GLAUKOMA
Disusun Oleh :
Novan Fachrudin 2012730070
Pembimbing :
dr. Hj. Masitah Wilya Wahyuni, Sp.M
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya
kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan tugas tutorial ini tepat pada waktunya.
Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta para
pengikutnya hingga akhir zaman. Tutorial ini kami buat dengan tujuan memenuhi tugas kami
selama menjalani kepanitraan klinik stase mata dan juga dengan tutorial ini kami bisa
mempelajari proses perjalanan penyakit baik secara subjektif maupun objektif.
Terimakasih kami ucapkan kepada pembimbing kami dr. Hj. Masitah Wilya Wahyuni,
Sp.M yang telah membantu serta membimbing kami dalam kelancaran pembuatan tutorial
ini. Terima kasih juga pada semua pihak yang telah membantu kami dalam pencarian materi
dan mengumpulkan data. Semoga tutorial ini dapat bermanfaat kepada kami pada khususnya
dan bagi pembaca pada umumnya.
Kami harapkan kritik dan saran dari para pembaca untuk menambah kesempurnaan
tutorial.
Penyusun
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..................................................................................................................i
DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR................................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................1
1.1 LATAR BELAKANG..................................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................3
2.1 DEFINISI....................................................................................................................3
2.2 KLASIFIKASI............................................................................................................4
2.3 ETIOLOGI..................................................................................................................6
2.4 EPIDEMIOLOGI........................................................................................................7
2.5 PATOGENESIS...........................................................................................................7
2.6 GEJALA KLINIS......................................................................................................10
2.7 PEMERIKSAAN.......................................................................................................11
2.7.1 Pemeriksaan tekanan bola mata.........................................................................11
2.7.1.1 Tonometri Schiotz.......................................................................................12
2.7.1.2 Tonometer aplanasi.....................................................................................12
2.7.1.3 Tonometri Digital........................................................................................13
2.7.2 Gonioskopi.........................................................................................................13
2.7.3 Oftalmoskopi......................................................................................................14
2.7.4 Pemeriksaan lapang pandang.............................................................................15
2.7.5 Tes provokasi......................................................................................................15
2.7.5.1 Tes minum air.............................................................................................15
2.7.5.2 Pressure Congestive test.............................................................................15
2.7.5.3 Kombinasi tes air minum dengan pressure congestive test........................15
2.7.5.4 Tes steroid...................................................................................................16
2.8 DIAGNOSIS..............................................................................................................16
2.9 PENATALAKSANAAN...........................................................................................17
2.9.1. Medikamentosa..................................................................................................17
2.9.1.1. Parasimpatomimetik...................................................................................17
2.9.1.2. Simpatomimetik..........................................................................................17
2.9.1.3. Beta-blocker................................................................................................17
2.9.1.4. Carbon anhydrase inhibitor.........................................................................18
ii
2.9.2. Operasi ..............................................................................................................18
2.9.2.1. Bedah filtrasi...............................................................................................18
2.9.2.2. Trabekulektomi...........................................................................................18
2.9.2.3. Bedah filtrasi dengan implan......................................................................19
2.9.2.4. Siklodestruksi..............................................................................................19
2.10 PROGNOSIS.........................................................................................................20
BAB III PENUTUP..................................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................................v
iii
DAFTAR GAMBAR
iv
BAB I
PENDAHULUAN
1
Pada semua pasien galukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri),
inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar
masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik mengharuskan adanya
kerjasama dengan bantuan dari semua petugas kesehatan.1
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai
dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf, dan menciutnya lapang
pandang.2 Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus
dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokular dianggap normal
bila kurang dari 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi yang
dinyatakan dengan tekanan air raksa.2
3
2.2 KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma:3
A. Glaukoma sudut terbuka (kronik)
B. Glaukoma sudut tertutup
C. Glaukoma kongenital
D. Glaukoma sekunder
Gambar 2.2 Glaukoma Sudut Terbuka dengan Pupil Mid-dilatasi dan COA
dangkal
Glaukoma sudut terbuka merupakan bentuk glaukoma yang umum ditemukan.
Penyebabnya tidak diketahui, biasanya bersifat diturunkan dalam keluarga. Tekanan
bola mata tinggi berjalan secara perlahan disertai dengan tekanan pada saraf optik, yang
tidak sakit berat dan pengelihatana menurun dengan perlahan-lahan. Pengelihatan
menurun sehingga diketahui sudah terlambat dengan pengelihatan sudah berbentuk
terowong (funnel). Berakhir dengan kebutaan.3
4
2.2.2. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
5
- Glaukoma sudut tertutup/ sempit
Pada kedaan ini bagian iris menutupi jaringan trabekular sehingga pembuangan
aquos humor tidak berlangsung baik. Glaukoma sudut sempit meliputi beberapa
mekanisme, yaitu :
1) Blokade pupil sehingga seluruh aquos humor tidak dapat melewati pupil dan
terkumpul di bilik mata posterior yang menyebabkan penggembungan iris
kearah bilik mata anterior dan mengakibatkan sumbatan
2) Mekanisme blockade langsung bilik mata anterior oleh iris
3) Penambahan besar atau adanya edema badan siliaris yang dapat mendorong
bagian iris kearah jaringan trabekular.
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila
diketahui sejak dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah
kerusakan lanjutnya.2 Glaukoma sering terjadi setelah usia 40 tahun, tetapi kadang
terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan
6
pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi dan
biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.2,3,4
2.4 EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.
Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko
menderita glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma tidak
menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.5 Glaukoma sudut terbuka adalah
bentuk glaukoma yang tersering dijumpai, sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40
tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma
sudut terbuka.1
2.5 PATOGENESIS
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan
dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, biji sklera, garis
Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan
akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlemn yang menampung cairan
mata kesalurannya.6
7
Gambar 2.5 Hambatan pada aliran aquos humor
Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan
disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal.
Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua
komponen yaitu badan siliar dan uvea.6
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan (akueus
humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular
meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang,
kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata
depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran
ini keluar dari bola mata. Pada glaukoma kronik sudut terbuka, hambatannya terletak
pada jaringan trabekulum maka akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam
bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi. Pada glaukoma akut hambatan terjadi
karena iris perifer menutup sudut bilik depan, hingga jaringan trabekulum tidak dapat
dicapai oleh akueus.6
8
Bagan 2.1 Patofisiologi Glaukoma
9
2.6 GEJALA KLINIS
Glaukoma disebut sebagai “ pencuri penglihatan “ karena berkembang tanpa
ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma
tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya nanti diketahui
disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan. 2,5,7 Glaukoma primer
yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui bila mulainya, karena keluhan
pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pening
sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Pasien tidak
mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat
dibanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan
glaukomanya sudah berat.3 Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang
yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika
penderita melihat lurus ke depan ( disebut penglihatan terowongan).4
10
Pemeriksaan ini dilakukan satu mata bergantian dan biasanya pemeriksaan
refraksi dimulai dengan mata kanan kemudian mata kiri, kartu Snellen di letakkan di
depan pasien, pasien duduk menghadap kartu Snellen dengan jarak 6 meter, dan satu
mata ditutup biasanya mulai dengan menutup mata kiri untuk menguji mata kanan,
dengan mata yang terbuka pasien diminta membaca baris terkecil yang masih dapat
dibaca, kemudian diletakkan lensa positif + 0,50 untuk menghilangkan akomodasi saat
pemeriksaan di depan mata yang dibuka, bila penglihatan tidak tambah baik, berarti
pasien tidak hipermetropia, bila bertambah jelas dan dengan kekuatan lensa yang
ditambah berlahan-lahan bertambah baik, berarti pasien menderia hipermetropia. Lensa
positif yang terkuat yang masih memberikan ketajaman terbaik merupakan ukuran
lensa koreksi untuk mata tersebut, bila penglihatan tidak bertambah baik, maka
diletakkan lensa negatif. Bila menjadi jelas, berarti pasien menderita miopia. Ukuran
lensa koreksi adalah lensa negatif teringan yang memberikan ketajaman penglihatan
maksimal, bila penglihatan tidak maksimal pada kedua pemeriksaan untuk
hipermetropia dan miopia dimana penglihatan tidak mencapai 6/6 atau 20/20 maka
lakukan uji pinhole.2
12
ini selesailah pemeriksaan tonometer aplanasi dan hasil pemeriksaan dapat dibaca
langsung dari skala mikrometer dalam mmHg.
13
apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan malahan dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.
Gambar 2.11 Glaukoma Sudut Tertutup Kronik dengan Sinekia Anterior pada
Pemeriksaan Gonioskop
14
- saraf optik pucat atau atrofi
- saraf optik tergaung
Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau
Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.
15
2.8 DIAGNOSIS
Pada anamnesa tidak khas, seperti mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah,
kadang-kadang penglihatan kabur. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan
memerlukan kaca mata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya.3
Kita harus waspada terhadap glaukoma sudut terbuka pada orang-oarang : berumur 40
tahun atau lebih, penderita diabetes mellitus, pengobatan kortikosteroid lokal atau
sistemik yang lama dan dalam keluarga ada penderita glaukoma, miopia
tinggi.2,3,4,6,8
Pemeriksaan Tonometri bila antara kedua mata, selalu terdapat perbedaan tensi
intraokular 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukkan glaukoma sudut terbuka.6
Pemeriksaan lapang pandangan 6
Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan
kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-
macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga
memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas.
Pemeriksaan oftalmoskopi 6
Pada glaukoma sudut terbuka, didalam saraf optik didapatkan kelainan degenerasi
yang primer, yaitu disebabkan oleh insufisiensi vaskuler.
Pemeriksaan gonioskopi 6
Pada glaukoma sudut terbuka sudutnya normal. Pada stadium yang lanjut, bila
telah timbul goniosinechiae (perlengketan pinggir iris pada kornea atau trabekula)
maka sudut dapat tertutup.
Tes provokasi 6
tes minum air kenaikan tensi 8-9 mmHg, mencurigakan, 10 mmHg pasti
patologis
tes steroid kenaikan 8 mmHg menunjukkan glaukoma
pressure congestive test kenaikan 9 mmHg atau lebih, mencurigakan .
sedangkan 11 mmHg pasti patologis.
2.9 PENATALAKSANAAN
2.9.1. Medikamentosa6
Harusnya disadari betul, bahwa glaukoma merupakan masalah terapi
pengobatan (medical problem). Pemberian pengobatan medikamentosa harus dilakukan
16
terus-menerus, karena itu sifat obat-obatnya harus mudah diperoleh dan mempunyai
efek sampingnya sekecil-kecilnya. Harus dijelaskan kepada penderita dan keluarga,
bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup. Obat-obat ini hanya
menurunkan tekanan intraokularnya, tetapi tidak menyembuhkan penyakitnya. Minum
sebaiknya sedikit-sedikit. Tak ada bukti bahwa tembakau dan alkohol dapat
mempengaruhi glaukoma.
Obat-obat yang dipakai :
2.9.1.1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow
a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari
b. Eserin ¼-1/2 %, 3-6 dd 1 tetes sehari
Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan
pada waktu tekanan intraokular menaik. Eserin sebagai salep mata dapat
diberikan malam hari. Efek samping dari obat-obat ini; meskipun dengan dosis
yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik,
dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat
menyebabkan : keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi,
hipotensi.
2.9.1.2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus.
Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.
Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi.
2.9.1.3. Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor akueus.
Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari.
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,
payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus. Pada wanita hamil, harus
dipertimbangkan dulu masak-masak sebelum memberikannya. Pemberian pada
anak belum dapat dipelajari. Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan
perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata, hiperemi.
Dapat diberikan bersama dengan miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi
dari 0,5% dua kali sehari satu tetes, tidak menyebabkan penurunan tekanan
intraokular yang lebih lanjut.
2.9.1.4. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbonanhidrase), menghambat
produksi humor akueus.
Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax).
Pada pemberian obat ini timbul poliuria
17
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni,
kelainan ginjal.
Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat
dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan frekwensi penetesannya atau
prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet. Monitoring
semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka selalu dikelola
oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur.
2.9.2. Operasi 8
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila :
tekanan intraokular tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg
lapang pandangan terus mengecil
orang sakit tak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
tidak mampu membeli obat
tak tersedia obat-obat yang diperlukan
Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akueus,
oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.
2.9.2.2. Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran)
cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata
naik. Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui
saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan
tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi
membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva.
Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin.
18
Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.
Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah pembedahan perlu
diamati 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah
pembedahan.
2.9.2.4. Siklodestruksi
Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan siliar yang
masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama oleh
pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan
pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang.
Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah
filtrasi.
2.10 PROGNOSIS
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada
kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat
tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat
19
mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi
glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.5
20
BAB III
PENUTUP
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai
oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta
dapat menimbulkan skotoma (kehilangn lapangan pandang). Glaukoma sudut terbuka adalah
glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan
yang terbuka. Glaukoma sudut terbuka ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada
kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan
penyebab.
Glaukoma disebut sebagai ”pencuri penglihatan“ karena berkembang tanpa ditandai
dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari
bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya nanti diketahui disaat penyakitnya
sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan. Glaukoma sudut terbuka perlu diwaspadai
pada orang: usia 40 tahun atau lebih, penderita diabetes mellitus, dalam keluarga ada
penderita glaukoma, miopia tinggi.
Pemeriksaan glaukoma yaitu: pemeriksaan tekanan bola mata (tonometri Schiotz,
tonometri aplanasi, tonometri digital), gonioskopi, oftalmoskopi, pemeriksaan lapang
pandangan, tes provokasi. Penatalaksanaan glaukoma dilakukan dengan 2 cara yaitu:
medikamentosa dan operatif.
21
DAFTAR PUSTAKA