MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah BMS (Basic Medical Science) 2

Kelompok Tutorial 4

Nadhira Aulia Putri 160110160041

Cindy Ayu Widyandhika 160110160042
Mustika Praja Kurniawati 160110160043
Mikyal Delvi Luth Dewi 160110160044
Noor Firda Novianti Putri 160110160045
Salsabila Putri Kusumah 160110160046
Varla Farindira Mizanni 160110160047
Monicka Wijayanti 160110160048
Nabila Faraliza 160110160049
Siti Nabilah Intan Suwandi 160110160050
Rheina Fitriyani 160110160051
Putri Aulia Rizqita 160110160052
Maghfira Nurul Aziza 160110160053

Dosen Pembimbing: drg. Tadeus Arufan Yasrin.,M.Kes.

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT, tuhan

semesta alam yang selalu memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita
semua. Salawat dan salam semoga senantiasa tercurah pada Nabi Besar
Muhammad SAW, semoga keselamatan dan berkah selalu terlimpah kepada
keluarganya, para sahabatnya, dan seluruh umatnya yang senantiasa taat
kepada ajarannya sampai akhir zaman.
Alhamdulillah atas ridha Allah SWT, akhirnya penulis dapat
menyelesaikan makalah sistem kardiovaskuler sebagai kasus ketiga kegiatan
tutorial blok BMS 2. Salah satu tujuan penyelesaian makalah ini yaitu untuk
memenuhi persyaratan tugas sebagai bahan penilaian pada blok BMS 2.
Penulis menyadari sepenuhnya dalam proses penyusunan makalah
ini tidak dapat terwujud tanpa bantuan, bimbingan, dan dukungan dari
berbagai pihak. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada tutor
kasus 3, drg. Tadeus Arufan Yasrin.,M.Kes. dan rekan-rekan kelompok
tutorial 4. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat digunakan
sebagaimana mestinya.

Sumedang, 6 Maret 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................. ii

DAFTAR ISI ................................................................................................ iii
DAFTAR GAMBAR .................................................................................... v
DAFTAR TABEL ....................................................................................... vi
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................. 1
1.1 Overvie Kasus ................................................................................ 1
1.2 Analisis Seven Jumps .................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................. 5
2.1 SISTEM KARDIOVASKULAR .................................................. 5
2.2 JANTUNG ...................................................................................... 8
2.2.1 PERICARDIUM .................................................................. 10
2.2.2 DINDING JANTUNG.......................................................... 12
2.2.3 RUANG JANTUNG ............................................................. 13
2.2.4 PERALIHAN SIRKULASI PRANATAL MENJADI
PASCANATAL .................................................................................. 17
2.2.5 KETEBALAN DAN FUNGSI MIOKARDIUM ............... 18
2.2.6 RANGKA FIBROSA JANTUNG ....................................... 19
2.2.7 KATUP JANTUNG ............................................................. 20
2.2.8 VASKULARISASI JANTUNG .......................................... 23
2.2.9 INERVASI JANTUNG ........................................................ 25
2.3 HISTOLOGI JANTUNG............................................................ 27
2.3.1 HISTOGENESIS JANTUNG ............................................. 31
2.4 SIKLUS JANTUNG .................................................................... 35
2.4.1 KURVA TEKANAN-VOLUME ......................................... 35
2.4.2 DIAGRAM WIGGER ......................................................... 37
2.4.3 KECEPATAN SIKLUS JANTUNG................................... 41
2.5 BUNYI JANTUNG .......................................................................... 43
2.6 DENYUT NADI ........................................................................... 45
2.7 STRUKTUS MAKROOSKOPIS, MIKROOSKOPIS, DAN
FISIOLOGI ARTERI ............................................................................ 46
2.7.1 ANATOMI ............................................................................ 46
2.7.2 HISTOLOGI......................................................................... 48
2.7.3 FISIOLOGI .......................................................................... 52
2.8 STRUKTUS MAKROOSKOPIS, MIKROOSKOPIS, DAN
FISIOLOGI VENA ................................................................................ 53
2.8.1 PEMBULUH DARAH VENA............................................. 53
2.8.2 VENA BESAR(>10 MM)..................................................... 54
2.8.3 VENA SEDANG (1-10 MM) ............................................... 55
2.8.4 VENA KECIL / VENULA (0,1-1 MM) .............................. 56
2.9 STRUKTUS MAKROOSKOPIS, MIKROOSKOPIS, DAN
FISIOLOGI KAPILER ......................................................................... 56
2.9.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI ............................................ 56

iii
 2.9.2 SALURAN PENGHUBUNG ............................................... 59
2.9.3 HISTOLOGI......................................................................... 60
2.10 SISTEM SIRKULASI DARAH .............................................. 62
2.11 TEKANAN DARAH ................................................................ 64
2.11.1 FAKTOR – FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
TEKANAN DARAH .......................................................................... 66
2.11.2 PENGATURAN TEKANAN DARAH ............................... 69
2.12 MENGUKUR TEKANAN DARAH DENGAN
SPHYGMOMANOMETER .................................................................. 72
2.13 GANGGUAN PADA TEKANAN DARAH ........................... 79
2.13.1 HIPERTENSI ....................................................................... 79
2.13.2 HIPOTENSI ......................................................................... 81
2.14 GANGGUAN PADA JANTUNG ........................................... 82
2.14.1 GAGAL JANTUNG KONGESTIF .................................... 83
2.14.2 PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK ................................... 83
2.14.3 ARITMIA ............................................................................. 84
2.14.4 PENYAKIT KATUP JANTUNG ....................................... 84
2.15 ELEKTROKARDIOGRAM .................................................. 85
2.15.1 DEFINISI ELEKTROKARDIOGRAM ............................... 85
2.15.2 PROSEDUR EKG ................................................................ 86
2.15.3 JENIS-JENIS EKG .............................................................. 87
2.15.4 SERAT ANTORITMIK (SISTEM KONDUKSI) ............. 88
2.15.5 RAMBATAN POTENSIAL AKSI MELALUI SISTEM
KONDUKSI ........................................................................................ 89
2.15.6 POTENSIAL AKSI DAN KONTRAKSI SERAT
KONTRAKTIL .................................................................................. 91
2.15.7 CARA MEMBACA ELEKTROKARDIOGRAM ............ 92
2.16 FAKTOR YANG MEMENGARUHI TEKANAN DARAH 93
2.16.1 JANTUNG ............................................................................ 93
2.16.2 TAHANAN PERIFER ......................................................... 94
2.16.3 VOLUME DARAH .............................................................. 94
2.16.4 VISKOSITAS DARAH........................................................ 95
2.16.5 DISTENSIBILITAS DINDING PEMBULUH DARAH .. 95
2.17 FAKTOR TAMBAHAN YANG MEMPENGARUHI
TEKANAN DARAH .............................................................................. 96
BAB III PENUTUP .................................................................................. 100
3.1. KESIMPULAN .......................................................................... 100
3.2. SARAN ....................................................................................... 101
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................... 102

iv
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 0.1 Sirkulasi Darah ............................................................................ 6
Gambar 0.2 Sirkulasi Sistemik dan Pulmonal ................................................. 7
Gambar 0.3 Lapissan Dinding Jantung ......................................................... 28
Gambar 0.4 Histologi DInding Jantung ........................................................ 30
Gambar 0.5 Pembentukan Jantung............................................................... 32
Gambar 0.6 Pembentukan Jantung............................................................... 32
Gambar 0.7 Pemisahan Jantung Menjadi Empat Ruang .............................. 33
Gambar 0.8 Pemisahan Jantung Menjadi Empat Ruang .............................. 34
Gambar 0.9 Kurva Tekanan Volume ........................................................... 36
Gambar 0.10 Diagram Wigger...................................................................... 43
Gambar 0.11 Garis besar arteri pada sirkulasi sistemik ............................... 46
Gambar 0.12 Histologi dinding arteri elastik ............................................... 48
Gambar 0.13 Histologi arteri muskularis ..................................................... 50
Gambar 0.14 Histologi arteriol .................................................................... 51
Gambar 0.15Anatomi Pembuluh Darah Vena ............................................. 53
Gambar 0.16Dinding vena besar : vena porta (potongan transversal) ....... 54
Gambar 0.17Arteri dan vena muskular (potongan transversal) ................... 55
Gambar 0.18Arteri dan vena dalam jaringan ikat padat tidak teratur di
duktus deferens............................................................................................. 56
Gambar 0.19Potongan transversal dan longitudinal kapiler ....................... 61
Gambar 0.20Perichyte cell/mesenchyme cell ............................................. 61
Gambar 0.21Perichyte cell dikelilingi Basal Lamina (BL) ............................. 62
Gambar 0.22 Peredaran darah..................................................................... 62
Gambar 0.23 Sistem peredaran darah pulmonalis ...................................... 63
Gambar 0.24 SIstem PEredarah Darah SIstemik .......................................... 64
Gambar 0.25 Grafik tekanan darah sistolik, distolik, dan tekanan arteri
rerata............................................................................................................. 65
Gambar 0.26 Ilustrasi Tekanan Darah Ventrikel Kiri dan Tekanan Arteri .. 65
Gambar 0.27 Tekanan disepanjang sirkulasi sistemik ................................. 66
Gambar 0.28 Perbandingan diameter lumen pembuluh darah ..................... 67
Gambar 0.29 Ilustrasi Viskositas Darah....................................................... 67
Gambar 0.30 Vasodilatasi ............................................................................ 68
Gambar 0.31 Diameter Lumen Normal ....................................................... 68
Gambar 0.32 Vasokonstriksi ........................................................................ 68
Gambar 0.33 Regulasi Tekanan darah dan Aliran darah ............................. 69
Gambar 0.34 Regulasi Tekanan Darah oleh Baroreseptor ........................... 70
Gambar 0.35 Jenis Tensimeter ..................................................................... 73
Gambar 0.36 Bagian Tensimeter Aneroid ................................................... 74
Gambar 0.37 Penggunaan Sphygmomanometer .......................................... 75
Gambar 0.38 Tekanan Darah Arteri ............................................................. 77
Gambar 0.39 Aliran Darah Melalui Arteri Brakialis ................................... 78
Gambar 0.40 Grafik Hubungan Tekanan Manset dengan Tekanan Darah .. 78

v
 DAFTAR TABEL
Table 1 Seven Jumps...................................................................................... 1

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Overvie Kasus

Bapak Teten berumur 58 tahun datang ke RSHS dengan keluhan
tengkuknya (leher bagian belakang) sering terasa berat, kencang, dan sakit.
Selama ini Bapak Teten tidak pernah merasakan kelainan dan selalu merasa
sehat. Tiga bulan yang lalu dia merasa sakit kepala bagian belakang dan
merasa pusing, tetapi keluhan ini akan segera menghilang setelah meminum
obat sakit kepala. Akhir-akhir ini ia sering merasakan jantung berdebar dan
sering mengalami sulit tidur, wajah terasa merah, sehingga Bapak harus
memeriksakan dirinya ke rumah sakit.

1.2 Analisis Seven Jumps

Identitas Pasien
Nama pasien : Teten
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 58 tahun

Table 1 Seven Jumps

(dibawah)
Learning
Issues

kepala dapat

dengan sulit
menghilang

Apa kaitan
I don’t Know

obat sakit
1. Mengapa

berdebar
kan rasa
pusing?

jantung

tidur?
2.

1
 Terminologi Identifikasi Masalah Hipotesis Mekanisme More
Information

- 1. Tengkuk sering terasa berat, 1.Kelainan (dibawah) Pemeriksaa

kencang, dan sakit tekanan n tekanan
2. Sakit kepala bagian darah darah
belakang dan merasa pusing (3 2.Hipertensi
bulan lalu)
3. Sering merasa jantung
berdebar dan sering

2
mengalami sulit tidur
4. Wajah terasa merah
Mekanisme

(3 bulan yang lalu) sakit kepala bagian belakang dan merasa pusing

Tengkuk sering terasa berat, kencang, dan sakit

Sering merasa jantung berdebar dan sering mengalami sulit tidur

Wajah terasa merah

Kelainan tekanan darah

3
Learning Issues
1. Apa itu sistem peredaran darah (besar dan kecil), fungsinya, dan organ di
dalamnya?
2. Bagaimana anatomi dan fungsi jantung?
3. Bagaimana struktur mikroskopis jantung
4. Bagaimana bunyi jantung dan denyut nadi?
5. Bagaimana detak jantung secara normal?
6. Bagaimana aliran darah jantung dan sirkulasinya?
7. Bagaimana siklus jantung?
8. Bagaimana struktur anatomi dan histologi dari arteri, vena dan kapiler
serta fisiologinya?
9. Bagaimana sistem sirkulasi darah?
10. Apa yang dimaksud dengan tekanan darah?
11. Bagaimana mekanisme tekanan darah? Apa itu sistol dan diastol?
12. Bagaimana cara mengukur tekanan darah dengan sphygmomanometer?
13. Apa saja macam-macam kelainan jantung dan pembuluh darah?
14. Apa itu elektrokardiogram?
15. Apa saja faktor yang memengaruhi fungsi jantung dan pembuluh darah?

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 SISTEM KARDIOVASKULAR

Sistem peredaran darah atau kardiovaskular merupakan salah satu

sistem transportasi tubuh. Sistem kardiovaskular memompa dan
mengarahkan sel-sel darah serta zat yang dibawa dalam darah ke seluruh
jaringan tubuh. (1)
Organ-organ dari sistem kardiovaskular yaitu jantung dan pembuluh
darah. Pembuluh darah mengangkut dan mendistribusikan darah yang
dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen dan
penghantaran nutrien pembuangan zat sisa, dan penghantaran
sinyal hormon.
Arteri yang sangat elastis mengangkut darah dari jantung ke organ-
organ tubuh dan berfungsi sebagai penyedia tekanan untuk melanjutkan
megalirkan darah ketika jantung sedang relaksasi dan mengisi. Tekanan
darah arteri rata-rata diatur dengan teliti untuk memastikan pasokan darah
yang mencukupi ke organ-organ tubuh.
Jumlah darah yang mengalir menuju organ tertentu bergantung pada
diameter internal arteriol yang mendarahi organ tubuh. Diameter internal
arteriol berada di bawah kontrol sehingga aliran darah ke organ tertentu
dapat disesuaikan secara bervariasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh pada
saat itu.
Kapiler yang berdinding tipis adalah tempat pertukaran yang sebenarnya
antara darah dan sel jaringan di sekitarnya. Vena yang sangat mudah
teregang mengernbalikan darah dari organ ke jantung dan berfungsi sebagai
reservoir darah. (2)

Fungsi organ kardiovaskular :

5
 - Jantung, berfungsi untuk memompa darah.
- Arteri, yang merupakan serangkaian pembuluhh eferen yang makin
mengecil ketika bercabang. Berfungsi untuk mengangkut darah ke
jaringan.
- Kapiler adalah pembuluh darah terkecil. Berfungsi sebagai tempat
berlangsungnya berbagai jenis pertukaran metabolik antara darah
dan jaringan di sekitarnya
- Vena, berfungsi untuk membawa darah ke jantung untuk dipompa
kembali.
Terdapat 2 jenis peredaran darah, yaitu peredaran darah besar
(sirkulasi sistemik) dan kecil (sirkulasi pulmonal).

Gambar 0.1 Sirkulasi Darah

6
 Gambar 0.2 Sirkulasi Sistemik dan Pulmonal

Sirkulasi pulmonal merupakan sirkulasi darah antara jantung dan

paru-paru. Darah yang banyak mengandung CO2 dari ventrikel kanan
dialirkan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. CO2 ini akan dibuang ke
atmosfer melalui alveolus. Selanjutnya, darah akan teroksigenasi pada
kapiler paru dan kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah dari jantung ke seluruh
tubuh kecuali paru-paru. Darah kaya oksigen dari ventrikel kiri dipompa ke
seluruh tubuh melalui aorta. Pembuluh aorta akan bercabang menjadi arteri,
dan bercabang lagi menjadi arteriol. Darah yang mengandung CO2 dari
seluruh tubuh akan masuk melalui kapiler. Selanjutnya, darah dikembalikan
ke jantung bagian ventrikel kanan melalui vena cava superior dan inferior.
(2)
Fungsi sirkulasi adalah untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh
dengan mentranspor zat makanan ke jaringan tubuh, membuang produk-
produk sisa metabolisme, mentranspor hormon dari kelenjar endokrin ke
bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain. Secara umum, sistem
kardiovaskular berfungsi untuk mempertahankan lingkungan yang sesuai di
dalam seluruh cairan jaringan tubuh, agar sel dapat bertahan hidup dan
berfungsi secara optimal. (1)

7
2.2 JANTUNG
Jantung adalah organ vital sebagai motor penggerak dari sistem
kardiovaskular yang bekerja secara involunter, ritmis, dan tidak mudah
lelah. Agar dapat mencapai sel-sel tubuh dan melakukan pertukaran bahan,
darah perlu dipompa secara terus-menerus oleh jantung melalui pembuluh
darah tubuh. Ukuran jantung relatif kecil, yaitu seukuran kepalan tangan
dengan masa rata-rata 250 g pada wanita dewasa dan 300 g pada pria
dewasa. Jantung memiliki panjang 12 cm, lebar 9 cm, dan tebal 6 cm.

Gambar 2. 1 (a) pandangan inferior potongan transversa rongga toraks

yang memperlihatkan jantung di mediastinum. (b) pandangan anterior
jantung di rongga toraks

Gambar 2. 2 Proyeksi jantung di dalam dada; dilihat dari ventral

8
 Jantung mendominasi mediastinum inferior dan berada di atas
diafragma. Mediastinum adalah suatu regio anatomis yang terbentang dari
sternum ke kolumna vertebralis, dari iga pertama ke diafragma, dan antara
paru-paru. Jantung terletak di dalam cavitas serosa berdinding tebal yaitu
Cavitas pericardiaca. Sekitar 2/3 massa jantung terletak di sebelah kiri garis
tengah tubuh. Jantung memiliki apeks dan basis Apeks jantung adalah ujung
meruncing yang dibentuk oleh ventrikel kiri dan berada pada diafragma.
Jantung mengarah ke anterior, inferior, dan kiri. Basis jantung dibentuk oleh
atrium kiri. Jantung juga memiliki batas di kanan dan kirinya atau disebut
dengan kontur jantung. Kontur jantung kanan berhadapan dengan paru-paru
kanan dan terbentang dari inferior ke basis dengan proyeksi dari kartilago
costae III hingga VI pada sebuah garis 2 cm lateral di batas sternum bagian
kanan. Sedangkan untuk kontur jantung kiri disebut juga batas pulmonalis
yang menghadap ke paru-paru kiri dan terbentang dari basis ke apeks.
Kontur jantung kiri diproyeksikan pada suatu garis penghubung antara
batas costae III (2-3 parasternal) dan garis midclavicularis sinistra.
Jantung memiliki beberapa permukaan, yaitu:
1. Permukaan Anterior (Facies sternocostalis)

Facies sternocostalis terletak jauh di dalam sternum dan iga

yang berorientasi ventral terutama menunjuk ventrikel kanan.
Permukaan ini dilapisi oleh pleura yang merupakan Recessus
costomediastinales cavitas pleura. Terdapat Trigonum pericardium
yaitu batas-batas pleura terpisah satu sama lain di bagian inferior
costae IV.
2. Permukaan Inferior (Facies diaphragatica)

Facies diaphragmatica adalah bagian jantung antara apeks

dan batas kanan serta sebagian besar berada di atas diafragma.
Permukaan ini menunjuk ke arah inferior dan terdiri dari vertrikel
kanan dan ventrikel kiri.
3. Facies Pulmonalis

9
 Facies pulmonalis di sisi kanan dibentuk oleh atrium kanan
dan di sisi kiri dibentuk oleh ventrikel kiri.
2.2.1 PERICARDIUM
Jantung memiliki membrane yang mengelilingi dan melindung
jantung bernama pericardium. Membrane ini berfungsi untuk menjaga
posisi jantung di mediastinum sehingga memungkinkan jantung untuk
berkontraksi kuat dan cepat dengan cukup bebas tanpa gesekan.

Gambar 2. 3 Bagian perikardium dan dinding jantung ventrikel kanan yang

memperlihatkan pembagian perikardium dan lapisan-lapisan dinding
jantung

2.2.1.1 Pericardium Fibrosa

Pericardium fibrosa yang superfisial terbuat dari jaringan ikat
padat tak teratur yang kuat dan tak elastic. Membrane ini mirip
dengan kantong yang terletak di atas dan melekat ke diafragma,
ujung terbukanya menyatu dengan jaringan ikat pembuluh-pembuluh
darah yang masuk dan keluar jantung. Pericardium fibrosa dekat
apeks jantung sebagian menyatu dengan tendon sentral diafragma
dan karena itu, saat diafragma bergerak, seperti ketika bernapas
dalam akan mempermudah pergerakan darah oleh jantung.
Fungsi pericardium fibrosa :
- Mencegah jantung teregang berlebihan
- Memberikan perindungan
- Menambatkan jantung ke mediastinum

10
2.2.1.2 Pericardium Serosa
Membran yang lebih tipis dan halus yang terletak lebih
dalam membentuk lapisan ganda mengelilingi jantung yaitu lamina
parietalis dan lamina visceralis. Lamina parietalis terletak di luar
menyatu dengan pericardium fibrosa. Lamina visceralis di sebelah
dalam merupakan salah satu lapisan dinding jantung dan melekat
erat ke permukaan jantung bernama epicardium.

Gambar 2. 4 Hubungan perikardium serosa dengan jantung

Antara lamina parietalis dan lamina visceralis terdapat

rongga pericardium yang mengandung beberapa millimeter cairan
serosa pelumas. Cairan serosa atau cairan pericardium adalah sekresi
sel-sel pericardium untuk mengurangi gesekan antara lapisan-lapisan
pericardium serosa ketika jantung berdenyut.

Gambar 2. 5 Pericardium; dilihat dari ventral; sesudah bagian anterior

pericardium dan jantung diangkat.

11
 Refleksi antara epicardium dan lapisan parietal pericardium
membentuk lipatan vertical di antara V. cava superior dan inferior,
dan lipatan horizontal di antara vena-vena pulmonalis superior di sisi
kanan dan kiri. Lipatan-lipatan pericardium ini membentuk dua
sinus Cavitas pericardiaca di bagian posterior. Sinus transversus
pericardii berada di atas lipatan horizontal antara V. cava superior,
Aorta, dan Truncus pulmonalis. Sinus obliquus pericardii terletak di
bawah lipatan horizontal antara vena-vena pulmonalis di kedua sisi.

2.2.2 DINDING JANTUNG

Gambar 2. 6 Bagian perikardium dan dinding jantung ventrikel kanan yang

memperlihatkan pembagian perikardium dan lapisan-lapisan dinding
jantung.

1. Epicardium
Terdiri dari dua lapisan jaringan. Lapisan paling luar adalah
lamina visceral pericardium serosa yang tipis dan transparan terdiri
dari mesotelium. Di bawah mesotelium terdapat lapisan jaringan
fibroelastik halus dan jaringan adipose yang bervariasi. Epicardium
menyebabkan tekstur permukasn paling luar jantung menjadi halus
dan licin serta mengandung pembuluh darah dan limfe untuk
memasok miocardium.
2. Miocardium
Berperan dalam kerja jantung untuk memompa darah dan
terdiri dari jaringan otot jantung yang bekerja secara involunter,

12
 ritmis, dan tidak mudah lelah. Miocardium membentuk sekitar 95%
dinding jantung.
3. Endocardium
Terletak paling dalam adalah suatu lapisan tipis endothelium
yang menutupi lapisan tipis jaringan ikat. Lapisan ini menyebabkan
dinding yang licin di ruang-ruang jantung dan menutupi katup-
katup jantung. Lapisan endotel yang licin meminimalkan gesekan
permukaan sewaktu darah mengalir melalui jantung.
2.2.3 RUANG JANTUNG

Jantung memiliki empat ruang. Ruang yang terletak di superior

adalah atrium kanan dan atrium kiri dan yang terletak di inferior adalah
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Di permukaan anterior masing-masing
atrium terdapat aurikula yang merupakan struktur mirip kantong berkerut.
Aurikula sedikit meningkatkan kapasitas atrium sehingga rongga ini dapat
menampung lebih banyak darah. Di permukaan jantung terdapat alur yaitu
sulcus berisi pembuluh darah koronaria dan lemak. Masing-masing sulcus
menandai batas eksternal antara dua rongga jantung.

Gambar 2. 7 Jantung; dilihat dari ventral.

13
 Gambar 2. 8 Jantung; dilihat dari dorsal.

- Sulcus coronarius yang dalam mengelilingi sebagian besar

jantung dan menandai batas eksternal antara atrium dan
ventrikel.
- Sulcus interventricularis anterior tampak di Facies sternocostalis
berisi A. coronaia sinistra, R. interventricularis anterior. Sulcus
ini menandai batas eksternal antara ventrikel kanan dan kiri.
- Sulcus interventricularis posterior tampak di Facies
diaphragmatica yang menandai batas eksternal antara ventrikel
kanan dan kiri di aspek posterior jantung.

14
Gambar 2. 9 Pandangan anterior potongan frontal yang memperlihatkan
anatomi internal.

Gambar 2. 10 Atrium kanan dan Atrium kiri; dilihat dari ventral.

1. Atrium Kanan
Atrium kanan membentuk batas kanan jantung dan menerima
darah dari tiga vena yaitu V. cava superior, V. cava inferior, dan
sinus coronarius. Atrium memiliki ketebalan 2-3 mm. Dinding
bagian dalam anterior dan posterior sangat berbeda. Bagian dalam
dinding posterior licin sedangkan bagian dalam dinding anterior
kasar karena ada bubungan-bubungan otot yaitu M. pectinati yang
meluas ke aurikula. Terdapat sekat tipis di antara atrium kanan dan

15
 kiri bernama septum interatriale. Di sekat ini terdapat Fossa ovalis
atau cekungan oval sebagai sisa foramen ovale yaitu suatu lubang di
septum interatriale jantung janin yang normalnya menutup segera
setelah lahir. Darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan
melalui katup yang bernama Valvae tricuspidalis atau
atrioventricular dextra yang memiliki tiga daun. Katup ini terdiri dari
jaringan ikat padat yang dilapisi oleh endocardium. Terdapat Crista
terminalis yang berperan sebagai petunjuk penting lokalisasi nodus
sinoatrial (nodus SA) pada sistem konduksi jantung. Nodus SA
terletak di luar di antara tempat masuk V. cava superior dan Auricula
kanan. Tendo TODARO bersama dengan ostium Sinus coronaries
dan Valvae tricuspidalis membentuk trigonum KOCH yang mrmiliki
nodus AV.
2. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan memiliki ketebalan rata-rata 4-5 mm dan
membentuk sebagian besar anterior jantung. Terdapat trabekula
karneae yang merupakan bubungan tonjolan berkas-berkas serat otot
jantung. Trabekula karneae membentuk kerucut bernama otot
papilaris. Otot papilaris akan terhubung dengan kuspis-kuspis
tricuspidais oleh tali mirip tendon, korda tendinae. Ventrikel kanan
dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh sekat bernama septum
interventrikular. Darah mengalir dari ventrikel kanan melalui katup
pulmonalis yang merupakan katup semilunaris ke arteri besar yaitu
trunkus pulmonalis yang bercabang menjadi arteri pulmonalis dextra
dan sinistra menuju paru-paru.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri memiliki ketebalan kira-kira sama dengan atrium
kanan yang membentuk sebagian besar dari basis jantung. Atrium
kiri menerima darah dari empat vena pulmonalis. Dinding dalam
anterior dan posterior atrium kiri licin karena M. pectinati terbatas di
auricular atrium kiri. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam

16
 ventrikel kiri melalui Valvae bicuspidalis (mitral) atau
atrioventricular sinistra yang memiliki dua kuspis atau daun.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri merupakan ruang paling tebal karena memiliki
beban kerja paling berat yaitu memompa darah ke seluruh tubuh.
Ruang ini memiliki tebal rata-rata 10-15 mm dan membentuk apeks
jantung. Sama seperti ventrikel kanan, ventrikel kiri juga memiliki
trabekula karneae yang membentuk otot papilaris dan dihubungkan
dengan kuspis Valvae bicuspidalis oleh korda tendinae. Darah
mengalir dari ventrikel kiri melalui katup aorta yang merupakan
katup semiunaris ke dalam aorta asendens. Sebagian darah di aorta
mengalir ke arteri coronaria yang bercabang dari aorta asendens dan
mengangkut darah ke dinding jantung. Darah sisanya masuk ke
arcus aorta dan aorta desendens ke seluruh tubuh.
Sewaktu janin, suatu pembuluh darah sementara bernama
ductus arteriosus mengalihkan darah dari trunkus pulmonalis ke
aorta. Karena itu, hanya sejumlah kecil darah masuk ke paru-paru
janin yang belum berfungsi. Ductus arteriosus dalam keadaan
normal tertutup segera setelah lahir meninggalkan sisa sebagai
ligamentum arteriosum yang menghubungkan arcus aorta dengan
trunkus pulmonalis.

2.2.4 PERALIHAN SIRKULASI PRANATAL MENJADI

PASCANATAL

Sebagian besar darah pada janin tidak mengalir dari ventrikel kanan
ke paru-paru karena terdapat sebuah lubang yang dinamai foramen ovale di
sekat antara atrium kanan dan kiri. Darah yang tidak mengalir ke ventrikel
kanan dipompa ke Truncus pulmonalis, tetapi hanya sedikit dari darah ini
mencapai paru-paru janin nonfungsional. Sebagian besar mengalir melalui
duktus arteriosus. Duktus arteriosus menutup melalui vasokonstriksi hampir
segera setelah lahir dan menjadi ligamentum arteriosum.

17
 Setelah lahir, foramen ovale normalnya tertutup segera dan menjadi
fossa ovalis. Ketika bayi mengambil napas pertamanya, inflasi paru akan
membuka sirkulasi pulmonal dan menyebabkan darah yang mengalir ke
paru-paru meningkat. Darah yang kembali dari paru ke jantung
meningkatkan tekanan darah di atrium kiri. Hal ini menyebabkan
tertutupnya foramen ovale dengan mendorong katup yang menjaganya
menekan sekat antar atrium

Gambar 2. 11 Sirkulasi janin dan perubahan saat lahir.

2.2.5 KETEBALAN DAN FUNGSI MIOKARDIUM

Miokardium memiliki ketebalan dinding yang bervariasi tergantung

dengan beban kerja yang dimilikinya. Dinding atrium kanan, atrium kiri,
dan ventrikel kanan memiliki dua lapisan serabut otot jantung, sedangkan
atrium kanan memiliki tiga lapisan serabut otot jantung. Atrium memiliki
dinding yang lebih tipis daripada ventrikel karena atrium memompa darah
ke ventrikel di sekitarnya. Tidak seperti ventrikel yang bekerja dibawah
tekanan yang tinggi dan jarak yang lebih jauh. Ventrikel kiri bekerja jauh
lebih keras karena mempertahankan kecepatan aliran darah yang sama
dengan ventrikel kanan. Ventrikel kiri berperan untuk memompa darah

18
untuk jarak jauh ke seluruh tubuh ke seluruh bagian tubuh pada tekanan
yang tinggi, dan resistensi terhadap aliran darah yang besar. Sedangkan
ventrikel kanan memompa darah untuk jarak pendek ke paru-paru dengan,
tekanan yang lebih rendah. Perimeter lumen ventrikel kiri hampir melingkar
sedangkan ventrikel kanan berbentuk mirip bulan sabit.

Gambar 2. 12 Pandangan inferior potongan transversal yang

memperlihatkan perbedaan ketebalan dinding-dinding ventrikel.

2.2.6 RANGKA FIBROSA JANTUNG

Jaringan ikat padat fibrosa jantung adalah rangka fibrosa yang terdiri
dari empat cincin jaringan ikat padat (anulus fibrosis) yang mengelilingi
katup-katup jantung, menyatu satu sama lain, dan bergabung dengan septum
interventrikuler. Anuli fibrosi dexter dan sinister berada di sekitar katup
atrioventrikular. Di antara Anuli fibrosis terdapat trigonum fibrosum
dextrum sebagai tempat melintas berkas HIS yang termasuk sistem
konduksi jantung

19
 Gambar 2. 13 Kerangka fibrosa jantung; dilihat dari kranial, ilustrasi
sistematik.

Fungsi :
1. Membentuk dasar struktural bagi katup jantung
2. Mencegah peregangan berlebihan katup ketika dilewati darah
3. Titik insersi bagi berkas serat otot jantung
4. Penyekat istrik/isolator antara atrium dan ventrikel

2.2.7 KATUP JANTUNG

Jantung memiliki katup yang dapat membuka dan menutup sebagai
respon terhadap perubahan tekanan sewaktu jantung berkontraksi dan
berelaksasi. Katup jantung membantu menjamin aliran darah satu arah
dengan menutup katup setelah darah mengalir untuk mencegah aliran balik.
1. Katup Atrioventrikular (AV)
Terdapat diantara atrium dan ventrikel, Valvae trikuspidalis
yang memiliki tiga kuspis di antara atrium kanan dan ventrikel
kanan dan Valvae bicuspidalis (mitral) yang memiliki dua kuspis di
antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

20
Gambar 2. 14 Katup jantung, Valvae cordis; sesudah pengangkatan atrium,
Aorta, dan Truncus pulmonalis.

Kerja katup atrioventrikular

Gambar 2. 15 (a) Katup bicuspidalis terbuka. (b) Katup bicuspidalis

tertutup. (c) Katup tricuspidalis terbuka.

• Ventrikel relaksasi → relaksasi otot papilaris → korda

tendinae mengendur → darah mengalir dari tekanan tinggi di
atrium ke tekanan rendah di ventrikel melalui katup AV yang
terbuka
• Ventrikel kontraksi → tekanan darah mendorong kuspis
katup ke atas → tepi-tepi katup AV bertemu dan menutup
ostium → otot papilaris kontraksi → menarik dan
mengencangkan korda tendinae → mencegah kuspis katup
eversi (membuka ke dalam atrium)

21
 2. Katup Semilunaris (SL)
Katup aorta dan katup pulmonalis merupakan katup
semilunaris (SL) yang terdiri dari tiga daun katup berbentuk bulan
sabit. Masing-masing helai daun katup melekat ke dinding atrium di
batas luar konveksnya. Katup semilunaris memungkinkan
terpompanya darah dari jantung ke dalam arteri, tetapi mencegah
aliran balik darah ke dalam ventrikel.
Kerja katup semilunaris

Gambar 2. 16 Pandangan superior dengan atrium dihilangkan; katup

pulmonalis dan aorta tertutup, katup bicuspidalis dan tricuspidalis terbuka.

Gambar 2. 17 Pandangan superior dengan atrium dihilangkan; katup

pulmonalis dan aorta terbuka, katup bicuspidalis dan tricuspidalis tertutup.

• Ventrikel kontraksi → terbentuk tekanan di dalam ruang

jantung → tekanan di ventrikel melebihi arteri → katup
semilunaris terbuka → ejeksi darah dari ventrikel ke trunkus
pulmonalis dan aorta
• Ventrikel relaksasi → darah mulai mengalir kembali ke arah
jantung → aliran darah mengisi daun katup → tepi-tepi bebas

22
 katup semilunaris saling berkontak → lubang antara atrium
dan ventrikel tertutup

2.2.8 VASKULARISASI JANTUNG

Karena tidak memungkinkan untuk dilakukan difusi nutrien secara

cepat dari darah di ruang jantung untuk memasok semua lapisan sel yang
membentuk dinding jantung, miocardium memiliki anyaman pembuluh
darahnya sendiri yaitu sirkulasi koronaria.

Gambar 2. 18 Vaskularisasi jantung dilihat dari ventral.

Gambar 2. 19 Vaskularisasi jantung diliat dari dorsal.

23
 1. Arteri Koronaria
Arteri koronaria bercabang dari aorta asendens dan
mengelilingi jantung seperti mahkota mengelilingi kepala. Saat
jantung berkontraksi, hanya sedikit darah yang mengaliri arteri
koronaria karena arteri ini terperas.
- Arteri koronaria kiri

Berjalan inferior ke auricular kiri dan bercabang menjadi

• R. interventricularis anterior atau arteri desendens anterior
kiri

Berada di Sulcus interventricularis anterior, memasok ventrikel

kanan dan kiri
• R. circumflexus

Berada di Sulcus coronarius, memasok ventrikel kiri dan atrium

kiri
- Arteri koronaria kanan

Berlanjut ke inferior ke auricular kanan dan akhirnya terbagi

menjadi
• R. interventricularis posterior

Mengikuti Sulcus intervetricularis posterior, memasok dinding

ventrikel kanan dan kiri
• R. marginalis

Melewati Sulcus coronarius berjalan di sepanjang batas kanan

jantung, memasok miokardium ventrikel kanan
Sebagian besar tubuh manusia mendapat darah dari lebih dari satu
arteri pada satu regio. Arteri-arteri tersebut biasanya membentuk
anastomosis/hubungan membentuk rute alternatif yang disebut sirkulasi
kolateral. Myocardium mengandung banyak anastomosis yang
menghubungkan cabang-cabang sebuah arteri koronaria atau meluas antara
cabang arteri koronaria yang berbeda. Anastomosis ini memberikan rute lain
bagi darah arteri jika rute utama tersumbat. Maka dari itu, otot jantung dapat

24
menerima oksigen yang memadai bahkan jika salah satu arteri koronarianya
tersumbat parsial.
2. Vena Koronaria
Darah mengalir dari arteri koronaria ke dalam kapiler, tempat
darah menyalurkan oksigen, nutrient ke otot jantung dan menimbun
karbon dioksida dan zat sisa serta mengalir ke dalam vena-vena
koronaria. Sebagian besar darah terdeoksigenasi dari myocardium
mengalir ke sinus vascular (vena berdinding tipis yang tidak
memiliki otot polos yang dapat mengubah diameternya) yaitu sinus
coronarius. Darah terdeoksigenasi di sinus coronarius mengalir ke
atrium kanan. Pembuluh-pembuluh utama yang mengangkut darah
ke dalam sinus coronarius adalah sebagai berikut:
- V. cardiaca magna

Di Sulcus interventricularis anterior, menerima darah dari

bagian jantung yang divaskularisasi oleh arteri koronaria kiri
(ventrikel kiri dan kanan serta atrium kiri)
- V. cardiaca media

Di Sulcus interventricularis posterior, menerima darah

dari bagian jantung yang divaskularisasi oleh R.
interventrikularis (ventrikel kiri dan kanan)
- V. cardiaka parva

Di Sulcus Coronarius, mengalirkan darah dari atrium

kanan dan ventrikel kanan
- V. cardiac anterior

Mengalirkan darah dari ventrikel kanan dan terbuka

langsung ke dalam atrium kanan

2.2.9 INERVASI JANTUNG

25
 Jantung diinervasi oleh sistem saraf otonom melalui Plexus
cardiacus untuk menyesuaikan kebutuhan seluruh tubuh. Plexus cariacus
terdiri dari serabut saraf simpatik dan parasimpatik.

Gambar 2. 20 Inervasi jantung

1. Serabut saraf simpatik

Badan sel srabut saraf simpatik postganglionic terdapat di
dalam ganglion cervicalis Truncus symphaticus menuju Plexus
cardiacus sebagai Nn. Cardiaci cervicales superior, media, dan
inferior. Stimulasi simpatis meningkatkan denyut jantung, kecepatan
konduksi, memperbesar daya kontraktil, dan eksitabilitas
kardiomiosit.
2. Serabut saraf parasimpatik
Berasal dari serabut saraf preganglionic dari N. vagus [X]
dan mencapai Plexus cardiacus sebagai Rr. cardiac cervicales
superior dan inferior serta Rr. cardiac thoracici. Di plexus cardiacus,
serabut saraf ini bersinaps di dalam sejumlah ganglion kecil
(Ganglia cardiac) dengan neuron postganglionik.

26
2.3 HISTOLOGI JANTUNG

Jantung mempunyai empat ruang yang berkontraksi secara ritmik,

memompa darah melalui sistem sirkulasi peredaran darah. Ventrikel kanan
dan kiri memompa darah ke paru-paru dan seluruh tubuh; atrium kanan dan
kiri menerima darah dari seluruh tubuh dan paru-paru (pulmonary vein).
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan utama: lapisan terdalam
endocardium, lapisan tengah myocardium, dan lapisan terluar
epicardium.
1. Endocardium, terdiri atas lapisan tipis endothelium, jaringan ikat,
lapisan tengah myoelastic serabut otot polos, dan lapisan jaringan
ikat dalam yang disebut subendocardial yang menyatu dengan
myocardium. Cabang impulse-conducting system jantung yang
termodifikasi menjadi serabut otot jantung, juga terdapat di lapisan
subendocardial.

Selain melapisi atrium dan ventriculus, endocardium juga melapisi

struktur-struktur yang terdapat dalam jantung seperti valvula, chorda
tendinae, dan m. pipillaris. Ketebalan endocardium berbanding
terbalik dengan ketebalan
myocardium yang dilapisi.
Endocardium terdiri atas 3 lapis yaitu :
1. Lapisan dalam, ditutupi oleh endotel, terdiri atas jaringan
pengikat halus dan malanjutkan diri pada tunica intima
pembuluh darah yang meninggalkan jantung
2. Lapisan tengah, merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas
jaringan pengikat padat yang mengandung banyak serabut elastis
dan kadang-kadang serabut kolagen yang sejajar dengan
permukaan.
3. Lapisan luar, jaringan pengikat yang tidak teratur mengandung
pembuluh darah Terdapat serabut-serabut otot jantung khusus
yang disebut serabut Purkinye yang termasuk sistim konduksi.

27
2. Myocardium, lapisan paling tebal karena mengandung otot polos
untuk mengontraksi jantung. Myocardium paling tebal terdapat pada
dinding ventrikel kiri karena dipakai untuk memompa darah ke
seluruh tubuh.

Myocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas

serabut otot jantung yang merupakan sisa-sisa semasa embrio
diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan dalam sebagai
trabeculae carneae. Serabut elastis diantara serabut otot jantung
terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat
lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di antara
berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut retikuler.
3. Epicardium, terdiri atas lapisan mesothelium, jaringan ikat yang
terdapat pembuluh darah dan saraf.
Epicardium adalah lapisan dalam dari pericardium, lapisan
disekitar jantung. Dimana pembuluh besar masuk dan meninggalkan
jantung, epicardium direfleksikan kembali sebagai lapisan parietal
lapisan perikardium. Selama gerakan jantung, struktur yang
mendasari berbantalkan deposit jaringan adiposa di epicardium dan
gesekan dalam perikardium dicegah oleh lubricant fluid yang
diproduksi oleh kedua lapisan serous mesothelial cells. Jantung
terdapat dalam sebuah kantung lembaran jaringan pengikat yang
disebut pericardium.

Pericardium tersebut terdiri atas 2 bagian yaitu :

1. Lamina visceralis yang langsung menempel pada myocardium
disebut pula epicardium. Pada permukaan bebasnya ditutupi
oleh sel-sel mesotil dan dibawahnya terdapat jaringan pengikat
tipis yang mengandung serabut elastis, pembuluh darah dan
serabut saraf.
2. Lamina parietalis, berbentuk sebagai membrana serosa yang
terdiri atas jaringan pengikat tipis mengandung serabut elastis,

28

Gambar 0.3 Lapissan Dinding Jantung

kolagen, fibroblas dan makrofag. Kedua lembaran pericardium
ini saling berhubungan membatasi ruangan yang sempit disebut
cavum pericardii.

29
 Gambar 0.4 Histologi DInding Jantung

2.4
Gambar 5 Epicardium

30
2.3.1 HISTOGENESIS JANTUNG
Jantung memulai pembentukannya dari mesoderm pada hari 18 atau
19 setelah pembuahan. Di bagian ujung kepala mudigah, jantung terbentuk
dari sekelompok sel mesoderm yang disebut area kardiogenik. Sebagai
respons terhadap sinyal dari endoderm dibawahnya, mesoderm di daerah
kardiogenik membentuk sepasang untai memanjang yang disebut tali
kardiogenik (cardiogenic cords). Segera sesudahnya, tali-tali ini
berkembang menjadi suatu pusat berongga yang disebut sebagai tabung
endokardium (endocardial tube). Dengan terbentuknya lipatan lateral
mudigah, pasangan tabung endokardium saling mendekati dan menyatu
membentuk satu tabung yang dinamai tabung jantung primitif pada hari 21
setelah fertilisasi.
Pada hari ke 22, tabung jantung primitif berkembang menjadi lima
regio tersendiri dan mulai memompa darah. Dari ekor hingga ujung kepala
(dan sesuai arah aliran darah) regio-regio tersebut adalah (1) sinus venosus,
(2) atrium primitif, (3) ventrikel primitif, (4) bulbus kordis, dan (5) trunkus
arteriosus. Sinus venosus pada awalnya menerima darah dari semua vena di
mugidah; kontraksi jantung dimulai di regio ini dan diikuti secara berurutan
oleh regio-regio lainnya. Kelanjutan perkembangan regio-regio ini adalah
sebagai berikut:
1. Sinus venosus berkembang menjadi sebagian atrium kanan
(dinding posterior), sinus koronarius, dan nodus
sinoatrium (SA).
2. Atrium primitifberkembang menjadi sebagian atrium kanan
(dinding anterior), auricula kanan, sebagian atrium kiri
(dinding anterior) dan auricula kiri.
3. Ventrikel primitif berkembang menjadi ventrikel kiri.
4. Bulbus kordis berkembang menjadi ventrikel kanan.
5. Trunkus arteriosus menghasilkan aorta asendens dan trunkus
pulmonalis.

31
 Gambar 0.5 Pembentukan Jantung

Pada hari 23, tabung jantung primitif memanjang. Bulbus kordis dan
ventrikel primitif tumbuh lebih cepat dari bagian-bagian tabung lainnya dan
karena ujung atrium dan venosa dibatasi oleh perikardium, tabung mulai
melengkung dan melipat. Pada awalnya tabung jantung primitif berbentuk
U, lalu menjadi berbentuk S. Akibat pergerakan-pergerakan ini, yang selesai
pada hari 28, atrium dan ventrikel primitif jantung mengalami reorientasi
untuk mengambil posisi dewasa akhir. Pembentukan jantung lainnya terdiri
dari remodeling rongga dan pembentukan sekat dan katup untuk
membentuk jantung berongga empat.

Gambar 0.6 Pembentukan Jantung

32
 Pada sekitar hari 28, muncul penebalan mesoderm lapisan dalam
dinding jantung, yang dinamai bantalan endokardium (endocardium
cushion). Bantalan-bantalan ini tumbuh saling mendekat, menyatu dan
membagi kanalis atrioventrikularis (regio antara atrium dan ventrikel)
menjadi kanalis atrioventrikularis kanan dan kiri yang lebih kecil dan
terpisah. Septum interatriale juga mulai tumbuh menuju badan endokardium
yang telah menyatu. Akhirnya, septum interatriale dan bantalan
endokardium menyatu dan terbentuklah sebuah lubang di septum yaitu
foramen ovale. Septum interatriale membagi regio atrium menjadi atrium
kanan dan atrium kiri. Sebelum lahir, foramen ovale memungkinkan
sebagian besar darah yang masuk ke atrium kanan mengalir ke atrium kiri.
Setelah lahir, lubang ini biasanya menutup sehingga septum interatriale
menjadi sebuah sekat sempurna. Sisa foramen ovale adalah fosa ovalis.
Pembentukan septum interventrikular membagi regio ventrikel menjadi
ventrikel kanan dan kiri. Pemisahan kanalis atrioventrikularis, regio atrium,
dan regio ventrikel pada dasarnya telah slesai pada akhir minggu kelima.
Katup atrioventrikular terbentuk antara minggu kelima dan kedelapan.
Katup semilunaris terbentuk antara minggu kelima dan kesembilan.

Gambar 0.7 Pemisahan Jantung Menjadi Empat Ruang

33
Gambar 0.8 Pemisahan Jantung Menjadi Empat Ruang

34
2.4 SIKLUS JANTUNG

Satu siklus jantung mencakup semua kejadian yang berkaitan

dengan satu denyut jantung. Karena itu, siklus jantung terdiri dari sistol
(kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang
bergantian. Kontraksi disebabkan oleh penyebaran eksitasi ke seluruh
jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan
ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah.(3)

2.4.1 KURVA TEKANAN-VOLUME

Pada setiap siklus jantung, atrium dan ventrikel secara bergantian

berkontraksi dan berelaksasi, memaksa darah dari bagian dengan tekanan
tinggi mengalir ke bagian tekanan yang lebih rendah. Suatu ruang jantung
berkontraksi, tekanan darah di dalamnya meningkat.
Untuk melihat hubungan antara tekanan dan volume yang terjadi
dalam keseluruhan siklus jantung dapat digunakan Kurva Tekanan-
Volume, yang tidak memasukkan elemen waktu tetapi merupakan alat
visualisasi yang bagus untuk melihat perubahanan tekanan dan volume
sewaktu katup-katup jantung membuka dan menutup dan darah mengalir
masuk dan keluar dari ventrikel.
Tekanan yang dinyatakan dalam gambar berlaku untuk sisi kiri
jantung, tekanan di sisi kanan jelas lebih rendah. Namun, masing-masing
ventrikel menyemburkan darah dalam jumlah yang sama per denyut, dan
pola yang sama dijumpai pada kedua ruang pemompa.(2)

35
Gambar 0.9 Kurva Tekanan Volume

36
 Akan tetapi, untuk mengetahui siklus jantung secara lebih jelas
dengan memperhatikan pengaruh waktu, dibutuhkan suatu kurva atau
diagaram yang dikenal dengan Diagram Wigger.

2.4.2 DIAGRAM WIGGER

Untuk menuntaskan satu siklus jantung lengkap, pembahasan ini

akan dimulai dan berakhir dengan diastol ventrikel.

A. MID DIASTOL VENTRIKEL

Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada
dalam diastol. Tahap ini bersesuaian dengan segmen TP pada EKG interval
setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya.
Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium, tekanan
atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini
berada dalam keadaan relaksasi (titik 1).

Karena perbedaan tekanan ini, katup atrioventrikular (AV)

terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel
sepanjang fase pengisian diastol ventrikel (pada gambar jantung a). Akibat
pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan meningkat bahkan
sebelum atrium mulai berkontraksi (titik 2).(2)

B. MENJELANG AKHIR DIASTOL

Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus sinoatrial (SA) mencapai
ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang
tampak di EKG sebagai gelombang P (titik 3 depolarisasi atrium) yang
menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium (titik
4) dan memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel.
Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda
singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan
tekanan ventrikel (titik 5) yang dimaksudkan ke ventrikel oleh kontrasi
atrium (titik 6 dan jantung b). Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium

37
masih sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup
AV tetap terbuka.(2)

C. AKHIR DIASTOL VENTRIKEL

Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat
ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di
ventrikel pada akhir diastol (titik 7) dikenal sebagai Volume Diastolik
Akhir/End Diastolic Volume (VDA/EDV) yang rata-ratanya adalah 135
mL. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus
ini. Karena itu, volume diastolik-akhir adalah jumlah maksimal darah
yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.(2)

D. EKSITASI VENTRIKEL DAN AWITAN SISTOL

VENTRIKEL
Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan
sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan,
kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontraksi
atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini
(titik 8), yang memicu kontraksi ventrikel.
Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks
QRS, mengisyaratkan awitan sistol ventrikel (titik 9). Jeda singkat antara
kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu
yang diperlukan untuk terjadinya proses penggabungan eksitasi-kontraksi.
Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera
melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa
katup AV tertutup (titik 9).(2)

E. KONTRAKSI VENTRIKEL ISOVOLUMETRIK

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV
tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat hingga melebihi
tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV menutup dan sebelum katup

38
aorta terbuka, terdapat periode singkat berupa suatu ruang tertutup (titik
10).
Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau
keluar dari ventrikel selama waktu ini, yang dinamai periode Kontraksi
Ventrikel Isovolumetrik (isovolurnetrik artinya "volume dan panjangnya
konstan") (jantung c). Karena tidak ada darah yang masuk atau
meninggalkan ventrikel, volume bilik ventrikel tidak berubah, dan
panjang serat-serat ototnya tidak berubah (titik 11) sementara tekanan
ventrikel terus meningkat.(2)

F. EJEKSI VENTRIKEL
Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12), katup
aorta terbuka dan dimulailah ejeksi darah (jantung d). Jumlah darah yang
dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut
Isi Sekuncup (Stroke Volume/SV).
Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah yang dipaksa
masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah yang
ventrikel mengalir ke dalam pembuluh yang lebih halus pada ujung yang
lain (titik 13). Volume ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah
dengan cepat dipompa keluar (titik 14). Sistol ventrikel mencakup
kontraksi ventrikel isovolumetrik dan ejeksi ventrikel.(2)

G. AKHIR SISTOL VENTRIKEL

Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama
fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh dari darah di dalam
ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya.
Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi
selesai disebut Volume Sistolik Akhir/End Sistolic Volume (VSA/EDV)
(titik 15), yang rata-ratanya adalah 65 mL. Ini adalah jumlah darah paling
sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini.

39
 Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi
dan volume setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan
selama kontraksi; yaitu VDA-VSA = SV.
Dalam contoh tersebut, volume diastolik akhir adalah 135 mL,
volume sistolik akhir 65 mL, dan isi sekuncup adalah 70 mL.(2)

H. REPOLARISASI VENTRIKEL DAN AWITAN DIASTOL

VENTRIKEL
Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol
ventrikel (titik 16). Sewaktu ventrikel berepolarisasi dan mulai berelaksasi,
tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta
menutup (titik 17). Penutupan katup aorta, menyebabkan gangguan atau
takik pada kurva tekanan aorta takik dikrotik (titik 18). Tidak ada lagi darah
yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah
tertutup.(2)

I. RELAKSASI VENTRIKEL ISOVOLUMETRIK

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka karena tekanan
ventrikel masih melebihi tekanan atrium sehingga tidak ada darah yang
masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu, semua katup kembali tertutup
untuk waktu singkat yang dikenal sebagai Relaksasi Ventrikel
Isovolumetrik (titik 19 dan jantung e). Panjang serat otot dan volume bilik
(titik 20 ) tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau
masuk sewaktu ventrikel terus berelaksasi dan tekanan terus turun.(2)

J. PENGISIAN VENTRIKEL
Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV
membuka (titik 21) dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel
mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase
pengisian ventrikel. Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel
terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama
sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam

40
atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium,
tekanan atrium terus meningkat (titik 22).
Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventikal, darah yang
terkumpul di atrium selama sistol ventrikal mengalir deras kedalam
ventrikal, mula-mula berlangsung cepat (titik 23) karena meningkatnya
tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah di atrium.
Pengisian ventrikel kemudian melambat (titik 24) sewaktu darah
yang terakumulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel. Selama periode
penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonaris ke
dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam
ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika ventrikel terisi
pelan-pelan, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung
kembali berulang (titik 25).(2)

2.4.3 KECEPATAN SIKLUS JANTUNG

Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung

yang lengkap berlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk
sistol ventrikel dan 500 mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian
ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian
cepat.
Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh
lebih besar daripada sistol. Sebagai contoh, jika kecepatan denyut jantung
meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, durasi diastol berkurang
sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi
waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena
sebagian besar pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol, pada
peningkatan kecepatan denyut jantung, misalnya ketika olahraga, pengisian
tidak terlalu terganggu. Namun, terdapat batas pada seberapa cepat jantung
dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang
menyebabkan pengisian ventrikel terganggu.

41
 Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu
diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel
yang memadai. Dengan tidak adekuatnya pengisian, jumlah curah jantung
berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak
melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif
lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat daripada ini.(2)

42
Gambar 0.10 Diagram Wigger
43
2.5 BUNYI JANTUNG

Denyut jantung (denyut apikal) adalah bunyi yang terdengar melalui

stetoskop selama kontraksi jantung. Ada dua suara jantung yang jelas dapat
di dengar pada setiap siklus jantung. Suara jantung biasanya digambarkan
dengan lub dan dup, dan urutannya adalah: lub-dup, istirahat, lub-dup,
istirahat, dan seterusnya. Lub (S1) adalah bunyi akibat tertutupnya katup
trikuspidalis dan mitral (katup atrio ventrikular) pada permukaan sistole.
Sedangkan S2 adalah bunyi akibat tertutupnya katup semilunar yang
bertepatan dengan akhir sistole.
Suara jantung ketiga (S3) adalah getaran yang bernada rendah yang
terjadi pada awal diastol, bunyi nya terdengar lemah an bergemuruh pada
awal 1/3 bagian tengah diastol. Bunyi ini timbul karena adanya ketegangan
korda tendinae dan mengembangnya ventrikel pada fase pengisian.
Kecepatan pengisian ventrikel dan besarnya amplitud dari getaran dinding
ventrikel mempengaruhi bunyi yang terdengar. Sedangkan bunyi keempat
atau S4 diebabkan oleh turbulensi darah selama sistol atrium. Keduanya
tidak cukup keras untuk didengar dalam keadaan normal ( sumber Tortora)
Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan
arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup.
Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika
tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung
pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris
terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kanan dan kiri
turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian,
bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastole ventrikel.
Secara normal, katup mitral terbuka sedikit lebih cepat sebelum
katup trikuspidalis. Katup mitral dapat di dengar lebih jelas bila stetoskop
ditempatkan di ruang inter kostal V sebelah kiri sternum di atas apeks
jantung. Sedangkan suara katup trikuspidalis paling jelas dapat di dengar
bila stetoskop digeser ke daerah agak tengah di sebelah kiri sternum.
Demikian juga pada katup semilunar terdapat desinkronisasi penutupan

44
katup. Katup semiluar aortik secara normal mengatup dengan bunyi keras
lebih dulu daripada katup semilunar pulmonari.
Suara jantung pertama, S1 terjadi saat katup atrio ventrikula
rmenutup. S1 bernada rendah dan redup yang disebut dengan lub. Setelah
itu katup semilunaris menutup menghasilkan suara jantung kedua, S2,
disebut sebagai dup yang bernada lebih tinggi dan lebih pendek dari S1. S1
dan S2 (lub-dup) terjadi dalam 1 detik atau kurang, bergantung pada
frekuensi jantung. S1 dan S2 dinamakan bunyi systole dan diastole. Sistole
adalah periode kontraksi ventrikel. Diawali saat bunyi jantung pertama dan
diakhiri saat bunyi jantung kedua. Sistole normalnya lebih pendek daripada
diastole. Diastole adalah periode relaksasi ventrikel. Dimulai saat bunyi
jantung kedua dan diakhiri saat bunyi jantung pertama berikutnya.

2.6 DENYUT NADI

Denyut nadi (pulse rate) menggambarkan frekuensi kontraksi

jantung seseorang. Pemeriksaan denyut nadi sederhana, biasanya dilakukan
secara palpasi. Palpasi adalah cara pemeriksaan dengan meraba, menyentuh,
atau merasakan struktur dengan ujung-ujung jari; sedangkan pemeriksaan
dikatakan auskultasi, apabila pemeriksaan dilakukan dengan mendengarkan
suara-suara alami yang diproduksi dalam tubuh.
Pada umumnya, pengukuran denyut nadi dapat dilakukan pada
sembilan titik yaitu arteri radialis, arteri brakhialis, arteri carotis communis,
arteri femoralis, arteri dorsalis pedis, arteri popolitea, arteri temporalis,
arteri apical, arteri tibialis posterior.
Arteri berkontraksi dan berelaksasi secara periodik, kontraksi dan
relaksasi arteri bertepatan dengan kontraksi dan relaksasi jantung seiring
dengan dipompanya darah menuju arteri dan vena. Dengan demikian, pulse
rate juga dapat mewakili detak jantung per menit atau yang dikenal dengan
heart rate.
Dalam keadaan sehat, tekanan sistol dan diastol seseorang adalah
120/80. Artinya tekanan sistol=120 mmHg, sedangkan tekanan diastol 80

45
mmHg. Perbedaan antara besaranya tekanan sistol dan diastol disebut
tekanan denyutan yang rata-ratanya adalah 40 mmHg. Nilai tekanan darah
yang sehat untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun keatas adalah
bertekanan sistolik kurang dari 121mmHg. Bila nilai sistoliknya berkisar
antara 121 – 139 mmHg, maka orang tersebut mengalami Prehypertansion,
dimana tekanan darahnya lebih tinggi dari tekanan darah yang dianjurkan.
Tekanan darah tinggi (Hypertension) dibagi menjadi dua tahap, yaitu
tekanan darah tinggi tahap 1 dan tahap 2. Bila nilai tekanan sistolik berada
diantara 140 – 159 mmHg maka disebut tekanan darah tinggi tahap 1 (Stage
1 Hypertension). Kondisi dimana nilai sistolik lebih tinggi dari 159 mmHg
disebut dengan tekanan darah tinggi tahap 2 (Stage 2 Hypertension).

2.7 STRUKTUS MAKROOSKOPIS, MIKROOSKOPIS, DAN

FISIOLOGI ARTERI

2.7.1 ANATOMI

Gambar 0.11 Garis besar arteri pada sirkulasi sistemik

46
 Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang
dan membawa darah dari jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung.
Arteri berfungsi membawa darah dari jantung ke jaringan-jaringan tubuh.
Ada tuga jenis arteri berdasarkan strukturnya:
1. Arteri elastik
Arteri jenis ini merupakan arteri terbesar dan memiliki
dinding yang tersusun terutama dari jaringan elastik. Distensi
jaringan saat sistol dan pengerutan saat diastol berperan penting
dalam kontinuitas aliran darah, di luar pengaruh sifat pulsatil denyut
jantung.
2. Arteri muskular
Arteri elastis bercabang menjadi arteri muskular sedang.
Pada dindingnya terdapat serabut otot polos untuk merespons
stimulus saraf. Arteri ini disebut dengan arteri penyebar
(penghantar) dan ukuran lumennya diatur oleh sistem sarah,
sehingga pembuluh darah yang dikirim ke berbagai jaringan tubuh
untuk memenuhi kebutuhan tertentu dapat dikendalikan.
3. Arteriol
Arteriol merupakan arteri yang sangat kecil dengan lumen
sempit dan membawa darah ke kapiler. Arteri ini berada di bawah
pengaruh saraf simpatid untuk meningkatkan tekanan darah.
Ada beberapa arteri utama pada sirkulasi sistemik:
1. Aorta

2. Aorta asenden

3. Arkus aorta

4. Aorta toraksika

5. Aorta abdominalis

6. Arteri iliaka komunis kanan dan kiri(4)

47
 2.7.2 HISTOLOGI

Dinding arteri secara umum mengandung tiga lapisan konsentris

atau tunika. Lapisan paling dalam yang menghadap lumen adalah tunika
intima. Lapisan tengah adalah tunika media yang terdiri atas otot polos,
serat elastik, dan serat retikular. Lapisan paling luar adalah tunika
adventisia.
1. Arteri Elastik

Gambar 0.12 Histologi dinding arteri elastik

Arteri elastik (Asrteria elastoilipica) adalah pembuluh darah

terbersar di tubuh dan mencakup trunkus pulmnalis dan aorta serta cabang-
cabang utamanya, arteri brakiosefalika, karotis komunis, subklavia,
vertebralis, pulmonaris, dan iliaka komunis.
Pada bagian tunika intima , terlihat endotel skuamosa selapis dan
jaringan ikat subendotel di bawahnya. Lamina elastika interna terletak di
antara tunika intima dan media. Lamina ini merupakan lapisan lembaran
elastik yang mengandung banyak lubang atau fenestra yang memungkinkan

48
difusi cepat bahan-bahan nutrisi menembus lamina untuk mencapai sel yang
terletak jauh di dalam dinding pembuluh.
Tunika media pada arteri elastik menempati sebagian besar dinding
pembuluh darah terlihat serat elastik yang mengisi sebagian besar tunika
media dengan serat otot polos lebih sedikit dari arteri muskular. Serat elastik
memungkinkan dinding pembuluh teregang dan mengecil kembali (recoil)
selama kontraksi jantung dan semburan darah sebagai fungsi ketahanan dan
fleksibilitas tinggi selama aliran darah.
Tunika adventisia adalah zona perifer jaringan ikat yang sempit.
Tunika adventisia mendapar suplai darah dari venula dan arteriol yang
berasal dari vasa vasorum. Tunika adventisia terutama terdiri atas serat
kolagen dan serat jaringan elastik yang berorientasi longitudinal dan
terutama terdiri atas serat kolagen tipe I. Serat kolagen ini memberikan
kekuatan regang untuk dinding arteri. Lalu pada bagian ini juga terlihat
vasa vasorum yang berbentuk arteriol dan venula. Dinding arteri elastik
terlalu tebal untuk memberi makanan ke sel-sel melalui infus langsung dari
lumen. Karena itu, dinding-dinding ini dipasok oleh pembuluh darah
halusnya sendiri dari arteri kecil di sekitarnya yang dinamai vasa vasorum
(pembuluh darah untuk pembuluh darah yang lebih besar). Vasa vasorum
memungkinkan pertukaran nutrien dan metabolit dengan sel-sel di tunika
adventisia dan tunika media yang lebih dalam. Pembuluh vasa vasorum jauh
lebih ekstensif di dinding vena daripada di arteri karena kurangnya
kandungan oksigen darah vena.
2. Arteri Muskularis

49
 Gambar 0.13 Histologi arteri muskularis

Arteri muskularis (Arteria myotypica) disebut juga sebagai arteri

sedang atau arteri pendistribusi (distributing arteries). Arteri muskularis
merupakan percabangan dari arteri elastik dan berjumlah paling banyak
pada tubuh. Pada pewarnaan ini serat elastik terwarnai hitam dan serat
kolagen terwarnai kuning muda.
Tunika intima dengan pewarnaan ini terpulas hitam karena lamina
elastik interna yang tebal. Tunika media mengandung beberapa lapisan serat
otot polos yang tersusun dalam pola sirkular, dan lurik-lurik gelap tipis serat
elastik. Lamina elastika eksterna terletak di perifer tunika media. Lamina ini
adalah suatu lapisan elastik yang memisahkan tunika media dari tunika
adventisia berkolagen. Tunika adventisia mengandung serat kolagen yang
berwarna kuning muda dan serat elastik yang berwarna gelap.
3. Arteriol

50
 Gambar 0.14 Histologi arteriol

Arteriol merupakan cabang terkecil sistem arteri. Arteriol

menyalurkan darah ke pembuluh darah terkecil, kapiler yang
menghibungkan arteriol dengan venula. Pada potongan melintang, terlihat
bahwa arteriol memiliki lamina elastik interna yang tipis atau hampir tidak
terlihat. Pada tunika media terdapat satu lapis serat otot polos. Terlihat juga
tunika adventisia sebagai jaringan ikat. Pada arteriol tidak ditemukan vasa
vasorum.(5)

2.7.3 HISTOGENESIS PEMBULUH DARAH

Histogenesis pembuluh darah terjadi dengan dua cara:

1. Vaskulogenesis
Sistem kardiovaskular adalah sistem organ pertama yang
berkembang dalam embrio. Diferensiasi dari EPC atau angioblas
dari mesoderm dan pembentukan jaringan pembuluh darah primitif
dari angioblas adalah dua tahap khas saat permulaan caskularisasi

51
 yang bersama membentuk vaskulogenesis. Blood islands adalah
agregat dari sel yang menyatu dari splanchnopleuric mesoderm dan
merupakan struktur pembuluh darah embrio yang terlihat paling
awal. EPC terletah pada perifer blood island, sementara sel pada inti
blood island dinamakan hematopoietic stem cells. Ada asumsi
bahwa EPC dan hematopoietic stem cells berasal dari perkusor
umum yang dinamai hemangioblas. Pertumbuhan dan fusi dari
beberapa blood islands pada yolk sac dari embrio akhirnya
membangkitkan jaringan kapiler primitif. Setelah permulaan dari
sirkulasi darah, jaringan kapiler primitif ini berdiferensiasi menjadi
pembuluh darah arteri dan vena
2. Angiogenesis
Angiogenesis meliputi beberapa tahap:
- Degradasi dari membran basal
- Migrasi EC ke jaringan ikat
- Pembentukan korda EC padat
- Pembentukan lumen
- Anastomosis dari tubular sprpouts untuk membentuk lingkaran
kapiler fungsional, paralel dengan pembentukan membran basal
baru dan pengerahan perisit.
- Pembentukan network
- Remodeling dan pruning
- Maturasi dan stabilisasi pembuluh
- Masa tenang: ruas sel endotel dan sinyal pertahanan hidup.(6)

2.7.3 FISIOLOGI

Ada beberapa fungsi dari arteri:

1. Untuk mengangkut darah dengan tekanan tinggi ke jaringan-jaringan
tubuh. Maka dari itu, arteri mempunyai dinding pembuluh yang
tebal dan darah mengalir dengan kecepatan tinggi.
2. Arteriol sebagai saluran pengontrol darah yang dilepaskan ke
kapiler.

52
 3. Mempunyai dinding otot yang kuat untuk menutup arteriol.
4. Distensibilitas pembuluh darah berperan penting untuk
mengakomodasi produksi denyut dari jantung dan menyeimbangkan
tekanan denyut, sehingga terjadi aliran darah yang lancar dan
kontinyu.
5. Sebagai kontrol suhu dari tubuh. Pembuluh darah berkontraksi untuk
mempertahankan panas tubuh dan berdilatasi untuk melepaskan
panas pada permukaan kulit.(4)

2.8 STRUKTUS MAKROOSKOPIS, MIKROOSKOPIS, DAN

FISIOLOGI VENA

2.8.1 PEMBULUH DARAH VENA

Gambar 0.15Anatomi Pembuluh Darah Vena

Vena adalah pembuluh
darah yang menyalurkan darah dari jaringan kembali ke jantung, yang
mengandung banyak CO2. Darah yang masuk ke vena berada dalam
tekanan rendah. Secara umum vena memiliki dinding yang sangat tipis

53
relatif terhadap diameter totalnya (ketebalan rata-rata kurang dari
sepersepuluh diameter pembuluh). Vena dilapisi 3 lapisan yaitu tunika
interna/ tunika intima, tunika media, tunika externa/ tunika adventitia.
Ukuran vena bervariasi dari diameter 0,5 mm untuk vena kecil hingga 3 cm
pada vena kava superior dan inferior yang masuk ke jantung.
2.8.2 VENA BESAR(>10 MM)
Vena besar memiliki 3 lapisan yaitu tunika intima, tunika media,
tunika adventitia. Pada vena besar terdapat vasa vasorum berfungsi untuk
pemberi nutrisi pada vena. Contoh vena besar adalah : v. Cava inferior, v.
Linealis, v. Portae, v. Messentrica superior, v. Iliaca externa, v. Renalis, dan
v. Azygos.

Gambar 0.16Dinding vena besar : vena porta (potongan transversal)

a. Tunica Intima
Pada bagian dalamnya dilapisi oleh sel endotel juga memiliki
jaringan ikat lapis subendotel dan katup yang menonjol. Lamina
elastika interna tidak terlalu berkembang seperti pada arteri.
b. Tunica Media
Lapisannya lebih tipis dan mengandung banyak lamela juga
serat elastis berselang seling dengan lapisan otot polos.
Mengandung lebih dari 5 lapisan otot polos.
c. Tunica Adventisia

54
 Merupakan lapisan yang paling tebal dan berotot, dengan
serat otot polosnya dipisah-pisahkan ke dalam berkas-berkas dan
dikelilingi oleh jaringan ikat. Terlihat vasa vasorum yang
terkadang mendekati tunica intima
2.8.3 VENA SEDANG (1-10 MM)
Vena sedang memiliki 3 lapisan sama halnya dengan vena besar.
Pada umumnya vena ini berukuran 2 –9 mm. Yang termasuk vena ini
misalnya : v. Subcutanea, v. Visceralis, dan sebagainya.
Gambar 0.17Arteri dan vena muskular (potongan transversal)

a. Tunica Intima
Lapisannya sangat tipis dan terdapat sel endotel, dan tunica
media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.
b. Tunica Media
Lebih tipis dibandingkan dengan arteri yang
mendampinginya. Terdiri dari 3-5 lapisan serabut otot polos
yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang longitudinal.
c. Tunica Adventisia
Lapisannya lebih tebal dari tunica medianya, merupakan
jaringan ikat longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen

55
 yang berjalan longitudinal, dan sabut elastis. Dan kadang
terdapat otot polos yang longitudinal.

2.8.4 VENA KECIL / VENULA (0,1-1 MM)

Gambar 0.18Arteri dan vena dalam jaringan ikat padat tidak teratur di
duktus deferens

Venula menerima darah kapiler dan memulai aliran balik darah

kembali ke jantung. Venula yang pertama menerima darah dari kapiler
disebut venula pascakapiler dengan diameternya berkisar antara 15-20 µm.
Dinding venula mengandung tunica intima yang terdiri dari sel endotel yang
diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan fibroblas, terdiri dari 2-3
serabut otot polos pada tunica media, dan lapisan jaringan ikat, serat
kolagen, dan serat elastis pada tunica adventisia Venula berperan sebagai
tempat pertukaran penting nutrien dan zat sisa serta migrasi sel darah putih.

2.9 STRUKTUS MAKROOSKOPIS, MIKROOSKOPIS, DAN

FISIOLOGI KAPILER

2.9.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI

56
 Kapiler merupakan pembuluh darah paling kecil. Diameternya
sekitar 5-10μm dengan panjang tidak lebih dari 50μm. Bentuknya
menyerupai belokan berbentuk U yang menghubungkan aliran keluar arteri
ke aliran balik vena. (7)
Karena memiliki diameter 5-10μm, sel darah merah sering harus
mengisut agar dapat lewat satu persatu melalui lumen pembuluh ini. Kapiler
membentuk anyaman yang luas, berjumlah sekitar 20 milyar pembuluh
pendek (panjang ratusan mikrometer), bercabang, dan saling terhubung
yang berjalan d aringan atau antara sel-sel tubuh. Anyaman ini
menghasilkan luas permukaan yang sangat besar untuk berkontak dengan
sel-sel tubuh. Aliran darah dari sebuah metarteriol melalui kapiler dan ke
dalam venula pascakapiler (venula yang menerima darah dari kapiler)
disebut mikrosirkulasi (mikro-kecil) tubuh. Fungsi utama kapiler adalah
pertukaran bahan antara darah dan cairan interstisial. Karena itu, pembuluh
berdinding tipis ini disebut sebagai pembuluh pertukaran.(7)
Kapiler ditemukan di dekat hampir setiap sel tubuh, tetapi
jurnlahnya bervariasi sesuai aktivitas metabolik jaringan yang bersangkutan.
Jaringan tubuh dengan kebutuhan metabolik yang tinggi, misalnya otot,
otak, hatí, ginjal, dan sistem saraf, menggunakan banyak O2 dan nutrien dan
karenanya memiliki anyaman kapiler yang luas. Jaringan dengan kebutuhan
metabolik lebih rendah, misalnya tendon dan ligamentum, mengandung
lebih sedikit kapiler. Kapiler tidak terdapat di beberapa jaringan, misalnya
semua epitel penutup dan pelapis, kornea dan lensa mata, serta tulang
rawan. (7)
Struktur kapiler sangat sesuai dengan fungsinya sebagai pembuluh
pertukaran karena kapiler tidak memiliki tunica media dan tunica eksterna.
Karena dinding kapiler hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel dan satu
membran basalis, bahan dalam darah hanya harus melewati satu lapisan sel

57
untuk mencapai cairan intersrisial dan sel jaringan. Pertukaran bahan hanya
terjadi melalui dinding kapiler dan awal venula; dinding arteri, arteriol,
sebagian besar venula, dan vena membentuk sawar yang terlalu tebal.
Kapiler membentuk jejaring percabangan ekstensif yang meningkatkan luas
permukaan yang tersedia untuk pertukaran bahan secara cepat. Di sebagian
besar jaringan, darah mengalir melalui hanya sebagian kecil dari jejaring
kapiler jika kebutuhan metabolik rendah. Namun, jika jaringan menjadi
aktif, misalnya otot vang berkontraksi, keseluruhan jejaring kapiler akan
terisi oleh darah.(7)
Di seluruh tubuh, kapiler berfungsi sebagai bagian dari anyaman
kapiler (capillary bed), suatu jejaring yang terdiri dari dan 10-100 kapiler
yang berasal dari satu metarteriol. Di kebanyakan bagian tubuh, darah dapat
mengalir melalui jejaring kapiler dari satu arteriol ke uluh dalam suatu
venula sebagai berikut: (7)
Pada rute ini, darah mengalir dari arteriol ke dalam kapiler lalu ke
venula (venula pascakapiler). Seperti telah disebutkan, di taut antara m
cincin serat otot polos yang dinamai precapillary sphincter un mengatur
aliran darah melalui kapiler. Ketika precapillary sphincter melemas
(terbuka), darah mengalir ke dalam kapiler. Ketika precapillary sphincter
berkontraksi (menutup atau setengah menutup), darah yang mengalir
melalui kapiler berhenti atau berkurang. Biasanya darah mengalir secira

58
intermiten melalui kapiler karena kontraksi dan relaksasi bergantian otot
polos metarteriol dan precapillary sphincter. Kontraksi dan relaksasi
intermiten ini, yang mungkin terjadi 5-10 kali per-menit (vasomotion).(7)

2.9.2 SALURAN PENGHUBUNG

Saluran ini membentuk hubungan langsung bagi darah dari arteriol

ke venula.(7)
Tubuh memiliki tiga jenis kapiler. Yaitu continous capillary, fenestrated
capillary, dan sinusoid capillary. Sebagian besar kapiles adalah continous
capillary.

Continous capillary
Pembuluh tidak berpori. Dinding-dindingnya dibatasi oleh junctional
complex. Kapiler ini ditemukan di otot, jaringan ikat, jaringan saraf, kulit,
dan organ pernapasan.

Fenestrated capillary
Lapisan endotel pada kapiler ini berjendela/bercelah/berpori. Ada
dua jenis pori-pori pada kapiler ini. Yaitu, berpori dan berpori dilapisi
diafragma tipis. Kapiler ini terdapat pada ginjal dan kelenjar endokrin.

Sinusoid capillary
Sinusoid adalah saluran yang lebih lebar dan lebih berkelok daripada
kapiler lain. Membran basalnya tidak ada atau tidak lengkap. Sinusoid

59
memiliki celah antar sel yang sangat besar sehingga protein, bahkan sel
darah, akan berpindah dari jaringan ke dalam aliran darah. Selain itu,
sinusoid mengandung sel-sel pelapis khusus yang beradaptasi terhadap
fungsi jaringan. Misalnya, sinusoid di hati mengandung sel fagositik yang
membersihkan bakteri dan kotoran lain dari darah. Limpa, hipofisis anterior,
dan kelenjar paratiroid dan adrenal juga juga memiliki sinusoid.(7)

2.9.3 HISTOLOGI

Pada kapiler yang terpotong pada bidang transversal dan

longitudinal di mesentrium halus dengan pulasan Mallory-Azan
memperlihatkan lumen kapiler yang seukuran sel darah merah. Pada bidang
transversal, sel darah merah mengisi lumen kapiler dan pada bidang
longitudinal sel darah merah berbaris satu persatu. Kapiler dikelilingi oleh
sel-sel adiposa dari mesentrium usus. Serat kolagen yang berwarna biru di
jaringan ikat mengelilingi sel adiposa dan kapiler.(8)

60
 Gambar 0.19Potongan transversal dan longitudinal kapiler

Gambar 0.20Perichyte cell/mesenchyme cell

Di berbagai tempat di sepanjang kapiler dan venula pascakapiler,

terdapat sel-sel yang berasal dari mesenkim dengan prosessus sitoplasma
panjang yang mengelilingi lapisan endotel. Sel-sel ini disebut perisit (Yun.
peri, sekitar, + kytos, sel). Sel-sel tersebut dibungkus lamina basalnya
sendiri, yang dapat menyatu dengan lamina basal sel endotel. Jejaring
miosin, aktin dan tropomiosin yang berkembang baik di perisit
mengindikasikan fungsi utama kontraktilitas di sel tersebut. Setelah
terjadinya cedera jaringan, perisit berproliferasi dan berdiferensiasi
membentuk tunica media dan sel-sel dengan berbagai fungsi lain dalam
membenfuk kembali mikrovaskular dan matriks ekstraselnya.(9)

61
 Gambar 0.21Perichyte cell dikelilingi Basal Lamina (BL)

2.10 SISTEM SIRKULASI DARAH

Sistem peredaran darah pada manusia terdiri dari dua macam yaitu sistem
peredaran darah pulmonalis dan sistem peredaran darah sistemik.

1. Sistem peredaran darah pulmonalis

Gambar 0.22 Peredaran darah

Peredaran darah ini juga biasa dikenal dengan sistem peredaran darah
kecil atau pendek. Pada sistem peredaran ini, darah yang mengandung
karbondioksida dari seluruh tubuh dipompa menuju paru-paru untuk
kemudian dikembalikan ke jantung. Darah dari tubuh bagian atas masuk ke
jantung (atrium kanan) melalui vena cava superior, sedangkan untuk bagian
bawah masuk melalui vena cava inferior. Selanjutnya darah akan dibawa
menuju ventrikel kanan dan trunkus pulmonaris. Arteri pulmonalis kanan

62
akan membawa darah menuju paru-paru kanan, begitu pula arteri
pulmonalis kiri yang akan membawa darah menuju paru-paru kiri.
Kemudian terjadilah pertukaran karbondioksida dengan oksigen dalam
alveolus. Darah yang mengandung oksigen pun akan dibawa kembali
menuju jantung (atrium kiri) melalui vena pulmonalis.

Gambar 0.23 Sistem peredaran darah pulmonalis

2. Sistem Peredaran Darah Sistemik

Sistem peredaran darah ini juga dikenal sebagai sistem peredaran darah
besar yang memompa darah kaya akan oksigen dari jantung menuju seluruh
tubuh dan kembali lagi ke jantung. Sistem peredaran darah besar dimulai
dari jantung bagian ventrikel kiri memompa darah yang mengadung oksigen
ke aorta. Aorta akan mengalirkan darah ke arteri bagian atas dan arteri
bagian bawah. Pada proses ini jantung akan memompa lebih kuat untuk
memberi tekanan lebih pada darah, tekanan ini dibantu oleh denyutan otot
arteri. Setelah darah melakukan tugasnya mendistribusikan oksigen pada
organ-organ di dalam tubuh dengan baik, darah akan memasuki arteriol dan
menuju pembuluh kapiler untuk bertukar dengan darah yang mengandung
karbondioksida. Selanjutnya darah masuk ke saluran venul dan akan
mengalir pada vena. Vena bagian bawah dan vena bagian atas akan bertemu
di vena cava untuk memasuki serambi kanan dan melanjutkan perjalanan
menuju bilik kanan dengan melewati katup trikuspid.

63
 Gambar 0.24 SIstem PEredarah Darah SIstemik

2.11 TEKANAN DARAH

Tekanan darah adalah tekanan hidrostatis yang ditimbulkan darah pada

dinding pembuluh (10). Jantung sebagai pompa motorik, memompa darah
dengan kontinu ke seluruh tubuh, proses memompa darah ini meyebabkan
adanya perbedaan tekanan ketika kontaksi dan relaksasi jantung. Tekanan
darah terbagi menjadi tekanan systole, tekanan darah tertinggi yang dicapai
arteri ketika periode systole dan tekanan diastolic, tekanan paling rendah
selama periode diastole. Perbedaan tekanan antara sistolik dan diastolic,
(tekanan darah sistolik – tekanan darah diastolic), inilah yang dinamakan
tekanan nadi.

64
 Gambar 0.25 Grafik tekanan darah sistolik, distolik, dan tekanan arteri
rerata

Adanya teknan darah menyebabkan darah mengalir menuju seluruh

jaringan di sepanjang siklus jantung, yang dinamakan tekanan arteri rerata.

Gambar 0.26 Ilustrasi Tekanan Darah Ventrikel Kiri dan Tekanan Arteri

Untuk mengetahui besar dari teanan arteri rerata, kita dapat

menghitungnya dengan rumus :

Tekanan darah disepanjang sirkulasi sistemik berbeda antara stu teat

dengan tempat lain, sesuai dengan kebutuhannya. Jika dilihat, tekanan darah
jantung ventrikel kiri berada pada interfal 0 mmHg- 120 mmHg selama fase
sistolik dan diastolic, mulai menururn setelah masuk ke arteri, dan lama
kelamaan semakin rendah sampai ke dalam pembuluh darah kapiler dan
venula serta vena.

65
 Gambar 0.27 Tekanan disepanjang sirkulasi sistemik

Satuan untuk mengukur tekanan darah dinamakan mmHg

(millimeter raksa). Bila dikatakan tekanan darah 90 mmHg berarti tekanan
yang ada mampu untuk mendorong sebuah kolam rakra melawan gaya
gravitasi bumi sampai setinggi 90 milimeter.

2.11.1 FAKTOR – FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TEKANAN

DARAH

1. Cardio Output (CO)

Cardio Output adalah volume darah yang dipompa oleh masing-

masing ventrikel per menit.(11). Cardio Output dipengaruhi oleh
kecepatan jantung (denyut per menit) dan isi sekuncup. Faktor tambahan
yang mempengaruhi CO ini adalah : (1) Perbedaan tekanan, gay ayang
mendorong darah melewati suatu jaringan dan (2) Resistensi darah di
pembuluh. Semakin besar tekanan, semakin cepat aliran darahnya.
Semakin tinggi resistensi, semakin lambat aliran darahnya.
2. Volume Darah

Tekanan darah dipengaruhi oleh volume darah total yang ada pada
system sirkulasi. Bila ada perdarahan, volume darah pada system
sirkulasi akan menurun, menyebabkan kurangnya volume yang ada.
Penurunan ringan dapat diatasi oleh mekanisme homeostatis yang ada,

66
sedangkan penurunan berat, diatas 10% dari volume total, dapat
menyebabkan tekanan darah turun.
3. Resistensi Vaskuler

Resistensi Vaskular adalah gaya gesek (perlawanan) yang terjadi

antara darah yang berjalan di dalam pembuluh darah. Resistensi ini
dipengaruhi oleh :
(1) Ukuran Lumen, semakin besar diameter/jari-jari lumen
pembuluh darah, semakin kecil resistensi yang ditimbulkan.

Gambar 0.28 Perbandingan diameter lumen pembuluh darah

(2) Viskositas darah, kekentalan darah perpengaruh pada gaya gesek

yang ditimbulkan. Semakin tinggi viskositas darah, semakin
besar gaya gesek yag ditimbulkan dan semakin lambat aliran
darah di dalam pembuluh.

Gambar 0.29 Ilustrasi Viskositas Darah

67
(3) Panjang pembuluh darah total. Panjang pembuluh darah orang
relative sama, tetapi bila dengan suatu keadaan seperti obesitas,
panjang pembuuh darah total akan bertambah. Semakin panjang
total pembuluh darah, semakin lama darah harus mengalir di
dalam pembuluh dan semakin tinggi juga resistensi darah dari
pada yang ada pada pembuluh darah yang lebih pendek.

Resistenti vascular terjadi disepanjang sirkulasi darah. Resistensi

yang terjadi ini dinamakan Resistensi Vaskular Sistemik (RVS) /
Resistensi perifer total. Hal ini menyatakan jumlah total resistensi
aliran darah pada pembuluh darah sistemik (kecuali arteri dan vena),
ketika dipengaruhi vasodilatasi, pelebaran lumen pembuluh karena
relaksasi otot polos pada dinding pembuluh dan vasokonstriksi,
penyempitan lumen pembuluh karena kontraksi otot polos pada
dinding pembuluh yang diatur oleh di batang otak.

Gambar 0.31 Diameter Lumen Normal

Gambar 0.32 Vasokonstriksi Gambar 0.30 Vasodilatasi

68
2.11.2 PENGATURAN TEKANAN DARAH

Gambar 0.33 Regulasi Tekanan darah dan Aliran darah

1. Regulasi Tekanan Darah oleh Saraf

Regulasi ini terjadi karena adanya 2 jenis reflex :

(1) Reflex baroreseptor
Baroreseptor merupakan reseptor sensorik yang peka
terhadap tekanan. Tempat ditemukannya di aorta dan arteri carotis
interna. Reseptor ini dapat merespon kenaikan / penurunan tekanan
darah dalam hitungan detik atau biasa disebut mekanisme tekanan
darah jangka pendek. Baroreseptor akan merespon ketika pada
dinding pembuluh darah meregang dikarenakan menerima impuls
dari tekanan darah. Bila pada suatu pembuluh darah menerima darah
dengan tekanan dibawah normal (tekanan darah turun),
menyebabkan dinding pembuluh yang dilewatinya tidak meregang
seperti saat menerima darah dengan tekanan normalnya, kemudian
baroreseptor yang ada di dinding pembuluh darah akan merespon
dengan menghantarkan impuls ke pusat kardiovaskuler di medulla
oblongata. Pusat kardiovaskuler merespon dengan respon simpatis,
respon ini meningkatkan kecepatan aliran darah, resistensi vascular
sistemik, cardio output, sehingga dapat menaikan tekanan darah
agar kembali ke keadaan normal. Begitupun sebaliknya ketika
baroreseptor menerima impuls bahwa tekanan drah diatas normal,

69
 pusat kardiovaskuler akan merespon dengan respon parasimpatis
untuk menurunkan tekanan darah kembali ke keadaan normal.

Gambar 0.34 Regulasi Tekanan Darah oleh Baroreseptor

(2) Reflex kemoreseptor.

Reseptor pada reflex ini bersifat sensorik, dimana dia dapat
memantau komposisi kimia, seperti kadar O2 dan tingkat keasaman
pada darah. Reseptor ini dapat ditemukan di carotis body dan aorta
body. Fungsi utama kemoreseptor ini berkaitan dengan pernapasan.
Ketika kita melakukan aktivitas, seperti olahraga, tubuh memerlukan
O2 yang lebih banyak daripada dalam keadaan istirahat. Pada saat
inilah kemoreseptor berperan dengan meningkatkan reflex aktivitas
pernapasan untuk menyalurkan O2 (dalam darah) lebih banyak,
ataupun mengeluarkan CO2 (pembentuk asam) yang akan
mempengaruhi tekanan darah. Keadaaan ini muncul untuk menjaga
tekanan darah dan kebutuhan darah di tiap jaringan stabil.

2. Regulasi Tekanan Darah oleh Hormon.

Regulasi ini sering disebut regulasi jangka pertengahan – jangka
panjang karena waktu untuk mengembalikan tekanan darah pada
keadaan kepada normalnya memerlukan waktu yang lebih panjang.
Regulasi ini dilakukan oleh beberapa hormone seperti :
(1) Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

70
 Sistem ini berfungsi ketika vvolume darah berkurang atau
aliran darah ke ginjal menurun. Keadaan ini mengaktivasi sel
jukstagiomerulus pada ginjal untuk menyekresikan renin. Renin
dan angiotensinogen converting enzyme (ACE) berkerja secara
berurutan untuk mengaktifkan hormone Angiotensinogen II yang
akan meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan
restistensi vascular sistemik (RVS) atau dengan menyekresi
hormone aldosterone, yang meningkatkan reabsorpsi ion
Natrium dan air oleh ginjal, reasorpsi air ini dapat meningkatkan
volume darah total dan menaikan tekanan darah.
(2) Epinerfin dan Neropinerfin
Hormon ini bekerja dengan respon stimulatik simpatis
medulla adrenal yang akan mengeluarkan epinerfin dan
neropinerfin yang akan meningkatkan cardio output dengan
menaikan frekuensi jantung dan kekuatan kontraksi jantung.
Hormon ini dapat berfungsi untuk melakukan vasokonstriksi dan
vasodilatasi.
(3) Hormon Antidiuretic Hormone (ADH)
Hormon ADH yang diproduksi di hipotalamus pada hipofisis
anterior akan merespon ketika dehidrasi atau ketika volume
dalam darah turun. Pada kondisi ini, ADH dapat meningkatkan
vvasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah. ADH juga
berperan dalam perpindahan air dari lumen tubulus ginjal ke
dalam darah yang akan meningkatkan volume darah total.
(4) Peptida Natriuretik Atrium (ANP)
Hormon ANP ini diproduksi oleh sel atrium jantung yang
nantinya dapat merespon dengan vasodilatasi dengan
meningkatkan pengeluaran garam mineral dan kadar air di urine
sehingga dapat menurunkan volume darah.
3. Autoregulasi
Autoregulasi dapat diartikan sebagai kemampuan suatu jaringan
untuk secara otomatis menyesuaikan aliran darah agar sesuai

71
 kebutuhan jaringannya masing-masing untuk memenuhi kebutuhan
metaboliknya. Terdapat rangsangan yang berpengaruh pada
autoregulasi :
(1) Perubahan Fisik
Perubahan ini memengaruhi autoregulasi ketika beraktivitas.
Penghangatan menyebabkan vasodilatasi dan pendinginan
menyebabkan vasokonstriksi. TErdapat pula respon miogenik
pada otot arteri yang akan berkontraksi jika tertegang dan
berelaksasi jika melemas.
(2) Perubahan Kimia
Perubahan kimia yang berpengaruh yaitu factor kimia
penyebab vasodilatasi dan vasokonstriksi seperti sel – serat otot
polos, sel darah putih, makrofag, sel endotel yang akan
menguarkan zat kimia untuk mempengaruhi diameter pembuluh
darah. Vasodilatator lainnya seperti ion Kalium, Histogen, asam
laktat, adenosine (dari ATP), Nitric Oxide (NO) dari sel endotel
dan hormone pada sat terjadi peradangan jaringan seperti kinin
dan histamine juga merupakan vasodilatator.
Sedangkan vasokontruktor meliputi tromboksan A, radikal
superoksida, serotonin dari trombosit dan endotelin dari sel
endotel dapat menyebabkan vasokonstriksi.

2.12 MENGUKUR TEKANAN DARAH DENGAN

SPHYGMOMANOMETER

Perubahan tekanan arteri sepanjang siklus jantung dapat diukur

secara langsung dengan menghubungkan suatu alat pengukur tekanan ke
jarum yang dimasukkan ke sebuah arteri. Namun, tekanan dapat diukur
secara tak-langsung dengan lebih mudah dan cukup akurat dengan
sphygmomanometer (tensimeter), suatu manset yang dapat dikembungkan
dan dipasang secara eksternal ke pengukur tekanan. (2)

72
 Tensimeter dikenalkan pertama kali oleh dr. Nikolai Korotkov,
seorang ahli bedah Rusia, lebih dari 100 tahun yang lalu. Tensimeter adalah
alat pengukuran tekanan darah sering juga disebut sphygmomanometer.
Sejak itu, sphygmomanometer air raksa telah digunakan sebagai standar
emas pengukuran tekanan darah oleh para dokter. Tensimeter atau
sphygmomanometer pada awalnya menggunakan raksa sebagai pengisi alat
ukur ini. Sekarang, kesadaran akan masalah konservasi lingkungan
meningkat dan penggunaan dari air raksa telah menjadi perhatian seluruh
dunia. Bagaimanapun, sphygmomanometer air raksa masih digunakan
sehari-hari bahkan di banyak negara modern. Para dokter tidak meragukan
untuk menempatkan kepercayaan mereka kepada tensimeter air raksa
ini.(12)

Gambar 0.35 Jenis Tensimeter

Sphygmomanometer terdiri dari sebuah pompa (bulb), sumbat udara

yang dapat diputar (valve), kantong karet (bladder) yang terbungkus kain
manset, dan pembaca tekanan, yang bisa berupa jarum mirip jarum
stopwatch atau air raksa.

73
 Gambar 0.36 Bagian Tensimeter Aneroid

Berikut ini merupakan prosedur penggunaan sphygmomanometer

atau tensimeter aneroid :
1. Kenakan manset pada pergelangan tangan (pergelangan tangan
bebas, yang kiri atau kanan), dengan cara dililitkan di sekitar lengan
atas dengan tepi bawah manset berjarak sekitar satu inchi (idealnya)
di atas fossa antecubital.

2. Tempatkan stetoskop di atas arteri brakialis tepat di bawah tepi

manset.

3. Pompa manset menggunakan bulb dengan cepat dan teratur sampai

tekanan lebih dari 120 mmHg atau sampai denyut jantungnya tidak
terasa ketika ditekan di atas arteri radialis. Max 180 mmHg (dewasa)

4. Turunkan tekanan udara pada manset secara perlahan dengan

membuka katup pada pompa (bulb).

5. Saat tekanan udara dalam bladder diturunkan. Ada dua hal yang
harus diperhatkan pemeriksa yaitu jarum penunjuk tekanan dan

74
 bunyi denyut pembuluh darah lengan yang terdengar lewat
stetoskop.

6. Saat terdengar suara detak (Karatkoff) pertama maka nilai yang

ditunjukkan jarum penunjuk tekanan adalah tekanan sistolik .

7. Seiring dengan terus turunnya tekanan udara, bunyi denyut yang

terdengar lewat stetoskop akan menghilang. Nilai yang ditunjukkan
oleh jarum penunjuk tekanan saat bunyi denyut menghilang disebut
tekanan diastolik.(13)

Gambar 0.37 Penggunaan Sphygmomanometer

Ketika manset dilingkarkan di sekitar lengan atas dan kemudian

dikembungkandengan udara, tekanan manset disalurkan melalui jaringan ke
arteri brakialis di bawahnya, pembuluh utama yang membawa darah ke
lengan bawah. Teknik ini melibatkan penyeimbangan antara tekanan di
manset dan tekanan di arteri. Ketika tekanan manset lebih besar darpada

75
tekanan di pembuluh, pembuluh tertekan hingga menutup sehingga tidak
ada darah yang mengalirinya. Ketika tekanan darah lebih besar daripada
tekanan manset, pembuluh terbuka dandarah mengalir melewatinya.
Selama penentuan tekanan darah, stetoskop diletakkan di atas arteri
brakialis di sisi dalam siku tepat di bawah manset Tidak terdengar suara
ketika darah tidak mengalir melalui pembuluh atau ketika darah mengalir
dalam aliran laminar normal. Sebaliknya, aliran darah turbulen
menciptakan getaran yang dapat terdengar. Bunyi yang terdengar ketika
memeriksa tekanan darah, yang dikenal sebagai bunyi Korotkoff, berbeda
dari bunyi jantung yang berkaitan dengan penutupan katup ketika kita
mendengar jantung dengan stetoskop.
Pada permulaan penentuan tekanan darah, manset dikem-bungkan ke
tekanan yang lebihbesar daripada tekanan darah sistolik sehingga arteri
brakialis kolaps. Karena tekanan dari eksternal ini lebih besar daripada
puncak tekanan internal, arteri terjepit total di sepanjang siklus jantung;
tidak terdengar bunyi apapun karena tidak ada darah yang melalui (titik 1),
lihat pada gambar.
Sewaktu udara di manset secara perlahan dikeluarkan, tekanan di
manset secara gradual berkurang. Ketika tekanan manset turun tepat di
bawah tekanan sistolik puncak, arteri secara transien terbuka sedikit saat
tekanan darah mencapai puncak ini. Darah sesaat lolos melewati arteri yang
tertutup parsial sebelum tekanan arteri turun di bawah tekanan manset dan
arteri kembali kolaps. Semburan darah ini turbulen sehingga dapat
terdengar. Karena itu, tekanan manset tertinggi saat bunyi pertama dapat
didengar menunjukkan tekanan sistolik ( titik 2).
Sewaktu tekanan manset terus turun, darah secara
intermitenmenyembur melewati arteri dan menghasilkan suara seiring
dengansiklus jantung setiap kali tekanan arteri melebihi tekanan manset
(titik 3 ) .
Ketika tekanan manset akhirnya turun di bawah tekanandiastolik,
arteri brakialis tidak lagi tertekan di sepanjang siklus jantung, dan darah
dapat mengalir tanpa adanya hambatan melaluipembuluh (titik 5 ). Dengan

76
pulihnya aliran darah non-turbulen ini ,tidak ada lagi suara yang terdengar.
Karena itu, tekanan manset tertinggi saat bunyi terakhir terdengar
menunjukkantekanan diastolik (titik 4).

Gambar 0.38 Tekanan Darah Arteri

77
 Gambar 0.39 Aliran Darah Melalui Arteri Brakialis

Gambar 0.40 Grafik Hubungan Tekanan Manset dengan Tekanan Darah

Tekanan di sfigmonmanometer (manset yang dapat dikembungkan)

dapat diubah-ubah untuk menghambat atau memungkinkan darah mengalir
di arteri brakialis di bawahnya. Aliran darah turbulen dapat dideteksi

78
dengan stetoskop, sementara aliran yang lancar laminar dan tidak ada aliran
tidak dapat didengar.
Daerah berarsir merah pada grafik adalah waktu selama darah
mengalir di dalam arteri brakialis.

2.13 GANGGUAN PADA TEKANAN DARAH

2.13.1 HIPERTENSI

Hipertensi atau tekanan darah tinggi yang biasa disebut juga

hipertensi arteri merupakan kondisi medis kronis dimana tekanan darah
pada arteri meningkat. Peningkatan ini menyebabkan jantung harus bekerja
lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh
darah.
WHO (World Health Organization) menyatakan bahwa batas
standar tekanan darah manusia memiliki tekanan sistol sekitar 90-140
mmHg, dan batas tekanan diastolnya sekitar 60-90mmHg. Maka dari itu,
seseorang yang menderita hipertensi atau tekanan darah tinggi memiliki
tekanan sistol >140 mmHg dan tekanan diastol >90 mmHg.
Penyebab hipertensi diantaranya:
1. Berkurangnya massa ginjal
Peristiwa ini terjadi pada penderita dengan 70% massa ginjal rusak
dan sisanya masih berfungsi normal. Bila penderita minum dalam
jumlah yang berlebih, maka sebagian cairan akan berkumpul dalam
tubuh sehingga volume darah meningkat, curah jantung naik, dan
tekanan darah arteri meningkat.
2. Sekresi aldosterone berlebih
Hormon aldosterone disekresikan oleh kelenjar adrenalin dalam
jumlah yang besar. Hormon aldosterone berperan dalam mengatur
kecepatan resorpsi air dan garam dalam tubuls ginjal. Jika
aldosterone dihasilkan dalam jumlah yang berlebih, maka akan

79
 meningkatkan resorpsi air dan garam yang menyebabkan terjadinya
hipertensi.
3. Ginjal goldblatt
Terjadi ketika bertambahnya tekanan arteri ginjal akibat mekanisme
angiostensin sehingga menyebabkan tekanan arteri meningkat.
4. Berkurangnya koefisien filtrasi glomerulus
Peristiwa ini umumnya terjadi pada ibu hamil, karena pada saat
kehamilan terjadi penebalan membran glomerulus yang menurunkan
kecepatan iltrasi cairan dari glomerulus kedalam tubulus ginjal
sehingga tekanan arteri meningkat.
5. Gangguan saraf simpatis
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh
darahterletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat
vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda
spinalis dan
keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks
danabdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impulsyang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titikini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengandilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah.
Klasifikasi hipertensi dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya:
1. Hipertensi Primer/Hipertensi Esensial
Hipertensi primer adalah suatukategori umum peningkatan tekanan
darah yang disebabkanoleh berbagai macam penyebab sehingga
tidak diketahui penyebabnya secara pasti. Hipertensi ini terjadipada
90% penderita hipertensi. Orang memperlihatkan kecenderungan
genetik yang kuat untukmengidap hipertensi primer, yang dapat

80
 dipercepat atau diperburukoleh faktor kontribusi misalnya obesitas,
stres, merokok, ataukebiasaan makan.
2. Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non-Esensial
Hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang sudah diketahui
penyebabnya secara pasti. Hipertensi ini terjadi pada 10% penderita
hipertensi. Pada umumnya, penyebab dari hipertensi sekunder
berupa gangguan ginjal, kelainan hormon, kontrasepsi oral (pil KB),
stress berat, kehamilan, ataupun tumor otak.
Selain itu, dapat juga diklasfikasikan berdasarkan bentuk
hipertensinya:
1. Hipertensi diastolik, peningkatan diastolik tanpa diikuti peningkatan
tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan remaja.
2. Hipertensi campuran yaitu peningkatan tekanan sistolik yang diikuti
peningkatan tekanan diastolik.
3. Hipertensi sistolik, peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti oleh
tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
Gejala yang timbul akibat hipertensi diantaranya sakit kepala, cepat
Lelah, mual, muntah, sesak napas, gelisah, dan pandangan buram.

2.13.2 HIPOTENSI

Tekanan darah rendah biasa disebut hipotensi. Hal

yangmenunjukkan hipotensi ini adalah tekanan darah sistol yang kurang
dari 90mmHg dan tekanan diastol yang tidak mencapai angka 60 mmHg.
Hipotensi inidapat diderita juga oleh penderita anemia. Apabila kekurangan
darah, makajantung tidak dapat memompa secara maksimal sehingga
penderita jugamerasakan lemah dan lesu. Gejala yang dialami oleh
penderita hipotensi adalahwajah pucat, kurang darah, pusing, dan dehidrasi.
Klasifikasi hipotensi berdasarkan penyebabnya yaitu:
1. Hipotensi Ortostatik/Postural
Turunnya tekanan darah akibat perubahan posisi, misalnya tiba-tiba
bangun dari posisi duduk atau tidur, ke posisi berdiri. Penurunan

81
 tekanan darah biasanya lebih dari 20/10 mmHg. Kondisi ini ditandai
dengan penglihatan yang berkunang-kunang serta menurunnya
keseimbangan tubuh, sehingga berisiko terjatuh dan pingsan.
Umumnya, hipotensi jenis ini dialami orang berusia di atas 65
tahunBerbagai faktor yangberhubungan dengan hipotensi
ortostatik meliputi usia, obat antihipertensi, hipertensi, stroke,
dandiabetes melitus.
2. Hipotensi Postprandial
penurunan tekanan darah sekitar 20 mmHg dalam dua jam
s(14)etelah makan. Jenis hipotensi ini juga umum dialami orang
lanjut usia, terutama mereka yang mengidap penyakit Parkinson atau
kelainan pada sistem saraf otonom. Penyebabnya memang belum
dapat dipastikan, tetapi bisa jadi berkaitan dengan karbohidrat yang
tinggi.
3. Hipotansi vasovagal
Hipotensi jenis ini terjadi ketika seseorang berdiri terlalu lama.
Anak-anak lebih sering mengalami hipotensi jenis ini daripada orang
dewasa, misalnya berdiri lama saat upacara. Rasa sakit juga dapat
menjadi penyebabnya. Jika pingsan, penderita hipotensi vasovagal
umumnya akan sadar kembali dalam waktu singkat.
4. Hipotensi akut
Hipotensi yang terjadi ketika organ tubuh tidak mendapat pasokan
darah dan oksigen yang cukup secara tiba-tiba. Kondisi ini biasanya
berhubungan dengan syok karena berbagai penyebab, seperti infeksi
berat, pendarahan jumlah besar dalam waktu singkat, serangan
jantung, dehidrasi atau reaksi alergi anafilaksis.
5. Hipotensi kronis
Jenis ini adalah hipotensi yang disebabkan oleh kondisi yang bersifat
menahun (kronis), seperti penyakit Addison dan gagal jantung.

2.14 GANGGUAN PADA JANTUNG

82
 2.14.1 GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Gagal jantung kongestif merupakan ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi(15). Ketidakmampuan tersebut mengakibatkan jantung
tidak dapat memompa darah yang mengalir dari sirkulasi vena dengan
efisien sehingga terjadi penigkatan volume ventrikel pada akhir diastole
yang menyebabkan tekanan vena meningkat(16).
Sebagian besar kasus GJK disebabkan oleh disfungsi sistolik-fungsi
kontraktil miokardium yang tidak adekuat yang biasanya sebagai akibat dari
penyakit jantung iskemik atau hipertensi. Namun, GJK juga bisa terjadi
akibat disfungsi diastolik-ketidakmampuan jantung beristirahat dan mengisi,
misalnya sepertipada hipertrofi ventrikel kiri yang masif. Terakhir, gagal
jantung juga dapat disebabkan oleh disfungsi katup(misalnya, akibat
endokarditis) atau dapat terjadi pada jantungnormal yang tiba-tiba dibebani
oleh muatan abnormal (misalnya,dengan kelebihan beban cairan atau
tekanan)(16).
Gejala yang sering terjadi ketika seseorang menderita GJK yaitu
sesak napas dan cepat merasa lelah jika melakukan aktivitas.

2.14.2 PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

Penyakit jantung iskemik terjadi ketika berkurangnya aliran darah

akibat penyempitan pembuluh darah pada arteri koronaria. Jantung iskemik
dapat disebabkan oleh penumpukan plak pada dinding dalam arteri
koronaria yang terjadi pada penyakitpembuluh darah yang aterosklerotik,
Kadang-kadang, penyakit jantung iskemik dapat disebabkan
olehpeningkatan kebutuhan (misalnya dengan peningkatan denyut
jantungatau hipertensi), berkurangnya volume darah (misalnya, jika
terjadihipotensi atau syok), berkurangnya oksigenasi (misalnya akibat
daripneumonia ataupun gagal jantung kongestif), atau

83
berkurangnyakapasitas membawa oksigen (misalnya akibat dari anemia
ataupunkeracunan karbon monoksida)(16).
Gejala yang dirasakan oleh penderita jantung iskemik dapat berupa
angina pektoris (nyeri dada), keringat dingin dan muntah, serta sesak napas.

2.14.3 ARITMIA

Aritmia atau disritmia merupakan gangguan irama jantung yang

merujuk kepada setiap gangguan frekuensi, regularitas, lokasi asal atau
konduksi impuls listrik jantung. Biasanya terjadi komplikasi pada infark
miokardium (kematian sel-sel miokardium akibat kekurangan oksigen dan
nutrisi yang berkepanjangan). Aritmia disebabkan oleh impuls elektrolit
yang berfungsi mengatur detak jantung tidak dapat bekerja dengan baik(16).
Menurut American Heart Association, denyut jantung rata-rata pada
anak-anak 10 tahun, orang dewasa, dan manula berkisar antara 60-100 kali
denyut per menit (BPM), sedangkan untuk atlet pro terlatih yaitu 40-60 kali
per menit (BPM). Aritmia dapat terjadi karena denyut jantung yang terlalu
cepat (>100 kali per menit) yang biasa disebut takikardia, denyut jantung
yang terlalu lambat (<60 kali per menit) yang biasa disebur bradikardia
ataupun depolarisasi yangkacau tanpa kontraksi ventrikel yang fungsional
yang disebut fibrilasi ventrikel.

2.14.4 PENYAKIT KATUP JANTUNG

Penyakit katup jantung mengakibatkan stenosis dan insufisiensi

(regurgitasi atau inkompetensi). Stenosis adalah gagalnya katup untuk
membuka sempurna sehingga menghambat aliran darah maju. Stenosis
katup hampir selalu disebabkanoleh abnormalitas kuspid katup primer dan
hampir selalu akibatproses kronik (misalnya, kalsifikasi atau skar pada
katup). Sedangkan insufisiensi terjadi akibat kegagalan katup menutup
sempurna,sehingga menyebabkan terjadinya regurgitasi (aliran balik)

84
darah.Insufisiensi katup dapat terjadi akibat penyakit intrinsik kuspis
katup(misalnya, endokarditis) atau gangguan struktur penunjang(misalnya,
aorta, anulus mitral, korda tendinea, muskulus papilaris,atau dinding bebas
ventrikel) tanpa adanya jejas kuspid katup(16).
Gejala yang umumnya terjadi diantaranya nyeri dada akibat sesak
napas, pingsan, pusing, denyut nadi menjadi cepat dan tak beraturan.

2.15 ELEKTROKARDIOGRAM
2.15.1 DEFINISI ELEKTROKARDIOGRAM

Elektrokardiogram (EKG) atau electrocardiogram (ECG) adalah tes

medis untuk mendeteksi kelainan jantung dengan mengukur aktivitas listrik
yang dihasilkan oleh jantung, sebagaimana jantung berkontraksi. EKG dapat
membantu mendiagnosis berbagai kondisi kesehatan seperti aritmia jantung,
pembesaran jantung, peradangan jantung (perikarditis atau miokarditis), dan
penyakit jantung koroner.
Mesin yang mencatat EKG disebut dengan elektrokardiograf.
Elektrokardiograf akan mencatat aktivitas listrik otot jantung dan
menampilkan data ini pada layar visual atau pada kertas print. Data ini
kemudian ditafsirkan oleh dokter yang ahli.Hasil EKG yang normal dari
jantung memiliki karakteristik yang khas. Irama jantung yang tidak teratur
atau kerusakan pada otot jantung dapat berdampak pada aktivitas listrik
jantung sehingga mengubah bentuk EKG. Seorang dokter mungkin akan
merekomendasikan tes EKG pada pasien yang mungkin berisiko mengalami
penyakit jantung karena adanya riwayat keluarga penyakit jantung, atau
karena kebiasaan merokok, obesitas, diabetes, kolesterol tinggi, atau
tekanan darah tinggi.
Berbagai masalah jantung yang dapat didiagnosis dengan EKG,
antara lain:
1. Pembesaran jantung
2. Cacat jantung bawaan yang melibatkan sistem kelistrikan
jantung

85
 3. Aritmia (irama jantung abnormal - cepat, lambat atau denyutnya
tidak teratur)
4. Kerusakan jantung seperti ketika salah satu arteri jantung
tersumbat (oklusi koroner)
5. Suplai darah yang buruk ke jantung
6. Posisi normal dari jantung
7. Peradangan jantung - perikarditis atau miokarditis
8. Serangan jantung selama di ruang gawat darurat atau
pemantauan di ruang ICU (intensive care unit)
9. Gangguan sistem konduksi jantung
10. Ketidakseimbangan kimia darah (elektrolit) yang mengontrol
aktivitas jantung.

Seseorang dengan penyakit jantung bisa jadi menunjukkan hasil EKG

yang normal jika kondisi penyakit jantungnya itu tidak melibatkan
gangguan dalam aktivitas kelistrikan jantung. Untuk kondisi ini disarankan
untuk melakukan metode diagnostik lain.Dokter mungkin akan
merekomendasikan tes EKG jika pasien mengalami gejala, seperti nyeri
dada, sesak napas, pusing, pingsan, napas cepat atau detak jantung tidak
teratur (palpitasi). EKG sering dilakukan untuk memantau kesehatan pasien
yang telah didiagnosis dengan masalah jantung, untuk membantu menilai
alat pacu jantung buatan atau untuk memonitor efek dari obat tertentu pada
jantung. Tidak ada persiapan khusus untuk melakukan EKG, jadi pasien
tidak perlu berpuasa sebelum tes. Tapi Anda harus memberitahukan dokter
jika Anda tengah mengonsumsi suatu obat sebelum melakukan tes EKG,
dan juga beritahukan dokter jika Anda memiliki alergi terhadap pita perekat
(adhesive tapes) yang mungkin digunakan untuk menempelkan elektroda
dalam pemeriksaan EKG.
2.15.2 PROSEDUR EKG

1. Elektroda EKG akan ditempelkan pada dada, pergelangan tangan

dan kaki, jadi sebaiknya Anda (terutama wanita) menggunakan

86
 pakaian dengan atasan dan bawahan yang terpisah. Ini untuk
mempermudah pemasangan elektroda EKG.
2. Jika lokasi penempelan elektroda EKG didapati banyak bulu,
bisa saja dokter memerintahkan untuk mencukurnya terlebih
dahulu. Sensor yang disebut dengan elektroda akan dilekatkan
pada dada, pergelangan tangan dan kaki, baik dengan
menggunakan semacam cangkir hisap atau gel lengket.
3. Elektroda ini selanjutnya akan mendeteksi arus listrik yang
dihasilkan jantung yang diukur dan dicatat oleh mesin
elektrokardiograf.

2.15.3 JENIS-JENIS EKG

1. EKG istirahat (resting ECG)

EKG Istirahat
Pasien berbaring. Selama tes pasien tidak diperbolehkan
bergerak, karena impuls listrik lain dapat dihasilkan oleh otot-
otot lain selain jantung yang dapat mengganggu pemeriksaan
jantung Anda. Jenis EKG ini biasanya memakan waktu lima
sampai sepuluh menit
2. EKG ambulatory (ambulatory ECG)

87
 EKG Ambilatory
EKG ambulatory atau Holter dilakukan dengan menggunakan
alat perekam portabel yang dipakai setidaknya selama 24 jam.
Pasien bebas untuk bergerak secara normal sementara monitor
terpasang. Jenis EKG ini digunakan untuk pasien yang gejalanya
intermiten dan mungkin tidak muncul selama tes EKG istirahat.
Orang yang sembuh dari serangan jantung dapat dimonitor
dengan cara ini untuk memastikan ketepatan fungsi jantungnya
3. Test stres jantung

Tes Stres Jantung

tes ini digunakan untuk merekam EKG pasien sementara pasien
menggunakan alat seperti sepeda atau berjalan diatas treadmill.
Jenis EKG ini membutuhkan waktu sekitar 15-30 menit.
2.15.4 SERAT ANTORITMIK (SISTEM KONDUKSI)

88
 Penyebab jantung mampu berdenyut seumur hidup adalah adanya
aktvitas listrik yang menetap dan ritmis. Sumber aktivitas listrik ini adalah
anyaman serat otot jantung khusus yang dinamai serat autoritmik. Serat
autoritmik secara berulang menghasilkan potensial aksi yang memicu
kontraksi jantung.
Selama perkembangan masa mudigah, hanya sekitar 1% serat otot
jantung yang menjadi serat autoritmik, serat yang relative jarang ini
memiliki dua fungsi penting :
1. Pemacu (pacemaker), menentukan irama eksitasi listrik yang
menyebabkan jantung berkontraksi.
2. Sistem konduksi, suatu anyaman serat khusus otot jantung yang
membentuk jalur untuk masing masing sikluseksitasi jantung
untuk menyebarke seluruh jantung. Sistem konduksi
menjaminbahwa ruang jantung akan terangsanguntuk
berkontraksi secara terkoordinasi, yang menyebabkan jantung
menjadi pompa yang efektif.

2.15.5 RAMBATAN POTENSIAL AKSI MELALUI SISTEM

KONDUKSI

Pandangan anterior potongan frontal

89
Potensial pemacu dan potensial aksi di serat-serat autoritmik
nodus SA

1. Eksitasi jantung normalnya dimulai di nodus sinoatrium

(SA), yang terletak di dinding atrium kanantepat inferior
dan lateral dari lubang vena kava superior. Sel-sel nodus
SA tidak memiliki potensial istirahat yang stabil. Mereka
secara berulang mengalami depolarisasi ke ambang
secara spontan. Depolarasi secara spontan ini adalah
potensial pemacu. Jika potensial pemacu sebagai ambang
maka terbentuklah potensial aksi. Setiap potensial aksi di
nodus SA menjalar ke seluruh tubuh atrium melalui taut
celah di diskus interkalaris serat-serat otot atrium. Setelah
potensial aksi, kedua trium berkontraksi secara
bersamaan.
2. Potensial aksi akan mencapai nodus atrioventrikularis
(AV) yang terletak di septum interatriale, tepat anterior
dari lubang sinus koronarius. Di nodus AV, potensial aksi
merambat akibat berbagai perbedaan dalam struktur sel
di nodus AV. Perambatan ini memberi waktu bagi atrium
untuk mengosongkan darahnya ke dalam ventrikel.
3. Berkas atrioventrikularis adalah satu-satunya tempat
potensial aksi dapat mengirim dari atrium ke ventrikel.
4. Setelah merambat di sepanjang berkas AV , potensial
aksi masuk ke cabang berkas kanan dan kiri.

90
 5. Akhirnya, serat purkinje dengan cepat mengahantarkan
potensial aksi yang dimulai di apex jantung ke atas ke
bagian miokardium ventrikel sisanya. Lalu ventrikel
berkontraksi, mendorong darah ke atas melalui katup
semilunaris.

2.15.6 POTENSIAL AKSI DAN KONTRAKSI SERAT

KONTRAKTIL

Potensial aksi di sebuah serat kontraktil ventrikel

Potensial aksi yang dimulai oleh nodus SA menjalar di
sepanjang sistem konduksi dan menyebar untuk mengaktifkan
serat otot atrium dan ventrikel, yang disebut serat kontraktil.
Terjadinya potensial aksi di suatu serat kontraktil adalah sebagai
berikut
1. Depolarisasi
Depolarisasi cepat karena aliran masuk ketika saluran
cepat berpintu tegangan terbuka.
2. Dataran (Plateau)
Plateau (depolarisasi yang dipertahankan) akibat aliran
masuk ketika saluran lambat berpintu tegangan
terbuka dan aliran keluar ketika sebgian saluran
terbuka.
3. Repolarisasi

91
 Akibat penutupan saluran dan aliran keluar ketika
semakin banyak saluran berpintu tegangan terbuka.

2.15.7 CARA MEMBACA ELEKTROKARDIOGRAM

Hasil elektrokardiograf

Prinsipnya ada 5 komponen dasar yang harus dimiliki sebuah

gambaran EKG yang normal
1. Gelombang P
Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan merupakan hasil
depolarisasi atrium kanan dan kiri. Kelainan pada atrium akan
menyebabkan kelainan pada gelombang ini.
2. Segmen PR
Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan
gelombang P dan gelombang QRS. Menggambarkan aktivitas listrik
dari atrium ke ventrikel. Gangguan konduksi dari atrium ke ventrikel
akan menyebabkan perubahan pada segmen PR.
3. Gelombang Kompleks QRS
Gelombang kompleks QRS ialah suatu kelompok gelombang yang
merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri. Gelombang
kompleks QRS pada umumnya terdiri dari gelombang Q yang
merupakan gelombang ke bawah yang pertama, gelombang R yang

92
 merupakan gelombang ke atas yang pertama, dan gelombang S yang
merupakan gelombang ke bawah pertama setelah gelombang R.
4. Gelombang ST
Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan
kompleks QRS dan gelombang T.
5. Gelombang T
Gelombang T merupakan potensial repolarisasi ventrikel kanan dan
kiri.
2.16 FAKTOR YANG MEMENGARUHI TEKANAN DARAH

2.16.1 JANTUNG

Sistem kardiovaskuler mengalirkan darah ke seluruh bagian tubuh

dan menyalurkannya kembali ke jantung, yaitu dengan cara jantung
berkontraksi dan berelaksasi. Perubahan hemodinamik dalam sistem
tersebut menyebabkan perubahan tekanan dan mengakibatkan terjadinya
peristiwa aliran darah di dalam sistem kardiovaskular tersebut.
Jantung dapat mempengaruhi tekanan darah karena berhubungan
dengan curah jantung. Curah jantung dapat berubah – ubah bergantung pada
tingkat aktivitas seseorang, usia, tingkat metabolisme tubuh dan ukuran
tubuh. Ada dua faktor yang mempengaruhi curah jantung, yaitu isi sekuncup
dan denyut jantung. Frekuensi denyut jantung dipengaruhi oleh rangsang
saraf simpatis dan parasimpatis. Rangsang pada saraf simpatis akan
meningkatkan frekuensi denyut jantung serta meningkatkan kontraktilitas
miokardium sehingga akan menambah isi sekuncup.Sedangkan hasil
sebaliknya didapat pada saraf parasimpatis (Guyton and Hall, 1997).
Menurut Frank Starling, apabila jumlah darah yang mengalir ke
jantung meningkat, maka akan menyebabkan dinding ruang jantung
meregang sehingga otot berkontraksi lebih kuat lagi. Oleh karena itu, semua
penambahan darah yang kembali ke jantung akan dipompa masuk lagi ke
sirkulasi secara otomatis (Guyton and Hall, 1997).

93
 2.16.2 TAHANAN PERIFER

Tahanan adalah penghalang terhadap aliran darah dalam pembuluh,

tidak dapat diukur secara langsung, tetapi dapat dihitung dari pengukuran
aliran darah dan perbedaan tekanan dalam pembuluh. Sedangkan tahanan
perifer total adalah keseluruhan tahanan yang terdapat di sirkulasi sistemik
(Guyton and Hall, 1997).
Pengaruh tahanan perifer pada tekanan darah disebabkan oleh
perubahan diameter pembuluh darah tepi, terutama pada arteriol. Perubahan
pada diameter arteriol akan mengakibatkan perubahan pada tahanan perifer
total sehingga terjadi perubahan tekanan darah. Karena tekanan darah dapat
ditentukan oleh perkalian curah jantung dengan tahanan perifer. Adanya
perubahan pada salah satu dari kedua faktor tersebut dapat mengubah nilai
tekanan darah (Guyton and Hall, 1997).

2.16.3 VOLUME DARAH

Volume darah dalam tubuh dipengaruhi oleh volume cairan

ekstraseluler, sehingga peningkatan volume cairan ekstraseluler akan
meningkatkan volume darah. Peningkatan volume darah akan meningkatkan
tekanan pengisian sirkulasi rata-rata yang kemudian akan meningkatkan
aliran balik darah vena ke jantung sehingga menyebabkan peningkatan
curah jantung. Peningkatan curah jantung ini pada akhirnya dapat
meningkatkan tekanan darah.
Bila kehilangan darah terlalu banyak, maka tekanan darah menurun,
seperti pada kasus perdarahan. Bila perdarahan tidak terlalu banyak maka
dengan penambahan cairan atau darah jumlah darah akan kembali normal.
Sebaliknya, bila perdarahan banyak dan penambahan cairan atau
darah tidak dapat mengembalikan volume darah, maka tekanan darah tidak
akan meningkat kembali sehingga organ - organ vital akan kekurangan
darah. (Guyton and Hall, 1997)

94
 2.16.4 VISKOSITAS DARAH

Viskositas darah adalah kekentalan darah sebagai zat cair yang

banyak mengandung unsur kimia. Viskositas darah dipengaruhi oleh
hematokrit sehingga peningkatan hematokrit akan meningkatkan viskositas
darah. Bila viskositas darah meningkat maka diperlukan tenaga yang lebih
besar untuk memompa darah pada jarak tertentu dan alirannya akan lebih
lambat. Hal ini disebabkan karena gesekan yang terjadi antara berbagai
lapisan darah dan pembuluhnya meningkat sehingga tekanan darah juga
meningkat. Gesekan ini menentukan ukuran koefisien angkat viskositas,
sebaliknya bila viskositas darah menurun, maka gesekan antara lapisan
darah dan pembuluhnya akan menurun dan tekanan darah akan turun
(Guyton and Hall, 1997).

2.16.5 DISTENSIBILITAS DINDING PEMBULUH DARAH

Ciri khas sistem vaskular yang penting adalah semua pembuluh

darah bersifat distensibilitas, misalnya arteriol akan berdilatasi dan
menurunkan tegangannya ketika tekanan di dalam arteriol meningkat. Hal
ini mengakibatkan bila terjadi peningkatan aliran darah berarti disebabkan
tidak hanya peningkatan tekanan darah tetapi juga akibat penurunan
tahanan.
Peran penting lain distensibilitas vaskular adalah dalam sistem
sirkulasi, contohnya yaitu sifat distensibilitas arteri memungkinkan vaskular
untuk menyalurkan curah jantung yang bersifat pulsatil dan merata-ratakan
pulsasi tekanan. Hal ini menimbulkan aliran darah yang berlangsung terus-
menerus dan hampir lancar sempurna melalui pembuluh darah yang sangat
kecil dalam jaringan.

Pembuluh darah yang memiliki distensibilitas tertinggi yaitu vena, bahkan

dengan peningkatan tekanan yang sedikit saja sudah dapat menampung 0,5-
1 liter darah tambahan, oleh karena itu, vena menyediakan fungsi

95
penampung untuk menyimpan sejumlah besar darah yang dapat digunakan
kapan saja dibutuhkan di manapun dalam sirkulasi (Guyton and Hall, 1997).

2.17 FAKTOR TAMBAHAN YANG MEMPENGARUHI TEKANAN

DARAH

1. Umur
Umumnya tekanan darah akan meningkat seiring bertambahnya
umur seseorang. Hal ini disebabkan karena berkurangnya distensibilitas
dinding pembuluh darah atau menjadi kaku (Webber, 2007).

2. Jenis kelamin
Tekanan darah pada pria lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan
darah pada wanita karena pria mempunyai hormon testosteron yang
menyebabkan pembuluh darah tidak seelastis pembuluh darah pada wanita
dan memiliki Total Peripheral Resistance yang tinggi. Wanita memiliki
hormon estrogen dan progesteron yang membuat pembuluh darah lebih
elastis, tetapi setelah menopause, tekanan darah akan meningkat karena
pembuluh darah menjadi tidak elastis (Guyton and Hall, 1997).

3. Kerja otot
Pada saat melakukan pekerjaan yang mengerahkan kekuatan fisik,
jantung akan memompa lebih banyak darah agar memenuhi kebutuhan kerja
otot tersebut sehingga tekanan darah akan meningkat pula (Guyton and
Hall, 1997).

4. Bentuk tubuh
Orang gemuk kebanyakan memiliki tekanan darah yang lebih tinggi
dibandingkan orang yang bertubuh normal. Kegemukan menginduksi
sekresi insulin yang berlebihan yang berakibat terjadinya penebalan dinding
pembuluh darah, peningkatan curah jantung karena peningkatan adrenalin,

96
peningkatan volume darah karena reabsorpsi air dan garah dari ginjal yang
mengakibatkan peningkatan tekanan darah (Viviali, 2003).

5. Emosi
Respon kardiovaskular berhubungan dengan kebiasaan serta emosi
yang dimediasi melalui jalur hipotalamus-serebral korteks. Berhubungan
dengan respon simpatis yang akan meningkatkan frekuensi denyut jantung
dan tekanan darah (Sherwood, 2007).

6. Sikap Badan
Pengukuran tekanan darah akan berbeda pada berbagai sikap badan.
Tekanan setiap pembuluh di bawah jantung akan lebih tinggi dan pembuluh
di atas jantung lebih rendah akibat adanya efek gravitasi. Hal inilah yang
mempengaruhi tekanan darah, umpamanya seseorang berdiri mempunyai
tekanan arteri 100 mmHg pada setinggi jantung maka tekanan arteri di kaki
akan menunjukkan 190 mmHg (Guyton and Hall, 1997).

7. Keadaan Setelah Makan

Setelah seseorang makan maka aktivitas motorik, sekretorik, dan
absorbsi semuanya meningkat. Aliran darah juga akan meningkat selama 1
jam berikutnya atau lebih, kemudian turun kembali ke tingkat istirahat
setelah 2 sampai 4 jam kemudian (Guyton and Hall, 1997).

8. Keadaan tidur
Pada saat tidur, kerja saraf simpatis menurun sehingga menurunkan
tonus otot, termasuk tonus otot jantung sehingga tekanan darah menurun.
Tetapi tekanan akan kembali normal jika sudah bangun kembali. Mimpi
buruk akan meningkatkan tekanan darah karena pengeluaran hormon stress.

9. Susunan saraf otono

Sistem saraf otonom dibagi dua yaitu sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Jantung secara langsung dirangsang oleh sistem saraf

97
autonom, yang selanjutnya akan memperkuat pemompaan jantung. Pada
sistem ini yang banyak berperan adalah sistem saraf simpatis. Sistem saraf
simpatis juga menyebabkan pelepasan hormon norepinefrin dari ujung saraf
simpatis sehingga terjadi peningkatan permeabilitas membran saraf terhadap
natrium dan kalsium, yang pada akhirnya akan meningkatkan frekuensi
denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga memberi pengaruh langsung
untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas otot jantung (Guyton and Hall,
1997).

10. Sistem Renin Angiotensin

Renin merupakan enzim proteolitik yang disekresikan oleh sel
jukstaglomeruler cell ginjal sebagai respon terhadap berbagai macam
stimulus (termasuk penurunan volume intravaskular dan tekanan darah).
Renin bekerja pada angiotensinogen untuk merubah angiotensinogen
menjadi angiotensin I dengan membebaskan 10 peptida asam amino.
Peptida ini kemudian bekerja dengan pengaruh Angiotensin Converting
Enzyme (ACE) untuk memecah angiotensin I menjadi angiotensin II dengan
membentuk 8 peptida asam amino.
Angiotensin I merupakan vasokonstriktor lemah dan tidak
mempunyai pengaruh yang cukup untuk menyebabkan perubahan
fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi. Sedangkan angiotensin II
merupakan vasokonstriktor yang poten sehingga mengakibatkan
peningkatan tekanan darah, selain itu angiotensin II juga merupakan
stimulan utama yang berperan dalam pelepasan hormon aldosteron dari
zona glomerulosa cortexginjal.
Hormon aldosteron ini akan mengakibatkan peningkatan reabsorbsi
air dan ion Na serta sekresi ion K. Hal ini akan merangsang hipotalamus
untuk mengeluarkan Anti Diuretic Hormon (ADH) yang berfungsi
meningkatkan retensi air dan garam serta mengkonstriksikan arteriol eferen
glomerulus dan secara langsung merangsang reabsorbsi natrium terutama di
tubulus proksimal akibatnya akan terjadi peningkatan volume ke ekstra
seluler dan tekanan darah (Guyton and Hall, 1997).

98
 11. Refleks Baroreseptor
Peningkatan tekanan akan meregangkan baroreseptor dan menyebabkan
menjalarnya sinyal menuju sistem saraf pusat, dan dengan adanya sinyal
“umpan balik” akan menyebabkan dikirimnya kembali melalui sistem saraf
autonom ke sirkulasi untuk mengurangi tekanan darah tadi kembali ke nilai
normal. Baroreseptor memberi respon dengan sangat cepat terhadap
perubahan tekanan, pada kenyataan kecepatan impuls meningkat selama
sistol dan menurun lagi selama diastol. Selanjutnya baroreseptor lebih
banyak berespon terhadap tekanan yang berubah cepat daripada tekanan
yang menetap (Guyton and Hall, 1997).

99
 BAB III
PENUTUP

3.1. KESIMPULAN

Sistem kardiovaskular atau peredaran darah merupakan salah satu

sistem transportasi tubuh yang memompa dan mengarahkan sel-sel darah

serta zat yang dibawa dalam darah ke seluruh jaringan tubuh. Organ yang

berperan yaitu jantung dan pembuluh darah. Pembuluh darah mengangkut

dan mendistribusikan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi

kebutuhan tubuh akan oksigen dan penghantaran nutrien pembuangan zat

sisa, dan penghantaransinyal hormon. Oksigen dan nutrisi dibawa oleh

darah akan disalurkan ke jaringan melalui arteri. Darah yang kaya dengan

karbondioksida kembali ke jantung melalui vena.

Aksi pompa dari jantung akan menghasilkan tekanan. Tekanan

tersebut dibagi dua sesuai dengan siklus jantung yaitu sistol dan diastole.

Tekanan sistol adalah tekanan yang dihasilkan otot jantung saat mendorong

darah dari ventrikel kiri ke aorta (tekanan pada saat otot ventrikel jantung

kontraksi). Tekanan diastol adalah tekanan pada dinding arteri dan

pembuluh darah akibat mengendurnya otot ventrikel jantung (tekanan pada

saat otot atrium jantung kontraksi dan darah menuju ventrikel).

Pada kasus Bapak Teten (pria, 58 tahun), beliau mengalami keluhan

pada tengkuknya (leher bagian belakang) yang sering terasa berat, kencang

dan sakit. Selain itu, beliau juga sering mengalami sulit tidur, jantung

berdebar dan wajah memerah. Diduga Bapak Teten mengalami hipertensi.

Hipertensi atau tekanan darah tinggi yang biasa disebut hipertensi

100
arteri merupakan kondisi medis kronis dimana tekanan darah pada arteri

meningkat. Peningkatan ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras

dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Seseorang

yang menderita hipertensi memiliki tekanan sistol lebih dari 140 mmHg dan

tekanan diastole lebih dari 90 mmHg.

Hipertensi biasanya disebabkan oleh gaya hidup dan pola makan

yang buruk. Pengobatan yang dapat dilakukan adalah dengan meminum

obat yang diresepkan oleh dokter dan mengubah gaya hidup menjadi positif

seperti diet seimbang, olahraga teratur, tidak merokok, dan tidak minum

alkohol.

3.2. SARAN

Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari kata sempurna.

Untuk ke depannya penulis akan berusaha lebih fokus, terperinci, serta

jelas dalam menganalisis dan menjelaskan kasus seperti pada makalah ini

dengan sumber-sumber yang lebih banyak dan dapat

dipertanggungjawabkan.

101
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of anatomy and physiology.

John Wiley & Sons; 2008.
2. Sherwood L. Introduction to human physiology. 8th ed. Suzannah
Alexander, editor. Australia: Brooks/Cole; 2013.
3. Tortora GJ, Tortora GJ. Principles of anatomy & physiology, 14th
edition. 2014.
4. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Widyastuti P, editor.
Jakarta: Jakarta: EGC; 2003. 389 p.
5. DiFiore MS, Fiore MSD. Atlas of Human Histology. Philadelphia:
Lea and Febiger; 1980.
6. Kolte D, McClung JA, Aronow WS. Vasculogenesis and
Angiogenesis. Translational Research in Coronary Artery Disease:
Pathophysiology to Treatment. Elsevier Inc.; 2015. 49-65 p.
7. Allen WE. diFiore’s Atlas of Histology with Functional Correlations
(11th Edition). J Anat. 2008;
8. Meschel AL. Histologi Dasar JUNQUEIRA Teks & Atlas. Histologi
Dasar JUNQUEIRA Teks & Atlas. 2012.
9. Khonsary S. Guyton and Hall: Textbook of Medical Physiology
[Internet]. Vol. 8, Surgical Neurology International. Philadelphia,
PA: Saunders Elsevier; 2017. p. 275. Available from:
http://surgicalneurologyint.com/surgicalint-articles/guyton-and-hall-
textbook-of-medical-physiology/
10. Solandt DY. Introduction to Human Physiology. 8th ed. Suzannah
Alexander, editor. Vol. 38, American Journal of Public Health and
the Nations Health. Australia: Brooks/Cole; 1948. 1590 p.
11. Smeltzer SC, Bare BG. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. 8 Vol 2. 2002.
12. Pearce EC. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Yuniar F, editor.
Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2017. 223-225 p.
13. Cermin Dunia Kedokteran. Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta: Pusat

102
 Penelitian dan Pengemhamgan PT. Kalbe Farma; 1974.
14. Farrell M, Smeltzer SC, Bare BG. Smeltzer & Bare’s textbook of
medical-surgical nursing. 2017.
15. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Basic Pathology. 2017.

103