Lapsus Dalam Gastro

Laporan Kasus Stase Gastroenterohepatologi
TERAPI GIZI PADA LAKI – LAKI, 70 TAHUN DENGAN

MALNUTRISI BERAT, EXTREME RISK REFEEDING
SYNDROME, SARKOPENIA, ABSES HEPAR PRO
LAPAROTOMI DRAINASE ABSES, BRONKOPNEUMONIA,
DAN SINDROMA GERIATRI
Disusun sebagai syarat untuk memenuhi persyaratan Stase Gastroenterohepatologi

pada PPDS Gizi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Pembimbing:
DR. dr.XXX Sp.GK
Disusun oleh:
Felita Surya Rini
NIM: 22220116320011
Pembimbing:
dr. Annta Kern Nugrohowati, M.Si, Sp.GK(K)
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS GIZI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
RSUP Dr. KARIADI
SEMARANG
2021
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI..........................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................iv
DAFTAR TABEL..................................................................................................v
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
BAB II LAPORAN KASUS..................................................................................4
2.1 Identias Pasien........................................................................................4
2.2 Medical Nutrition Therapy...................................................................4
2.2.1 Skrining Gizi dengan Mini Nutritional Assessment (MNA)...............4
2.2.2 Assesment Gizi....................................................................................5
2.3 Diagnosis...............................................................................................23
2.4 Terapi....................................................................................................23
2.4.1 Terapi Medis......................................................................................23
2.4.2 Terapi Gizi.........................................................................................24
2.5 Monitoring dan Evaluasi.....................................................................25
2.6 Prognosis...............................................................................................26
2.7 Edukasi..................................................................................................26
2.7.1 Edukasi selama pasien di Rumah Sakit.............................................26
2.7.2 Edukasi untuk di Rumah....................................................................28
2.8 Kurva Monitoring Perkembangan Pasien.........................................43
2.8.1 Perkembangan Asupan Energi Pasien...............................................43
2.8.2 Perkembangan Asupan Protein Pasien...............................................43
2.8.3 Perkembangan Kapasitas Fungsional Pasien.....................................44
2.8.4 Perkembangan Berat Badan Pasien....................................................44
2.9 Foto Pasien............................................................................................45
BAB III PEMBAHASAN....................................................................................46
3.1 Resume Pasien......................................................................................46
3.2 Diangosis Medis....................................................................................49
3.2.1 Abses Hepar.......................................................................................49
3.2.2 Sindrom Geriatri................................................................................52
3.2.3 Bronkopneumonia..............................................................................54
3.3 Kelainan Laboratorium pada Pasien.................................................57
3.3.1 Anemia Sedang Normokromik Normositer.......................................57
3.3.2 Leukositosis.......................................................................................60
3.3.3 Trombositopenia................................................................................62
3.3.4 Ketidakseimbangan Elektrolit............................................................63
3.4 Dasar Diagnosis Gizi............................................................................68
3.4.1 Malnutrisi Berat.................................................................................68
3.4.2 Extreme risk refeeding syndrome......................................................78
3.4.3 Sarkopenia..........................................................................................81
3.4.4 Frailty.................................................................................................84
3.5 Terapi Gizi............................................................................................86
3.5.1 Tujuan Terapi Gizi.............................................................................86
3.5.2 Dasar Terapi Gizi...............................................................................87
Terapi Gizi pada Perioperatif.........................................................................87
3.6 Interaksi Obat dan Makanan...........................................................113
3.7 Prognosis.............................................................................................116
3.8 Alur Pikir............................................................................................117
BAB IV KESIMPULAN....................................................................................118
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................120
LAMPIRAN........................................................................................................128
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Persentasi Lemak Tubuh......................................................................14

Gambar 2. Ultrasonografi (USG) abdomen (17 Oktober 2021)............................17
Gambar 3. Rontgen thorax AP Semierrect (31 Oktober 2021)..............................18
Gambar 4. Multiple Sliced Computed Tomography (MSCT) Abdomen dengan
Kontras (2 November 2021)...............................................................20
Gambar 5. Laporan Operasi...................................................................................22
Gambar 6. Grafik Pencapaian Asupan Energi Pasien............................................43
Gambar 7. Grafik Pencapaian Asupan Protein Pasien...........................................43
Gambar 8. Grafik Perkembangan Kapasitas Fungsional Pasien............................44
Gambar 9. Grafik Perkembangan Berat Badan Pasien..........................................44
Gambar 10. Foto Pasien.........................................................................................45
Gambar 11. Interaksi Beberapa Faktor Predisposisi Infeksi Pada Usia Lanjut.
Dimodifikasi dari:H. Hadi Pratono dan Kris Pranarka, 20205............56
Gambar 12. Patogenesis Anemia Penyakit Kronis. Dimodifikasi dari: Ganz T,
2019 dan Madu AJ, Ughasoro MD, 2017 19,20....................................60
Gambar 13. Patogenesis Trombositopenia pada Infeksi. Dimodifikasi dari:
Falguni Parikh, 201624.........................................................................63
Gambar 14. Hubungan Timbal Balik antara Malnutrisi dan Infeksi. Dimodifikasi
dari: Derek Maccalan, 200934..............................................................73
Gambar 15. Patogenesis Terjadinya Malnutrisi pada Disease Related
Malnutrition. Dimodifikasi dari: Ali S dan Gracia JM, 2014.............74
Gambar 16. Patofisiologi anorexia of ageing. Modifikasi dari: John E. Morley,
201739..................................................................................................77
Gambar 17. Mekanisme Refeeding Syndrome. Modifikasi dari Z Stanga, dkk,
200843..................................................................................................80
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Mini Nutritional Assessment (MNA).........................................................4

Tabel 2. Riwayat Asupan.........................................................................................9
Tabel 3. Hasil Pemeriksaan Antropometri.............................................................13
Tabel 4.Interpretasi Lemak Tubuh untuk 18 tahun ke Atas...................................14
Tabel 5. Hasil laboratorium darah rutin.................................................................15
Tabel 6. Gambaran Sel Darah Tepi........................................................................15
Tabel 7. Hasil laboratorium kimia darah...............................................................16
Tabel 8. Hasil Laboratorium Marker Inflamasi.....................................................16
Tabel 9. Pewarnaan Sputum..................................................................................17
Tabel 10. Antigen COVID-19................................................................................17
Tabel 11.Balans cairan (2/11/21)...........................................................................20
Tabel 12. Contoh Menu Makanan Tn. Budi..........................................................30
Tabel 13. Faktor Risiko Abses Hepar. Modifikasi dari: Terry Wuerz, dkk,
20127......................................................................................................50
Tabel 14.Diagnosis Anemia Menurut WHO Berdasarkan Usia dan Jenis Kelamin.
Dimodifikasi dari:World Health Organization, 200118.........................57
Tabel 15. Klasifikasi anemia berdasarkan MCV dan RDW Dimodifikasi
dari:World Health Organization, 201118...............................................58
Tabel 16.Variasi Nilai Normal Leukosit. Modifikasi dari: Anthony S. Fauci dkk,
201622.....................................................................................................61
Tabel 17.Etiologi Trombositopenia23.....................................................................62
Tabel 18. Form Assesment Mini Nutritional Assessment (MNA)..........................68
Tabel 19. Klasifikasi Indeks Masa Tubuh Menurut Kriteria AsiaPasifik.
Dimodifikasi dari World Health Organization, 2002...........................71
Tabel 20. Dasar Diagnosis Gizi Berdasarkan Konsensus ASPEN 2012.
Dimodifikasi dari ASPEN, 201232.........................................................72
Tabel 21. Penyebab Malnutrisi pada Lansia. Dimodifikasi dari: Carol Evans,
200537.....................................................................................................75
Tabel 22. Kriteria Risiko Refeeding Syndrome. Dimodifikasi dari: Boland K,
Solanki D, dan Hanlon CO, 201340........................................................78
Tabel 23. Gejala klinis Refeeding Syndrome. Dimodifikasi dari Ahmed J, 2011
dan Z Stanga, 200842,43...........................................................................81
Tabel 24. Faktor risiko sarkopenia. Modifikasi dari: EWGSOP, 201945...............83
Tabel 25. Diagnosis Frailty. Dimodifikasi dari: Fried dkk, 200149........................86
Tabel 26. Tahapan Penyembuhan Luka dan Peran Mikronutrien pada Setiap
Tahapannya. Modifikasi dari: Schultz G, dkk. 2011; Stechmiller JK,
2010; Molnar JA, Vlad LG dan Gumus, 2016 52–55...............................92
Tabel 27. Hal yang dilakukan pada pasien geriatri dengan penurunan fungsi
tubuh. Dimodifikasi dari: Dorothee Volkert, 201938.............................93
Tabel 28. Dasar Pemberian Terapi Gizi Dan Implementasinya Pada Kasus.........94
BAB I
PENDAHULUAN
Abses hepar adalah penumpukan jaringan nekrotik dalam suatu rongga

patologis yang dapat bersifat soliter atau multiple pada jaringan hati. Abses hepar
umumnya dikelompokkan berdasarkan etiologi, yaitu abses hepar piogenik dan
abses hepar amuba, yang memberikan gambaran klinis hampir sama sehingga
diagnosis etiologi sulit ditegakkan. Prevalensi abses hepar adalah sekitar 2,3 kasus
per 100.000 orang setiap tahunnya. Laki-laki lebih sering terkena daripada
perempuan. Usia merupakan faktor risiko terjadinya abses hepar. Orang berusia
40-60 tahun lebih rentan terkena abses hepar. Tiga per empat kasus abses hepar di
negara maju adalah abses hepar piogenik, sedangkan di negara yang sedang
berkembang lebih banyak ditemukan abses hepar amuba. Prevalensi tertinggi
infeksi amuba terjadi pada sosial ekonomi rendah di negara berkembang dengan
kebersihan individu dan lingkungan yang buruk.1,2
Pola umum pembentukan abses adalah adanya translokasi bakteri dari usus
yang berjalan ke hati melalui vena portal atau melalui infeksi saluran empedu
sehingga terjadi kontak langsung antara sumber infeksi dan hepar. Abses hepar
dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara, salah satunya adalah berdasarkan
lokasi di hati. Lima puluh persen dari abses hepar soliter terjadi di lobus kanan
hati (bagian yang lebih banyak mendapatkan suplai darah), lebih jarang di lobus
hati kiri. Namun, abses pada lobus kiri lebih berbahaya karena lokasinya yang
dekat dengan jantung sehingga membutuhkan penanganan segera untuk mencegah
penyebaran infeksi ke jantung dan penekanan jantung jika abses cukup besar. 1,2
Faktor risiko perkembangan abses hati, seperti diabetes, sirosis, jenis
kelamin laki-laki, lanjut usia, keadaan immunocompromised, dan orang-orang
dengan penggunaan proton pump inhibitor. Pasien biasanya mengeluhkan gejala
demam, menggigil, keringat malam, malaise, mual atau muntah, nyeri bahu kanan
(karena iritasi saraf frenikus), nyeri kuadran kanan atas, batuk, dispnea, anoreksia.
Demam terjadi pada 90% dan nyeri perut pada sekitar 50-75% pasien. Sering
pasien datang dengan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan akibat
1
terjadinya hipemetabolisme. Abses hepar memicu respon imun tubuh seperti
tumor necrosis factor-a (TNF-a), interleukin-1 (IL-1), dan IL-6 yang akan
memicu proteolisis dan lipolisis sehingga menyebabkan penurunan berat badan. 1,2
Keluhan mual, muntah, anoreksia, dan nyeri perut yang biasanya umum terjadi
pada pasien abses hepar ini tentunya akan mempengaruhi penurunan asupan
pasien yang akan memperburuk asupan pasien dan semakin menyebabkan
penurunan status gizi pasien. Kondisi klinis ini menjadi tantangan tersendiri
dalam penatalaksanan nutrisi pasien. Selain itu, pasien abses hepar sering datang
dengan riwayat starvasi lama yang membuat pasien berisiko refeeding syndrome
sehingga terapi gizi harus dimulai perlahan untuk mencegah terjadinya defisiensi
tiamin, hipokalemia, hipofosfatemia, dan hipokalsemia yang nantinya dapat
mengancam nyawa.
Pengobatan amebiasis hati adalah kemoterapi dengan derivat
nifroimidazole, aspirasi atau dengan drainase secara operasi. Perbaikan nutrisi
preoperasi menjadi kunci keberhasilan fase pemulihan. Pada pasien dengan
malnutrisi, hilangnya massa tubuh tanpa lemak ditambah dengan berkurangnya
pengambilan glukosa dan simpanan glukosa dalam otot menyebabkan fungsi otot
berkurang. Selanjutnya, sel-sel yang tidak sensitif insulin meningkatkan
penyerapan glukosa. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan risiko komplikasi
pasca operasi. Pada periode pasca operasi, pemberian nutrisi enteral awal (early
enteral nutrition) dalam 48 jam setelah operasi gastrointestinal darurat bersifat
aman serta dikaitkan dengan efek menguntungkan seperti kehilangan berat badan
lebih sedikit, pencapaian keseimbangan nitrogen positif lebih awal, penurunan
laju mortalitas, komplikasi pada organ respirasi, lama rawat di rumah sakit dan di
ruang intensive caere unit (ICU) dibandingkan dengan regimen pemberian makan
konvensional. Nutrisi enteral memiliki beberapa manfaat, seperti memodulasi
respons imun metabolik dan sistemik, serta menjaga integritas usus. Selain itu,
pemberian nutrisi enteral awal dapat mengurangi komplikasi post operasi seperti
distensi, infeksi luka, wound dehiscence, leakage dan sepsis serta menurunkan
mortalitas. Terapi gizi perioperatif yang adekuat diharapkan dapat memperbaiki
outcome klinis pasien. 3,4
2
Tantangan lain pada kasus ini adalah pasien merupakan populasi lanjut
usia (lansia). Populasi lansia telah mengalami perubahan degeneratif terkait usia
seperti penurunan fungsi penghidu dan pengecapan, penurunan produksi saliva,
penurunan produksi enzim pencernaan dan atropi vili-viliu usus, adanya anorexia
of aging, keterbatasan fungsi fisik, mental dan/atau sosial menyebabkan
penurunan asupan makanan.5 Selain itu, baru-baru ini terdapat konsep
inflammaging. Inflammaging adalah peradangan kronis tingkat rendah yang
berkembang pada usia lanjut. Inflammaging akan mempercepat proses penuaan
biologis, menyebabkan proses katabolisme pada lemak dan otot sehingga
menyebabkan sarkopenia pada lansia dan memperburuk banyak penyakit terkait
usia.6
Kasus ini akan membahas mengenai terapi gizi pada laki – laki, 70 tahun
dengan malnutrisi berat, extreme risk refeeding syndrome, sarkopenia, abses hepar
pro laparotomi drainase abses, bronkopneumonia, dan sindroma geriatri.
3
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identias Pasien

Nama : Tn. BP
No CM : C895139
Umur : 70 tahun 10 bulan
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SMP
Pekerjaan : Petani
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Margorejo RT 006 RW 002 Kelurahan Tegal Ombo
Kabupaten Pati, Provinsi Jawa Tengah
Pembiayaan : JKN NON PBI
Ruang : Rajawali 3A
DPJP : dr. Agung Prasetyo, Sp.PD, K-GEH
Tanggal MRS : 29 Oktober 2021
Tanggal assessment : 2 November 2021
2.2 Medical Nutrition Therapy

2.2.1 Skrining Gizi dengan Mini Nutritional Assessment (MNA)
Tabel 1. Mini Nutritional Assessment (MNA)
MNA Skor
A Penurunan asupan dalam 3 bulan terakhir 0
berhubungan dengan hilangnya nafsu makan,
masalah pencernaan, kesulitan mengunyah atau
menelan. Hanya bubur nasi ener/
sumsum 3x1-2 sdm
0=Asupan makan sangat berkurang
sejak 1 minggu SMRS
1=asupan makan agak berkurang
(starvasi 1 minggu
2=asupan makan tidak berkurang SMRS)
B Penurunan BB dalam 3 bulan terakhir 2
0=penurunan BB>3 kg
1=tidak tahu
4
2=antara 1-3kg
3=tidak ada perubahan BB Tidak pernah
menimbang, namun
terasa makin kurus
C Mobilitas 0
0=terbatas di tempat tidur atau kursi
1=mampu bangun dari tempat tidur/kursi tetapi Hanya beraktivitas di
tidak berpergian keluar rumah atas tempat tidur karena
lemas sejak 1 minggu
2=mampu berpergian keluar rumah
SMRS
D Ada stress fisik atau penyakit akut dalam 3 bulan 2
terakhir
0=Ya
2=Tidak
E Masalah neuropsikologis 2
0=Demensia berat atau depresi berat
1=demensia ringan
2=tidak ada masalah psikis
F IMT 0
0=IMT<19 1=IMT 19-21 2=IMT 21-23
3=IMT>23 IMT=18,2 kg/m2
12-14 poin : status gizi normal
8-11 poin : berisiko mengalami malnutrisi 6
0-7 poin : malnutrisi (malnutrisi)
2.2.2 Assesment Gizi

1. Anamnesis (Aloanamnesis dan heteroanamnesis dengan istri pasien)
a. Keluhan utama
Nyeri perut kanan atas
b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSDK rujukan dari RS Keluarga Sehat, Tayu, Pati
dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 1 bulan SMRS. Nyeri dirasakan terus
menerus, melilit dan tidak menjalar yang membaik jika pasien membungkuk.
Keluhan nyeri perut kanan atas memberat sejak 1 minggu SMRS. Keluhan lain
yang dirasakan pasien adalah demam menggigil setiap hari yang muncul
bersamaan dengan nyeri perut kanan atas. Demam turun dengan pemberian
5
parasetamol namun setelah efek obat habis demam naik kembali. Pasien juga
mengeluhkan mual dan muntah sejak 1 bulan. Mual dirasakan sepanjang hari,
diperberat dengan membau lauk pauk. Muntah awalnya kadang-kadang jika
makan, namun sejak 1 minggu SMRS keluhan dirasakan memberat, pasien mual
dan muntah setiap kali makan, sehari bisa 5x muntah saat 1 minggu terakhir.
Muntah berisi cairan kuning dan kadang makanan yang dimakan, volume
bervariasi antara ½ sampai 1 gelas setiap muntah. Keluhan ini dikeluhkan
keluarga membuat pasien tidak mau makan dan minum sejak 1 minggu terakhir.
Sebelum keluhan nyeri perut dirasakan pasien sempat diare selama 1 minggu.
Diare dikatakan berlendir dan sempat ada darah sedikit disertai demam menggigil
dan nyeri diseluruh lapang perut seperti diremas-remas. Diare sembuh setelah
pasien memeriksakan diri ke Puskesmas Tayu dan mendapat obat dari dokter.
Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah lemas. Lemas dirasakan sejak1
bulan sehingga pasien tidak bisa bekerja Bertani. Sejak 1 minggu terakhir pasien
hanya bisa terbaring di tempat tidur dan activity daily living harus dibantu oleh
keluarga.
Penurunan berat badan dirasakan oleh pasien dan keluarga, baju dan celana
pasien jauh lebih longgar. Pasien lupa berat badannya terakhir berapa saat
ditimbang di Puskesmas. Pasien juga mengeluhkan penurunan asupan sejak 1
bulan terakhir. Pasien mengeluh sangat mual, perut sakit, dan demam sehingga
nafsu makan menurun. Pada saat sehat pasien bisa makan 3x dengan lauk 2
entong kayu, namun saat sakit 1 bulan terakhir pasien hanya mampu makan bubur
nasi encer dengan santan / bubur sumsum tanpa lauk 1 entong kayu. Asupan terus
menurun hingga 1 minggu SMRS pasien hanya makan 1-2 pucuk suap bubur nasi
encer / bubur sumsum. Pasien juga tidak mau minum hanya minum 1-2 teguk tiap
kali makan.
Pasien kemudian berobat ke RS Keluarga Sehat, Tayu, Pati dan rawat inap
selama 3 hari. Pasien dilakukan pemeriksaan darah dan dikatakan terdapat darah
rendah sehingga pasien mendapatkan tranfusi 4 kantung merah serta trombosit
rendah sehingga mendapatkan tranfusi 2 kantong kuning, dari foto polos dada
didapatkan infeksi paru-paru namun swab antigen covid-19 negatif. Hasil
6
pemeriksaan ultrasonografi (USG) perut didapatkan benjolan pada hati. Pasien
kemudian di rujuk ke RSDK untuk penanganan lebih lanjut.
Pasien juga mengeluhkan batuk yang dirasakan sejak 2 minggu yang lalu.
Batuk tidak berdahak dan dirasakan sepanjang hari. Tidak ada hal-hal yang
memperberat atau memperingan batuk pasien.
Pada saat pemeriksaan pasien tampak lemah dan lemas. Keluhan mual
dirasakan sudah berkurang, tidak ada muntah. Demam dirasakan sumer-sumer.
Batuk masih dikeluhkan kadang-kadang. Nyeri perut dirasakan di kanan atas,
hilang timbul, intensitas berkurang, dan tidak memberat dengan konsumsi
makanan berlemak. Pasien dipasang selang nasigastric tube (NGT) sejak di RS
Keluarga Sehat, namun sejak di RSDK pasien diberikan susu sapi dan pasien
mengeluh diare. Frekuensi diare 5x/hari, konsistensi cair, ampas (+), lendir dan
darah disangkal. Pasien dicoba minum 1-2 suap energen yang dibawa sendiri bisa
menelan dengan baik dan tidak tersedak. BAK pasien tidak ada keluhan, ganti
pampers 3x penuh. Pasien juga dikeluhkan tidak bisa tidur sejak di bawa ke rumah
sakit. Preferensi makanan pasien saat ini lebih suka sumsum dan susu coklat.
c. Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat penyakit kuning disangkal
- Riwayat kecacingan disangkal
- Riwayat menderita penyakit menahun seperti darah tinggi, jantung, penyakit
ginjal kronis, penyakit hati kronis, autoimun, dan keganasan di sangkal.
- Riwayat alergi makanan dan obat disangkal.
- Riwayat operasi disangkal.
d. Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat penyakit kuning disangkal
- Riwayat kecacingan disangkal
- Riwayat menderita penyakit menahun seperti darah tinggi, jantung, penyakit
ginjal kronis, penyakit hati kronis, autoimun, dan keganasan di sangkal.
7
e. Riwayat pengobatan
Pasien sudah berobat ke RS Keluarga Sehat, Tayu, Pati dan diberikan:
- Tranfusi PRC 4 kalf
- Tranfusi TC 2 kalf
- Inj. Ceftriaxone 2 gr/24 jam
- Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
- Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam
- Sucrafat 30mg/8 jam po
- Lactulosa 10cc/12 jam po
- Na Capsule 600mg/8 jam po
- KSR 600 mg/12 jam
f. Riwayat Sosial
- Pasien tinggal di rumah milik sendiri bersama istrinya. Pasien bekerja sebagai
petani ketela pukul 06.00 – 10.00 kemudian bekerja sebagai tukang pencari
rumput pukul 14.00 – 16.00. Istri pasien bekerja sebagai penjual makanan
utuk-utuk. Pasien memiliki 3 orang anak, anak pertama berusia 42 tahun,
laki-laki, tinggal di Surabaya bekerja sebagai buruh pabrik baja, anak kedua
berusia 40 tahun, perempuan, tinggal di Yogyakarta, bekerja sebagai
pedangang nasi, dan anak ketiga pasien berusia 37 tahun, laki-laki, tinggal di
Surabaya, bekerja sebagai tukang AC.
- Rumah pasien beralaskan plester semen, dinding dari batako dan tidak di cat.
Pasien masih memasak menggunakan tungku kayu untung menghemat biaya.
- Pendidikan pasien terakhir adalah SMP. Istri pasien tidak bersekolah. Ketiga
anak pasien lulusan SMA.
- Pembiayaan hidup sehari – hari didapatkan dari penghasilan pasien dan istri
pasien, kadang-kadang mendapat kiriman uang bulanan dari anak pasien.
Biaya kesehatan pasien dengan BPJS NON PBI.
- Status pendidikan : kesan kurang
Status higienitas dan sanitasi : kesan kurang
Status ekonomi : kesan kurang
8
g. Riwayat kebiasaaan
- Riwayat merokok atau minum minuman beralkohol disangkal. Riwayat
menjadi perokok pasif disangkal.
- Pasien sering bekerja sebagai petani tidak menggunakan sandal
- Pasien tidak rutin mencuci tangan sebelum makan, biasanya hanya usap-usap
di celana saja karena pasien merasa makan dengan sendok. Jika pasien makan
dengan tangan, pasien mengaku selalu mencuci tangan namun kadang tidak
menggunakan sabun hanya dengan air saja.
- Pasien mengaku jarang membersihkan kukunya
- Riwayat sering makan diluar disangkal.
- Sumber air minum pasien berasal dari sumur namun pasien mengaku selalu
memasak air sebelum diminum.
h. Riwayat asupan
Tabel 2. Riwayat Asupan
Asupan saat sehat Kkal
Makanan utama (3 kali makan)
Nasi 2 entong /porsi 730
Tempe / tahu di goreng/bacem/bakar 1 potong sedang / porsi 225
Ikan janjan 1 potong / ikan layar 1 potong / ikan blanak 1 potong / 450
udang 5 buah di goreng
Bening bayam / sayur asem / bening sawi / sop 2 entong sayur 150
Cemilan:
Tempe goreng kering 2 buah / marning 1 bungkus kecil / tahu susur 50-125
2 buah
Air putih 1500mL

Perkiraan asupan energi: 1600– 1675 kkal
= 34 – 36 kkal/kgBB
Asupan saat sakit 1 bulan SMRS Kkal
Makanan utama: (3x makan)
Bubur nasi dengan santan / bubur sumsum 1 entong / porsi 260-300
Cemilan:
Pisang / melon / semangka / buah naga ½ potong 30
9
Air putih : 250 mL (1 gelas / hari )
Perkiraan asupan energi : 290 - 330 kkal
= 6 – 7 kkal/kgBB
Asupan saat sakit 3 hari SMRS Kkal
Makanan utama (3x makan)
Bubur sumsum / bubur nasi dengan kuah sayur 3-4 sendok 50-70
Tempe/tahu/telur digoreng 3-4 sendok 95
Cemilan:
Jeruk 2 sisir/apel 2 potong dadu 10
Air : 250 mL (1 gelas)

Perkiraan asupan energi 155 – 175 kkal
= 2,5 – 3 kkal/kgBB
Asupan Saat di Rumah Sakit Keluarga Sehat (3 hari) Kkal
Susu 4x200 mL 480
Air: 250 mL
Perkiraan asupan energi : 480 kkal
11 kkal/kgBB
Asupan Saat di RSDK sebelum di konsulkan Sp,GK (4 hari) Kkal
Susu sapi 4x200 mL + dancow 2x3 sdt 720
PN:
Assering : Triofusin 20 tpm 337
1057 kkal
23 kal/kgBB
2. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : pasien lemah, terpasang infus di tangan kanan,
2. Kesadaran : composmentis, E4V5M6
3. Tanda Vital
Tekanan darah : 121/67 mmHg
MAP : 85 mmHg
RR : 18 kali/menit
HR : 98 kali/menit
Suhu : 36,3oC
SpO2 : 98-99% room air
4. Status Internus
10
Kulit : warna kulit sawo matang, turgor cepat kembali
Kepala : normocepali, rambut putih terdapat uban, muscle
wasting mm.zigomatikus (+3/+3), mm.temporal
(+3/+3)
Mata : Rongga mata tampak cekung (-/-) Edema
palpebra (-/-) Konjungtiva palpebra anemis (+/+)
Sklera Ikterik (-/-)
Loss of subcutaneous fat infraorbita (+3/+3)
Reflek pupil (+/+) Lensa keruh (-/-) visus mata
kanan dan kiri >6/60
Hidung : Sekret (-) Nafas cuping hidung (-) Massa (-)
Mulut : Bibir kering (-) Sianosis (-) Chelitis (-) Stomatitis
(-) Cheilosis (-) Gigi geligi (+) Pre molar 1
superior sinistra et deskstra (-) Gusi berdarah (-)
Tenggorok : Tonsil (T1/T1) Massa (-) Faring hiperemis (-/-)
Leher : Pembesaran KGB regio colli (-) JVP PR+2 cm
H2O, Deviasi trakea (-) Reflek menelan (+),
Muscle wasting supraklavikula (+3/+3), mm.
deltoid (+3/+3)
Thoraks :
Paru
Inspeksi : iga gambang (+), gerakan dada simetris saat statis
dan dinamis, retraksi (-) bekas luka (-)
Palpasi : fokal fremitus normal/normal
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : vesikuler, rhonki (+/+), wheezing (-)
+ +
+ + - -
+ + + + - -
+ + + - -
+
+ +
Jantung
11
Inspeksi : Iktus kordis: normal (tidak terlihat)
Palpasi : Iktus kordis: normal lokasi di apex, thrill (-)
Perkusi : Kanan atas : SIC II linea parasternalis dekstra
Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dekstra
Kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : SIC V anterior axillary line sinistra
Auskultasi : Suara Jantung Utama S1 S2 tunggal, regular, ekstra
systole (-), gallop (-), murmur (-), opening snap (-),
friction rub (-)
Abdomen
Inspeksi : tampak cekung
Auskultasi : bising usus (+) normal, 8x/menit
Perkusi : timpani (+) seluruh lapangan abdomen
Palpasi : nyeri tekan kuadran kanan atas (+), distensi (-),
hepar/lien tidak teraba
Punggung
Inspeksi : mucle wasting subskapula (+3/+3)
Perkusi : nyeri ketok CVA -/-
Ekstremitas Superior Inferior
Kering -/- -/-
Pucat -/- -/-
Edema -/- -/-
Motorik +/+ +/+
Sensibilitas normal/normal normal/normal
Parastesia -/- -/-
Extremitas superior : Muscle wasting otot biseps (+3/+3), regio
interossesous palmaris (+3/+3)
Loss of subcutaneous fat biseps (+3/+3), triceps
(+3/+3)
Clubbing finger (-/-), CRT<2 detik, kuku – kuku
jari tampak kotoran hitam
12
Extremitas inferior :Muscle wasting quadriceps (+3/+3),
gastrocnemius (+3/+3)
Clubbing finger (-/-), CRT<2 detik
3. Pemeriksaan Antropometri
Tabel 3. Hasil Pemeriksaan Antropometri
BB (berdasarkan LLA) 46 kg
Lla 20 cm
TB (berdasarkan TL) 159 cm
TL 48,5 cm
BBI 59 kg
IMT 18,1 kg/m2
Lingkar betis 22,5 cm
Muscle wasting +3/+3
LOSF +3/+3
Triceps skinfold 3,4 mm
Biceps skinfold 9,8 mm
Chest skinfold 5,0 mm
Total skinfold 18,2 mm
Handgrip strength Kanan Tidak dapat di evaluasi
Handgrip strength Kiri I. 8 kg/F
II. 10 kg/F
III. 8 kg/F
Kesimpulan 10 kg/F
13
Gambar 1. Persentasi Lemak Tubuh
Tabel 4.Interpretasi Lemak Tubuh untuk 18 tahun ke Atas

Klasifikasi Laki – laki Perempuan
Unhealthy range (too low) <5% <8%
Acceptable range (lower end) 6-15% 9-23%
Acceptable range (upper end) 16-24% 24-31%
Unhealthy range (too high) >25% >32%
Total skin fold pasien = 18,22 mm = 9,8 %  acceptable range (lower end)
14
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 5. Hasil laboratorium darah rutin
Hematologi 29/10/ 3/11/ 8/11/ 9/11/ 13/11/ Nilai Satua

21 21 21 21 21 Rujukan n
Hemoglobin 10,2 9,1 8.1 9.2 10.2 11,7 – 15,5 g/dL
Hematokrit 30,1 28,6 25 29.1 31.7 32 – 62 %
Eritrosit 3,61 3,33 2.87 3.20 3.62 4,4 – 5,9 106/uL
MCH 28,3 27,3 28.2 28.8 28.2 27 – 32 Pg
MCV 83,4 85,9 87.1 90.9 87.6 76 – 96 fL
MCHC 33,9 31,8 32.4 31.6 32.2 29 – 36 g/dL
Leukosit 9,5 11,2 24.1 18.0 8.7 3,6 – 11 103/uL
Trombosit 110 251 302 273 260 150 – 400 103/uL
RDW 14,8 16 17.2 17.6 18 11,6 - 14,8 %
MPV 11,9 9,8 9 8.6 8.9 4,00 – fL
11,00
Reticulosit 0,27 0,5 – 1,5 %
Hitung
Jenis
Eosinofil 2 1-3 %
Basofil 0 0-2 %
Batang 0 2-5 %
Segmen 67 50-70 %
Limfosit 19 25-40 %
Monosit 12 2-10 %
Lain-lain - - -
Tabel 6. Gambaran Sel Darah Tepi

Gambaran Darah Tepi
Eritrosit Sebaran eritrosit agak longgar
Normositik
Poikilositosis sedang: ovalosit, eliptosit, cigar cell, target
cell
Trombosit Estimasi jumlah trombosit normal, clumping (+), bentuk
besar (+)
Didominasi bentuk dan ukuran normal
Leukosit Estimasi jumlah leukosit sedikit meningkat
Hipergranulasi neutrofil
Monositosis
Kesan : anemia normositik normokromik,
Gambaran inflamasi / infeksi
15
Tabel 7. Hasil laboratorium kimia darah
Kimia 29/10 1/11/ 2/11/ 5/11/ 8/11 11/11/ 13/11/ Nilai Satuan
Klinik /21 21 21 21 /21 21 21 Rujukan
GDS 69 146 80 -160 mg/dl
SGOT 26 39 15 – 34 U/L
SGPT 21 19 15 - 60 U/L
Alkali 159 73 50 – 136 U/L
phosphatase
Gamma GT 143 80 5 – 85 U/L
Bilirubin 1,46 0.7 0,0 – 1,0 mg/dL
Total
Bilirubin 0,82 0.3 0,0 – 0,3 mg/dL
Direk
Bilirubin 0,64 0.4 0,1 – 0,5 mg/dl
Indirek
Total 5,6 5.8 6,4 – 8,2 g/dL
Protein
Albumin 2,8 2,7 2,7 3,4 – 5,0 g/dL
Ureum 40 15-39 mg/dl
Kreatinin 0,76 0.6 - 1,3 mg/dl
eGFR 95 >90 ml/menit/1,73m2
Magnesium 0,56 0,41 0,6 0,5 0.4 0,8 0,74- mmol/L
0,99
Calcium 2,13 2,00 2,0 2,0 2.0 2,0 2,12 – mmol/L
2,52
Phosphat 2,7 2,4 – 5,1 mg/dL
anorganik
Natrium 122 134 131 129 128 138 131 136-145 mmol/L
Kalium 3,7 3,1 2,6 3,6 3,4 3.0 3,0 3,5-5,2 mmol/L
Chlorida 89 96 91 89 85 99 90 95 - 105 mmol/L
Tabel 8. Hasil Laboratorium Marker Inflamasi

Immunologi 29/10/21 1/11/21 8/11/2 Nilai Rujukan Satuan
1
CRP 9,55 0-0,39 mg/dL
Kuantitatif
LDH 562 120-246 U/L
AFP 1,36 0,0-8,5 IU/ml
Prokalsitonin 2,52 > 2 : Resiko ng/mL
tinggi untuk
Sepsis berat atau
16
Septik Syok
Tabel 9. Pewarnaan Sputum
PEWARNAAN BTA
BTA Negatif Skala IUATLD
- / Negatif = 0 BTA / 100
LP
+ / scanty = 1-9 BTA / 100
LP
1+ / Positif = 10 – 99
BTA / 100 LP
2+ / Positif = 1-10 BTA /
LP
3+ / Positif = >10 BTA/LP
Epitel 5-10/LP
Leukosit <25 / LPK
PEWARNAAN GRAM
Diplococcus gram + + / Positif
Kuman bentuk batang + / Positif
gram (-)
PEWARNAAN JAMUR
Pseudohifa + / Positif
Yeast Cell + / Positit
Tabel 10. Antigen COVID-19
Antigen COVID-19 Negatif
b. Pemeriksaan Radiologi
 Ultrasonografi (USG) abdomen (17 Oktober 2021)
Gambar 2. Ultrasonografi (USG) abdomen (17 Oktober 2021)
17
Kesan:
- Masa / nodul hypoechoic, rounded – oval, batas tegas pada S6 lobus
kanan liver, enhancement posterior minimal, ukuran 74 mm x 57 mm x
54 mm. Pada doppler tampak sinyal minimal perimas  abses liver tidak
dapat disingkatkan
- Cystitis kronis (5 mm)
- Efusi pleura bilateral dengan lung artefact  bronkopneumonia
- Penemabaln regular dinding gaster (4,1 mm)  gastritis
- Sindrom intersisial paru dd bronkopneumonia dd edema paru
 Rontgen thorax AP Semierrect (31 Oktober 2021)
Gambar 3. Rontgen thorax AP Semierrect (31 Oktober 2021)
18
Cor :apex jantung bergeser ke laterokaudal
: kalsifikasi arcus aorta
Pulmo : corakan vascular tampak meningkat
: tampak bercak pada lapangan tengah bawah paru kanan
kiri
Diafragma kanan setinggi costa 10 posterior
Sinus costofrenikus kanan kiri lancip
Tak tampak lesi litik, sklerotik, maupun destruksi pada os costae, os
claviculae, dan os scapulae yang tervisualisasi
Kesan:
- Cardiomegali (LV)
- Kalsifikasi arcus aorta
- Gambaran bronkopneumonia
 Multiple Sliced Computed Tomography (MSCT) Abdomen dengan

Kontras (2 November 2021)
Kesan:
- Lesi litik oval ukuran AP 3,46 cm x LL 4,04 cm x CC 2,84 cm pada
segmen 8 hepar  DD abses DD kista hepar
- Multiple limfadenopati paraaorta, interaorta kaval, dan parainguinal kanan
kiri dengan ukuran terbesar 1,43 cm x 0,48 cm pada interaorta level
- Fibrosis pada segmen 9 dan 10 paru kanan kiri
- Efusi pleura kanan kiri disertai kompresi atelektasis segmen 10 paru kanan
kiri
19
Gambar 4. Multiple Sliced Computed Tomography (MSCT) Abdomen dengan
Kontras (2 November 2021)
5. Balans cairan
Tabel 11.Balans cairan (2/11/21)
Input Jumlah (mL) Output Jumlah (mL)
Infus 1440 Urine 1200
Obat 170 BAB 1000
Minuman 1100 IWL 690
Total 2710 Total 2890
Balans Cairan: -180 mL
Diuresis: 1,1 cc/kg/jam
20
Berdasarkan laboratorium tanggal 6/7/21
Osm = 2 (Na+K) + GDS/18 + Ur/6 = 260 mOsm
FD = (Osm – 295)/295 x 0.6 x BB = -3,21 lt
6. Laporan Operasi
Tindakan : Laparoskopi drainase abses hepar
Tanggal : 10/11/21
Jam mulai : 21:04 WIB Jam selesai :22:01WIB
Durasi : 56 menit Pendarahan :20 cc
Laporan operasi :
- Pasien dalam posisi supine, GA
- Asepsis dan antisepsis area operasi
- Insisi infraumbilical dan perdalam hingga peritoneum, masukkan veres,
insuflasi CO2
- Masukan trochar epigastrium
- Ditemukan jaringan fibrotik pada segmen 4a dan 8 hepar, diaspirasi abses
- Pasang drain NGT
- Fiksasi drain
- Jahit
- Operasi selesai
21
Gambar 5. Laporan Operasi
22
2.3 Diagnosis
Malnutrisi berat
Exteme risk refeeding syndrome
Sarkopenia
Sindroma geriatri
Frailty
Nodul hepar dd kista hepar, abses hepar
Trombositopenia
Bronkopneumonia
Hipoalbumin
Hiponatremia
Hipokalemia
Hipoklormia
Hipomagnesemia
Hipokalsemia
2.4 Terapi
2.4.1 Terapi Medis
Ts. Gastro
Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
Inj. Cefotaxim 1 gram/8 jam IV
Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam IV
Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam IV
Inj. Metoklopramid 10 mg/12 jam IV prn k/p jika mual muntah
UDCA 250 mg/12 jam P.O
As. folat 1 mg/24 jam PO
Laktulosa 1C/8 jam P.O
N-asetil sistein 200 mg/8 jam P.O
Parasetamol 500 mg/8 jam P.O jika demam lebih dari 37.5C
Program
MSCT Abdomen 3 fase kontras
23
Cek elektrolit (Na, K, Cl),Ca Mg pasca koreksi
Raber pulmo dr.Thomas SpPD KP
Raber gizi dr.Febe SpGK
Ts. Pulmo
Program
Cek sputum, gram, jamur, BTA, kultur sputum
2.4.2 Terapi Gizi

i. Waktu pemberian makan
Saat ini keadaan hemodinamik pasien secara klinis stabil, pasien mulai dapat
diberikan terapi gizi.
ii. Jalur pemberian makan
Gastrointestinal pasien fungsional pasien dapat diberikan diet secara enteral /
oral. Pasien lemah, asupan per oral <60%, mual dan muntah setiap makan,
maka asupan sementara melalui NGT.
iii. Jumlah dan jenis preskripsi
- Kebutuhan kalori
Kebutuhan kalori berdasarkan rule of thumb:
45 kkal / kgBB / hari = 45 kkal x 46 kg
= 2070 kkal
- Kebutuhan protein
2 gram protein / kgBB/ hari = 2 x 46 kg
= 92 gram protein (22%)
- Kebutuhan karbohidrat
60% x total kalori harian = 60% x 2070 kkal
= 1242 kkal = 210 gram karbohidrat
- Kebutuhan lemak
18% x total kebutuhan harian = 18% x 2070 kkal
= 372,6 kkal = 42,4 gram lemak
- Kebutuhan mikronutrien = sesuai RDA
24
- Kebutuhan cairan
35 mL / kgBB / hari = 35 mL x 46 kg
= 1610 mL
Preskripsi diet:
Hemodinamik pasien stabil, gastrointestinal fungsional, namun pasien dengan
extreme risk refeeding syndrome maka diet diberikan mulai:
Diet diberikan 10 kkal /kgBB / hari= 460 kkal / 20 gP
Dalam bentuk
Cair 1: proten coklat 4x 1/2 sachet (100 mL) via oral / NGT (jam 06 - 12 - 16 -
18 / 3x jam makan 1x jam snack sore)
Suplementasi
Tiamin 100 mg/24 jam
Vitamin b kompleks 1 tab/8 jam
Program
Cek phophat anorganik
2.5 Monitoring dan Evaluasi

1. Hemodinamik dan klinis pasien
2. Daya terima dan respon asupan
3. Tanda refeeding syndrome
4. Antropometri: lingkar lengan atas, muscle wasting, lost of subcutaneous fat,
hand grip strength / kapasitas fungsional
5. Alergi/intoleransi makanan
6. Interaksi obat dengan makanan
7. Laboratorium: elektrolit
25
2.6 Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad bonam
2.7 Edukasi
2.7.1 Edukasi selama pasien di Rumah Sakit
1. Menjelaskan tentang kondisi penyakit yang dialami pasien. Pasien dirawat
karena terdapat nanah pada hati. Keluhan mual dan muntah yang dialami
pasien sebagai akibat dari nanah pada hati. Adanya nanah pada hati
kemungkinan besar akibat masuknya amoeba atau kuman dari makanan
kemudian kuman dari usus berpindah ke hati melalui peredaran darah. Pasien
direncanakan untuk dilakukan pembesihan nanah dihati dengan menggunakan
mikroskop.
2. Menjelaskan mengenai komplikasi yang dapat terjadi. Jika kondisi pasien
tidak ditangan segera dan tidak menjalani operasi segera dapat menyebabkan
infeksi sistemik atau yang dikenal dengan sepsis. Beberapa komplikasi yang
dapat muncul setelah operasi yaitu gangguan pergerakan usus akibat komplikasi
dari pembedahan saluran cerna, mual dan muntah akibat komplikasi obat bius,
infeksi pada luka operasi dan gangguan penyembuhan luka. Untuk mencegah
terjadinya komplikasi, pasien diminta untuk mengikuti program pengobatan
dan terapi nutrisi yang telah disusun oleh tim pengelola klinis pasien.
3. Menjelaskan bahwa target terapi gizi pada saat ini adalah untuk mencegah
keseimbangan energi negatif, mencegah pemecahan sel otot dengan caran
mencegah keseimbangan protein negatif, mempertahankan dan meningkatkan
status gizi, meningkatkan status imun pasien, mempercepat proses pemulihan,
dan mempercepat penyembuhan luka.
4. Pasien selama di RS diminta untuk makan makanan yang dari RS saja.
Pemberian terapi gizi pada pasien dengan porsi kecil terlebih dahulu karena
pasien lama tidak makan. Porsi dan jenis makanan pasien akan ditingkatkan
26
perlahan sesuai kondisi klinis dan respon asupan. Sementara ini, karena pasien
masih tidak mau makan dan mual dengan mencium bau makan, terapi gizi
diberikan dalam bentuk cair diminumkan via oral semampu pasien dan sisanya
dimasukkan dengan NGT. Namun terpasangnya NGT tidak menyebabkan pasien
tidak bisa makan dengan mulut. Jika asupan pasien >60% maka selang NGT
akan dilepas.
5. Jika NGT sudah terlepas dan pasien tidak bisa langsung menghabiskan makanan
yang disajikan, harap memindahkan ke wadah milik pasien sendiri dan diulang
½-1 jam kemudian (porsi kecil tapi sering).
6. Selama di rawat di rumah sakit pasien diharapkan hanya makan makanan dari
rumah sakit saja. Makanan yang diberikan kepasien sudah disesuaikan dengan
kondisi klinis, laboratorium, dan kebutuhan pasien. Selain itu, pasien berisiko
mengalami gangguan cairan dan elektrolit jika diberikan makanan terlalu banyak
secara tiba-tiba.
7. Diare yang dialami pasien pada saat diberikan susu sapi kemungkinan besar
akibat intoleransi laktosa. Pada orang tua, terjadi penurunan produksi enzim
laktosa sehingga jika kebutuhannya meningkat terjadi intoleransi yang ditandai
dengan keluhan diare seperti yang dialami pasien
8. Pada saat makan/minum hingga 30 menit setelah makan dan minum, posisi
pasien setengah duduk (kepala ditinggikan) untuk mencegah makanan masuk ke
saluran nafas (aspirasi).
9. Perawatan luka sesuai dengan petunjuk dokter.
10. Obat yang diberikan harus diminum sesuai dengan petunjuk dokter.
11. Lakukan aktivitas ringan secara teratur dan perlahan sesuai kemampuan pasien
seperti mengangkat tangan dan kaki, menekuk sendi-sendi seperti yang sudah
diajarkan fisioterapist. Latihan bisa dilakukan 30 menit perhari dibagi menajdi 3
sesi. Aktivitas fisik berguna untuk membantu mencegah pemecahan otot,
meningkatkan proses pembentukan otot, meningkatkan kekuatan otot,
mencegah kekakuan sendi, dan memperlancar aliran darah.
12. Edukasi pasien untuk berpikir positif atas kondisi yang dialami untuk
mengurangi stres psikis, dengan harapan membantu mengurangi stress fisik
yang tengah terjadi
27
13. Mengajarkan cara memakai masker yang benar yaitu menutupi hidung dan
dagu dan meminta pasien untuk terus menggunakan maskernya selama berada
di rumah sakit
14. Edukasi pasien dan keluarga pasien untuk mencuci tangan dengan sabun dan
air bersih atau dengan cairan antiseptik selama 20-30 detik sebelum dan
setelah memberikan makan dan obat-obatan.
15. Mengedukasi semua hal di atas kepada keluarga pasien
2.7.2 Edukasi untuk di Rumah

Edukasi yang diberikan kepada pasien dan keluarga untuk perawatan di rumah:
1. Edukasi untuk kontrol ke poliklinik penyakit dalam sesuai jadwal.
2. Edukasi untuk kontrol ke poliklinik gizi pada saat pasien kontrol ke poliklinik
penyakit dalam
3. Edukasi untuk mengonsumsi obat yang diberikan secara teratur sesuai jadwal.
4. Edukasi mengenai pentingnya menjaga asupan energi dan protein yang
diberikan untuk mencegah berkurangnya massa otot dan lemak serta
mempercepat proses penyembuhan luka. Makan minimal seperti porsi rumah
sakit. Makan bubur sumsum 3x2 entong dengan dancow 6 sdt (200 mL) atau
kacang hijau 1 gelas 6x sehari. Jika pasien ingin cemilan, berikan cemilan
yang bernergi tinggi seperti umbi-umbian rebus, telur orak arik, kering tempe,
kacang-kacangan
5. Makan buah – buahan 2 porsi perhari untuk mencukupi kebutuhan serat
6. Waktu pemberian makan dan susu dapat mengikuti jam pemberian di RS.
7. Pasien tidak mengonsumsi buah dan sayur karena hanya mau makan bubur su
sumsum dan susu, oleh karena itu pasien disarankan minum multivitamin
yang berisi vitamin dan mineral dengan dosis sesuai angka kecukupan gizi
(AKG) sesuai usia dan jenis kelamin pasien.
8. Mengkonsumsi makanan yang mengandung asam lemak omega 3 seperti susu
dan disesuaikan dengan kemampuan ekonomi pasien.
9. Menjaga kebersihan makanan yang akan dikonsumsi, membeli dari tempat
yang terjamin kebersihannya, memakan hanya makanan matang, mencuci
28
sayuran dan buah sebelum dikonsumsi, gunakan peralatan masak yang
berbeda saat mengolah daging mentah.
10. Edukasi pasien untuk tidak membatasi jenis dan jumlah makanan tanpa saran
dokter
11. Mengkonsumsi cairan yang cukup yaitu 1,5 – 2 liter setiap hari.
12. Jaga kebersihan luka dan kontrol luka sesuai anjuran dokter bedah, jika ada
perdarahan, luka mengeluarkan cairan atau nanah, luka terasa panas dan
nyeri, segera memeriksakan diri ke fasilitas pelayanan kesehatan.
13. Edukasi tentang pentingnya aktivitas fisik, minimal 150 menit setiap pekan, 5
hari sepekan (30 menit setiap hari) atau disesuaikan dengan kemampuan
pasien untuk membentuk masa otot dan mengatasi resistensi anabolik. Jenis
dan lama aktivitas fisik ditingkatkan perlahan-lahan sesuai kemampuan
pasien. Sebaiknya aktivitas fisik merupakan kombinasi latihan resistensi dan
endurance. Lakukan aktivitas ringan secara teratur seperti duduk, berdiri dan
berjalan. Latihan endurance dapat berupa jalan santai atau senam lansia.
Latihan resistance dapat berupa angkat beban ringan seperti botol air mineral
berisi air 600 mL kemudian ditingkatkan menjadi botol berisi air mineral
1500 mL sesuai kemampuan pasien.
14. Latihan fisioterapi yang diajarkan oleh fisoterapis di rumah sakit harus
diterapkan dirumah sesuai petunjuk fisioterapis.
15. Mengajarkan cara mencuci tangan yang efektif dengan air mengalir dan
sabun selama 20-30 detik, selalu membiasakan diri mencuci tangan pada saat
sebelum dan setelah menyiapkan makanan dan sebelum dan setelah makan.
Hal ini dikarenakan sumber infeksi pasien kemungkinan berasal dari
kebiasaan pasien yang tidak mencuci tangan dengan sabun ketika makan.
16. Mencuci dengan bersih makanan yang akan dimasak, merebus dan memasak
hingga matang, air dan makanan yang dikonsumsi pasien. Makanan yang
tidak dicuci bersih, masakan yang tidak dimasak hingga matang, atau air yang
tidak direbus matang dapat menjadi sumber kuman dan menyebabkan nanah
pada hati pasien seperti yang dialami pasien.
29
17. Selalu menggunakan masker saat berinteraksi dengan orang yang tidak
tinggal serumah, menghindari berpergian keluar rumah jika tidak diperlukan,
jika berada diluar rumah, sedapat mungkin hindari kerumunan, menjaga jarak
1-2 meter dari orang lain, dan memininalkan waktu berada di ruang tertutup
tanpa ventilasi.
CONTOH MENU MAKANAN 40 KKAL/1,5 gP/KGBB = 1840/69 GP
Tabel 12. Contoh Menu Makanan Tn. Budi

Waktu Makanan Jumlah Kalori (kkal) Protein (gram)
07.00 Sumsum 2 entong 200 4
Dancow Coklat 6 sdt (250 mL) 240 12
09.00 Bubur Kacang Hijau 200 mL 130 5
Utuk-utuk 1 buah 100 2
1810 65
30
Hari/ Subjective Objective Assessment Planning
Tanggal
H2 Saat ini pasien mengeluh nyeri KU: lemah, CM Malnutrisi berat Target energi dan protein: 45 kkal /2 gP =
Rabu, 3 perut kanan atas +, badan lemas, T: 124/61 mmHg Exteme risk refeeding 2070 kkal/92gP (18%)
November jantung berdebar -,keringat N: 113 x/ menit syndrome
2021 dingin - RR: 21 x / menit Sarkopenia Diet diberikan 15 kkal /kgBB = 690
mual -, muntah -, nyeri perut - t: 36.5 'C Sindroma geriatri kkal / 31gP
Rajawali perut kembung – SpO2: 98-99 (Nasal Kanul 3 Frailty dalam bentuk
3A Bisa minum per oral, tidak lpm) Nodul hepar dd kista hepar, Cair 1: proten coklat 3x1/2 sachet (100
tersedak abses hepar ml) (jam makan) + jus buah 2x200 ml
BAB -, terakhir BAB cair 2 hari NGT : + residu (-) Trombositopenia (jam
lalu. BAK via pampers ganti 3- Bronkopneumonia snack)
4x penuh antropometri 2/11/21 Hipoalbumin
Ingin susu coklat, jus buah Lla : 20 cm BB 46 kg Hiponatremia Suplementasi
TL 48,5 cm, TB 159 cm Hipokalemia Tiamin 100 mg/24 jam
Asupan diberikan 10 kkal /kgBB IMT: 18,2 kg/m2 Hipoklormia Vitamin b kompleks 1 tab/8 jam
= 460 kkal / 20 gP dalam bentuk MW +3 LOSF +3 Hipomagnesemia
cair 1: proten coklat 4x 1/2 edema -/- asites - Hipokalsemia Monev: klinis, hemodinamik, asupan
sachet (100 mL) via oral / NGT kapasitas fugnsional
(06 - 12 - 16 - 18 / 3x jam bedridden Ts. Gastro
makan 1x jam snack sore) -- Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
masuk 100% (50% per oral, 50% Laboratorium Koreksi MgSO4 3gr habis dalam 6jam
per NGT) 3/11/21 Koreksi KCL 1 siklus 25 meq--jalan 2
TS Gastro Hemoglobin9.1 meq/jam
inf. Asering : triofusin = 1:1 20 Hematokrit28.6 Eritrosit3.33 Terapi lain lanjut
tpm -- triofusin sedang masuk Leukosit11.2 Trombosit251
Program
Asupan: Cek DR,GDT,hitung jenis
650 kkal = 13 kkal/kgBB
20 gP Ts. Pulmo
31
Tanggal
Terapi lanjut
Kamis, 4 perut kanan atas +, badan lemas, T: 110/80 mmHg Exteme risk refeeding 2070 kkal/92gP (18%)
2021 dingin - RR: 21 x / menit Sarkopenia Diet diberikan 25 kkal /kgBB = 1150kkal
Mual -, muntah -, nyeri perut - t: 36.5 'C Sindroma geriatri / 51gP
Rajawali perut kembung - SpO2: 98-99 room air Frailty dalam bentuk
3A BAB -, terakhir BAB cair 3 hari Nodul hepar dd kista hepar, Cair 1: proten coklat 3x1/2 sachet (100
lalu. BAK via pampers ganti 5- NGT + residu – abses hepar ml) (jam makan) + jus buah 2x150 ml via
6x penuh Trombositopenia oral/NGT
Bisa minum per oral, tidak Antropometri 2/11/21 Bronkopneumonia Malam : nutrican coklat 4 sd (160 ml) via
tersedak, kemarin minum 100% Lla : 20 cm BB 46 kg Hipoalbumin oral/NGT
via oral TL 48,5 cm, TB 159 cm Hiponatremia Ekstra puding MPT 2x
Ingin susu coklat, jus buah IMT: 18,2 kg/m2 Hipokalemia
MW +3 LOSF +3 Hipoklormia Suplementasi
Asupan diberikan 15 kkal /kgBB edema -/- asites - Hipomagnesemia Tiamin 100 mg/24 jam
= 690 kkal / 31gP kapasitas fugnsional Hipokalsemia Vitamin b kompleks 1 tab/8 jam
dalam bentuk bedridden
cair 1: proten coklat 3x1/2 sachet Monev: klinis, hemodinamik, asupan
(100 ml) (jam makan) + jus buah
2x200 ml (jam
snack) -- masuk 100% via oral Ts. Gastro
Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
Koreksi KCL 1 siklus 25 meq--jalan 2
meq/jam
TS Gastro Terapi lain lanjut
inf. Asering : triofusin = 1:1 20
tpm Program
32
Tanggal
Asupan: Cek DR,GDT,hitung jenis
767 kkal = 16 kkal/kgBB
15 gP Ts. Pulmo
Terapi lanjut
Jumat, 5 perut kanan atas +, badan lemas, T: 124/61 mmHg Exteme risk refeeding 2070 kkal/92gP (18%)
2021 dingin - RR: 21 x / menit Sarkopenia Diet diberikan 35 kkal/kgBB = 1610 kkal
mual -, muntah -, nyeri perut - t: 36.5 'C Sindroma geriatri / 71 gP
Rajawali perut kembung - SpO2: 98-99 (Nasal Kanul 3 Frailty cair 2: sumsum 3x1/2 porsi + sonde
3A BAB -, terakhir BAB cair 3 hari lpm) Nodul hepar dd kista hepar, kacang hijau 3x100 ml
lalu. BAK via pampers ganti 3- abses hepar snack: nutrican coklat 1x5 sd (200 ml) +
4x penuh NGT residu (-) Trombositopenia jus buah 1x200ml
bisa minum per oral, tidak Bronkopneumonia malam: nutrican coklat 1x5 sd (200 ml)
tersedak. bisa habis 100% per Antropometri 2/11/21 Hipoalbumin PN: kidmin 1 fl/24jam
oral Lla : 20 cm BB 46 kg Hiponatremia
tidak tersedak TL 48,5 cm, TB 159 cm Hipokalemia Suplementasi
terpasang NGT, residu - IMT: 18,2 kg/m2 Hipoklormia Tiamin 100 mg/24 jam
suka susu coklat, tidak suka MW +3 LOSF +3 Hipomagnesemia Vitamin b kompleks 1 tab/8 jam
MPT, ingin sumsum edema -/- asites - Hipokalsemia
kapasitas fugnsional Program:
Asupan diberikan 25 kkal /kgBB bedridden Asupan oral adekuat  Aff NGT
= 1150kkal / 51gP Laboratorium
cair 1: proten coklat 3x1/2 sachet 5/11/21 Monev: klinis, hemodinamik, asupan
(100 ml) (jam makan) + jus buah Magnesium 0.6 Calcium 2.0
2x150 ml -- habis Elektrolit Natrium 129 Kalium Ts. Gastro
100% 3.6 Chlorida 89 Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
malam : nutrican coklat 4 sd Terapi lain lanjut
(160 ml) via oral/NGT-- habis
33
Tanggal
100%
Ekstra puding MPT 2x - tidak Ts. Pulmo
dimakan Terapi lanjut
TS Gastro
tpm -- triofusin sedang masuk
= 1050 kkal = 23 kkal/kgBB
31 gP
Sabtu, 6 perut kanan atas +, badan lemas, T: 124/61 mmHg Exteme risk refeeding 2070 kkal/92gP (18%)
2021 dingin - RR: 21 x / menit Sarkopenia Diet diberikan sesuai target
meriang jika malam hari t: 36.5 'C Sindroma geriatri pagi : sumsum 1 porsi + sonde kacang
Rajawali mual -, muntah -, nyeri perut - SpO2: 98-99 (Nasal Kanul 3 Frailty hijau 1x250 mL
3A perut kembung - lpm) Nodul hepar dd kista hepar, siang dan malam : lunak 1300 / 40
BAB -, terakhir BAB cair 4 hari abses hepar snack: nutrican coklat 1x5 sd (200 mL) +
lalu. BAK via pampers ganti 3- Antropometri 2/11/21 Trombositopenia sonde kacang hijau 1x250 ml
4x penuh Lla : 20 cm BB 46 kg Bronkopneumonia malam: nutrican coklat 1x5 sd (200 ml)
Makan dan minum tidak tersedak TL 48,5 cm, TB 159 cm Hipoalbumin Suplementasi
NGT sudah dilepas IMT: 18,2 kg/m2 Hiponatremia Tiamin 100 mg/24 jam
suka susu coklat, tidak suka MW +3 LOSF +3 Hipokalemia Vitamin B kompleks 1 tab/8 jam
MPT, ingin bubur nasi edema -/- asites - Hipoklormia
kapasitas fugnsional Hipomagnesemia Monev: klinis, hemodinamik, asupan
Diet diberikan 35 kkal/kgBB = bedridden Hipokalsemia
1610 kkal / 71 gP Program:
cair 2: sumsum 3x1/2 porsi + pewarnaan BTA (-) Asupan oral adekuat  Aff NGT
sonde kacang hijau 3x100 ml Pseudohif (+)
snack: nutrican coklat 1x5 sd Yeast sel (+) Ts. Gastro
(200 ml) + jus buah 1x200ml Kultur sputum 6/11 :
34
Tanggal
malam: nutrican coklat 1x5 sd Pseudomonas aeruginosa Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
(200 ml) S : amikacin, aztreonam, Terapi lain lanjut
PN: kidmin 1 fl/24jam cefepime,ciprofloksasin, Konsul ts. KPTI
fosfomycin
TS Gastro R : Amoxiclav, ampicillin, Ts. Pulmo
inf. Asering : triofusin = 1:1 20 ampisul,cefazolin, cefotaxim, Terapi lanjut
tpm -- triofusin sedang masuk chloramphenicol, Konsul ts. KFR
thrimethoprim
total sulfomethoxazole Ts. KFR
1667 kkal = 36 kkal General AAROM-AROM exercise AGA
69 gP 5/11/21: dan AGB
Magnesium0.6 Breathing exercise
Calcium2.0 Latihan batuk efektif
Elektrolit Postural drainage
Natrium129 Kalium3.6 Mobilisasi bertahap duduk dengan
Chlorida89 sandaran-tanpa sandaran
Isotonic strengthening excercise AGA
dan AGB
H7 Pasien mengeluh menggigil dan KU: lemah, CM Malnutrisi berat Target energi dan protein: 45 kkal /2 gP
Senin, 8 keringat dingin semalam, batuk + T: 125/66 mmHg Exteme risk refeeding 2115kkal/94gP (18%)
November dahak sulit keluar + N: 98 x/ menit syndrome
2021 Saat ini pasien mengeluh nyeri RR:20 x / menit Sarkopenia diet diberikan sesuai target
perut kanan atas + badan sakit t: 36.5 'C Sindroma geriatri cair 2 : sumsum 3x1 porsi + sonde
Rajawali semua, sesak - jantung berdebar SpO2: -99% room air Frailty kacang hijau 3x200 ml
3A -,keringat Nodul hepar dd kista hepar, snack: hepatosol coklat 2x5 sd (200 mL)
dingin - Antropometri 2/11/21 -- abses hepar PN kalbamin 1 fl/24 jam
Mual -, muntah -, nyeri perut - 8/11/21 Trombositopenia
perut kembung - Lla : 20 cm BB 46 kg -- 21 Bronkopneumonia Suplementasi
BAB + kemarin lembek, BAK 7- cm BB 47 kg Hipoalbumin
35
Tanggal
8x 300 cc/BAk, minum 600 TL 48,5 cm, TB 159 cm Hiponatremia Tiamin 100mg/24 jam po
cc/24 jam IMT: 18,2 kg/m2 --18,6 Hipokalemia Vitamin B kompleks 1 tab/8 jam PO
Makan dan minum tidak tersedak kg/m2 Hipoklormia
suka susu coklat, bubur hanya MW +3 LOSF +3 Hipomagnesemia Ts. Gastro
dimakan lauknya saja, mual edema -/- asites - Hipokalsemia Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
dengan bau lauk, ingin bubur kapasitas fugnsional Anemia sedang N-N Terapi lain lanjut
sumsum bedridden Program:
Nutrican stok habis Cek ulang DR, albumin, elektrolit, ca, mg
abdomen : nyeri tekan regio
Asupan diberikan 45 kkal/kgBB kanan atas (+) Ts. Pulmo
pagi : sumsum 1 porsi + sonde Program:
kacang hijau 1x250 mL -- habis X Foto Thoraks ulang -- adakah infiltrat
100% 8/11/21 baru/perburukan
siang dan malam : lunak 1300 / Hemoglobin8.1/ Cek DR, Prokalsitoni
40 pantang nabati -- bubur 50%, Leukosit24.1/ Trombosit302
lauk tidak dimakan Albumin2.7 Ts. Tropik
karena amis Magnesium0.5 Inj. Meropenem 1g/8jam IV
snack: nutrican coklat 1x5 sd Calcium2.0 Inj. Amikasin 1g/24 jam IV
(200 mL) + sonde kacang hijau Elektrolit Inj. Flukonazole 200mg/24 jam IV
1x250 ml -- 100% Natrium128 / Kalium3.4/ Inj. Paracetamol 1g/8jam IV
malam: nutrican coklat 1x5 sd Chlorida85
(200 ml) --100% Procalsitonin2.52 Ts.KFR
TS Gastro Terapi lanjut
tpm -- triofusin sedang masuk
= 2000 kkal = 42 kkal/kgBB
68 gP
H8 Demam (-) meriang + menggigil KU: lemah, CM Malnutrisi berat Target energi dan protein: 45 kkal /2 gP
36
Tanggal
Selasa, berkurang, batuk + dahak sulit T: 110/71 mmHg Exteme risk refeeding 2115kkal/94gP (18%)
9 keluar + N: 90 x/ menit syndrome
November pasien mengeluh badan sakit RR:18 x / menit Sarkopenia Diet diberikan sesuai target
2021 semua, sesak - jantung berdebar t: 36.5 'C Sindroma geriatri cair 2 : sumsum 3x1 porsi + sonde
-,keringat SpO2: 98-99% room air Frailty kacang hijau 3x200 ml
Rajawali dingin - Nodul hepar dd kista hepar, snack: hepatosol coklat 2x5 sd (200 mL)
3A tadi malam tidak bisa tidur, Antropometri 2/11/21 -- abses hepar extra malam: hepatosol coklat 1 sach
halusinasi melihat bayangan 8/11/21 Trombositopenia (bubuk) untuk ERAS
mual -, muntah -, nyeri perut - Lla : 20 cm BB 46 kg -- 21 Bronkopneumonia PN kalbamin 1 fl/24 jam
perut kembung - cm BB 47 kg Hipoalbumin
BAB (-) 3 hari, BAKtiap 1 jam TL 48,5 cm, TB 159 cm Hiponatremia dulcolac supp 10 mg extra 1x
100cc, minum 600 cc/24 jam IMT: 18,2 kg/m2 --18,6 Hipokalemia
makan dan minum tidak tersedak kg/m2 Hipoklormia Suplementasi
MW +3 LOSF +3 Hipomagnesemia Tiamin 100mg/24 jam – stop
Asupan diberikan 45 kkal/kgBB edema -/- asites - Hipokalsemia Vitamin B kompleks 1 tab/8 jam
cair 2 : sumsum 3x1/2 porsi + kapasitas fugnsional Anemia sedang N-N
sonde kacang hijau 3x200 ml -- bedridden Konstipasi ERAS – Acc ts. Anestesi
habis 100% abdomen : nyeri perut kanan 6 jam sebelum operasi: hepatosol coklat 1
snack: hepatosol coklat 2x5 sd atas (+) sach (300 ml)
(200 mL) -- habis 100% 2 jam sebelum operasi: air gula 200cc
PN kalbamin 1 fl/24 jam
Ts. Gastro
TS Gastro Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
inf. Asering : triofusin = 1:1 20 Antibiotik sesuai ts. Tropik
koreksi magnesium : MgSo4 2,5gram
2180 kkal = 46 kkal/kgBB diencerkan dlm NaCl 0.9% habis dalam
96 gP 6jam
Transfusi PRC 2 kolf - premed difen 1
37
Tanggal
Amp
Terapi lain lanjut
Ts. Pulmo
Terapi lanjut
Ts. KPTI
Terapi lanjut
Ts. KBD
laparoscopy drainase abses (rabu,
10/11/21)
Ts. Anestesi
IC
Premedikasi di ok
Puasa 6 jam preop
Usaha darah 2 PRC (1 PRC masuk
sebelum Operasi)
Infus Nacl 3% 500cc habis dalam 24 jam
KSR 3x1
Backup ICU
Ts.KFR
Terapi lanjut
H10 post drainase abses 11/10/2021 KU: lemah, CM Malnutrisi berat Target energi dan protein: 45 kkal /2 gP
Kamis, Jam Mulai 21:04 Jam Selesai T: 120/71 mmHg Exteme risk refeeding 2115kkal/94gP (18%)
11 22:01:12 pedarahan 20 cc N: 102 x/ menit syndrome
38
Tanggal
November RR:18 x / menit Sarkopenia diet diberikan sesuai target
2021 Nyeri pada luka operasi (+) perut t: 36.5 'C Sindroma geriatri cair 2 : sumsum 3x1 porsi + sonde
kadang kram. SpO2: 98-99% room air Frailty kacang hijau 3x200 ml
Rajawali Meriang (+) setiap malam Antropometri 2/11/21 -- snack: peptisol coklat 2x3.5 sd (150 ml)
3A mual -, muntah -, nyeri perut - 8/11/21 Abses hepar segmen 4A dan malam: peptisol coklat 1x3,5 sd (150 ml)
nyeri di luka bekas operasi, perut Lla : 20 cm BB 46 kg -- 21 8 pasca laparoscopy drainase PN kalbamin 1 fl/24 jam
kembung - cm BB 47 kg abses (10/11/21)
BAB (-) 5 hari, BAK kemarin di TL 48,5 cm, TB 159 cm Trombositopenia Suplementasi
pampers penuh sejak malam post IMT: 18,2 kg/m2 --18,6 Bronkopneumonia Vitamin B kompleks 1 tab/8 jam
opeasi kg/m2 Hipoalbumin Vitamin C 250 mg/12 jam
makan dan minum tidak tersedak MW +3 LOSF +3 Hiponatremia Zinc 20mg/12 jam
suka susu coklat, tidak suka edema -/- asites - Hipokalemia Vitamin A 100.000 unit/7 hari (kamis)
MPT, ingin bubur sumsum, mual kapasitas fugnsionalHipoklormia
engan bau lauk bedridden Hipomagnesemia monev: klinis, hemodinamik, asupan
riwayat diare dengan susu sapi HGS kanan tde (infus) Hipokalsemia
HGS kiri : 12/14/14 kg/F Anemia sedang N-N TS gastro
Asupan pagi: Konstipasi inf. Asering : triofusin = 1:1 20 tpm
cair 1 : sumsum 1x1 porsi + 11/11/21: Terapi lain lanjut
sonde kacang hijau 1x200 ml Hemoglobin9.2 / Leukosit18.0 Program: cek DR, elektrolit,ca,mg,
ERAS: / Trombosit273 albumin, LFT post tranfusi hari ini
6 jam : hepatosol 1 sach – SGOT39 SGPT19 tunggu hasil
habis100% Alkali Phosphatase 73
2 jam preop: air gula 200cc – Gamma GT 80 Ts. KBD
masuk 100% Bilirubin Total 0.7/ Bilirubin - Diet biasa bila sadar penuh, tidak mual,
Asupan post op (-) Direk0.3 Bilirubin Indirect0.4 tidak muntah
baru selesai operasi malam jam Total Protein 5.8/ Albumin2.6 - Mobilisasi miring kanan - kiri
22.00  operasi mundur dari Magnesium 0.4 / Calcium2.0 - Inj. Asam tranexamat 500 mg / 8 jam
jam 15.00 jadi jam 22.00 Elektrolit IV
total Natrium138 Kalium3.0
39
Tanggal
600 gP = 13 kkal/kgBB Chlorida99 - Infus dan analgetik sesuai TS anesthesia
22 gP - Aff drain
Ts. KPTI
Terapi lanjut
Program: Kultur cairan Abses
Ts. Pulmo
Leukosit meningkat, X Foto Thorax
perbaikan -- infeksi dari bagian lain?
Ijin Undur rawat
Ts. Mikrobiologi
Telah dilakukan pendampingan operasi
laparaskopi drainage abses hingga akhir
operasi, namun sampel yang diharapkan
tidak didapatkan.
Ts.KFR
Terapi lanjut
H14 demam sumer-sumer. batuk + KU: lemah, CM Malnutrisi berat Target energi dan protein: 45 kkal /2 gP
Senin, 15 tenggorokan agak sakit jkka T: 140/80 mmHg Exteme risk refeeding 2115kkal/94gP (18%)
November menelan N: 98 x/ menit syndrome
2021 mual +, muntah -, nyeri perut - RR:18 x / menit Sarkopenia diet diberikan sesuai target
nyeri di luka bekas operasi, perut t: 37.2C Sindroma geriatri cair 2 : sumsum 3x1 porsi + sonde
kembung - SpO2: 98-99% room air Frailty kacang hijau 3x200 ml
BAB (+) kemarin warna kuning, Abses hepar segmen 4A dan snack: goldsure coklat2x3.5 sd (120 ml)
BAK di pispot 10x 100-200 ml antropometri 2/11/21 -- 8 pasca laparoscopy drainase malam: goldsure goldsure 1x3,5 sd (120
40
Tanggal
makan dan minum tidak tersedak 8/11/21--- 15/11/21 abses (10/11/21) ml)
Lla : 20 cm BB 46 kg -- 21 cm Trombositopenia PN kalbamin 1 fl/24 jam
Asupan 45 kkal/kgBB BB 47 kg --- 21 cm BB 47 kg Bronkopneumonia
cair 2 : sumsum 3x1 porsi + TL 48,5 cm, TB 159 cm Hipoalbumin Suplementasi
sonde kacang hijau 3x200 ml -- IMT: 18,2 kg/m2 --18,6 kg/m2 Hiponatremia Vitamin B kompleks 1 tab/8 jam
habis 100% MW +3 LOSF +3 Hipokalemia Vitamin C 250 mg/12 jam
snack: peptisol coklat 2x3.5 sd edema -/- asites - Hipoklormia Zinc 20mg/12 jam
(150 ml)-- habis 100% kapasitas fugnsional Hipomagnesemia Vitamin A 100.000 unit/7 hari (kamis)
malam: peptisol coklat 2x3,5 sd bedridden Hipokalsemia monev: klinis, hemodinamik, asupan
(150 ml)-- habis 100% Anemia sedang N-N
PN kalbamin 1 fl/24 jam -- 12/11/21 perbaikan TS gastro
masuk 1 fl Hemoglobin 10.2 inf. Asering : triofusin = 1:1 20 tpm
PN DPJP: Inf. Asering : triofusin Hematokrit 31.7 Leukosit 8.7 Terapi lain lanjut
= 1:1 20 tpm Trombosit 260 RDW 18 MPV Program: cek DR, elektrolit,ca,mg,
8.9 albumin, LFT post tranfusi hari ini
PN: 2250 kkal = 49 kkal/kgBB Albumin 2.7 Magnesium 0.8 tunggu hasil
104 gP Calcium 2.0 Elektrolit
Natrium 131 Kalium 3.0 Ts. KPTI
Chlorida 90 Terapi lanjut
Paracetamol 1g/8jam
Tidak dilakukan kultur abses karena
produksi minimal.
Ts. KFR
Terapi lanjut
H15 Batuk + demam (-) sakit menelan KU: lemah, CM Malnutrisi berat Target energi dan protein: 45 kkal /2 gP
Selasa, 16 (-) T: 130/80 mmHg Exteme risk refeeding 2115kkal/70gP (13%)
November mual +, muntah -, nyeri perut - N: 88 x/ menit syndrome
2021 nyeri di luka bekas operasi, perut RR:18 x / menit Sarkopenia
41
Tanggal
kembung - t: 37.2C Sindroma geriatri diet diberikan sesuai target
Rajawali BAB (+) kemarin warna kuning, SpO2: 99% room air Frailty cair 2 : sumsum 3x1 porsi + sonde
3A BAK di pispot 8x200 ml, minum Abses hepar segmen 4A dan kacang hijau 3x200 ml
600 ml/24 jam antropometri 2/11/21 -- 8 pasca laparoscopy drainase snack: peptisol coklat 2x5 sd (200 ml)
makan dan minum tidak tersedak 8/11/21--- 15/11/21 abses (10/11/21) malam: peptisol coklat 1x5 sd (200 ml)
Lla : 20 cm BB 46 kg -- 21 cm Trombositopenia
Asupan 45 kkal/kgBB BB 47 kg --- 21 cm BB 47 kg Bronkopneumonia kalbamin 1fl/24 jam –stop
cair 2 : sumsum 3x1 porsi + TL 48,5 cm, TB 159 cm Hipoalbumin
sonde kacang hijau 3x200 ml – IMT: 18,2 kg/m2 --18,6 kg/m2 Hiponatremia Suplementasi pulang
habis 100% MW +3 LOSF +3 Hipokalemia Vitamin B kompleks 1 tab/8 jam
snack: goldsure coklat2x3.5 sd edema -/- asites - Hipoklormia Vitamin C 250 mg/12 jam
(120 ml) – habis 100% kapasitas fugnsional Hipomagnesemia Zinc 20mg/12 jam
malam: goldsure goldsure 1x3,5 bedridden Hipokalsemia
sd (120 ml) – habis 100% HGS kanan tde (infus) edukasi diet untuk di rumah
PN kalbamin 1 fl/24 jam – HGS kiri 14/14/14 kg/F
masuk 100% TS gastro
inf. Asering : triofusin = 1:1 20 tpm
PN DPJP: Inf. Asering : triofusin BLPL
= 1:1 20 tpm
Ts. KPTI
PN: 2125 kkal = 45 kkal/kgBB BLPL ~ DPJP
93 gP
Ts. KFR
Fisoterapi rawat jalan
42
2.8 Kurva Monitoring Perkembangan Pasien
2.8.1 Perkembangan Asupan Energi Pasien
Pencapaian Asupan Energi Pasien

60
50 45 45
45 45 45 45 45 45 45 45 45
49
46
40 42
35
kkal / kgBB
36
30
25
Cair 2
20 23
15
13
10 15 Operasi
10 Cair131
0
H1 H2 H3 H4 H5 H6 H8 H10 H14 H15
TARGET PANJANG TARGET PENDEK PENCAPAIAN
Gambar 6. Grafik Pencapaian Asupan Energi Pasien
2.8.2 Perkembangan Asupan Protein Pasien
Pencapaian Asupan Protein Pasien

120
104
100 94 94 94
92 92 92 92 92
96 94 93
80 71 72
gP / kgBB
60 69 68 70
51
40 31
20 31
20 Operasi
20 22
15
0
H1 H2 H3 H4 H5 H7 H8 H10 H14 H15
TARGET PANJANG TARGET PENDEK PENCAPAIAN
Gambar 7. Grafik Pencapaian Asupan Protein Pasien
43
2.8.3 Perkembangan Kapasitas Fungsional Pasien
Perkembangan Kapasitas Fungsional Pasien

16
14
14 14
12 Post op
H2
10
10
gP / kgBB
8 Pre
Operasi
6
0
11/3/21 11/11/21 11/16/21
HGS kanan HGS kiri
Gambar 8. Grafik Perkembangan Kapasitas Fungsional Pasien
2.8.4 Perkembangan Berat Badan Pasien
Perkembangan Berat Badan Pasien

47.2
47 47
47
46.8
46.6
46.4
kilogram
46.2
46
46
45.8
45.6
45.4
11/3/21 11/8/21 11/15/21
Berat Badan
Gambar 9. Grafik Perkembangan Berat Badan Pasien
44
2.9 Foto Pasien
Gambar 10. Foto Pasien
45
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Resume Pasien

Pasien laki-laki, 70 tahun, dengan dengan keluhan nyeri perut kanan atas
sejak 1 bulan SMRS. Keluhan nyeri perut kanan atas memberat sejak 1 minggu
SMRS. Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah demam menggigil setiap hari
yang muncul bersamaan dengan nyeri perut kanan atas. Pasien juga mengeluhkan
mual dan muntah sejak 1 bulan. Mual dirasakan sepanjang hari, diperberat dengan
membau lauk pauk. Muntah awalnya kadang-kadang jika makan, namun sejak 1
minggu SMRS keluhan dirasakan memberat, pasien mual dan muntah setiap kali
makan, sehari bisa 5x muntah membuat pasien tidak mau makan dan minum sejak
1 minggu terakhir. Sebelum keluhan nyeri perut dirasakan pasien sempat diare
selama 1 minggu. Diare dikatakan berlendir dan sempat ada darah sedikit disertai
demam menggigil dan nyeri diseluruh lapang perut seperti diremas-remas. Diare
sembuh setelah pasien memeriksakan diri ke Puskesmas Tayu. Keluhan lain yang
dirasakan pasien adalah lemas sejak1 bulan. Sejak 1 minggu terakhir pasien hanya
bisa terbaring di tempat tidur. Penurunan berat badan dirasakan oleh pasien dan
keluarga, baju dan celana pasien jauh lebih longgar. Pasien juga mengeluhkan
penurunan asupan sejak 1 bulan terakhir. Pasien mengeluh sangat mual, perut
sakit, dan demam sehingga nafsu makan menurun. Pada saat sehat pasien bisa
makan 3x dengan lauk 2 entong kayu, namun saat sakit 1 bulan terakhir pasien
hanya mampu makan bubur nasi encer dengan santan / bubur sumsum tanpa lauk
1 entong kayu. Asupan terus menurun hingga 1 minggu SMRS pasien hanya
makan 1-2 pucuk suap bubur nasi encer / bubur sumsum.
Pasien bekerja sebagai petani dipagi hari dan sebagai tukang pencari rumput
disore hari. Pendidikan pasien terakhir adalah SMP. Biaya kesehatan pasien
dengan BPJS NON PBI. Status pendidikan kesan kurang, status higienitas dan
sanitasi kesan kurang, status ekonomi kesan kurang. Pasien sering bekerja
sebagai petani tidak menggunakan sandal. Pasien tidak rutin mencuci tangan
46
sebelum makan atau mencuci tangan namun tidak menggunakan sabun hanya
dengan air saja.Pasien mengaku jarang membersihkan kukunya
Pasien kemudian berobat ke RS Keluarga Sehat, Tayu, Pati dan rawat inap
selama 3 hari. Hasil pemeriksaan ultrasonografi (USG) perut didapatkan benjolan
pada hati. Pasien kemudian di rujuk ke RSDK untuk penanganan lebih lanjut.
Pasien juga mengeluhkan batuk yang dirasakan sejak 2 minggu yang lalu.
Batuk tidak berdahak dan dirasakan sepanjang hari.
Pada saat pemeriksaan pasien tampak lemah. Keluhan mual berkurang, tidak
ada muntah. Demam dirasakan sumer-sumer. Batuk kadang-kadang. Nyeri perut
dirasakan di kanan atas, hilang timbul, intensitas berkurang. Pasien dipasang
selang nasigastric tube (NGT). Pasien diberikan susu sapi dan pasien mengeluh
diare. Frekuensi diare 5x/hari, konsistensi cair, ampas (+). Pasien dicoba minum
1-2 suap bisa menelan dengan baik dan tidak tersedak. BAK pasien tidak ada
keluhan, ganti pampers 3x penuh.
Pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan tekanan darah 121/67 mmHg,
MAP 85 mmHg, RR 18 kali/menit, HR 98 kali/menit, Suhu 36,3 oC, SpO2 98-99%
room air. Pemeriksaan fisik didapatkan pre molar 1 superior sinistra et deskstra
(-), iga gambang (+), rhonki terdapat di kedua lapang paru, abdomen terdapat
nyeri tekan kuadran kanan atas (+), kuku – kuku jari kanan dan kiri tampak
kotoran hitam. Pemeriksaan antropometri didapatkan berat badan (BB) 46 kg, TB
159 cm, IMT 18,1 kg/m2 (underweiht), lingkar betis 22,5 cm, total skinfold 18,2
mm (normal range (lower end)), HGS kiri 10 kg/F (menurun). Pemeriksaan
laboratorium didapatkan anemia normokromik normositik dengan Hb 10,2 g/dL,
MCH 28,3 pg, dan MCV 83,4 fL, leukositosis dengan leukosit 24,1x10 3/uL,
trombositopenia perbaikan dengan trombosit 110x 03/uL, peningkatan alkali
fosfatase dan gamma GT dengan alkali fosfatase 159 U/L dan Gamma GT 143
U/L, hyperbilirubinemia dengan bilirubin total 1,46 mg/dL, bilirubin direk 0,82
mg/dL, dan bilirubin indirek 0,64 mg/dL, hipoalbumin dengan albumin 2,8 g/dL,
peningkatan penanda inflamasi dengan CRP 9,55 mg/dL, LDH 562 U/L,
prokalsitonin 2,52 ng/mL. Pewarnaan sputum didapatkan pewarnaan BTA
(-),Pseudohifa (+), Yeast sel (+). Kultur sputum 6/11 : Pseudomonas aeruginosa.
47
Uji sensitivitas antibiotic didapatkan bakteri sensitif terhadap amikacin,
aztreonam, cefepime,ciprofloksasin. Fosfomycin, thrimethoprim
sulfomethoxazole. Pemeriksaaan USG abdomen 17 Oktober 2021 didapatkan
kesan masa / nodul hypoechoic, rounded – oval, batas tegas pada S6 lobus kanan
liver, enhancement posterior minimal, ukuran 74 mm x 57 mm x 54 mm. Pada
doppler tampak sinyal minimal perimas  abses liver tidak dapat disingkatkan
dan efusi pleura bilateral dengan lung artefact  bronkopneumonia. Rontgen
Thoraks 31/10/21 didapatkna cardiomegali (LV), kalsifikasi arcus aorta, dan
gambaran bronkopneumonia. Pemeriksaan MSCT abdomen 2/11/21 didapatkan
lesi litik oval ukuran AP 3,46 cm x LL 4,04 cm x CC 2,84 cm pada segmen 8
hepar  DD abses DD kista hepar, multiple limfadenopati paraaorta, interaorta
kaval, dan parainguinal kanan kiri dengan ukuran terbesar 1,43 cm x 0,48 cm pada
interaorta level, fibrosis pada segmen 9 dan 10 paru kanan kiri, efusi pleura kanan
kiri disertai kompresi atelektasis segmen 10 paru kanan kiri. Pasien didiagnosis
dengan malnutrisi berat, exteme risk refeeding syndrome, sarkopenia, sindroma
geriatri, nodul hepar dd kista hepar, abses hepar, trombositopenia,
bronkopneumonia, hipoalbumin. hiponatremia, hipokalemia, hipoklormia,
hipomagnesemia, dan hipokalsemia. Pasien dilakukan tindakan laparoskopi
drainase abses pada 10 November 21 dan perioperative dengan prosedur ERAS
dan pada durante op didapatkan abses hepar segmen 4A dan 8.
Terapi gizi pada pasien diberikan dengan Target energi dan protein: 45
kkal /2 gP = 2070 kkal/92gP (18%). Hemodinamik pasien stabil, gastrointestinal
fungsional, namun pasien dengan extreme risk refeeding syndrome maka diet
diberikan mulai: 10 kkal /kgBB / hari= 460 kkal / 20 gP, dalam bentuk cair 1:
proten coklat 4x 1/2 sachet (100 mL) via oral / NGT (jam 06 - 12 - 16 - 18 / 3x
jam makan 1x jam snack sore). Pasien juga diberikan suplementasi tiamin 100
mg/24 jam dan vitamin B kompleks 1 tab/8 jam serta program cek phophat
anorganik. Diet dinaikkan secara bertahap sesuai dengan kondisi klinis,
hemodinamik, dan respon asupan pasien. Pasien mencapai target terapi pada hari
ke-5 perawatan gizi dalam bentuk: pagi : sumsum 1 porsi + sonde kacang hijau
1x250 mL, siang dan malam : lunak 1300 / 40 pantang nabati, snack: nutrican
48
coklat 1x5 sd (200 mL) + sonde kacang hijau 1x250 ml, malam: nutrican coklat
1x5 sd (200 ml), dan infus dr ts. Gastro asering:Triofusin 1:1 20 tpm. Pada H10
perawatan gizi pasien ditambahkan suplementasi vitamin A 100.000 unit/7 hari,
vitamin C 250 mg/12 jam, dan zinc 20mg/12 jam untuk membantu proses
penyembuhan luka post operasi. Pasien dipulangkan pada hari ke-15 dalam
keadaan baik, hemodinamik stabil, dan keluhan mual, muntah, dan demam sudah
tidak dirasakan. Asupan selama di rumah sakit selalu habis 100%. Pasien
direncanakan kontrol poliklinik 1 minggu pasca KRS.
3.2 Diangosis Medis

3.2.1 Abses Hepar
Abses hepar adalah penumpukan jaringan nekrotik dalam suatu rongga
patologis yang dapat bersifat soliter atau multipel pada jaringan hati. Tiga bentuk
utama abses hati, diklasifikasikan berdasarkan etiologi, adalah sebagai berikut:1,2
 Abses piogenik, yang paling sering polimikrobial, menyumbang 80% kasus,
terutama terjadi di negara maju
 Abses amuba akibat Entamoeba histolytica menyumbang 10% kasus,
terutama terjadi di negara berkembang
 Abses jamur, paling sering karena spesies Candida, menyumbang kurang dari
10% kasus
Hati menerima darah dari sirkulasi sistemik dan portal. Peningkatan
kerentanan terhadap infeksi akan terjadi mengingat peningkatan paparan patogen.
Lobus hepatik kanan lebih sering terkena daripada lobus hepatik kiri dengan
perbandingan 2:1. Keterlibatan bilateral hanya terjadi pada 5% kasus. Predileksi
lobus hepatik kanan dapat dikaitkan dengan pertimbangan anatomis. Lobus
hepatik kanan menerima darah lebih banyak yaitu dari dari vena mesenterika
superior dan vena portal, sedangkan lobus hepatik kiri hanya menerima drainase
mesenterika inferior dan limpa. Lobus kanan juga mengandung jaringan
kanalikuli bilier yang lebih padat dan secara keseluruhan menyumbang lebih
banyak massa hepatik. 1,2
49
Abses hepar di negara berkembang di Indonesia banyak disebabkan karena
infeksi parasit. Amoebiasis adalah infeksi parasit yang disebabkan oleh protozoa
usus Entamoeba histolytica. Secara global, diperkirakan 40 juta orang terinfeksi
setiap tahunnya. Penyakit E. histolytica menyebabkan 40.000 hingga 100.000
kematian setiap tahun akibat kolitis amuba dan infeksi ekstraintestinal.
Amoebiasis live abscess (ALA) adalah tempat infeksi ekstraintestinal yang paling
umum, dan terjadi pada kurang dari 1% infeksi E histolytica. Infeksi E histolytica
terjadi ketika kista matang tertelan, biasanya melalui air atau makanan yang
terkontaminasi tinja, paling sering di negara berkembang. Ketika parasit
mencapai usus kecil, terjadi ekskitasi, melepaskan trofozoit ('tahap makan'
parasit), yang kemudian menembus mukosa kolon. Trofozoit dapat menyebabkan
ulserasi kolon berbentuk labu dan mendapatkan akses ke sistem vena portal untuk
menginfeksi hati, otak, paru-paru, perikardium dan situs metastasis lainnya. Di
hati, amuba menghasilkan reaksi inflamasi dan menyebabkan nekrosis hepatosit
yang akan menghasilkan abses.7,8 Faktor risiko abses hepar dapat dilihat pada
tabel 13.
Delapan puluh persen pasien akan mengalami gejala dalam waktu 2 sampai
4 minggu setelah terpapar seperti demam, nyeri perut kuadran kanan atas yang
tumpul atau nyeri perut epigastrium, dan batuk. Pasien yang datang secara
subakut akan mengalami penurunan berat badan dan demam dan nyeri perut yang
lebih jarang. Sepuluh persen hingga 35% pasien memiliki gejala gastrointestinal
termasuk mual, muntah, kram perut, diare, sembelit, atau distensi perut.
Pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali dengan nyeri tekan titik baik di atas
hati, di bawah tulang rusuk, atau di ruang interkostal.7,8
Tabel 13. Faktor Risiko Abses Hepar. Modifikasi dari: Terry Wuerz, dkk, 20127
Host Agen Lingkungan
Malnutrisi Strain patogenik dari E. Daerah padat penduduk
histolytica
Defisiensi vitamin Sanitasi buruk
Alkoholik Sosial ekonomi status
rendah
Imunokompromis Tinggal di panti / rumah
susun
50
Pengguna kortikosteroid Tinggal di daerah endemis
Kehamilan
Usia tua
Keganasan
Fitur diagnostik yang mendukung abses hepar termasuk peningkatan

jumlah sel darah putih yang terjadi pada 75% pasien. Tingkat transaminase hati
dapat meningkat hingga dua pertiga pasien, sedangkan tingkat alkali fosfatase
lebih seri g meningkat, terutama pada pasien dengan penyakit yang subakut.
Anemia terjadi pada lebih dari setengah kasus dan hiperbilirubinemia pada
sepertiga kasus. Hipoalbuminemia, terjadi pada dua pertiga pasien. Ultrasonografi
sebelumnya telah dilaporkan memiliki sensitivitas lebih dari 90% untuk
pencitraan abses hepar dan merupakan tes awal. Namun demikian, jika kecurigaan
klinis tinggi dan USG awal dilaporkan negatif, CT scan dapat dilakukan. 7,8
Pemeriksaan radiologi saja tidak mampu medeksi secara spesifik maka dilakukan
konfirmasi dengan pemeriksaan serologi. Total 99% pasien dengan abses hepar
amuba terdeteksi antibodi E.histolityca, walaupun dapat memberikan hasil negatif
pada 7 hari pertama. Antibodi dapat terdeteksi pada 92-97% pasien dengan abses
hepar amuba. Pada area endemik, >35% akan terdeteksi pada individu yang tidak
terinfeksi, hasil serologi yang positif didapatkan pada infeksi yang sebelumnya.
Sehingga pemeriksaan serologi tidak dapat menggambarkan infeksi yang aktif dan
harus diintrepretasi dengan memperhatikan klinis pasien.9
Pada pasien ini diagnosis abses hepar ditegakkan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan penunjang, Anamnesis didapatkan nyeri perut kanan atas
sejak 1 bulan. Nyeri dirasakan terus menerus, melilit dan tidak menjalar. Pasien
juga mengeluhkan demam menggigil, mual dan muntah sejak 1 bulan. Sebelum
keluhan ini timbul pasien mengeluh diare dengan lendir dan darah namun sudah
sembuh dengan obat dokter. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan
kuadran kanan atas (+). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan anemia
normokromik normositik normositik dengan Hb 10,2 g/dL, MCH 28,3 pg, dan
MCV 83,4 fL, leukositosis dengan leukosit 24,1x103/uL, peningkatan alkali
fosfatase 159 U/L, hyperbilirubinemia dengan bilirubin total 1,46 mg/dL,
51
bilirubin direk 0,82 mg/dL, dan bilirubin indirek 0,64 mg/dL, hipoalbumin dengan
albumin 2,8 g/dL, dan peningkatan penanda inflamasi dengan CRP 9,55 mg/dL.
Pemeriksaaan USG abdomen 17 Oktober 2021 didapatkan kesan masa / nodul
hypoechoic, rounded – oval, batas tegas pada S6 lobus kanan liver, enhancement
posterior minimal, ukuran 74 mm x 57 mm x 54 mm. Pada doppler tampak sinyal
minimal perimas  abses liver tidak dapat disingkatkan. Pemeriksaan MSCT
abdomen 2/11/21 didapatkan lesi litik oval ukuran AP 3,46 cm x LL 4,04 cm x
CC 2,84 cm pada segmen 8 hepar  DD abses DD kista hepar. Pasien ini tidak
dilakukan kultur abses karena tidak didapatkan sampel yang adekuat.
Abses hati yang tidak diobati hampir selalu berakibat fatal sebagai akibat
komplikasi yang meliputi sepsis, empiema, atau peritonitis dari ruptur ke dalam
rongga pleura atau peritoneum, dan perluasan retroperitoneal. Terapi definitif
mencakup drainase, baik perkutan atau pembedahan. Pengobatan antimikroba
adalah terapi tambahan yang umum diberikan. Terapi medis menyebabkan
resolusi demam, nyeri dan anoreksia dalam waktu 72 jam hingga 96 jam. Pasien
ini mendapat terapi medis berupa inj. metronidazole 500 mg/8 jam dan
laparoskopi drainase abses.
Tantangan gizi pada pasien dengan abses hepar adalah adanya keluhan
mual, muntah, dan anoreksia yang menyebabkan penurunan asupan. Pasien ini
mengeluh mual dan muntah sejak 1 bulan dan mual dan muntah berkurang sejak
H+5 mendapatkan terapi antibiotika dan antiemetik.
3.2.2 Sindrom Geriatri

Sindroma geriatri adalah kondisi multifaktorial yang melibatkan interaksi
antara stresor spesifik yang dapat diidentifikasi dan faktor risiko terkait usia yang
mendasari, yang mengakibatkan kerusakan di berbagai sistem organ. Sindrom
geriatri merupakan kumpulan gejala dan atau tanda klinis, dari satu atau lebih
penyakit yang sering dijumpai pada pasien geriatri. Sindrom geriatri meliputi
gangguan kognitif, depresi, inkontinensia, ketergantungan fungsional, dan risiko
jatuh.10,11
52
Menurut Solomon dkk: The “14 I” yang terdiri dari Immobility (imobilisasi),
Instability (instabilitas dan jatuh), Intelectual impairement (gangguan intelektual
seperti demensia dan delirium), Incontinence (inkontinensia urin dan alvi),
Isolation (depresi), Impotence (impotensi), Immune-deficiency (penurunan
imunitas), Infection (infeksi), Inanition (malnutrisi), Impaction (konstipasi),
Insomnia (gangguan tidur), Iatrogenesis (gangguan iatrogenic), Impairement of
hearing, vision and smell (gangguan pendengaran, penglihatan dan penciuman)
dan Imprecunity (kemiskinan). 10,11
Pada pasien ini ditemukan “The 14 I” : 10,11
1. Immobility (imobilitas) = sejak 2 bulan SMRS
2. Instability (instabilitas) = (+) risiko jatuh saat dirumah sakit
3. Incontinence (inkontinensia urin dan alvi) =-
4. Intellectual impairment (gangguan fungsi intelektual/kognitif) = (+) pasien
mengalami halusinasi 1 hari sebelum operasi yang sudah perbaika
5. Infection (infeksi) = (+) bronkopeneumonia, abses heapr
6. Impairment of vision and hearing (gangguan fungsi penglihatan dan
pendengaran) = -
7. Isolation (isolasi diri) = tidak
8. Impaction = (+) konstipasi
9. Inanition (malnutrisi) = (+) malnutrisi berat
10. Impecunity (kemiskinan atau finansial kurang) = kesan ekonomi
kurang
11. Iatrogenesis = polifarmasi
12. Insomnia (gangguan tidur) = tidak bisa tidur dimalam hari dan tidur di
siang hari
13. Immune deficiency (defisiensi sistem imun) = (+) bronkopneumonia,
abses hepar
14. Impotence (disfungsi ereksi) = -
Sindroma Geriatri12
1. Sindroma serebral = tidak ada
53
2. Penyakit tulang dan patah tulang = tidak ada keluhan
3. Kelainan otonom = tidak diperiksa
4. Konfusio akut dan demensia = tidak ada
5. Ulkus dekubitus = tidak ada
6. Jatuh = tidak pernah
7. Inkontinensia urin dan alvi = riwayat ngompol (-)
3.2.3 Bronkopneumonia
Pneumonia tetap merupakan 1 dari 10 penyebab kematian terbanyak pada
usia lanjut. Pneumonia adalah peradangan parenkim paru disebabkan oleh
mikroorganisme.5 Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur dan protozoa). Community acquired
pneumonia (CAP) banyak disebabkan oleh bakteri Gram positif, hospital
acquired pneumonia (HAP) banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan
pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Inhalasi, aspirasi,
dan penyebaran hematogen adalah 3 mekanisme utama bakteri mencapai paru-
paru.13,14
Diagnosis pneumonia ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis ditemukan keluhan demam,
menggigil, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang disertai darah, sesak
napas dan nyeri dada. Pada pemeriksaan fisik tampak nafas cuping hidung dan
peningkatan work of breathing. Pada pemeriksan paru inspeksi dapat terlihat
bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, retaksi subkosta, interkosta, maupun
subklasifikula, pada palpasi fremitus dapat meningkat, pada perkusi redup, pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin
disertai ronki. Pemeriksaan penunjang radiologis foto toraks (PA/lateral)
merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis.
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air
broncogram". Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah
leukosit, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri. Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan
54
serologi. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium
lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. 13,14
Gejala dan tanda yang seharusnya ada, antara lain demam, batuk produktif
dan hasil pemeriksaan fisik seringkali tidak jelas, bahkan sering tidak ada pada
kelompok lansia. Penderita justru sering datang dalam keadaan kesadaran
menurun atau konfusio. Mengingat keluhan dan gejala serta hasil pemeriksaan
fisik yang tidak khas tersebut, diagnosis sering terlambat, sehingga angka
kematian tinggi. Oleh karena itu tidak hanya sebagai akibat perjalanan penyakit
yang berat dengan komplikasi akibat penyakit ko-morbid, tetapi juga karena
diagnosis yang terlambat. redisposisi pnemonia pada usia lanjut dapat disebabkan
oleh karena meningkatnya virulensi respiratory pathogen, menurunnya daya
tahan tubuh terhadap infeksi, keterlambatan dan deteksi dini infeksi, menurunnya
pulmonary reserve dan ko-morbid pada usia lanjut. 5,15
Infeksi merupakan interaksi antara kuman (agent atau penyebab), host
(pejamu, tuan rumah dalam hal ini adalah lansia tersebut) dan lingkungan yang
dapat terdiri dari biologik, fisik, kemikal, sosial, ekonomik dan kultural). Pada
usia lanjut terdapat beberapa faktor predisposisi/faktor risiko yang menyebabkan
seseorang mudah terkena infeksi, antara lain adalah sebagai berikut dan dapat
dilihat pada gambar 12. 5,16
Faktor host (penderita lansia) :
- Keadaan nutrisi
Keadaan nutrisi, yang pada usia lanjut seringkali tidak baik, sehingga dapat
mempengaruhi awitan, perjalanan dan akibat akhir (outcome) dari infeksi.
Secara klinik keadaan ini dapat dilihat dari keadaan hidrasi, kadar
hemoglobin, kadar albumin, beberapa mikronutrien yang penting, misalnya
kadar Cu, Zn, Se Juga beberapa vitamin yang penting pada proses pertahanan
tubuh. 5,16
- Keadaan imunitas tubuh
Beberapa faktor imunitas tubuh, antara lain imunitas alamiah (inate
immunity), seperti kulit, silia, lendir selaput mukosa dan lain-lain yang sudah
berkurang kwalitas maupun kwantitasnya, demikian pula dengan faktor
55
imunitas humoral (berbagai immunoglobulin, sitokin) dan seluler (netrofil,
makrofag, limfosit T).
- Penurunan fisiologik berbagai organ5,16
Fungsi orofaring pada usia lanjut sudah menurun sedemikian rupa, sehingga
seringkali terjadi gerakan kontra peristaltik (terutama saat tidur), yang
menyebabkan terjadinya aspirasi spontan dari flora kuman kedalam saluran
nafas bawah dan menyebabkan terjadinya aspirasi pneumonia.5,16
- Berbagai proses patologik (ko-morbid) yang terdapat pada penderita
tersebut.5,16
Faktor kuman : 5,16

- Jumlah kuman yang masuk dan ber-replikasi
- Virulensi dari kuman
- Patogenitas
Faktor lingkungan : apakah infeksi didapat dari komunitas atau masyarakat,
rumah sakit atau di panti rawat werdha (nursing home). 5,16
56
Gambar 11. Interaksi Beberapa Faktor Predisposisi Infeksi Pada Usia Lanjut.
Dimodifikasi dari:H. Hadi Pratono dan Kris Pranarka, 20205
Berbagai perubahan akibat proses menua pada volume cadangan paru,

elastisitas, kelenturan, dan ventilasi, yang menimbulkan hilangnya refleks batuk
dan kolapsnya saluran udara merupakan penyebab yang berperan atas kerentanan
lansia pada pneumonia. Berbagai penyakit yang menyertai yang mengganggu
refleks tumpah yang bersifat protektif dan transport silia, antara lain alkoholisme,
berbagai penyakit jantung, terapi imunosupresif akan meningkatkan risiko
seorang lansia untuk menderita pneumonia beberapa kali lipat. Pada usia lanjut
pneumonia terjadi terutama akibat aspirasi flora oro-faringeal. Infeksi melalui rute
inhalasi, penyebaran hematogen lebih jarang terjadi. 5,15
Pneumonia pada pasien ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya keluhan
demam dan batuk dengan dahak yang sulit dikeluarkan sejak 2 minggu SMRS.
Pada pemeriksaan fisik auskultasi paru ditemukan adanya rhonki pada kedua
lapang paru. Pada pemeriksaan penunjang radiologi didapatkan adanya
peningkatan corakan vaskuler dengan kesan bronkopneumonia, pada pemeriksaan
darah rutin didapatkan leukositosis. Pada pemeriksaan kultur sputum didapatkan
bakteri Pseudomonas aeruginosa. Penanganan pneumonia pada pasien dilakukan
dengan pemberian antibiotik berdasarkan hasil sensitifitas antibiotik. Faktor risiko
pneumonia pada pasien ini adalah imobilitas lama, posisi tirah baring jangka lama,
malnutrisi berat, dan usia lanjut. 5,16
III.3.1 Ketidakseimbangan Elektrolit

Hipomagnesemia
Magnesium adalah kation ekstraseluler keempat terbanyak dalam tubuh.
Hipomagnesemia didefinisikan sebagai konsentrasi magnesium serum di bawah
0,66 mmol/L (1,6 mg/dL), namun kondisi ini tidak menyebabkan tanda dan gejala
yang signifikan secara klinis sampai kadar serum turun di bawah 0,5 mmol/L (1,2
mg/dL). Manifestasi klinis hipomagnesemia yang segera memerlukan perhatian
medis meliputi hipereksitabilitas neuromuskular yang dapat berkisar dari tremor,
fasikulasi, tetani, hingga kejang, dan gangguan neuropsikiatri termasuk apatis,
57
delirium, dan bahkan koma. Komplikasi lain yang berpotensi mengancam jiwa
dapat timbul tidak hanya dari hipomagnesemia, tetapi juga dari hipokalsemia
dan/atau hipokalemia terkait termasuk aritmia atrium dan ventrikel, torsades de
pointe, peningkatan sensitivitas terhadap toksisitas digoksin, dan kematian
mendadak.25
Etiologi hipomagnesemia adalah sebagai berikut:
- Akibat penurunan asupan, seperti yang terlihat pada pasien starvasi,
gangguan penggunaan alkohol, pasien sakit kritis yang menerima
nutrisi parenteral total
- Sekunder akibat obat-obatn berikut: diuretik loop dan thiazide, proton
pump inhibitor (PPI), antibiotik aminoglikosida, amfoterisin, digitalis,
obat kemoterapi, seperti cisplatin, siklosporin,
- Akibat kehilangan gastrointestinal dan/atau ginjal seperti diare akut
maupun kronis, pankreatitis akut, operasi bypass lambung, kelainan
tubulus yang diturunkan (sindrom Gitelman, sindrom Bartter), dan
hipomagnesemia familial dengan hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis
Pasien ini didiagnosis hipomagnesemia berdasarkan hasil pemeriksaan
laboratorium tanggal 1 November 2021 dengan magnesium 0,56 mmol/L.
Tatalaksana hipomagnesemia pada pasien ini adalah koreksi dengan syringe pump
MgSO4. Etiologi hipomagnesemia pada pasien ini adalah akibat penurunan
asupan karena pasien riwayat starvasi 1 bulan, kehilangan melalui sistem
gastrointestinal karea pasien memiliki riwayat mual dan muntah dengan frekuensi
>5x/hari selama 1 bulan, dan terakhir akibat refeeding syndrome. Pasien ini
memiliki extreme risk refeeding syndrome, namun selama perawatan di RSDK
sebelum dikonsulkanke spesialis gizi, pasien diberikan langsung dalam jumlah
tinggi, 1057 kkal atau setara dengan 23 kal/kgBB/hari padahal pasien dengan
extreme risk refeeding syndrome sebaiknya dimulai dengan 5-10 kkal/kgBB/hari.
Masuknya glukosa kedalam sel akan diikuti oleh pergerakan magnesium sehingga
terjadi hipomagnesemia.
Hipokalsemia
58
Kadar kalsium normal serum diatur dalam kisaran sempit 2,1 - 2,6
mmol/L. Hipokalsemia didefinisikan dan kadar kalsium total serum yang
dikoreksi <2,12 mmol/L. Gejala hipokalsemia paling sering termasuk parestesia,
kejang otot, kram, tetani, mati rasa di sekitar mulut, dan kejang. Hipokalsemia
juga dapat muncul dengan laringospasme, iritabilitas neuromuskular, gangguan
kognitif, gangguan kepribadian, interval QT yang berkepanjangan, perubahan
elektrokardiografi yang menyerupai infark miokard, atau gagal jantung. Kalsium
diregulasi oleh 3 hormon pengatur kalsium utama yaitu hormon paratiroid (PTH),
vitamin D, dan kalsitonin melalui efek spesifiknya pada usus, ginjal, dan
kerangka.26
Pasien mengalami hipokalsemia berdasarkan hasil laboratorium tanggal
2/11/21 nilai kalsium serum 2,00 mmol/L. Awalnya dicurgai terjadinya
hipokalsemia disebabkan keadaan hipoalbuminemia. Kebanyakan kalsium
disimpan dalam tulang, sisanya dalam darah. Jika kadar kalsium darah menurun,
tulang akan melepaskan kalsium. Sebaliknya bila kadar kalsium darah terlalu
tinggi maka, kalsium akan disimpan di tulang atau dikeluarkan melalui urin. Pada
saat pemeriksaan kadar kalsium darah, kalsium yang terukur tidak hanya kalsium
murni. Sekitar 15% terikat pada anion organik dan inorganik, 45% adalah ion
kalsium yang aktif secara biologis. Sisanya sebanyak 40% terikat dengan albumin.
Hal ini menunjukkan bahwa pasien dengan hipoalbuminemia, serum kalsium bisa
saja tidak diperhitungkan, maka dapat terjadi hipokalsemia. Adapun rumus untuk
menghitung kadar kalsium koreksi pada keadaan hipoalbuminemia antara lain : 26
Kalsium terkoreksi (mmol/ L)=(0,02 x ( Albumin normal−albumin lab))+ Kalsium serum
Setelah perhitungan koreksi maka kadar kalsium serum pasien adalah 2,62
mmol/L yang masih dalam batas normal sehingga hipokalsemi pasien dikarenakan
sekunder hipoalbumin.
Hiponatremia
Hiponatremia didefinisikan sebagai kadar natrium kurang dari 136
mmol/L. Natrium merupakan kation ekstraselular utama. Klasifikasi hiponatremia
yang sering dipakai adalah berdasarkan status volume yaitu hipovolemia
(menurunkan total body water/TBW dengan kadar natrium menurun), euvolemia
59
(meningkatnya TBW dengan kadar natrium normal), dan hipervolemia
(meningkatnya TBW dibandingkan natrium). Osmolalitas plasma berperan dalam
patofisiologi hiponatremia. Osmolaritas adalah total konsentrasi solutes dalam air.
Penyebab hiponatremia antara lain penggunaan diuretik, diare, gagal jantung,
penyakit hati, penyakit ginjal, dan SIADH (syndrome of inappropiate ADH
secretion). Gejala hiponatremia tergantung pada keparahan dan laju penurunan
natrium. Sebagian besar pasien dengan hiponatremia bersifat asimtomatik.
Hiponatremia akan menunjukan gejalak klinis khususnya neurologi bila kadar
natrium dibawah 115 mEql dimana terjadi perubahan tekanan osmotik
intraserebral yang menyebabkan edema otak. Gejala hiponatremia lain yang
memerlukan intervensi segera antara lain polidipsi, kram otot, koma dan kejang.
Untuk menentukan penyebab hiponatremia maka perlu dilakukan evaluasi status
cairan.27,28
Pasien ini terdapat hiponatremia dikarenakan pada pemeriksaan tanggal
29/10/21 kadar natrium pasien 122 mmol/L. Berdasarkan statuscairan pasien,
pasien mengalami hipovolemia dengan osmolaritas serium 260 mOSm. Hal ini
menunjukkan pasien mengalami hyponatremia hipovolemia. Etiologi
hiponatermia pada pasien ini adalah karena penurunan asupan (pasien starvasi 1
bulan) serta kehilangan dari sistem gastrointestinal (pasien mual muntah selama 1
bulan).
Hipokalemia
Hipokalemia ditandai dengan konsentrasi kalium serum yang rendah
(kisaran normal: 3,5–5,0 mEq/L). Hipokalemia berat dan mengancam jiwa
didefinisikan ketika kadar kalium <2,5 mEq/L. Gejala hipokalemia umumnya
tidak muncul sampai kalium serum di bawah 3,0 mEq/L. Gejala hipokalemia
meliputi berbagai sistem organ termasuk sistem traktus urinarius (asidosis
metabolik, rhabdomyolysis, tubular interstitial nephritis, nephrogenic diabetes
insipidus), sistem saraf (kram, kelemahan dan paresis, kelumpuhan ascending),
sistem gastrointestinal (sembelit, ileus), sistem pernapasan (gagal nafas), dan
60
sistem kardiovaskular (perubahan EKG (gelombang U, pendataran gelombang T,
perubahan segmen ST), aritmia jantung, dan gagal jantung).29,30
Kalium adalah kation intraseluler utama. Sebanyak 98% kalium tubuh berada
pada kompartemen intraselular dan 2% berada pada kompartemen ekstraseluler.
Distribusi kalium terutama pada otot (300 mEq), liver (200 meq, dan sel darah
merah (200 mEq).30
Pasien ini didiagnosis hipokalemia berdasarkan hasil pemeriksaan
laboratorium tanggal 1 November 2021 dengan kalium 3,1 mmol/dL. Tatalaksana
hipokalemia pada pasien ini adalah koreksi dengan syringe pump KCl. Etiologi
hipomagnesemia pada pasien ini adalah akibat refeeding syndrome. Pasien ini
memiliki extreme risk refeeding syndrome, namun selama perawatan di RSDK
sebelum dikonsulkan ke spesialis gizi, pasien diberikan langsung dalam jumlah
tinggi, 1057 kkal atau setara dengan 23 kal/kgBB/hari padahal pasien dengan
extreme risk refeeding syndrome sebaiknya dimulai dengan 5-10 kkal/kgBB/hari.
Masuknya glukosa kedalam sel akan diikuti oleh pergerakan kalium sehingga
terjadi hipokalemia. Hal ini tampak jelas dari hasil laboratorium dimana kadar
kalium pasien yang awalnya normal pada 31/10/21 yaitu 3,7 mmol/L secara
progresif turun setelah overfeeding sebelum dikonsulkan ke Sp.GK hingga
mencapai 2,6 mmol/L. Setelah dirawat Sp.GK dengan pemberian start low go
slow pasien mampu mencapai target kalori 45 kkal/kgBB/hari tanpa menurunkan
kalium secara signifikan, dilihat dari kadar kalium 8/11/21 pasein yaitu 3,4
mmol/L.
Hipokloremia
Hipokloremia didefinisikan sebagai kadar klorida darag kurang dari 98
mmol/dL. Klorida merupakan anion ekstraselular utama. Pada pasien ini terdapat
hipokloremia dikarenakan pada pemeriksaan elektrolit tanggal 22 Juli 2021, kadar
klorida pasien 91 mmol/L. Sebagian besar pasien dengan hipokloremia ringan
bersifat asimtomatik, kecuali kadarnya sangat rendah dapat menyebabkan
kelemahan, dehidrasi, mual dan muntah, serta sesak nafas. Hipokloremia sering
terjadi bersamaan dengan hiponatremia. Hipokloremia dapat disebabkan oleh
61
penyakit ginjal kronis, diare atau muntah berkepanjangan, penyakit paru-paru
kronis, asma, dan alkalosis metabolik. Obat-obatan seperti pencahar, diuretik,
kortikosteroid, dan bikarbonat juga dapat menyebabkan hipokloremia.28
Diagnosis hipokloremia pada pasien ini ditegakkan berdasarkan hasil
laboratorium clorida pasien 89 mmol/L. Etiologi hipoklorenmia pada pasien ini
adalah penurunan asupan (starvasi 1 bulan) dan muntah >5x/hari dalam 1 bulan
terakhir.
3.3 Dasar Diagnosis Gizi

3.4.1 Malnutrisi Berat
Skrining pada pasien ini menggunakan MNA dan didapatkan jumlah 6 poin,
kondisi ini menunjukkan adanya malnutrisi (0-7 poin). Jika jumlah poin pada MNA-
short form <7 dilanjutkan dengan MNA-long form. MNA long form pada pasien ini
sebagai berikut:
Tabel 14. Form Assesment Mini Nutritional Assessment (MNA)
No Assesment Hasil Penilaian
A Penurunan asupan dalam 3 bulan terakhir berhubungan 0
dengan hilangnya nafsu makan, masalah pencernaan,
kesulitan mengunyah atau menelan.
0=Asupan makan sangat berkurang Hanya bubur
1=asupan makan agak berkurang
2=asupan makan tidak berkurang nasi ener/
sumsum 3x1-2
sdm sejak 1
minggu SMRS
(starvasi 1
minggu SMRS)
B Penurunan BB dalam 3 bulan terakhir 2
0=penurunan BB>3 kg
1=tidak tahu
2=antara 1-3kg
3=tidak ada perubahan BB
Tidak pernah
menimbang,
namun terasa
makin kurus
C Mobilitas 0
0=terbatas di tempat tidur atau kursi
1=mampu bangun dari tempat tidur/kursi tetapi tidak Hanya
berpergian keluar rumah beraktivitas di
2=mampu berpergian keluar rumah atas tempat
62
tidur karena
lemas sejak 1
minggu SMRS
D Ada stress fisik atau penyakit akut dalam 3 bulan terakhir 2
0=Ya
2=Tidak
E Masalah neuropsikologis 2
0=Demensia berat atau depresi berat
1=demensia ringan
2=tidak ada masalah psikis
F IMT 0
0=IMT<19 1=IMT 19-21 2=IMT 21-23 3=IMT>23
IMT=18,2
kg/m2
12-14 poin : status gizi normal 6
8-11 poin : berisiko mengalami malnutrisi
0-7 poin : malnutrisi
G Apakah anda tinggal mandiri ? (bukan di panti/Rumah 0
Sakit)?
0 = tidak (ADL 100%
1 = ya dibantu)
H Apakah anda menggunakan lebih dari tiga macam obat per 0
hari?
0 = ya
1 = tidak (9 jenis obat)
I Apakah ada luka akibat tekanan atau luka di kulit? 1
0 = ya
1 = tidak (tidak ada luka
di bokong)
J Berapa kali anda mengonsumsi makan lengkap / utama per 0
hari ?
0 = 1 kali
1 = 2 kali
2 = 3 kali (starvasi)
K Berapa banyak anda mengonsumsi makanan sumber 0
protein?
Sedikitnya 1 porsi dairy produk (seperti susu, keju, yogurt)
per hari  ya/tidak
2 atau lebih porsi kacang-kacangan atau telur per minggu
 ya / tidak
Daging ikan atau unggas setiap hari  ya / tidak
= jika 0 atau hanya ada 1 jawabnya ya
0.5 = jika terdapat 2 jawaban ya (starvasi)
1.0 = jika terdapat 3 jawaban ya
L Apakah anda mengkonsumsi buah atau sayur sebanyak 2 0
porsi atau lebih per hari ?
0 = tidak
63
1 = ya (starvasi)
M Berapa banyak cairan (air, jus, kopi, teh, susu) yang 0
dikonsumsi per hari ?
= kurang dari 3 gelas
0.5 = 3 – 5 gelas
1.0 = lebih dari 5 gelas (1 gelas / hari)
N Bagaimana cara makan ? 0
0 = harus disuapi
1 = bisa makan sendiri dengan sedikit kesulitan
2 = makan sendiri tanpa kesulitan apapun juga
O Pandangan sendiri mengenai status gizi anda? 1
0 = merasa malnutrisi
1 = tidak yakin mengenai status gizi
2 = tidak ada masalah gizi
P Jika dibandingkan dengan kesehatan orang lain yang 0,5

sebaya/seumur, bagaimana anda mempertimbangkan
keadaan anda dibandingkan orang tersebut ?
0 = tidak sebaik dia
0.5 = tidak tahu
= sama baiknya
2.0 = lebih baik
Q Lingkar lengan atas (cm)? 1
0 = < 21 cm
0.5 = 21 – 22 cm
1,0 = ≥22 cm LLA= 20 cm
R Lingkar betis (cm) ? 0

0 < 31 cm
1 > 31 cm Lingkar
betis=22,5 cm
Subtotal 3,5
Skor total: skor skrining 7 + skor assessment 3,5 9,5
Skor Assesment (Skor maksimal 16)

Total Skor (Skor maksimal 30)
Skor 24 - 30 : Status nutrisi normal
Skor 17 - 23.5 : Berisiko malnutrisi
Skor <17 : Malnutrisi
Perhitungan IMT pasien adalah 18,2 kg/m 2, dikategorikan underweight. Berikut

klasifikasi IMT menurut kriteria WHO:
64
Tabel 15. Klasifikasi Indeks Masa Tubuh Menurut Kriteria AsiaPasifik.
Dimodifikasi dari World Health Organization, 2002
Langkah selanjutnya adalah melakukan asesmen gizi yang meliputi

anamnesis (riwayat penyakit, riwayat asupan, berat badan, tinggi badan, IMT,
komposisi tubuh, indikator biokimiawi, dan status sosial ekonomi). 31 Standar
penegakkan diagnosis gizi pada pasien di RSUP Kariadi berdasarkan Consensus
Statement of Malnutrition oleh American Society forParenteral and Enteral
Nutrition (ASPEN) tahun 2012 dimana kondisi malnutrisi berat ditegakkan bila
ditemukan 2 dari 6 kriteria yang terdiri dari penurunan asupan energi, penurunan
berat badan, kehilangan lemak tubuh, muscle wasting, akumulasi cairan, dan
kapasitas fungsional (HGS). 32
Dasar penegakkan diagnosis pasien ini dapat
dilihat pada tabel 22.
Tabel 16. Dasar Diagnosis Gizi Berdasarkan Konsensus ASPEN 2012. Dimodifikasi
dari ASPEN, 201232
ASPEN, 2012 Malnutrisi Malnutrisi Berat Pada Pasien

Sedang
Asupan Energi Asupan Energi Asupan energi Starvasi 1 bulan
<75 % dari ≤50% dari
kebutuhan energy kebutuhan energi
selama > 7 hari selama ≥5 hari
Penurunan Berat 1-2% selama 1 >2% selama 1 Turun namun tidak tau
Badan minggu minggu jumlahnya disbanding 1
5% selama 1 >5% selama 1 bulan sebelum sakit
bulan bulan
7,5% selama 3 >7,5% selama 3
bulan bulan
Lemak Tubuh Ringan Sedang +3/+3
Muscle Wasting Ringan Sedang +3/+3
Akumulasi Ringan Sedang-berat Tidak ada akumulasi
65
Cairan cairan
Kapasitas NA Berkurang HGS:

Fungsional Kanan: tde, terpasang
(HGS) infus
Kiri: 10 kg/F
Diagnosis Risiko malnutrisi
Pada pasien ditemukan 4 dari 6 kriteria malnutrisi berat menurut ASPEN,

2012 yaitu starvasi 1 bulan, penurunan berat badan dalam 1 bulan, kehilangan
lemak subkutan derajat berat, muscle wasting derajat berat, dan HGS terukur
berkurang sehingga malnutrisi berat dapat ditegakkan.
Malnutrisi dan infeksi merupakan lingkaran setan, yang saling bersinergi
(gambar 12). Malnutrisi meningkatkan kerentanan dan keparahan infeksi Ada
beberapa mekanisme di mana malnutrisi meningkatkan kerentanan terhadap
infeksi. Terjadi penurunan integritas kulit dan mukosa yang merupakan garis
pertahanan pertama melawan infeksi serta terganggunya fungsi imun seluler dan
humoral sangat terganggu pada malnutrisi. Infeksi sebagai penyebab malnutrisi.
Pengaruh infeksi pada status gizi dapat disebabkan oleh: anoreksia,
hipermetabolisme, katabolisme protein dan kebutuhan nutrisi spesifik. Sitokin
pro-inflamasi bertindak melalui neuropeptida seperti NPY untuk menekan pusat
nafsu makan di hipotalamus dan menyebabkan anoreksia. Pengeluaran energi
saat istirahat (basal) biasanya meningkat pada infeksi akut, sebagian sebagai
akibat dari demam. Perubahan spesifik dalam metabolisme protein terjadi pada
infeksi. Terjadi proteolisis protein pada otot untuk diubah menjadi acute phase
reactant. Efek proteolysis adalah hilangnya jaringan fungsional, mengakibatkan
kelemahan dan kelelahan yang mungkin cukup parah untuk membahayakan
kelompok otot yang penting untuk pernapasan, batuk dan postur, menempatkan
pasien pada risiko komplikasi infeksi lebih lanjut. Infeksi juga dapat
meningkatkan kebutuhan substrat tertentu, seperti glutamin. Konsekuensi dari
efek ini adalah bahwa infeksi akut dapat memicu defisiensi klinis. Secara
epidemiologi malnutrisi dan paparan infeksi berhubungan erat. Letak geografi
dan negara negara berkembang memiliki insiden tertinggi infeksi E. histolytica
yang disertai dengan malnutrisi.33,34
66
Gambar 12. Hubungan Timbal Balik antara Malnutrisi dan Infeksi. Dimodifikasi
dari: Derek Maccalan, 200934
Inflamasi baik akibat abses hepar, bronkopneumonia, dan respon stress

pasca pembedahan drainase abses yang terjadi pada pasien ini menyebabkan
anoreksia dan hipermetabolisme sehingga dapat menyebabkan terjadinya
malnutrisi. Sitokin inflamasi meliputi interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6),
dan tumor necrosis factor- α (TNF-α) menginduksi kerusakan myofibrillar
dengan cara aktivasi jalur ubiquitin proteasome, melalui mekanisme nuclear
factor kappa-B (NF-κB)-dependent dan NF-κB-independent. Downregulation
faktor/jalur anabolik meliputi insulin-like growth factor-1 (IGF-1), androgen dan
proliferasi sel satelit dan peningkatan dalam proses/jalur katabolik seperti
apoptosis, autofagi, disfungsi mitokondria dan jalur myostatin, semuanya
berkontribusi pada kehilangan massa dan fungsi otot. Pelepasan kortisol dan
hormon adrenergik yang dimediasi oleh sitokin juga bisa menyebabkan
peningkatan oksidasi lemak dan atrofi lemak, resistensi insulin, hipermetabolisme,
anemia dan kelelahan. Sitokin pro inflamasi tersebut juga mempengaruhi tubuh
secara sentral dengan penekanan hormon oreksigenik dan peningkatan aktivitas
67
hormon anoreksigenik yang menyebabkan gangguan mood dan berkurangnya
aktivitas serta selera makan pasien. Proteolisis, penurunan kapasitas fungsional,
gangguan mood dan anoreksia berkontribusi terhadap penurunan fungsi dan
massa otot. Kombinasi dari faktor – faktor tersebut berkontribusi terhadap
kejadian malnutrisi.35,36
Malnutrisi juga sering ditemukan pada lansia yang disebabkan oleh satu atau
lebih faktor berikut : fisiologis, patologis, sosiologis, dan psikologis. Berbagai
penyakit atau multipatologi pada pasien geriatri tidak hanya dapat menurunkan nafsu
makan, namun juga mempengaruhi kebutuhan zat gizi, kemampuan untuk
memetabolisme zat gizi tertentu, dan kemampuan untuk melakukan akitvitas hidup
sehari-hari yang berkontribusi terahadap kejadiian malnutrisi. Malnutrisi pada lansia
sering disebabkan oleh satu atau lebih faktor berikut: asupan makanan yang tidak
memadai; pilihan makanan yang menyebabkan defisiensi diet; dan penyakit yang
menyebabkan peningkatan kebutuhan nutrisi, peningkatan kehilangan nutrisi,
penyerapan nutrisi yang buruk, atau kombinasi dari faktor-faktor ini. 37,38 Penyebab
malnutrisi pada lansia dapat dilihat pada tabel 21.
Tabel 17. Penyebab Malnutrisi pada Lansia. Dimodifikasi dari: Carol Evans, 200537
Faktor Sosial Faktor Psikologis Faktor Fisik Faktor Patologis
Status pernikahan Kesadaran akan Frailty Banyak konsumsi

tidak menikah atau kesehatan dan obat-obatan
sudah duda/janda aktivitas yang (polifarmasi) 
dan keberadaan berhubungan efek samping
anak dengan kesehatan (iatrogenik)
Status sosial Fungsi kognitif Penurunan indra Kondisi kesehatan
ekonomi dan intelektual penglihatan (kanker, infeksi,
yang menurun menghambat proses penyakit
memasak dan degeneratif
memakan makanan seperti PPOK,
CHF)
Kurangnya support Hipokondriasis Penurunan fungsiDisfagia,
dari keluarga / penciuman danGangguan
sosial pengecapan membuat menelan
makanan tidak enak
dan tidak menarik
Tidak ada interaksi Preverensi Status gigi geligi  Alkoholisme
sosial saat makan makanan tertentu banyak gigi yang
tanggal membuat
sulit untuk
68
Faktor Sosial Faktor Psikologis Faktor Fisik Faktor Patologis
mengunyah makanan
Tinggal sendirian Faktor budaya Achlorhydria / Depresi
penurunan sekresi
asam lambung 
menurunkan absorbsi
zat besi dan vitamin2
Tinggal di tempat Perasaan tidak Penurunan produksi Demensia
perawatan diinginkan saliva
(nursing home)
Kepercayaan Kesepian Inkontinensia ani dan Parkinson
terhadap pola urie sehingga tempat
makan tertentu tinggal berbau tidak
sedap dan
mengurangi nafsu
makan
Kemampuan Isolasi sosial Sulit buang air besar
menyiapkan dan (impaksi)
memasak makanan
Cuaca Stress psikologis Gangguan motilitas
GI dan penurunan
pengosongan
lambung  mudah
kenyang
Variasi makanan Mengalami Peningkatan leptin,
yang tersedia kejadian yang CCK, PYY
kurang penuh tekanan penurunan grelin,
emosional seperti NPYdan inflamsi
ditinggal pasangan kronis tingkat rendah
hidup menyebabkan
anorexia
Penurunan mobilitas
dan kemampuan
motorik sehingga
membatasi
kemampuan
mendapatkan dan
menyiapkan makanan
bahkan makan secara
mandiri
Faktor penyebab malnutrisi yang ditemukan pada pasien adalah 1)

Berdasarkan aspek sosial : status ekonomi kurang; kurangnya support dari
keluarga karena anak-anak pasien sibuk bekerja, 2) Berdasarkan aspek psikologis:
Kesadaran akan kesehatan dan aktivitas yang berhubungan dengan kesehatan,
preferensi makanan tertentu, 3) Berdasarkan faktor fisiologis akibat proses
69
penuaan terdapat penurunan indra penglihatan menghambat proses memasak dan
memakan makanan, status gigi geligi  banyak gigi yang tanggal membuat sulit
untuk mengunyah makanan, sulit buang air besar (impaksi), penurunan mobilitas
dan kemampuan motorik, mudah kenyang, frailty, dan adanya anorexia of ageing,
4) Berdasarkan faktor patologis adanya kondisi kesehatan abses hepar dan
polifarmasi.
Gambar 13. Patofisiologi anorexia of ageing. Modifikasi dari: John E. Morley,

201739
Anorexia of ageing adalah penurunan asupan makanan seiring dengan

bertambahnya usia. Penurunan bau dan rasa memainkan peran kecil dalam
penurunan asupan makanan. Perubahan komplians fundus lambung akibat
defisiensi nitrit oksida dan penurunan regangan antrum memainkan peran utama
dalam anoreksia postprandial. Cholecystokinin (CCK) adalah hormon yang
menginduksi rasa kenyang. Tingkat CCK meningkat dengan penuaan. Hormon
kenyang usus lainnya seperti peptida pelepas gastrin/bombesin, glucagon like
70
peptide -1, dan amylin tampaknya tidak banyak berubah seiring bertambahnya
usia. Leptin, hormon yang diproduksi oleh sel adiposa, meningkat dengan
meningkatnya massa lemak dan tampaknya berperan dalam anoreksia pada
penuaan. Hipertrigliseridemia menghalangi kemampuan leptin untuk melewati
sawar darah otak. Hipogonadisme pria menyebabkan peningkatan leptin.
Pengaturan sentral pemberian makan adalah proses yang sangat rumit. Beberapa
monoamina (terutama serotonin dan norepinefrin) dan neuropeptida (misalnya
neuropeptida Y, melanocortin, corticotrophin-releasing factor) berkumpul pada
sistem nitric oxide/methylmalnyl coenzyme A untuk memodulasi asupan makanan.
Serotonin terutama merupakan agen anorektik, dan pada kanker, efek serotonin
diperkuat. Ghrelin berfungsi untuk menginduksi rasa lapar. Ghrelin di produksi
jika lambung yang telah kosong. Pada lansia terjadi penurunan pengosongan
lambung akibat penurnan fungsi saraf otonom yang diperantarai nervus vagus,
oleh karena itu terjadi penurunan produksi ghrelin. Patofisiologi anorexia of
ageing dapat dilihat pada gambar 16. 39
3.4.2 Extreme risk refeeding syndrome

Tabel 18. Kriteria Risiko Refeeding Syndrome. Dimodifikasi dari: Boland K,
Solanki D, dan Hanlon CO, 201340
Faktor Risiko Minor Faktor Risiko Mayor Faktor Risiko Ekstrim

 IMT < 18.5 kg/m 2
 IMT < 16 kg/m2  IMT < 14 kg/m2
 Penurunan berat badan  Penurunan berat badan  Sedikit atau tidak ada
yang tidak direncanakan yang tidak direncanakan asupan makanan > 15
> 10% dalam 3 – 6 bulan > 15% dalam 3 – 6 bulan hari
 Sedikit atau tidak ada  Sedikit atau tidak ada
asupan makanan > 5 hari asupan makanan > 10 hari
 Riwayat alkoholisme,  Hipokalemia.
penggunaan insulin, hipofosfatemia,
diuretik, kemoterapi hipomagnesemia sebelum
atau antasida pemberian makan
Risiko Ekstrim (1 atau lebih dari faktor risiko ekstrim)
Resiko Tinggi (2 atau lebih dari faktor risiko minor / 1 atau lebih dari faktor
risiko mayor)
Resiko Sedang (1 dari 3 faktor risiko minor teratas)
71
Refeeding syndrome (RFS) adalah kondisi klinis yang berpotensi
menimbulkan kematian, ditandai dengan perubahan keseimbangan cairan dan
elektrolit yang berat dan disertai abnormalitas metabolisme pada pasien malnutrisi
yang mulai kembali diberikan asupan makanan baik secara oral, enteral atau
parenteral. Kelompok pasien yang rentan mengalami risiko refeeding syndrome
adalah pasien dengan kondisi seperti malnutrisi kronis, kwashiorkor atau
marasmus, anorexia nervosa, riwayat penyalahgunaan alkohol, pasien kanker,
pasien paska operasi, pasien dengan riwayat aksi mogok makan, pasien usia tua
yang tinggal sendirian, serta pasien dengan diet ketat kronis. Adapun kriteria
untuk menegakan risiko refeeding syndrome antara lain seperti tabel 20.40,41
Hipokalemia, Starvasi / Malnutrisi

Hipomagnesemia,
Hipofosfatemia,
Defisiensi Tiamin,
Retensi garam & air
Rendahnya cadangan protein, lemak,

mineral, elektrolit dan vitamin
↑Uptake glukosa, Refeeding, Anabolisme

↑Penggunaan Tiamin,
K+, Mg2+, Po42-
↑Sintesis protein & Glikogen Karbohidrat sebagai sumber energi utama
Gambar 14. Mekanisme Refeeding Syndrome. Modifikasi dari Z Stanga, dkk, 200843
Tatalaksana pencegahan refeeding syndrome adalah pemberian

suplementasi tiamin 100 mg/hari selama 5-7 hari atau lebih pada pasien dengan
kelaparan parah, alkoholisme kronis, atau risiko tinggi lainnya. Multivitamin
oral/enteral lengkap juga diberikan sekali sehari selama 10 hari atau lebih
berdasarkan status klinis.44
Pada pasien ini diagnosis refeeding syndrome ditegakkan karena starvasi
selama 1 bulan. Pasien memenuhi 1 kriteria extrem sehingga diagnosis extreme
72
risk refeeding syndrome dapat ditegakkan. Tatalaksana refeeding syndrome pada
pasien ini adalah dengan memberikan asupan per oral secara perlahan dan
memberikan suplementasi tiamin 100 mg/24 jam. Pasien ini juga sudah diberikan
suplementasi multivitamin berupa vitamin A, vitamin C, dan vitamin B kompleks.
Selain itu perlu monitoring tanda refeeding seperti yang terdapat pada tabel 23.
Tabel 19. Gejala klinis Refeeding Syndrome. Dimodifikasi dari Ahmed J, 2011 dan Z
Stanga, 200842,43
Hipofosfatemia Hipo- Hipokalemia Retensi Defisiensi tiamin

magnesemia Natrium &
Cairan
Neurologis Neurologis Neurologis - Peningkatan - Gangguan
- Parestesia - Kelemahan - Kelumpuhan volume metabolism
- Kelemahan - Tremor - Kelemahan vaskular glukosa
- Delirium - Otot berkedut Jantung - Resiko gagal - Asidosis laktat
- Disorientasi - Berubah status - Aritmia jantung - Wernicke’s
- Ensefalopati mental - Perubahan - Edema encephalopathy
- Kelumpuhan - Tetani kontraksi pulmoner (ataksia,
arefleksia - Kejang-kejang Respirasi oftalmoplegia,
- Kejang - Kejang - Gagal nafas konfusio)
- koma - koma Gastrointestinal - Korsakoff’s
- Tetani Jantung - Mual syndrome
Jantung - Aritmia - Muntah (konfabulasi,
- Hipotensi (Torsade de - Sembelit neuropatiperifer,
- Terkejut pointes) Otot atropi thalamus)
- Volume sekuncup Gastrointestinal - Rhabdomyolisis - Beri-beri basah
berkurang - Anoreksia - Nekrosis otot (gagal jantung
- Penurunan tekanan - Mual kongestif) dan
arteri rata-rata - Muntah kering
Paru-paru - Sembelit
- Kelemahan
diafragma
- Kegagalan
pernafasan
- Dispnea
Hematologi
- Hemolisis
- Trombositopenia
- Disfungsi leukosit
73
3.4.3 Sarkopenia
Berdasarkan European Working Group on Sarcopenia in Older People
(EWGSOP) sarkopenia adalah gangguan otot rangka progresif dan umum yang
dikaitkan dengan peningkatan kemungkinan hasil yang merugikan termasuk jatuh,
patah tulang, cacat fisik dan kematian.45 Fitur sarkopenia meliputi: penurunan
massa otot dan luas penampang, infiltrasi otot oleh lemak dan jaringan ikat,
penurunan ukuran dan jumlah serat tipe 1 dan 2, akumulasi nukleus internal,
ketidakteraturan miofilamen dan garis-Z, proliferasi retikulum sarkoplasma dan
sistem t-tubular, akumulasi lipofuscin dan struktur batang nemaline serta
penurunan jumlah unit motorik.
Sarkopenia dapat dikategorikan berdasarkan kausanya sebagai sarkopenia
primer dan sekunder serta berdasarkan waktu kejadiannya sebagai sarkopenia akut
dan kronis.45,46
 Sarkopenia primer
Sarkopenia primer adalah sarkopenia terkait usia ketika tidak ada penyebab
spesifik lainnya yang jelas. 45,46
 Sarkopenia sekunder
Sarkopenia sekunder adalah sarkopenia yang disebabkan faktor penyebab
selain penuaan. Sarkopenia dapat terjadi sekunder akibat penyakit sistemik,
terutama yang dapat memicu proses inflamasi, misalnya keganasan atau
kegagalan organ, kurangnya aktivitas fisik, dan malnutrisi. 45,46
 Sarkopenia akut
Sarkopenia akut adalah sarkopenia yang berlangsung kurang dari 6 bulan.
Sarkopenia akut berhubungan dengan penyakit akut atau cedera akut.45,46
 Sarkopenia kronis
Sarkopenia yang telah berlangsung lebih dari 6 bulan. Sarkopenia kronis
terkait dengan kondisi kronis dan progresif serta meningkatkan risiko
kematian.45,46
Patofisiologi sarkopenia pada orang tua sangat kompleks. Ada banyak

proses internal dan eksternal yang berkontribusi pada perkembangannya. Proses
74
internal pada sarcopenia berupa pengaruh pengurangan hormon anabolik
(testosteron, estrogen, hormon pertumbuhan, insulin like growth factor-1),
peningkatan aktivitas apoptosis pada miofiber, peningkatan sitokin proinflamasi
(terutama TNF-a, IL -6), stres oksidatif akibat akumulasi radikal bebas, perubahan
fungsi mitokondria sel otot dan penurunan jumlah alfa-motoneuron. Pada faktor
eksternal, kekurangan asupan energi dan protein akan berkontribusi pada
hilangnya otot dan fungsi. Defisiensi vitamin D telah menyebabkan penurunan
fungsi. Komorbiditas akut dan kronis juga akan berkontribusi pada perkembangan
sarkopenia pada orang tua. Komorbiditas di satu sisi dapat menyebabkan
berkurangnya aktivitas fisik dan periode tirah baring, dan di sisi lain peningkatan
generasi sitokin proinflamasi memicu proteolisis. 45,47,48
Sarkopenia ini bisa berlanjut, dimana kehilangan massa otot dapat mencapai
lebih dari 50% dan diganti dengan jaringan ikat atau lemak. Hilangnya masa otot
ini akan menyebabkan penurunan kekuatan dan toleransi olahraga, kelemahan,
kelelahan dan penurunan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas hidup sehari-
hari dan menyebabkan lansia jatuh dalam frailty. 45,47,48
Sarkopenia juga memberikan dampak metabolik. Keadaan ini menyebabkan
penurunan pemakaian energi (energy expenditure). Juga terjadi intoleransi panas
dan dingin pada usia lanjut. Terakhir, sarkopenia yang menyebabkan jaringan otot
secara bertahap diganti oleh jaringan lemak juga menyebabkan peningkatan
resistensi insulin dan intoleransi glukosa yang sering terlihat pada populasi lanjut
usia. Mengingat bahwa insulin mempunyai sifat anabolik, penurunan sensitivitas
terhadap insulin ini meningkatkan status katabolik menyeluruh pada penderita
yang rapuh tersebut. 45,47,48 Faktor risiko sarkopenia dapat dilihat pada tabel 22.
Tabel 20. Faktor risiko sarkopenia. Modifikasi dari: EWGSOP, 201945

Faktor Keterangan
Usia • Kehilangan otot terkait usia
Penyakit • Kondisi inflamasi (misalnya kegagalan organ, keganasan)
• Osteoartritis
• Kelainan saraf
Inaktivitas • Gaya hidup sedentary
• Kurangnya aktivitas fisik
75
Malnutrisi • Kurang gizi atau malabsorpsi
• Anoreksia terkait obat
• Gizi berlebih/obesitas
Lingkungan • Zero gravity pada astronot
Diagnosis sarkopenia berdasarkan EWGSOP 2019 adalah sebagai berikut:45

(1) Penurunan kekuatan otot
HGS: Laki-laki: <27kg/F, perempuan: <16 kg/F
(2) Penurunan kuantitas atau kualitas otot
Apendicular skeletal muscle mass (ASM): Laki-laki <20kg, perempuan
<15 kg.
ASM / tinggi2: Laki-laki <7,0 kg/m2, perempuan <5,5kg/m2
Lingkar betis <31 cm
(3) Penurunan performa fisik
Tes jalan 6-meter: <0,8m/s
Tes berdiri dari duduk di kursi 5 kali: ≥12 s
Short Physical Performance Battery (SPPB): ≤8
Tes jalan 400-meter: tidak selesai atau > 6 menit.
Interpretasi : Probable sarkopenia didiagnosis jika memenuhi Kriteria 1.
Konfirmasi sarkopenia didiagnosis jika memenuhi Kriteria 1 dan 2.
Sarkopenia berat didiagnosis jika memenuhi riteria 1, 2 dan 3
Pasien didiagnosis sarkopenia karena memenuhi kriteria 1 dan 2 karena

terdapat penurunan kekuatan otot (HGS kiri 10 kg/F) dan adanya penurunan masa
otot karena pada pemeriksaan antropomteri didapatkan calf circumference 22,5
cm. Kausa sarkopenia pada pasien ini adalah primer karena proses penuaan dan
sekunder imobilitas selama sakit 1 bulan terakhir. Sarkopenia pada pasien ini
tergolong sarkopenia kronis. Sarkopenia akan meningkatkan kerentanan terhadap
luaran kesehatan yang buruk seperti disabilitas, masuk rumah sakit kembali,
penurunan kualitas hidup dan bahkan kematian.45,46
76
3.4.4 Frailty
Kerapuhan adalah suatu keadaan yang menunjukkan vulnerabilitas fisologik
yang terkait umur, sebagai akibat dari gangguan kapasitas homeostatik dan
penurunan kapasitas organisme untuk mengatasi stress. Kelainan utama yang
mendasari terjadinya kerapuhan tersebut adalah perubahan neuromuskuler yang
bersama sama dengan faktor lain akan berakibat terjadinya sarkopenia, disregulasi
neuro-endokrin dan disfungsi imunologik. Ketiga akibat tersebut bersama sama
dengan berbagai faktor risiko terjadinya kerapuhan akan membentuk suatu
“lingkaran setan” kerapuhan sebagai dapat dilihat dalam skema dibawah. 5,49
Kurangnya asupan nutrisi kronik sebagai akibat dari berbagai kelainan
fisiologik dan patologik pada penderita, penurunan kebutuhan energi akibat
disabilitas dan imobilitas serta hal lain akan berakibat terjadinya sarkopenia.
Sarkopenia ini pada gilirannya akan mengakibatkan penurunan laju metabolik,
penurunan kekuatan dan tenaga yang kemudian mengakibatkan penurunan
kecepatan berjalan, imobilitas dan disabilitas dan seterusnya. 5,49
Peranan berbagai penyakit pada proses kerapuhan ini sangat besar dan
melalui berbagai jalur. Jalur pertama adalah penyakit sebagai penyebab terjadinya
imobilisasi dan disabilitas. Dalam golongan ini diantaranya banyak yang
mengenai tulang dan sendi, gagal nafas dan gagal jantung. Jalur kedua penyakit
sebagai penyebab terjadinya malnutrisi kronik. Dalam golongan ini banyak sekali
penyakit penyakit (dan perubahan fisiologik) yang menyebabkan gangguan nutrisi
dan penurunan nafsu makan. Pada dasarnya hampir semua penyakit kronik akan
dapat mengakibatkan gangguan asupan makanan, sedangkan berbagai gangguan
pada saluran cerna baik fisiologik dan patologik akan menyebabkan metabolisme
makanan menjadi kurang baik. Jalur ketiga adalah berbagai penyakit yang
menyebabkan peningkatan keadaan katabolik, antara lain berbagai penyakit
infeksi akut maupun kronik. Walaupun demikian hubungan antara banyaknya
penyakit dan kerapuhan belum bisa dikatakan sebagai hubungan sebab akibat,
karena banyak penelitian membuktikan bahwa penyebab utama dari lingkaran
tersebut adalah proses menua itu sendiri. Tetapi setidaknya banyaknya penyakit
tersebut merupakan faktor risiko penting terjadinya kerapuhan dan gagal pulih.5,49
77
Diagnosis sarkopenia berdasarkan Fried dkk tahun 2001 adalah sebagai
berikut:
Tabel 21. Diagnosis Frailty. Dimodifikasi dari: Fried dkk, 200149
Kriteria Cut off Pada pasien

Penurunan berat badan Penurunan BB 4,5 kg dalam Terdapat penurunan
yang tidak disengaja 1 tahun BB dalam 1 bulan
namun tidak diketahui
jumlahnya
Kelemahan Hand grip strength <20% HGS menurun (HGS
berdasarkan nilai normal 10 kg/F)
jenis kelamin
Fatigue Menilai diri mudah lelah Pasien merasa lemas
Slowness Waktu berjalan /15 feet : Tidak dapat dinilai
lebih lama <20%
berdasarkan nilai normal
jenis kelamin
Penurunan aktivitas kkal/minggu: penurunan Pasien bedridden
20%
laki-laki : <383 kkal/minggu
perempuan : <270
kkal/minggu
Diagnosis frailty ditegakkan jika memenuhi 3 dari 5 kriteria. Diagnosis

pre-frail ditegakkan jika memenuhi 1 atau 2 kriteria.49 Pasien ini memenuhi 4
kriteria frailty sehingga diagnosis frailty pada pasien ini dapat ditegakkan.
3.4 Terapi Gizi

3.5.1 Tujuan Terapi Gizi
Tujuan terapi gizi pada pasien ini adalah:
1) Memenuhi kebutuhan gizi terutama terkait pasien lansia dengan polimorbid
dan pasca operasi.
2) Mempertahankan status gizi pasien dan mencegah penurunan status gizi
78
3) Mempertahankan masa otot dan meminimalisir keseimbangan nitrogen
negatif
4) Meningkatkan status imunitas
5) Meminimalkan katabolisme dan membantu menekan proses inflamasi
6) Mengoptimalkan proses pemulihan pasca operasi dan infeksi
7) Membantu proses penyembuhan luka
8) Mencegah komplikasi yang mungkin terjadi.
9) Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit normal
10) Mengurangi gangguan fungsional akibat undernutrition (seperti kelemahan
otot, bedridden, tidak dapat bekerja)
11) Menghambat progresivitas sarkopenia dan mencegah frailty
12) Meningkatkan kualitas hidup
79
Tabel 22. Dasar Pemberian Terapi Gizi Dan Implementasinya Pada Kasus
Terapi Gizi Guidline Implementasi

Waktu ESPEN57 Pasien baru dikonsulkan gizi H+4 MRS. Pasien sudah di skrining dan
Pemberian Skrining gizi dilakukan ketika pasien 24 jam diasesmen dalam 24 jam pasca dikonsulkan gizi.
masuk rumah sakit untuk
mengidentifikasi risiko malnutrisi. Saat dilakukan assessment, hemodinamik pasien stabil yang
ditunjukkan dengan kesadaran CM, tanda vital dan urine output dalam batas
ASPEN32 normal sehingga dapat segera diberikan terapi gizi.
Skrining gizi dilakukan ketika pasien 24 jam
masuk rumah sakit untuk evaluasi status gizi
pasien kemudian dilanjutkan asesmen serta
terapi gizi jika pasien malnutrisi atau berisiko
malnutrisi.
ESPEN KONDISI POLIMORBID58

Dukungan nutrisi awal (yaitu diberikan
dalam waktu kurang dari 48 jam setelah
masuk rumah sakit) harus dilakukan pada
pasien rawat inap medis polimorbid, karena
dapat mengurangi sarkopenia
ESPEN ERAS3
Pasien post operasi:
Asupan oral termasuk cairan jernih dapat ERAS preopasi pada pasien ini dijalankan. Pasien dipersiapkan gizi H-7
diberikan beberapa jam setekah operasi. sebelum operasi.
Early feeding pasca operasi (dalam 48 jam Pada pasien ini juga dilakukan early feeding post operasi yaitu 8 jam post
pasca operasi) dapat diberikan dan asupan operasi (pagi hari post operasi)
oral diberikan seusai dengan toleransi pasien
dan jenis operasi.
80
Jumlah pemberian
Energi 1) Kondisi polimorbid Pasien ini diberikan target 45 kkal / kgBB / hari = 45 kkal x 46 kg = 2070
ESPEN58 kkal
>65 tahun : 27 kkal/kgBB/hari
severely underweight : 30 kkal/kgBB/hari
2) Perioperatif
ESPEN59
25-30 kkal/kgBB/hari
ESPEN LLL60
25 kkal/kgBB/hari
3) Wound healing
ESPEN BLUE BOOK51
Luka akut: 25-30 kkal/kgBB/hari
Luka kronis / malnutrisi: 30 – 35
kkal/kgBB/hari
ASPEN 52
30-35 kal/kgBB/hari
4) Malnutrisi berat
ESPEN41
Awal : 30-35 kkal/ kg/ hari
Rehabilitasi:40-45 kkal/kg/hari
5) Risiko Refeeding
IRSPEN40
Risiko ekstrim dimulai: 5 kkal/kgBB/hari
Risiko tinggi dimulai: 10 kkal/kgBB/hari
Risiko sedang dimulai: 20 kkal/kgBB/hari
Ditingkatkan perlahan dan mencapai
target dalam 4-7 hari
NICE:61
81
Maksimum: 10 kkal/kgBB
Risiko sedang dimulai: maksimal 50%
dari kebutuhan untuk 2 hari pertama
Ditingkatkan perlahan sesuai kondisi
klinis
CNSG:62
Risiko tinggi dimulai: 10 kkal/kgBB/hari
Risiko sedang dimulai: 50% dari target
energi selama 2 hari pertama
ASPEN44
Dimulai: 100–150 g dekstrosa atau 10–20
kkal/kgBB/hari selama 24 jam pertama;
ditingkatkan 33% dari target setiap 1
hingga 2 hari
ESPEN BLUE BOOK51
Dimulai 50% dari kebutuhan energi pada
hari pertama dan ditingkatkan mencapai
target dalam 3-5 hari.
6) Geriatri
ESPEN63
30 kkal/kgBB/hari
PERGEMI64
Lansia sehat : 25-30 kkal/kgBB/ hari
Terdapat stress metabolik : 30-35
kkal/kgBB/hari
82
Protein 1) Kondisi polimorbid Kebutuhan protein
ESPEN58 2 gram protein / kgBB/ hari = 2 x 46 kg
Protein : 1gP/kgBB/hari = 92 gram protein (22%)
2) Perioperatif
ESPEN LLL (2019) 60
1,5 – 2 gram/kgBB/hari atau 20% dari
target energi harian.
ESPEN (2017) 59
1,5 gp/kgBB/hari
3) Wound healing
ESPEN Galen (2019)51
Luka akut: 1 – 1,2 gram / kgBB / hari
Luka kronik / malnutrisi: 1,2 – 1,5
gram/kgBB/hari
ASPEN (2010) 52
Luka kronis: 1,25 - 1,5 g/kg/hari
Katabolik berat, lebih dari 1 luka: 1,5-2
g/kg/hari
4) Malnutrisi berat
ESPEN41
1,5 gram/kgBB/hari
5) Geriatri
ESPEN63
1,0 – 1,5 gp/kgBB/hari
Cairan: wanita 1,6 L, laki-laki 2,0 L
Vitamin:
Kebutuhan vitamin D meningkat dengan
bertambahnya usia dan risiko defisiensi
pada pasien usia lanjut cukup tinggi.
Pemberian suplementasi vitamin D 700-
83
1000 iU memberikan dampak positif pada
pasien usia lanjut
PERGEMI64
Lansia dengan penyakit kronik : 1,2 – 1,5
gp/kgBB/hari
Stres metabolik berat/malnutrisi : sampai
2 gp/kgBB/hari
PROTAGE56
Protein:
1,0 – 1,2 g/kgBB/hari (lansia sehat)
1,2 – 1,5 g/kgBB/hari (sakit akut atau
kronis)
0,8 g/kgBB/hari (eGFR <30, tanpa
dialisis)
Karbohidrat 1) Perioperatif Kebutuhan karbohidrat 60% x total kalori harian
ESPEN LLL (2019)60 = 60% x 2070 kkal
3-4 gram/kgBB/hari dengan target = 1242 kkal = 210 gram karbohidrat
glukosa darah sewaktu 140-150 mg/dL
2) Geriatri
ESPEN63
50-55% dari total kalori
Lipid 1) Perioperatif Kebutuhan lemak 18% x total kebutuhan harian
ESPEN LLL : 60 = 18% x 2070 kkal
Lemak: 0,7 – 1 ,5 gram / kgBB/ hari. = 372,6 kkal = 42,4 gram lemak
Target serum trigliserida <300mg/dL.
Perbandingan omega 6 dan omega 3 yang
dianggap sebagai imun neutral adalah 3:1
ESPEN59
Pemberian PN asam lemak omega-3 post
operatif dipertimbangkan hanya jika
84
asipan tidak adekuat secara enteral.
2) Wound healing51
Asam lemak omega 3 secara lokal
maupun sistemik dapat meningkatkan
proses penyembuhan luka.
Serat Geriatri Pasien tidak mencapai kebutuhan serat harian karena preferensi makanan
ESPEN63 pasien adalah sumsum.
25-30 gram serat/hari Beberapa ONS yang diberikan untuk pasien adalah
Proten yang mengandung 5 gram serat / saji
Hepatosol yang mengandung 2,4 serat/saji
Nutrican yang mengandung 3 serat/saji
Pasien diberikan lactulose 15 ml/8jam untuk keluhan konstipasinya
Cairan Geriatri Perhitungan kebutuhan cairan
ESPEN63 35 mL / kgBB / hari = 35 mL x 46 kg
Cairan: wanita 1,6 L, laki-laki 2,0 L = 1610 mL
Namun dalam pelaksanaannya pasien mendapatkan cairan:
Infus : 1500 mL + oral 1020 mL = 2520 mL
Mikronutrien 1) Kondisi Polimorbid Pada pasien diberikan suplementasi:
ESPEN58 Vitamin A 100.000 unit/7 hari PO (senin)
Sesuai RDA, replesi jika terbukti ada Tiamin 200 mg/12 jam PO hingga hari ke 9
defisiensi Vitamin C 250 mg/12 jam PO
2) Perioperatif Vitamin B kompleks 1 tab/8jam PO
ESPEN LLL (2019) : 60 Zinc 20mg/12 jam PO
Bisa makan per oral/EN dan mencapai
target h5 post operasi  tidak Pada saat pulang pasien tetap diresepkan suplementasi:
membutuhkan suplementasi Vitamin C 200mg/12 jam
Pasien dengan TPN  suplementasi Vitamin B kompleks 1 tab/8 jam
sesuai AKG Zinc 20mg/24 jam PO
3) Wound healing
ASPEN (2010) 52
85
- Vitamin A: 10.000 hingga 50.000
IU/hari secara oral atau 10.000 IU
secara intramuskular
- Vitamin C
- Luka simpleks: 100 hingga 200
mg/hari
- Luka kompleks: 1.000 sampai 2.000
mg/hari
- Zinc : 40 mg (176 mg seng sulfat)
selama 10 hari
4) Risiko Refeeding
IRSPEN40
- Tiamin 250 mg iv selama 3 hari atau
200-300 mg PO selama10 hari,
- Multivitamin selama 10 hari
NICE:61
- Tiamin 250 mg iv selama 2 hari atau
100 mg / 12 jam PO selama10 hari
- Vitamin B kompleks 1-2 tablet/8 jam
PO / IV (vitamin B kompleks terdiri
dari: 5 mg B1, 2mg B2, 20 mg B3, 50
mg B6 per tablet)
- Multivitamin/trace element seimbang
sekali sehari
ASPEN44
- Tiamin 100 mg/hari selama 5-7 hari
86
atau lebih lama
- Multivitamin selama 10 hari
Jalur pemberian
Kondisi Polimorbid58 Pasien ini memiliki gastrointestinal fungsional, kesadaran CM, namun
Pada pasien rawat inap medis polimorbid sebelummendapatkan terapi pasien memiliki gejala mual dan muntah berat
yang kebutuhan nutrisinya tidak dapat serta menolak makan sehingga dipasang NGT.
dipenuhi secara oral, dapat diberikan EN.
Dalam kasus ini, penggunaan EN mungkin Pada saat asupan per oral >60% dan tidak ada keluhan tersedak, NGT pasien
lebih unggul daripada PN karena risiko dilepas
komplikasi infeksi dan non-infeksi yang
lebih rendah. Pasien diberikan PN berupa kalbamin hanya untuk membantu pemenuhan
kebutuhan protein karena preferensi makanan pasien yang berupa sumsum
Perioperatif: 3,35,60 sehingga susah untuk memenuhi kebutuhan pasien.
Jika GI fungsional dan tidak ada
kontraindikasi, nutrisi enteral lebih baik. EN menjaga integritas mukosa saluran cerna, merangsang hiperemia post-
Akan tetapi jika terdapat kontraindikasi prandial GI, meningkatkan aliran darah mukosa, yang mengimbangi
nutrisi enteral, nutrisi parenteral dapat perubahan aliran darah GI karena situasi peningkatan tekanan intratoraks
diberikan. 3,35,60 selama penggunaan vasopresor, yang menyebabkan peningkatan ekspresi gut
assocaiated lymphoid tissue (GALT). EN memberikan kualitas makro dan
Terapi gizi enteral diberikan pada pasien mikronutrien yang lebih baik seperti medium chain trigliserida dan serat,
kecuali dengan kontraindikasi:3,35,60 yang mengarah pada produksi short chain fatty acid (SCFA). PN sering
- Obstuksi intestinal atau ileus dikaitkan dengan tingkat infeksi yang lebih tinggi, imunosupresi,
- Syok berat hiperglikemia, steatosis hati, mengurangi integritas gastrointestinal, dan
- Iskemik intestinal mengurangi ekspresi dari GALT.65
- Fistula high output
- Pendarahan intestinal berat
Jika kebutuhan energi tidak dapat dipenuhi

dengan asupan oral dan enteral saja (<50%
kebutuhan kalori) lebih dari 7 hari maka
87
direkomendasikan kombinasi enteral dan
parenteral (Suplemental PN).3,35,60
PN dapat diberikan sesegera mungkin jika
terapi gizi diindikasikan, pasien malnutrisi
berat, dan terdapat kontraindikasi enteral.
ASPEN merekomendasikan PN post
operatif jika tidak dapat mencapai
kebutuhan energi secara oral/enteral dalam
5-7 hari. 3,35,60
PN diinisasi jika durasi terapi gizi > 7 hari.

Kombinasi PN dan EN tidak diperlukanjika
periode pemberian PN diperkirakan kurang
dari 4 hari. 3,35,60
Jika penggunaan tube feeding jangka

panjang (>4 minggu) direkomendasikan
penggunaan gastrotomy feeding.
Jika penggunaan PN jangka pendek (4-7
hari) dapat melalui akses vena perifer,
namun jika lebih dari 7-10 hari
direkomendasikan menggunakan akses vena
sentral untuk mencegah phlebitis.3,35,60
Malnutrisi Berat51
- Jika pasien bisa makan per oral maka
dukungan nutrisi pada awalnya harus
berupa ONS
- Jika pasien tidak dapat makan atau
terdapat disfagi, namun gastrointestinal
88
fungsional, dukungan nutrisi diberikan
via jalur enteral
Nutrisi parenteral diberikan jika saluran
gastrointestinal disfungsional. Ketika fungsi
saluran gastrointestinal kembali, maka
nutrisi enteral atau oral dapat diperkenalkan
dan PN dapat dikurangi,
Geriatri63
- Orang tua dengan prognosis baikar
harus ditawarkan EN jika asupan oral
diperkirakan tidak mungkin selama
lebih dari tiga hari atau diperkirakan di
bawah setengah dari kebutuhan energi
selama lebih dari satu minggu,
meskipun sudah diberikan ONS.
- Orang yang lebih tua dengan asupan
nutrisi yang rendah pada fase terminal
penyakit harus ditawari confort feeding
sebagai pengganti EN.
- Pasien lansia tua yang membutuhkan
EN mungkin kurang dari empat minggu
dapat menggunakan NGT
- Pasien yang lebih tua yang diperkirakan
memerlukan EN selama lebih dari
empat minggu atau yang tidak
menginginkan atau mentoleransi selang
nasogastrik dapat menerima
gastrostomi/PEG perkutan.
- Orang lanjut usia dengan prognosis
89
yang wajar (manfaat yang diharapkan)
harus ditawarkan PN jika asupan oral
dan enteral diperkirakan tidak
memungkinkan selama lebih dari tiga
hari atau diperkirakan di bawah
setengah kebutuhan energi selama lebih
dari satu minggu
Jenis pemberian
1) Kondisi Polimorbid H+1
ESPEN58 Diet diberikan 10 kkal /kgBB / hari= 460 kkal / 20 gP via oral/NGT
- Pasien rawat inap polimorbid malnutrisi Dalam bentuk
atau mereka yang berisiko tinggi Cair 1: proten coklat 4x 1/2 sachet (100 mL) via oral / NGT (jam 06 - 12 - 16
malnutrisi yang dapat dengan aman - 18 / 3x jam makan 1x jam snack sore)
mencapai kebutuhan nutrisi mereka Suplementasi: Tiamin 100 mg/24 jam, Vitamin b kompleks 1 tab/8 jam
secara oral, ONS tinggi energi dan Program: Cek fosfat anorganik
protein harus dipertimbangkan untuk Ts. Gastro: Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
meningkatkan status gizi dan kualitas Alasan pemilihan proten adalah karena pasien riwayat diare dengan susu sapi
hidup mereka. dan dicurigai adanya intoleransi laktosa. Setelah diberikan proten diare pasien
- Pasien rawat inap medis polimorbid berhenti. Proten juga mengandung BCAA yang penting untuk pembentukan
malnutrisi atau mereka yang berisiko masa otot dan tinggi serat (5 gr/saji) untuk mengatasi impaksi
tinggi malnutrisi, ONS spesifik nutrisi Diet diberikan mulai 10 kkal/kgBB karena pasien memiliki extreme risk
harus diberikan, ketika mereka dapat refeeding syndrome. Suplementasi tiamin dan b kompleks untuk mencegah
mempertahankan massa otot, refeeding syndrome. Pemeriksaan fosfat anorganik untuk skrining karena
mengurangi mortalitas atau biasanya akan rendah jika refeeding syndrome
meningkatkan kualitas hidup.
- Pasien rawat inap medis polimorbid H+2
dengan ulkus tekan, asam amino Diet diberikan 15 kkal /kgBB = 690 kkal / 31gP
spesifik (arginin dan glutamin) dan b- dalam bentuk
hidroksi bmetilbutirat (ßHMB) dapat Cair 1: proten coklat 3x1/2 sachet (100 ml) (jam makan) + jus buah 2x200 ml
ditambahkan ke makanan oral/enteral (jam snack)
90
untuk mempercepat penyembuhan ulkus Suplementasi: Tiamin 100 mg/24 jam, Vitamin b kompleks 1 tab/8 jam
dekubitus. Ts. Gastro: Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
- Pasien rawat inap medis polimorbid Hari ke-2 pasien tidak terdapat tanda refeeding diet dinaikkan 15 kkal/kgBB.
yang lebih tua yang membutuhkan Diet bisa masuk 50% oral dan 50%. Pasien masih diberikan dalam bentuk
nutrisi enteral, formula yang diperkaya cair 1 karena kebutuhan yang masih minimal dan masih membutuhkan NGT
dalam campuran larut dan tidak larut karena asupan per oral <60%
serat dapat digunakan untuk
meningkatkan fungsi usus. H+3
2) Perioperatif Diet diberikan 25 kkal /kgBB = 1150kkal / 51gP
ESPEN:59 dalam bentuk
Asupan oral diberikan termasuk cairan Cair 1: proten coklat 3x1/2 sachet (100 ml) (jam makan) + jus buah 2x150 ml
jernih dalam beberapa jam setelah via oral/NGT
operasi. Pada ERAS Kolorektal 2018, Malam : nutrican coklat 4 sd (160 ml) via oral/NGT
pemberian diet lebih aman 4 jam setelah Ekstra puding MPT 2x
operasi dengan jenis non-diverted Suplementasi: Tiamin 100 mg/24 jam, Vitamin b kompleks 1 tab/8 jam
kolorektal anastomosis. Ts. Gastro: Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
ESPEN LLL:60 Hari ke-3 perawatan gizi pasien tidak terdapat tanda refeeding sehingga diet
Interupsi asupan gizi setelah dinaikkan menjadi 25 kkal/kgBB. Pasien di ekstrakan pudding untuk
pembedahan tidak diperlukan. Asupan mencoba diet padat per oral dan menambah asupan protein. Asupan bisa
oral dapat diberikan disesuaikan dengan masuk 100% via NGT. NGT belum diusulkan di aff untuk evaluasi 1 hari
toleransi pasien dan berdasarkan jenis kestabilan asupan per oral pasien.
pembedahan. Terdapat bukti bahwa
setelah pembedahan kolorektal dengan H+4
anastomosis usus, asupan gizi oral tidak Diet diberikan 35 kkal/kgBB = 1610 kkal / 71 gP
perlu ditunda Pemberian gizi enteral dini cair 2: sumsum 3x1/2 porsi + sonde kacang hijau 3x100 ml
terutama pada ICU diberikan snack: nutrican coklat 1x5 sd (200 ml) + jus buah 1x200ml
peningkatan bertahap dengan melihat malam: nutrican coklat 1x5 sd (200 ml)
toleransi pasien seperti distensi abdomen PN: kidmin 1 fl/24jam
dan aspirasi gaster. Suplementasi: Tiamin 100 mg/24 jam, Vitamin b kompleks 1 tab/8 jam
PNPK Malnutrisi 35 Program: aff NGT
91
Pasien dengan malnutrisi berat yang Ts. Gastro: Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
asupan oral maupun enteralnya tidak Hari ke-4 perawatan gizi karena tidak terdapat tanda refeeding sehingga diet
adekuat memerlukan nutrisi parenteral 7- dinaikkan menjadi 35 kkal/kgBB. Pasien sudah bisa minum per oral 100%
10 hari sebelum dan setelah operasi. selama 2 hari sehingga NGT diusulkan di aff. Pasien tidak suka MPT dan
Pada pasien malnutrisi ringan sampai secara preferensi memilih sumsum sehingga diberikan PN Kidmin 1 fl/24 jam
berat dianjurkan pemberian nutrisi untuk membantu memenuhi kebutuhan protein.
enteral dan imunonutrien 5-7 hari
sebelum dan setelah operasi H+5
3) Malnutrisi berat Diet diberikan sesuai target=45 kkal /2 gP = 2070 kkal/92gP (18%)
ESPEN BLUE BOOK51 pagi : sumsum 1 porsi + sonde kacang hijau 1x250 mL
Diet seimbang dan jika fortifikasi siang dan malam : lunak 1300 / 40
makanan dan konseling gizi belum dapat snack: nutrican coklat 1x5 sd (200 mL) + sonde kacang hijau 1x250 ml
mencapai target energi dapat diberikan malam: nutrican coklat 1x5 sd (200 ml)
ONS Hari ke-5 perawatan gizi karena tidak terdapat tanda refeeding sehingga diet
4) Geriatri dinaikkan menjadi 45 kkal/kgBB. NGT sudah diaff dan diet bisa masuk
ESPEN 100%. Pasien ingin makan bubur sehingga dicoba bubur 2x.
Formula ONS mengandung serat
H+7
diet diberikan sesuai target=45 kkal /2 gP = 2070 kkal/92gP (18%)
cair 2 : sumsum 3x1 porsi + sonde kacang hijau 3x200 ml
snack: hepatosol coklat 2x5 sd (200 mL)
Suplementasi: Tiamin 100 mg/24 jam, Vitamin b kompleks 1 tab/8 jam
Ts. Gastro: Inf. Asering : Triofusin = 1:1 20 tpm
Hari ke-7 perawatan gizi setelah recall asupan pasien hanya mau makan
bubur putih saja tidak mau makan lauk sehingga diet dikembalikan menjadi
cair 2. Pasien juga diberikan PN Kalbamin 1 fl/24 jam untuk memenuhi
kebutuhan protein yan gtinggi. ONS diganti hepatosol karena stok nutrican di
Gudang habis dan dipilihkan ONS yang mengandung 30% BCAA untuk
92
membantu pembentukkan sel otot selain latihan fisik dari ts. KFR.
H+8
extra malam: hepatosol coklat 1 sach (bubuk) untuk ERAS
dulcolac supp 10 mg extra 1x
Suplementasi: Tiamin 100mg/24 jam – stop, Vitamin B kompleks 1 tab/8
jam
ERAS – Acc ts. Anestesi
6 jam sebelum operasi: hepatosol coklat 1 sach (300 ml)
2 jam sebelum operasi: air gula 200cc
Hari ke-8 pasien di programkan ERAS karena akan operasi laparoskopi
drainase abses. Tiamin distop karena sudah diberikan 7 hari tanpa adanya
tanda-tanda refeedding. Pasien diberikan dulcolac karena belum BAB 3 hari
walaupun sudah mendapat lactulose 15 ml/8 jam.
H+10
extra malam: hepatosol coklat 1 sach (bubuk) untuk ERAS
Suplementasi: Vitamin B kompleks 1 tab/8 jam, Vitamin B kompleks 1 tab/8
jam, Vitamin C 250 mg/12 jam, Zinc 20mg/12 jam, Vitamin A 100.000
unit/7 hari (kamis)
93
Post operasi kondisi klinis pasien baik, hemodinamik stabil sehingga diet
langsung diberikan sesuai target dengan komposisi seperti sebelum operasi.
Pasien diberikan suplementasi untuk membantu proses penyembuhan luka.
Monitoring dan evaluasi
1. Hemodinamik dan klinis pasien - Selama perawatan, hemodinamik pasien stabil dan klinis pasien baik
2. Daya terima dan respon asupan - Pada awal terapi gizi, pasien menggunakan NGT dan daya terima per oral
3. Tanda refeeding syndrome masih 50%. Pada hari ke-2 asupan 100% per oral dan pada hari ke 4 NGT
4. Antropometri: lingkar lengan atas, di aff. Pasien mencapai target 45 kkal/kgBB/hari ke-5 perawatan gizi.
muscle wasting, lost of subcutaneous - Sebelum dirawat gizi, pada pasien terdapat tanda refeeding yaitu
fat, hand grip strength / kapasitas penurunan kalium progresif. Kalium hari rawat kariadi 1 pasien adalah
fungsional 3,7 mmol/L namun turun hingga mencapai 2,6 mmol/L karena pasien
5. Alergi/intoleransi makanan dengan extreme risk refeeding syndrome namun langsung diberikan 23
6. Interaksi obat dengan makanan kkal/kgBB/hari. Setelah dirawat Sp.GK pasien diberikan asupan start low
7. Laboratorium: elektrolit go slow dan mencapai target dengan kalium 3,4 mmol/L.
- Berat badan pasien naik 1 kg selama dirawat 2 minggu (2% dalam 2
minggu). HGS pasien naik 4 kg/F dari 10 kg/F menjadi 14 kg/F.
- Selama perawatan pasien sempat mengalami diare setelah mendapat susu
sapi dan dicurigai karena intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa sering
terjadi usia tua karena penurunan produksi enzim laktase. Setelah
mendapatkan susu kedelai dan ONS bebas laktosa diare pasien berhenti.
- Tidak terjadi interaksi obat dengan makanan selama pasien dirawat di RS.
94
3.5 Prognosis
Melalui pemberian tatalaksana drainase abses dan antibiotik khusus
untuk organisme yang sesuai, abses hati memiliki prognosis yang baik.
Kematian di rumah sakit diperkirakan 2,5% hingga 19%. Angka kematian
lebih tinggi pada usia lanjut, rawat ICU, syok, kanker, infeksi jamur,
sirosis, gagal ginjal kronis, gagal napas akut, penyakit berat, dan abses
bilier. Kekambuhan abses hati sering terjadi pada pasien dengan penyakit
saluran empedu. 1,2
Jika tidak diobati, abses hati dapat pecah, menyebabkan peritonitis,
dan syok. Komplikasi juga mungkin terjadi setelah drainase adalah gagal
hati atau ginjal, lesi intraabdominal, infeksi, atau abses hati berulang.
Komplikasi lain termasuk abses subphrenic, fistula ke organ di dekatnya
(seperti pleuropulmonary dan hypobranchial fistula), pankreatitis akut,
trombosis vena perut atau hati, dan pseudoaneurisma hati. Komplikasi
metastasis menular termasuk endoftalmitis atau emboli septik sistem saraf
pusat. Pengobatan segera untuk infeksi intraabdominal adalah tindakan
pencegahan terbaik untuk abses hati. Terapi antibiotik empat sampai enam
minggu pasca drainase dapat mencegah hampir semua komplikasi. 1,2
Penyakit infeksi kejadiannya hampir sepertiga sebagai penyebab kematian
pada usia lanjut, diperkirakan hampir 90% kematian akibat dari infeksi paru
(pneumonia). Pada usia antara 65-74 tahun, pneumonia dan influenza menjadi
penyebab kematian ke-6, sedangkan pada usia 75-84 tahun menjadi penyebab
kematian ke-5, pada usia lebih 85 tahun menjadi penyebab kematian ke-4. Angka
kematian pneumonia pada lansia sekitar 3 kali dibanding usia muda.
Pasien ini prognosis ad vitam adalah bonam karena selama perawatan
hemodinamik stabil. Prognosis ad sanationam pada pasien ini adalah dubia ad
bonam selama pasien bisa menjaga kebersihan seperti mencuci tangan sebelum
dan setelah makan. Prognsois ad funtionam pasien ini adalah dubia ad malam,
pasien pulang dengan HGS 4 kemungkinan besar pasien sudah jatuh ke frailty dan
membutuhkan care giver untuk membantu activity daily living (ADL) pasien.
95
3.8 Alur Pikir
96
BAB III
KESIMPULAN
Pasien laki-laki, 70 tahun, dengan dengan keluhan nyeri perut kanan

atas sejak 1 bulan SMRS. Pasien didiagnosis dengan malnutrisi berat,
exteme risk refeeding syndrome, sarkopenia, sindroma geriatri, nodul
hepar dd kista hepar, abses hepar, trombositopenia, bronkopneumonia,
hipoalbumin. hiponatremia, hipokalemia, hipoklormia, hipomagnesemia,
dan hipokalsemia. Pasien dilakukan tindakan laparoskopi drainase abses
pada 10 November 21 dan perioperative dengan prosedur ERAS dan pada
durante op didapatkan abses hepar segmen 4A dan 8. Terapi gizi pada
pasien diberikan dengan Target energi dan protein: 45 kkal /2 gP = 2070
kkal/92gP (18%). Hemodinamik pasien stabil, gastrointestinal fungsional,
namun pasien dengan extreme risk refeeding syndrome maka diet
diberikan mulai: 10 kkal /kgBB / hari= 460 kkal / 20 gP Pasien mencapai
target terapi pada hari ke-5 perawatan gizi.
Keberhasilan terapi gizi pada pasien ini tampak dari:
1) Pasien terhindar dari risiko refeeding syndrome. Sebelum dirawat gizi,
pasien mendapatkan overfeeding 23 kkal/kgBB/hari, padahal pasien
memiliki riwayat starvasi 1 bulan. Hal ini menyebabkan pasien mengalami
hipokalium progresif. Adanya intervensi gizi dengan start low go slow
mulai dari 10 kkal/kgBB/hari berhasil membuat pasien mencapai target
terapi gizi tanpa terkena refeeding syndrome.
2) Pasien mengalami peningkatan asupan. Sebelum dirawat gizi, asupan pasien
stagnan hanya di 23 kkal/kgBB, namun setelah mendapat terapi gizi, pasien
mampu mencapai 45 kkal/kgBB/hari.
3) Terapi gizi dengan edukasi gizi dan pemberian oral nutritional supplement
(ONS) berhasil mencegah pasien mengalami penurunan berat badan selama
dirawat di RS, bahkan pasien mengalami peningkatan berat badan sebanyak
1 kg (dari 46 kg ke 47 kg atau setara dengan 2% dalam 2 minggu.
Penurunan berat badan pada pasien rawat inap dihubungkan dengan
97
memanjangnya masa pemulihan, peningkatan masa rawat, peningkatan
risiko infeksi, peningkatan penyembuhan luka, dan peningkatan biaya
perawatan.87
4) Pasien diberikan suplementasi BCAA dan HMB yang terkandugn dalam
ONS yang diberikan. Branch chain amino acid dan HMB berfungsi sebagai
zat anti-katabolik dan anabolik terhadap sintesis protein otot. Keberhasilan
terapi gizi dilihat dari kapasitas fungsional pasien. Hand grip strength
pasien meningkat dari 10 kg/F pada awal perawatan gizi menjadi 14 kg/F.
Peningkatan kapasitas fungsional menunjukkan adanya peningkatan masa
otot pada pasien.
5) Pemberian makronutrien dan mikronutrien yang adekuat seperti Vitamin A,
vitamin B, vitamin C, zinc, selenium, copper baik dalam bentuk
suplementasi dan ONS berhasil membantu penyembuhan luka pasien. Hal
ini terbukti tidak terjadi wound dehiscence selama perawatan di rumah sakit.
98
DAFTAR PUSTAKA
1. Peralta R, Lisgaris M V, Salata RA. Liver Abscess.

2. Akhondi H, Sabih DE. Liver Abscess. StatPearls Publishing; 2021.
3. Weimann A, Braga M, Carli F, et al. ESPEN guideline: Clinical nutrition in
surgery. Clin Nutr. 2017;36(3):623-650. doi:10.1016/j.clnu.2017.02.013
4. Lee SH, Jang JY, Kim HW, Jung MJ, Lee JG. Effects of early Enteral
nutrition on patients after emergency gastrointestinal surgery: A propensity
score matching analysis. Med (United States). 2014;93(28):e323.
doi:10.1097/MD.0000000000000323
5. Boedhi Darmojo, RRJ Djoko Moelyanto, Imam Parsudi Abdulrochim,
Ichrodjuddin Nasution, Kabul Rachman, Pasiyan Rahmatullah, Siti Fatimah
Mu’is, Sunarto, Suyunus Ariawan SHS. Buku Ajar Boedhi-Darmojo:
Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Edisi ke-4. UI Publishing; 2020.
6. Franceschi C, Garagnani P, Parini P, Giuliani C, Santoro A. Inflammaging:
a new immune–metabolic viewpoint for age-related diseases. Nat Rev
Endocrinol. Published online 2018. doi:10.1038/s41574-018-0059-4
7. Wuerz T, Kane JB, Boggild AK, et al. A review of amoebic liver abscess
for clinicians in a nonendemic setting. Can J Gastroenterol.
2012;26(10):729-733. doi:10.1155/2012/852835
8. Jackson-Akers JY, Prakash V, Oliver TI. Amebic Liver Abscess. StatPearls
Publishing; 2021.
9. Anesi JA, Gluckman S. Amebic liver abscess. Clin Liver Dis.
2015;6(2):41-43. doi:10.1002/cld.488
10. Carlson C, Merel SE, Yukawa M. Geriatric Syndromes and Geriatric
Assessment for the Generalist. Med Clin North Am. 2015;99(2):263-279.
doi:10.1016/j.mcna.2014.11.003
11. Kane R, Ouslander JG, Abrass I, Ouslander J R. The Aging Patient and
Geriatric Assessment. In: Essentials of Clinical Geriatrics. 7th Editio.
McGraw-Hill; 2013.
12. Inouye SK, Studenski S, Tinetti M, Kuchel G. Geriatric Syndromes:
99
Clinical, Research and Policy Implications of a Core Geriatric Concept in
older adults related to primary and secondary prevention. J Am Geriatr Soc.
2007;55(5):780-791.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2409147/pdf/nihms46888.
pdf%0Ahttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK62074/?part=
13. Gulick E, Gulick PG. Nosocomial Pneumonia. StatPearls Publishing; 2021.
14. Shetty K. Hospital-Acquired Pneumonia (Nosocomial Pneumonia) and
Ventilator-Associated Pneumonia.
15. Norman DC. Clinical Features of Infection in Older Adults. Clin Geriatr
Med. 2016;32(3):433-441. doi:10.1016/j.cger.2016.02.005
16. Scott MM, Liang SY. Infections in Older Adults. Emerg Med Clin North
Am. 2021;39(2):379-394. doi:10.1016/j.emc.2021.01.004
17. Oehadian A. Pendekatan Klinis dan Diagnosis Anemia. 2012;39(6):407-
412.
18. World Health Organization. Iron Deficiency Anaemia: Assessment,
Prevention and Control, a Guide for Programme Managers. World Health
Organization; 2001.
http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/anaemia_iron_def
iciency/WHO_NHD_01.3/en/index.html
19. Ganz T. Anemia of chronic disease. Mol Hematol. Published online
2019:155-160. doi:10.1002/9781119252863.ch12
20. Madu AJ, Ughasoro MD. Anaemia of Chronic Disease: An In-Depth
Review. Med Princ Pract. 2017;26(1):1-9. doi:10.1159/000452104
21. Riley LK, Rupert J. Evaluation of Patients with Leukocytosis. Am Fam
Physician. 2015;92(11):1004-1011.
22. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L.
Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson JL. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 19th Editi. The McGraw- Hill Companie; 2016.
23. Sianipar NB. Trombositopenia dan Berbagai Penyebabnya. Cermin Dunia
Kedokt. 2014;41(6):416-421.
http://www.cdkjournal.com/index.php/CDK/article/view/1128
100
24. Parikh F. Infections and Thrombocytopenia. J Assoc Physicians India.
2016;64(22):11-12.
25. Pham PCT, Pham PAT, Pham S V., Pham PTT, Pham PMT, Pham PTT.
Hypomagnesemia: A clinical perspective. Int J Nephrol Renovasc Dis.
2014;7:219-230. doi:10.2147/IJNRD.S42054
26. Fong J. Clinical review: hypocalcemia. Can Fam Physician.
2012;58(2):158-162.
27. Sahay M, Sahay R. Hyponatremia: A practical approach. Indian J
Endocrinol Metab. 2014;18(6):760-771. doi:10.4103/2230-8210.141320
28. Merrill AE, Chambliss AB. Water and Electrolyte Balance. Elsevier; 2020.
doi:10.1016/b978-0-12-815499-1.00037-5
29. Ookuma T, Miyasho K, Kashitani N, et al. The clinical relevance of plasma
potassium abnormalities on admission in trauma patients: A retrospective
observational study. J Intensive Care. 2015;3(1):1-7. doi:10.1186/s40560-
015-0103-6
30. Kardalas E, Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos
G. Hypokalemia : a clinical update. Endocr Connect. 2018;7(2):135-146.
31. Mueller C, Compher C, Ellen DM. A.S.P.E.N. clinical guidelines: Nutrition
screening, assessment, and intervention in adults. J Parenter Enter Nutr.
2011;35(1):16-24. doi:10.1177/0148607110389335
32. White J V, Guenter P, Jensen G, Malone A. Consensus Statement :
Academy of Nutrition and Dietetics and American Society for Parenteral
and Enteral Nutrition : Characteristics Recommended for the Identification
and Documentation of Adult Malnutrition ( Undernutrition ) Need to
Standardize Characte. Am Soc Parenter Enter Nutr. Published online 2012.
doi:10.1177/0148607112440285
33. Bourke CD, Berkley JA, Prendergast AJ. Immune Dysfunction as a Cause
and Consequence of Malnutrition. Trends Immunol. 2016;37(6):386-398.
doi:10.1016/j.it.2016.04.003
34. Macallan D. Infection and malnutrition. Medicine (Baltimore).
2009;37(10):525-528. doi:10.1016/j.mpmed.2009.07.005
101
35. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional Pelayanan
Kedokteran Dan Tatalaksana Malnutrisi Pada Dewasa.; 2019.
36. Ali S, Garcia JM. Sarcopenia, Cachexia and Aging: Diagnosis,
Mechanisms and Therapeutic Options. Gerontology. 2014;60(4):294–305.
doi:10.1159/000356760
37. Evans C. Malnutrition in the Elderly: A Multifactorial Failure to Thrive.
Perm J. 2005;9(3):38-41. doi:10.7812/tpp/05-056
38. Volkert D, Beck AM, Cederholm T, et al. Management of Malnutrition in
Older Patients—Current Approaches, Evidence and Open Questions. J Clin
Med. 2019;8(7):974. doi:10.3390/jcm8070974
39. Morley JE. Anorexia of ageing: a key component in the pathogenesis of
both sarcopenia and cachexia. J Cachexia Sarcopenia Muscle.
2017;8(4):523-526. doi:10.1002/jcsm.12192
40. Boland K, Solanki D, Hanlon CO. Prevention and Treatment of Refeeding
Syndrome in the Acute Care Setting. Irish Soc Clin Nutr Metab. 2013;
(1):31.
https://www.irspen.ie/wp-content/uploads/2014/10/IrSPEN_Guideline_Doc
ument_No1.pdf
41. Sobocki J, Szczygiel B, Naber T DS. Nutritional Support for GI Fistulas.
In: Basics in Clinical Nutrition. Fifth Edit. Galén; 2019.
42. Ahmed J, Khan LUR, Khan S, MacFie J. Refeeding syndrome: A literature
review. Gastroenterol Res Pract. 2011;2011:4-9. doi:10.1155/2011/410971
43. Stanga Z, Brunner A, Leuenberger M, et al. Nutrition in clinical practice -
The refeeding syndrome: Illustrative cases and guidelines for prevention
and treatment. Eur J Clin Nutr. 2008;62(6):687-694.
doi:10.1038/sj.ejcn.1602854
44. da Silva JSV, Seres DS, Sabino K, et al. ASPEN Consensus
Recommendations for Refeeding Syndrome. Nutr Clin Pract.
2020;35(2):178-195. doi:10.1002/ncp.10474
45. Cruz-Jentoft AJ, Bahat G, Bauer J, et al. Sarcopenia: Revised European
consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2019;48(1):16-31.
102
doi:10.1093/ageing/afy169
46. Cederholm T, Barazzoni R, Austin P, et al. ESPEN guidelines on
definitions and terminology of clinical nutrition. Clin Nutr. 2017;36(1):49-
64. doi:10.1016/j.clnu.2016.09.004
47. Muscaritoli M, Anker SD, Argilés J, et al. Consensus definition of
sarcopenia, cachexia and pre-cachexia: Joint document elaborated by
Special Interest Groups (SIG) “ cachexia-anorexia in chronic wasting
diseases” and “ nutrition in geriatrics.” Clin Nutr. 2010;29(2):154-159.
doi:10.1016/j.clnu.2009.12.004
48. Chen LK, Woo J, Assantachai P, et al. Asian Working Group for
Sarcopenia: 2019 Consensus Update on Sarcopenia Diagnosis and
Treatment. J Am Med Dir Assoc. 2020;21(3):300-307.e2.
doi:10.1016/j.jamda.2019.12.012
49. Fried LP, Tangen CM, Walston J, et al. Frailty in older adults: Evidence for
a phenotype. Journals Gerontol - Ser A Biol Sci Med Sci. 2001;56(3):146-
157. doi:10.1093/gerona/56.3.m146
50. Lopez JMM, Leon MP, Unzueta MTG, et al. Review article Perioperative
Nutritional Support. Cir Esp. 2014;2(6):379-386.
doi:10.1016/j.cireng.2013.12.023
51. Galen. Basic In Clinical Nutrition. 5th ed. (Sobotka L, ed.).; 2019.
52. Stechmiller JK. Understanding the role of nutrition and wound healing.
Nutr Clin Pract. 2010;25(1):61-68. doi:10.1177/0884533609358997
53. Molnar JA, Vlad LG, Gumus T. Nutrition and chronic wounds: Improving
clinical outcomes. Plast Reconstr Surg. 2016;138(3):71S-81S.
doi:10.1097/PRS.0000000000002676
54. Schultz GS, Chin GA, Moldawer L, Diegelmann RF. Principles of wound
healing. Mech Vasc Dis A Ref B Vasc Spec. 2011;(January):423-450.
doi:10.1017/UPO9781922064004.024
55. Prasetyono TOH. General concept of wound healing, revisited. Med J
Indones. 2009;18(3):208-216. doi:10.13181/mji.v18i3.364
56. Bauer J, Biolo G, Cederholm T, et al. Evidence-based recommendations for
103
optimal dietary protein intake in older people: A position paper from the
prot-age study group. J Am Med Dir Assoc. 2013;14(8):542-559.
doi:10.1016/j.jamda.2013.05.021
57. Kondrup J, Allison SP, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN guidelines for
nutrition screening 2002. Clin Nutr. 2003;22(4):415-421.
doi:10.1016/S0261-5614(03)00098-0
58. Gomes F, Schuetz P, Bounoure L, et al. ESPEN guidelines on nutritional
support for polymorbid internal medicine patients. Clin Nutr.
2018;37(1):336-353. doi:10.1016/j.clnu.2017.06.025
59. Weimann A, Braga M, Carli F, et al. ESPEN guideline: Clinical nutrition in
surgery. Clin Nutr. 2017;36(3):623-650. doi:10.1016/j.clnu.2017.02.013
60. Weimann PA. Nutritional Support in the Perioperative Period Nutritional
Therapy in the Perioperative Period Topic 17. Published online 2019:1-16.
61. National Collaborating Centre for Acute Care. Nutrition Support for Adults
Oral Nutrition Support , Enteral Tube Feeding and Parenteral Nutrition
Nutrition support in adults Oral nutrition support , enteral tube feeding and
parenteral nutrition. Natl Collab Cent Acute Care. 2017;(February).
62. East Cheshire NHS Trust (ECT). Guidelines for the prevention and
management of re-feeding syndrome in adults. CNSG East Chesh NHS
Trust Guidel Prev Manag Refeeding Syndr Adults. Published online
2011:1-11.
63. Volkert D, Beck AM, Cederholm T, et al. ESPEN guideline on clinical
nutrition and hydration in geriatrics. Clin Nutr. 2019;38(1):10-47.
doi:10.1016/j.clnu.2018.05.024
64. Setiati S, Laksmi PW. Asuhan Gizi Pada Lansia Dan Pasien Geriatri. In:
Pedoman Nasional Asuhan Nutrisi Pada Orang Usia Lanjut Dan Pasien
Geriatri. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2017.
65. Kurtz P, Rocha EEM. Nutrition Therapy, Glucose Control, and Brain
Metabolism in Traumatic Brain Injury: A Multimodal Monitoring
Approach. Front Neurosci. 2020;14(March). doi:10.3389/fnins.2020.00190
66. Ichinose Y, Hara N, Ohta M, et al. Recombinant granulocyte colony-
104
stimulating factor and lipopolysaccharide maintain the phenotype of and
superoxide anion generation by neutrophils. Infect Immun.
1990;58(6):1647-1652. doi:10.1128/iai.58.6.1647-1652.1990
67. Calder PC. Omega-3 fatty acids and inflammatory processes: from
molecules to man. J Chem Inf Model. 2017;53(9):1689-1699.
68. Xie H, Chang YN. Omega-3 polyunsaturated fatty acids in the prevention
of postoperative complications in colorectal cancer: A meta-analysis. Onco
Targets Ther. 2016;9:7435-7443. doi:10.2147/OTT.S113575
69. Marik PE. Feeding critically ill patients the right ‘whey’: thinking outside
of the box. A personal view. Ann Intensive Care. 2015;5(1).
doi:10.1186/s13613-015-0051-2
70. Guo M, Wang G. Milk protein polymer and its application in
environmentally safe adhesives. Polymers (Basel). 2016;8(9):1-12.
doi:10.3390/polym8090324
71. Khezri S., Seyedsaleh M.M., Seyedsaleh I., Dastras M., Dehghan P. Whey:
characteristics, applications and health aspects. 3rd Int Conf Sci Eng. 2016;
(December):1-9. www.3icesconf.com
72. Petrotos K, Tsakali E, Goulas P, D’Alessandro AG. Casein and whey
proteins in human health. Milk Dairy Prod as Funct Foods. 2014;
(September 2015):94-146. doi:10.1002/9781118635056.ch4
73. Genton L, Romand JA, Pichard C. Basics in Clinical Nutrition: Nutritional
support in trauma. e-SPEN. 2010;5(2):2009-2011.
doi:10.1016/j.eclnm.2009.06.013
74. Taylor BE, McClave SA, Martindale RG, et al. Guidelines for the
Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult
Critically Ill Patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). Vol
44.; 2016. doi:10.1097/CCM.0000000000001525
75. Huang Z, Liu Y, Qi G, Brand D, Zheng S. Role of Vitamin A in the
Immune System. J Clin Med. 2018;7(9):258. doi:10.3390/jcm7090258
76. Teixeira GR, Gobbo LA, Dos Santos NJ, et al. The effect of β-hydroxy-β-
105
methylbutyrate (HMB) on the morphology of skeletal muscle after
concurrent training. Motriz Rev Educ Fis. 2016;22(3):190-197.
doi:10.1590/S1980-6574201600030010
77. Holeček M. Beta-hydroxy-beta-methylbutyrate supplementation and
skeletal muscle in healthy and muscle-wasting conditions. J Cachexia
Sarcopenia Muscle. 2017;8(4):529-541. doi:10.1002/jcsm.12208
78. Achufusi TGO, Safadi AO, Mahabadi N. Ursodeoxycholic Acid. StatPearls
Publishing; 2021.
79. Watanabe H, Miyake T. Folic and Folate Acid Chapter. Intech. Published
online 2016:267-322. doi:http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.69383
Abstract
80. Mukherjee S, John S. Lactulosa. StatPearls Publishing; 2021.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536930/
81. Ershad M, Naji A, Vearrier D. N-Acetyl-Cysteine. StatPearls Publishing;
2020.
82. Graham GG, Davies MJ, Day RO, Mohamudally A, Scott KF. The modern
pharmacology of paracetamol: Therapeutic actions, mechanism of action,
metabolism, toxicity and recent pharmacological findings.
Inflammopharmacology. 2013;21(3):201-232. doi:10.1007/s10787-013-
0172-x
83. Slobodnick A, Shah B, Pillinger MH, Krasnokutsky S. Cholchicine: Old
and New. Am J Med. 2015;128(5):461-470.
doi:10.1016/j.amjmed.2014.12.010. COLCHICINE:
84. Askary VR, Jahan NA, Sabbagh A, Jahani FS, Dourandish N, Kamachali
ARK. A potential medicinal importance of zinc in human health and
chronic diseases. Clin Biochem. 2011;44(13):S323-S324.
doi:10.1016/j.clinbiochem.2011.08.795
85. Schellack G, Harirari P, Schellack N. Vitamin B-complex deficiency,
supplementation and management. SA Pharm J. 2019;86(3):23-29.
86. Abdou E, Hazell AS. Thiamine Deficiency: An Update of
Pathophysiologic Mechanisms and Future Therapeutic Considerations.
106
Neurochem Res. 2015;40(2):353-361. doi:10.1007/s11064-014-1430-z
87. Barker LA, Gout BS, Crowe TC. Hospital malnutrition: Prevalence,
identification and impact on patients and the healthcare system. Int J
Environ Res Public Health. 2011;8(2):514-527. doi:10.3390/ijerph8020514
LAMPIRAN
Lampiran 1. Identitas Pasien
107
Lampiran 2. Lembar Konsul Pasien
108
109

Lapsus Dalam Gastro

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lapsus Dalam Gastro

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus Stase Gastroenterohepatologi

TERAPI GIZI PADA LAKI – LAKI, 70 TAHUN DENGAN

Disusun sebagai syarat untuk memenuhi persyaratan Stase Gastroenterohepatologi

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS GIZI KLINIK

Gambar 1. Persentasi Lemak Tubuh......................................................................14

Tabel 1. Mini Nutritional Assessment (MNA).........................................................4

Abses hepar adalah penumpukan jaringan nekrotik dalam suatu rongga

2.1 Identias Pasien

2.2 Medical Nutrition Therapy

2.2.2 Assesment Gizi

b. Riwayat Penyakit Sekarang

c. Riwayat penyakit dahulu

d. Riwayat penyakit keluarga

Air putih 1500mL

Air : 250 mL (1 gelas)

Tabel 4.Interpretasi Lemak Tubuh untuk 18 tahun ke Atas

Hematologi 29/10/ 3/11/ 8/11/ 9/11/ 13/11/ Nilai Satua

Tabel 6. Gambaran Sel Darah Tepi

Tabel 8. Hasil Laboratorium Marker Inflamasi

Gambar 2. Ultrasonografi (USG) abdomen (17 Oktober 2021)

 Rontgen thorax AP Semierrect (31 Oktober 2021)

Gambar 3. Rontgen thorax AP Semierrect (31 Oktober 2021)

 Multiple Sliced Computed Tomography (MSCT) Abdomen dengan

2.4.2 Terapi Gizi

2.5 Monitoring dan Evaluasi

2.7.2 Edukasi untuk di Rumah

CONTOH MENU MAKANAN 40 KKAL/1,5 gP/KGBB = 1840/69 GP

Tabel 12. Contoh Menu Makanan Tn. Budi

Pencapaian Asupan Energi Pasien

TARGET PANJANG TARGET PENDEK PENCAPAIAN

Gambar 6. Grafik Pencapaian Asupan Energi Pasien

2.8.2 Perkembangan Asupan Protein Pasien

Pencapaian Asupan Protein Pasien

TARGET PANJANG TARGET PENDEK PENCAPAIAN

Gambar 7. Grafik Pencapaian Asupan Protein Pasien

Perkembangan Kapasitas Fungsional Pasien

HGS kanan HGS kiri

Gambar 8. Grafik Perkembangan Kapasitas Fungsional Pasien

2.8.4 Perkembangan Berat Badan Pasien

Perkembangan Berat Badan Pasien

Gambar 9. Grafik Perkembangan Berat Badan Pasien

Gambar 10. Foto Pasien

3.1 Resume Pasien

3.2 Diangosis Medis

Fitur diagnostik yang mendukung abses hepar termasuk peningkatan

3.2.2 Sindrom Geriatri

Faktor kuman : 5,16

Berbagai perubahan akibat proses menua pada volume cadangan paru,

III.3.1 Ketidakseimbangan Elektrolit

3.3 Dasar Diagnosis Gizi

P Jika dibandingkan dengan kesehatan orang lain yang 0,5

R Lingkar betis (cm) ? 0

Skor Assesment (Skor maksimal 16)

Perhitungan IMT pasien adalah 18,2 kg/m 2, dikategorikan underweight. Berikut

Langkah selanjutnya adalah melakukan asesmen gizi yang meliputi

ASPEN, 2012 Malnutrisi Malnutrisi Berat Pada Pasien

Kapasitas NA Berkurang HGS:

Pada pasien ditemukan 4 dari 6 kriteria malnutrisi berat menurut ASPEN,

Inflamasi baik akibat abses hepar, bronkopneumonia, dan respon stress

Faktor Sosial Faktor Psikologis Faktor Fisik Faktor Patologis

Status pernikahan Kesadaran akan Frailty Banyak konsumsi

Faktor penyebab malnutrisi yang ditemukan pada pasien adalah 1)

Gambar 13. Patofisiologi anorexia of ageing. Modifikasi dari: John E. Morley,

Anorexia of ageing adalah penurunan asupan makanan seiring dengan