Oleh : Novan fachrudin

Pembimbing : dr Toton Suryotono, Sp.PD

DEFINISI
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung
dalam upaya untuk mempertahankan peredaran
darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana
terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas
yang berakibat pada penurunan fungsi pompa
jantung.

HF is a complex clinical syndrome that results from any

structural or functional impairment of ventricular
filling or ejection of blood.
 EPIDEMIOLOGI
20 per 1000 individu berusia 65-69 tahun
> 80 per 1000 individu berusia > 85 tahun
90-121 per 1.000 pada tahun 1994-2003 di Amerika
terendah di antara perempuan berkulit putih dan
tertinggi pada laki-laki hitam

Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai

penyebab kematian yang terbanyak pada sistim
sirkulasi pada tahun 2005 di Indonesia
 ETIOLOGI
Sindrom koroner akut : infark miokard / angina Tamponade jantung
pectoris tidak stabil dengan iskemia yg
bertambah luas Diseksi aorta
Komplikasi kronik infark miokard akut
Kardiomiopati pasca melahirkan
Infark ventrikel kanan
Infeksi
Krisis hipertensi
Penurunan fungsi ginjal
Aritimia akut : takikardia ventrikular, fibrilasi
ventricular, fibrilasi atrial/fluter atrial, takikardia Asma
supraventikular
Endokarditis / ruptur korda tendinae, perburukan Penyalahgunaan obat
regurgitasi katup yang sudah ada
Stenosis katup aorta berat Penggunaan alkohol

Miokarditis berat akut

 Cardiac output menurun:
GAGAL JANTUNG Disfungsi miokard primer
Kelainan katup jantung

Terjadi mekanisme kompensasi :

Filling pressure (tek. Atrium kiri dan kanan) meningkat
Bila peningkatan tekanan ini menetap, terjadi transmissi
retrograd ke vena pulmonalis dan vena sistemik
Terjadi bendungan organ-organ terutama paru-paru.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF Gagal Jantung kronis

(Congestive Heart Failure = CHF) = Chronic Heart Failure

Bila terjadi Gagal jantung akut (pada IMA) :

Tekanan diastole akhir LV dan PV cepat Edema paru akut =
Tidak cukup waktu untuk berkompensasi Acute Pulmonary Edema
Paru-paru dipenuhi cairan
 Dengan
MEKANISME KOMPENSASI :

STIMULASI SIMPATIS
MEKANISME STARLING
HIPERTROFI MIOKARD

Penderita bisa tetap stabil/compensated

dalam jangka waktu yang lama
Bila penyakit dasarnya berkembang terus gagal jantung memburuk
maka pada titik tertentu, mekanisme kompensasi menjadi tidak adekuat
lagi untuk menahan penurunan CO.
Pada tahap ini, jaringan perifer akan menerima pasokan O2 yang tidak
mencukupi, tidak hanya pada saat exercise tapi juga pada saat istrahat.
Akhirnya terjadi proses metabolisme anerobik yang lebih besar asam
laktat meningkat secara progresif.
Bila terjadi dilatasi ventrikel yang progresif tekanan vena pulmonalis
dan tekanan vena sistemik lebih meningkat lagi bendungan paru,
edema perifer makin bertambah pula disertai hepatosplenomegali.
 JENIS GAGAL JANTUNG
I. Gagal jantung akut dan kronik.

Gagal Jantung Akut :

Suatu kondisi curah jantung yang menurun secara tiba tiba menyebab
kan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer, disebabkan
sindrom koroner akut, hipertensi berat, regurgitasi katup akut

Gagal Jantung Kronik :

Suatu kondisi patofisiologis terdapat kegagalan jantung memompa darah
yang sesuai dengan kebutuhan jaringan, terjadi sejak lama

Panduan Praktik Klinis Penatalaksanaan di Bidang Ilmu

Penyakit Dalam
 Panduan Praktik Klinis
II. Gagal Jantung Kiri dan Kanan.
Gagal Jantung Kiri (Left ventricular failure = LVF) disebabkan Penatalaksanaan di
kelemahan ventrikel kiri sehingga meningkatkan tekanan vena
pulmonalis & paru
Bidang Ilmu Penyakit
Dalam
Gagal Jantung Kanan (Right ventricular failure=RVF) terjadi
akibat melemahnya ventrikel kanan seperti pada hipertensi
pulmonal primer/sekunder, tromboemboli kronik sehingga
terjadi kongesti vena sistemik

III. Gagal Jantung High-output dan Low-output.

IV. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Gejala gagal jantung dapat disebabkan
oleh :
- Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan
darah dari jantung,disebut Gagal Jantung
Sistolik
High-output failure :
CO normal
Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer
Disertai penurunan resistensi vaskular sistemik seperti
pada hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,
beri beri dan penyakit paget
Low-output failure :
Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput.
CO rendah
Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer.
Disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi,
kelainan katup dan perikardium

- Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian

ventrikel,disebut Gagal Jantung Diastolik
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008
 Gejala
-Penurunan kapasitas aktivitas
-Letargi dan kelelahan
- Dispnea (mengi, orthopnea, PND)
- Batuk (hemoptisis)
- Penurunan nafsu makan dan berat badan
Tanda
- Kulit lembab
- Tekanan darah (tinggi, rendah atau
normal)
- Denyut nadi (volume normal atau rendah)
(alternans/takikardia/aritmia)
- Pergeseran apeks
- Regurgitasi mitral fungsional
Gejala Tanda
- Penurunan kapasitas aktivitas - Denyut nadi (aritmia, takikardia)
- Pembengkakan pergelangan kaki - Peningkatan JVP
- Dispnea - Edema
- Nyeri dada - Hepatomegali dan ascites
- Efusi pleura
 Kapasitas Fungsional Klasifikasi New York Heart Association Penilaian Objektif

Kelas
Class I I Tidak
Pasien dengan penyakit jantung tanpa ada batasan
keterbatasan aktivitas
pada aktivitas fisik fisik biasa
fisik. Aktivitas
tidak menyebabkan keletihan, sesak, atau nyeri angina
Kelas II Sedikit batasan pada aktivitas fisik
Class II (rasaketerbatasan
Pasien dengan penyakit jantung dengan lelah, dispnue)
ringan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa
mengakibatkan kelemahan,, sesak, atau nyeri angina; yang hilang dengan istirahat

Kelas III Batasan aktivitas bermakna

(nyaman saat istirahat namun
Class III Pasien dengan penyakit jantung sedikit aktivitas
dengan keterbatasan padamenimbulkan
aktivitas fisik. Sedikit aktivitas

gejala)
menyebabkan kelemahan, sesak, palpitasi atau nyeri angina; yang hilang dengan istirahat

Kelas IV Gejala saat beristirahat

Class IV Pasien dengan penyakit jantung dengan ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik
apapun. Keluhan gagal jantung atau sindroma angina masih dirasakan meskipun saat istirahat.
Jika melakukan aktivitas fisik, maka rasa tidak nyaman bertambah.

Panduan Praktik Klinis Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam

 Klasifikasi
Stadium A : Berisiko tinggi menderita gagal jantung tetapi tanpa kelainan
struktur jantung atau tanpa adanya keluhan gagal jantung
Stadium B : Adanya penyakit struktur jantung dengan keluhan atau tanda
gagal jantung
Stadium C : Adanya penyakit struktur jantung dengan keluhan atau tanda
gagal jantung, hipoperfusi
Stadium D : Gagal jantung refrakter, kongesti paru dan hipoperfusi
 Laboratorium : DPL, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim
hati
Natriuretic peptide (B type natriuretic peptides/BNP/NT-pro BNP)
Elektrokardiografi (EKG)
Radiologi (foto thorax)
Echocardiography Doppler

Panduan Praktik Klinis Penatalaksanaan di Bidang Ilmu

Penyakit Dalam
 Diet (hindarkan obesitas, rendah garam; 2g pada gagal jantung ringan &
1g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung
berat & 1,5 liter pada gagal jantung ringan
Hentikan rokok dan alkohol
Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit
atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20menit
Istirahat baring

Oksigen (ventilasi non invasif dengan PEEP/positive end-expiratory

pressure)
Morfin jika pasien gelisah dan nyeri dada, dosis 2,5-5mg IU bolus iv
Diuretika loop (furosemide)
Vasodilator (nitrogliserin, isosorbide dinitrate, nitroprusside, nesiritide)
Inotropik (dobutamin, dopamin, norepinephrine, epinefrin)

Panduan Praktik Klinis Penatalaksanaan di Bidang Ilmu

Penyakit Dalam
 Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors
ACEI direkomendasikan sebagai first line therapy.
Efek klinisnya :
- Menghambat angiotensin-converting enzyme meningkatkan
Cardiac Output tanpa meningkatkan Heart Rate
(Captopril, benazepril, lisinopril)

Diuretics
Diuretika diindikasikan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal
dan menghilangkan edema
Penggunaan diuretika mempercepat perbaikan gejala

Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF :

baik yang ringan, sedang maupun yang berat,
kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik,
(carvedilol, bisoprolol, metoprolol)
Panduan Praktik Klinis Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam
 Angiotensin receptor antagonists

digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan ACE inhibitors

(valsartan, losartan, candesartan)
Kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat memberi hasil yg baik pada
pasien yang intoleran dengan ACE inhibitor

Digoxin diberikan u/ pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi

sistolik ventrikel kiri & terutama yg dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama
diuretik, ACE inhibitor dan beta blocker

ANTIKOAGULAN :

INDIKASI
Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF).

Severe CHF (NYHA IV).

Aspirin diindikasikan u/ pencegahan emboli serebral pada penderita AF dgn

fungsi ventrikel yg buruk

Panduan Praktik Klinis Penatalaksanaan di Bidang Ilmu

Penyakit Dalam
 Angka kematian dalam 1 tahun setelah terdiagnosis
mencapai 30-40%, sedangkan angka dalam 5 tahun
mencapai 60-70%. Kematian disebabkan karena
perburukan klinis mendadak yg kemungkinan
disebabkan karena aritmia ventrikel.

Berdasarkan klasifikasi, NYHA kelas IV mempunyai

angka kematian 30-70%, sedangkan NYHA kelas II
sebesar 5-10%

Panduan Praktik Klinis Penatalaksanaan di Bidang Ilmu

Penyakit Dalam