MAKALAH SISTEM SIRKULASI

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah BMS (Basic Medical Science) 2

Kelompok Tutorial 4
Nadhira Aulia Putri 160110180041
Cindy Ayu Widyandhika 160110180042
Mustika Praja Kurniawati 160110180043
Mikyal Delvi Luth Dewi 160110180044
Noor Firda Novianti Putri 160110180045
Salsabila Putri Kusumah 160110180046
Varla Farindira Mizanni 160110180047
Monicka Wijayanti 160110180048
Nabila Faraliza 160110180049
Siti Nabilah Intan Suwandi 160110180050
Rheina Fitriyani 160110180051
Putri Aulia Rizqita 160110180052
Maghfira Nurul Aziza 160110180053
Qothrunnada Asywaq 160110170109

Dosen Pembimbing : Dr. Hening Tjaturina, dra., MS

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT, tuhan

semesta alam yang selalu memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita
semua. Salawat dan salam semoga senantiasa tercurah pada Nabi Besar
Muhammad SAW, semoga keselamatan dan berkah selalu terlimpah kepada
keluarganya, para sahabatnya, dan seluruh umatnya yang senantiasa taat
kepada ajarannya sampai akhir zaman.
Alhamdulillah atas ridha Allah SWT, akhirnya penulis dapat
menyelesaikan makalah sistem pencernaan sebagai kasus pertama kegiatan
tutorial blok BMS 2. Salah satu tujuan penyelesaian makalah ini yaitu untuk
memenuhi persyaratan tugas sebagai bahan penilaian pada blok BMS 2.
Penulis menyadari sepenuhnya dalam proses penyusunan makalah
ini tidak dapat terwujud tanpa bantuan, bimbingan, dan dukungan dari
berbagai pihak. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada tutor
kami untuk kasus ini, Dr. Hening Tjaturina, dra., MS. dan rekan-rekan
kelompok tutorial 4. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat
digunakan sebagaimana mestinya.

Sumedang, 15 Maret 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................ i

DAFTAR ISI...................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR ......................................................................... v

DAFTAR TABEL............................................................................ vii

BAB I ................................................................................................. 1

1.1 Overview Kasus ................................................................. 1

1.2 Tabel 7 Jumps .......................................................................... 2

1.2 Learning Issues .................................................................. 4

BAB II ............................................................................................... 5

2.1 Darah ........................................................................................ 5

2.1.1 Fungsi Darah .................................................................. 5

2.1.2 Ciri Fisik Darah.............................................................. 6

2.1.3 Komponen Darah ........................................................... 7

2.1.4 Struktur Mikroskopis Sel Darah .................................... 9

2.2 Hemopoiesis..................................................................... 18

2.3 Golongan Darah ............................................................... 19

2.3.1 Sistem ABO ................................................................. 22

2.3.2 Sistem Rhesus .............................................................. 25

2.3.3 Kecocokan Plasma ....................................................... 28

2.3.4 Pewarisan Golongan Darah.......................................... 30

2.3.5 Kecocokan Darah ......................................................... 31

2.3.6 Cara Menguji Silang Kecocokan Darah ...................... 31

2.3.7 Reaksi Transfusi........................................................... 32

ii
 2.4 Transfusi Darah ................................................................ 35

2.5 Anemia ............................................................................. 38

2.5.1 Gejala ........................................................................... 40

2.5.2 Klasifikasi Anemia berdasarkan Morfologi Sel Darah

Merah 40

2.5.3 Pengaruh Anemia terhadap Fungsi Sistem Sirkulasi ... 44

2.6 Penanganan Anemia............................................................... 47

2.6.1 Anemia Defisiensi Besi................................................ 47

2.6.2 Anemia Aplastik .......................................................... 48

2.6.3 Pengobatan Anemia Hemolitik .................................... 49

2.6.4 Pengobatan Anemia Hemoragik .................................. 50

2.6.5 Pengobatan Anemia Megaloblastik ............................. 51

2.6.6 Anemia karena Penyakit Kronis .................................. 52

2.7 Hubungan Perubahan Posisi dengan Gejala Anemia ....... 52

2.8 Hubungan Menstruasi dengan Gejala Anemia ................ 52

2.9 Perdarahan........................................................................ 53

2.9.1 Etiologi......................................................................... 53

2.9.2 Jenis Perdarahan........................................................... 53

2.10 Hemostasis ....................................................................... 59

2.10.1 Vascular Spasme ........................................................... 60

2.10.2 Pembentukan Platelet Plug (Sumbat Trombosit) ....... 60

2.11.2 Pembekuan darah ....................................................... 62

2.11 Cairan Tubuh ................................................................... 66

2.11.1 Cairan Intraseluler (CIS) ............................................ 69

iii
 2.11.2 Cairan Ekstraseluler (CES) ........................................ 69

2.11.3 Pergerakan Cairan Tubuh .......................................... 70

2.11.4 Fungsi Cairan Tubuh.................................................. 72

2.12 Edema .............................................................................. 74

2.12.1 Intracellular Edema .................................................... 74

2.12.2 Extracellular Edema ................................................... 75

2.13 Dehidrasi .......................................................................... 80

2.13.1 Penyebab dehidrasi .................................................... 81

2.13.2 Gejala Dehidrasi......................................................... 81

2.13.3 Tipe Dehidrasi............................................................ 82

2.13.4 Mekanisme Dehidrasi ................................................ 83

2.13.5 Pencegahan Dehidrasi ................................................ 85

2.13.6 Penanganan Dehidrasi ................................................ 86

2.14 Kelainan Pada Sel Darah ................................................. 87

2.14.1 Kelainan pada Eritrosit .............................................. 87

2.14.2 Kelainan Pada Leukosit ............................................. 93

2.14.3 Kelainan Pada Bekuan Darah .................................... 99

BAB III ...................................................................................... 103

3.1 Kesimpulan ...................................................................... 103

DAFTAR PUSTAKA ................................................................... 106

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Komponen Darah .......................................................................... 7

Gambar 2 Buffy Coat ..................................................................................... 7

Gambar 3 Eritrosit (Sel Darah Merah)......................................................... 10

Gambar 4 Molekul Hemoglobin .................................................................. 10

Gambar 3 Eritrosit pandangan irisan ........................................................... 10

Gambar 6 Neutrofil ...................................................................................... 12

Gambar 7 Neutrofil dan eritrosit.. ................................................................ 12

Gambar 9 Basofil. Pulasan:Wright. Imersi minyak ..................................... 13

Gambar 8 Eusinofil. Pulasan : Wright. Imersi minyak. ............................... 13

Gambar 10 Limfosit. Pulasan:Wright. Imersi minyak. ................................ 15

Gambar 11 Monosit. Pulasan: Wright. Imersi minyak ................................ 16

Gambar 12 Sediaan apus darah manusia: monosit, sel darah merah, dan

trombosit. Pulasan : wright. ......................................................................... 16

Gambar 13 Trombosit (Keping darah) ......................................................... 16

Gambar 14 Tabel Sel Darah ......................................................................... 17

Gambar 15 ABO blood types....................................................................... 22

Gambar 16 Reaksi Aglutinasi dan Non Aglutinasi ...................................... 24

Gambar 17 Reaksi Kombinasi ..................................................................... 24

Gambar 18 Eritroblastosit Fetalis ................................................................ 28

Gambar 19 Reaksi Transfusi ........................................................................ 34

Gambar 20 Perdarahan Eksternal................................................................. 54

Gambar 21 Perdarahan Internal ................................................................... 55

v
Gambar 22 Perdarahan Berdasarkan Tempat .............................................. 56

Gambar 23 Pelekatan trombosit ................................................................... 61

Gambar 24 Pelepasan trombosit .................................................................. 61

Gambar 25 Agregasi trombosit .................................................................... 62

Gambar 26 Faktor-faktor pembekuan .......................................................... 64

Gambar 27 Jalur pembekuan darah.............................................................. 65

Gambar 28 Komponen Cairan Ekstrasel (Lingkungan Internal) ................. 68

Gambar 29 Mekanisme haus dari osmolalitas plasma dan volume cairan

ekstraseluler ................................................................................................. 83

Gambar 30 Mekanisme dehidrasi dan penanganannya ................................ 85

vi
 DAFTAR TABEL

Tabel 1 Antigen dan Antibodi...................................................................... 23

Tabel 2 Rhesus ............................................................................................. 26

Tabel 3 Blood Type ..................................................................................... 27

Tabel 4 Kecocokan Plasma .......................................................................... 29

Tabel 5 Pewarisan Golongan Darah ............................................................ 30

Tabel 6 Kecocokan Red Blood Cell............................................................. 31

Tabel 7 Uji Golongan Darah ........................................................................ 32

Tabel 8 Derajat dehidrasi pada bayi dan orang dewasa .............................. 83

vii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Overview Kasus

CASE 3

Ibu Anne, berumur 30 tahun datang ke RSHS dengan keluhan cepat lelah,
wajah pucat, gelisah, kadang-kadang mata berkunang-kunang. Gejala ini
mulai terasa sejak 3 bulan yang lalu, dan gejala akan bertambah bila ibu
Anne sedang menstruasi, dan berubah posisi dari posisi jongkok ke posisi
berdiri. Pada awalnya keluhan ini tidak terlalu mengganggu, tetapi akhir-
akhir ini gejala bertambah sering meskipun ibu Anne tidak melakukan
aktifitas. Beberapa hari belakang ini ibu Anne sering mengeluh sakit kepala
terus menerus. Dia menduga bahwa dirinya menderita kekurangan darah.

1
 1.2 Tabel 7 Jumps

Nama : Anne

Usia : 30 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Proble I Don’t
Term m Hypotesis Mekanisme More Info Know Learning Issues

- Cepat lelah, wajah pucat, - -Cara

Keluha gelisah, mata berkunang- Pemeriksa pemeriksaa
- Kekuranga
n cepat kunang an kadar n darah
n Darah
lelah, Hb (volume,
eajah bentuk,
-Jumlah
pucat, jumlah
sel darah
gelisah, Gejala bertambah saat eritrosit)
merah
kadang sedang menstruasi, -Apa saja
- berubah posisi, dan tidak macam-
kadang melakukan aktivitas. macam
mata
kelainan
berkun
darah ?
ang-
kunang
Sakit kepala terus menerus
-
Gejala
bertam
bah
Anemia (Kekurangan
bila
Darah)
sedang
mensrt
ruasi,
dan
beruba
h
posisi.

2
-Sakit
kepala
terus-
meneru
s.

-Gejala
bertam
bah
sering
meskip
un
tidak
melaku
kan
aktivita
s.

3
1.2 Learning Issues

1. Apa itu darah?

2. Apa saja komponen darah?
3. Apa saja fungsi dari darah?
4. Apa saja jenis-jenis sel darah?
5. Apa saja macam-macam penggolongan darah?
6. Apa itu kekurangan darah?
7. Apa hubungan eritrosit dengan anemia?
8. Apa itu kadar hemoglobin dalam eritrosit?
9. Bagaimana cara penanganan anemia?
10. Apa hubungan perubahan posisi dan menstruasi dengan bertambahnya
gejala anemia?
11. Apa itu perdarahan?
12. Apa itu pembekuan darah?
13. Bagaimana mekanisme pembekuan darah?
14. Apa itu cairan intraseluler dan dari mana asalnya?
15. Apa saja macam-macam kelainan sel darah?

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Darah

Ilmu yang mempelajari tentang darah, proses pembentukan darah, dan

penyakit yang terjadi disebut hematology (hemo = darah; logy = ilmu).
Sebagian besar sel pada organisme multisel tidak dapat berpindah-pindah
untuk memperoleh oksigen dan nutrien atau membuang karbon dioksida dan
zat sisa lainnya. Maka dari itu, terdapat dua macam fluida yang berfungsi
untuk menunjang aktivitasnya, diantaranya:
1. Darah
Merupakan jaringan ikat cair yang terdiri dari sel-sel yang dikelilingi
matriks ekstrasel berbentuk cair. Salah satu komponen dalam matriks
ekstrasel ini yaitu plasma darah yang merendam berbagai sel dan
fragmen sel.
2. Cairan interstisial
Merupakan cairan yang membasahi sel-sel tubuh dan terus-menerus
diperbarui oleh darah.
Darah mengangkut oksigen dari paru-paru dan nutrien dari saluran
cerna, yang berdifusi dari darah ke dalam cairan interstisial lalu kedalam
sel tubuh. Lain halnya dengan karbon dioksida, komponen ini bergerak
dengan arah berlawanan, yaitu karbon dioksida dan zat sisa lain
mengalir dari sel-sel seluruh tubuh ke cairan interstisial lalu ke darah.
Darah juga mengangkut zat-zat sisa ini ke berbagai organ seperti
paru,ginjal, dan kulit untuk dikeluarkan dari tubuh{Formatting
Citation}.

2.1.1 Fungsi Darah

Darah memiliki tiga fungsi umum, diantaranya(1):

1. Transportasi
Darah mengangkut oksigen dari paru ke sel-sel tubuh dan
karbondioksida dari sel-sel tubuh ke paru untuk dikeluarkan. Dselain itu,
darah mengangkut nutrien dari saluran cerna ke sel tubuh dan hormon

5
 dari kelenjar endokrin ke sel tubuh lain. Darah juga mengangkut panas
dan produk sisa ke berbagai organ utnuk dikeluarkan dari tubuh manusia.
2. Regulasi
Sirkulasi darah membantu menjaga homeostasis semua cairan
tubuh. Darah membantu mengatur pH dengan pemakaian buffer dan
mengatur suhu tubuh melalui sifat air yang menyerap dan mendinginkan
panas dalam plasma darah. Selain itu, tekanan osmotik darah juga
memngaruhi kadar air dalam sel, terutama melalui interaksi berbbagai
ion terlarut dan protein terlarut.
3. Proteksi
Peranan proteksi dapat dilakukan dengan car pembekuan darah.
Darah dapat membeku sebagai upaya dalam meminimalisasi perdarahan
yang berlebihan pada kardiovaskular setelah cedera. Selain itu, leukosit
juga melindungi tubuh dari penyakit dengan melakukan fagositosis.
Beberapa jenis protein darah akan menjadi antibodi, interferon, dan
komplemen untuk membantu melindungi tubuh dari penyakit melalui
berbagai cara.

2.1.2 Ciri Fisik Darah

Darah memiliki tekstur yang lebih padat dan kental daripada air
dan terasa agak lengket. Suhu darah adalah 38 oC (100,4 oF), sekitar 1
o
C lebih tinggi daripada suhu tubuh rektal atau oral, dan pH-nya sedikit
basa yaitu berkisar 7,35 hingga 7,45. Warna darah bervariasi bergantung
pada kandungan oksigennya. Jika darah mengandung banyak oksigen,
maka akan berwarna merah terang. Namun, jika darah mengandung
sedikit oksigen, maka akan berwarna merah tua. Darah membentuk
sekitar 20% cairan ekstrasel, yang membentuk sekitar 8% massa tubuh
total. Volume darah pada pria dewasa rata-rata 5-6 liter (1,5 galon) dan
pada wanita dewasa rata-rata 4-5 liter (1,2 galon). Perbedaan gender
dalam volume disebabkan oleh perbedaan ukuran tubuh(1).

6
2.1.3 Komponen Darah

Darah terdiri dari dua komponen: (1) plasma darah, suatu matriks
ekstrasel cair yang mengandung bahan-bahan terlarut, dan (2) elemen
pembentuk, yakni sel dan fragmen sel. Darah terdiri dari 45% elemen

Gambar 1 Buffy Coat

pembentuk dan 55% plasma darah. Dalam keadaan normal, lebih dari
99% elemen pembentuk merupakan komponen eritrosit (sel darah
merah). Maka dari itu, kurang dari 1% komponen elemen pembentuk
berasal dari leukosit (sel darah putih) dan trombosit (keping darah). Jika
suatu sampel darah disentrifugasi dalam tabung reaksi kecil, leukosit
dan trombosit yang tidak sepadat eritrosit namun lebih padat
dibandingkanplasma darah akan membentuk lapisan buffy coat tipis

Gambar1 Komponen Darah

7
antara eritrosit dan plasma darah(1).
2.1.3.1 Plasma Darah

Plasma darah merupakan cairan kekuningan yang menyusun

komponen darah. Plasma darah terdiri dari 91,5% air dan 8,5% zat
terlarut (sebesar 7% merupakan protein. Sebagian protein dalam plasma
darah juga ditemukan dibagian tubuh lain, namun protein yang terbatas
hanya di dalam darah disebut protein plasma. Hepatosit (sel hati)
membentuk sebgaian besar protein plasma, yang mencakup albumin
(54% protein plasma) untuk mengatur tekanan dalam pembuluh darah,
globulin (38%) untuk pembentukan antibodi, dan fibrinogen (7%) dalam
proses pembekuan darah.
Protein-protein plasma ini disebut juga sebaga antobodi atau
immunoglobulin karena dihasilkan sewaktu terjadi respon dari imun
tertentu. Sebagai contoh, benda asing (antigen atau imunoglutanin)
seperti bakteri dan virus merangsang pembentukan jutaan antibodi
berbeda. Suatu antibodi akan mengikat antigen spesifik yang memicu
pembentukannya dan karenanya dapat melumpuhkan antigen penginvasi
tersebut.
Selain protein, zat terlarut lain dalam plasma adalah elektrolit,
nutrien, bahan pengatur seperti enzim, dan hormonn gas serta bahan sisa
seperti urea, asam urat, kreatinin, ammonia, dan bilirubin(1).
2.1.3.2 Elemen Pembentuk

Elemen pembentuk pada darah terdiri dari tiga komponen, yaitu

eritorsit (sel darah merah), leukosit (sel darah putih), dan trombosit
(keeping darah). Eritrosit dan leukosit merupakan sel lengkap karena
memiliki inti. Namun trombosit merupakan fragmen sel. Berikut
merupakan klasifikasi elemen pembentuk darah(1):

8
 1. Eritrosit (sel darah merah)
2. Leukosit (sel darah putih)
a. Leukosit granular (terdapat granul)
• Neutrophil
• Eosinophil
• Basophil
b. Leukosit agranular (tidak terdapat granul)
• Limfosit T dan B
• Monosit
3. Trombosit (keeping darah)

2.1.4 Struktur Mikroskopis Sel Darah

2.1.4.1 Eritrosit (Sel Darah Merah)

Eritrosit / sel darah merah adalah sel yang berbentuk lempeng

bikonkaf, tidak memiliki inti, dengan diameter 7-8 µm, tebal 2,5 µm di
bagian tepi, dan tebal di bagian tengah 0,75-1 µm, volume rata-rata sel
darah merah adalah 90-95 µm3 dan masa hidupnya 120 hari. Sel darah
merah berfungsi untuk mengangkut oksigen dan sebagian dari karbon
dioksida dari jaringan ke paru-paru. Sel darah ini tersusun atas beberapa
komposisi meliputi lipoprotein, hemoglobin, garam-garam mineral, dan
vitamin B12. Sel ini merupakan sel darah yang paling banyak jumlahnya.
Eritrosit mengandung protein pengangkut O2 yaitu hemoglobin. Eritrosit
yang berukuran kurang dari 7 µm disebut mikrosit, sedangkan eritrosit yang
berukuran lebih dari 8µm disebut makrosit. Konsentrasi eritrosit normal
dalam darah sekitar 4,8 juta per mikroliter (µL, atau mm3) pada wanita dan
5,4 juta/ µL pada pria.

9
 Gambar 2 Eritrosit pandangan irisan

Gambar 3 Eritrosit (Sel Darah Merah)

Eritrosit berbentuk bikonkaf, bentuk bikonkaf ini berfungsi untuk

menambah luas permukaan menjadi 20-30% sehingga dapat mempercepat
proses absorbsi dan pelepasan O2. Bentuk pinggiran eritrosit yang
melengkung membuat eritrosit terlindungi dari kerusakan akibat benturan.
Eritrosit tidak memiliki inti berfungsi untuk memberikan tempat lebih
banyak untuk hemoglobin, sehingga semakin banyak O2 yang diikat.
Eritrosit matang dikhususkan untuk mengangkut O2 dan CO2. Kekhususan
ini diakibatkan oleh adanya protein hemoglobin di dalam sitoplasmanya.
Hemoglobin terdiri atas 1 protein globin (terdiri atas 4 rantai polipeptida)
dan sebuah pigmen nonprotein berbentuk cincin yang dinamai hem.

em
Be

si (Fe2+)

Gambar 4 Molekul Hemoglobin

10
 Selain berperan dalam mengangkut oksigen dan karbondioksida,
hemoglobin juga berperan dalam mengatur aliran darah dan tekanan darah.
2.1.4.2 Leukosit (Sel Darah Putih)

Leukosit/sel darah putih adalah sel yang memiliki inti, tetapi tidak
memiliki hemoglobin. Sel darah putih berbentuk bulat. Leukosit dibentuk
sebagian dalam sumsum tulang (eosinofil, basofil, neutrofil dan monosit)
dan sebagian dalam kelenjar limfa (limfosit). Jumlah leukosit pada darah
tergantung dengan usia manusia, namun pada keadaan normal, jumlah
leukosit seseorang yaitu 5000-10000 /mm3 darah. Sel darah putih sebagian
besar hidup beberapa jam sampai beberapa hari. Fungsi dari sel darah putih
adalah melawan patogen dan benda asing lain yang masuk ke tubuh. Sel
darah ini bergerak secara diapedesis (kemampuan menembus pori-pori
membran kapiler dan masuk ke dalam jaringan) yaitu dapat masuk melalui
sel-sel endotel pembuluh darah. Beberapa bahan kimia berbeda yang
dibebaskan oleh mikroba dan jaringan yang meradang dapat menarik
fagosit, peristiwa ini dinamakan kemotaksis.
Keadaan ketika kadar leukosit meningkat > 10000/ µL disebut
leukositosis, dipengaruhi oleh invasi mikroba, olahraga berat, anestesia, dan
pembedahan. Sedangkan leukopenia adalah kadar leukosit < 5000/ µL
dipengaruhi oleh radiasi, syok, obat kemoterapi tertentu.
Berdasarkan ada tidaknya butir-butir dalam sitoplasma leukosit
dibedakan menjadi Granulosit dan Agranulosit.
2.1.4.2.1 Granulosit

Granulosit disebut juga leukosit polimorfonuklear karena

mempunyai beberapa lobus dan butir-butir spesifik yang mengikat zat
warna dalam sitoplasmanya. Pada granulosit, nukleusnya mempunyai
beberapa segmen yaitu sekitar 2-7 lobus yang disambungkan oleh bahan
inti lain yang berbentuk benang. Leukosit ini merupakan jenis yang paling
banyak terdapat dalam darah yaitu sekitar 75%. Berdasarkan reaksi butir-
butir terhadap zat warna dan ukurannya, maka granulosit dibedakan
menjadi:

11
1. Neutrofil

Gambar 5 Neutrofil

Gambar 6 Neutrofil dan eritrosit. Pulasan : Wright. Imersi minyak.

Di antara granulosit, netrofil merupakan jenis sel yang

terbanyak yaitu sekitar 60-70% dari jumlah seluruh leukosit atau 3000-
6000/mm3 darah normal. Sel netrofil matang berbentuk bulat dengan
diameter 10-12 µm. Inti muda neutrofil berbentuk batang yang tidak
begitu kuat mengikat warna sehingga warnanya lebih pucat dan
terdapat sekitar 1-2% dalam darah normal, kemudian dalam
perkembangannya inti tersebut berubah menjadi bentuk tapal kuda karena
terjadi lekukan di tengahnya, dengan bertambah matangnya nettrofil
semakin banyak pula lekukan yang menyebabkan intinya menjadi
berlobus-lobus, sehingga inti neutrofil tidak berbentuk bulat melainkan
mempunyai sekitar 2-5 lobus, pada umumnya 3 lobus. Lobus yaitu
bahan inti yang terpisah-pisah oleh bahan inti berbentuk benang. Inti
tersebut terisi penuh oleh butir-butir kromatin padat sehingga sangat
mengikat zat warna basa menjadi biru atau ungu.

Sel netrofil ini merupakan salah satu jenis sel yang termasuk dalam
sistem pertahanan karena mempunyai kemampuan fagositosis dan
menghancurkan partikel yang difagositotsis dengan enzim-enzim yang ada.

12
Perusakan bakteri oleh lisozim, defensin, dan oksidan kuat, misalnya anion
superoksida, hidrogen peroksida, dan anion hipoklorit.
2. Eusinofil

Jumlah sel Gambar 7 Eusinofil. Pulasan : Wright. Imersi minyak.

eosinofil sebesar 2-4% dari seluruh leukosit. Dengan masa hidup 2 minggu,
sebelum di fagositosis. Ukuran diameternya sekitar 10-12 µm. Nukleus
biasanya hanya terdiri dari 2 lobus yang dihubungkan oleh helai
kromatin tebal. Butir-butir kromatinnya tidak begitu padat bila
dibandingkan dengan netrofil. Sitoplasmanya berisi penuh dengan butir-
butir yang berwarna merah atau oranye. Ukuran butir-butir tersebut sekitar
0,5-1 µm. Eusinofil berfungsi untuk melawan efek histamin pada reaksi
alergik, menfagosit kompleks antigen-antibodi, dan menghancurkan
beberapa cacing parasitik.
3. Basofil

Gambar 8 Basofil. Pulasan:Wright. Imersi minyak

13
 Jenis sel ini terdapat paling sedikit di antara sel granulosit yaitu
sekitar 0,5-1% dari semua total leukosit, sehingga paling sulit ditemukan
dan dikenali dalam sediaan apus darah. Dengan masa hidup 1-2 tahun
sebelum mengalami fagositosis. Ukuran diameternya sekitar 8-10 µm,
intinya memiliki 2 lobus. Granula pada sitoplasmanya besar yang tampak
ungu-biru tua. Basofil mengeluarkan heparin, histamin, dan serotomin.
Butir-butir spesifik dalam basofil mengandung histamin yang
berperan dalam proses alergi atau anafilaksis dan heparin.

14
2.1.4.2.2 Agranulosit

a. Limfosit

Gambar 9 Limfosit. Pulasan:Wright. Imersi minyak.

Limfosit dibagi menjadi limfosit T,limfosit B, natural killer .

Limfosit memiliki kadar jumlah 20-25% dalam leukosit. Limfosit memiliki
ukuran yang bervariasi dari sel yang lebih kecil daripada eritrosit sampai
dua kali besarnya. Limfosit kecil berdiameter 6-9 µm, limfosit besar
berdiameter 10-14 µm mengandung satu atau dua nukleolus. Kebanyakan
limfosit dalam darah disusun oleh limfosit kecil yaitu sekitar 90%.
Nukleusnya bulat atau sedikit berlekuk. Sitoplasmanya membentuk cincin
mengelilingi nukleus yang tampak berwarna biru langit dengan pewarnaan
wright. Semakin besar sel, maka semakin jelas sitoplasmanya.
Fungsi dari limfosit adalah memediasi respon imun, termasuk reaksi
antigen-antibodi. Limfosit B berkembang menjadi sel plasma, yang
menyekresi antibodi. Limfosit T berfungsi menyerang virus invasif, sel
kanker, dan sel jaringan yang dicangkok. Sel natural killer berfungsi untuk
menyerang beragam mikroba infeksius dan sel tumor tertentu yang muncul
spontan.

15
b. Monosit

Gambar 10 Monosit. Pulasan: Wright. Imersi minyak

Monosit merupakan leukosit agranular terbesar. Intinya bervariasi

dari bulat atau lonjong sampai berlekuk atau bentuk tapal kuda dan
berwarna lebih muda daripada inti limfosit. Monosit berjumlah 3-8% dari
semua leukosit. Monosit berdiameter 12-20 µm. Sitoplasmanya pada
pewarnaan wright berwarna biru dan abu-abu dan tampak berbusa. Monosit
berfungsi untuk fagositosis.
2.1.4.3 Trombosit

Gambar 11 Sediaan apus darah manusia: monosit, sel darah merah, dan trombosit. Pulasan : wright.

Gambar 12 Trombosit (Keping darah)

16
 Trombosit atau keping darah berjumlah 150.000-400.000 /µL darah.
Trombosit tidak memiliki inti. Strukturnya terdiri dari membran plasma,
mitokondria, vakuola, badan golgi dan mikrotubulus. Trombosit memiliki
struktur berfragmen. Fragemen sel dengan diameter 2-4 µm. Masa hidup
trombosit selama 5-9 hari. Trombosit mengandung banyak vesikel, tetapi
tidak memiliki nukleus. Fungsi utama trombosit adalah membantu
pembekuan darah. Bila dinding dan endotel pembuluh darah pecah atau
cedera, trombosit mengadakan agregasi dan melekat pada dinding pembuluh
darah yang cedera itu.

Gambar 13 Tabel Sel Darah

17
2.2 Hemopoiesis

Sel darah secara terus menerus diganti di sumsum tulang merah

karena terbatasnya rentang usia. Pembentukan sel darah telah di mulai
sejak embrio. Pada embrio hemopoiesis terjadi di kantung kuning telur,
hati, limfa, dan limfonodus. Pada orang dewasa terbatas di sumsum tulang
merah (tengkorak, sternum, iga, vertebra, dan panggul). Sel darah ini
berasal dari sel induk yang dinamakan sel iduk hemopoietik pluripoten
karena dapat menghasilkan semua sel darah. Homopoietik pluripoten ini
mempunyai turunan yang membentuk sel induk mieloid pluripoten dan
limfoid pluripoten. Sel induk mieloid berkembang di sumsum tulang
merah dan menghasilkan eritrosit, eosinofil, neutrofil, basofil, monosit,
dan megakariosit. Sel induk limfoid jugs berkembang di sumsum tulang

18
merah. Sebagian sel limfoid tetap berada di sumsum tulang,
berpoliferasi, mengalami pematangan, dan menjadi limfosit B. Sebagian
lainnya meninggalkan sumsum tulang dan bermigrasi melalui aliran darah
ke limfonodus dan limpa, tempat sel-sel ini berpoliferasi dan
berdiferensiasi menjadi limfosit B. Sel limfoid lainnya tidak
berdiferensiasi dan bermigrasi ke kelenjar timus, tempat sel-sel
berpoliferasi dan berdiferensiasi menjadi limfosit T imunokompeten.

2.3 Golongan Darah

Pada tahun 1902, seorang ahli patologi Karl Lensteiner mengumumkan
hasil penemuannya mengenai golongan darah, yang kemudian menjadi
sangat berguna di dunia kesehatan khususnya. Landsteiner kemudian
berhasil menemukan dua antigen yang sangat penting dalam penggolongan
darah yaitu antigen tipe A dan antigen tipe B.
Antigen adalah molekul kompleks berukuran besar yang
memicurespons imun spesifik melawan dirinya sendiri ketika
mendapatkanjalan masuk ke dalam tubuh. Contohnya, antigen ditemukan
padapermukaan sel asing seperti bakteri yang menginvasi. Sel darah
putihgolongan tertentu mengenali antigen dan menghasilkan antibodiyang
spesifik untuk melawan bakteri tersebut. Antibodi berikatandengan antigen
spesifik yang terhadapnya antibodi dihasilkan danmemicu destruksi antigen
melalui berbagai cara. Karena itu, tubuhmenolak sel yang membawa antigen
yang tidak cocok denganantigen dirinya.(1)
Penggolongan darah sendiri merupakan suatu ilmu pengklasifikasian
darah berdasarkan ada tidaknya antigen pada permukaan membran eritrosit
dalam darah. Hal ini disebabkan adanya perbedaan jenis karbohidrat
dengan protein pada permukaan membran eritrosit tersebut. Pada dasarnya,
terdapat sekitar 46 macam antigen yang ada di dunia. Namun, antogen-
antigen tersebut tidak terlalu berpengaruh atau hanya memberikan pengaruh
yang kecil ketika bertemu dengan antibodinya. Antigen tipe A dan tipe B ini
nantinya akan digunakan dalam sistem ABO.
Kemudian pada tahun 1940, Landsteiner kembali menemukan
sekelompok antigen Rh (D) yang terdiri atas 6 macam antigen C, c, D, d, E,

19
dan e. Antigen semacam ini ditemukan pada seekor monyet spesies
Maccacus rhesus yang juga ditemukan pada plasma darah manusia.
Antigen ini selanjutnya akan memudahkan identifikasi penggolongan darah
yang dikenal dengan sistem Rhesus.
Fungsi mengetahui mekanisme penggolongan darah antara lain adalah
sebagai berikut.
1. Transfusi darah
Ketika upaya transfusi darah dilakukan, mengetahui golongan darah
sangat penting karena adanya perbedaan antigen dan antibodi seseorang
sehingga pendonor dapat mentransfusikan darahnya kepada resipien
yang membutuhkan darah, entah itu karena adanya kecelakaan yang
mengakibatkan resipien membutuhkan darah, atau penyakit lainnya
dengan cocok, tanpa ada reaksi negatif dari transfusi darah itu sendiri.
2. Menghidari penyakit tertentu
Kelainan genetik seperti eritroblastosis fetalis dapat mengancam ibu
dan bayi yang sedang dikandung. Terutama jika ibu berdarah rhesus
negative (Rh-), sedangkan ayah berdarah rhesus positif (Rh+).
Permasalahan seperti ini biasanya terjadi apabila terjadi perkawinan
antar negara. Jadi mengetahui golongan darah akan mengurangi
berbagai penyakit tertentu.
3. Membantu memantau program diettetes darah
Seseorang dengan golongan darah tertentu ada yang perlu
membatasi asupan karbohidratnya, apabila tidak resiko super obesitas
dapat terjadi, karena kondisi jenis dan jumlah karbohidrat yang tidak
cocok dengan golongan darahnya. Dengan mengetahui golongan darah
maka seseorang dapat memantau dietnya.
4. Resiko penggumpalan darah
Sebuah penelitian menemukan bahwa golongan darah dapat
berinteraksi dengan genetik seseorang untuk terkena resiko trombosit
vena (DVT) yang dapat menyebabkan pembekuan pada darah di organ
kaki bagian bawah. Pembekuan darah ini dapat juga mengalir ke organ
lainnya seperti paru, bahkan hal ini bisa mengancam nyawa pasien.

20
Setelah peneliti menganalisa data dari sekitar 66.000 orang yang
dilakukan selama 30 tahun ditemukan bahwa orang dengan tipe
golongan darah A, B dan AB memiliki 40% resiko lebih tinggi
mengalami DVT dibanding golongan darah O.
5. Mengetahui resiko penyakit jantung
Ilmuan dari Harvard menganalisa sekitar 77.000 sample data orang
dan menemukan bahwa mereka yang bergolongan darah AB memiliki
resiko sekitar 32% terkena penyakit jantung dibanding dengan golongan
darah lainnya. Selain itu orang dengan golongan darah A dan B
memiliki resiko sekitar 5% dan 11% lebih besar. Hingga kini belum juga
diketahui secara pasti penyebab-penyebabnya, tetapi ada juga pendapat
bahwa orang bergolongan darah A lebih bersiko terkena peningkatan
kolesterol LDL (kolesterol jahat) sedangkan golongan darah O justru
sebaliknya. Berbeda dengan golongan darah AB yang beresiko
mengalami imflamasi (peradangan/bengkak kemerahan, panas, dan
nyeri pada jaringan karena cedera fisik, kimiawi, infeksi, atau reaksi
alergi).
6. Untuk mencegah kanker perut
Pendapat ini berdasar pada studi tahun 2010 dari Karolinska Institute
Swedia yang menerangkan bahwa orang dengan golongan darah A
memiliki resiko 20% lebih besar terkena kanker lambung dibanding
orang bergolongan darah O dan B. Sementara itu orang bergolongan
darah O memiliki peningkatan resiko sakit maag, dan lebh rentan
terhadap bakteri Hellicobacter pylori yang sering menjadi penyebab
luka lambung.
7. Masalah kesuburan
Pendapat dari Peneliti Albert Einstein Collage of Medicine di New
York dan Yale University wanita dengan golongan darah O dua kali
lebih mungkin memiliki kadar FSH (follicle-stimulating hormone) lebih
tinggi, sedangkan mereka orang yang bergolongan darah A memiliki
kadar FSH rendah. Tingginya kadar FSH menjadi indikator bahwa

21
 cadangan telur di indung telurnya berkurang lebih cepat, sehingga dapat
mengurangi peluang kehamilan pada wanita berusia 30-an hingga 40-an.

2.3.1 Sistem ABO

Darah setiap orang memiliki salah satu dari empat golongan darah
ABO. Jenis darah diberi nama sesuai dengan antigen yang ada (aglutinogen)
pada membran RBC (Red Blood Cell). Inilah empat golongan darah ABO
tersebut :
• Tipe A — antigen A pada sel darah merah
• Tipe B — antigen B pada sel darah merah
• Tipe AB — antigen A dan antigen B pada sel darah merah
• Tipe O — bukan antigen A atau antigen B pada sel darah merah

Gambar 14 ABO blood types

Plasma darah mungkin mengandung atau tidak mengandung antibodi

(aglutinin) yang dapat bereaksi dengan antigen sel darah merah A atau B.
Prinsip penting terkait dengan hal ini adalah bahwa plasma tidak pernah
mengandung antibodi yang melawan antigen pada sel darah merahnya
sendiri. Jika iya, antibodi akan bereaksi dengan antigen dan dengan
demikian menghancurkan sel darah merah. Namun plasma memang
mengandung antibodi terhadap antigen A atau antigen B yang tidak ada
dalam sel darah merahnya.

22
 Tabel 1 Antigen dan Antibodi

Sehingga dari dua prinsip ini, kita dapat menyimpulkan sebagai berikut:
• Dalam darah tipe A, antigen A ada pada sel darah merahnya; oleh
karena itu plasma tidak mengandung antibodi anti-A tetapi
mengandung antibodi anti-B.
• Dalam darah tipe B, antigen-B hadir pada sel darah merahnya; oleh
karena itu plasma tidak mengandung antibodi anti-B tetapi mengandung
antibodi anti-A

Perhatikan pada gambar A, apabila darah tipe A didonorkan ke

resipien (penerima) dengan golongan darah yang sama (tipe A) tidak akan
menyebabkan reaksi transfusi aglutinasi karena antibodi anti B pada
penerima tidak akan bergabung dengan antigen A dalam darah yang
didonorkan.(2)

23
 Gambar 15 Reaksi Aglutinasi dan Non Aglutinasi

Namun, ketika darah tipe A yang didonorkan ke resipien (penerima)

dengan golongan darah tipe B maka akan menyebabkan reaksi transfusi
aglutinasi karena antibodi anti-A pada resipien bergabung dengan antigen A
dalam darah yang disumbangkan.
Sedangkan gambar berikut menunjukkan hasil kombinasi yang
berbeda dari pendonor dan resipien.

Gambar 16 Reaksi Kombinasi

24
 Karena darah tipe O tidak mengandung antigen A atau B, maka
disebut sebagai universal donor, sebuah istilah yang menyiratkan bahwa
golongan darah O dapat dengan aman didonorkan kepada semua golongan
darah lain. Namun, hal ini tidak selalu dianggap benar karena plasma
resipien mungkin mengandung aglutinin lain selain antibodi anti-A atau
anti-B. Untuk alasan ini penerima dan darah donor — bahkan jika itu tipe
O — harus dicocokkan silang; yaitu dicampur dan diamati untuk memeriksa
reaksi aglutinasi pada sel darah merah.
Sedangkan golongan darah tipe AB disebut sebagai universal
resipien karena tidak mengandung antibodi anti-A atau antibodi anti-B,
sehingga tidak dapat menggumpalkan antigen tipe A atau tipe B ketika
dilakukan donor darah dari golongan darah lain pada tipe AB. Sehingga,
golongan darah ini dapat menerima darah dari seluruh tipe golongan darah.
Namun, tidak selalu benar bahwa semua jenis golongan darah dapat
didonorkan dengan aman kepada individu yang memiliki tipe AB darah
tanpa pencocokan silang pertama. Aglutinin lainnya mungkin saja terdapat
pada plasma darah resipien darah universal dalam hal ini tipe AB dan dapat
menggumpalkan antigen yang tidak teridentifikasi (aglutinogen) dalam
darah donor.

2.3.2 Sistem Rhesus

Orang yang memiliki faktor Rh (antigen eritrosit pertama kali
ditemukan pada kera rhesus,karenanya diberi istilah rhesus) dikatakan
memiliki darah Rh positif, sementara yang tidak memiliki faktor Rh
dikatakan Rh-negatif.

25
 Tabel 2 Rhesus

Berlawanan dengan sistem ABO, tidak ada antibodi melawan faktor

rhesus yang terbentuk secara alami.Antibodi anti Rh hanya dihasilkan oleh
individu dengan Rhnegatif ketika (dan jika) individu tersebut terpajan
pertamakali terhadap antigen Rh asing yang ada pada darah Rh
positif.Transfusi darah Rh positif dapat menghasilkan reaksi transfusi
padaindividu dengan Rh negatif yang telah tersensitisasi.
Sebaliknya,individu Rh positif tidak pernah menghasilkan antibodi
melawanfaktor rhesus yang mereka miliki. Oleh sebab itu, individu
denganRh negatif harus diberikan hanya darah Rh negatif,
sementaraindividu den gan Rh positif dapat dengan aman menerima baik
darah Rhnegatif atau Rh positif.

26
 Tabel 3 Blood Type

Faktor Rhesus menjadi penting secaramedis ketika ibu dengan Rh

negatif membentuk antibodi yangmelawan eritrosit janin dengan Rh positif
yang dikandungnya,suatu keadaaan yang disebut eritroblastosis fetalis,
atau penyakit hemolitik pada neonatus. Karena antibodi ibu
menghancurkanbanyak eritrosit janin, sumsum tulang janin tidak dapat
mengikutilaju penghancuran dan melepaskan prekursor imatur
eritrosit,seperti retikulosit dan bahkan eritroblas, karena itu kondisi ini
dinamakan demilcian.

27
 Gambar 17 Eritroblastosit Fetalis

Kecuali pada keadaan yang sangat darurat, akan lebih aman untuk
melakukan uji silang darah secara individual sebelum dilakukan transfusi
walaupun golongan darah ABO dan Rh sudah diketahui karena terdapat
sekitar 23 sistem antigen eritrosit minor manusia lainnya dengan ratusan
subtipe. Kecocokannya ditentukan dengan mencampur sel darah merah dari
donor yang potensial dengan plasma dari resipien. Jika tidak terjadi
gumpalan, darah dinyatakan cocok untuk transfusi.(2)

2.3.3 Kecocokan Plasma

Kecocokan plasma darah terbalik dengan kecocokan sel darah merah.
Hal ini disebabkan karena antibodi yang mampu untuk bereaksi dibawa di
dalam plasma: plasma tipe AB membawa antibodi anti-A maupun anti-B
dan bisa ditranfusikan pada individu dari grup manapun; tetapi pasien tipe
AB hanya bisa menerima plasma tipe AB. Sebaliknya, plasma tipe O
membawa antibodi keduanya, sehingga individu dengan golongan darah O

28
bisa menerima plasma darah dari grup manapun, tetapi plasma tipe O hanya
bisa digunakan untuk pasien dengan golongan darah O.

Tabel Kecocokan Plasma

Donor
Resipien

O A B AB

AB

Tabel 4 Kecocokan Plasma

29
 2.3.4 Pewarisan Golongan Darah

Tabel pewarisan golongan darah kepada anak

Ayah
Ibu
O A B AB

O O O, A O, B A, B

O, A, B,
A O, A O, A A, B, AB
AB

O, A, B,
B O, B O, B A, B, AB
AB

AB A, B A, B, AB A, B, AB A, B, AB
Tabel 5 Pewarisan Golongan Darah

30
2.3.5 Kecocokan Darah

Tabel 6 Kecocokan Red Blood Cell

2.3.6 Cara Menguji Silang Kecocokan Darah

A. Cara 1

Mula-mula sel darah yang telah dijadikan sampel diencerkan dengan

cairan saline. Kemudian satu bagian dicampur dengan aglutinin anti-A
sedangkan bagian yang lain dicampur dengan aglutinin anti-B. Setelah
beberapa menit, bila sel-sel darah telah menggumpal, maka telah terjadi
proses aglutinasi untuk mengtahui terjadi reaksi antibody-antigen.

31
 B. Cara 2

Cara berikutnya adalah dengan mengambil sampel darah orang yang

akan di tes golongan darahnya, kemudian sampel darah tersebut ,masing-
masing akan ditetesi oleh serum anti A, anti B dan anti AB dalam system
ABO dan serum antigen Rh pada system Rh. Serum tersebut identik dengan
aglutinin sehingga serum tersebut dapat menggumpalkan darah apabila
bercampur dengan darah yang memiliki aglutinogen yang sesuai.
Contohnya seseorang dengan golongan darah B jika ditetesi dengan
serum anti B maka darahnya akan menggumpal, karena aglutinogen pada
darah orang tersebut bercampur dengan serum anti B yang identik dengan
aglutinin b. Sedangkan ketika ditetesi serum anti A darahnya tidak
menggumpal karena orang tersebut tidak memiliki aglutinogen A sehingga
serum anti A tidak menggumpalkan darah.
G Serum Anti Serum anti B/ Serum anti Aglu
ol Darah A/ Aglutinin a Aglutinin b AB/ Aglutinin ab tinogen
Tidak
A Menggumpal Menggumpal A
Menggumpal
Tidak
B Menggumpal Menggumpal B
Menggumpal
A
Menggumpal Menggumpal Menggumpal AB
B
Tidak Tidak Tidak Tida
O
Menggumpal Menggumpal Menggumpal k Ada
Tabel 7 Uji Golongan Darah

2.3.7 Reaksi Transfusi

Jika seseorang diberikan darah dengan golongan yang tidak sesuai,
terjadi dua interaksi antigen-antibodi. Sejauh ini, konsekuensi yang lebih
serius datang dari efek antibodi dalam plasma resipien terhadap eritrosit
donor yang akan dimasukkan. Efek antibodi donor terhadap antigen terikat-
eritrosit resipien kurang penting kecuali ditransfusikan dalam jumlah yang
besar karena antibodi donor terlarut pada plasma resipien sehingga hanya
terjadi sedikit kehancuran sel darah merah pada resipien.

32
 Interaksi antibodi dengan antigen terikat-eritrosit dapat menghasilkan
aglutinasi (penggumpalan) atau hemolisis (pecah) sel darah merah yang
diserang. Aglutinasi dan hemolisis sel darah merah donor oleh antibodi
dalam plasma resipien kadang dapat menyebabkan reaksi transfusi yang
fatal.
Gumpalan aglutinasi dari sel donor yang diterima dapat menyumbat
pembuluh darah kecil. Selain itu, salah satu konsekuensi mematikan dari
ketidakcocokan transfusi adalah gagal ginjal akut yang disebabkan oleh
pelepasan sejumlah besar hemoglobin dari eritrosit donor yang pecah. Jika
hemoglobin yang bebas di plasma meningkat melebihi kadar kritis,
hemoglobin bebas akan mengendap di ginjal dan menyumbat struktur
penghasil urine, yang menyebabkan gagal ginjal akut.(1)

33
 Gambar 18 Reaksi Transfusi

Apabila disimpulkan, reaksi yang dapat ditimbulkan adalah sebagai

berikut.
A. Reaksi jika golongan darah resipien dan pendonor tidak cocok ada dua,
yaitu:
1) Reaksi Aglutinasi, terjadinya penggumpalan darah sehingga dapat
menyumbat sirkulasi darah dalam tubuh

34
 2) Reaksi Hemolisis, merupakan reaksi kelanjutan dari aglutinasi
dimana saat sel-el terperangkap kemudian difagositosis yang
menyebabkan hemoglobin keluar dari eritrosit akibat dari lisisnya
eritrosit oleh enzim proteolitik.
B. Reaksi jika golongan darah resipien dan pendonor cocok ada tiga, yaitu:
1) Reaksi pirogenik, berupa demam pada resipien karena alergi
2) Reaksi antikoagulansi, dimana garam sitrat mengikat ion Ca
sehingga kadar ion Ca dalam darah berkurang dan mengganggu
kinerja otot, saraf dan jantung. bisa menyebabkan kematian karena
spasme pernafasan.
3) Reaksi komplikasi, disebabkan kontaminasi zat asing seperti bakteri,
jamur, dll.

2.4 Transfusi Darah

Transfusi darah atau donor darah adalah proses pengambilan darah
dari seseorang secara sukarela atau pengganti untuk disimpan di bank darah
sebagai stok darah untuk kemudian digunakan untuk transfusi darah.
Untuk menekankan pentingnya persediaan darah hasil sumbangan,
Palang Merah Australia menyampaikan bahwa "80% orang Australia akan
membutuhkan transfusi darah suatu saat pada hidup mereka, namun hanya
3% yang menyumbang darah setiap tahun". Menurut palang merah di
Amerika Serikat, 97% orang kenal orang lain yang pernah membutuhkan
transfusi darah. Dan menurut survei di Kanada, 52% orang Kanada pernah
mendapatkan transfusi darah atau kenal orang yang pernah.
Penyumbangan darah biasa dilakukan rutin di Unit Donor Darah
(UDD) PMI Pusat maupun Unit Donor Darah di daerah. Dan setiap
beberapa waktu, ada pula penggalangan penyumbangan darah yang
diadakan di tempat-tempat keramaian, seperti di pusat perbelanjaan, kantor
perusahaan besar, tempat ibadah, serta sekolah dan universitas secara
sukarela. Pada acara ini, para calon penyumbang dapat menyempatkan
datang dan menyumbang tanpa harus mengkhususkan diri mendatangi pusat
penyumbangan darah dengan memanfaatkan sistem informasi atau secara

35
online. Selain itu, bank darah dapat memiliki mobil penyumbangan darah
(mobile unit) yang digunakan untuk tempat menyumbang.
Untuk dapat menyumbangkan darah, seseorang mengisi formulir
pendaftaran dan secara umum harus memenuhi syarat-syarat sebagai
berikut:
• Sehat Jasmani dan Rohani
• Calon penyumbang harus berusia 17-65 tahun
• Berat badan minimal 45 kg
• Kadar hemoglobin >12,5 gr% sampai dengan 17,0 gr%
• Tekanan darah (sistol) 100-170 mmHg dan (diastol) 70-100 mmHg
• Suhu tubuh antara 36,6 - 37,5 derajat Celcius
• Tidak mengalami gangguan pembekuan darah (hemofilia)
• Denyut nadi antara 50-100 kali/menit
• Rentang waktu penyumbang minimal 12 minggu atau 3 bulan sejak
donor darah sebelumnya (maksimal 5 kali dalam 2 tahun)
Larangan menjadi penyumbang darah antara lain adalah sebagai
berikut.
• Mempunyai penyakit jantung dan paru paru
• Menderita kanker
• Menderita tekanan darah tinggi (hipertensi)
• Menderita kencing manis (diabetes militus)
• Memiliki kecenderungan perdarahan abnormal atau kelainan darah lainnya.
• Menderita epilepsi dan sering kejang
• Menderita atau pernah menderita Hepatitis B atau C.
• Mengidap Raja Singa (Sifilis)
• Ketergantungan Narkoba.
• Kecanduan Minuman Beralkohol
• Mengidap atau beresiko tinggi terhadap HIV/AIDS
• Dokter menyarankan untuk tidak menyumbangkan darah karena alasan
kesehatan

36
 Keadaan yang menunda menjadi pendonor antara lain sebagai
berikut.
• Sedang sakit demam, jangka waktu menyumbangkan adalah 1 minggu setelah
sembuh.
• Setelah cabut gigi, jangka waktu menyumbangkan adalah 5 hari setelah
sembuh.
• Setelah operasi kecil, jangka waktu menyumbangkan adalah 6 bulan.
• Setelah operasi besar, jangka waktu menyumbangkan adalah 12 bulan.
• Setelah melakukan tranfusi, jangka waktu menyumbangkan adalah 1 tahun.
• Setelah tatto, tindik, tusuk jarum, dan transplantasi, jangka waktu
menyumbangkan adalah 1 tahun.
• Bila kontak erat dengan penderita hepatitis, jangka waktu menyumbangkan
adalah 12 bulan.
• Sedang hamil, jangka waktu menyumbangkan adalah 6 bulan setelah
melahirkan.
• Sedang menyusui, jangka waktu menyumbangkan adalah 3 bulan setelah
berhenti menyusui.
• Setelah sakit malaria, jangka waktu menyumbangkan adalah 3 tahun setelah
bebas dari gejala malaria.
• Setelah berkunjung pulang dari daerah endemis malaria, jangka waktu
menyumbangkan adalah 12 bulan.
• Bila tinggal di daerah endemis malaria selama 5 tahun berturut-turut, jangka
waktu menyumbangkan adalah 3 tahun setelah keluar dari daerah tersebut.
• Bila sakit tipus, jangka waktu menyumbangkan adalah 6 bulan setelah
sembuh.
• Setelah vaksin, jangka waktu menyumbangkan adalah 8 minggu.
• Ada gejala alergi, jangka waktu menyumbangkan adalah 1 minggu setelah
sembuh.
• Ada infeksi kulit pada daerah yang akan di tusuk, jangka waktu
menyumbangkan adalah 1 minggu setelah sembuh.
Panduan untuk pendonor antara lain sebagai berikut.
• Tidur minimal 4 jam sebelum menyumbang.
• Makanlah 3 - 4 jam sebelum menyumbangkan darah. jangan menyumbangkan
darah dengan perut kosong.

37
MIA DEFISIENSI BESI
• Minum lebih banyak dari biasanya pada hari menyumbangkankan darah
(paling sedikit 3 gelas)
• Setelah menyumbang beristirahat paling sedikit 10 menit sambil menikmati
Masrizal*makanan penyumbang, sebelum kembali beraktivitas.
• Kembali bekerja setelah menyumbangkan darah, karena tidak berbahaya
untuk kesehatan.
• Untuk menghindari bengkak di lokasi bekas jarum, hindari mengangkat benda
berat selama 12 jam.
dilakukan
• dengan
Banyak minum sampai 72pencegahan infeksi
jam ke depan untuk cacaing
mengembalikan staminadan
dan

pemberian
pulih. tablet Fe yang dikombinasikan dengan
mana kadar
vitamin C.
ri normal.
2.5 Anemia
besi adalah Anemia
anan, sosial Anemia adalah kondisi dimana kapasitas pembawa oksigen dalam
Anemia adalah suatu keadaan kadar
kesehatan. darah berkurang, yang diakibatkan oleh jumlah hemoglobin dalam sel yang
hemoglobin (Hb) dalam darah kurang dari normal,
wa faktor- terlalu sedikit atau penurunan massa sel darah merah total dalam sirkulasi
berdasarkan kelompok umur, jenis kelamin dan
prevalensi sampai di bawah kadar normal. Anemia terjadi akibat pendarahan atau
kehamilan.
ang adalah peningkatan detruksi, atau produksi sel darah merah yang berkurang.
Batas normal dari kadar Hb dalam darah dapat
pendidikan Hemoglobin merupakan komponen eritrosit yang berfungsi sebagai
dilihat pada tabel berikut :
ndah serta pertukaran oksigen-karbon dioksida. Ketika kekurangan hemoglobin,

ng buruk. Tabel 1.akan

jaringan Bataskekurangan
normal kadar Hb menurut
oksigen umur dan paru-paru akan
karena jantung
dan jenis kelamin Sumber : WHO, 200
agai faktor, bekerja lebih berat.

g terbanyak Kelompok Umur Hemoglobin (gr/dl)

abkan oleh
Anak – anak 6 – 59 bulan 11,0
5 – 11 tahun 11,5
gizi besi 12 – 14 tahun 12,0
meningkat,
kehilangan Dewasa Wanita > 15 tahun 12,0
Wanita hamil 11,0
sit (cacing). Laki-laki > 15 tahun 13,0
a penyakit
yang besar Sebagian besar
Gambar 2. anemia
1 Kadar Hemoglobin disebabkan
dalam darah normal oleh
iperkirakan kekurangan satuoleh
Anemia ditandai atauhematokrit
lebih zat gizi esensial
(perbandingan (zat
jumlah sel besi,
darah
harinya. asamdengan
merah folat,volume
B12)darah
yang digunakan
keseluruhan yang dalam
dihitung pembentukan
dalam presentase)
nimbulkan sel-sel darah merah. Anemia bisa juga disebabkan
an, baik sel oleh kondisi lain seperti penyakit malaria, infeksi
r Hb dalam cacing tambang. 38
mah, letih,
yang rendah. Untuk mendiagnosa anemia, maka dibutuhkan pemeriksaan
laboratorium dari sampel darah. Presentase eritrosit di dalam darah disebut
hematocrit. Hematocrit normal pada wanita dewasa berkisar antara 38-46%
dan pada pria dewasa 46-52%.

Gambar 2. 2 Hematokrit pada berbagai keadaan.

Kadar sel darah merah normal pada pria dewasa sehat sekitar 5,4
juta/𝜇L dan wanita dewasa sehat 4,8 juta/𝜇L

Jumlah sel darah merah dan hemoglobin yang terlalu sedikit

merupakan akibat dari

1) Perdarahan
2) Peningkatan kerusakan/pecahnya SDM
3) Penurunan eritropoiesis

Pada orang normal yang mengidap anemia karena perdarahan akut

atau peningkatan ruptur SDM, sebagai respon akan terjadi peningkatan
produksi SDM sebanyak 5-8 kali lipat.

39
2.5.1 Gejala

1. Cepat lelah dan tidak tahan dingin diakibatkan kurangnya oksigen

yang diperlukan untuk menghasilkan ATP dan panas.
2. Kulit tampak pucat karena rendahnya kandungan hemoglobin
berwarna merah yang beredar di pembuluh darah kulit.

2.5.2 Klasifikasi Anemia berdasarkan Morfologi Sel Darah Merah

Ukuran sel darah merah ditentukan oleh Mean cell volume (MCV)
atau volume rata-rata sel darah merah yang dinyatakan dalam femtoliter
(mikron kubik).
2.5.2.1 Microcytic

MCV : < 80 fL
a. Anemia pada Penyakit Kronik
- Jenis anemia paling lazim yang ditemukan pada penderita
yang dirawat di rumah sakit
- Inflamasi sistemik menghambat sintesis eritropoietin oleh
ginjal yang menurunkan produksi SDM di sumsum tulang.
- Keadaan inflamasi yang berlangsung lama dan dapat
menyebabkan anemia:
• Infeksi mikroba kronik : osteomyelitis, bacterial
endocarditis, dan lung abcess
• Kelainan imun kronik : rheumatoid arthritis dan
enteritis regional
• Neoplasma : Hodgkin lymphoma dan karsinoma paru
dan payudara
- Gejala : kadar zat besi dalam serum rendah, SDM bersifat
hipokromik dan mikrositik ringan. Tetapi, simpanan zat besi
di sumsum tulang, konsentrasi ferritin dalam serum
meningkat dan kemampuan pengikatan zat besi total
menurun.
b. Anemia Defisiensi Zat Besi

40
 Merupakan jenis anemia yang paling sering terjadi
terutama di negara berkembang. Terjadi akibat kekurangan zat
besi dalam asupan makanan, absorpsi zat besi yang tidak
seibang, juga kehilangan darah. Wanita berisiko lebih besar
mengalami anemia defisiensi besi karena kehilangan darah
akibat menstruasi dan peningkatan kebutuhan zat besi akan
pertumbuhan janin selama kehamilan.
c. Anemia Sel Sabit
Merupakan penyakit keturunan karena gangguan sintesis
Hb. Hal ini disebabkan oleh mutasi rantai beta-globin dalam Hb.
Eritrosit penderita anemia sickle cell akan mengalami perubahan
bentuk sel dari bikonkaf menjadi sel sabit yang kurang fleksibel,
sehingga dapat menyumbat pembuluh darah.

2.5.2.2 Macroctic

MCV : > 100 fL

a. Anemia Defisiensi Vitamin B12 dan Asam Folat
Anemia Defisiensi Asam Folat
Karena suplai asam folat yang tidak mencukupi ditambah dengan
kebutuhan metabolic yang meningkat. Walaupun asam folat terdapat di
hampir semua makanan, kandungan ini akan rusak dalam 10-15 menit
proses pemasakan. Risiko defisiensi asam folat paling tinggi terdapat pada
orang yang memiliki suplai nutrisi yang buruk dan tingginya kebutuhan
metabolic saat hamil dan pasien anemia hemolitik kronik seperti sickle cell.
Defisiensi juga dapat terjadi dikarenakan gangguan absorpsi atau
metabolisme. Makanan yang mengandung asam folat biasanya dalam
bentuk poliglutamat dan harus dipecah menjadi monoglutamat agar dapat
diserap. Proses pemecahan ini dapat dihambat oleh makanan asam,
substansi yang terkandung dalam kacang-kacangan, dan obat seperti
phenytoin.
Selain itu celiac disease dan tropical sprue dapat mempengaruhi 1/3
bagian atas usus halus, tempat dimana asam folat diserap.

41
 Gejala : mulainya anemia defisiensi folat berlangsung secara lambat
laun, tidak spesifik, lemas, lidah kering, dan tidak ada abnormalitas
neurologis
Anemia Defisiensi Vitamin B12
Defisiensi vitamin B12 biasanya tidak disebabkan karena kurangnya
asupan kecuali para vegetarian. Hal ini terjadi karena abnormalitas dalam
penyerapan vitamin B12.
Dipercaya sebagai autoimun yang menyerang mukosa gastrik yang
menekan produksi faktor intrinsik yang menyebabkan atrofi mukosa
lambung
Malabsorpsi dapat terjadi karena gastrektomi yang menghilangkan
sel penghasil faktor intrinsic, ileal resection yang menghilangkan sel faktor
intrinsic penyerap vitamin B12, dan kelainan yang mengganggu fungsi
ileum distal (Crohn disease, tropical sprue, dan Whipple disease)
Gejala : tidak spesifik, sama seperti anemia lainnya seperti pucat,
mudah lelah dan untuk kasus yang parah dapat terjadi dyspnea (sesak
napas) dan bahkan gagal jantung kongestif. Menyebabkan kelainan
demielinisasi saraf tepi dan sumsum tulang belakang. Gejala penyakit saraf
dapat terjadi yang diawali rasa kebas, kesemutan, dan rasa seperti terbakar
pada bilateral kaki dan tangan yang kemudian diikuti oleh cara berjalan
yang mulai terganggu dan daya pengenalan posisi terutama pada jari kaki.
Bentuk SDM yang terlalu besar, berbentuk aneh, dan membrannya
rapuh karena kekurangan vitamin B12 dan asam folat yang digunakan pada
sintesis DNA yang mengganggu pematangan inti sel dan pembelahan sel
yang menyebabkan Anemia Megaloblastik.

Penyebab :

• Atrofi mukosa lambung, seperti yang terjadi pada anemia

pernisitik atau hilangnya lambung setelah operasi
gastrektomi total, dapat menyebabkan terjadinya anemia
megaloblastik.

42
 • Sariawan usus (intestinal sprue), yang ditandai dengan
sedikitnya absorpsi asam folat, vitamin B12, dan senyawa
vitamin B lainnya menyebabkan eritroblas tidak dapat
berproliferasi cukup cepat untuk membentuk sel darah merah
jumlah normal, sel-sel yangterbentuk menjadi terlalu besar,
berbentuk aneh, dan membrannya rapuh.

b. Anemia Aplastik
Aplastic anemia yaitu kerusakan pada sumsum tulang sehingga
tidak bisa menghasilkan sel darah dengan baik. Kerusakan ini
disebabkan oleh toxins, gamma radiation, dan obat obatan tertentu
yang menghambat enzyme yang diperlukan untuk hematopoiesis.
Biasanya para penderita kanker yang melakukan kemoterapi akan
mengalami anemia jenis ini, karena sinar kemoterapi akan
meghancurkan sel sumsum tulang belakang.

c. Anemia Pernisius
Merupakan gangguan autoimun yang berhubungan erat dengan
gastritis atrofik. Pada penderita anemia pernicious, sel parietal
dihancurkan sehingga vitamin B12 tidak dapat diserap.
Pembentukan sel darah merah akan terganggu akibat kurangnya
vitamin B12.

2.5.2.3 Normocytic

MCV : 80-100 fL
a. Anemia Myelophthisic
- Karena infiltrasi sumsum tulang yang berlebihan oleh sel
tumor atau kelainan lain. Yang paling sering terjadi adalah
metastatic tumor payudara, paru-paru, dan prostat.
- Gambaran yang sama juga terjadi pada tumor lain,
tuberculosis yang sudah lanjut, penyakit timbunan lemak,
dan osteosklerosis.
b. Anemia Hemoragik

43
 Kehilangan darah yang diakibatkan oleh pendarahan dapat
menyebabkan Hemorrhagic anemia yang disebabkan kehilangan
sel darah merah yang berlebihan melalui perdarahan akibat luka
besar, sakit maag, atau terutama haid yang berat. Kehilangan sel
darah merah menyebabkan tidak banyaknya oksigen yang dapat
dibawa oleh darah sehingga menyebabkan anemia.

2.5.3 Pengaruh Anemia terhadap Fungsi Sistem Sirkulasi

Viskositas darah bergantung terutama pada konsentrasi sel darah

merah.
Pada anemia berat, viskositas darah dapat turun hingga 1,5 kali
viskositas air, padahal normalnya kira-kira 3 kali viskositas air. Keadaan ini
akan mengurangi tahanan terhadap aliran darah dalam pembuluh darah
perifer, sehingga jumlah darah yang mengalir melalui jaringan dan
kemudian kembali ke jantung jauh melebihi normal.
Hal tersebut akan sangat meningkatkan curah jantung. Selain itu,
hipoksia yang terjadi akibat penurunan transport oksigen oleh darah akan
menyebabkan pembuluh darah jaringan perifer berdilatasi, yang selanjutnya
meningkatkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan meningkatkan
curah jantung sampai nilai yang lebih tinggi kadang-kadang tiga sampai
empat kali nilai normal.
Jadi, salah satu efek utama dari anemia adalah peningkatan curah
jantung dan peningkatan beban kerja pemompaan jantung. Peningkatan
curah jantung pada anemia secara parsial mengimbangi efek-efek
pengurangan hantaran oksigen akibat anemia, karena walaupun tiap unit
jumlah darah hanya mengangkut sejumlah kecil oksigen, namun kecepatan
aliran darah dapat cukup meningkat, sehingga jumlah oksigen yang
dialirkan ke jaringan sebenarnya hampir mendekati normal.
Namun, bila pasien anemia mulai berolahraga, jantung tidak mampu
memompa jumlah darah lebih banyak daripada jumlah yang dipompa
sebelumnya. Akibatnya, selama berolahraga, saat terjadi peningkatan

44
kebutuhan jaringan akan oksigen, dapat timbul hipoksia jaringan yang serius
dan dapat terjadi gagal jantung akut.

LEUKOPENIA
- Kadar granulosit yang rendah sebagai SDP yang paling
banyak.
- Neutropenia : penurunan jumlah granulosit di dalam darah
- Agranulositosis : penurunan jumlah yang ekstrem
- Individu dengan neutropenia lebih rentan terhadap infeksi
bakteri dan jamur
- Neutropenia termasuk ke dalam kasus berat yang fatal.
Risiko akan sangat meningkat saat jumlah neutrophil
menurun di bawah 500 sel/microL
- Berkaitan dengan penyakit defisiensi imun kongenital,
infeksi HIV, dan pengobatan dengan kortikosteroid dosis
tinggi
- Kadar normal leukosit dalam darah : 5.000-10.000 sel/ 𝜇L
- Penyebab
• Penurunan produksi granulosit
Penyebab tersering
Secara klinis karena hypoplasia sumsum tulang
merah (sementara karena kemoterapi kanker dan
kronis dengan anemia aplastic) atau tumor pada
sumsum tulang merah (seperti leukemia)
• Peningkatan kerusakan granulosit
Reaksi kekebalan yang dipicu obat-obatan atau
infeksi jamur, bakteri, dan riketsia yang berat harena
peningkatan penggunaan leukosit. Splenomegali juga
dapat menyebabkan pecahnya neutrophil.

45
 - Gejala : gejala awal sering berupa rasa tidak enak di badan,
demam, dan menggigil yang diikuti rasa lemas dan lelah
yang berlebihan. Infeksi adalah tanda utama yang muncul
sebagai ulser, nekrosis gingiva, dasar mulut, mukosa bukal,
faring, dan regio lain dalam kavitas oris. Karena inflamasi
local, gejala sistemik akan terjadi yang terdiri atas perasaan
tidak nyaman, mudah kedinginan, dan demam.
TROMBOSITOPENIA
- Jumlah trombosit yang kurang dari 150.000 platelet/ 𝜇L
- Risiko perdarahan pascatrauma akan meningkat jika jumlah
trombosit 20.000-50.000 platelet/ 𝜇L
- Perdarahan spontan tanpa sebab akan terjadi jika sudah di
bawah 5.000 platelet/ 𝜇L
- Kadar normal trombosit : 150.000-400.000 platelet/ 𝜇L
- Gejala : Perdarahan diawali dengan perdarahan kecil di
pembuluh darah dekat permukaan, kemudian menimbulkan
spot-spot bulat kecil (petechiae) yang membesar menjadi
ecchymoses pada kulit, membrane mukosa GI, saluran urin,
dan lain-lain. Hemoragia/perdarahan yang luas pada SSP
adalah hal yang paling membahayakan dari menurunnya
jumlah trombosit
- Penyebab :
• Penurunan produksi platelet
• Peningkatan kerusakan platelet
Diatasi dengan kenaikan produksi megakariosit oleh
sumsum tulang
- Merupakan salah satu manifestasi paling umum bagi
penderita AIDS yang muncul pada awal infeksi HIV.

46
2.6 Penanganan Anemia

Penanganan pada anemia berbeda-beda tergantung penyebab anemia itu

sendiri.

2.6.1 Anemia Defisiensi Besi

Anemia ini disebabkan oleh kurangnya zat besi yang ada di tubuh,

sehingga tubuh tidak mampu menghasilkan sel darah merah dalam jumlah

cukup. Untuk menanganinya dapat dilakukan beberapa cara, yaitu :

a. Meningkatkan konsumsi zat besi dari makanan

Mengkonsumsi pangan hewani dalam jumlah cukup. Namun karena

harganya cukup tinggi sehingga masyarakat sulit menjangkaunya. Untuk itu

diperlukan alternatif yang lain untuk mencegah anemia gizi besi. Memakan

beraneka ragam makanan yang memiliki zat gizi saling melengkapi

termasuk vitamin yang dapat meningkatkan penyerapan zat besi, seperti

vitamin C. Peningkatan konsumsi vitamin C sebanyak 25, 50, 100 dan 250

mg dapat meningkatkan penyerapan zat besi sebesar 2, 3, 4 dan 5 kali.

Buah-buahan segar dan sayuran sumber vitamin C, namun dalam proses

pemasakan 50 - 80 % vitamin C akan rusak. Mengurangi konsumsi

makanan yang bisa menghambat penyerapan zat besi seperti : fitat, fosfat,

tannin. Contoh sumber makanan yang mengandung zat besi tinggi adalah

daging merah, kuning telur, seafood, gandum, dan kacang-kacangan.

b. Suplementasi zat besi

Pemberian suplemen besi menguntungkan karena dapat

memperbaiki status hemoglobin. Efek samping dari pemberian besi feroral

adalah mual, ketidaknyamanan epigastrium, kejang perut, konstipasi dan

47
diare. Efek ini tergantung dosis yang diberikan dan dapat diatasi dengan

mengurangi dosis dan meminum tablet segera setelah makan atau

bersamaan dengan makanan.

c.Fortifikasi zat besi

Fortifikasi adalah penambahan suatu jenis zat gizi ke dalam bahan

pangan untuk meningkatkan kualitas pangan. Kesulitan untuk fortifikasi zat

besi adalah sifat zat besi yang reaktif dan cenderung mengubah

penampilanm bahan yang di fortifikasi. Sebaliknya fortifikasi zat besi tidak

mengubah rasa, warna, penampakan dan daya simpan bahan pangan. Selain

itu pangan yang difortifikasi adalah yang banyak dikonsumsi masyarakat

seperti tepung gandum untuk pembuatan roti.

d. Penanggulangan penyakit infeksi dan parasit

Penyakt infeksi dan parasit merupakan salah satu penyebab anemia

gizi besi. Dengan menanggulangi penyakit infeksi dan memberantas parasit

diharapkan bisa meningkatkan status besi tubuh.

2.6.2 Anemia Aplastik

Anemia aplastik merupakan anemia yang disebabkan karena tidak

berfungsinya sumsum tulang dalam memproduksi sel darah merah.

Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan pemberian erythropoietin,

obat yang membantu sumsum tulang membuat sel -sel darah. Selain itu,

dapat dilakukan terapi definitif yaitu terapi yang dapat memberikan

kesembuhan jangka panjang. Terapi tersebut terdiri atas dua macam pilihan

48
1. Terapi Imunosupresif

• Pemberian anti lymphocyte globuline : anti lymphocyte globulin

(ALG) atau anti thymocyte globuline (ATG). Pemberian ALG merupakan

pilihan utama untuk pasien yang berusia di atas 40 tahun.

• Pemberian methylprednisolon dosis tinggi

b. Transplantasi sumsum tulang. Transplantasi sumsum tulang

merupakan terapi definitif yang memberikan harapan kesembuhan, tetapi

biayanya sangat mahal, memerlukan peralatan yang canggih, serta adanya

kesulitan tersendiri dalam mencari donor yang kompatibel. Transplantasi

sumsum tulang yaitu :

• Merupakan pilihan untuk pasien usia < 40 tahun.

•Memberikan kesembuhan jangka panjang pada 60-70% kasus.

2.6.3 Pengobatan Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik adalah kondisi dimana hancurnya sel darah merah

lebih cepat dibandingkan pembentukannya.

Pengobatan anemia hemolitik akan bergantung pada tingkat

keparahan anemia, usia, kondisi kesehatan pasien secara umum, dan

toleransi pasien terhadap obat-obatan tertentu. Metode pengobatan anemia

hemolitik antara lain adalah:

• Transfusi darah. Transfusi darah bertujuan untuk meningkatkan

jumlah sel darah merah pasien dan mengganti sel darah yang rusak

secara cepat.

49
 • Imunoglobulin intravena (IVIG). Kekurangan sel darah merah

dapat menyebabkan pasien lebih rentan terkena infeksi. Untuk

mencegah hal tersebut, pasien akan diberikan imunoglobulin melalui

cairan intravena.

• Kortikosteroid. Pada pasien anemia hemolitik ekstrinsik yang

disebabkan oleh penyakit autoimun, kortikosteroid berfungsi untuk

menekan respons sistem imun agar sel darah merah tidak

dihancurkan dengan mudah.

• Operasi pengangkatan limpa. Limpa merupakan organ yang

befungsi menghancurkan sel darah merah. Pada kasus anemia

hemolitik yang berat dan tidak dapat diatasi dengan metode

pengobatan lain, limpa pasien dapat diangkat untuk mengurangi

kerusakan sel darah merah.

2.6.4 Pengobatan Anemia Hemoragik

Kehilangan darah dalam jumlah banyak atau perdarahan dapat

menyebabkan anemia. Hal ini bisa terjadi karena berbagai penyebab, seperti

masalah pada lambung dan usus, penggunaan obat antiperadangan

nonsteroid jangka panjang yang menyebabkan radang lambung, menstruasi

berat, atau perdarahan berat saat melahirkan.

Pada kondisi ini, penderita perlu dirawat untuk diberikan transfusi darah,

cairan, oksigen, dan zat besi untuk mengatasi anemia dengan cepat. Hal ini

dilakukan untuk membantu tubuh memproduksi sel darah merah baru.

50
2.6.5 Pengobatan Anemia Megaloblastik

Anemia ini terjadi karena kekurangan vitamin B12 dan asam folat. Beberapa

pengobatan dan pencegahan yang dapat dilakukan, antara lain :

1. Meningkatkan asupan makanan atau minuman yang sarat folat dan vitamin

B12. Makanan yang dapat menjadi sumber vitamin B12 adalah telur,

daging ayam, kerang, daging, serta susu. Sedangkan makanan yang kaya

dengan kandungan folat, antara lain adalah buah jeruk, sayuran berdaun

hijau, asparagus, kacang, toge, serta brokoli.

2. Pemberian suplemen vitamin B12. Awalnya, diberikan suplemen vitamin

B12 dalam bentuk suntik. Selanjutnya, pemberian suplemen ini bisa dalam

bentuk tablet. Jika kondisi defisiensi B12 sangat parah, maka dapat

dilakukan penyuntikan suplemen vitamin B12 secara teratur tiap bulan,

yang dapat berlanjut hingga seumur hidup.

3. Pemberian suplemen folat atau yang juga dikenal dengan asam folat.

Suplemen ini akan dikonsumsi sampai kadar folat dalam darah

berangsur normal. Pemberian asam folat biasanya berlangsung

selama 4 bulan. Namun jika penyebabnya tidak bisa tertangani,

maka penderita perlu mengonsumsinya seumur hidup.

Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh

dari diet rata-rata. Cara menyiapkan makanan yang benar juga diperlukan

untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai 90% folat

dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air.

51
2.6.6 Anemia karena Penyakit Kronis

Anemia bisa disebabkan oleh penyakit kronis, seperti penyakit

ginjal kronis dan kanker (setelah kemoterapi). Namun, hal ini bisa diatasi

dengan pemberian suntikan eritropoietin atau transfusi darah, selain

mengobati penyakit yang menjadi penyebabnya. Eritropoietin adalah

hormon yang dihasilkan oleh ginjal, di mana fungsinya adalah untuk

merangsang produksi sel darah merah di sumsum tulang.

2.7 Hubungan Perubahan Posisi dengan Gejala Anemia

Saat kita berubah posisi dari posisi berbaring atau jongkok ke posisi
berdiri, gaya gravitasi akan menyebabkan darah mengalir ke tubuh bagian
bawah. Hal tersebut menyebabkan penurunan tekanan darah, karena sirulasi
yang kembali ke jantung menjadi berkurang.
Penurunan tekanan darah akibat gravitasi ini akan dideteksi oleh tubuh,
kemudian untuk menanganinya, sebuah mekanisme bernama barorefleks
akan bekerja memicu sistem jantung dan pembuluh darah untuk
mempertahankan tekanan darah pada tubuh.
Namun, bila terjadi kegagalan mekanisme barorefleks, atau jika ada
gangguan pada sistem organ, ini akan memicu hipotensi ortostatik
(hipotensi postural), yaitu kondisi saat tekanan darah sistolik menurun
sebanyak 20mmHg atau lebih dan tekanan diastolik nya menurun sebanyak
10mmHg atau lebih. Hipotensi postural bisa dipicu oleh anemia.

2.8 Hubungan Menstruasi dengan Gejala Anemia

Menstruasi dapat menyebabkan kadar zat besi menjadi rendah.

Kurangnya zat besi membuat pasokan sel darah merah menurun. Bila
jumlah darah yang hilang lebih banyak daripada kemampuan tubuh untuk
menggantinya dengan yang baru, kita bisa terkena anemia.

52
 Jika zat besi dan sel darah merah berkurang ketika menstruasi, organ
dan jaringan kita tidak mendapatkan asupan oksigen yang cukup, akibatnya
kita mengalami gejala-gejala anemia.

2.9 Perdarahan

Perdarahan adalah proses keluarnya darah dari pembuluh

darah yang rusak (arteri/vena/kapiler). Perdarahan ini bila tubuh dalam
keadaan normalnya, dapat diatasi dengan mekanisme hemostasis.

2.9.1 Etiologi

Penyebab dari perdarahan pada manusia dapat dikelompokan

kedalam 2 faktor besar, yaitu :
1. Biomekanik
Perdarahan yang terjadi karena adanya penyakit sistemik
yang diderita mengakibatkan perdarahan yang terjadi sukar berhenti,
seperti :
a. Penyakit Hati (hepatitis, sirosis)
b. Hemofilia
c. Trombositopenia
d. Hemoroid → pembesaran kapiler anus yang rapuh dan mudah
pecah

2. Mekanik
Perdarahan yang terjadi karena adanya faktor Lokal seperti
trauma yang menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah.

2.9.2 Jenis Perdarahan

Jenis perdarahan dikelompokan berdasarkan waktu, tempat, dan

Jenisnya.
1. Menurut waktu terjadinya, perdarahan dibagi menjadi tiga, yaitu:
a. Perdarahan Primer
Perdarahan yang terjadi pada saat penyebab perdarahan ada
dan langsung terjadi keluarnya darah.

53
b. Perdarahan Intermediet
Perdarahan ini terjadi pada kurun waktu 24 jam setelah
penyebab perdarahan merusak pembuluh darah tertentu.
c. Perdarahan Sekunder
Perdarahan yang terjadi ketika sudah lebih dari 24 am atau
beberapa hari setelah penyebab perdarahan berlangsung.

2. Menurut tempat terjadinya, perdarahan dibagi menjadi dua, yaitu:

a. Perdarahan Eksternal
Keadaan dimana ketika perdarahan terjadi, darah yang ada
dalam pembuluh yang rusak keluar dari kulit atau jarngan
dibawahnya

Gambar. PerdarahanEKsternal

b. Perdarahan Internal
Keadaan dimana perdarahan terjadi secara tersembunyi
karena keluarnya darah dari pembuluh darah dan masuk ke rongga
tubuh atau ke dalam jaringan lainnya.

54

Gambar 0.19 Perdarahan Internal

3. Menurut jenis pembuluh darah yang rusak, perdarahan dibagi

menjadi tiga, yaitu:

a. Perdarahan Arteri
Perdarahan yang terjadi ketika darah keluar dari arteri, darah
yang keluar ini memiliki karakteristik berwarna merah terang,
memancar, dan dengan aliran yang terputus-putus sesuai dengan
denyut jantung.
b. Perdarahan Vena
Perdrahan ini terjadi ketika darah keluar dari pembuluh darah
vena.Darah yang keluar dari vena ini memiliki karakteristik
berwarna gelap dan alirannya tetap karena tidak terpengaruh oleh
denyut jantung.
c. Perdarahan Kapiler
Perdarahan yang terjadi pada pembuluh darah kapiler ini
memiliki karakteristik darah ketika keluar dari kapilernya memiliki
warna darah antara gelap dan merah terang, dan alirannya bergerak
seara merembes dari permukaan luka.

55

Gambar 0.20 Perdarahan Berdasarkan Tempat

Perdarahan hebat yang disebabkan karena faktor biomekanik dapat

terjadi akibat defisiensi salah satu dari faktor-faktor pembekuan.
1. Perdarahan Hati
Hati memiliki hampir semua faktor pembekuan darah seperti
protrombin, Faktor VII, Faktor IX, Faktor X, dan protein C. Semua
faktor ini dipengaruhi oleh konsentrasi Vitamin K, yang merupakan
faktor esensial (penting) untuk karboksilasi hati dengan menambah
gugus karboksil pada residu asam glutamate kedalam faktor-faktor
tersebut. Vitamin K yang berperan dalam menambahkan gugus
karboksil pada residu asam glutamate pada faktor-faktor pembekuan
yang belum matang, akan dioksidasi dan menjadi tidak aktif. Enzim
lainnya, kompleks 1 vitamin K epoxide reduktase (VKOR cl),
mengurangi vitamin K kembali ke bentuk yang aktif.Dari
mekanisme inilah, konsentrasi Vitamin K sangat penting di dalam
hati, dan jika tidak dapat menyebabkan pendarahan yang serius.
Vitamin K diproduksi oleh usus halus pada keadaan normal.
Tetapi, ketika seseorang menderita penyakit gastrointestinal, seperti
gangguan absorpsi lemak, produksi Vitamin K akan terganggu pada
traktus gastrointestinalnya dan terjadi defisiensi Vitamin K, karena
sifat dari Vitamin K yang dapat larut dalam lemak maka Vitamin K
ini diangkut bersamaan dengan lemak. Jika penyerapan lemak sukar

56
terjadi, vitamin K yang harusnya didistribusikan juga akan
berkurang.
Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kegagalan hati untuk
menyekresikan empedu ke dalam traktus gastrointestinal akibat
penyakit hati. Kekurangan empedu akan mengganggu system
pencernaan termasuk absorpsi lemak. Terganggunya absorpsi lemak
menggakibatkan terganggunya distribusi vitamin K ke dalam hati
sebagai faktor penting untuk pembentukan faktor pembekuan darah
sehingga sangat mengganggu proses pembekuan darah ketika terjadi
perdarahan.
Keadaan ini dapat ditanggulangi dengan suntikan Vitamin K
kepada penderita penyakit hati atau saluran empedu ketika akan
dilakukan tindakan oprasi yang menyebabkan pendarahan sistemik.
Suntikan ini diberikan dalam waktu 4-8 jam sebelum operasi dengan
ketentuan paling sedikit separuh sel parenkim hatinya dapat
berfungsi dengan normal sehingga dapat memproduksi vitamin K
yang cukup banyak untuk digunakan dalam memproduksi fakto
pembekuan darah sehingga dapat mencegah pendarahan berlebih.

2. Hemofilia
Hemofilia adalah salah satu penyakit perdarahan yang hampir
seluruh kasusnya terjadi pada laki-laki. 85 persen kasus penyakit
hemofili ini disebabkan oleh kelainan atau defisiensi faktor VIII,
yang disebut dengan jenis hemophilia A atau hemophilia klasik.
Terdapat perbandingan 1:10.000 laki-laki di Amerika Serikat
menderita hemophilia klasik ini.Dan 15 persen lainnya cenderung
menderita hemofilia yang disebabkan oleh defisiensi faktor
IX.Kedua faktor ini (VIII & IX) diturunkan secara genetik melalui
kromosom perempuan (XX).Oleh karena itu perempuan hampir
tidak pernah menderita hemofilia karena memiliki kedua kromosom
X-nya. Bila satu kromosom X-nya mengalami defisiensi, ia akan
menjadi carrier hemofilia, yang akan menurunkan penyakit

57
hemofilia ini pada separuh anak laki-lakinya dan menurunkan sifat
carriernya kepada separuh anak perempuannya.
Perdarahan hemofilia berbeda pada setiap penderitanya,
bergantung pada tingkat defisiensi genetiknya.Penyebab perdarahan
pada penderita hemofilia biasanya disebabkan oleh faktor mekanik
(trauma), penyebab traumanya bisa berbeda pada setiap
penderita.Contohnya, perdarahan setelah pencabutan gigi sering kali
dapat berlangsung berhari-hari.
Faktor VII yang berperan disini, terdari dari 2 komponen
aktif, komponen besar dengan berat molekuk jutaan dan komponen
kecil dengan berat molekuk sekitar 230.000.Komponen kecil ini
sangat penting untuk jalur pembekuan intrinsic, dan defisiensi
komponen inilah yang penyebabkan hemofilia klasik terjadi.Ketika
perdarahan terjadi karena ketiadaan komponen besarnya, penyakit
yang ditimbulkan adalah von Willebrand dengan ciri-ciri yang agak
berbeda pula.
Penghentian perdarahan pada penderita hemofilia klasik
ketika mengalami perdarahan hebat dan lama, dapat dilakukan
dengan terapi, yaitu menyuntikan faktor VII yang dimurnikan.Faktor
ini didapatkan dari darah manusia dan jumlahnya sangat sedikit.

3. Trombositopenia
Trombositopenia adaah keadaan dimana jumlah trombosit,
faktor yang berperan dalam pembekuan darah ketika terjadi
perdarahan, dalam darah sangat sedikit dan jauh dari batas
normalnya. Biasanya perdarahan tidak akan terjadi sampai jumlah
trombosit dalam darah turun di bawah 50.000/1.11. Nilai normalnya
adalah 150.000 sampai 300.000.Kadar serendah 10.000/1.11 sering
kali menimbulkan kematian.Perdarahan yang terjadi seperti halnya
pada hemofilia, tetapi pada trompenia ini pendarahan terjadi pada
venula-venula atau kapiler-kapiler kecil, bukan dari pembuluh yang
lebih besar, seperti pada hemofilia.Perdarahan ini menyebabkan kulit

58
 penderita terlihat seperti ada bercak-bercak kecil berwarna ungu,
penyakit itu disebut trombositopenia purpura.
Sebagian penderita trombopenia mengalami penyakit
trombopenia idiopatik, keadaan dimana trombopenia yang tidak
diketahui penyebabnya.Pada kebanyakan penderita, hal yang tidak
diketahui penyebabnya itu menampakan keadaan dimana terdapat
antibodi spesifik yang menyerang trombosit itu sendiri dan
menghancurkannya.
Keadaan seperti ini, ketika mengalami perdarahan dapat
dihentikan selama 1-4 hari setelah diberikan transfuse darah lengkap
segar yang mengandung trombosit dalam jumlah yang besar.

2.10 Hemostasis

Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah

yang rusak—yaitu, penghentian hemoragia (hemo berarti "darah"; stasis
berarti "mempertahankan").Untuk terjadinya perdarahan dari suatu
pembuluh, dinding pembuluh harus mengalami kerusakan dan tekanan di
bagian dalam pembuluh harus lebih besar daripada tekanan di luarnya untuk
memaksa darah keluar dari kerusakan tersebut.
Kapiler kecil, arteriol, dan venula sering pecah oleh trauma ringan
dalam kehidupan sehari-hari; trauma-trauma semacam ini adalah penyebab
tersering perdarahan meskipun kita sering bahkan tidak menyadari bahwa
telah terjadi kerusakan.Mekanisme hemostatik bawaan tubuh secara normal
sudah memadai untuk menambal kerusakan dan menghentikan pengeluaran
darah dari pembuluh mikrosirkulasi halus ini.
Hemostasis melibatkan tiga langkah utama: (1) spasme vaskular, (2)
pembentukan sumbat trombosit, dan (3) koagulasi darah (pembentukan
bekuan darah). Trombosit memiliki peranan kunci dalam hemostasis.Keping
darah ini jelas berperan besar dalam membentuk sumbat trombosit, tetapi
juga memberi kontribusi signifikan untuk dua langkah lainnya.(1)

59
2.10.1 Vascular Spasme

Segera setelah pembuluh darah terpotong atau ruptur, dinding

pembuluh darah yang rusak itu menyebabkan otot polos dinding
pembuluh berkontraksi sehingga dengan segera aliran darah pembuluh
yang ruptur berkurang.Kontraksi terjadi sebagai akibat dari (1) spasme
miogenik lokal, (2) faktor autakoid lokal yang berasal dari jaringan
yang terkena trauma dan platelet darah, dan (3) berbagai refleks saraf.
Refleks saraf dicetuskan oleh impuls saraf nyeri atau oleh impuls-
impuls sensorik lain dari pembuluh yang rusak atau dari jaringan yang
berdekatan. Namun, terjadi vasokonstriksi yang lebih kuat lagi
kemungkinan akibat kontraksi miogenik setempat pada pembuluh
darah.Kontraksi ini terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh
darah.Untuk pembuluh darah yang lebih kecil, platelet mengakibatkan
sebagian besar vasokonstriksi dengan melepaskan sebuah substansi
vasokonstriktor, tromboksan A2.
Semakin berat kerusakan yang terjadi, semakin hebat spasmenya.
Spasme pembuluh lokal ini dapat berlangsung beberapa menit bahkan
beberapa jam, dan selama itu berlangsung proses pembentukan sumbat
platelet dan pembekuan darah.(2)

2.10.2 Pembentukan Platelet Plug (Sumbat Trombosit)

Meskipun ukurannya kecil, trombosit menyimpan beragam bahan

kimia yang mengesankan.Di dalam banyak vesikel, terdapat faktor
pembekuan, ADP, ATP, Ca2+, dan serotinin.Juga terdapat enzim-enzim
yang menghasilkan tromboksan A2, faktor penstabil fibrin, lisosom,
mitokondria, dan juga sistem membran.Di dalam trombosit juga
terdapat platelet-derived growth factor (PDGF), suatu hormon yang
menyebabkan proliferasi sel endotel vaskular, serta otot polos vaskular,
dan fibroblas untuk membantu memperbaiki kerusakan dinding
pembuluh darah.
Pembentukan platelet plug terjadi sebagai berikut:

60
1) Awalnya, trombosit bersentuhan dan melekat ke bagian-bagian
pembuluh yang rusak, misalnya serat kolagen jaringan ikat yang
terletak di bawah sel endotel yang rusak. Proses ini di sebut
pelekatan trombosit. (3)

Gambar 21 Pelekatan trombosit

2) Karena pelekatan ini, trombosit menjadi aktif dan

karakteristiknya berubah drastis. Trombosit memperpanjang
tonjolan-tonjolan yang memungkinkannya berkontak satu sama
lain, dan mulai membebaskan isi vesikelnya. Fase ini disebut
reaksi pelepasan trombosit. ADP dan tromboksan A2 yang
dikeluarkan berperan besar dengan mengaktifkan trombosit di
sekitarnya. (3)

Gambar 22 Pelepasan trombosit

3) Pelepasan ADP menyebabkan trombosit-trombosit di sekitarnya

lengket, dan sifat lengket trombosit ini menyebabkannya melekat
ke trombosit yang pertama kali diaktifkan. Berkumpulnya
trombosit ini disebut agregasi trombosit.

61
 Gambar 23 Agregasi trombosit

Sumbat trombosit sangat efektif untuk mencegah

hilangnya darah di pembuluh kecil. Meskipun pada awalnya
bersifat longgar, sumbat trombosit menjadi cukup kencang jika
diperkuat dengan benang-benang fibrim yang terbentuk selama
pembekuan.(3)

2.11.2 Pembekuan darah

Koagulasi darah, atau pembekuan darah, adalah transformasi darah

dari cairan menjadi gel padat.Pembentukan bekuan di atas sumbat
trombosit memperkuat dan menopang sumbat, meningkatkan tambalan
yang menutupi kerusakan pembuluh.Selain itu, sewaktu darah di sekitar
kerusakan pembuluh memadat, darah tidak lagi dapat
mengalir.Pembekuan darah adalah mekanisme hemostatik tubuh yang
paling kuat. Mekanisme ini diperlukan untuk menghentikan perdarahan
dari semua kecuali kerusakan-kerusakan yang paling kecil.(1)
a. Faktor-faktor pembekuan

62
b. Pembentukan bekuan
Tahap pembekuan dapat dipicu oleh jalur intrinsik atau
jalur ekstrinsik.
1) Jalur intrinsik

63
 Jalur intrinsik memicu pembekuan di dalam
pembuluh yang rusak serta pembekuan sampel darah di
dalam tabung reaksi. Semua unsur yang diperlukan untuk
menghasilkan pembekuan melalui jalur intrinsik terdapat di
darah. Jalur ini, teraktifkan jika faktor XII (faktor Hageman)
diaktifkan oleh kontak dengan kolagen yang terpajan di
pembuluh yang cedera atau permukaan benda asing misalnya
kaca tabung reaksi. Ingat bahwa kolagen yang terpajan juga
memicu agregasi trombosit. Karena itu, pembentukan sumbat
trombosit dan reaksi berantai yang menyebabkan
pembentukan bekuan secara bersamaan diaktifkan jika terjadi
kerusakan pembuluh darah. Selain itu, mekanisme-
mekanisme hemostatik komplementer ini saling memperkuat.

Gambar 24 Faktor-faktor pembekuan

64
 Agregat trombosit menyekresikan PF3, yang esensial bagi
kaskade pembekuan yang pada gilirannya meningkatkan
agregasi trombosit lebih lanjut.(1)
2) Jalur ekstrinsik
Jalur ekstrinsik mengambil jalan pintas dan hanya
memerlukan empat langkah. Jalur ini, yang memerlukan
kontak dengan faktor-faktor jaringan yang eksternal terhadap
darah, memicu pembekuan darah yang telah keluar dari

jaringan. Ketika mengalami trauma, jaringan mengeluarkan

Gambar 25 Jalur pembekuan darah

suatu kompicks protein yang dikenal sebagai tromboplastin

jaringan. Tromboplastin jaringan secara langsung
mengaktifkan faktor X sehingga melewatkan semua tahap

65
 sebelumnya di jalur intrinsik. Dan titik ini, kedua jalur
identik.
Mekanisme ekstrinsik dan intrinsik biasanya bekerja
bersamaan. Jika cedera jaringan melibatkan robeknya
pembuluh darah, mekanisme intrinsik menghentikan darah di
pembuluh yang cedera dan mekanisme ekstrinsik
membekukan darah yangkeluar dari jaringan sebelum
pembuluh tertambal. Biasanya, bekuan darah terbentuk
sempurna dalam tiga hingga enam menit.(1)
3) Retraksi bekuan
Setelah bekuan terbentuk, kontraksi trombosit yang
terperangkap di dalam bekuan menciutkan jala fibrin,
menarik tepi-tepi pembuluh yang rusak agar saling mendekat.
Selama retraksi bekuan, cairan terperas dari bekuan. Cairan
ini, yang pada hakikatnya adalah plasma tanpa fibrinogen
dan prekursor pembekuan lainnya yang telah dibersihkan
selama proses pembekuan, disebut serum.(1)

2.11 Cairan Tubuh

Cairan tubuh (interstitial fluid, dari kata Latin yang berarti

‘berdiri di antara’) adalah cairan suspensi dalam tubuh makhluk hidup

multiseluler seperti manusia atau hewan yang memiliki fungsi fisiologis

tertentu.Pada semua hewan, ruang antarsel diisi dengan cairan interstisial

yang menautkan permukaan pertukaran dengan dengan sel-sel tubuh.(1)

Cairan yang secara kolektif terkandung dalam semua sel

tubuh

66
 disebutcairan intrasel (CIS) sebesar 67%. Cairan yang berada di

luar sel disebut cairan ekstrasel (CES) sebesar 33%.Perhatikan bahwa CES

berada di luar sel tetapi tetap di dalam tubuh.Karena itu, CES adalah

lingkungan internal tubuh.Kita hidup di lingkungan eksternal; sel kita hidup

dalam lingkungan internal tubuh.

Cairan ekstrasel dibentuk oleh dua komponen: plasma, bagian cair

darah, dan cairan interstisium, yang mengelilingi dan membasahi sel (inter

berarti "antara"; stisium berarti "yang berdiri")

Seberapapun jauhnya sebuah sel dari lingkungan eksternal, sel

tersebut dapat melakukan pertukaran-pertukaran untuk mempertahankan

hidup dengan lingkungan cairan yang mengelilinginya.Nantinya, sistem-

sistem tubuh tertentu melakukan pemindahan bahan antara lingkungan

eksternal dan lingkungan internal sehingga komposisi lingkungan internal

dipertahankan sesuai untuk menunjang kehidupan dan fungsi sel. Sebagai

contoh, sistem pencernaan mengangkut nutrien yang dibutuhkan oleh semua

sel dari lingkungan eksternal ke dalam plasma.Demikian juga, sistem

pernapasan memindahkan O2 dari lingkungan eksternal ke dalam

plasma.Sistem sirkulasi mendistribusikan berbagai nutrien dan O2 ini ke

seluruh tubuh. Bahan-bahan dicampur secara merata dan dipertukarkan

antara plasma

dan cairan interstisium melalui kapiler, yaitu pembuluh darah yang

paling halus dan paling tipis. Akibatnya, nutrien dan O2 yang semula

diperoleh dari lingkungan eksternal dapat disalurkan ke cairan interstisium,

empat sel-sel tubuh menyerap bahan-bahan yang dibutuhkan.Demikian

67
juga, zat-zat sisa yang diproduksi oleh sel-sel dikeluarkan ke dalam cairan

interstisium, diserap oleh plasma, dan diangkut ke organ-organ yang secara

khusus mengeluarkan zat-zat sisa ini dari lingkungan internal ke lingkungan

eksternal.Paru mengeluarkan CO2 dari plasma dan ginjal menge- luarkan

zat-zat sisa lainnya melalui urine.

Karena itu, sebuah sel tubuh menyerap nutrien esensial dari

lingkungan sekitarnya yang cair dan membuang zat sisa ke lingkungan yang

sama, seperti yang dilakukan oleh amuba. Perbedaan utamanya adalah

bahwa setiap sel tubuh harus membantu mempertahankan komposisi

lingkungan internal sehingga cairan ini tetap sesuai untuk menunjang

eksistensi seluruh sel tubuh.Sebaliknya, seekor amuba tidak melakukan apa-

apa untuk mengatur lingkungannya.(2)

Gambar 26 Komponen Cairan Ekstrasel (Lingkungan Internal)

68
2.11.1 Cairan Intraseluler (CIS)

Cairan intraseluler adalah cairan yang berada di dalam sel.

Dialamnya mengandung air, K⁺, Mg2⁺, PO4⁻.Membran sel bagian luar

memegang pernanan penting dalam mengatur volume dan komposisi cairan

intraseluler.Potassium adalah kation utama cairan intraseluler dan anion

utamanya adalah fosfat.Akibatnya, potassium adalah penentu tekanan

osmotik intraseluler.

Cairan intraseluler ini berperan dalam aktivitas metabolik,

Menentukan tekanan osmotik, menetukan tekanan osmotik, memelihara

stabilitas sistem elektrofisiologi, media transport, peristiwa biolistrik.

2.11.2 Cairan Ekstraseluler (CES)

Cairan ekstraseluler adalah cairan yang berada di luar sel. Fungsi

cairan ekstraseluler adalah untuk homeostatis, menyediakan nutrisi bagi sel

dan memindahan hasil metabolisme.

Sodium adalah kation untuk cairan ekstraseluler dan merupakan

faktor utama dalam menentukan tekanan osmotik dan

volumenya.Sedangkan, anion utamanya adalah klorida dan ion bikarbonat.

Cairan ekstraseluler terdiri atas :

1. Cairan Intestinal

Cairan intestinal merupakan cairan yang terdapat diantara

sel, antarkompartemen, cairan getah bening, cairan dari kelenjar

gentah bening.Cairan intestinal hanya 15% dari berat

69
 tubuh.Sebagian besar air interstinal secara kimia berhubungan

dengan proteoglikan ekstraseluler membentuk gel.Berfungsi

mentranspor nutrisi, zat asam, dan zat metabolisme.

2. Cairan Intravaskuler

Cairan intravaskuler terbentuk sebagai plasma yang

dipertahankan dalam ruhang intravaskuler oleh endotel

vaskuler.Cairan intravaskuler hanya 5% dari berat tubuh.Cairan

intravaskuler bukan merupakan bagian dari sel. Endotel vaskuler

adalah membrane permeable untuk semua solute kecuali protein.

3. Cairan Transeluler

Cairan transeluler hanya 1-2 % daei total berat tubuh.

Berfungsi proteksi organ penting, mempertahankan bentuk mata,

mengatur volume total dan tekanan pelumas pada sendi. Secara

garis besar berfungsi untuk lubrikasi, proteksi dan

nourishment.Cairan tersebut tergolong ke dalam cairan

serebrospinal, cairan intraokuler, cairan limfatik, cairan sinofial,

cairam peritoneal, cairan pericardial, cairan gastrointestinal,

sekresi saluran cerna, nutrisi dan eksresi.

2.11.3 Pergerakan Cairan Tubuh

Cairan tubuh mengalami pergerakan dalam proses :

1. Difusi

70
 Difusi adalah proses perpindahan zat terlarut yang menuruni

gradient konsentrasi, dari konsentrasi tinggi (hiperonik) ke

konsentrasi rendah (hipotonik).

2. Osmosis

Osmosis adalah proses perpindahan zat pelarut yang menaiki

gradient konsentrasi, dari konsentrasi rendah (hipotonik) ke

konsentrasi tinggi (hipertonik).

3. Filtrasi

Filtrasi adalah proses penyaringan dari tekanan tinggi ke

tekanan rendah. Contohnya adalah penyaringan pada ginjal dari

konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah.

4. Transpor Aktif

Transpor aktif adalah transport molekul berukuran besar

menggunakan energi (ATP) dan melawan gradien konsentrasi

melalui protein intrinsik.

Terdapat pergerakan cairan lewat kompartemen melalui dua

tahap yaitu :

1. Difusi antara cairan interstitial dan cairan intravaskuler

• Secara langsung lewat lemak bilayer pada membrane sel.

• Lewat protein channel pada membrane

71
 • Melalui ikatan protein karier yang reversible dan dapat

melewati membrane

2. Pertukaran cairan antara ruangan interstitial dan intraseluler oleh

daya osmotic

Perpindahan air akan terjadi dari kompartemen yang

hipoosmolar menuju kompartemen yang hyperosmolar. Celah

intersel hanya dapat dilalui oleh substansi dengan berat molekul

yang rendah dan larut dalam air, seperti sodium, klorida, potassium,

dan glukosa.Sedangkan, protein sangat sulit untuk menembus celah

endotel.(3)

2.11.4 Fungsi Cairan Tubuh

1. Mengatur suhu tubuh

Bila kekurangan air, suhu tubuh akan menjadi panas dan meningkat.

2. Melancarkan peredaran darah

Jika tubuh kita kekurangan cairan, maka darah akan mengental. Hal

ini diakibatkan cairan dalam darah di serap oleh tubuh untuk

menggantikan kekurangan cairan. Proses tersebut berpengaruh pada kerja

jantung dan otak.

3. Ekskresi

Air membersihkan racun dalam melalui keringat, air seni, dan proses

pernafasan.

4. Pernapasan

72
 Dalam proses pernapasan, paru-paru harus dalam keadaan basah

untuk memasukan oksigen ke sel tubuh dan memompa karbondioksida

keluar dari tubuh. Hal ini dapat terlihat dengan adanya uap yang keluar

dari mulut kita pada saat kita berbicara.

5. Pencernaan / Nutrisi

Dalam proses pencernaan, air berperan dalam mengangkut nutrisi

dan oksigen melalui darah untuk segera dikirimkan ke sel-sel tubuh.

Konsumsi air dalam jumlah yang cukup akan membantu proses kerja

usus dan melancarkan feses.

6. Proteksi dan Pemulihan Penyakit

Asupan air yang diminum, memiliki peran dalam menggantikan

cairan tubuh yang terbuang.

7. Sendi dan Otot

Cairan tubuh melindungi dan melumasi gerakan pada sendi dan otot.

Otot tubuh manusia akan mengempis apabila kekurangan cairan. Oleh

sebab itu, meminum air dalam jumlah yang cukup itu diperlukan untuk

meminimalisir terjadinya kejang otot dan kelelahan.

8. Komunikasi dan Metabolisme Sel

9. Menjaga Kelembapan, Kelembutan, dan Elastisitas Kulit

10. Homeostatis

73
2.12 Edema

Edema mengacu pada adanya cairan berlebih di jaringan

tubuh.Dalam kebanyakan kasus, edema terjadi terutama di kompartemen

cairan ekstraseluler, tetapi juga dapat melibatkan cairan intraseluler.

2.12.1 Intracellular Edema

tiga kondisi sangat rentan menyebabkan pembengkakan intraseluler:

(1) hyponatremia (2) depresi sistem metabolisme jaringan; dan (3)

kurangnya nutrisi yang cukup untuk sel. Misalnya, ketika aliran darah ke

jaringan menurun, persalinan oksigen dan nutrisi berkurang. Jika aliran

darah menjadi terlalu rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan

normal, pompa ion membran sel menjadi depresi. Ketika pompa menjadi

tertekan, ion natrium yang biasanya bocor ke bagian dalam sel tidak dapat

lagi dipompa keluar dari sel dan ion natrium intraseluler yang berlebihan

menyebabkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-kadang proses ini dapat

meningkatkan volume intraseluler area jaringan bahkan dari seluruh kaki

iskemik, misalnya menjadi dua hingga tiga kali normal. Ketika peningkatan

volume intraseluler seperti itu terjadi, biasanya merupakan awal kematian

jaringan.Edema intraseluler juga dapat terjadi pada jaringan yang

meradang.Peradangan biasanya meningkatkan permeabilitas membran sel,

memungkinkan natrium dan ion lainnya berdifusi ke bagian dalam sel,

dengan selanjutnya osmosis air masuk ke dalam sel.

74
2.12.2 Extracellular Edema

cairan ekstraseluler edema terjadi ketika kelebihan cairan menumpuk

di ruang ekstraseluler. Ada dua penyebab umum edema ekstraselular: (1)

kebocoran cairan abnormal dari plasma ke ruang interstitial di seluruh

kapiler, dan (2) kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari

interstitium kembali ke dalam darah, sering disebut lymphedema. Penyebab

klinis paling umum dari akumulasi cairan interstitial adalah filtrasi cairan

kapiler yang berlebihan.

Penyebab Edema Ekstrakeluler

Sejumlah besar kondisi dapat menyebabkan akumulasi cairan di

ruang interstitial oleh kebocoran abnormal.cairan dari kapiler atau dengan

mencegah limfatik mengembalikan cairan dari interstitium kembali ke

sirkulasi. Berikut ini adalah sebagian daftar kondisi yang dapat

menyebabkan edema ekstraseluler oleh dua jenis kelainan ini:

I. Peningkatan tekanan kapiler

A. Retensi ginjal berlebihan terhadap garam dan air

1. Gagal ginjal akut atau kronis
2. Kelebihan mineralokortikoid

B. Tekanan vena tinggi dan konstriksi vena

1. Gagal jantung
2. Obstruksi vena
3. Kegagalan pompa vena
(a) Kelumpuhan otot
(b) Imobilisasi bagian-bagian tubuh
(c) Kegagalan katup vena

C. Penurunan resistensi arteriolar

75
1. Panas tubuh berlebihan
2. Ketidakcukupan sistem saraf simpatis
3. Obat vasodilator

II. Protein plasma menurun

A. Kehilangan protein dalam urin (sindrom nefrotik)

B. Kehilangan protein dari area kulit yang gundul

1. Luka bakar
2. Luka

C. Kegagalan untuk menghasilkan protein

1. Penyakit hati (misalnya, sirosis)
2. Protein serius atau kalori malnutrisi

III. Peningkatan permeabilitas kapiler

A. Reaksi imun yang menyebabkan pelepasan histamin dan

produk imun lainnya

B. Racun

C. Infeksi bakteri

D. Kekurangan vitamin, terutama vitamin C

E. Iskemia berkepanjangan

F. Luka bakar

IV. Penyumbatan pengembalian getah bening

A. Kanker

B. Infeksi (mis., Nematoda filaria)

C. Pembedahan

D. Tidak adanya bawaan atau kelainan pembuluh limfatik

76
 Edema Disebabkan oleh Gagal Jantung.

Salah satu penyebab edema yang paling serius dan umum adalah

gagal jantung.Pada gagal jantung, jantung gagal memompa darah secara

normal dari pembuluh darah ke arteri, yang meningkatkan tekanan vena

dan tekanan kapiler, menyebabkan peningkatan filtrasi kapiler.Selain

itu, tekanan arteri cenderung turun, menyebabkan penurunan ekskresi

garam dan air oleh ginjal, yang menyebabkan edema lebih banyak lagi.

Juga, aliran darah ke ginjal berkurang pada orang dengan gagal jantung,

dan penurunan aliran darah ini merangsang sekresi renin, menyebabkan

peningkatan pembentukan angiotensin II dan peningkatan sekresi

aldosteron, yang keduanya menyebabkan tambahan garam dan air yang

tertahan oleh ginjal. Jadi, pada orang dengan gagal jantung yang tidak

diobati, semua faktor ini bekerja bersama-sama menyebabkan edema

ekstraseluler umum yang serius.

Pada pasien dengan gagal jantung sisi kiri tetapi tanpa kegagalan

signifikan dari sisi kanan jantung, darah dipompa ke paru-paru secara

normal di sisi kanan jantung tetapi tidak dapat lepas dengan mudah dari

pembuluh darah paru ke sisi kiri jantung karena bagian ini hati telah

sangat lemah.Akibatnya, semua tekanan vaskular paru, termasuk

tekanan kapiler paru, naik jauh di atas normal, menyebabkan edema

paru yang serius dan mengancam jiwa.Ketika tidak diobati, akumulasi

cairan di paru-paru dapat dengan cepat berkembang, menyebabkan

kematian dalam beberapa jam.

77
 Edema Disebabkan oleh Penurunan Ekskresi Ginjal dari

Garam dan Air.

Sebagian besar natrium klorida yang ditambahkan ke darah tetap

berada di kompartemen ekstraseluler, dan hanya sejumlah kecil yang

masuk ke dalam sel. Oleh karena itu, pada penyakit ginjal yang

mengganggu ekskresi garam dan air kemih, sejumlah besar natrium

klorida dan air ditambahkan ke cairan ekstraseluler. Sebagian besar

garam dan air ini bocor dari darah ke ruang interstitial, tetapi beberapa

tetap dalam darah.Efek utama dari ini adalah (1) peningkatan luas dalam

volume cairan interstitial (edema ekstraseluler) dan (2) hipertensi karena

peningkatan volume darah.Sebagai contoh, pada anak-anak yang

memiliki glomerulonefritis akut, dimana pada glomeruli ginjal terluka

oleh peradangan dan karena itu gagal menyaring jumlah cairan yang

cukup, edema cairan ekstraseluler serius juga berkembang; seiring

dengan edema, biasanya terjadi hipertensi berat.

Edema Disebabkan oleh Penurunan Protein Plasma.

Kegagalan untuk menghasilkan jumlah protein normal atau

kebocoran protein dari plasma menyebabkan tekanan osmotik koloid

plasma turun.Hal ini menyebabkan peningkatan filtrasi kapiler ke

seluruh tubuh dan edema ekstraseluler.Salah satu penyebab paling

penting dari penurunan konsentrasi protein plasma adalah hilangnya

protein dalam urin pada penyakit ginjal tertentu, suatu kondisi yang

disebut sebagai sindrom nefrotik.Berbagai jenis penyakit ginjal dapat

merusak membran glomeruli ginjal, menyebabkan membran menjadi

78
bocor ke protein plasma dan sering memungkinkan sejumlah besar

protein ini masuk ke urin.Ketika kehilangan ini melebihi kemampuan

tubuh untuk mensintesis protein, terjadi penurunan konsentrasi protein

plasma. Edema umum serius terjadi ketika konsentrasi protein plasma

turun di bawah 2,5 g / 100 ml. Sirosis hati adalah kondisi lain yang

menyebabkan penurunan konsentrasi protein plasma. Sirosis berarti

perkembangan sejumlah besar jaringan fibrosa di antara sel-sel

parenkim hati.Salah satu hasilnya adalah kegagalan sel-sel ini untuk

menghasilkan protein plasma yang cukup, yang menyebabkan

penurunan tekanan osmotik koloid plasma dan edema umum yang

sesuai dengan kondisi ini. Cara lain sirosis hati menyebabkan edema

adalah bahwa fibrosis hati kadang-kadang menekan pembuluh vena

porta porta abdomen saat mereka melewati hati sebelum mengosongkan

kembali ke sirkulasi umum. Penyumbatan aliran keluar vena porta ini

meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler di seluruh area gastrointestinal

dan semakin meningkatkan filtrasi cairan dari plasma ke dalam area

intraabdomen.Ketika ini terjadi, efek gabungan dari penurunan

konsentrasi protein plasma dan tekanan kapiler portal yang tinggi

menyebabkan transudasi sejumlah besar cairan dan protein ke dalam

rongga perut, suatu kondisi yang disebut sebagai asites.

Faktor-Faktor Keselamatan Yang Secara Normal Mencegah

Edema

Meskipun banyak gangguan dapat menyebabkan edema,

biasanya kelainan itu harus parah sebelum edema serius terjadi. Alasan

79
 ketidaknormalan harus parah adalah bahwa tiga faktor keamanan utama

mencegah akumulasi cairan yang berlebihan di ruang interstitial:

(1) kepatuhan interstitium yang rendah ketika tekanan cairan

interstitial berada dalam kisaran tekanan negatif,

(2) kemampuan aliran getah bening untuk meningkatkan 10

hingga 50 kali lipat

(3) "pencucian" konsentrasi protein cairan interstitial, yang

mengurangi tekanan osmotik koloid fluida interstisial ketika filtrasi

kapiler meningkat. (1)

2.13 Dehidrasi

Dehidrasi secara klinis adalah hilangnya cairan tubuh, dengan atau

tanpa elektrolit, hingga mencapai kadar di mana tubuh tidak dapat

mengganti kehilangannya sendiri. Contohnya, ketika pengeluaran air

melebihi pemasukan dalam jangka waktu tertentu, maka tubuh akan

mengalami dehidrasi. Cairan dan zat terlarutnya pada tubuh dapat hilang

secara bersamaan (seperti pada pendarahan), atau bisa juga lebih banyak

cairan yang hilang dibanding zat terlarutnya (seperti keringat berlebih).

Ketika tubuh kehilangan lebih banyak air daripada zat terlarutnya, maka

cairan akan bergerak secara osmosis dari sel ke cairan ekstraseluler.

Pergerakan cairan ini akan menyeimbangkan osmolalitas dari cairan

ekstraseluler dan cairan intraseluler meskipun volume total cairan telah

berkurang.(1)

80
2.13.1 Penyebab dehidrasi

1. Pendarahan

2. Kurangnya konsumsi cairan

3. Berada di ruangan ber-AC terlalu lama

4. Suhu lingkungan tinggi dan kering

5. Olahraga

6. Penyakit Addison

7. Luka bakar yang parah

8. Muntah yang berkelanjutan

9. Diare yang berkelanjutan

10. Berkeringat berlebih

11. Diabetes insipidus

12. Penyalahgunaan obat diuretik

13. Diabetes mellitus

2.13.2 Gejala Dehidrasi

Gejala awal dehidrasi meliputi beberapa gejala umum:

1. Mukosa oral yang lengket

2. Rasa haus

3. Kulit kering

4. Pengeluaran urin yang berkurang dan keruh

Dehidrasi berkelanjutan akan mengakibatkan beberapa hal:

1. Penurunan berat badan

2. Demam

81
 3. Kebingungan

4. Kurangnya volume darah untuk menjaga sirkulasi normal

5. Tekanan darah rendah

6. Syok hipovolemik

7. Penurunan akurasi kerja

2.13.3 Tipe Dehidrasi

Berdasarkan derajat dehidrasi (kehilangan air dari total berat badan).

Bayi dan anak terutama balita lebih rentan mengalami dehidrasi karena

komposisi air tubuh lebih banyak, fungsi ginjal belum sempurna dan masih

bergantung pada orang lain untuk memenuhi kebutuhan cariran tubuhnya,

serta penurunan berat badannya relatif lebih besar. Pada anak yang lebih tua

tanda dehidrasi lebih cepat terlihat dibandingkan bayi karena cairan

ekstrasel lebih rendah.

Terdapat dua tipe dehidrasi

1. Dehidrasi ketika kekurangan air(hyperosmolar, karena

peningkatan sodium atau glukosa)

2. Dehidrasi ketika kekurangan air dan garam (hyponatremia). (2)

Diagnosis membutuhkan penilaian dari pasien dan tes laboratorium,

penilaian klinis, dan riwayat medis pasien.

Pada Bayi Pada Orang

Dewasa

82
 Dehidrasi Ringan 4% dari berat 5% dari berat

badan badan

Dehidrasi Sedang 6% dari berat 10% dari berat

badan badan

Dehidrasi Berat 8% dari berat 15% dari berat

badan badan

Tabel 0.8 Derajat dehidrasi pada bayi dan orang dewasa

2.13.4 Mekanisme Dehidrasi

Gambar 0.27 Mekanisme haus dari osmolalitas plasma dan volume cairan ekstraseluler

Cairan metabolik yang dibentuk dalam tubuh mempunyai volume

yang jumlahnya tergantung oleh level respirasi aerobik, yang

menggambarkan kebutuhan ATP pada sel tubuh. Semakin banyak ATP

yang diproduksi, maka semakin banyak air yang akan terbentuk. Air yang

didapatkan oleh tubuh sebagian besar ditentukan oleh banyaknya cairan

yang dikonsumsi.Pusat rasa hausadalah sebuah daerah pada hipotalamus

yang memicu dorongan untuk minum.

Ketika air yang dikeluarkan lebih banyak dari yang didapatkan,

dehidrasi akan memicu kehausan. Dehidrasi adalah kejadian adanya

83
penurunan volume dan penaikan osmolaritas dari cairan tubuh. Ketika

massa tubuh berkurang 2% karena cairan yang hilang, dehidrasi ringan akan

terjadi. Penurunan pada volume darah akan menyebabkan tekanan darah

turun. Ini akan menstimulasi ginjal untuk melepas renin yang akan

mendorong pembentukan angiotensin II. Kenaikan angiotensin II pada

darah dan impuls saraf dari osmoreseptor pada hipotalamus yang dipicu

oleh kenaikan osmolaritas darah akan menstimulasi pusat haus pada

hipotalamus. Sinyal lain yang menstimulasi rasa haus berasal dari (1)

neuron pada mulut yang mendeteksi kekeringan karena aliran saliva yang

menurun dan (2) baroreseptor yang mendeteksi tekanan darah rendah pada

jantung dan pembuluh darah. Akibatnya, sensasi haus meningkat, dan

biasanya memicu konsumsi cairan (jika ada cairan yang tersedia) dan

pemulihan volume air menjadi normal. Secara keseluruhan, cairan yang

diperoleh akan mengimbangi cairan yang hilang. Namun, terkadang sensasi

haus tidak terjadi begitu cepat dan akses pada konsumsi cairan terbatas,

sehingga dehidrasi berat terjadi.Hal ini umumnya terjadi pada lansia, bayi,

dan orang-orang yang mengalami kondisi mental yang terganggu. Saat

terjadi diare atau gejala muntah dan mengakibatkan keringat yang berlebih

dan kehilangan cairan, maka akan lebih baik jika mengonsumsi air sebagai

pengganti cairan tubuh, sebelum sensasi haus terjadi. (3)

Osmolalitas bertindak melalui osmoreseptor (reseptor yang

mendeteksi osmolalitas cairan tubuh).Osmoreseptor ini terletak pada

anterior hipotalamus.

84


Gambar 0.28 Mekanisme dehidrasi dan penanganannya

2.13.5 Pencegahan Dehidrasi

Pencegahan dehidrasi yaitu dengan meminum minimal 8 gelas air

setiap hari dan meminum minuman elektrolit terutama bagi seorang atlet

85
atau orang-orang yang tinggal di dataran tinggi atau di tempat yang bersuhu

tinggi dan beriklim kering.

2.13.6 Penanganan Dehidrasi

1. Dengan minum dengan interval yang pendek

2. Menghindari meminum minuman berkafein karena meningkatkan

potensi buang air kecil

3. Rawat inap dan perawatan intensif dengan cairan intravena sebagai

pengganti cairan elektrolit, dan tindakan penunjang lainnya.

4. Dehidrasi Ringan-Sedang dapat diatasi dengan pemberian cairan

ORS (Oral Rehydration Solution)

5. Dehidrasi berat dapat diatasi dengan evaluasi laboraturium dan

terapi rehidrasi intravena, penyebab dehidrasi harus digali dan

ditangani dengan baik. Tahap pertama pemberian RL atau NaCl

0,9% sebesar 20mL/kgBB. Perbaikan dapat terlihat dari perbaikan

denyut jantung, denyut nadi, produksi urin, dan status mental pasien.

Tahap kedua pemberian cairan berdasarkan berat badan: <10 kg =

100mL/kgBB, 10-20kg = 1000 + 50 mL/kgBB untuk setiap kilogram

berat badan di atas 10kg, dan 20 kg = 1500 + 20mL/kgBB untuk

setiap kilogram berat badan di atas >20 kg.

6. Pemberian Oralit, susu tidak perlu diencerkan, pemberian ASI tidak

dihentikan, memakan makanan berkarbohidrat kompleks, buah,

sayur, dan daging rendah lemak, serta makanan mengandung zinc.

86
2.14 Kelainan Pada Sel Darah

Hematrokit pada berbagai keadaan

2.14.1 Kelainan pada Eritrosit

a. Anemia

Meskipun terdapat tindakan-tindakan

pengontrolan,kemampuan darah mengangkut O2 tidak selalu

dapatdipertahankan untuk memenuhi kebutuhan jaringan.Kata

anemia menunjukkan kemampuan darah mengangkut O2

dibawah normal dan ditandai oleh hematokrit yang rendah.

Anemia dapat disebabkan oleh penurunan lajueritropoiesis,

kehilangan eritrosit dalam jumlah besar, ataudefisiensi

kandungan hemoglobin eritrosit.

• Thalasemia

87
 Bentuk Eritrosit pada kelainan thalasemia

Thalasemia merupakan kelainan genetik.Thalasemia

merupakan salah satu jenis dari anemia, yaitu anemia

hemolitik yang disebabkan oleh pecahnya eritrosit dalam

sirkulasi secara berlebihan.Hemolisis, atau ruptur SDM,

terjadi akibat sel normal dipicu untuk pecah oleh faktor

eksternal,

Thalasemia adalah sekelompok penyakit keturunan

yang merupakan akibat dari ketidakseimbangan pembuatan

salah satu dari keempat rantai asam amino yang membentuk

hemoglobin (komponen darah).Thalasemia adalah penyakit

kelainan darah yang ditandai dengan kondisi sel darah merah

mudah rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah

normal (120 hari).Akibatnya penderita thalasemia akan

mengalami gejala anemia diantaranya pusing, muka pucat,

badan sering lemas, sukar tidur, nafsu makan hilang, dan

infeksi berulang.

Thalasemia, menurut pakar hematologi dari Rumah

Sakit Leukas Stauros, Yunani, dr Vasili Berdoukas,

merupakan penyakit yang diakibatkan oleh kerusakan DNA

dan penyakit turunan. Penyakit ini muncul karena darah

kekurangan salah satu zat pembentuk hemoglobin sehingga

tubuh tidak mampu memproduksi sel darah merah secara

88
normal. Berdasarkan gejala klinis dan tingkat keparahannya

ada 3 jenis thalasemia :

1) Thalasemia mayor, dimana kedua orang tua

merupakan pembawa sifat, dengan gejala dapat

muncul sejak awal masa anak-anak dengan

kemungkinan hidup terbatas. Gejala-gejala tersebut

adalah : Menderita anemia hemolitik,Pembesaran

limpa dan hati akibat anemia yang lama, perut

membuncit, Sakit kuning (jaudice), Luka terbuka di

kulit (ulkulus/borok), Batu empedu, Lemas, karena

kurang nafsu makan, Pucat, lesu, sesak nafas karena

jantung bekerja berat, Pembengkakan tungkai bawah,

Pertumbuhan lambat (berat badan kurang)

2) Thalasemia minor, gejalanya lebih ringan dan sering

hanya sebagai pembawa sifat saja. Biasanya ditandai

dengan lesu, kurang nafsu makan, sering terkena

infeksi. Kondisi ini sering disalahartikan sebagai

anemia karena defisiensi zat besi.

3) Thalasemia Intermedia, merupakan kondisi antara

mayor dan minor, dapat mengakibatkan anemia berat

dan masalah berat seperti deformalitas tulang,

pembengkaan limpa. Yang membedakan dengan

thalasemia mayor, adalah berdasarkan

ketergantungan penderita pada transfusi darah.

89
 Penanganan thalassemia yang berat diperlukan

transfusi darah rutin dan pemberian tambahan asam

fosfat.Penderita yang menjalani transfusi, harus

menghindari tambahan zat besi dan obat-obat yang

bersifat oksidatif (misalnya sulfonamid), karena zat besi

yang berlebihan bisa menyebabkan keracunan.Pada

bentuk yang sangat berat, mungkin diperlukan

pencangkokan sumsum tulang. Terapi genetik masih

dalam tahap penelitian.Thalasemia menurut para ahli

belum ada obatnya, tapi pengobatan alami dengan

menggunakan cyano spirulina dan jelly gamat akan

membantu mengurangi frekwensi transfusi darahnya.

Alasanya karena kandungan Cyano Spirulina terdapat 5

zat gizi utama, yaitu karbohidrat, protein, lemak, vitamin,

mineral dan 4 pigmen alami yaitu betakaroten, klorofil,

xantofil, dan Fikosianin. Pigmen adalah zat warna alami

yang ada pada tumbuhan. pigmen pada cyano Spirulina

berfungsiebagai detoksifikasi (pembersih racun),

perlindungan tubuh terhadap radikal bebas, antioksidan,

meningkatkan kekebalan tubuh, meningkatkan jumlah

bakteri ”baik” di usus, meningkatkan haemoglobin (Hb),

dan sebagai antikanker. Selain itu, cyano Spirulina

mengandung klorofil, Vitamin B 12, Asam folat dan zat

besi yang duperlukan untuk pembentukan darah merah.

90
 Konsumsi cyano Spirulina secara teratur akan mencegah

terjadinya anemia (kurang darah).

Pada keluarga dengan riwayat thalassemia perlu

dilakukan penyuluhan genetik untuk menentukan resiko

memiliki anak yang menderita thalassemia.

b. Polisitemia

Polisitemia adalah kelebihan eritrosit dalam

darahPolisitemia, berbeda dari anemia, ditandai oleh SDM dalam

darah yang terlalu banyak dan peningkatan hematokrit. Terdapat

dua jenis umum polisitemia bergantung pada keadaan yang

memicu produksi SDM berlebihan.

• Polisitemia primer

Disebabkan oleh kondisi mirip-tumor di sumsum

tulang; suatu keadaan dengan laju eritropoiesis yang cepat

tak-terkendali dan tidak diatur oleh mekanisme normal

regulasi eritropoietin. Hitung eritrosit dapat mencapai 11 juta

sel/mm3 (normalnya adalah 5 juta sel/mm3) dan hematokrit

dapat mencapai 70% hingga 80% (normalnya adalah 42%

hingga 45%). Tidak ada manfaat yang diperoleh dari

peningkatan kapasitas darah mengangkut O2 ini karena pada

jumlah SDM normal saja, penyaluran O2 sudah lebih dari

cukup. Namun, polisitemia yang berlebihan dapat

menimbulkan efek merugikan. Jumlah sel darah merah yang

91
 berlebihan menyebabkan viskositas darah meningkat lima

hingga tujuh kali dari normal (yaitu membuat darah

bertambah "kental"), menyebabkan darah mengalir lebih

lambat, yang sebenarnya justru mengurangi penyaluran O2

ke jaringan. Peningkatan viskositas juga meningkatkan

resistensi perifer total, yang dapat meningkatkan tekanan

darah sehingga beban kerja jantung bertambah, kecuali jika

mekanisme kontrol tekanan darah dapat melakukan

kompensasi.

• Polisitemia sekunder

Sebaliknya, adalah mekanisme adaptif yang sesuai

yang dipicu oleh eritropoietin untuk memperbaiki

kemampuan darah mengangkut O2 sebagai respons terhadap

penurunan penyaluran O2 ke jaringan yang berke-panjangan.

Hal ini terjadi secara normal pada orang yang tinggal di

tempat tinggi, tempat dengan ketersediaan O2 di udara yang

lebih sedikit, atau orang yang penyaluran O2-nya ke jaringan

terganggu akibat penyakit paru kronik atau gagal jantung.

Hitung sel darah merah pada polisitemia sekunder biasanya

lebih rendah daripada yang dijumpai pada polisitemia primer,

biasanya berkisar antara 6 juta hingga 8 juta sel/mm3. Harga

yang harus dibayar untuk peningkatan penyaluran O2 ini

adalah peningkatan viskositas darah. Peningkatan hematokrit

dapat terjadi jika tubuh kehilangan cairan tanpa eritrosit,

92
 seperti pada dehidrasi yang menyertai keringat berlebihan

atau diare hebat. Namun, ini bukan polisitemia sejati karena

jumlah SUM dalam darah tidak meningkat. Jumlah normal

eritrosit dalam volume plasma yang lebih sedikit. Kondisi ini

kadang disebut polisitemia relatif.

2.14.2 Kelainan Pada Leukosit

Meskipun kadar leukosit darah dapat bervariasi, perubahan

kadar ini biasanya terkontrol dan disesuaikan berdasarkan kebutuhan

tubuh. Namun, dapat terjadi kelainan dalam produksi leukosit yang

berada di luar kendali yaitu SDP yang dihasilkan mungkin terlalu

sedikit atau terlalu banyak. Sumsum tulang dapat sangat

memperlambat atau bahkan menghentikan produksi sel darah putih

jika terpajan ke bahan kimia toksik tertentu (misalnya, benzena dan

obat antikanker) atau radiasi berlebihan. Konsekuesi paling serius

adalah penurunanfagosit profesional (neutrofil dan makrofag) yang

sangat menurunkan kemampuan pertahanan tubuh terhadap

mikroorganisme yang masuk. Jika sumsum tulang mengalami

kegagalan, satu-satunya pertahanan yang masih tersedia adalah

kemampuan imun limfosit yang diproduksi oleh organ-organ

limfoid. Menariknya, salah satu konsekuensi utama leukemia, suatu

kanker yang menyebabkan proliferasi SDP yang tak terkendali,

adalah berkurangnya kemampuan pertahanan terhadap invasi

organisme asing. Pada leukemia, hitung SDP dapat mencapai

500.000/mm3, dibandingkan nilai normal 7.000/mm3, tetapi karena

93
sebagian besar sel ini abnormal atau imatur, mereka tidak dapat

melaksanakan fungsi pertahanan normal. Konsekuensi merugikan

yang lain dari leukemia adalah digantikannya turunan sel darah lain

di sumsum tulang. Hal ini menyebabkan anemia karena eritropoiesis

berkurang dan perdarahan internal karena defisiensi trombosit.

Trombosit berperan penting dalam mencegah perdarahan dari

kerusakankerucakan kecil yang dalam keadaan normal terjadi di

dinding pembuluh darah halus. Karena itu, infeksi berat atau

perdarahan adalah penyebab tersering kematian pada pasien

leukemia. Bagian selanjutnya akan mengulas peran trombosit secara

lebih terperinci untuk memperlihatkan bagaimana sel-sel ini secara

normal meminimalkan ancaman perdarahan.

a. Leukimia

Bentuk sel darah pada leukimia

Dengan leukemia, ada pertumbuhan yang tidak normal atau

akumulasi sel darah

putih di sumsum tulang dan darah perifer, yang berakibat pada

meningkatnya jumlah sel darah putih.Leukemia merupakan

kanker pada sumsum tulang dan sel darah.Penyebab leukemia

masih belum bisa dipahami dengan baik. Leukemia diduga

94
dipicu oleh satu sel yang tidak normal pada sumsum tulang, di

managen penting yang mengendalikan bagaimana sel harus

berkembang biak, bertumbuh, dan mati telah berubah. Namun,

penyebab mengapa sel tersebut menjadi tidak normal belum bisa

diketahui secara pasti.Faktanya, sebagian besar pasien tidak

mencoba untuk mengidentifikasi penyebab spesifiknya. Faktor-

faktor risiko berikut bisa meningkatkan risiko terkena penyakit

leukemia:

- Paparan radiasi yang berlebihan (misalnya tindakan

radioterapi dan korban

bom atom)

- Paparan terhadap bahan kimia beracun (misalnya benzena

dan pengobatan

kemoterapi sebelumnya)

- Penyakit genetik tertentu (misalnya sindrom Down)

- Usia: AML dan CLL lebih umum terjadi pada kaum lansia

Terdapat 3 Jenis leukemia yaitu :

- Leukemia myeloid akut (AML): kanker sel darah myeloid

yang belum

dewasa. Merupakan jenis leukemia yang paling umum terjadi

pada orang

dewasa. Tingkat pertumbuhan sel kanker ini biasanya cepat

dan memengaruhi produksi sel darah normal pada awalnya.

Pasien biasanya akan mengalami gejala rendahnya jumlah sel

95
 darah (misalnya anemia, infeksi karena jumlah sel darah

putih yang rendah, pendarahan abnormal karena jumlah

trombosit yang rendah).

- Leukemia Limfoblastik Akut (ALL): kanker sel limfoid yang

belum dewasa.

Lebih sering terjadi pada anak-anak dan merupakan leukemia

yang paling

umum diderita oleh anak-anak. Presentasinya mirip dengan

AML.

- Leukemia myeloid kronis (CML): kanker sel myeloid dewasa

yang terkait

dengan kehadiran kromosom Philadelphia. Jenis leukemia ini

kebanyakan terdeteksi pada orang dewasa. Sel kanker

berkembang pada tingkatan yang

relatif lambat, penyakit di stadium awal mungkin tidak

menunjukkan gejala

apa pun. Pada stadium selanjutnya, pembesaran limpa bisa

menyebabkan sakit perut. Produksi sel darah normal juga

bisa terpengaruh, dan memunculkan gejala-gejala yang

tercantum di atas.

- Leukemia Limfositik Kronis (CLL): kanker sel limfoid

dewasa. Sebagian

besar diderita oleh individu yang berusia lanjut (>60 tahun).

Jenis ini jarang

96
 terjadi pada anak-anak. Sel kanker ini juga ditandai dengan

laju pertumbuhan yang lambat. Penyakit di stadium awal

biasanya bersifat asimtomatik.

Pengobatan leukemia bervariasi, tergantung pada

jenisnya.Pada beberapa

jenis leukemia seperti CLL, terutama jika berada di stadium

awal, pengobatan mungkin tidak diperlukan jika pasien tidak

menunjukkan gejala gangguan kesehatan.Pengobatan andalan

terhadap leukemia adalah kombinasi kemoterapi.Kemoterapi,

atau kemoterapi sitotoksik adalah penggunaan obat untuk

membunuh sel kanker.Pengobatan bisa dilakukan dalam bentuk

obat oralatau infus intravena.Pembunuhan sel kanker tidak

bersifat selektif, dan pengobatan ini juga beracun bagi sel-sel

normal. Induksi remisi: merupakan pengobatan awal saat

kemoterapi intensif diberikan untuk membunuh sel kanker.

- Konsolidasi remisi: merupakan pengobatan lanjutan dengan

kemoterapi

untuk membunuh sel-sel kanker yang tersisa. Kemoterapi ini

biasanya

kurang intensif bila dibandingkan dengan yang digunakan

dalam tahapan

induksi

- Pemeliharaan remisi: melibatkan kemoterapi untuk

mempertahankan remisi.

97
 Terapi target: ditujukan pada ‘target’ tertentu yang spesifik

pada beberapa

jenis leukemia. Pembunuhan sel kanker oleh karenanya

bersifat selektif, dan

menyelamatkan sel yang normal di tubuh pasien. Tapi tidak

semua jenis

leukemia memiliki obat target tertentu. Dengan demikian

penggunaan ‘terapi

tertarget’ hanya terbatas pada beberapa jenis leukemia saja.

- Radioterapi: mencakup pengiriman radiasi dosis tinggi ke

tempat tumor

berada. Hanya digunakan sebagai kendali lokal pada

beberapa jenis

leukemia (misalnya CLL) saat kankermemengaruhi

kelompok kelenjar getah

bening tertentu.

- Transplantasi sel punca haematopoietik: yang sebelumnya

dikenal sebagai

transplantasi sumsum tulang (RMT), mencakup penggunaan

sel punca

haematopoietik sumbangan yang sehat. Tindakan pengobatan

ini berlaku

untuk beberapa pasien yang leukemianya tidak bisa

98
 dikendalikan dengan

kemoterapi saja.

2.14.3 Kelainan Pada Bekuan Darah

Meskipun terdapat berbagai mekanisme protektif, bekuan

kadang-kadang tetap terbentuk di pembuluh yang tidak

rusak.Pembentukan bekuan yang abnormal atau berlebihan di dalam

pembuluh daraha, apa yang disebut sebagai "hemostasis di tempat

yang salah" dapat mengurangi aliran darah ke organ-organ vital.

Sistem pembentukan dan penghancuran bekuan darah tubuh secara

normal bekerja dengan cara "periksa dan seimbangkan". Keduanya,

dengan bekerja terpadu, memungkinkan terbentuknya bekuan darah

"baik" dengan cepat sehingga meminimalkan kehilangan darah dari

pembuluh darah yang rusak, sementara mencegah pembentukan

bekuan darah "jahat" yang menghambat aliran darah di pembuluh

yang utuh.

a. Tromboembolisme

Tromboembolisme

99
 Bekuan intravaskular abnormal yang melekat ke dinding

pembuluh dinamai trombus, dan bekuan yang mengalir bebas

disebut emboli (tunggal, embolus). Trombus yang membesar

akan mempersempit dan-akhirnya menyumbat total pembuluh

tempat trombus itu terbentuk. Dengan memasuki dan

menyumbat total sebuah pembuluh yang berukuran lebih kecil,

embolus yang mengalir dalam darah dapat secara mendadak

menghambat aliran darah. Beberapa faktor, yang bekerja secara

independen atau bersamaan, dapat menyebabkan

tromboembolisme:

- Permukaan pembuluh darah yang menjadi lebih kasar

akibat atero-sklerosis dapat menyebabkan pembentukan

trombus.

- Ketidakseimbangan sistem pembekuan-anti-pembekuan

dapat memicu pembentukan bekuan.

- Darah yang mengalir lambat lebih rentan membentuk

bekuan, mungkin karena sejumlah kecil fibrin menumpuk di

darah yang stagnan, misalnya di dalam darah

yang terkumpul di vena varikosa tungkai.

- Pembekuan darah yang luas kadang-kadang terpicu oleh

pelepasan tromboplastin jaringan ke dalam darah dari

jaringan rusak yang luas.

Pembekuan luas serupa juga dapat terjadi pada syok

septikemik, yaitu keadaan ketika bakteri atau toksin memicu

100
 kaskade pembekuan.Obat antikoagulan terkadang diberikan untuk

mencegah tromboembolisme pada orang dengan keadaan yang

membuatnya lebih rentan terhadap pembentukan bekuan.

Warfarin (Coumadin) yang dapat diminum secara oral,

memengaruhi kerja vitamin K. Vitamin K, yang umum dikenal

sebagai vitamin pembekuan darah, esensial bagi pembentukan

bekuan normal.

b. Hemofilia

Hemofilia

Berbeda dari pembentukan bekuan yang tidak semestinya di

pembuluh yang utuh, penyakit hemostatik kebalikannya adalah

kegagalan pembentukan bekuan darah di pembuluh yang cedera

sehingga terjadi pendarahan yang mengancamnyawa bahkan

oleh trauma yang relatif ringan. Kausa tersering perdarahan

berlebihan ini adalah hemofilia,yang disebabkan oleh defisiensi

salah satu faktor dalam kaskade pembekuan. Individu dengan

defisiensi trombosit, berbeda dengan perdarahan luas yang

menyertai cacat pada mekanisme pembekuan, terusmenerus

mengalami ratusan perdarahan kecil di seluruh jaringan tubuh

101
karena bocornya darah melalui lubang-lubang kecil di pembuluh

darah halus terjadi sebelum koagulasi berlangsung. Dalam

keadaan normal trombosit adalah penambal pertama rupture-

ruptur halus yang terus-menerus terjadi. Di kulit pengidap

defisiensi trombosit, perdarahan kapiler difus tampak sebagai

bercak-bercak keunguan kecil yang menyebabkan munculnya

nama purpura trombo-sitopenik("ungu pada defisiensi

trombosit") pada kondisi ini. )ingat kembali bahwa trombosit

adalah nama lain keping darah.) Defisiensi Ā vitamin K juga

dapat menyebabkan kecende-rungan perdarahan karena aktivasi

yang tidak lengkap dari faktor pembekuan dependen vitamin K.

102
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Darah adalah jaringan ikat yang terdiri dari matriks

ektraseluler (plasma) yang larut, sel, dan fragmen sel. Darah memiliki

fungsi transportasi, regulasi, dan proteksi dengan karakteristik yang kental

dan sedikit lengket.Darah memiliki pH basa, berwarna merah terang –

merah gelap, serta bersuhu satu derajat lebih tinggi dari suhu tubuh.Volume

darah berkisar antara 4-6 liter tergantung jenis kelaminnya.Darah terdiri dari

plasma darah dan elemen pembentuk darah, yaitu sel darah merah (eritrosit),

sel darah putih (leukosit), dan keping darah.Komponen-komponen darah ini

dibentuk di sumsum tulang.

Darah juga memiliki dua sistem penggolongan yaitu sistem ABO

dan sistem Rhesus.Golongan darah individu ini didasarkan pada ada atau

tidaknya antigen di permukaan membran eritrosit dan menjadi pertimbangan

utama dalam transfusi darah. Transfusi darah sendiri merupakan proses

mentransfer darah secara keseluruhan atau salah satu komponen ke dalam

sistem peredaran darah yang lainnya. Transfusi darah berfungsi untuk

mengembalikan volume darah yang hilang, menambah komponen darah

yang kurang, memperbaiki kekebalan tubuh, dan memperbaiki masalah

pembekuan darah.

Perdarahan merupakan proses keluarnya darah dari

pembuluh darah yang rusak (arteri/vena/kapiler). Dalam keadaan normal,

tubuh mengatasinya dengan proses hemostasis. Perdarahan dapat dibagi

103
berdasarkan waktu, tempat, dan pembuluh darah yang rusak.Hemostasis

adalah pembentukan bekuan darah di dinding pembuluh darah untuk

mencegah kehilangan darah.Proses hemostasis melibatkan interaksi yang

rumit dari dinding pembuluh darah, platelet, system koagulasi, dan

fibrinolysis.Hemostasis terdiri dari hemostasis primer, sekunder, dan tersier.

Sedangkan pembekuan darah adalah serangkaian kompleks dari reaksi

enzimatis dimana setiap faktor pembekuan darah akan mengaktivasi banyak

molekul untuk reaksi berikutnya dalam urutan tertentu guna menghentikan

perdarahan

Terdapat beberapa kelainan yang dapat terjadi pada sel darah merah

yaitu anemia, sicklecell disease, dan hemophilia.Anemia adalah kondisi

dimana kapasitas pembawa oksigen dalam darah sangat rendah.

Cairan tubuh adalah air beserta unsur-unsur di dalamnya yang

diperlukan untuk kesehatan sel. Cairan ini berada sebagian di luar sel

(ekstraseluler) dan sebagian di dalam sel (intraseluler).Cairan tubuh

memiliki fungsi pengaturan aktifitas tubuh.

Dehidrasi adalah ketidak seimbangan cairan tubuh

dikarenakan pengeluaran cairan lebih besar daripada pemasukan.Dehidrasi

dapat menyebabkan terganggunya aktifitas dalam tubuh.Sedangkan

kebalikannya, edema adalah akumulasi cairan interstitial yang

berlebih.Sering terjadi di jaringan bawah kulit dan rongga tubuh, serta dapat

menimbulkan nyeri.Secara klinis edema dapat ditandai dengan

pembengkakan lokasi yang mengalami edema.Klasifikasi edema dapat

104
ditentukan dari lokasi terjadinya.Edema dapat diobati dengan mengeluarkan

cairan tubuh yang berlebih.

Sistem limfatik merupakan bagian dari sistem kekebalan

tubuh.Sistem limfatik hadir bersama pembuluh darah dan terdiri dari limfa,

pembuluh limfatik, beberapa struktur dan organ yang mengandung jaringan

limfatik (dimana terdapat limfosit), serta susum tulang merah.Fungsi dari

sistem limfatik yang utama ialah mengembalikan cairan interstisial dan

protein berlebih kembali ke darah, mempertahankan tubuh dari penyakit,

serta mengendalikan kualitas cairan.

Pada kasus ibu Anne (perempuan, 30 tahun), awalnya

mengeluh cepat lelah, wajah pucat, gelisah, dan mata berkunang-kunang.

Menurut ibu Anne, gejala tersebut akan bertambah parah ketika beliau

berubah posisi dari jongkok ke berdiri dan saat beliau mengalami

menstruasi. Ibu Anne menduga bahwa dirinya mengalami kekurangan

darah.Dokter menyarankan ibu Anne untuk melakukan pemeriksaan darah

di laboratorium agar mendapatkan diagnosis dan penanganan yang tepat.

105
 DAFTAR PUSTAKA

1. Marieb EN, Hoehn K. Human Anatomy & Physiology. 2019.

2. Thomas DR, Cote TR, Lawhorne L, Levenson SA, Rubenstein LZ,

Smith DA, et al. Understanding Clinical Dehydration and Its

Treatment. J Am Med Dir Assoc. 2008;9(5):292–301.

3. Tortora GJ. Principles of Anatomy and Physiology. 2019.

4. Hall JE, Guyton AC. Guyton and Hall textbook of medical

physiology. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011.

5. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology.

Hoboken, N.J.: Wiley; 2011.

6. Kumar V, Abbas AK, Aster JC, Robbins SL. Robbins basic

pathology. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2013.

7. Sherwood L. Introduction to human physiology. 8th ed. Suzannah

Alexander, editor. Australia: Brooks/Cole; 2013.

8. Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks H. Ganong’s Review of

Medical Physiology 25th Edition. [Internet]. New York; Blacklick:

McGraw-Hill Medical Publishing Division McGraw-Hill Companies,

The [distributor]; 2015. Available from:

http://accessmedicine.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1587

9. Artikel https://hellosehat.com/hidup-sehat/fakta-unik/hipotensi-

ortostatik-pusing-saat-berdiri/amp/ yang ditulis oleh dr. Amanda

Fitria pada 12 Januari 2018. Diakses Senin, 10 Maret 2019.

10. Hall JE, Guyton AC. Guyton dan Hall Buku Ajar Fisiologi

106
 Kedokteran. Elsevier, Singapore. 2014.

11. Tubung, J. dr. (2018). MASALAH DIAGNOSIS AUTOIMMUNE

HEMOLYTIC ANEMIA PADA SEORANG PENDERITA

KOINFEKSI HUMAN IMUNODEFICIENCY VIRUS DAN

VIRUS HEPATITIS C. Retrieved from

https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/fadedf32e1fc

22d2555c9dbb90aa0919.pdf

12. Mescher A. Junqueira Basic Histology Text and Atlas 14th Edition.

McGraw-Hill Education. 2016.

13. Eroschenko VP. Atlas Histologi diFiore. Atlas Histologi diFiore

dengan Korelasi Fungsional. 2008.

14. Tortora G, Derrickson B. Principles of Anatomy & Physiology. John

Wiley & Sons, Inc. 2014.

15. Campbell, Reece, Urry, Cain, Wasserman, Minorsky, et al. Biologi.

Edisi Kede. Hardani W, Adhika P, editors. Jakarta: Penerbit

Erlangga; 2008.

16. Sherwood L. Introduction to human physiology. 8th ed. Suzannah

Alexander, editor. Australia: Brooks/Cole; 2013.

17. Pearce EC. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Yuniar F, editor.

Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2017.

18. Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton and Hall textbook of

medical physiology. Philadelphia: Elsevier.

19. Sherwood L. Fundamentals of human physiology. 2012;

20. Patton T, Gary T. Anthony’s Textbook of Anatomy & Physiology.

107
 20th ed. New York: Mosby, Inc. Elsevier Inc.; 2013. 609 p.

21. Guyton and Hall - Medical Physiology - 13th edition.

108