TUGAS UJIAN

Oleh:

Fahmy Kharisma Akbar

2012730031

Penguji:

1. dr. Susanto, Sp.S

2. dr. Sony Chandra

KEPANITERAAN KLINIK STASE NEUROLOGI

RSUD SAYANG CIANJUR

2017
Tugas ujian

1. Berapa macam sistem collateral, komponen pembuluh darah otak?

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, setidaknya ada 3 sistem kolateral antara sitem
carotis dan sistem vertebrobasiler, yaitu:
Sirkulus Wilisi, merupakan anyaman arteri di dasar otak yang dibentuk oleh a.
cerebri media kanan dan kiri yang dihubungkan dengan a. cerebri posterior kanan
dan kiri oleh a. communicant posterior, sedangkan a. cerebri anterior kanan
dengan kiri akan dihubungkan oleh a. communican anterior.
Anastomosis a. carotis interna dan a. carotis externa di daerah orbital.
Hubungan antara sistem vertebral dengan a. carotis externa.

Gambar : Sirkulus Willis

2. Bagaimana klasifikasi nyeri kepala?

Nyeri kepala primer yang utama berdasarkan klasifikasi dari IHS adalah:
(1) migren dengan dan tanpa aura,
(2) nyeri kepala tipe tegang (tension-type headache), dan
(3) nyeri kepala berkelompok (cluster headache).
Sedangkan nyeri kepala sekunder dapat dibagi menjadi nyeri kepala yang disebabkan oleh
karena trauma pada kepala dan leher, nyeri kepala akibat kelainan vascular kranial dan
servikal, nyeri kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial,nyeri kepala
akibat adanya zat atau withdrawal, nyeri kepala akibat infeksi, nyeri kepala akibat
 gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium,leher,
telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala
akibat kelainan psikiatri

3. Macam- macam refleks patologis?

Babinsky
Cara : penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior
Respon : ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya

Chadock
Cara : penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar maleolus lateralis dari
posterior ke anterior
Respon : seperti babinsky

Oppenheim
Cara : pengurutan krista anterior tibia dari proksimal ke distal
Respon : seperti babinsky

Gordon
Cara : penekanan betis secara keras
Respon : seperti babinsky

Schaefer
Cara : memencet tendon achilles secara keras
Respon : seperti babinsky

Gonda
Cara : penekukan (plantar fleksi) maksimal jari kaki ke-4
Respon : seperti babinsky

Stransky
Cara : penekukan (lateral) jari kaki ke-5
Respon : seperti babinsky

Rossolimo
Cara : pengetukan pada telapak kaki
Respon : fleksi jari-jari kaki pada sendi interfalangeal

Mendel-Beckhterew
Cara : pengetukan dorsum pedis pada daerah os coboideum
 Respon : seperti rossolimo

Hoffman
Cara : goresan pada kuku jari tengah pasien
Respon : ibu jari, telunjuk dan jari lainnya fleksi

Trommer
Cara : colekan pada ujung jari tengah pasien
Respon : seperti hoffman

Leri
Cara : fleksi maksimal tangan pada pergelangan tangan, sikap lengen diluruskan dengan
bgian ventral menghadap ke atas
Respon : tidak terjadi fleksi di sendi siku

Mayer
Cara : fleksi maksimal jari tengah pasien ke arah telapk tangan
Respon : tidak terjadi oposisi ibu jari
d. Refleks primitif
Sucking refleks
Cara : sentuhan pada bibir
Respon : gerakan bibir, lidah dn rahang bawah seolah-olah menyusu

Snout refleks
Cara : ketukan pada bibir atas
Respon : kontrksi otot-otot disekitar bibir / di bawah hidung
Grasps refleks
Cara : penekanan / penekanan jari pemeriksa pada telapak tangan pasien
Respon : tangan pasien mengepal

Palmo-mental refleks
Cara : goresan ujung pena terhadap kulit telapak tangan bagian thenar
Respon : kontaksi otot mentalis dan orbikularis oris (ipsi lateral)

4. Jelaskan stadium meningitis TB dan patofisiologi?

Meningitis Tuberkulosa adalah radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosis

primer. Secara histologik meningitis tuberkulosa merupakan meningo-ensefalitis
(tuberkulosa) dimana terjadi invasi ke selaput dan jaringan susunan saraf pusat.
Meningitis TB pada Stadium II menyebabkan hemiparese.

Gejala dari meningitis biasanya berkembang bertahap, demam dan gejala umum, sering
terjadi, tetapi tidak selalu. Karena proses infeksi terjadi di tengah di basal otak, sehingga
disebut basal meningitis, namun pada bacterial meningitis, yang mana terletak disekitar
cerebral convexities. Kelumpuhan dari nervus cranial biasa terjadi, yang tersering adalah
nervus cranial yang mengatur pergerakan bola mata (nervus III, IV dan VI) dan nervus
fasialis.

Selain itu, infiltrasi dari eksudat gelatin ke kortikal atau ke pembuluh darah meningeal,
akan menyebabkan reaksi inflamasi, obstruksi atau infark. Apabila infark terjadi di daerah
sekitar arteri cerebri media atau arteri karotis interna, maka akan timbul hemiparesis dan
apabila infarknya bilateral akan terjadi quadriparesis. Pada pemeriksaan histologis arteri yang
terkena, ditemukan adanya perdarahan, proliferasi, dan degenerasi. Pada tunika adventisia
ditemukan adanya infiltrasi sel dengan atau tanpa pembentukan tuberkel dan nekrosis
perkijuan. Pada tunika media tidak tampak kelainan, hanya infiltrasi sel yang ringan dan
kadang perubahan fibrinoid. Kelainan pada tunika intima berupa infiltrasi subendotel,
proliferasi tunika intima, degenerasi, dan perkijuan. Yang sering terkena adalah arteri cerebri
media dan anterior serta cabang-cabangnya, dan arteri karotis interna. Vena selaput otak
dapat mengalami flebitis dengan derajat yang bervariasi dan menyebabkan trombosis serta
oklusi sebagian atau total. Mekanisme terjadinya flebitis tidak jelas, diduga hipersensitivitas
tipe lambat menyebabkan infiltrasi sel mononuklear dan perubahan fibrin.

Konsenstrasi protein di cairan serebrospinal (CSF) biasanya terjadi peningkatan dan

perlengketan eksudat di celah subarachnoid dan cisterna basalis, menyebabkan pengerasan
progresif dari meninges dan malabsorbsi hidrosefalus. Hal ini akan menyebabkan gangguan
dari aliran CSF dan nantinya akan menyebabkan edema interstitial. Setelah terjadi edema
interstitial akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial.

Gejala klinis meningitis tuberkulosa dapat dibagi dalam 3 stadium :

Stadium I : Stadium awal
Gejala prodromal non spesifik : apatis, iritabilitas, nyeri kepala, malaise,
demam, anoreksia.
 Stadium II : Intermediate
o Gejala menjadi lebih jelas.
o Mengantuk, kejang.
o Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf kranial(terutama N.III
dan N.VII, gerakan involunter.
o Hidrosefalus, papil edema.
Stadium III : Advanced
o Penurunan kesadaran.
o Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi.

5. Apakah perbedaan LMN dan UMN?

Perbedaan UMN (Upper Motoneuron) dan LMN (Lower Motoneuron)

Upper Motoneuron,Tanda-tanda kelumpuhan UMN :

1. Tonus otot meninggi atau hypertonia

Akibat hilangny apengaruh inhibisi korteks motoric tambahan terhadap inti-inti intrinsic
medulla spinalis.
2. Hiperefleksia
Merupakan keadaan setelah impuls inhibisi dari susunan pyramidal dan ekstrapirimidal
tidak dapat disampaikan kepada motoneuron.
3. Klonus
Hiperefleksia sering diiringi oleh klonus. Tanda ini adalah gerak otot reflektorik, yang
bangkit secara berulang-ulang selama perangsangan masih berlangsung.
4. Reflex patologik
5. Tidak ada atrofi pada otot-otot yang lumpuh
6. Reflex automatisme spinal

Lower Motoneuron,Tanda-tanda kelumpuhan LMN :

1. Seluruh gerakan, baik yang voluntary maupun yang reflektotik tidak dapatdibangkitkan.
Ini berarti bahwa kelumpuhan disertai oleh :
a. Hilangnya reflex tendon
 b. Tak adanya refleks patologik
2. Karena lesi LMN ini, maka bagian eferen lengkung reflex, berikut gamma loop tidak
berfungsi lagi, sehingga:
c. Tonus otot hilang
3. Musnahnya motoneuron berikut dengana ksonnya berarti pula bahwa kesatuan motoric
runtuh, sehingga:
d. Atrofi otot cepat terjadi

UMN berasal dari kortek serebri dan menjulur ke bawah, satu bagian (traktuskortikobulbaris)
berakhir pada batang otak sedangkan bagian lainnya (traktuskortikospinalis) menyilang bagian
bawah modula oblongata dan terus turun ke dalam medullaspinalis. Nuklei nervus kranialis
merupakan ujung akhir traktuskortikobulbaris.Traktuskortikospinalis berakhir di daerah kornu
anterior medulla spinalis servikal sampai sacral. Serabut-serabut spinalis yang melalui piramide
modula oblongata membentuk traktuspiramidalis. Serabut-serabut saraf dalam traktus
kortikospinalis merupakan penyalur gerakan voluntary, terutama gerakan halus, disadari, dan
mempunyai cirri tersendiri.
LMN mencakup sel-sel motoric nuclei nervus kranialis dan aksonnya serta sel-sel kornu
anterior medulla spinalis dan aksonnya. Serabut-serabut motorik keluar melalui radiks anterior
atau motorik medulla spinalis, dan mempersarafi otot-otot.
Lesi pada UMN dan LMN menyebabkan perubahan-perubahan khas pada respon otot.
Pengetahuan mengenai perbedaan kelemahan otot akan mempermudah menentukan letak lesi
neurologis tersebut.
Perbedaan antara Kelemahan UMN dan LMN
Karakteristik UMN LMN
Jenis dan distribusi Lesi di otak : distribusi Bergantung LMN yang
kelemahan piramidalis yaitu bagian terkena yaitu segmen radiks
distal terutama otot-otot
tangan, ekstensor lengan dan
fleksor tungkai lebih lemah.
Lesi di medulla spinalis
:bervareasi bergantung lokasi
lesi.
Tonus Spastisitas : lebih nyata pada Flaksid
fleksor lengan dan ekstensor
tungkai
Massa otot Hanya sedikit mengalami Atropi dapat sangatjelas
disuse atropi
Refleks Meninggi : Babinski positif Menurun atau tidak ada :
Babinski negatif
Fasikulasi Tidak Ada
Klonus Sering kali ada Tidak ada.

Tonus dan KekuatanOtot

Tonus otot, yaitu resistensi yang terdeteksi oleh pemeriksa saat menggerakkan sendi
secara pasif, seringkali terganggu jika terdapat gangguan system saraf. Gangguan UMN
menigkatkan tonus otot, sedangakan gangguan LMN menurunkan tonus otot.

LOWER MOTONEURON
Motor neuron yang terletak di salah satu tanduk ventral dari medulaspinalis dan akar
saraf anterior (tulang belakang motor neuron yang lebih rendah) atau inti saraf cranial dari
batang otak dan saraf cranial dengan fungsi motorik (saraf kranial motor neuron yang lebih
rendah). Semua gerakan sukarela bergantung pada tulang belakang motor neuron yang lebih
rendah, yang mempersarafi serat otot rangka dan bertindak sebagai penghubung antara neuron
motorik atas dan muscles. Cranial saraf neuron motorik yang lebih rendah mengontrol gerakan
mata dan lidah, dan berkontribusi untukmengunyah, menelan dan vokalisasi.
Neuron-neuron yang menyalurkan impuls motoric pada bagian perjalanan terakhir ke se
lotot skeletal. Untuk membedakannya dengan UMN maka dinamakan olehSherrington final
common path impuls motoric. Terdapat duajenis LMN yaitu -motoneuron [berukuran besar
dan menjulurkan aksonnya yang tebal (12-20 ) ke serabut otot ektrafusal] dan -motoneuron
[ukurannya kecil, aksonnya halus (2-8 ) dan mensarafi serrabut otot intrafusal.

6. Jelaskan macam-macam edema serebri dan patofisiologi?

Edema vasogenik

Pada Edema vasogenik, terdapat peningkatan volume cairan ekstraseluler karena

terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga air dan komponen yang terlarut keluar
dari kapiler dan masuk ke ekstraseluler.

Vasogenik edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama

meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan
makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah
otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.Edema vasogenik
ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena perbedaan compliance antara
substansia alba dan substansia grisea.

Edema vasogenic ini juga sering disebut edema basah karena pada beberapa
kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.Tipe edema ini terlihat sebagai
respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dll.

Edema Sitotoksik

Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang

berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap
mencegah air memasuki sel, hal ini disebabkan karena pompa natrium dan kalium tidak
berfungsi dengan baik pada membran sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada
substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Akibat dari pembengkakan
endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak semakin berat karena perfusi darah
terganggu. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti
terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk.
Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.

Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan
dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik),
intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma
Reye, hipoksemia berat.

Edema Osmotik

Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan
kenaikan TIK. Hal ini dapat terjadi karena terjadi perbedaan tekanan osmotic antara
plasma darah (intravaskular) dan jaringan otak (ekstravaskular).

Edema Interstisial/Hidrostatik

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada
substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding
ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Dijumpai pada hidrosefalus
obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan serebrospinal merembes melalui dinding
ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraselule
11