SISTEM DIGESTIF

LAPORAN
disusun untuk memenuhi penilaian Blok Basic Medical Science 2

Tutor:
Nani Murniati, drg., M.Kes.

Oleh:
Kelompok Tutorial 7

Puspita Witria M. 160110150092 Afina M. 160110150100

Zaski Fatma Tri B. 160110150093 Huzaifah Mahbubi 160110150101
Firyal Nabilla 160110150094 Nadiya Sudiyasari 160110150102
Rr. Audria Pramesti 160110150095 Annisa Tamyra F. 160110150103
Rahmi Wastri 160110150096 Rissa Zharfany E. 160110150104
Nur Kiella Salena V. 160110150097 Astari Ayu Putri 160110150105
Rika Ramadhanti 160110150098 Bya Nabila Aulia 160110150106
Raden Regita Azizah 160110150099

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2016
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang.

Puji syukur kehadirat Allah SWT Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan

rahmat serta karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan

makalah yang berjudul ―Sistem Digestif‖.

Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas dan persyaratan untuk

menyelesaikan tugas Blok Basic Medical Science 2. Penulis mengucapkan terima

kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam proses pembuatan laporan

ini.

Penulisan laporan ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu,

penulis mengharapkan kritikan dan saran yang bersifat membangun dari semua

pihak. Semoga laporan ini memberikan informasi yang bermanfaat bagi pembaca.

Bandung, 10 Maret 2016

Penulis,

Kelompok Tutorial 7

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................... ii

DAFTAR ISI ........................................................................................................ iii

DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... vi

DAFTAR TABEL ................................................................................................ xi

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1

1.1 Overview Kasus .......................................................................................... 1

1.2 Tabel 7 jumps .............................................................................................. 3

1.3 Terminology ................................................................................................ 4

1.4 Mechanism .................................................................................................. 5

1.5 Learning Issue ............................................................................................. 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 7

2.1 Sistem Pencernaan ....................................................................................... 7

2.1.1 Faring .................................................................................................... 7

2.1.2 Esofagus .............................................................................................. 10

2.1.3 Gaster .................................................................................................. 20

2.1.4 Duodenum ........................................................................................... 33

2.1.5 Jejunum ............................................................................................... 40

2.1.6 Ileum ................................................................................................... 45

iii
 iv

2.1.7 Hepar ................................................................................................... 49

2.1.8 Pankreas .............................................................................................. 61

2.1.9 Colon................................................................................................... 74

2.1.10 Rektum .............................................................................................. 81

2.1.11 Anus .................................................................................................. 86

2.2 Kelainan pada Sistem Pencernaan ............................................................. 91

2.2.1 Stomatitis ............................................................................................ 91

2.2.2 Halitosis .............................................................................................. 95

2.2.3 Tonsilitis ............................................................................................. 97

2.2.4 Faringitis ............................................................................................. 98

2.2.5 Gastritis ............................................................................................. 100

2.2.6 Vomit ................................................................................................ 111

2.2.7 Hepatitis ............................................................................................ 113

2.2.8 Pankreatitis........................................................................................ 116

2.2.9 Appendisitis ...................................................................................... 126

2.2.10 Konstipasi ....................................................................................... 128

2.2.11 Diarrhea .......................................................................................... 137

2.2.12 Lactose Intolerance ......................................................................... 139

BAB III PEMBAHASAN ................................................................................. 144

BAB IV KESIMPULAN .................................................................................. 146

 v

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 147

 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 : Anatomi faring .............................................................................. 9

Gambar 2.2 : Bagian-bagian faring .....................................................................10

Gambar 2.3 : Esofagus dilihat dari sisi ventral dan dilihat dari sisi kanan ........11

Gambar 2.4 : Konstriksi dan Angustiae pada esofagus dilihat dari ventral ........12

Gambar 2.5 : Arteri Esofagus dilihat dari ventral ...............................................13

Gambar 2.6 : Vena-vena esofagus dilihat dari ventral ........................................14

Gambar 2.7 : Vena-vena esofagus dilihat dari ventral ........................................15

Gambar 2.8 : Nodi limphoidei pada mediastinum posterius dilihat dari dorsal..16

Gambar 2.9 : Struktur dinding esofagus dilihat secara mikroskopik ..................18

Gambar 2.10 : Gaster dilihat dari ventral ............................................................20

Gambar 2.11 : Ilustrasi skematik gaster ..............................................................21

Gambar 2.12 : Lapisan muskular luar pada gaster .............................................22

Gambar 2.13 : Lapisan muskular dalam pada gaster ..........................................23

Gambar 2.14 : Gaster dan Duodenum .................................................................23

Gambar 2.15 : Arteri-arteri pada gaster. Sumber ................................................25

vi
 vii

Gambar 2.16 : Arteri-arteri pada Gaster .............................................................25

Gambar 2.17 : Vena-vena gaster .........................................................................26

Gambar 2.18 : Stasiun drainase limfatik gaster ..................................................27

Gambar 2.19 : Inervasi otonom gaster ................................................................28

Gambar 2.20 : Struktur dinding gaster ................................................................29

Gambar 2.21 : Pencampuran dan pengosongan lambung ...................................32

Gambar 2.22 : Topografi Duodenum ..................................................................33

Gambar 2.23 : Vaskularisasi pada arteri duodenum ...........................................34

Gambar 2.24 : Vaskularisasi pada vena duodenum ............................................35

Gambar 2.25 : Potongan longitudinal dari duodenum ........................................37

Gambar 2.26 : Usus Halus ..................................................................................41

Gambar 2.27 : Anatomi Jejunum ........................................................................41

Gambar 2.28 : Arteri jejunum dan ileum ............................................................42

Gambar 2.29 : Vena vena usus halus ..................................................................43

Gambar 2.30 : Histologi Jejunum .......................................................................44

Gambar 2.31 : Bagian-bagian ileum ...................................................................45

Gambar 2.32 : Vaskularisasi Ileum .....................................................................46

 viii

Gambar 2.33 : Ileum dilihat secara mikroskopik ................................................47

Gambar 2.34 : Anatomi Hepar Bagian Anterior .................................................50

Gambar 2.35 : Anatomi Hepar Bagian Posterior ................................................51

Gambar 2.36 : Vaskularisasi pada Hepar ............................................................51

Gambar 2.37 : Struktur Mikroskopis Hepar .......................................................53

Gambar 2.38 : Trigonum Kiernanni ....................................................................54

Gambar 2.39 : Empedu .......................................................................................57

Gambar 2.40 : Dinding kandung empedu ...........................................................59

Gambar 2.41 : Letak pancreas beserta bagian-bagian pankreas .........................62

Gambar 2.42 : Hubungan pankreas dengan organ di sekitarnya .........................63

Gambar 2.43 : Arteri pada Pankreas ...................................................................64

Gambar 2.44 : Aliran vena Sumber ....................................................................65

Gambar 2.45 : Inervasi Pankreas ........................................................................66

Gambar 2.46 : Ductus pada Pankreas .................................................................66

Gambar 2.47 : Papila Duodeni Minor .................................................................67

Gambar 2.48 : Histologi pankreas .......................................................................70

Gambar 2.49 : Arteri pada Colon ........................................................................75

 ix

Gambar 2.50 : Vena pada Colon .........................................................................76

Gambar 2.51 : Colon secara Mikroskopis ...........................................................77

Gambar 2.52 : Anatomi Colon ............................................................................77

Gambar 2.53 : Cecum dan Apendix ....................................................................78

Gambar 2.54 : Histologi Appendix .....................................................................79

Gambar 2.55 : Anatomi Colon secara keseluruhan .............................................80

Gambar 2.56 : Histologi Colon secara keseluruhan ............................................81

Gambar 2.57 : Anatomi rektum ..........................................................................82

Gambar 2.58 : Arteri yang memperdarahi rektum ..............................................83

Gambar 2.59 : Vena yang memperdarahi rektum ..............................................83

Gambar 2.60 : Histologi Rektum .......................................................................85

Gambar 2.61 : Topografi anus ............................................................................86

Gambar 2.62 : Otot yang membentuk anus .........................................................87

Gambar 2.63 : Arteri yang memperdarahi anus ..................................................88

Gambar 2.64 : Vena yang memperdarahi anus ..................................................88

Gambar 2.65 : Histologi anus .............................................................................89

Gambar 2.66 : Macam-macam Hemoroid ...........................................................131

 x

Gambar 2.67 : Tingkatan hemoroid ....................................................................132

Gambar 2.68 : Sitz Bath ......................................................................................134

Gambar 2.69 : Skleroterapi .................................................................................135

Gambar 2.70 : Rubber band ligation ...................................................................136

Gambar 2.71 : Patofisiologi Intoleransi Laktosa.................................................142

 DAFTAR TABEL

Tabel 1.1 : Seven Jumps ..................................................................................... 4

Tabel 2.1 : Arteri-arteri yang ada di gaster .........................................................24

Tabel 2.2 : Vena-vena pada gaster ......................................................................27

Tabel 2.3 : Perbedaan Jejunum dan Ileum ..........................................................50

Tabel 2.4 : Perbedaan Jejunum dan Ileum ..........................................................50

Tabel 2.5 : Penyebab pankreas akut ....................................................................118

Tabel 2.6 : Klasifikasi diare berdasarkan tingkat dehidrasi ................................139

xi
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Overview Kasus

Tutorial 1

Seorang mahasiswa kedokteran gigi bernama Diana, usia 18 tahun, tidak

dapat mengikuti kegiatan tutorial pada pagi ini karena yang bersangkutan telah

berkali-kali buang air besar sejak semalam. Anggota keluarga Diana yang lainnya

tidak mengalami hal serupa walaupun memakan jenis makanan yang sama dengan

Diana. Setelah makan malam, Diana mengonsumsi susu cair full cream kemasan.

Pagi ini Diana berobat ke dokter dan dokter memberikan surat pengantar untuk

pemeriksaan feses rutin untuk melihat aktifitas enzim pencernaannya. Dokter

memastikan Diana menderita Lactose Intolerance.

Instruksi:

1. Apa masalah yang dihadapi pasien?

2. Tentukan hipotesisnya

3. Buatlah mekanisme kasus ini

4. Susunlah Learning Issue sesuai prioritas.

1
 2

Tutorial 2

Diana yang terkena diarrhea (Lactose Intolerance) telah melakukan

pemeriksaan feses ke laboratorium, didapatkan bahwa pH feses < 6, Dokter

memberikan resep untuk diarrhea dan dianjurkan untuk minum obat oralit dan

untuk sementara menghentikan untuk minum susu tersebut menghindari makan

makanan sayur-sayuran dan buah-buahan, dan menghindari makanan pedas.

Setelah 1 minggu pencernaan telah pulih kembali.

Instruksi:

1. Apa itu diarrhe (lactose intolerance): definisi, gejala klinis, etiologi,

patofisiology, terapi?

2. Bagaimana macam-macam penyakit gangguan saluran pencernaan (gejala

klinis)?

3. Bagaimana manifestasi oral akibat gangguan saluran pencernaan?

4. Susun learning issue sesuai prioritas!

Identitas Pasien

Nama : Diana

Usia : 18 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

 3

1.2 Tabel 7 jumps

Problem
Terminology Hypothesis Mechanism More Info
Identification

1. Lactose Buang air Lactose Mengonsumsi susu Pemeriksaan feses

Intolerance besar berkali- Intolerance full cream

kali (Alergi susu

full cream)

Buang air besar

terus-menerus

Lactose Intolerance

I Don’t Know Learning Issue

1. Sistem pencernaan 1. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ faring?

2. Diarrhe 2. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ esofagus?

3. Lactose Intolerance 3. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ lambung?

4. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ duodenum?

5. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ ileum?

6. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ jejunum?

7. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ hati?

8. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ pankreas?

 4

9. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ kolon?

10. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ rektum?

11. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ anus?

12. Bagaimana overview stomatitis?

13. Bagaimana overview haitosis?

14. Bagaimana overview tonsilitis?

15. Bagaimana overview faringitis?

16. Bagaimana overview gastritis?

17. Bagaimana overview vomit?

18. Bagaimana overview hepatitis?

19. Bagaimana overview pankreatitis?

20. Bagaimana overview appendisitis?

21. Bagaimana overview konstipasi?

22. Bagaimana overview hemoroid?

23. Bagaimana overview diarrhea?

24. Bagaimana overview Lactose Intolerance?

Tabel 1.1 Tabel 7 Jumps

1.3 Terminology

1. Diarrhea

 Pengeluaran tinja berair berkali-kali yang tidak normal.

2. Lactose Intolerance

 Kegagalan penyerapan lactosa oleh usus halus disebabkan oleh

kurangnya jumlah enzim lactase.

 5

1.4 Mechanism

Mengonsumsi susu full cream > Buang air besar terus-menerus > Lactose

Intolerance

1.5 Learning Issue

1. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ faring?

2. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ esofagus?

3. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ lambung?

4. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ duodenum?

5. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ ileum?

6. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ jejunum?

7. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ hati?

8. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ pankreas?

9. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ kolon?

10. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ rektum?

11. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ anus?

12. Bagaimana overview stomatitis?

13. Bagaimana overview haitosis?

14. Bagaimana overview tonsilitis?

15. Bagaimana overview faringitis?

16. Bagaimana overview gastritis?

17. Bagaimana overview vomit?

 6

18. Bagaimana overview hepatitis?

19. Bagaimana overview pankreatitis?

20. Bagaimana overview appendisitis?

21. Bagaimana overview konstipasi?

22. Bagaimana overview hemoroid?

23. Bagaimana overview diarrhea?

24. Bagaimana overview Lactose Intolerance?

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sistem Pencernaan

2.1.1 Faring

Faring adalah bagian sistem cerna yang terletak antara cavitas nasi dan

cavitas oris, di belakang larynx. Fungsi dari faring adalah untuk menyalurkan

makanan ke oesophagus dan menyalurkan udara ke laring, trakea, dan pulmo.

Dinding faring dibentuk oleh dua lapis otot-otot faring, yaitu otot sirkular

externa dan otot internal. Otot sirkular externa berfungsi menyempitkan dinding

pharynx sewaktu menelan. Faring dipersarafi oleh N. vagus lewat plexus

pharyngeus. Otot-otot sirkular externa terdiri oleh M. constrictor pharynges

superior, M. constrictor pharynges medius dan M. constrictor pharynges inferior.

Sedangkan otot internal berfungsi mengangkat laring dan faring sewaktu menelan

dan berbicara. Dipersarafi oleh N. glossopharyngeus. Otot-otot interna terdiri dari

M. Palatopharyngeus, M. Stylopharyngeus dan M. Salpingopharyngeus

Vaskularisasi dari pharynx adalah bercabangan dari a. carotis externa yaitu

A. pharyngea asenden. Vena faring bermuara di plexus pharyngeus yang terletak

antara m. constrictor dan facia buccofaringeus.

Bagian – Bagian Faring:

7
 8

a. Nasopharinx

Nasopharynx mempunyai fungsi respiratorik. Bagian ini terletak di atas

pallatum mole dan merupakan lanjutan dari cavitas nasi ke belakang.

Nasopharynx membentuk bagian teratas dari sistem pernafasan,

nasopharynx berhubungan dengan rongga hidung dan di bagian inferior

nasopharynx berhubungan dengan oropharynx.

b. Oropharinx

Oropharynx mempunyai fungsi yang berhubungan dengan pernernaan

makanan. Bagian ini bersinambung dengan cavitas oris melalui isthmus

faucium.

c. Laryngopharinx

Laryngopharynx merupakan bagian di belakang larynx yang terletak

posterior larynx., dari tepi atas epiglottis sampai tepi bawah cartilage

cricoidea dan menyempit sampai akhirnya berakhir di oesophagus.

Histologi Faring

Faring dilapisi oleh epitel berlapis gepeng jenis mukosa, kecuali pada daerah

bagian respirasi yang tidak mengalami gesekan. Daerah terakhir ini dilapisi oleh

epitel bertingkat silindris bersilia bersel goblet.

Fisiologi Faring

Proses menelan adalah serangkaian peristiwa memindahkan makanan dari

mulut melalui pharynx. Makanan yang padat dikunyah dan dicampur dengan
 9

ludah(liur) untuk dibentuk menjadi bolus yang lembut sewaktu dikunyah. Proses

menelan berlangsung dalam tiga tahap:

o Tahap pertama(voluntary); bolus di dorong dari mulut dalam oropharynx

terutama oleh gerakan lidah.

o Tahap kedua(involuntary); dinding pharynx akan berkontraksi

o Tahap ketiga(involuntary); memeras bolus dari larynxopharynx ke dalam

oesophagus; dilakukan oleh M. constrictor pharynges inferior.

Gambar 2.1 Anatomi faring. Sumber: Moore; Anatomi Klinis Dasar

 10

Gambar 2.2 Bagian – bagian faring. Sumber: Moore; Anatomi Klinis Dasar

2.1.2 Esofagus

Esofagus umumnya dikenal sebagai foodpipe atau tenggorokan, adalah

organ yang terdiri dari tabung fibromuskular yang merupakan saluran makanan

lewat, dibantu oleh kontraksi peristaltik, dari faring ke perut. Pada manusia,

esofagus biasanya memiliki panjang 18-25 sentimeter (cm). Letaknya mulai dari

vertebra Cervical 6 (C6) sampai ke vertebra Thoracal 10 (T10). Selama menelan

epiglotis miring ke belakang untuk mencegah makanan masuk ke laring. Kata

esofagus berasal dari bahasa Yunani yang berarti tenggorokan.

Esofagus terdiri atas 3 bagian, diantaranya adalah pars cervical, pars

thoracis dan pars abdominalis. Pars cervicalis yang panjangnya sekitar 5 sampai 8
 11

sentimeter, pars thoracica yang panjangnya sekitar 16 sentimeter dan pars

abdominalis yang panjangnya sekitar 1 sampai 4 sentimeter. Pars cervicalis

bersebelahan dengan kolumna vertebralis. Pars thoracica melintasi arcus aortae

yang bersebelahan pada sisi kiri bagian dorsal. Bagian ini berjalan bersama

bronkus utama kiri dan turun ke depan dengan semakin menjauhi kolumna

vertebralis. Bagian kaudal dari pars thoracica dipisahkan dari atrium kiri oleh

perikardium. Setelah melewati Hiatus Esofagus diafragme, dimulailah bagian pars

abdominalis yang pendek terletak di intraperitoneum

Gambar 2.3 Esofagus dilihat dari sisi ventral (kiri) dan dilihat dari sisi kanan (kanan).

Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia

 12

Esofagus memiliki tiga konstriksi. Konstriksi cervical di kartilago krikoid

(Angustia Cricoidea; konstriksi pharingo oesophageal). Konstriksi cervical

mempunyai lumen terkecil dan terletak setinggi sphincter oesophagus superior

dan vertebra C-6. Konstriksi thoracis di aorta (Angustia aortica; konstriksi

aortobronchial), terjadi karena proksimitas langsung arkus aorta dari sisi kiri dan

dorsal (setinggi vertebra T-6). Konstriksi diafragmatika (Angustia

diaphragmatica) terletak di dalam Hiatus oesophagus (setinggi vertebra T-10).

Gambar 2.4 Konstriksi dan Angustiae pada esofagus dilihat dari ventral. Sumber:

Sobotta Atlas Anatomi Manusia

 13

Vaskularisasi pada esofagus terdiri dari arteri dan vena. Arteri-arteri yang

menyuplai darah di esofagus antara lain arteri thyroidea inferior yang menempel

di pars cervicalis, Aorta yang memiliki cabang antara lain arteri carotis communis

dextra, arteri carotis communis sinistra dan arteri subclavia serta Rr oesophageales

menempel pada pars thoracica. Suplai arteri pada trachea juga sama dengan arteri

pada pars cervicalis dan pars thoracica. Pada pars abdominalis, arteri yang

menyuplai antara lain arteri gastrica sinistra dan arteri phrenica inferior.

Gambar 2.5 Arteri Esofagus dilihat dari ventral. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi

Manusia
 14

Selain arteri, adapun vena yang menyuplai esofagus. Vena thyroidea

inferior menempel pada pars cervical. Pada pars thoracica dan pars abdominalis,

vena azygos dan vena hemiazygos ke dalam vena cava superior. Bagian inferior

mendapatkan akses ke sistem vena porta melalui vena gastrica sinistra. Vena-vena

ini dapat digunakan sebagai anastomose portocava pada peningkatan tekanan di

dalam vena porta.

Gambar 2.6 Vena-vena esofagus dilihat dari ventral. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi

Manusia

Jaringan vena yang luas di dalam Tunica adventitia terhubung dengan

vena-vena submukosa (Plexus venosus submucosa). Darah dialirkan melalui vena

 15

azygos (sisi kanan) dan vena hemiazygos (sisi kiri) menuju ke atas ke vena cava

superior. Bagian bawah esofagus juga berhubungan dengan vena postae hepatis

melalui vena-vena di curvatura minor lamung (Vena gastrica sinistra).

Gambar 2.7 Vena-vena esofagus dilihat dari ventral. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi

Manusia.

Otot polos yang dipersarafi oleh saraf tak sadar (saraf simpatis melalui

batang simpatik dan saraf parasimpatik melalui saraf vagus) dan di samping saraf

sukarela (motor neuron yang lebih rendah) yang dilakukan pada saraf vagus untuk

menginervasi otot lurik nya.

 16

Pembuluh limfe pada esofagus didrainase ke dalam nodus lime yang

secara langsung bersebelahan dengan esofagus (Nodi lymphoidea juxta-

oesophageal). Pada pars cervicalis terdapat nodi lymphoidea cervicalis profundi.

Pada pars thoracica dan pars abdominalis, Nodi limfe pada mediastinum yakni

nodi lymphoidea mediastinales posteriores, nodi lymphoidei tracheobronchiales

dan paratracheales dan pada rongga peritoneum yakni nodi lymphoidi phrenici

inferiores pada sisi abdomen diafragma dan nodi lymphoidei gastrici di curvatura

minor lambung.

Gambar 2.8 Nodi limphoidei pada mediastinum posterius dilihat dari dorsal. Sumber:

Sobotta Atlas Anatomi Manusia.

 17

Histologi Esofagus

Sama seperti keseluruhan usus, dinding esofagus secara mikroskopis

terdiri dari membran mukosa luminal (Tunica Mucosa) yang dipisahkan dari

lapisan muskular (Tunica Muscularis) oleh lapisan jaringan ikat longgar (Tela

submucosa). Partes cervicalis dan thoracica dilapisi oleh Tunica Adventitia.

Permukaan bagian luar pars abdominalis intraperitoneal dilapisi oleh peritoneum

viscerale yang membentuk Tunica Serosa.

- Tunica Mucosa

Membentuk lipatan-lipatan memanjang bersama-sama dengan tunica

submucosa. Tunica mucosa memiliki lapisan-lapisan yang berbeda. Lapisan yang

paling atas bernama Epithelium. Epithelium tebalnya sekitar 300 mikron dan

merupakan epitel berlapis tana keratinisasi. Epithelium memiliki sekitar 25

lapisan sel.

Lamina propria adalah lapisan selanjutnya. Lamina propria merupakan

jaringan pengikat longgar yang tidak banyak mengandung sel-sel. Bentuknya

yaitu tubuler.

Lamina muscularis mucosa merupakan lapisan terdalam dari tunica

mucosa. Lamina muscularis mucosa merupakan lapisan otot polos tebal yang

tebalnya sekitar 0,2 – 0,4 mm. Lapisannya merupakan serabut-serabut

longitudinal.

- Tunica Submucosa
 18

Memiliki ketebalan sekitar 300 sampai 700 mikron. Memiliki kelenjar

yang berbentuk tubulo-alveolar kompleks yang menghasilkan mukus. Memiliki

glandula-glandula bernama glandula oesopitagea propia.

- Tunica Muscularis.

Bagian atas tunica muscularis merupakan otot sphincter oesophageus

superior. Setelah itu ada bagian yang bernama stratum circulare dan bagian

selanjutnya adalah stratum longitudinale. Di perbatasan ventrikulus terdapat otot

sphincter oesophageus inferior.

Pada ¼ bagian oral merupakan otot bercorak, ¼ bagian tengah merupakan

campuran dari otot bercorak dan otot polos. Kemudian ½ bagian anal nya

merupakan otot polos.

- Tunica Adventitia

Tunica adventitia merupakan bagian terluar dari lapisan dinding esofagus.

Lapisan ini merupakan jaringan pengikat longgar.

Gambar 2.9 Struktur dinding esofagus dilihat secara mikroskopik. Sumber: Sobotta

Atlas Anatomi Manusia.

 19

Dinding esofagus memiliki kelenjar mukosa yang menghasilkan mukus

yang berfungsi untuk mempermudah lewatnya makanan yang sudah berubah

menjadi agar bolus licin. Esofagus tidak berkontraksi saat makanan dan cairan

masuk ke lambung, karena esofagus hanya berkontraksi untuk mencegah makanan

dan asam lambung kembali masuk ke dalam esofagus akibat dari tekanan yang

meningkat dalam lambung.

Fungsi dari esofagus adalah untuk mengangkut makanan dan cairan dari

faring ke lambung, mencegah difusi pasif zat dari makanan ke dalam darah, dan

mencegah refluks isi lambung.

Esofagus merupakan saluran lewatnya makanan dari faring menuju

lambung. Setelah bolus melewati laring, kemudian epiglotis akan mundur untuk

menutupi laring. Esophageal sphincter superior akan mengendur dan

memungkinkan bolus masuk dan didorong oleh otot-otot faringeal. Kemudian

terjadi kontraksi ritmis otot kerongkongan atau disebut gerak peristaltik yang

mendorong makanan sampai ke akhir esofagus. Seiring gerakan peristaltik,

sphincter esofagus inferior rileks lalu bolus memasuki lambung melalui lubang

yang bernama Oesopharingeal orrifice.

Untuk mencapai ke lambung, bolus tersebut membutuhkan waktu sekitar 4

sampai 10 detik dengan kecepatan antara 2,5 cm/s sampai 5 cm/s. Otot-otot

palatinus-lidah-faringeal kembali relaks dan rongga hidung-faring dan faring-

mulut terbuka kembali. Laring kembali ke posisinya karena kontraksi otot

infrahyoid. Otot-otot hyoglossus dan genioglossus berkontraksi dan lidah kembali

ke posisinya. Epiglotis kembali ke vertikal dan laringeal passage kembali terbuka.

 20

2.1.3 Gaster

Gaster atau lambung merupakan organ pencernaan yang terletak di antara

bagian akhir dari esophagus dan awal dari duodenum. Gaster merupakan bagian

dari traktus gastrointerstinal yang berbentuk kantung seperti huruf J, berada di

bawah diafragma, terletak pada region umbilikal, dan hipokondria kiri pada region

abdomen. Kapasitas normal pada lambung adalah 1.000 ml – 2.000 ml. Gaster

terdiri atas 3 bagian, yaitu pars cardiaca, corpus gastricum, dan pars pylorica.

Gambar 2.10 Gaster dilihat dari ventral. Sumber : Sobotta Atlas Anatomi Manusia

Pars cardiac adalah zona sempit selebar 2-3 cm yang merupakan tempat

muara esophagus kedalam gaster. Pada daerah perbatasan antara esophagus dan

lambung ini terdapat M. Sphincter Cardiac yang akan reflex terbuka bila ada bolus

masuk. Bagian gaster selanjutnya adalah corpus gastricum. Corpus gastricum

 21

adalah bagian utama dari lambung dengan adanya fundus gastricus di superior.

Fundus ini berupa daerah yang mirip seperti kubah dan menonjo; ke kiri di atas

muara esophagus. Fundus berdampingan dengan badan (body) pada rongga

longitudinal yang berupa bagian terbesar dari lambung. Bagian akhir dari gaster

adalah pars pylorica. Merupakan tempat keluar dari gaster yang berlanjut sebagai

Antrum pyloricum dan Canalis pyloricus. Canalis pyloricus ini dikelilingi oleh M.

Sphincter Pyloricus. Pars pylorica akan berakhir pada orifisium gastrodeudenal.

Gambar 2.11 Ilustrasi skematik gaster. Sumber : Sobotta Atlas Anatomi Manusia

Pada bagian anterior dan posterior, gaster memiliki dinding yang disebut

Curvatura major di sisi kiri dan Curvatura minor. Lekukan pada curvatura minor
 22

disebut Incisura angularis menandakan awal dari pars pylorica, sedangkan

lekukan pada curvatura major yang disebut Incisura cardialis menandakan sudut

antara esophagus dan gaster. Kedua bagian ini ditandai dengan lipatan mukosa

yang bersama sama dengan katup angiomuskular gastro-esophagus berperan pada

penutupan gaster.

Gaster dilapisi oleh beberapa tunica muscularis yang berupa otot-otot

halus. Ada tiga lapis muskilar yang melapisi gaster. Lapisan sirkulas Tunica

muscularis,Stratum circulare berbatasan dengan lapisan longitudinal eksterna

Tunica muscularis,Stratum longitudinale. Sedangkan lapisan paling dalam terdiri

dari serat otot oblik (Fibrae Oblique) yang hilang pada curvatura minor.

Gambar 2.12 Lapisan muskular luar pada gaster. Sumber : Sobotta Atlas Anantomi

Manusia
 23

Gambar 2.13 Lapisan muskular dalam pada gaster. Sumber : Sobotta Atlas Anatomi

Manusia

Gambar 2.14 Gaster dan Duodenum. Sumber : Sobotta Atlas Anatomi Manusia.
 24

Relief permukaan dalam gaster memiliki relief khas, khususnya pada

mukosanya yang memperluas permukaan dalam. Plicae astricae dapat dikenali

secara makroskopis berorientasi longitudinal dan membentuk kanal fungsional

sepanjang curvatura minor. Di tempat keluar gaster, lapisan otot sirkular menebal

membentuk M. Sphincter Pyloricus

Vaskularisasi pada gaster melalu arteri, vena, dan pembuluh limfa. Arteri

yang memperdarahi gaster berasal dari tiga cabang utama Truncus coeliacus yaitu

A. gastrica sinistra, A. hepatica communis, A. splenica. Ketiga arteri ini kemudian

akan bersama-sama memberi cabang ke enam arteri pada gaster.

Arteri pada Gaster

Curvatura minor  A. gastrica sinistra (cabang langsung Truncus coelicus)

 A. gastrica dextra (berasal dari A. hepatica proprial)

Curvatura major  A. gastromentalis sinistra (berasal dari A. splenica)

 A. gastromentalis dextra (berasal dari A. gastroduodenalis

yang merupakan cabang A. hepatica communis)

Pembuluh darah tersebut juga memperdarahi Omentum

majus!

Fundus  Aa. Gastricae breves (berasal dari A. splenica di area

Hilum splenicum)

Sisi posterior  A. gastrica posterior (berasal daru A. splenica di belakang

gaster)

Tabel 2.1 Arteri-arteri yang ada di Gaster

 25

Gambar 2.15 Arteri-arteri pada gaster. Sumber : Sobotta Jilid 2 Edisi 23.

Gambar 2.16 Arteri-arteri pada Gaster. Sumber : Sobotta Jilid 2 Edisi 23.
 26

Vena-vena yang memperdarahi biasanya sesuai dengan arteri yang

memperdarahi. Tetapi, vena pada curvature minor secara langsung masuk V.

portae haptis, sedangkan vena-vena di Curvatura major bermuara ke dalam

cabang-cabang yang lebih besar daripada V. portae hepatis.

Gambar 2.17 Vena-vena gaster. Sumber : Sobotta Jilid 2 Edisi 23.

Vena - vena pada gaster

Curvatura minor  V. gastrica sinistra

 V. gastrica dextra
 27

Curvatura major  V. gastromentalis sinistra (ke V. splenica)

 V. gastromentalis dextra (ke V. mesentrika superior)

Pembuluh darah tersebut juga memperdarahi Omentum

majus

Fundus  Vv. Gastricae breves (ke V. splenica)

Sisi posterior  V. gastrica posterior (ke V. splenica)

Tabel 2.2 Vena-vena pada gaster

Secara ventral, dapat terlihat pembuluh limfa yang sangat banyak dan

Nodi lymphoidei terletak di sepanjang curvatura dan sekitarnya. Pada area cardia

dan curvatura minor diperdarahi oleh nodi lymphoidei gastrici. Pada kuadran kiri

atas oleh nodi lymphoidei splenici, dan pada dua pertiga bawah Curvatura major

dan pylorus oleh nodi lymphoidei gastroomentales dan nodi lymphoidei pylorici.

Gambar 2.18 Stasiun drainase limfatik gaster. Sumber : Sobotta Jilid 2 Edisi 23.
 28

Inervasi pada gaster dapat melalui saraf simpatis dan saraf parasimpatis.

Pada saraf simpatis, preganglionic melintasi diaphragma di kedua sisi sebagai Nn.

Spalanchnici major dan minor kemudian akan bersinaps ke neuron simpatis

postganglionic pada Ganglia coeliaca yang terletak pada pangkal Truncus

coeliacus. Serat-serat simpatik postganglionic tersebut mencapai gaster sebagai

plexus saraf peri-arterial. Inervasi ini mengimbangi pengaruh saraf parasimpatis

dengan mengurangi produksi asam lambung, gerak peristaltik, dan perfusi.

Inervasi saraf parasimpatis dimulai melalui preganglionic mencapai gaster

sebagai Trunci vagales anterior dan posterior yang turun sepanjang oesephagus

dan berjalan sepanjang curvatura minor. Truncus vagalis anterior berasal dari

cabang kiri N. Vagus dan Truncus vagalis posterior berasal dari cabang kanan N.

Vagus. Pars pylorica diinervasi oleh cabang-cabang terpisah Trunci vagales.

Gambar 2.19 Inervasi otonom gaster. Sumber : Sobotta Atlas Anatomi Manusia
 29

Histologi

Dinding lambung tersusun dari empat lapisan dasar utama, sama halnya

dengan lapisan saluran cerna secara umum dengan modifikasi tertentu yaitu

lapisan mukosa, submukosa, muskularis eksterna, dan serosa.

Gambar 2.20 Struktur dinding gaster. Sumber : Sobotta Atlas Anatomi Manusia.

- Lapisan mukosa terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan

muskularis mukosa. Epitel permukaan yang berlekuk ke dalam lamina

propia dengan kedalaman yang bervariasi, dan membentuk sumur-sumur

lambung disebut foveola gastrika. Epitel yang menutupi permukaan dan

melapisi lekukan-lekukan tersebut adalah epitel selapis silindris dan semua

selnya menyekresi mukus alkalis. Lamina propia lambung terdiri atas

jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid.

Muskularis mukosa yang memisahkan mukosa dari submukosa dan

mengandung otot polos.

 30

- Lapisan sub mukosa mengandung jaringan ikat, pembuluh darah, sistem

limfatik, limfosit, dan sel plasma. Sebagai tambahan yaitu terdapat pleksus

submukosa.

- Lapisan muskularis propia terdiri dari tiga lapisan otot, yaitu (1) inner

oblique, (2) middle circular, (3) outer longitudinal. Pada muskularis propia

terdapat pleksus myenterik (auerbach). Lapisan oblik terbatas pada bagian

badan (body) dari lambung.

- Lapisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis skuamos

(mesotelium) dan jaringan ikat areolar. Lapisan serosa adalah lapisan

paling luar dan merupakan bagian dari viseral peritoneum.

Fisiologi Gaster

Fungsi gaster adalah sebagai tempat penyimpanan sejumlah besar

makanan sampai makanan dapat di proses di duodenum, tempat penghancuran

makanan yang telah dicerna jadi lebih kecil yang akan bercampur dengan asam

lambung yang disebut kimus (chyme) dan mensekresi HCl dan enzim-enzim yang

memulai penghancuran protein.

Pada gaster terdapat dua gerakan, yaitu gerakan pencampuran pada

lambung dan gerakan pengosongan pada lambung.

Gerakan pencampuran pada lambung bergantung pada volume, lokasi dan

seberapa besar kimus yang masuk ke dalam lambung. Diawali dengan timbulnya

gerakan peristaltik yang disebabkan sel-sel pacemaker di fundus dan korpus. Hal
 31

ini menyebabkan potensial aksi dengan kecepatan sekitar 3-4 kali per menit

(disebut gerakan ritmik atau basic electrical system).

Kontraksi ritmik membentuk chyme dan mendorongnya ke pylorus lambng

karena daerah pylorus mulai terisi penuh oleh chyme dan menimbulkan gerakan

peristaltik yang lebih kuat yang menghancurkan chyme dan mendorongnya ke

pylorus. Gerak peristaltik terus terjadi sampai ke orifis lambung (lubang bagian

lambung yang merupakan perbatasan antara lambung dan duodenum). Di sini

semua sel membantu memompa chyme beberapa milimeter ke orifis lambung.

Setelah itu, sebagian chyme yang tidak dapat diterima di duodenum kembali ke

pylorus lagi sehingga lambung mengalami pengisian.

Gerakan pengosongan pada lambung disebabkan karena lambung penuh

sehingga meningkatkan tekanan pyloric pump di dalam lambung. Tekanan pyloric

pump adalah mekanisme yang memaksa chyme melewati pyloric spinchter. Hal

ini membuat lambung merangsang N.Vagus (X) untuk memperkuat gerakan

peristaltik. Kontraksi peristaltik di mulai di fundus atas lalu perlahan turun ke

pyloric spinchter.

Kontraksi bertambah kuat saat mencapao bagian antrum lambung karena

bagian tersebut dilapisi otot yang tebal. Kontraksi kuat di antrum menyebabkan

kimus terdorong maju dan sebagian kecil kimus terdorong melewati spinchter

yang menuju duodenum. Makin kuat kontraksi di antrum lambung, maka makin

banyak kimus yang masuk ke duodenum pada setiap gelombang kontraksi dan

menyebabkan lambung kosong.

 32

Gerakan pengosongan lambung ini dapat dihambat oleh beberapa faktor di

duodenum, yaitu respon neurologis dan respon hormonal. Pada respon neurologis,

duodenum akan merangsang plexus intrinsik dan saraf otonom untuk

memproduksi enterogastrik yang dapat menurunkan gerakan lambung. Pada

respon hormonal, lambung akan menghasilkan hormon sekretin, kolesistokinin

(CCK), dan gastric inhibitory peptide (GGT) yang menghambat kontraksi

peristaltik pada lambung.

Gambar 2.21 Pencampuran dan pengosongan lambung (Sherwood, 2009)

Selain itu, adapula beberapa asam lambung. Diantaranya asam klorida

(HCl), pepsin, renin dan lipase. HCl berfungsi untuk membunuh kuman yang ada

dalam makanan. Pepsin merupakan enzim yang memecah protein menjadi asam
 33

amino (peptin). Renin adalah enzim yang mengubah kaseinogen menjadi kasein

dan lipase merupakan enzim yang menghidrolisa lemak menjadi asam lemak atau

gliserol.

2.1.4 Duodenum

Duodenum adalah bagian usus halus (intestinum tenue) terpendek dan

terlebar. Lintasannya merupakan huruf C yang melingkari caput pancreatis.

Duodenum berawal pada pylorus di sebelah kanan dan berakhir pada

duodenojejunal junction di sebelah kiri. Duodenum dibedakan menjadi empat

bagian:

Gambar 2.22 Topografi Duodenum (Sumber: Moore, 2002)

- Pars superior (5 cm pertama)

Terletak ventrolateral terhadap corpus vertebrae L1. Dua sentimeter

pertama, duodenum memiliki mesenterium dan dapat bergeser-geser. Daerah ini

disebut juga duodenal cap. Sisa bagian duodenum lainnya tidak mempunyai

mesenterium dan tidak dapat berpindah letak karena berada retroperitoneal.

 34

- Pars descendens (7-10 cm setelah pars superior)

Melintas ke kaudal sejajar dengan sisi kanan vertebrae L1-L3 dan sejajar

dengan vena cava inferior. Ductus biliaris dan ductus pancreaticus memasuki

dinding dorsomedial bagian ini, biasanya bersatu membentuk ampulla

hepatopancreatica yang bermuara pada puncak papilla duodeni major.

- Pars horizontalis (6-8 cm setelah pars descendens)

Melintas ventral terhadap vertebra L3. Disilang oleh pembuluh

mesenterica superior dan radix mesenterii intestinum tenue.

- Pars ascendens (5 cm terakhir)

Berawal di sebelah kiri vertebra L3, lalu melintas ke kranial di sisi kanan

aorta sampai setinggi tepi kranial vertebra L2 untuk mencapai tepi kaudal

pankreas. Bagian ini melengkung ke arah ventral untuk bersatu dengan jejunum

pada flexura duodenojejunalis, yang diperkuat oleh sebuah pita fibromuskular

yang dikenal sebagai ligamentum Treitz.

Gambar 2.23 Vaskularisasi pada arteri duodenum. Sumber: Moore,

 35

Arteri-arteri duodenal berasal dari truncus coeliacus dan arteria

mesenterica superior. Truncus coeliacus melalui arteria gastroduodenalis

superior dan cabangnya arteria pancreaticoduodenalis memasok darah kepada

bagian duodenum yang terletak proksimal dari muara ductus biliaris. Arteria

mesenterica superior melalui arteria pancreaticoduodenalis inferior memasok

darah kepada bagian duodenum yang terletak distal dari muara ductus biliaris.

Vena-vena duodenal mengikuti arteri-arteri dan bermuara dalam vena

portae hepatis; beberapa vena mencurahkan isinya secara langsung ke dalam vena

portae hepatis, dan yang lain secara tidak langsung melalui vena mesenterica

superior dan vena splenica. (Moore, 2002)

Gambar 2.24 Vaskularisasi pada vena duodenum. Sumber: Moore,

 36

Pada saraf parasimpatik, dari nervus vagus melalui plexus coeliacus yang

mempengaruhi peristaltik dan sekresi kelenjar duodenum.

Pada saraf simpatik, dari nervus splanchnicus major, ganglion coeliacus,

dan plexus coeliacus simpatik aferen membawa rangsang nyeri, melalui nervus

splanchnicus, ke rangkaian ganglion simpatik, melalui ramus communicans albus,

dan menuju nervus spinalis T 7-9. (Ibnu Fajar, 2013)

Histologi Duodenum

Usus halus (intestinum tenue) ditandai oleh banyak tonjolan mirip-jari

yang disebut vili (tunggal: vilus); epitel sel kolumnar dengan mikrovili yang

membentuk limbus striatus; sel goblet yang terselip di antara sel-sel absorptif

kolumnar epitel usus; dan kelenjar intestinal tubular pendek di lamina propria.

Vili merupakan modifikasi permukaan mukosa. Di antara vili terdapat

ruang intervilus. Setiap vilus memiliki bagian tengah lamina propria, berkas

serat otot polos yang meluas ke dalam vili dari muskularis mukosa, dan sebuah

pembuluh limfe sentral yaitu lakteal.

Lamina propria biasanya berisi pembuluh darah, kapiler limfe, saraf, otot

polos, dan jaringan ikat longgar tidak teratur. Selain itu, lamina propria adalah

tempat penyimpanan sel imun misalnya limfosit, sel plasma, eosinofil jaringan,

makrofag, dan sel mast. Pada duodenum, lamina juga mengandung serat jaringan

ikat halus dengan sel retikular, jaringan limfoid difus, dan nodulus limfoid.

Dinding duodenum terdiri atas empat lapisan: mukosa dengan epitel,

lamina propria, dan muskularis mukosa; jaringan ikat submukosa di bawahnya,

 37

dengan kelenjar duodenal; dua lapisan otot polos muskularis eksterna yang

terdiri atas lapisan sirkular dalam dan lapisan longitudinal luar; dan peritoneum

viscerale serosa yang mengandung sel jaringan ikat, pembuluh darah, dan sel

adiposa.

Kelenjar duodenal di submukosa merupakan ciri khas duodenum. Kelenjar

ini tidak terdapat di bagian lain usus halus (jejunum dan ileum) dan usus besar.

(diFiore, 2010)

Gambar 2.25 Potongan longitudinal dari duodenum. Sumber: diFiore, Atlas Histologi

Fisiologi Duodenum

Pada usus halus memiliki beberapa macam digesti, antara lain digesti

karbohidrat, digesti protein, digesti asam nukleat dan digesti lemak.

- Digesti Karbohidrat
 38

Di lumen usus halus, polisakarida dengan bantuan enzim amilase pankreas

diubah menjadi maltosa dan disakarida-disakarida yang lain. Di epitelium usus

halus, maltosa, sukrosa, dan laktosa dengan bantuan enzim disakaridase diubah

menjadi monosakarida.

- Digesti Protein

Di lumen usus halus, polipeptida dengan bantuan enzim tripsin dan

kimotripsin pankreas diubah menjadi polipeptida yang lebih kecil. Polipeptida

kecil hasil hidrolisis enzimatik pada lambung dan lumen usus halus dengan

bantuan enzim karboksipeptidase pankreas diubah menjadi asam amino. Di

epitelium usus halus, peptida kecil dengan bantuan enzim dipeptidase,

karboksipeptidase, dan aminopeptidase diubah menjadi asam amino.

- Digesti Asam Nukleat

Di lumen usus halus, DNA dan RNA dengan bantuan enzim nuklease

pankreas diubah menjadi nukleotida. Di epitelium usus halus, nukleotida dengan

bantuan enzim nukleotidase diubah menjadi nukleosida; dan nukleosida dengan

bantuan enzim nukleosidase dan fosfatase diubah menjadi basa nitrogen, gula, dan

fosfat.

- Digesti Lemak

Di lumen usus halus, globula lemak dengan bantuan garam-garam empedu

diubah menjadi tetes lemak; dan tetes lemak dengan bantuan enzim lipase

pankreas diubah menjadi gliserol, asam lemak, dan monogliserida.

Banyak hewan memiliki interval antara dua waktu makan yang lama dan

tidak memerlukan sistem pencernaannya diaktifkan terus menerus. Hormon-

 39

hormon yang dilepaskan oleh lambung dan duodenum membantu memastikan

bahwa sekresi-sekresi pencernaan tersedia hanya saat dibutuhkan. Seperti semua

hormon, hormon-hormon tersebut diangkut melalui aliran darah. Pada gastrin,

targetnya adalah organ yang menyekresikan hormon tersebut.

Asam amino atau asam lemak memicu pelepasan kolesistokinin (CCK),

yang merangsang pelepasan enzim-enzim dari pankreas dan enzim-enzim empedu

dari kandung empedu. Ketika kimus yang kaya lemak memasuki duodenum,

sekretin dan CCK menghambat peristaltis dan sekresi asam oleh lambung,

sehingga memperlambat digesti. Gastrin bersikulasi melalui aliran darah kembali

ke lambung, tempat ia merangsang produksi getah lambung. Sekretin

merangsang pankreas untuk melepaskan natrium bikarbonat yang menetralisasi

kimus.

Absorpsi di Usus Halus

Untuk mencapai jaringan-jaringan tubuh, nutrien-nutrien di dalam lumen

pertama-tama harus melintasi pelapis kanal alimentaris. Sebagian besar

penyerapan ini terjadi di dalam usus halus. Area permukaan yang sangat luas

berkat mikrovili merupakan suatu adaptasi yang sangat meningkatkan kapasitas

total untuk absorpsi nutrien. (Campbell, 2010)

Bergantung pada jenis nutrien, transpor melewati sel-sel epitel dapat

bersifat pasif atau aktif, dan kebanyakan nutrien meninggalkan usus melalui aliran

darah kecuali beberapa produk digesti lemak (trigliserida), misalnya gula fruktosa

bergerak melalui difusi yang terfasilitasi menuruni gradien konsentrasinya dari

 40

lumen usus halus ke dalam sel-sel epitel dan nutrien-nutrien yang lain, termasuk

asam amino, peptida kecil, vitamin, dan sebagian besar molekul glukosa dipompa

melawan gradien konsentrasi oleh sel-sel epitel vilus (transpor aktif).

Karena lemak tidak larut dalam air, adaptasi-adaptasi diperlukan untuk

mencerna dan mengabsorpsinya. Di dalam lumen, garam-garam empedu menjaga

agar tetesan lemak tidak bersatu. Di dalam tetesan tersebut, lemak (trigliserida)

dipecah oleh enzim lipase menjadi asam lemak dan monogliserida. Molekul-

molekul ini dapat berdifusi menjadi sel-sel epitel. Setelah berdifusi ke dalam sel-

sel epitel, monogliserida dan asam lemak dibentuk kembali menjadi lemak.

Trigliserida digabungkan ke dalam globula yang larut dalam air yang disebut

kilomikron. Kilomikron meninggalkan sel-sel epitel melalui eksositosis dan

memasuki lakteal, yang dibawa oleh limfe dan kemudian lewat menuju vena-vena

besar.

2.1.5 Jejunum

Intestinum jejunum berawal pada flexura duodenojejunalis. Panjang

jejunum dan ileum sekitar 6-7 meter. Dari panjang ini jejunum adalah dua perlima

bagian sedangkan sisanya adalah ileum. Bagian terbesar jejunum terletak pada

regio umbilikal. Meskipun tidak terdapat garis batas yang jelas antara jejunum

dan ileum masing-masing memiliki sifat yang berbeda. Terdapat mesentrium yang

menghubungkan bagian terbesar intestinum tenue pada dinding abdomen dorsal.

Terdapat radix mesenttrii juga yang berukuran kira kira 15 cm.

 41

Gambar 2.26 Usus Halus. Sumber :

http://www.rci.rutgers.edu/~uzwiak/AnatPhys/Digestive_System.html

Gambar 2.27 Anatomi Jejunum. Sumber : https://www.imaios.com/en/e-

Anatomy/Thorax-Abdomen-Pelvis/Digestive-system-Illustrations
 42

Arteri pada jejunum bergabung dengan ileum yang tergulung

intraperitoneal disuplai oleh A. Mesentrica superior yang mendistribusikan

cabang-cabangnya biasanya 4-5 Aa. Jejunales dan 12 Aa. Ileales didalam

mesentrium usus halus.

Gambar 2.28 Arteri jejunum dan ileum. Sumber : Sobotta Atlas Anatomi Manusia

Vena vena usus memasuki salah satu dari 3 vena utama yang bermuara ke

v. Portae hepatis, v. Mesentrica superior yang bersatu dengan v. Splenica untuk

 43

membentuk v. Portae hepatis. V. Mesentrica inferior brmuara ke v. Splenica

(70%) dan ke v. Mesentrica superior (30%)

Cabang- cabang v. Mesentrica superior antara lain V. gastroomentalis

dextra dengan Vv. Pancreaticoduodunales, Vv. Pancreaticae, Vv. Jejunales, V.

Ileocolica, V. Colica dextra dan V. Colica media. Sedangkan cabang- cabang V.

Mesentrica inferior adalah V. Colica sinistra, Vv. Sigmoidea dan V. Rectalis

superior.

Gambar 2.29 Vena vena usus halus. Sumber : Sobotta Atlas Anatomi Manusia
 44

Histologi Jejunum

Gambar 2.30 Histologi Jejunum. Sumber : Difiore Atlas Histologi

Pada jejunum secara histologis terdapat lipatan permanen yang menonjol

yang disebut dengan Plika sircularis. Plika ini akan meluas ke bagian lumen

jejunum. Selanjutnya bagian tengah plika ini terdapat jaringan ikat padat yang

tidak teratur yang mengandung submukosa yang terdapat banyak arteri dan vena.

Kemudian terdapat vili atau tonjolan mirip jariyang melapisi bagian plika.

Diantara vili terdapa ruangintervilus dan didasarnya terdapat kelenjar intestinal

yang terletak pada bagian lamina propia.

Vili pada setiap lumen terdiri dari epitel silindris dengan sel goblet. Pada

lamina propia terdapat nodulus limfoid dengan pusat germinal. Berkas serat otot
 45

polos dari muskularis mukosa meluas di lamina propia vili. Setiap vili

mengandung lakteal sentral dan apikal.

Usus halus akan dikelilingi oleh muskularis eksterna yang mengandung otot polos

sirkular dalam dan otot polos longitudinal luar. Peritoneum viscerale atau serosa

yang melapisi usus halus yang dibawahnya terdapat pembuluh darah, sel adiposa,

dan serat jaringan ikat.

Fisiologi Jejunum

Panjangnya sekitar 2,5 m. Pada jejunum terjadi penyerapan terbesar zat

makanan yang masuk melalui darah dan limfe, sama seperti pada duodenum. Dan

disini juga terjadi penyerapan air dan nutrisi lipofilik yang melarutkan lemak pada

vitamin A, D, E, dan K.

2.1.6 Ileum

Gambar 2.31 Bagian-bagian ileum. Sumber: Netter’s

 46

Ileum adalah bagian akhir dari usus kecil. Bagian ini memanjang dari

jejunum, bagian tengah dari usus kecil, ke pangkal usus besar. ini memiliki

panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan

oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan

berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.

Ileum divaskularisasi oleh vasa ileales. Dimana jejunales dan ileales

sama-sama merupakan cabang dari a.mesenterica superior yang dicabangkn dari

aorta setinggi Vertebrae Lumbal I. Sedangkan v. jejunales dan v. ileales juga

sama-sama bermuara ke v. mesenterica superior.

Gambar 2.32 Vaskularisasi Ileum. Sumber: Netter’s

Jejunum dan ileum memiliki innervasi yg sama yaitu parasimpatis oleh n.

vagus dan simpatis oleh plexus mesenterica superior dari medulla spinalis segmen

thoracal VI – XII.
 47

Histologi Ileum

Dalam gambar dibawah ini juga terlihat epitel permukaan yang melapisi

vili, kelenjar interstisinal, lakteal di vili, lapisan sirkular dalam dan lapisan

longitudinal luar di muskularis eksterna, dan serosa.

Gambar 2.33 Ileum dilihat secara mikroskopik. Sumber: Atlas Histologi Difiore

Ciri khas dari ileum adalah agregasi nodulus limfoid, yaitu nodulus

lymphoideus aggregatus submucosus (Peyer’s patch). Setiap bercak peyer adalah

agregasi banyak nodulus limfoid yang terdapat di dinding ileum bersebrangan

dengan perlekatan mesentrium. Kebanyakan nodulus limfoid memperlihatkan

pusat germinal. Nodulus limfoid biasanya menyatu dan batas di antara nodulus

menjadi tidak jelas.

 48

Nodulus limfoid berasal dari jaringan limfoid difus lamina propria vili

tidak terdapat di daerah lumen usus tempat nodulus mencapai permukaan mukosa.

Nodulus limfoid biasanya meluas ke dalam submukosa, menembus muskularis

mukosa, dan menyebar di jaringan ikat longgar submukosa.

Fisiologi Ileum

Dilihat secara histologi, jejunum dan ileum memiliki vili vhorialis, dimana

vili chorialis ini berfungsi untuk menyerap zat-zat gizi hasil akhir dari proses

pencernaan seperti glukosa, fruktosa, galaktosa, peptide, asam lemak dan 2

asilgliserol.

Perbedaan Ileum dan Jejunum

Ileum dan jejunum memiliki beberapa kesamaan. Dibawah ini merupakan

tabel yang membedakan jejunum dan ileum.

Tabel 2.3 Perbedaan Jejunum dan Ileum

 49

Tabel 2.4 Perbedaan Jejunum dan Ileum. Sumber : http://medicina-islamica-

lg.blogspot.co.id/2012/02/anatomi-fisiologi-intestinum-tenue.html

2.1.7 Hepar

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hepar

memiliki berat untuk orang dewasa kurang lebih 1,5 kg. Kelenjar ini terletak pada

cavum abdominis, di bawah diafragma, dan terletak di kedua sisi kuadran atas

namun lebih dominan di bagian kanan. Organ hepar dilapisi oleh peritomeum

yaitu capsula glissoni yang merupakan jaringan ikat tipis.

Hepar terdiri dari empat lobus, yaitu lobus dexter, lobus sinister, lobis

caudatus dan lobus quadratus. Antara lobus dexter dan lobus sinister dipisahkan

oleh ligamen falsiformis. Lobus caudatus terletak di antara vena cava inferior dan
 50

fissura ligamen venosum. Lobus quadratus terletak di antara vesica fellea (biliaris)

dan ligamen teres.

Gambar 2.34 Anatomi Hepar Bagian Anterior. Sumber: Sobotta Atlas of Human

Anatomy

Vaskularisasi dari hepar yaitu vena hepatica, vena cava inferior, vena porta

hepatis dan arteri hepatica. Vena hepatica merupakan vena kecil dengan cabang

pendek yang mengarah ke vena cava inferior. Vena ini mengalirkan darah keluar

dari hepar. Vena cava inferior mengumpulkan darah dari bagian tubuh yang

terletak di bawah diafragma dan mengalir ke atrium kanan jantung. Vena porta

hepatis mensuplai 80% darah pada hepar yang berasal dari truktus gastrointestinal.

Arteri hepatica mensuplai 20% darah pada hepar. Berasal dari traktus coeliacus

yaitu aorta abdominalis. Vena porta hepatis dan aorta hepatica menuju ke porta

hepatica (tempat keluar masuk darah pada hepar).

 51

Gambar 2.35 Anatomi Hepar Bagian Posterior. Sumber: Sobotta Atlas of Human

Anatomy

Inervasi pada hepar yaitu pada bagian permukaan terdapat Nervi

intercostales bawah dan pada bagian parenkim ada N. hepaticus yang berasal dari

plexus hepaticus dan N. vagus yang mengatur saraf simpatis dan saraf

parasimpatis.

Gambar 2.36 Vaskularisasi pada Hepar. Sumber: Sobotta Atlas of Human Anatomy
 52

Histologi Hepar

Struktur mikroskopis pada hepar terdiri dari beberapa bagian, yaitu

lobulus, trigonum kiernanni, sel hepatosit, sinusoid hepar, canalikulus biliferi,

ductus biliferi dan ductus hepaticus.

- Lobulus

Lobulus ini berbentuk prisma poligonal. Bagian ini merupakan segi enam

dengan pembuluh darah yang terletak di tengah yang disebut vena centralis.

Lobulus memiliki jaringan pengikat pembatas antar lobulus yang tidak jelas.

- Trigonum Kiernanni

Merupakan bangunnan segitiga pada sudut pertemuan lobuli yang

berdekatan. Trigonum Kiernanni berisi saluran-saluran (canalis portalis) yaitu:

pembuluh darah, pembuluh limfe, saluran empedu, dan serabut saraf.

- Sel Hepatosit

Merupakan sel-sel pada hepar yang terletak pada lobulus.

- Sinusoid Hepar

Sinusoid hati merupakan saluran yang meliku-liku dan melebar dengan

diameter saluran yang tidak teratur dan dilapisi oleh sel endotel beringkat yang

tidak utuh. Terdapat sel-sel yang membatasi dinding sinusoid yaitu: sel endotel

yang memiliki inti pipih dan gelap, sel kupffer yang memiliki inti ovoid dan

bersifat fagositik, sel stelat atau sel penimbun lemak yang berfungsi untuk

menyimpan vitamin A dan memproduksi matriks ekstraseluler dan serat kolagen.

- Canaliculus Biliferi
 53

Merupakan saluran-saluran halus di antara sel hepar (hepatosit) yang

berdekatan. Saluran ini berjalan menuju ductus biliferi.

- Ductus Biliferi

Muara dari canaliculus biliferi dan terlatak pada trigonum kiernanni.

- Ductus Hepaticus

Merupakan saluran yang menerima kumpulan dari beberapa ductus

biliferus. Saluran ini keluar dari hepar melalui porta hepatis. Lapisan-lapisan yang

menyusun dinding ductus hepaticus yaitu tunica mucosa, tunica muscularis, dan

tunica serosa.

Gambar 2.37 Struktur Mikroskopis Hepar. Sumber: unila.ac.id

 54

Scanned by CamScanner

Gambar 2.38 Trigonum Kiernanni. Sumber: Histologi Khusus

Fisiologi Hepar

Seperti pada organ lainnya, hepar juga memiliki banyak fungsi. Fungsi

hepar yaitu sebagai metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak, metabolisme

protein, pembekuan darah, metabolisme vitamin, detoksikasi, fagositosis dan

imunitas serta sekresi.

Pada hepar terdapat dua proses yang digunakan pada metabolism

karbohidrat yaitu glikosis dan glikogenolisis. Glikosis mengubah glukosa menjadi

glikogen yang akan disimpan di hepar. Sedangkan glikogenolisis mengubah

glikogen menjadi glukosa kembali ketika akan dibutuhkan oleh tubuh.

 55

Pada proses metabolisme lemak hepar menyintesis lemak dari karbohidrat

dan protein. Lalu hepar juga terlibat dalam penyimpanan dan pemakaian lemak.

Hepar melakukan formasi lipoprotein, kolestrol, dan fosfolipid.

Metabolisme protein pada hepar terjadi pembentukan ureum untuk

mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh. Pada organ ini juga terjadi proses

deaminasi dimana terjadinya pelepasan gugus amina dari molekul senyawa asam

amino dan terkocersi menjadi ammonia yang akan dikeluarkan. Metabolisme

protein juga terjadi dengan adanya pembentukan protein plasma. Selain itu, pada

hepa juga terjadi pelepasan asam amino dari senyawa organic.

Hepar menyintesis protein yang dibutuhkan untuk proses koagulasi darah

atau pembekuan darah yaitu fibrinogen, protrombin, faktor V;VII;IX; dan X.

Metabolisme vitamin dalam hepar adalah terjadinya proses penyimpanan vitamin

A,D,E, dan K dalam hepar. Detoksifikasi pada hepar merupakan proses

detoksifikasi toksin dan obat.

Fagositosis dan Imunitas terjadi pada struktur mikroskopis hepar dimana

terdapat sel kupffer yang berfungsi sebagai saringan penting bakteri, pigmen, dan

bahan lain.

Hepar menyekresikan mengahasilkan empedu yang akan terlibat dalam

proses emulsi dan absorpsi lemak pada duodenum. Setelah empedu digunakan,

empedu akan direabsorpsi di ileum menuju hepar. Sebagian empedu diubah

menjadi bilirubin yang digunakan pada pewarnaan urin dan feses.

 56

Di bagian dalam bawah hepar terdapat sebuah organ berukuran kecil yang

bernama empedu.

Empedu

Kantung empedu atau kandung empedu Bahasa Inggris: gallbladder)

adalah organ berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu

yang dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan. Pada manusia, panjang kantung

empedu adalah sekitar 7-10 cm dan berwarna hijau gelap - bukan karena warna

jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu yang dikandungnya. Organ

ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran empedu.

Bagian-bagian dari kandung empedu, terdiri atas:

- Fundus vesikafelea. Merupakan bagian kandung empedu yang paling akhir

setelah korpus vesikafelea.

- Korpus vesikafelea. Bagian dari kandung empedu yang didalamnya berisi

getah empedu. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekeresi oleh sel

hati sebanyak 500-1000 cc setiap harinya, sekresinya berjalan terus

menerus, jumlah produksi cairan empedu dapat meningkat pada saat

mencerna lemak.

- Leher kandung empedu. Merupakan saluran pertama tempat masuknya

getah empedu ke badan kandung empedu lalu berkumpul dan dipekatkan

dalam kandung empedu.

 57

- Duktus sistikus. Panjangnya kurang lebih 3 ¾ cm. berjalan dari leher

kandung empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk

saluran empedu ke duodenum.

- Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.

- Duktus koledokus saluran yang membawa empedu ke duodenum.

Komposisi empedu antara lain terdiri atas 97% air dan sisanya adalah

pigmen empedu dan garam-garam empedu. Pigmen empedu terbagi menjadi dua

macam, yaitu biliverdin yang berwarna hijau dan bilirubin yang berwarna kuning

biasanya berfungsi untuk pewarnaan urin dan feses. Garam-garam empedu

terbentuk dari asam empedu yang berikatan dengan kolesterol dan asam amino.

Sekresi ke dalam duodenum  reabsorpsi dari ileum bagian bawah  kembali ke

hepar  daur ulang (SIRKULASI ENTEROHEPATIKA)

Gambar 2.39 Empedu. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia

 58

Histologi

Kandung empedu adalah suatu kantung berotot. Dinding kandung empedu

terdiri atas mukosa, muskularis, dan adventisia atau serosa. Dinding kandung

empedu tidak mengandung muskularis mukosa atau submukosa.

Mukosa terdiri dari epitel silindris dan jaringan ikat lamina propria

dibawahnya yang mengandung jaringan ikat longgar, beberapa jaringan limfoid

difus, dan pembuluh darah, venula dan arteriol. Dalam keadaan tidak teregang,

dinding kandung empedu memperlihatkan lipatan mukosa temporer yang

menghilang saat kandung empedu teregang oleh empedu. Lipatan mukosa mirip

dengan vili di usus halus, namun, ukuran dan bentuknya berbeda, dan susunannya

tidak teratur. Kriptus atau divertikulum (crypta mucosae) terdapat di antara lipatan

mukosa dan sering membentuk indentasi yang dalam di mukosa. Pada potongan

melintang, divertikulum atau kriptus di lamina propria mirip dengan kelenjar

tubular. Namun, tidak ada kelenjar di dalam kandung empedu, kecuali di collum

vesicae biliaris.

Di bagian eksternal lamina propria yaitu otot kandung empedu dengan

berkas serat otot polos tersusun acak yang tidak menunjukkan lapisan-lapisan

yang jelas dan serat elastik yang tersebar.

Di sekeliling berkas serat otot polos terdapat lapisan tebal jaringan ikat

padat yang mengandung pembuluh darah besar, arteri dan vena, pembuluh limfe,

dan saraf.
 59

Serosa melapisi seluruh permukaan kandung empedu yang menggantung

bebas. Lapisan jaringan ikat, tempat kandung empedu melekat pada permukaan

hati, disebut adventisia.

Gambar 2.40 Dinding kandung empedu. Sumber: Difiore Atlas Histologi

Fisiologi

Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan

empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara

mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang

dihasilkan oleh sel hati. Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke

kandung empedu pada saat katup Oddi tertutup. Dalam kandung empedu, cairan

empedu dipekatkan dengan mengabsorpsi air. Derajat pemekatannya diperlihatkan

oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat. Cairan empedu yang dihasilkan oleh

hati mengandung 97% air, sedangkan kadar rata-rata air yang terkandung dalam

cairan empedu yang telah tersimpan didalam kandung empedu adalah 89%. Bila
 60

saluran empedu dan duktus sistikus dijepit, maka tekanan dalam saluran empedu

akan naik sampai kira-kira 30 mm cairan empedu dalam 30 menit dan sekresi

empedu berhenti. Akan tetapi bila saluran empedu dijepit dan duktus sistikus

dibiarkan terbuka, air akan diabsorspi dalam kandung empedu dan tekanan

intrafilier naik hanya kira-kira 100 mm cairan empedu selama beberapa jam.

Cairan yang disekresikan oleh sel-sel hepatosit dalam organ hati adalah

cairan yang berwarna kekuningan atau kecoklatan atau kuning kehijauan yang

disekresikan oleh sel-sel hati. Setiap hari sel-sel hati mensekresikan 800-1000 ml

cairan empedu dengan pH sekitar 7,6-8,6. Cairan empedu sebagian besar terdiri

atas air, garam-garam empedu, kolesterol, dan sebuah fosfolipid (lesitin), pigmen-

pigmen empedu dan beberapa ion-ion, serta zat-zat lain yang ada dalam larutan

elektrolit alkali yang mirip dengan getah pancreas. selain itu fungsi empedu untuk

membuang limbah tubuh tertentu (terutama pigmen hasil pemecahan sel darah

merah dan kelebihan kolesterol) serta membantu pencernaan dan penyerapan

lemak. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak

dan vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari

usus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah

menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.

Berbagai protein yang memegang peranan penting dalam fungsi empedu juga

disekresi dalam empedu.

Sekresi empedu diatur oleh faktor saraf (impuls parasimpatik) dan hormon

(sekretin dan CCK).

 61

Saat asam lemak dan asam amino mencapai usus halus  CCK dilepas 

kontraksi otot kandung empedu dan merelaksasi sfingter Oddi  cairan empedu

didorong ke dalam duodenum

Mekanisme sekresi empedu dimulai dari rritrosit dirombak di hepar (hati)

 Hb dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme  zat besi dan globin didaur

ulang dan dikirim ke sumsum merah tulang  heme diubah menjadi bilirubin dan

biliverdin  dari hati diangkut  kanalikus biliaris  duktus hepatika  duktus

sistikus  disimpan di vesika biliaris (kandung empedu)

2.1.8 Pankreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dantebal

sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dariatas

sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh duasaluran

ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang

peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecilcaudanya

yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan berlobulus.1.

Pankreas dapat dibagi ke dalam beberapa bagian, antara lain:

- Caput Pancreatis

Berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum.

Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior

serta dinamakanProcessus Uncinatus.

- Collum Pancreatis
 62

Merupakan bagian pancreas yang mengecil danmenghubungkan caput dan

corpus pancreatis. Collum pancreatisterletak di depan pangkal vena portae hepatis

dan tempatdipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.

- Corpus Pancreatis

Berjalan ke atas dan kiri, menyilang garistengah. Pada potongan melintang

sedikit berbentuk segitiga.

- Cauda Pancreatis

Berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan

hubungan dengan hilum lienale.

Gambar 2.41 Letak pankreas dalam gastrointestinal beserta bagian-bagian pankreas dari

penampakan ventral. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia

 63

Hubungan pankreas ke anterior (dari kanan ke kiri) terdapat colon

transversum, perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster. Ke

posterior (dari kanan ke kiri) terdapat ductus choledochus, vena portae hepatis dan

vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesentericasuperior,

musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, rensinister, dan

hilum lienale.

Gambar 2.42 Hubungan pankreas dengan organ di sekitarnya.

Selain itu, vaskularisasi yang ada pada pankreas yakni arteri dan vena.

Arteri-arteri pankreas antara lain pada corpus pancreas dilalui oleh

A.pancreaticoduodenalis inferior yang merupakan cabang A.mesenterica

cranialis,pada bagian corpus dan cauda pankreas oleh A.pancreatica magna dan
 64

A.pancretica caudalis dan inferior yang merupakan cabang dari A.lienalis dan

A.pancreaticoduodenalis superior yang merupakan cabang dari

A.gastroduodenalis.

Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

Antara lain V. pancreaticoduodenales dari V. Mesenterica superior, V.

Mesenterica Inferior dan V. Splenica.

Kelenjar limfe pada pankreas terletak di sepanjang arteria yang mendarahi

kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe

coeliaci, nodi limfe mesenterica superiores, nodi limfe pancreaticoduodenales dan

nodi limfe splenici.

Gambar 2.43 Arteri pada Pankreas. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia
 65

Gambar 2.44 Aliran vena Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia

Inervasi atau persarafan pankreas berasal dari serabut-serabut saraf

simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).

Diantaranya ada ductus pancreaticus yang terdiri dari ductus pancreaticus

mayor dan ductus pancreaticus minor.

 66

Gambar 2.45 Inervasi Pankreas. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia

Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I ) mulai dari cauda dan

berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada

perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar

pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla

duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum

terpisah dari ductus choledochus.

Gambar 2.46 Ductus pada Pankreas

 67

Gambar 2.47 Papila Duodeni Minor

Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I ) mengalirkan getah

pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum

sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.

Sekresi pankreas diatur secara hormonal untuk mempertahankan

netralitas isi duodenum dan untuk mengoptimalkan pencernaan.

Sekresi pankreas diatur (utamanya) oleh sistem hormon. Selama fase

sefalik pencernaan, terjadi sekresi pankreas dalam jumlah kecil yang diinduksi

oleh sistem parasimpatis, disertai peningkatan lebih lanjut selama fase lambung

sebagai respons terhadap gastrin. Namun, simulasi utama untuk sekresi pankreas

terjadi selama fase usus pencernaan pada saat kimus berada di dalam usus halus.

Pengeluaran dua enterogastron utama, sekretin dan kolesistokinin (CCK), sebagai

respons terhadap keberadaan kimus di duodenum berperan penting dalam kontrol

sekresi pankreas.

Stimulus utama yang secara spesifik memicu pengeluaran sekretin adalah

asam di duodenum. Sekretin, pada gilirannya, diangkut ileh darah ke pankreas

untuk merangsang sel-sel duktus meningkatkan sekresi cairan kaya- NaHCO3

 68

mereka ke dalam duodenum. Walaupun rangsangan lain dapat menyebabkan

pengeluaran sekretin, jelas bahwa rangsangan terkuat adalah asam karena sekretin

meningkatkan sekresi pankreas alkalis yang menetralkan asam tersebut.

Mekanisme ini merupakan sistem kontrol untuk mempertahankan netralitas kimus

di usus. Jumlah sekretin yang dikeluarkan sama dengan jumlah asam yang masuk

ke duodenum, sehingga jumlah NaHCO3 yang disekresikan seimbang dengan

keasaman duodenum.

Kolesistokinin, di pihak lain, penting untuk mengatur sekresi enzim-enzim

pankreas. Stimulus utama untuk sekresi CCK dari mukosa duodenum adalah

adanya lemak (utamanya) dan protein. Sistem sirkulasi mengangkut CCK ke

pankreas, tempat hormon ini merangsang sel-sel asinus pankreas untuk

meningkatkan sekresi enzim. Enzim-enzim tersebut diantaranya adalah lipase dan

enzim proteolitik, yang meningkatkan pencernaan lemak dan protein lebih lanjut

yang memulai respons dan juga membantu mencernakan karbohidrat. Namun

karbohidrat nampaknya tidak memiliki pengaruh langsung pada sekresi enzim

pankreas.

Enzim-enzim pankreas itu terkemas bersama-sama dalam granula

zimogen, sehingga semua enzim pankreas dibebaskan jika granula tersebut

mengalami eksositosis. Dengan demikian, walaupun jumlah total enzim-enzim

yang dikeluarkan bervariasi sesuai dengan jenis makanan yang masuk (paling

banyak disekresikan sebagai respons terhadap lemak), proporsi enzim-enzim yang

dibebaskan tidak berbeda dari satu makanan ke makanan yang lain. Jadi, makanan

tinggi protein tidak menyebabkan peningkatan proporsi enzim proteolitik yang

 69

dikeluarkan. Namun, bukti-bukti mengisyaratkan bahwa dapat terjadi penyesuaian

jangka panjang proporsi jenis enzim yang diproduksi sebagai respon adaptif

terhadap perubahan diet yang berkepanjangan. Sebagai contoh, enzim-enzim

proteolitik dengan proporsi yang lebih besar dihasilkan pada perubahan jangka

panjang diet ke makanan tinggi protein. Kolesistokinin mungkin berperan dalam

adaptasi enzim pankreas terhadap perubahan makanan. Seperti gastrin yang

bersifat trofik bagi lambung dan usus halus, CCK dan sekretin memiliki efek

trofik pada pankreas eksokrin untuk mempertahankan integritas bagian tersebut.

Histologi Pankreas

Nukleus tampak dibatasi oleh membrana nuklearis yang rangkap dengan di

sana-sini terdapat porus nuklearis. Di dalamnya terdapat 1—2 nukleoli yang jelas

dengan di tengah-tengahnya kurang padat (ini yang menyebabkan warna eosinofil

pada sediaan biasa)

Pada bagian basal sel asiner terdapat banyak sekali granular endoplasmik

retikulum yang berjalan sejajar dan saling berhubungan.

Dalam sitoplasma terdapat pula ribosom yang bebas. Riboson tersebut

yang menyebabkan warna basofil.

Mitokondria tidak begitu banyak terdapat. Sebagian besar terdapat di

bagian basal sel di antara granular endoplasmik retikulum. Kompleks golgi

terletak di daerah supranuklear yang bermacam-macam bentuknya.

Butir-butir sekresiu yagn telah terbentuk berkumpul di puncak sel. Butir-

butir sekresi ini diliputi membran yang permukaannya halus.

 70

Saluran keluar dimulai dalam asinus sebagai sel-sel sentreasiner yaitu sel

saluran kelenjar yang masuk ke dalam asinus. Dapat pula dimulai dari duktus

ternalatus yang kemudian menjadi duktus interlobularis.

Duktus interlobularis mempunyai dinding berepitel silindris pendek selapis

yang bertumpu pada bagian retikulum di bawahnya.

Duktus pankreatikus warsungi merupakan saluran keluar utama pankreas.

Duktus ini dimulai dari cauda pankreatis berjalan melintang sepanjang pankreas

dan menerima saluran-saluran yang lebih kecil sepanjang perjalanannya. Kadang-

kadang saluran utama ini bermuara sendiri di dalam duodenum pada ampula

vateri. Sebelah cranial dari duktus ini terdapat duktus accessorius Santorini.

Saluran ini mempunyai epitel silindris selapis yang diperkuat oleh jaringan

pengikat padat.

Gambar 2.48 Histologi pankreas. Sumber : Atlas Histologi Difiore

 71

Fisiologi

Kelenjar dari pancreas ini adalah kelenjar campuran yang mengandung

kelenjar eksorin dan endokrin. Bagian dari kelenjar eksokrin terdiri dari

kelompok-kelompok sel sekretorik yang membentuk kantung yang disebut asinus,

yang berhubungan dengan duktus yang bermuara di duodenum. Sedangkan,

bagian endokrin terdapat pulau-pulau jaringan endokrin yang terisolasi, Pulau

Langerhans yang tersebar diseluruh pancreas. Adapun hormone-hormon yang

disekresikan oleh pulau Langerhans adalah insulin dan glukagon. Pankreas

esokrin dan endokrin sebenarnya berada pada jaringan yang berbeda selama

perkembangan masa mudigah dan hanya memiliki kesamaan lokasi. Lalu,

keduanya memiliki fungsi yang berbeda dibawah control mekanisme regulatorik

yang berlainan.

Pankreas Esokrin (Enzim Pencernaan dan Cairan Encer Alkalis)

Pankreas esokrin mengeluarkan getah pancreas yang terdiri dari 2

komponen, yaitu:

1. Enzim Pankreas, yang secara aktif disekresikan oleh Sel asinus untuk

membentuk asinus.

2. Larutan cair basa, yang secara aktif disekresikan oleh sel duktus yang

melapisi duktus pankreatikus. Komponen encer alkalis banyak mengandung

Natrium Bikarbonat ( .

Enzim pancreas disimpan di dalam vesikel sekretorik yang disebut

granula zymogen setelah diproduksi, kemudia dilepaskan dengan eksitosis sesuai

 72

dengan kebutuhan. Enzim Pankreas hampir mencerna makanan secara sempurna

tanpa adaya sekresi pencernaan lain. Sel asinus mengeluarkan 3jenis enzim yang

mampu mencerna ketiga kategori makanan, yaitu:

1. Enzim Proteolitik Pankreas

Enzim ini mencerna protein. Adapun ketiga jenis enzim proteolitik adalah

tripsinogen, kimotriopsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang masing-masing

disekresikan dalam bentuk yang inaktif. Setelah tripsinogen disekresikan ke dalam

lumen duodenum, bahan ini diaktifkan menjadi tripsin oleh enterokinase (atau

dikenal juga dengan enteropeptidase ), suatu enzim terbenam di membrane

luminal sel-sel yang melapisi mukosa duodenum. Tripsin kemudia secara

otokatalisis mengaktifkan lebih banyak tripsinogen. Seperti pepsinogen,

tripsinogen harus tetap dalam keadan inaktif dalam pancreas untuk mencegah

enzim proteolitik ini mencerna protein sel tempat ia terbentuk. Sebagai proteksi

tambahan, pancreas juga menghasilkan bahan kimia yang dikenal inhibitor

tripsin, yang menghambat kerja tripsin jika secara tak sengaja terjadi pengaktifan

tripsinogen dalam pancreas.

Kimotripsinogen dan prokarboksipeptidase, dan enzim proteolitik

lainnya juga akan diubah oleh tripsin. Seperti Kimotripsinogen menjadi

kimotripsin dan prokarboksipeptidase menjadi karboksipeptidase, jika

enterokinase telah mengaktifkan sebagian tripsin, tripsin kemudia melaksanakan

proses pengaktifan selanjutnya.

 73

Produk akhir yang terbentuk dari proses ini adalah campuran rantai peptide

pendek dan asam amino. Mucus yang disekresikan oleh sel usus melindungi

dinding usus halus dari pencernaan oleh enzim-enzim proteolitik tersebut.

2. Amilase Pankreas

Amilase pancreas berperan dalam pencernaan karbohidrat dengan

mengubah serat makanan (amylose dan amilopektin) menjadi glukosa

monosakarida, maltose, disakarida dan polisakarida dalam getah pancreas dalam

bentuk aktif karena amylase tidak membahayakan sel sekretorik. Sel ini tidak

mengandung polisakrida.

3. Lipase Pankreas

Lipase Pankreas merupakan satu-satunya enzim diseluruh saluran

pencernaa yang dapat mencerna lemak. Jumlah lipase tak bermakna pada manusia

disekresikan di liur dan getah lambung, yaitu lipase lidah dan lipase lambung.

Lipase pancreas menghidrolisi trigliserida makanan menjadi monogliserida dan

asam lemak bebas, yaitu satuan lemak yang dapat diserap. Seperti amylase, lipase

disekresikan dalam bentuk aktif karena tidak membahayakan saluran pencernaan

dan structural sel pancreas.

Insufiesiensi Pankreas

Jika terjadi difisiensi enzim-enzim pancreas maka pencernaan makanan

menjadi tidak tuntas. Difiesiensi enzim pankras menyebabkan maldigesti dan

malabsorpso lemak. Gambaran klinis utama insufisiensi pancreas esokrin adalah

 74

stratorea atau peningkatan lemak yang tercena dalam tinja (60% sampai dengan

70%).

Sekresi Cair Alkalis Pankreas

Enzim-enzim pancreas berfurngsi optimal jika ada pada lingkungan netral

atau sedikit basa, tetapi isi lambung bersifat sangat asam yang dialirkan ke dalam

lumen duodenum didekat tempat keluarnya enzim pancreas ke dalam duodenum.

Kimus Asam ini harus segera dinetralkan agar menjadi optimal, untuk mencegah

terjadinya kerusakan mukosa duodenum akibat terlalu asam. Cairan Basa ( kaya

akan yang disekresikan oleh sel duktus pancreas ke dalam lumen

duodenum berfungsi untuk menetralkan asalm sewaktu kimus masuk ke dalam

duodenum dari lambung. Sekrsi cair ini adalah komponen terbanyak

sekresi pancreas. Volume sekresi pancreas berkisar sekitar 1 dan 2 liter dalam

sehari, tergantyng pada jenis dan derajat stimulasi.

2.1.9 Colon

Secara umum, colon pada manusia dewasa memiliki ukuran ±1.5 meter,

pada laki-laki ±166 cm dan perempuan ±155 cm dengan bentuk glandula yang

panjang dan tubuli sederhana. Perbedaan yang begitu jelas antara usus besar dan

usus halus adalah dengan tidak ditemukannya vili pada permukaan dalamnya, hal

ini disebabkan karena tidak ada lagi penyerapan sari-sari makanan yang signifikan

pada usus besar, karena di usus besar hanya terjadi penyerapan air dan vitamin K.

Penyerapan air dilakukan agar tubuh tidak mengalami dehidrasi dan agar feses

bisa lebih menggumpal. Vaskularisasi pada usus besar secara umum mirip dengan
 75

usus halus, yaitu percabangan dari A. Mesenterica Superior, A. Mesenterica

Inferior, V. Mesenterica Superior,dan V. Mesenterica Inferior. Usus besar

diinervasi oleh percabangan N. Vagus yang melalui tiga buah plexus, yaitu plexus

mesentericus superior, plexus mesentericus inferior, dan plexus Coeliacus.

Gambar 2.49 Arteri pada Colon. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia
 76

Gambar 2.50 Vena pada Colon. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia

Histologi Colon

Gambaran histologis usus besar secara umum yaitu mengandung kripta

Lieberkuhn yang lebih panjang dan lebih lurus pada tunika mukosa dibandingkan

dengan usus halus. Epitel usus besar berbentuk silinder dan mengandung jauh

lebih banyak sel Goblet dibandingkan usus halus Lamina propria usus besar

terdiri atas jaringan ikat retikuler dan nodulus limfatikus. Seperti pada usus halus,

tunika muskularis mukosa pada usus besar terdiri atas lapisan sirkular sebelah

dalam dan lapisan longitudinal sebelah luar. Tunika mukosa terdiri atas jaringan

ikat longgar, lemak, dan pleksus Meissner. Di sebelah luar tunika mukosa terdapat
 77

tunika muskularis eksterna dan tunika serosa .Tunika serosa ini terdiri atas

mesotelium dan jaringan ikat subserosa

Gambar 2.51 Colon secara Mikroskopis. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi

Pada manusia, colon memiliki bagian-bagian, yaitu Cecum dan Appendix,

Ascending Colon, Transverse Colon, Descending Colon, serta Sigmoid Colon.

Gambar 2.52 Anatomi Colon. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi

 78

- Cecum dan Appendix Vermiformis

Gambar 2.53 Cecum dan Apendix. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi

Cecum merupakan penghubung antara ileum di usus halus dan ascending

colon. Di ujung cecum, terdapat appendix yang sampai saat ini belum ditemukan

fungsinya. Walaupun cecum dan appendix berasal dari jaringan yang sama, tetapi

pada appendix tidak terjadi proses pencernaan makanan, dan seharusnya tidak

dimasuki oleh makanan. Apabila terjadi penumpukan makanan pada appendix,

maka dalam kurun waktu tertentu akan terjadi peradangan yang disebut

Appendisitis. Pada bagian appendix jika dilihat secara mikroskopis akan terlihat

banyak nodul limfatik.

 79

Gambar 2.54 Histologi Appendix. Sumber: Atlas Histologi Difiore

- Ascending Colon

Pada ascending colon akan terjadi penyerapan air, vitamin K, serta

pengeliminasian ampas makanan, disini akan diseleksi kembali sari-sari makanan

yang terbawa dan sebenarnya dibutuhkan tubuh dan yang benar-benar telah

menjadi ampas. Jika ada sari-sari makanan yang dibutuhkan tubuh, maka akan

dikirim kembali ke tubuh dan tidak dilanjutkan ke transverse colon.

- Transverse Colon
 80

Bagian ini akan melekan ke bagian lambung dengan adanya lipatan

peritoneum yang disebut omentum. Di bagian posteriornya, berhubungan dengan

dinding abdominal dengan adanya mesenterium yang disebut mesencolon.

- Descending Colon

Fungsi dari descending colon adalah menyimpan sementara feses sebelum

diteruskan ke rectum.

- Sigmoid Colon

Sigmoid colon adalah colon yang berbetuk huruf S, fungsinya untuk

meningkatkan tekanan pada colon, sehingga feses bisa diteruskan ke rectum.

Semua proses pemindahan ampas makanan pada colon ini akan dibantu oleh

gerakan peristaltic.

Gambar 2.55 Anatomi Colon secara keseluruhan. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi
 81

Gambar 2.56 Histologi Colon secara keseluruhan. Sumber: Atlas Histologi Difiore

2.1.10 Rektum

Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar dan

berakhir di anus. Rektum terletak dalam rongga pelvis di depan os. sacrum dan os.

coccygeus dan terbentang dari os. vertebrae sacral ke-3 dan berakhir pada garis

anorektal. Panjangnya yaitu sekitar 10-15 cm. Struktur yang dimiliki rektum

serupa dengan colon, tetapi mempunyai otot yang lebih tebal.

 82

Gambar 2.57 Anatomi rektum

Vaskularisasi rektum dilakukan oleh arteri dan vena. Arteri tersebut antara

lain arteri hemoroidalis superior yang merupakan cabang dari arteri mesenterica

inferior, arteri hemoroidalis media yang merupakan cabang ke anterior dari arteri

hipogastrica dan arteri hemoroidalis inferior yang merupakan cabang arteri

pudenda interna yang merupakan cabang arteri iliana interna. Sedangkan vena

yang dimaksud adalah vena hemoroidalis superior yang berasal dari venosus

hemoroidalis internus yang bermuara ke vena mesenterica inferior dan vena

hemoroidalis inferior yang berasal dari vena pudenda interna bermuara ke vena

iliaca interna.
 83

Gambar 2.58 Arteri yang memperdarahi rektum. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi

Manusia

Gambar 2.59 Vena yang memperdarahi rektum. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi

Manusia
 84

Inervasi rektum dilakukan oleh saraf simpatik dan saraf parasimpatik.

Saraf simpatik berasal dari pleksus mesentrikus inferior dan dari sistem parasakral

yang terbentuk dari ganglion simpatis lumbal ruas kedua, ketiga, dan keempat.

Sedangkan saraf parasimpatik berasal dari saraf sakral kedua, ketiga, dan

keempat.

Histologi

Secara mikroskopis, rektum dibagi menjadi dua bagian, yakni bagian

ampularis rektum (pars ampularis recti) dan bagian analis rektum (pars analis

recti).

Pars ampularis recti memiliki struktur serupa dengan colon. Glandula

intestinal merupakan yang terpanjang diantara keenjar usus. Kemudian semakin

jarang, memendek dan menghilang pada permukaan pars analis recti. Jaringan

limfoid lebih sedikit daripada di colon. Tunica muscularisnya terdiri atas dua

lapisan tetapi tidak terdapat taenia lagi. Tunica serosa diganti oleh tunica

adventitia hingga tidak dilapisi oleh mesofil.

Pars analis recti memiliki beberapa bagian. Tunica mukosa membentuk

lipatan longitudinal sebanyak delapan lipatan membentuk columna rectalis

Margagni. Ujung lipatan akan membentuk struktur seperti kerutan dan

membentuk suatu katup valvula analis. Tunica mukosa terdiri dari epitel

kolumnar, sel goblet dan mikrovili. Pada lamina propria terdapat kelenjar

intestinal, sel lemak, dan nodulus limfatikus. Dalam tunica submucosa banyak

mengandung plexus haemorrohoidalis. Rektum disusun oleh otot yang terdapat

 85

pada tunica muskularis dan terdiri dari otot sirkuler dalam dan otot longitudinal

luar. Keduanya dipisahkan oleh plexus mienterikus Auerbach. Bagian terluar dari

potongan tranversal rektum merupakan adventitia yang tersusun atas jaringan ikat

longgar yang menutupi rektum.

Gambar 2.60 Histologi Rektum. Sumber: Atlas Histologi Difiore

Fisiologi

Fungsi rektum yaitu sebagai organ yang berperan penting dalam proses

defekasi, dimana sebagai ruangan untuk menampung feses sebelum dikeluarkan.

Sel goblet yang terdapat pada mukosa rektum akan mengeluarkan mukosa yang
 86

berfungsi sebagai pelicin untukk keluarnya massa feses. Jika feses masuk kedalam

rektum, maka akan timbul keinginan untuk defekasi.

2.1.11 Anus

Anus merupakan bagian akhir dari sistem pencernaan. Anus berupa lubang

yang menghubungkan rektum dengan lingkungan luar. Anus berada di tengah-

tengah pantat, bagian posterior dari perimeurium. Panjang anus yaitu sekitar 4-

5cm.

Gambar 2.61 Topografi anus

Anus dibentuk oleh tiga otot utama yaitu otot levator ani, otot sfingter ani

externus (otot lurik), dan otot sfingter ani internus (otot polos).
 87

Vaskularisasi anus dilakukan oleh vena dan arteri. Arteri yang melewati

anus antara lain arteri hemoroidalis superior yang merupakan cabang dari arteri

mesenterica inferior, arteri hemoroidalis media, yang merupakan cabang ke

anterior dari arteri hipogastrica dan arteri hemoroidalis inferior, yang merupakan

cabang arteri pudenda interna yang merupakan cabang arteri iliana interna.

Sedangkan vena yang memperdarahi anus antara lain vena hemoroidalis superior

yang berasal dari venosus hemoroidalis internus yang bermuara ke vena

mesenterica inferior dan vena hemoroidalis inferior yang berasal dari vena

pudenda interna bermuara ke vena iliaca interna.

Gambar 2.62 Otot yang membentuk anus

 88

Gambar 2.63 Arteri yang memperdarahi anus. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi

Gambar 2.64 Vena yang memperdarahi anus. Sumber: Sobotta Atlas Anatomi
 89

Histologi

Bagian kanalis analis diatas taut anorektal (linea anorectalle)

menggambarkan bagian terbawah rektum. Bagian kanalis analis dibawah taut

anorektal menunjukkan transisi dari epitel selapis silindris menjadi epitel berlapis

gepeng kulit. Perubahan dari mukosa rektum ke mukosa anus terjadi di taut

anorektal. Tunica mukosa anus terdiri dari epitel berlapis gepeng. Tunica

submukosa anus menyatu dengan lamina propria. Jaringan ikat longgar pada

tunica mukosa banyak mengandung pembuluh darah dan saraf plexus

hemoroidalis. Pada bagian tunica muskularis, anus disusun atas musculus levator

ani, musculus sfingter ani externus, dan musculus sfingter ani internus. Bagian

adventitianya disusun atas jaringan ikat longgar.

Gambar 2.65 Histologi anus. Sumber: Difiore Atlas Histologi

 90

Fisiologi

Fungsi anus yaitu sebagai organ yang berperan penting pada saat defekasi

Otot sfingter yang melekat pada anus berfungsi untuk membuka dan menutup

pada saat defekasi.

Defekasi merupakan proses pembuangan zat-zat sisa pencernaan pada

makhluk hidup. Zat sisa tersebut berupa feses. Defekasi disebut juga bowel

movement. Frekuensi dan jumlah feses yang dikeluarkan bervariasi pada masing-

masing orang. Defekasi terjadi apabila ada pergerakan massa feses ke rektum

yang mengakibatkan adanya kontraksi rektum dan relaksasi otot sfingter. Refleks

defekasi muncul saat tekanan rektum mencapai 18mmHg dan apabila 55 mmHg

maka sfingter ani internus dan sfingter ani eksternus akan melemas atau

berelaksasi sehingga menyebabkan keluarnya feses. Apabila feses yang telah

berada di rektum tidak ingin dikeluarkan maka feses akan kembai menuju colon

dan aka terjadi penyerapan air kembali.

Refleks defekasi dibagi menjadi dua macam, yaitu refleks defekasi

intrinsik dan refleks defekasi parasimpatis.

Refleks Defekasi Intrinsik terjadi ketika feses yang masuk ke dalam

rektum akan mengakibatkan dinding rektum mengirim sinyal aferen agar terjadi

kontraksi. Feses tersebut akan mndorong agar masuk ke dalam anus dan

mengakibatkan otot sfingter ani internus dan ekternus melemas. Adanya

pelemasan otot sfingter ani ekternus yang merupakan otot rangka akan

menyebabkan feses keluar.

 91

Refleks Defekasi Parasimpatis adalah proses dimana feses yang masuk ke

dalam rektum akan mengakibatkan ujung saraf ada rektum terangsang. Ujung

saraf pada rektum tersebut akan meneruskan sinyal menuju medula oblongata.

Sinyal tersebut akan kembali menuju rektum dan terjadi refleks intrinsik. Adanya

refleks tersebut mengakibatkan efek berupa pengambilan nafas yang dalam, glotis

menutup, dan adanya kontraksi otot dinding abdomen yang akan mendorong feses

keluar.

2.2 Kelainan pada Sistem Pencernaan

2.2.1 Stomatitis

Stomatitis berasal dari Bahasa Yunani, stoma yang berarti mulut dan itis

yang berarti inflamasi (radang).[1] Stomatitis adalah inflamasi lapisan mukosa dari

struktur apa pun pada mulut; seperti pipi, gusi (gingivitis), lidah (glossitis), bibir,

dan atap atau dasar mulut. Kata stomatitis sendiri secara bahasa berarti inflamasi

pada mulut. Inflamasi dapat disebabkan oleh kondisi mulut itu sendiri (seperti

oral hygiene yang buruk, susunan gigi yang buruk), cedera mulut akibat makanan

atau minuman panas, atau oleh kondisi yang memengaruhi seluruh tubuh (seperti

obat-obatan, reaksi alergi, atau infeksi). Sariawan dapat menyerang selaput lendir

pipi bagian dalam, bibir bagian dalam, lidah, gusi, serta langit-langit dalam rongga

mulut. Meskipun tidak tergolong berbahaya, namun sariawan sangat mengganggu.

 92

Etiologi

Sejumlah faktor dapat menyebabkan stomatitis, masalah umum pada

populasi orang dewasa di Amerika Utara. Peralatan gigi yang kurang pas, pipi

tergigit, atau gigi bergerombol dapat mengiritasi struktur mulut secara terus-

menerus. Pernapasan mulut kronis karena saluran hidung yang tersumbat dapat

menyebabkan jaringan mulut kekeringan, yang selanjutnya akan menjadi iritasi.

Minum minuman yang terlalu panas dapat membakar mulut, dan berlanjut pada

iritasi dan nyeri. Penyakit-penyakit seperti infeksi herpes, gonorrhea, campak,

leukemia, AIDS, dan kekurangan vitamin C dapat menimbulkan tanda-tanda oral.

Penyakit sistemik lain yang berkaitan dengan stomatitis termasuk Inflammatory

bowel disease (IBD) dan Sindrom Behçet, suatu kelainan inflamasi multisistem

dengan sebab yang tidak diketahui (idiopatik).

Klasifikasi Stomatitis

1. Stomatitis apthous Reccurent(RAS)

Stomatitis yang sifatnya berulang. Reccurent Apthous Stomatitis

diklasifikasikan berdasarkan karakteristik klinis, yaitu: ulser minor, ulser mayor,

dan ulser herpetiform.

- Recurrent apthous stomatitis minor

RAS minor ditandai dengan ulser berbentuk bulat atau oval dengan

diameter yang kurang dari 5 mm serta pada bagian tepinya tampak

kemerahan. Ulserasi dapat sembuh dalam waktu 10-14 hari tanpa

 93

meninggalkan bekas. Pasien dengan ulser minor mengalami ulserasi yang

berulang dan lesi individual dapat terjadi dalam jangka waktu pendek

dibandingkan dengan tiga jenis yang lain. Lesi ini didahului dengan rasa

terbakar, gatal dan rasa pedih dan adanya pertumbuhan makula eritematus.

- Recurrent Apthous Stomatitis Major

Rekuren apthous stomatitis major diderita kira-kira 10% dari penderita

RAS dan lebih parah dari bentuk minor. Secara umum, ulser ini

berdiameter kira-kira 1-3 cm dan masa sembuh selama empat minggu atau

lebih dan dapat terjadi pada bagian mana saja dari mukosa mulut. Dasar

ulser lebih dalam, melebihi 0,5 cm dan hanya terbatas pada jaringan lunak

tidak sampai ke tulang. Penyebabnya belum diketahui secara pasti, namun

banyak bukti yang berhubungan dengan defek imun. Tanda adanya ulser

seringkali dilihat pada penderita bentuk mayor. Jaringan parut terbentuk

karena keparahan dan lamanya lesi yang terjadi.

- Herpetiformis apthous stomatitis

Herpertiformis apthous stomatitis menunjukkan lesi yang besar dan

frekuensi terjadinya berulang. Pada beberapa individu, lesi berbentuk kecil

dan berdiameter rata-rata 1-3 mm. Gambaran dari ulser ini adalah erosi-

erosi kelabu putih yang jumlahnya banyak, berukuran kecil yang dapat

bergabung. Pada awalnya ulkus-ulkus tersebut berdiameter 1-2 mm dan

timbul berkelompok terdiri atas 10-100. Mukosa disekitar ulkus tampak

kemerahan.
 94

2. Oral thrush

Oral thrush merupakan sariawan yang disebabkan jamur Candida Albican,

biasanya banyak dijumpai di lidah. Pada keadaan normal, jamur memang terdapat

di dalam mulut. Namun, saat daya tahan tubuh anak menurun, ditambah

penggunaan obat antibioka yang berlangsung lama atau melebihi jangka waktu

pemakaian, jamur Candida Albican akan tumbuh lebih banyak lagi.

3. Stomatitis Herpetik

Stomatitis Herpetik disebabkan virus herpes simplek dan beralokasi di

bagian belakang tenggorokan. Ulcer di tenggorokan biasanya terjadi jika ada virus

yang mewabah dan pada saat itu daya tahan tubuh sedang menurun sehingga

sistem imun tidak dapat mengatasi virus yang masuk sehingga terjadilah ulser.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada penderita stomatitis berdasarkan tingkatannya,

yakni pada masa prodromal, stadium pre ulcerasi dan stadium ulcerasi. Pada masa

prodromal atau penyakit 1 – 24 jam terjadi hipersensitive dan perasaan seperti

terbakar. Lalu pada stadium pre ulcerasi, adanya udema / pembengkangkan

setempat dengan terbentuknya makula pavula serta terjadi peninggian 1- 3 hari.

Dan pada stadium ulcerasi timbul rasa sakit terjadi nekrosis ditengah-tengahnya,

batas sisinya merah dan udema tonsilasi ini bertahan lama 1 – 16 hari. Masa

penyembuhan ini untuk tiap-tiap individu berbeda yaitu 1 – 5 minggu.

 95

Gambaran klinis dari stomatitis antara lain lesi bersifat ulcerasi, bentuk

oval / bulat, sifat tersebar, batasnya jelas, biasa singulas (sendiri-sendiri) dan

multiple (kelompok), tepi merah, lesi dangkal dan lesi sembuh tanpa

meninggalkan jaringan parut

2.2.2 Halitosis

Halitosis berasal dari bahasa Yunani yaitu halitus yang berarti nafas dan

osis yang berarti abnormal atau penyakit. Jadi halitosis adalah istilah yang

menggambarkan tanda nafas tidak sedap saat nafas dihembuskan.

Klasifikasi Halitosis

- True Halitosis

True halitosis ini terdiri dari halitosis fisiologis dan halitosis patologis.

Halitosis fisiologis disebabkan karena faktor/komponen makanan, kebiasaan

buruk, nafas pagi hari, dan xerostomia faktor fisiologis. Sedangkan halitosis

patologis disebabkan karena kondisi patologik jaringan mulut, gingiva/penyakit

periodontal (periodontis), darah residu pasca operasi, sisa makanan, lesi ulseratif

pada rongga mulut, lidah yang terlapi makanan, glandula saliva dan tonsilatis.

- Pseudohalitosis

Keadaan dimana seorang pasien mengeluhkan adanya halitosis meskipun

orang lain tidak merasakannya. Hal ini dapat diatasi dengan konseling

- Halitophobia
 96

Individu/pasien yang telah menerima treatment sebelumnya untuk true

halitosis dan pseudohalitosis namun tetap khawatir dengan adanya halitosis.

Walaupun dari hasil tes secara ilmiah tidak menunjukan adanya halitosis.

- Psychogenic Halitosis

Orang yang membayangkan bahwa nafasnya berbau buruk meskipun tidak

terjadi. Terkadang disebabkan karena penyakit mental schizophrenia.

Etiologi

Faktor penyebab halitosis antara lain adalah faktor internal dan faktor

eksternal. Faktor internal berupa karies gigi, radang kronis saluran pernafasa,

gangguan pencernaan, dll. Faktor eksternal berupa sisa makanan dalam mulut.

Selain itu halitosis juga dapat disebabkan beberapa factor, yaitu faktor penyebab

oral mengenai kebersihan mulut dan juga penyakit periodontal yang penyebab

utamanya adalah plak, serta faktor penyebab non – oral berupa penyebab medis

kronis dan gangguan pencernaan.

Faktor lain yang menyebabkan halitosis adalah makanan dan minuman,

oral hygene, Xerostomia (rongga mulut yang kering), konsumsi tembakau yang

beresiko menimbulkan penyakit periodontal dan kanker dalam rongga mulut,

penyakit sistemik, dan obat-obatan. Makanan yang dapat menyebabkan halitosis

adalah bawang putih, bawang merah, dan lobak. Minuman yang dapat

menyebabkan halitosis adalah minuman beralkohol, susu, dll.

Makanan dan minuman yang kita konsumsi dapat menimbulkan bau

karena bahan makanan tersebut diserap oleh pembuluh kapiler kita dan baunya
 97

akan ditransmisikan ke paru-paru dan kemudian akan keluar bersama dengan

udara pernafasan melalui mulut.

Pada kebersihan mulut, sisa makanan yang menumpuk dalam gigi akan

menimbulkan plak pada gigi. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya pembusukan

pada makanan.

Penyakit sistemik yang dapat menyebabkan halitosis adalah infeksi saluran

nafas, diabetes, permasalahan saluran pencernaan, infeksi pada sinus, serta

kelainan hati dan ginjal. Obat – obat tertentu juga dapat menimbulkan halitosis

karena dapat merubah rasa dan bau, serta mengurangi produksi dari saliva.

2.2.3 Tonsilitis

Amandel (tonsil) terdapat pada semua orang dan terletak pada

kerongkongan di belakang kedua ujung lipatan belakang mulut di antara uvula.

Fungsi tonsil adalah untuk menghasilkan limfosit yang bertugas membunuh

kuman yang masuk ke dalam tubuh melalui mulut.

Bila tonsil tersebut meradang maka amandel akan membengkak, merah,

dan penderita merasa gatal, sakit kerongkongan, sakit menelan, dan kadang-

kadang muntah.

Peradangan tonsil membuat anak demam, sakit kepala, muntah-muntah,

sakit perut, lemas, dan kelihatan tidak bersemangat. Pembesaran tonsil yang

terlalu besar dapat menyebabkan tonsil kiri dan kanan saling bertemu sehingga

dapat menghalangi jalannya pernafasan.

 98

Kelenjar di bawah dagu juga ikut pula membesar. Kelenjar pada dinding

kerongkonan disebut kelenjar adenoid. Biasanya amandel meradang, maka

adenoid pun ikut meradang. Peradangan pada tonsil ini disebabkan karena kuman

atau virus yang masuk ke tubuh melalui mulut.

Pengobatannya diobati dengan antibiotik jika amandel sedang meradang

selama 7-14 minggu. Bila peradangan terjadi terulang-ulang dan makin parah

maka perlu dilakukan operasi pembuangan amandel. Amandel yang terlalu besar

sehingga menganggu jalannya pernafasan juga perlu di operasi, namun jika tidak

menggangu jalan pernafasan dan tidak terasa sakit, maka tidak perlu di beri

tindakan lanjut karena amandel juga berguna bagi tubuh sebagai penghasil

limfosit yang memerangi infeksi.

Untuk mengatasi demam karena tonsilitis, biasanya diberikan aspirin dan

untuk mengurangi rasa sakit di berik parasetamol dan harus diiringi oleh istirahat

yang cukup.

2.2.4 Faringitis

Faringitis merupakan peradangan akut membrane mukosa faring (pada

nasofaring atau orofaring) dan struktur lain di sekitarnya.

Etiologi

Faringitis dapat disebabkan oleh virus dan bakteri. Contoh virus yang

menyebabkan faringitis adalah antara lain Influenza A dan B, parainfluenzae,

adenovirus, rhinovirus, virus coxsackie, echovirus, herpes simplex, dan epstein-

 99

barr (jarang terjangkit pada penderita faringitis). Contoh bakteri yang

menyebabkan faringitis antara lain streptokokus beta hemolitikus grup A (15-

20%), streptokokus non grup A, staphylococcus aureus, haemophilus influenza,

moraxella catarrhalis, bacteroides fragilis, dan corynebact diphtheria

Faktor predisposisi umum yang menyebabkan faringitis antara lain faktor

eksogen berupa musim, cuaca, temperature, polusi, debu, dan pemakaian AC serta

faktor endogen berupa Anemia, kurang zat besi, dan avitaminosis A. Faktor

predisposisi lokal yang menyebabkan faringitis antara lain bahan iritan,

pernafasan melalui mulut, paparan rokok, dan refluks esophagus.

Epidemiologi

Faringitis paling banyak terjadi pada anak-anak. Persentase terjadinya

faringitis pada anak-anak yaitu 12-30% dan persentase terjadinya faringitis pada

orang dewasa yaitu 5-15%.

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala faringitis akibat virus antara lain konjungtivitis

(peradangan selaput bagian depan mata yang menyebabkan mata memerah), pilek,

batuk, diare dan eksantema Virus (Perubahan atau pengikisan kulit akibat virus

yang merupakan gejala penyakit tertentu seperti pada demam berdarah dan

campak). Sedangkan akibat bakteri diantaranya sakit menelan, demam (lebih dari

38,5 derajat celcius), pusing, muntah, sakit perut, pembengkakan amandel dan

petekie (timbul bintik merah kecil di kulit akibat keluarnya sejumlah kecil darah)

di palatum
 100

Patofisiologi

Faringitis akibat bakteri streprokokus A belum bisa dijelaskan. Orang-

orang yang terjangkit bakteri faringitis namun tidak menunjukkan tanda dan

gejala akan mengalami perubahan imunitas yang menyebabkan bakteri pada

orofaring berkoloni dan mengakibatkan infeksi.

Diagnosis

Cara mendiagnosis faringitis dapat dilakukan dengan berbagai macam.

Antara lain Rapid Antigen Detection Test untuk mendeteksi antigen streptokikus

A, spesifitas (akuransi identifikasi kondisi negative terhadap penyakit tertentu)

tinggi, sensifitas (akuransi identifikasi kondisi positif terhadap penyakit tertentu)

rendah, dan pemeriksaan kultur apusan tenggorokan

Treatment

Secara umum, treatment yang dapat dilakukan saat terserang penyakit

faringitis ini antara lain istirahat yang cukup, mendapat nutrisi dan cairan yang

cukup, gunakan obat kumur dan obat hisap pada anak (mengurangi sakit

tenggorokkan), pemberian antipiretik (parasetamol) dan terapi antibiotik

2.2.5 Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti

inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis adalah

proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang

bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain.
 101

Gastritis terklasifikasi berdasarkan manifestasi klinisnya menjadi dua

bagian, yaitu Akut dan Kronik. Gastritis Akut terjadi secara tiba-tiba namun cepat

sembuh. Sedangkat Kronik merupakan gastritis yang telah menahun dan tidak

ditangani, sehingga tidak dapat disembuhkan.

A. GASTRITIS AKUT

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya

bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422). Gastritis akut terjadi

akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut

mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau

alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.

Gastritis Akut terbagi lagi menjadi dua sub bagian, yaitu:

a. Gastritis Akut Erosif

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif adalah

suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-

kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam

dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek

samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena

sebab yang tidak diketahui.

 102

Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-

kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna

bagian atas.

b. Gastritis Akut Hemoragik

Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama diperkirakan

karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa

gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan

mungkin cukup berat, tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti

sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stress gastritis

yang dialami pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami pasien yang

mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat

lainnya (Suyono, 2001).

Etiologi

Penyebab dari penyakit ini antara lain adalah pemakaian obat penghilang

nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS)

seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada

lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi

dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka

kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya

dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat

mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

 103

Penggunaan alkohol secara berlebihan dapat mengiritasi dan mengikis

mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan

terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal. Penggunaan kokain juga

dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi

berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004),terjadinya gastritis dapat

disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi

makan, jenis, dan jumlah makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila asam

lambung meningkat.

Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif

dan kuantitatif. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat

pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Lama makanan dalam lambung

tergantung sifat dan jenis makanan. Jika rata-rata, umumnya lambung kosong

antara 3-4 jam. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya

lambung (Okviani, 2011).

Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang

penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda

pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung, sehingga

timbul rasa nyeri (Ester, 2001).

 104

Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang

diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa

lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati, 2004).

Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem

pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akan

mengakibatkan rasa panas dan nyeri diulu hati yang disertai dengan mual dan

muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya.

Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang

dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang harus makan makanan dalam

jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. Jika konsumsi

makanan berlebihan, kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan

menyebabkan obesitas (kegemukan). Selain itu, Makanan dalam porsi besar dapat

menyebabkan refluks isi lambung,yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding

lambung menurun. Kondisi seperti ini dapat menimbulkanperadangan atau luka

pada lambung(Baliwati, 2004).

Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung

sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi

lambung. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan

lambung, yaitu kafein dan asam chlorogenic. Rokok juga dapat menyebabkan

gastritis karena memiliki kandungan nikotin dan berbagai zat lainnya yang dapat

menghambat kerja obat penurun asam lambung.

Manifestasi Klinis
 105

Gastritis akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan

asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang

sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :

- Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai

terjadi renjatan karena kehilangan darah.

- Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.

Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan

tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.

- Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.

- Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.

- Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah

samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi

dengan etiologi yang tidak jelas.

- Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka

yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala

gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin,

takikardia sampai gangguan kesadaran.

Treatment

Cara mengobati gastritis antara lain kurangi minum alkohol dan makan

sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi. Jika

gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam

dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2,

 106

inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor). Apabila

gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau

cuka yang di encerkan. Jika akibat korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung

karena bahaya perforasi.

Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet

dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.

Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat

asam lambung dengan cepat.

Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter

kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin

atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

B. GASTRITIS KRONIK

Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada

lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang

kronik, yaitu limfosit dan sel plasma.

Gastritis kronik terbagi lagi menjadi dua sub bagian, yaitu:

a. Gastritis Kronik Tipe A

Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang

disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan

faktor intrinsik, dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell, yang

menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam

 107

keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Anemia pernisiosa

seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk

mempermudah absorpsi vitamin B12dalam ileum (Prince, 2005: 423).

Jadi, anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin

B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun.

Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus

lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam(Chandrasoma, 2005 :

522).

b. Gastritis Kronik Tipe B

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan

dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan

obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H.

Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat

mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini

dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh

sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik

asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan

tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan

butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian

semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa

menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons

kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan

 108

senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra

dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber

nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga

terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi

(perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan

terbentuk.

Etiologi

Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang berbentuk

kurva dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan

peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Sebagian besar

populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian

dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak

sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun

diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan

makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.

Kelainan autoimmune juga merupakan penyebab terjadinya gastritis

kronis. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh

menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini

mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,

menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu

produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi

vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious

 109

anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi

seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada

orang tua.

Ada pula penyakit yang mengakibatkan gastritis yaitu Crohn’s disease.

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding

saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada

dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s

disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok

daripada gejala-gejala gastritis.

Selain itu, radiasi dan kemoterapi bisa menjadi penyebab gastritis kronis.

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan

peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi

gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan

yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan

kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta

merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu

mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika

dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus

kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin

(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi
 110

jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam

lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti

HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

Manifestasi Klinis

Pasien yang terkena gastritis kronik biasanya mengalami tanda dan gejala

perasaan penuh, cepat kenyang, pusing, cepat lelah, seperti pada gejala anemia,

anoreksia, gangguan psikologis dimana penderitanya terobsesi memiliki tubuh

yang kurus dan menekan keinginan makan dengan tidak makan dalam tingkat

kronis dan disepsia, rasa sakit di bagian perut atas, nyeri yang tidak tertahankan.

Treatment

Pengobatan yang dapat dilakukan saat menderita penyakit ini antara lain

modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi, mengonsumsi obat-obatan

golongan cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk

melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang

termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-

obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan

untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya

adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.

Penghambat pompa proton merupakan cara yang lebih efektif untuk

mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup ―pompa‖ asam dalam sel-
 111

sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan

cara menutup kerja dari ―pompa-pompa‖ ini. Yang termasuk obat golongan ini

adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat

golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (misalnya tetrasiklin atau

amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi

terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori.

Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat

pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik

berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk

meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan

efektifitas antibiotik.

2.2.6 Vomit

Muntah, juga dikenal sebagai emesis dan muntah, di antara persyaratan

lainnya, yang tak sadar itu, pengusiran kuat dari isi perut seseorang melalui mulut

dan kadang-kadang hidung. Muntah dapat disebabkan oleh berbagai kondisi;

mungkin hadir sebagai respon spesifik untuk penyakit seperti gastritis atau

keracunan, atau sebagai gejala sisa non-spesifik gangguan mulai dari tumor otak

dan tekanan intrakranial ke overexposure ke radiasi pengion. Perasaan yang satu

adalah tentang muntah disebut mual, yang sering mendahului, tetapi tidak selalu

menyebabkan, muntah. Antiemetik kadang-kadang diperlukan untuk menekan

 112

mual dan muntah. Pada kasus yang parah, di mana dehidrasi berkembang, cairan

intravena mungkin diperlukan.

Muntah berbeda dengan regurgitasi, meskipun kedua istilah ini sering

digunakan secara bergantian. Regurgitasi adalah kembalinya makanan yang tidak

tercerna kembali kerongkongan ke mulut, tanpa kekuatan dan ketidaksenangan

berhubungan dengan muntah. Penyebab muntah dan regurgitasi umumnya

berbeda.

Etiologi

Faktor penyebab terjadinya muntal antara lain kelainan kongenital saluran

pencernaan, iritasi lambung, atresia esofagus, atresia / stenosis, hirschsprung,

tekanan intrakranial yang tinggi, cara memberi makan atau minum yang salah, dan

lain-lain. Kemudian pada masa neonatus semakin banyak misalnya factor infeksi

(infeksi traktus urinarius, hepatitis, peritonitis, dll) Gangguan psikologis juga

dapat menyebabkan vomit, seperti keadaan tertekan atau cemas terutama pada

anak yang lebih besar.

Treatment

Antiemetik adalah obat yang efektif terhadap muntah dan mual.

Antiemetik biasanya digunakan untuk mengobati mabuk dan efek samping dari

obat-obatan seperti opioid dan kemoterapi. Antiemetik bertindak dengan

menghambat reseptor terkait dengan emesis. Oleh karena itu, antikolinergik,

 113

antihistamin, antagonis dopamin, serotonin antagonis, dan cannabinoids

digunakan sebagai antiemetik.

Bukti untuk mendukung penggunaan antiemetik untuk mual dan muntah di

antara orang dewasa di departemen darurat miskin. [23] Tidak jelas apakah obat

apapun lebih baik daripada yang lain atau lebih baik daripada tidak ada

pengobatan aktif.

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala saat vomit antara lain umumnya didahului oleh rasa mual

(nausea) dan mempunyai tanda seperti pucat, berkeringat, air liur

berlebihan, tachycardia, pernafasan tidak teratur, rasa tidak nyaman, dan sakit

kepala. Pada penderita yang kompleks biasanya terjadi berat badan menurun,

demam, dan sakit perut. Gejala muntah juga tergantung pada

beratnya penyakit pasien mulai dari muntah ringan sampai parah .

2.2.7 Hepatitis

Penyakit hepatitis virus adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan

oleh virus. Pada saat ini dikenal lima macam hepatitis yang disebabkan oleh virus

yaitu hepatitis A, hepatitis B, hepatitis Delta, hepatitis E. Pada saat ini Hepatitis

Delta dan Hepatitis E diketahui merupakan hepatitis pasca transfusi yang paling

sering dijumpai.

Kelima jenis hepatitis itu menimbulkan gejala yang hampir sama dan

hanya dapat dibedakan dengan pemeriksaan darah di laboratorium

 114

Indonesia menurut Organisasi Kesehatan Sedunia termasuk daerah

Hepatitis B yang endemis (ada sepanjang tahun) dengan tingkat penderita sedang

dan berat. Di Jakarta, menurut Wihara dan kawan-kawan dari 20 ibu hamil

ternyata 1 di antaranya mengandung Virus Hepatitis B dalam darahnya (carier)

dan virus itu mempunyai daya tular yang tinggi.

Cara Penularan Hepatitis

1. Hepatitis A

Hepatitis A pada umumnya dapat ditulari melalui mulut, misalnya melalui

gelas atau sendok bekas pakai penderita. Kadang-kadang dapat juga melalui

keringat penderita atau pun melalui jarum suntik bekas penderita hepatitis.

2. Hepatitis B

Pada saat ini jenis hepatitis yang paling banyak dipelajari adalah hepatitis

B dan telah dapat pula dicegah melalui vaksinasi. Pengidap virus hepatitis B

diketahui tersebar di seluruh dunia, sehingga merupakan suatau ancaman yang

cukup membahayakan kesehatan manusia, terutama terhadap organ hatinya.

Berbagai penelitian telah membuktikan bahwa virus ini dapat ditularkan

satu generasi ke generasi berikutnya melalui ibu hamil. Bayi yang terserang virus

sistem antibodinya belum berkembang dengan sempurna sehingga akan menjadi

pengidap kronis (sakit bertahun-tahun) dan apabila jenis kelaminnya wanita,

kemungkinan besar akan menular kepada anak-anaknya di kemudian hari.

Virus hepatitis B dari seorang ibu pengidap (tanpa gejala) dapat ditularkan

kepada bayinya, terutama bila di dalam darah ibunya terdapat HBsAg (suatu
 115

pertanda bahwa masih ada virus di dalam darah ibu itu yang sangat kuat daya

penularannya). Selanjutnya kira-kira 90% dari bayi pengidap itu akan menjadi

pengidap baru (pembawa virus) seperti ibunya dan merupakan sumber penularan

baru yang sangat berbahaya baik bagi lingkungannya maupun bagi dirinya sendiri.

Kira-kira 20-40 tahun kemudian, besar kemungkinannya akan timbul sirosis hati.

3. Hepatitis C

Penularan hepatitis C pada orang dewasa bisa terjadi melalui kontak

seksual dan bisa pula melalui makanan dan minuman, suntikan, atau transfusi

darah.

4. Hepatitis Delta dan Hepatitis E

Hepatitis Delta dan E diduga penularannya melalui mulut, tetapi belum

ada penelitian yang mendalam.

Manifestasi Klinis

Semua hepatitis virus mempunyai gejala yang hampir sama, sehingga

secara klinis hampir tidak mungkin dibedakan satu sama lain. Dokter hanya dapat

memperkirakan saja jenis hepatitis apa yang diderita pasiennya dan untuk

membedakan secara pasti masih diperlukan bantuan melalui pemeriksaan darah

penderita.

Gejala penderita hepatitis virus mula-mula badannya terasa panas, mual,

dan kadang-kadang muntah, setelah beberapa hari air seninya berwarna seperti teh

tua, kemudian matanya terlihat kuning, dan akhirnya seluruh kulit tubuh menjadi

kuning. Pasien hepatitis biasanya baru sembuh dalam waktu satu bulan.
 116

Treatment

Sampai saat ini belum ada pengobatan untuk kelima macam hepatitis virus

yang disebut di atas. Pengobatan hepatitis virus pada umumnya terdiri dari tiga

langkah pengobatan, yaitu istirahat, pengaturan makan, dan memakai obat-obatan.

2.2.8 Pankreatitis

Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik

menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin,

(meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat

kerusakan organ pankreas).

Menurut klasifikasinya, pancreas dibedakan menjadi pankreas akut dan

Pankreas Kronis.

a. Pankreas Akut

Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri berat

di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah.

Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes

laboratorium, dan diagnosa.

Etiologi Pankreas Akut

Penyebab pankreatitis akut ditunjukkan pada Tabel. Batu empedu menjadi

penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada, menyusul berikutnya

penggunaan alkohol.
 117

Tabel 2.5 Penyebab pankreas akut

Klasifikasi

Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium,

dan parameter klinis menjadi pankreatitis akut ringan, biasanya tidak disertai

komplikasi atau disfungsi organ dan pankreatitis akut berat yang disertai

gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi lokal atau sistemik

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian

yang mengalami keruskan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala

klasik yaitu nyeri midepigastrik, mual dan muntah. Keluhan yang sangat

menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin
 118

lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat men- jalar ke

punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung beberapa

hari. Gejala lain yakni mual, muntah- muntah dan demam. Pada pemeriksaan

jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian atas, tanda-tanda peritonitis lokal,

kadang-kadang bahkan peritonitis umum.

b. Pankreas Kronik

Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang

biasanya menyebabkan kerusakan struktur dan fungsi pankreas. Pada kebanyakan

pasien bersifat irreversible. Terjadi kerusakan permanen sehingga menyebabkan

gangguan fungsi eksokrin dan endokrin.

Etiologi Pankreas Kronik

Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah

alkoholisme. Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran

pankreas yang disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas.

Pankreatitis akut jarang menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang

akan mengarah pada terjadinya pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab

pankreatitis kronis tidak diketahui. Di negara-negara tropis (Indonesia, India,

Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak diketahui yang terjadi pada

anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan penumpukan

kalsium di pankreas.

Manifestasi Klinis
 119

terdapat empat gejala klasik pada pankreatitis kronis, yaitu nyeri perut,

malabsorpsi, berat badan turun, dan diabetes.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat pankreatitis

akut. Pemeriksaan darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis

kronis, tetapi bisa menunjukan adanya peningkatan kadar amilase dan lipase.

Pemeriksaan darah juga dapat digunakan untuk mengetahui kadar gula darah ,

yang mungkin akan meningkat.

Foto rontgen perut dan pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya batu

pada pankreas. Endoskopi pankreatografi retrograd (tehnik sinar X yang

memperlihatkan struktur dari saluran pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang

melebar, penyempitan saluran atau batu pada saluran. CT scan bisa

memperlihatkan adanya perubahan ukuran, bentuk dan tekstur dari pankreas.

Malabsorpsi lemak dapat diketahui dengan sudan staining pada feses.

Pemeriksaan adanya kalsifikasi, steatorrhea, dan diabetes dikenal sebagai

diagnosis triad. Biopsi jaringan pankreas melalui laparoskopi atau laparotomi

adalah cara terbaik untuk menegaskan diagnosis pankreatitis kronik. Jika tidak ada

sampel histologi, teknik imaging sangat membantu mendeteksi kalsifikasi,

penyebab nyeri lainnya, dan untuk membedakan pankreatitis kronik dengan

kanker pankreas.

Treatment Pankreatitis
 120

Pasien pankreatitis menerima terapi suportif yang teridiri dari kontrol nyeri

secara efektif, penggantian cairan, dan nutrisi pendukung. Oleh karena itu

manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari manajemen cairan dan nutrisi

pendukung. Untuk mengistirahatkan saluran cerna diberikan nutrisi secara enteral

maupun parenteral manajemen nyeri.

Selain itu dapat juga dilakukan intervensi radiologi dan ERCP atau terapi

bedah. Manajemen terapi yang diberikan tersebut dibagi dalam terapi farmakologi

dan non farmakologi.

a. Terapi Non farmakologi

- Pemberian Nutrisi

Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk mengistirahatkan saluran

cerna sehingga mengurangi stimulasi terhadap pankreas juga karena

terjadinya malnutrisi. Malnutrisi diakibatkan metabolisme pada pasien

dengan pankreatitis akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang ditandai

dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan hiperkatabolik. Dalam beberapa

tahun lalu pemberian nutrisi yang direkomendasikan adalah nutrisi

parenteral melalui vena sentral. Hal ini didasarkan pada pemikiran bahwa

pemberian nutrisi per-oral akan merangsang produksi enzim pankreas

sehingga justru akan memperberat penyakit. Namun seiring dengan

penelitian klinis konsep telah berubah, justru sebaiknya nutrisi diberikan

secara enteral.
 121

Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat

mengakibatkan atrofi jaringan limfoid usus (GALT/gut associated lymphoid

tissue) yang merupakan sumber utama imunitas mukosa, terganggunya

fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis leukosit

dan fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri

(bacterial overgrowth) dan meningkatnya permeabilitas dinding usus yang

dapat mempermudah terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen

masuk ke dalam sirkulasi.

Pemberian nutrisi enteral berdasarkan penelitian lebih menguntungkan

karena dapat melindungi fungsi barrier usus dan menurunkan produksi

mediator proinflamatori sehingga risiko translokasi bakterial dan endotoksin

menurun.

Nutrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui

duodenum dapat meningkatkan produksi enzim pancreas.

- Tindakan ERCP

Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan perkutaneus baik dengan

panduan USG maupun CT scan dapat diindikasikan pada komplikasi

pankreatitis berat seperti: timbunan cairan peripankreatik, pseudocyst dan

abses lambat. Pseudocyst yang didefinisikan sebagai adanya timbunan

cairan yang menetap lebih dari 4 minggu, terjadi akibat rupturnya duktus
 122

pankreatikus dapat didrainase secara endoskopis dengan keberhasilan

sekitar 83%.

Batu empedu yang bermigrasi dan terjebak di ampula merupakan

penyebab tersering pankreatitis akut (acute biliary pancreatitis). Batu

empedu ditemukan pada tinja sebesar 85-95% pada pasien yang menderita

pankreatitis akut. ERCP merupakan prosedur endoskopik untuk

mengevaluasi sistem bilier dan sistem duktus pankreatikus. Beberapa studi

membuktikan bahwa ERCP yang dilakukan pada 24–72 jam dari onset

klinis pada pasien pankreatitis akut berat yang terbukti dengan obstruksi

bilier, kolangitis dan peningkatan bilirubin dapat menurunkan morbiditas

dan mortalitas.

Pasien yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi dengan tindakan

sfingterotomi endoskopis tanpa memandang ada/tidaknya batu di duktus

biliaris. Pada pasien dengan kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi

endoskopis atau drainase duktus dengan stent perlu dilakukan untuk

menghilangkan obstruksi bilier.

- Terapi Bedah

Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat yaitu

pankreatitis nekrotik akut terinfeksi, pankreatitis nekrotik steril dengan

pankreatitis akut fulminan (ditandai dengan menurunnya kondisi pasien

 123

akibat gagal organ multipel yang muncul dalam beberapa hari sejak onset

gejala) dan pankreatitis akut dengan perdarahan usus.

Tujuan tindakanbedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik

sebersih mungkin dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih viabel.

b. Terapi Farmakologi

Pembatasan Komplikasi Sistemik Dan Pencegahan Nekrosis Pankres

- Manajemen Cairan

Penggantian cairan dan suport sistem pernafasan, kariovaskular,

hepatobiliary dapat mengurangi komplikasi. Meskipun belum ada bukti

metode untuk mencegah komplikasi, terdapat hubungan erat antara

hemokonsentrasi dengan nekrosis pankreas. Oleh karena itu penggantian

cairan sangat penting utuk mengkoreksi volume intravaskular. Selain itu

prognosis pasien sangat tergantung dengan restorasi cairan yang cepat dan

adekuat, sesuai dengan jumlah cairan yang masuk ke rongga peritoneal.

Pasien pankreatitis akut mungkin terjadi penyisipan cairan 4-12 L ke rongga

peritoneal akibat inflamasi.

Vasodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan nasogastrik juga

menyebabkan hypovolemia dan kehilangan cairan dan elektrolit. Pada

pankreatitis berat pembuluh darah di dan sekitar pankreas mungkin ruptur

dan menyebabkan perdarahan. Pemberian koloid secara intravena mungkin

 124

diperlukan untuk mempertahankan volume dan tekanan darah karena

kehilangan cairan kaya protein.

- Obat-obatan

Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah komplikasi pankreas

diantaranya adalah Antagonis H, proton pump inhibitor contohnya gabexate,

aprotinin. Platelet-activating factor antagonist contohnya lexipafant dan

somatostatin serta octreotide. Inhibitor potent sekresi enzim pankreas

mengurangi kematian tetapi tidak mengurangi komplikasi

Pencegahan Infeksi

Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah karena

pankreatitis nekrotika akut. Pankreas yang mengalami nekrosis dapat bersifat

steril atau terinfeksi. Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi

(10–50%) dibandingkan yang steril (10%). Risiko pankreatitis nekrotika akut

terinfeksi tergantung dari luasnya area nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin

besar risiko infeksi.

Penyebab infeksi terbanyak adalah: Echerichia coli (32%), Enterococcus

(25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus

aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak

bersifatmonomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%). Invasi bakterial

ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara: translokasi bakterial dari

colon, refluks cairan bilier melalui duodenum, penyebaran secara hematogen atau
 125

melalui saluran limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran

cerna merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan menyebabkan

nekrosis pankreas/abses yang merupakan salah satu bentuk komplikas lokal. Hal

ini disebabkan penurunan motilitas saluran cerna sehingga memperlama eliminasi

bakteri dan memungkinkan bakteri berproliferasi di intestin. Integritas mukosa,

yang dipertahankan oleh normal enterik di villi adalah salah satu faktor utama

mekanisme perlindungan saluran cerna. Kegagalan barier intestinal dan juga

pertumbuhan bakteri yang sangat besar akibat perubahan motilitas tersebut dan

imunosupresi akan meningkatkan kontaminasi pankreas oleh translokasi bakteri

pada pasien pankreatitis akut berat.

Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika akut masih

kontroversial. Salah satu keberatannya adalah meningkatnya resistensi mikroba

dan risiko meningkatnya infeksi nosokomial akibat organisme nonenterik.

melaporkan pemberian antibiotika awal pada pasien yang mengalami nekrosis

pankreas akut dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat

menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01).

Untuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika adalah antibiotika

broad spectrum yang dapat menembus barier sehingga mencapai tempat infeksi,

seperti metronidazole, cefotaxime, piperacillin, mezlocillin,ofloxacin, and

ciprofloxacin. Apabila diberikan secara profilaktik disarankan lama pemberian

berkisar antara 7-14 hari.

 126

Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/CT scan

sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril atau

terinfeksi dan melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian

antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil

yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan

nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%.

2.2.9 Appendisitis

Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis. Apendisitis

akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran kanan bawah

rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat.

Apendisitis adalah kondisi dimana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus

ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan

laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat,

angka kematian cukup tinggi dikarenakan oleh peritonitis dan syok ketika umbai

cacing yang terinfeksi hancur Apendisitis akut merupakan infeksi bakteria.

Berbagai hal berperan sebagai faktor pencetusnya. Sumbatan lumen apendiks

merupakan faktor yang diajukan sebagai faktor pencetus disamping hiperplasia

jaringan limfe, fekalit, tumor apendiks, dan cacing askaris dapat pula

menyebabkan sumbatan. Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan

apendisitis adalah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti E. histolytica.

Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah

serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan

menaikkan tekanan intrasekal, yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional

 127

apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya ini

akan mempermudah timbulnya apendisitis akut.

Appendisitis dapat diklasifikasikan menjadi appendicitis akut dan kronis.

Apendisitis akut sering tampil dengan gejala khas yang didasari oleh radang

mendadak umbai cacing yang memberikan tanda setempat, disertai maupun tidak

disertai rangsang peritoneum lokal. Gejala klasik apendisitis ialah nyeri samar-

samar dan tumpul yang merupakan nyeri viseral di daerah epigastrium di sekitar

umbilikus. Keluhan ini sering disertai mual dan kadang ada muntah. Umumnya

nafsu makan menurun. Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ke kanan bawah

ke titik Mc. Burney. Disini nyeri dirasakan lebih tajam dan lebih jelas letaknya

sehingga merupakan nyeri somatik setempat. Kadang tidak ada nyeri epigastrium,

tetapi terdapat konstipasi sehingga penderita merasa memerlukan obat pencahar.

Tindakan itu dianggap berbahaya karena bisa mempermudah terjadinya perforasi.

Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, karena letaknya terlindung oleh

sekum, tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak tanda

rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih ke arah perut sisi kanan atau nyeri timbul

pada saat berjalan karena kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari dorsal.

Apendiks yang terletak di rongga pelvis, bila meradang, dapat menimbulkan

gejala dan tanda rangsangan sigmoid atau rektum sehingga peristaltis meningkat,

pengosongan rektum akan menjadi lebih cepat dan berulang-ulang. Jika apendiks

tadi menempel ke kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi kencing

karena rangsangan dindingnya.

 128

Pengobatan tunggal yang terbaik untuk usus buntu yang sudah

meradang/apendisitis akut adalah dengan jalan membuang penyebabnya (operasi

appendektomi). Pasien biasanya telah dipersiapkan dengan puasa antara 4 sampai

6 jam sebelum operasi dan dilakukan pemasangan cairan infus agar tidak terjadi

dehidrasi. Pembiusan akan dilakukan oleh dokter ahli anastesi dengan pembiusan

umum atau spinal/lumbal. Pada umumnya, teknik konvensional operasi

pengangkatan usus buntu dengan cara irisan pada kulit perut kanan bawah di atas

daerah apendiks. Perbaikan keadaan umum dengan infus, pemberian antibiotik

untuk kuman gram negatif dan positif serta kuman anaerob, dan pemasangan pipa

nasogastrik perlu dilakukan sebelum pembedahan. Alternatif lain operasi

pengangkatan usus buntu yaitu dengan cara bedah laparoskopi. Operasi ini

dilakukan dengan bantuan video camera yang dimasukkan ke dalam rongga perut

sehingga jelas dapat melihat dan melakukan appendektomi dan juga dapat

memeriksa organ-organ di dalam perut lebih lengkap selain apendiks. Keuntungan

bedah laparoskopi ini selain yang disebut diatas, yaitu luka operasi lebih kecil,

biasanya antara satu dan setengah sentimeter sehingga secara kosmetik lebih baik

2.2.10 Konstipasi

Konstipasi berasal dari bahasa latin ―Constipare‖ yang artinya

bergerombol bersama. Konstipasi merupakan defekasi yang tidak teratur atau

abnormal dan juga pengerasan pada feses yang tidak normal yang membuat

pasasenya sulit dan kadang menimbulkan nyeri. Dan penyerapan air pada feses di

colon yang terlalu berlebihan dan mengakibatkan feses kering dan keras.
 129

Etiologi

Berdasarkan etiologinya konstipasi dibagi menjadi dua yaitu :

- Konstipasi sekunder

Konstipasi sekunder disebabkan oleh pola hidup. Yaitu diet serat rendah,

kurang banyak minum, kurang olahraga, dan kebiasaan buang air besar yang

buruk. Diet serat rendah, kurang minum dan kurang olahraga adalah penyebab

yang paling sering ditemui. Diet rendah serat juga memegang peranan penting

untuk timbulnya konstipasi pada usia lanjut, karena biasanya pada lansia kurang

berminat untuk makan dan lebih sering memakan makanan cepat saji yang

mengandung serat rendah.

Selain itu juga ada kelainan pada anatomi, contohnya hemoroid, tumor,

megakolon, dan lain-lain. Lalu kelainan pada saraf contohnya struk, parkinson,

lesi pada sumsum tulang belakang. Kelainan endokrin biasanya berupa hipotiroid,

hipokalemia, kehamilan, dan lainnya. Pada faktor kelainan pada jaringan ikat

contohnya skleroderma dan amiloidosis.Selain itu faktor konstipasi sekunder

adalah pengaruh obat-obatan dan gangguan psikologi (depresi)

- Konstipasi Fungsional

Konstipasi biasa yang berasal dari akibat sering menahan keinginan pada

saat defekasi, konstipasi dengan dilatasi atau adanya pelebaran colon, konstipasi

dengan tidak dilatasi colon, atau karena adanya daerah pelvis yang lemah dan

mengejan yang kurang efektif

 130

- Penyebab lain

Penyebab lain terjadinya konstipasi antara lain kibat dari diabetes mellitus,

hipotiroid, penyakit parkinson, neuropati, hiperparatiroid, dan lain-lain.

Manifestasi Klinis

Terdapat beberapa keluhan yang mungkin berhubungan dengan konstipasi

yaitu kesulitan memulai dan menyelesaikan BAB, mengejan keras pada saat BAB,

massa feses yang keras dan sulit keluar, perasaan tidak tuntas pada saat BAB,

sakit pada rectum pada saat BAB, rasa sakit pada daerah perut saat BAB dan

menggunakan obat obat pencahar untuk bisa lancar BAB

Epidemiologi

Pada tahun 2004 konstipasi sering terjadi pada anak usia 4-17 tahun sekitar

persentasenya 22,6 %. Kemudian jumlah penderita konstipasi bertambah dengan

seiringnya pertambahan tahun, sekitar tahun 2007 untuk usia dibawah 4 tahun

persentasenya sekitar 28,8 %. Studi longitudinal pada tahun 2003, saps

melaporkan sekitar 18% anak yang berusia 9-11 tahun mengalami konstipasi.

Pencegahan Konstipasi

Konstipasi bisa dicegah dengan cara menghindari makanan yang halus

yang dapat menyebabkan konstipasi, mengonsumsi makanan yang berserat tinggi,

hindari terlalu sering memakan daging, meminum air putih min. 8 gelas/hari,

menghindari penggunaan obat pencahar, membiasakan pola buang air besar setiap

hari, mengonsultasikan ke dokter apabila masih sulit BAB, istirahat yang cukup,
 131

elakukan rutinitas renang dan makan-makanan yang seimbang gizi nya seperti

gandum, buah dan sayuran, dan roti.

2.2.11 Hemoroid

Hemoroid adalah pelebaran dan inflamasi pembuluh darah vena di daerah

anus yang berasal dari plexus hemoroidalis karena tekanan intraabdomen.

Hemoroid berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan ikat

dan pembuluh darah. Aliran vena dari rektum adalah vena mesenterica superior,

vena mesenterica inferior, dan vena hemoroidalis superior. Terdapat anastomosis

antara vena hemoroidalis superior, media, dan inferior yang menyebabkan

terjadinya aliran balik ke dalam vena dan mengakibatkan hemoroid.

Hemoroid dibagi menjadi dua macam, yaitu hemoroid internal dan

hemoroid eksternal. Hemoroid internal adalah hemoroid yang berada di atas

sfingter, sedangkan hemoroid eksternal adalah hemoroid yang berada di bawah

sfingter.

Gambar 2.66 Macam-macam Hemoroid

 132

Berdasarkan tingkatannya, hemoroid dibagi menjadi empat stage,

yaitu Stage 1, dimana terdapat perdarahan tetapi tidak menjadi penonjolan

pada anus. Stage 2, dimana terdapat penonjolan pada saat defekasi tetapi

hemoroid tersebut akan masuk kembali secara spontan. Stage 3, dimana

terdapat penonjolan pada saat defekasi tetapi masuknya hemoroid tersebut

harus dibantu. Stage 4, dimana sudah terjadi penonjolan secara tetap dan

tidak bisa dimasukkan kembali

Gambar 2.67 Tingkatan hemoroid

Etiologi

Penyakit hemoroid biasanya disebabkan karena adanya beberapa faktor

seperti faktor herediter, faktor pekerjaan, nutrisi, peningkatan tekanan

intraabdomen, dan kehamilan.

Herediter merupakan penyebab hemoroid yang menurunkan kelemahan

dinding pembuluh darah. Pekerjaan yang dapat menimbulkan hemoroid adalah

terlalu lama berdiri atau duduk. Pada faktor nutrisi, kurangnya makan makanan
 133

yang berserat seperti buah dan sayuran dapat meningkatkan resiko terkena

hemoroid. Pada faktor peningkatan tekanan intraabdomen terjadi karena kebiasan

mengejan pada saat proses defekasi dapat menyebabkan hemoroid. Dan pada ibu

yang baru saja melahirkan biasanya resiko terkena hemoroid lebih tinggi karena

proses mengejan selama fase melahirkan.

Manifestasi

Manifestasi pada hemoroid biasanya terdapat perdarahan pada saat

defekasi yang berwarna merah segar, gatal pada rectal, nyeri akibat inflamasi dan

terjadi prolaps setelah lama duduk/berdiri.

Tretment

a. Terapi Medik

Terapi medik diberikan kepada penderita hemoroid stage 1 atau 2. Terapi

medik yang dilakukan bermacam-macam, antara lain yaitu manipulasi diet dan

mengatur kebiasaan, penggunaan obat antiinflamasi, sitz bath, dan penggunaan

obat flebotonik.

Manipulasi diet dan kebiasaan merupakan faktor penting dalam menangani

maupun mencegah terjadinya hemoroid. Diet tinggi serat dapat dilakukan dengan

mengkonsumsi buah-buahan dan sayuran. Selain itu, juga daptmengkonsumsi

supemen serat atau obat yang memperlunak feses (bulk forming cathartic).

Mencegah hemoroid juga dapat dilakukan dengan cara menghindarkan mengejan

terlalu lama pada saat defekasi.

 134

Obat antiinflammasi seperti steroid tpikal jangka pendek dapat diberikan

untuk mengurangi udem jaringan karena inflammasi. Antiinflammasi ini biasanya

digabungkan dengan anestesi lokal, vasokonstriktor, lubricant, emollient, dan zat

pembersih perianal. Obat-obat ini tidak akan berpengaruh terhadap hemoroidnya,

tetapi akan mengurangi inflammasi, rasa nyeri/tidak enak dan rasa gatal.

Sitz bath sangat bermanfaat bagi para penderita hemoroid. Sitz bath

dilakukan dengan cara merendam bagian anus di ember dengan air hangat yang

telah dicampurkan dengan permanganas kalikus sehingga dapat membersihka

bagian perianal.

Gambar 2.68 Sitz Bath

Obat flebotonik seperti Daflon atau preparat rutacea dapat meningkatkan

tonus vena sehingga mengurangi kongesti. Daflon merupakan obat yang dapat

meningkatkan dan memperlama efek noradrenalin pada pembuluh darah.

 135

b. Terapi dengan cara ―minimal invasive‖

Terapi dengan cara ―minimal invasive‖ dilakukan terhadap penderita yang

tidak berhasil dengan cara medik atau penderita yang belum mau dilkukan

operasi. Paling optimal cara ini dilakukan pada penderita hermoroid stage 2 atau

3. Terapi ini dapat dilakukan dengan cara skleroterapi, rubber band ligation,

dilatasi anus, bedah krio, foto koagulasi infra merah, elektrokoagulasi, dan

diatermi bipolar.

Skleroterapi sudah lama digunakan dalam penyembuhan hemoroid.

Sklerosant disuntikkan pada varises sehingga terjadi inflammasi dan sklerosis

lapisan submukosa. Cara ini bermanfaat untuk mengatasi hemoroid kecilyang

sedang berdarah.

Gambar 2.69 Skleroterapi

Rubber band ligation dilakukan dengan cara menghisap hemoroid

menggunakan aplikator khusus, kemudia rubber band dilepaskan dan hemoroid

 136

terikat. Keadaan ini akan menimbulkan nekrosis lokal dan terjadi fibrosis serta

fiksasi mukosa pada lapisan otot.

Gambar 2.70 Rubber band ligation

Dilatasi anus dapat dilakukan dengan lokal anestesi atau neuroplatik.

Bedah krio dilakukan dengan cara pembekuan sebagian dari mukosa anus

dengan nitrogen cair. Setelah beberapa hari, akan terjadi nekrosis, kemudian

sklerosis dan fiksasi mukosa pada lapisan oto.

Foto koagulasi, inframerah, dan elektrokoagulasi diatermi bipolar

mempunyai prinsip yang hampir sama yaitu nekrosis lokal karena panas, terjadi

nekrosis,fibrosis/sklerosis, dan fiksasi otot mukosa pada jaringan dibawahnya.

c. Terapi bedah

Terapi bedah dapat dilakukan dengan beberapa cara, seperti Whitehea,

Milligan-Morgan, atau Parks.

 137

2.2.11 Diarrhea

Diare berasal dari kata diarroia yang berarti mengalir terus, merupakan

keadaan abnormal dimana terjadi gangguan intestinal pada fungsi digesti,absorpsi,

dan sekresi. Hal ini disebabkan karena adanya perubahan pada transportasi air dan

elektrolit. Diare merupakan peningkatan frekuensi defekasi lebih dari 3 kali sehari

dengan feses yang lunak dan cair.

Etiologi

Berdasarkan mekanisme, diare dibedakan menjadi diare osmotik dan diare

sekretorik. Diare osmotik terjadi karena akumulasi dari zat yang tidak dapat

diserap, misalnya karbohidrat di dalam lumen usus menyebabkan peningkatan

tekanan osmotik intraluminal, sehingga terjadi pergeseran cairan plasma ke

intestinal. pada lactose intolerance terjadi penurunan fungsi enzim laktase dari

brush border usus halus. Laktosa yang tidak dapat dipecah tidak dapat diabsorpsi

sehingga laktosa yang tidak tercerna menarik air ke dalam lumen dan

menyebabkan terjadinya diare.

Diare sekretorik terjadi akibat rangsangan tertentu, misalnya toksin pada

dinding usus yang akan merangsang peningkatan sekresi air dan elektrolit ke

dalam rongga usus, sekresi air dan elektrolit ini menyebabkan air dan elektrolit

terbuang bersama feses dan timbul diare. Toksin yang disebabkan oleh virus dan

bakteri akan mengaktivasi enzim adenil siklase yang mengubah ATP menjadi

cAMP sehingga ion Cl yang keluar meningkat. Peningkatan ion Cl menyebabkan

sekresi cairan melebihi kemampuan maksimum absorbsi kolon sehingga

 138

menimbulkan diare. Pada diare sekretorik biasanya defekasi dalam jumlah besar

dan disebabkan oleh E. Coli.

Klasifikasi diare berdasarkan tingkat dehidrasi adalah dehidrasi ringan,

sedang dan akut.

Gejala/ Tanda Ringan Sedang Berat

Tingkat kesadaran Normal Letargi Tidak sadar
Denyut jantung Normal Meningkat Sangat meningkat
Laju pernafasan Normal Meningkat Hiperapnea
Tekanan darah Normal Normal Menurun
Mata Normal Cekung Sangat cekung
Urine Menurun Oliguria Anuria
Tabel 2.6 Klasifikasi diare berdasarkan tingkat dehidrasi

Faktor yang menyebabkan diare antara lain faktor sosial dan ekonomi,

sanitasi air dan gizi

Gejala diare

Suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada,

kemudian timbul diare. Tinja cair dan mungkin disertai lendir dan atau darah.

Warna tinja makin lama berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur

dengan empedu. Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan

tinja makin lama menjadi asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat, yang

berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsorbsi oleh usus selama diare. Gejala

muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan oleh

lambung yang turut meradang atau akibat gangguan.

 139

Patogenesis diare lactose intolerance

Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosa

tidak bisa dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akan

menumpuk. Laktosa merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganisme

di kolon, dimana laktosa akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan

menghasilkan asam laktat, gas methan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yang

diproduksi tersebut memberikan perasaan tidak nyaman dan distensi usus dan

flatulensia. Asam laktat yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktif

secara osmotik dan menarik air ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidak

tercerna juga menarik air sehingga menyebabkan diare. Bila cukup berat, produksi

gas dan adanya diare tadi akan menghambat penyerapan nutrisi lainnya seperti

protein dan lemak (Sinuhaji, 2006).

2.2.12 Lactose Intolerance

Lactose atau laktosa adalah senyawa gula yang ditemukan pada susu dan

produk susu. Laktosa merupakan disakarida yang terdiri dari glukosa dan

galaktosa. Laktosa merupakan sumber energi yang memasok hampir setengah dari

keseluruhan kalori yang terdapat pada susu (35-45%). Selain itu, laktosa juga

diperlukan untuk absorbsi kalsium. Hasil hidrolisa laktosa yang berupa galaktosa,

adalah senyawa yang penting untuk pembentukan sebrosida. Serebrosida ini

penting untuk perkembangan dan fungsi otak. Galaktosa juga dapat dibentuk oleh

tubuh dari glukosa di hati. Karena itu keberadaan laktosa sebagai karbohidrat

utama yang terdapat di susu mammalia, termasuk ASI. Kadar laktosa dalam susu
 140

sangat bervariasi antara satu mammalia dengan yang lain. ASI mengandung 7%

laktosa, sedangkan susu sapi hanya mengandung 4% (Sinuhaji, 2006).

Karbohidarat yang dimakan diserap dalam bentuk monosakarida (glukosa,

galaktosa, dan fruktosa). Karena itu laktosa harus dihidrolisa menjadi glukosa dan

galaktosa terlebih dahulu agar proses absorbsi dapat berlangsung. Hidrolisa ini

dilakukan oleh laktase (β-galactosidase), suatu enzim yang terdapat pada brush

border mukosa usus halus (Mattews, 2005).

Laktase merupakan enzim yang penting untuk hidrolisa laktosa yang

terdapat pada susu. Pada brush border vili usus halus terdapat enzim lain seperti

sukrase, maltase, dan glukoamilase. Laktase ditemukan pada bagian luar brush

border dan di antara semua disakaridase, laktase yang paling sedikit. Pada

kerusakan mukosa karena gastroenteritis, akan aktivitas enzim laktase akan

terganggu (Sinuhaji, 2006).

Laktase dapat menghidrolisa berbagai macam substrat. Enzim laktase

termasuk dalam kelas enzim β-galactosidase sehingga memiliki aktivitas

glukosidase dan glikosilceramidase. Laktase memiliki 2 sisi yang aktif, satu untuk

memecah laktosa dan yang lainnya untuk hidrolasi pholorizin dan glicolipid.

Sejumlah aksi dari sisi phlorizin berguna untuk manusia dan dapat menjelaskan

mengapa masih terdapat aktivitas enzim laktase setelah proses penyapihan

(Campbell et al. 2005).

Intoleransi laktosa merupakan sindroma klinis yang ditandai oleh satu atau

lebih manifestasi klinis seperti sakit perut, diare, mual, kembung, produksi gas di
 141

usus meningkat setelah konsumsi laktosa atau makanan yang mengandung

laktosa. Jumlah laktosa yang menyebabkan gejala bervariasi dari individu ke

individu, tergantung pada jumlah laktosa yang dikonsumsi, derajat defisiensi

laktosa, dan bentuk makanan yang dikonsumsi.

Etiologi

Faktor penyebab dari lactose intolerance antara lain malabsorbsi laktosa,

defisiensi laktase primer, defisiensi laktase sekunder dan defisiensi laktase

kongenital.

Pada faktor malabsorbsi laktosa, permasalahan fisiologis yang

bermanifestasi sebagai intoleransi laktosa disebabkan karena ketidakseimbangan

antara jumlah laktosa yang dikonsumsi dengan kapasitas laktase untuk

menghidrolisa disakarida (Heyman, 2006).

Defisiensi laktase primer merupakan tidak adanya laktase baik secara

relatif maupun absolut yang terjadi pada anak-anak pada usia yang bervariasi pada

kelompok ras tertentu dan merupakan penyebab tersering malabsorbsi laktosa dan

intoleransi laktosa. Defisiensi laktase primer juga sering disebut hipolaktasia tipe

dewasa, laktase nonpersisten, atau defisiensi laktase herediter (Heyman, 2006).

Defisiensi laktase sekunder adalah defisiensi laktase yang diakibatkan oleh

injuri usus kecil, seperti pada gastroenteritis akut, diare persisten, kemoterapi

kanker, atau penyebab lain injuri pada mukosa usus halus, dan dapat terjadi pada

usia berapapun, namun lebih sering terjadi pada bayi (Heyman, 2006).
 142

Defisiensi laktase kongenital merupakan kelainan yang sangat jarang yang

disebabkan karena mutasi pada gen LCT. Gen LCT ini yang memberikan instruksi

untuk pembuatan enzim laktase (Madry, 2010).

Patofisiologi

Laktosa Menyebabkan
Meningkatnya
Laktosa mengalami perasaan tidak
Defisiensi kadar asam
mengalami fermentasi oleh nyaman,
laktase laktat, CH4, dan
penumpukan mikroorganisme flatulensi,
H2 (asam)
di kolon distensi usus.

Gambar 2.71 Patofisiologi Intoleransi Laktosa

Diagnosis

a. Memeriksa riwayat kesehatan, keluarga, dan pola makan

Pemeriksaan ini kurang akurat dalam mendiagnosis intoleransi laktosa

karena beberapa penyakit memiliki gejala yang serupa, seperti celiac disease dan

radang usus.

b. Pemeriksaan fisik

Pendiagnosisan dilakukan dengan cara memeriksa gejala yang diderita

seperti kembung dan memeriksa perut apabila ada rasa sakit. Bisa juga dengan

cara menistruksikan pasien untuk mengurangi laktosa untuk sementara waktu.

c. Pemeriksaan klinik/ laboratorium

- Hydrogen breath test

Laktosa yang tidak terdigesti akan menyebabkan meningkatnya kadar

H2. Pada kondisi normal, hanya ada sedikit kadar H2 yang akan terdeteksi.
 143

Untuk pemeriksaan ini, pasien mengonsumsi produk dengan jumlah laktosa

tertentu, kemudian pasien akan diminta untuk membuang nafas pada sebuah

wadah yang akan mengkalkulasikan kadar H2 yang terkandung.

- Stool acidity test

Laktosa yang tidak terdigesti juga akan menghasilkan asam laktat yang

kemudian akan terdeteksi pada sampel feses. Tidak hanya asam laktat,

terkadang terdapat juga glukosa pada sampel tersebut.

Treatment

Treatment atau terapi yang dapat dilakukan ketika mengalami diare dapat

dengan berbagai macam cara. Yang pertama adalah mengonsumsi susu atau

produk susu secara bertahap sangat memungkinkan untuk membantu dalam

beberapa kasus untuk akhirnya dapat beradaptasi dengan laktosa. Terkadang,

pasien lebih mampu mentoleransi susu atau produk susu dengan cara

mengombinasikannya dengan pangan yang lain, seperti mengonsumsi sereal

dengan susu atau dengan mengonsumsi produk selain susu namun yang sama-

sama mengandung laktosa, seperti yogurt. Yang kedua yakni mengonsumsi

produk tanpa laktosa atau reduced lactose. Selain itu juga dapat dengan

mengonsumsi lactase products. Pasien bisa mengonsumsi tablet laktase ketika

mengonsumsi susu atau produk susu, sehingga kemampuannya dalam memecah

laktosa pun meningkat.

 BAB III

PEMBAHASAN

Nama Pasien : Diana

Usia : 18 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Anamnesis : Diana berkali-kali buang air besar sejak semalam,

sebelumnya Diana makan malam dan mengonsumsi susu

cair full cream kemasan

Pemeriksaan : Dilakukan pemeriksaan feses rutin untuk melihat aktivitas

enzim perncernaan

Hasil Pemeriksaan : pH feses < 6

Diagnosis : Diana menderita lactose intolerance dan diarrhea

Analisis : Lactose adalah senyawa gula yang ditemukan pada susu

dan produk susu. Laktosa merupakan disakarida yang terdiri

dari glukosa dan galaktosa. Karbohidarat yang dimakan

diserap dalam bentuk monosakarida, yaitu glukosa,

galaktosa, dan fruktosa. Karena itu laktosa harus dihidrolisis

menjadi glukosa dan galaktosa terlebih dahulu agar proses

absorbsi dapat berlangsung. Hidrolisis ini dilakukan oleh

144
 145

laktase (β-galactosidase), suatu enzim yang terdapat pada

brush border mukosa usus halus (Mattews, 2005). Pada

faktor malabsorbsi laktosa, permasalahan fisiologis yang

bermanifestasi sebagai intoleransi laktosa disebabkan

karena ketidakseimbangan antara jumlah laktosa yang

dikonsumsi dengan kapasitas laktase untuk menghidrolisis

disakarida (Heyman, 2006). Sindroma klinisnya ditandai

oleh sakit perut, diarrhea, mual, atau kembung. Oleh karena

itu, dokter menganjurkan penderita untuk meminum oralit,

menghentikan pengonsumsian susu, menghindari konsumsi

buah dan sayur, serta menghindari konsumsi makanan

pedas.
 BAB IV

KESIMPULAN

Dalam kasus ini, Diana, didiagnosis menderita Lactose intolerance yang

pada akhirnya menyebabkan diarrhea. Lactose intolerance bisa terjadi karena

adanya defisiensi enzim lactase, laktosa yang merupakan polisakarida yang harus

diserap oleh tubuh dalam bentuk monosakarida, akan dibantu oleh enzim lactase

dalam perombakannya. Namun, karena adanya defisiensi, maka terjadilah

kegagalan penyerapan di usus halus. Karena usus halus tidak melakukan

penyerapan, akhirnya lactose ini diteruskan ke colon. Di dalam colon lactose akan

menumpuk. Laktosa merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganisme

di colon, dimana lactose akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan

menghasilkan asam laktat, gas methan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yang

diproduksi tersebut memberikan perasaan tidak nyaman dan distensi usus dan

flatulensia. Asam laktat yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktif

secara osmotik dan menarik air ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidak

tercerna juga menarik air sehingga menyebabkan diarrhea.

146
 147

DAFTAR PUSTAKA

Berkow, Robert. Et all. 1997. ―The Merck Manual of Medical Information‖. West
Point: Merck & Co.
Bruner & Sudart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Edisi 8.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Cezkadia, Devi. 2013. Makalah Konstipasi fix. Available at:
https://www.scribd.com/doc/129708758/MAKALAH-KONSTIPASI-fix
[diakses 5 Maret 2016]
Campbell, AK, et. al. 2005. The molecular basis of lactose intolerance. Sci. Prog.
88, 3, 157-202.
Campbell, Neil A., Jane B. Reece. 2010. Biologi (Jilid 3). Edisi VIII. Jakarta:
Penerbit Erlangga. (hal. 42-45)
Doengoes, Marilyn E., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Eroschenko, Victor P. 2008. Atlas Histologi diFiore. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Guyton, A.C. and John E. Hall. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th Ed.
Philadelphia: W.B Saunders.Co
Hakkai, R. 2006. Fisiologi Kedokteran, Jatinangor: Neo Science Community
Design Pro.
Heyman MB. 2006. Lactose Intolerance in infants, children, and adolescent. Ped.
J. 118, 3, 1279.
Kamila, Ajeng. 2015. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Hepar. Available at:
http://dokumen.tips/documents/anatomi-histologi-fisiologi-hepar.html
[diakses 2 Maret 2016]
Madry, E, et. al. 2010. Lactose intolerance – current state of knowledge. Acta Sci.
Pl., Tecnol. Aliment. 9 (3), 343-350.
Moore, Keith L. and Agur, Anne M.R. 2002. Anatomi Klinis Dasar . Laksman, H.
Jakarta: Hipokrates. Hal 106
Muttaqin dan Sari. 2011. Gangguan Gastrointestinal Aplikasi Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
 148

National Digestive Diseases Information Clearinghouse. Gastritis. Available at:

http://digestive.niddk.nih.gov [diakses 5 Maret 2016]
Nurzali, Edward. Available at:
http://eprints.undip.ac.id/43766/3/EDWARD_NURZALI_G2A009147_BA
B2KTI.pdf. [diakses 4 Maret 2016]
Oswari, E. 2003. Penyakit dan Penanggulangannya. 5th ed., Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Paulsen, Friedrich and Jens Waschke. 2010. Sobotta Atlas Anatomi Manusia.
Edisi ke-23. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem; alih bahasa,
Brahm U. Pendit. Edisi 8. Jakarta: EGC
Sinuhaji AB. 2006. Intoleransi laktosa. Majalah kedokteran nusantara 39, 4, 424-
429.
Sloane E. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Subowo. 1981. Histologi Khusus I. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran.
T. Faghihi. Pharyngitis. Available at:
http://www.clinicalpharmacy.ir/Upload/Modules/Contents/asset1/Pharyngiti
s.pdf [diakses 4 Maret 2016]
Universitas Hasanuddin. 2010. Muntah (Vomiting). Available at:
http://fkunhas.blogspot.co.id/2010/08/muntah-vomiting.html [diakses 5
Maret 2016]
Universitas Lampung. Hepar Available at:
http://digilib.unila.ac.id/2365/8/BAB%20II.pdf. [diakses 4 Maret 2016]
Universitas Islam Sultan Agung. 2011. Diktat Anatomi. ed. 2011. Semarang:
Laboratorium Anatomi FK Unissula.
___ . Dasar Teori Laporan Biokimia Sistem Pencernaan. Semarang:
Laboratorium Biokimia FK Unissula.
Universitas Sumatera Utara. Pankreatitis. Jurnal USU (Universitas Sumatera
Utara). Available at:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28477/2/Chapter%20III-
IV.pdf [diakses 5 Maret 2016]
W., Ibnu Fajar Eka. 2013. Anatomi Sistem Pencernaan. Available at:
http://ibnufajarew.blogspot.co.id/. [Diakses pada 4 Maret 2016]
 149

Wikipedia. 2016. Vomiting. Available at https://en.wikipedia.org/wiki/Vomiting

[diakses 6 Maret 2016]
Yani, Finny Fitry. Faringitis Akut. Sub Bagian Respirologi Anak Bagian IKA RS
Djamil – FK Unand. Available at:
https://fkunand2010.files.wordpress.com/2012/12/02-ffy-faringitis-akut.pdf.
Yoga. 2013. Vomiting (Muntah). Available at
http://yogasrondeng.blogspot.co.id/2013/09/askep-vomiting-muntah.html
[diakses 6 Maret 2016]