Farmakoterapi: Evaluasi Organ Jantung

UNIVERSITAS INDONESIA
EVALUASI ORGAN JANTUNG
MAKALAH
Disusun Oleh:
Kelompok 4
Aulia Ismaya Fitriani (1606965801)
Elsa Rahmi (1606965884)
Elvarina Permata Sari ((1606965890)
Meliana (1606966003)
Noni Deseanopy ((1606966060)
Nur Hasanah (1606966086)
Resha Adriana Putri (1606966174)
Waralita Mayudanti (1606966350)
Zakiyah Zahra Nur Amaliah (1606966400)

KATA PENGANTAR
Puji syukur para penyusun ucapkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena atas
rahmat-Nya makalah yang berjudul Evaluasi Organ Jantung ini dapat terselesaikan.
Makalah ini disusun untuk melaksanakan tugas mata kuliah Farmakoterapi Terapan II
Program Studi Profesi Apoteker Fakultas Farmasi Universitas Indonesia. Dalam makalah
ini, penyusun membahas mengenai anatomi dan fisiologi organ jantung, biomarker
laboratorium dan pemeriksaan penunjang untuk evaluasi organ jantung, dan kelainan-
kelainan pada organ jantung sera penanganannya. Penyusun berharap makalah ini dapat
bermanfaat dan dapat menambah pengetahuan para pembaca khususnya mengenai organ
jantung.
Penyusun tidak lupa menyampaikan rasa terima kasih kepada Ibu Dra.
Azizahwati, M.S., Apt. atas pengetahuan yang telah diberikan selama perkuliahan.
Penyusun menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh
karena itu, pembaca dapat memberikan kritik dan saran yang membangun untuk
perbaikan makalah ini. Atas perhatian yang diberikan dari pembaca, penyusun
mengucapkan terima kasih.
Depok, Maret 2017
Penyusun
i
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ...................................................................................... i
DAFTAR ISI .................................................................................................... ii
DAFTAR TABEL............................................................................................. vi
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ vii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 1
I.1 Latar Belakang ................................................................................. 1
I.2 Rumusan Masalah............................................................................ 2
I.3 Tujuan Penelitian.............................................................................. 2
I.4 Manfaat Penelitian............................................................................ 2
BAB II ISI ........................................................................................................ 3
II.1 Anatomi dan fisiologi jantung ........................................................ 3
II.1.1Anatomi jantung .................................................................... 3
II.1.2 Fisiologi jantung ................................................................... 9
II.1.2.1 Fungsi jantung.................................................................... 9
II.1.2.2 Sistem konduktivitas jantung............................................. 9
II.1.2.3Sirkulasi sistemik ................................................................ 10
II.1.2.4 Sirkulasi pulmonal ............................................................. 12
II.1.2.5 Sirkulasi koroner ............................................................... 12
II.2 Organ jantung.................................................................................. 14
II.2.2.1 Laktat dehidrogenase ......................................................... 14
II.2.2.1.1 Pengambilan spesimen.................................................... 15
ii
II.2.2.2 C-Reactive Protein ............................................................ 16
II.2.2.3 Homosistein ....................................................................... 20
II.2.2.4 Creatinin Kinase (CK) ...................................................... 23
II.2.2.5 Creatinin Kinase Myocard Band (CKMB) ....................... 24
II.2.2.6 Troponin jantung................................................................ 25
II.2.2.7 Mioglobin........................................................................... 27
II.2.2.8 Aspartat Transaminase....................................................... 27
II.3 Diagnostik ....................................................................................... 28
II.2.3.1 ........................................................................................... 28
II.2.3.2 Elektrokardiogram ............................................................. 29
II.2.3.2.1Gelombang P .................................................................. 31
II.2.3.2.2 Interval PR ..................................................................... 32
II.2.3.2.3 Kompleks QRS .............................................................. ...32
II.2.3.2.4 Segmen ST..................................................................... 34
II.2.3.2.5 Gelombang T ................................................................. ..35
II.2.3.2.6 Interval QT..................................................................... 36
II.2.3.2.7 Gelombang U ................................................................. 37
II.2.3.2.8 Langkah interpretasi hasil EKG..................................... 37
II.2.3.2.9 Menentukan laju............................................................. 39
II.2.3.2.10 Mengevaluasi gelombang P......................................... 40
II.2.3.2.11 Menentukan durasi interval PR ................................... 41
II.2.3.2.12 Menentukan durasi kompleks QRS ............................. 41
II.2.3.2.13 Mengevaluasi gelombang T......................................... 41
iii
II.2.3.2.14 Menentukan durasi interval QT ................................... ...41
II.2.3.2.15 Mengevaluasi komponen lainnya ................................. 42
II.4 Pemeriksaan penunjang................................................................... 43
II.2.4.1 Ekokardiografi ................................................................... 43
II.2.4.1.1 Ekokardiografi M-mode dan 2-D .................................. 45
II.2.4.1.2 Ekokardiografi Doppler (PW, CW, Color Doppler ....... 46
II.2.4.1.3 Ekokardiografi Transesofageal ....................................... 47
II.2.4.1.4 Ekokardiografi Stress..................................................... 48
II.5 Kelainan pada organ jantung........................................................... 49
II.2.5.1 Kelainan pada selaput jantung ........................................... 49
II.2.5.2 Kelainan katup jantung ...................................................... 50
II.2.5.3 Penyakit jantung koroner .................................................. 54
II.2.5.4 Angina pektoris ................................................................. 65
II.2.5.5 Infark miokard ................................................................... 69
II.2.5.6 Gagal jantung..................................................................... 77
BAB III PENUTUP .......................................................................................... 88
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 89
iv
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1. Lokasi dan Aksi katup jantung...................................................................... 7
2. Petanda molekuler nekrosis miokard ............................................................ 14
3. Nilai Normal untuk enzim LDH ....................................................................... 14
4. Estimasi Detak Jantung dengan Metode Urutan ................................................ 38
5. Penyebab Perikarditis .................................................................................... 47
6. Spektrum klinis sindrom koroner akut ......................................................... 57
7. Penampilan Klinis Umum Angina Pektoris .................................................. 63
v
Daftar Gambar
Gambar Halaman
Anatomi Jantung ................................................................................................. 4
Atrium serta ventrikel kanan dan kiri .................................................................... 5
Lapisan Jantung .................................................................................................. 6
Katup Jantung..................................................................................................... 8
Sirkulasi Sistemik .............................................................................................. 10
Sirkulasi Pulmonal dan Bronkial .......................................................................... 11
Gambaran Sirkulasi Koroner ............................................................................... 12
Gambar Foto Toraks ........................................................................................... 27
Kertas EKG ....................................................................................................... 29
Kurva EKG Normal ........................................................................................... 29
Nilai Interval PR dan Interval QRS pada pediatri .................................................. 32
Kiri: Depresi Segmen ST; Kanan: Elevasi Segmen ST........................................... 33
Obat-Obatan yang mempengaruhi Interval QT...................................................... 35
Metode Kertas dan Pensil.................................................................................... 36
Metode Jangka ................................................................................................... 37
Hasil EKG pasien normal .................................................................................... 40
Hasil EKG pasien normal bradikardi..................................................................... 41
Ekokardiografi Transtoragik ................................................................................ 42
Katup Aorta. A. Katup Aorta normal. B. Katup Aorta yang mengalami kalsifikasi.. ..42
Pengukuran Dimensi ruang jantung (ventrikel kiri) dan ketebalan dinding jantung.
A. M-mode. B. 2D ............................................................................................ 44
Ekokardiografi Transesofageal.......................................................................... 45
Elektrokardiografi Stres.................................................................................... 46
vi
Skema Kelainan Katup Jantung......................................................................... 49
Diagnosa Katup Jantung.................................................................................... 50
Proses Aterosklerosis yang Progresif ................................................................ 53
EKG dari pasien SKA (NSTEMI) .................................................................... 58
Angiografi Jantung ............................................................................................ 60
Laboratorium Kateterisasi Jantung.................................................................... 62
Jenis-jenis Kateter ............................................................................................ 62
Patofisiologi Infark Miokard ............................................................................ 67
Elevasi segmen ST tampak jelas di sadapan V1-V4 dan Gelombang patalogis tampak
nyata pada sadapan V1-V3.................................................................................. 70
Gejala Gagal Jantung......................................................................................... 77
Algoritma Terapi Gagal Jantung ....................................................................... 79
Faktor Resiko yang Mempengaruhi Terapi TRJ .............................................. 81
Contoh Pemakaian Alat Terapi Resinkronisasi Jantung ................................... 83
vii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Jantung adalah otot seukuran kepalan tangan dan berbentuk kerucut dengan
panjang 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm, terletak di antara dua paru-paru di sebelah
kiri dari tengah dada, memiliki empat ruang yaitu atrium kiri, atrium kanan, ventrikel
kiri dan ventrikel kanan (Virtual Medical Centre, 2013).
Penyakit Jantung merupakan penyebab utama kematian di negara-negaramaju
dan dipekirakan akan menjadi suatu keadaan gawat darurat pada tahun 2020, diantara
semua penyakit jantung,
Coronary Artery Diseases (CAD) memiliki prevalensi yang paling besar
berkaitan dengan angka morbiditas dan mortalitas yangtingi. Iskemik jantung, Stable
Angina Pectoris, Unstable Angina Pectoris, Infark Miokard, dan gagal Jantung
termasuk kedalam CAD. CAD merupakan penyebabutama kematian di seluruh dunia.
Lebih dari 7 juta (12,8%) orang di dunia meninggalsetiap tahunnya dikarenakan CAD.
Infark Miokard adalah kematian sel jantung yang diakibatkan oleh iskemik
yang lama. Diagnosis infark miokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih dari
3 kriteria, yaitu adanya nyeri dada, perubahan gambaran elektrokardiografi (EKG) dan
peningkatan pertanda biokimia. Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dantak ada
hubungan dengan aktifitas atau latihan. Gambaran EKG yang khas yaitu timbulnya
gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Pada nekrosis
otot jantung, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke
sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Protein-protein
intraseluler ini meliputi aspartate aminotransferase (AST), lactatedehydrogenase,
creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, cardiac troponin I dan T (cTnI
dan cTnT). Selain itu terdapat juga parameter C-reaktive Protein (CRP), homosistein
untuk mengetahui adanya gangguan fungsi jantung. Peningkatan kadar serum protein-
1
protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana fungsi organ jantung dalam sistem sirkulasi darah?
2. Pemeriksaan apa saja yang dapat digunakan sebagai penegakkan diagnosis dan berapa
nilai normal serta nilai abnormal jika kondisi tersebut terjadi?
3. Apa sajakah gangguan fungsi jantung dan mengapa dapat terjadi?
4. Bagaimana penatalaksanaan gangguan fungsi jantung?
1.3 Tujuan Penulisan

1. Mengetahui fungsi jantung dalam mekanisme sistem sirkulasi darah.
2. Mengetahui beberapa gangguan fungsi jantung yang mungkin ditemukan serta dapat
menjelaskan bagaimana gangguan tersebut dapat terjadi.
3. Mengetahui macam-macam pemeriksaan yang dapat digunakan sebagai penegakkan
diagnosis dan nilai normal serta nilai abnormal jika kondisi tersebut terjadi.
4. Memahami penatalaksanaan gangguan fungsi jantung.
1.4 Metodologi Penulisan

Makalah ini disusun berdasarkan penelusuran literatur terkini, baik melalui buku teks,
jurnal-jurnal ilmiah, serta artikel ilmiah lainnya baik yang tercetak ataupun melalui
penelusuran secara elektronik pada situs-situs ilmiah yang terpercaya.
2
BAB II
ISI
2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung
Sistem kardiovaskular merupakan yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Jantung, komponen darah dan pembuluh
darah merupakan bagian dari sistem kardiovaskular yang berfungsi memberikan dan
mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan
dalam proses metabolisme tubuh. Peran dari ketiga komponen tersebut, diantaranya
Jantung, berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk
menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan..
Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan
darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian mengembalikannya ke
jantung. Serta darah, berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang
akan disalurkan dilarutkan atau diendapkan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari
daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan gradient tekanan (Sherwood, 2001).
Sistem kardiovaskular memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar

fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah
meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada
keadaan berat, aliran darah tersebut lebih banyak di arahkan pada organ-organ vital
seperti jantung dan otak yang berfungsi memlihara dan mempertahankan sistem
sirkulasi itu sendiri (Muttaqin, 2009).
2.1.1 Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ berotot dan berongga dengan ukuran kurang lebih
sekepalan tangan. Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara
sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah
posterior. Jantung terletak di dalam dada, beratnya sekitar 250-300 gram (Dharma,
2009).
3
Gambar 1. Anatomi Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu:

Atrium kanan
Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah dari vena-vena sirkulasi sistemik dan menyalurkannya ke dalam ventrikel
kanan, untuk selanjutnya dipompa ke paru-paru.
Ventrikel kanan
Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang memungkinkannya untuk menghasilkan
kontraksi yang bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam
arteri pulmonalis.Bebab kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel
kiri sehingga ketebalan dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari tebal dinding
ventrikel kiri.
Atrium kiri
Atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah.Darah mengalir dari atrium kiri
ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.Antara vena pulmonalis dan atrium
kiri tidak ada katup sejati.Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium kiri
mudah sekali membalik ke dalam pembuluh paru-paru.
4
Ventrikel kiri
Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal. Bentuknya menyerupai lingkaran
sehingga mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel
berkontraksi.Bahkan, sekat pembatas kedua ventrikel juga membantu memperkuat
tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat berkontraksi.
(Dharma, 2009 & Fuster et al, 2011).
Gambar 2. Atrium serta ventrikel kanan dan kiri

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:
1. perikardium terdiri dari jaringan ikat dan beberapa jaringan adiposa serta
berperan dalam melindungi jantung dengan cara mengurangi gesekan yang
terjadi. Oleh karena itu, diantara lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai
pelicin untuk menjaga agar gesekan perikardium tidak mengganggu jantung
2. Miokardium sebagian besar terdiri dari jaringan otot jantung dan kaya akan
kapiler darah, kapiler getah bening dan serabut saraf yang berfungsi
memompa darah keluar dari bilik jantung.
Susunan miokardium yaitu:
- Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan.
Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan
lapisan luar mencakup kedua atria.
5
- Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
- Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik( atrium
dan ventrikel
3. endocardium terdiri dari sel epitel dan jaringan ikat dengan dipenuhi serat
elastis dan kolagen. Endokardium juga mengandung pembuluh darah dan
serat otot jantung yang lebih dikenal sebagai serat Purkinje.
(Jones & Bartlett, 2006)
Gambar 3. Lapisan Jantung

Katup jantung terdiri dari:
1. Katup atrioventrikularis
Katup ini menghubungkan atrium dengan ventrikel.Daun-daun katup halus, tetapi
tahan lama. Katup ini terdiri dari dua yaitu:
a. Katup trikuspidalis yang terletak di antara atrium dan ventrikel kanan serta
memunyai tiga buah daun katup.
b. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri merupakan katup
bikuspidalis (memiliki 2 buah daun katup).
6
2. Katup semilunaris
Masing-masing katup semilunaris memiliki tiga daun katup yang simetris dan
berbentuk menyerupai corong. Katup-katup ini tertambat dengan kekuatan anulus
fibrosus (jaringan ikat). Katup semilunaris terdiri dari:
a. Katup aorta yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
b. Katup pulmonalis yang terletak antara ventrikel kanan dan artei pulmonalis.
(Gibson, 2003).
Tabel 1. Lokasi dan Aksi katup jantung (Jones & Bartlett, 2006)
Katup Jantung Lokasi Aksi
Katup Antara atrium kanan Selama kontraksi ventrikel, katup trikuspid
trikuspid dan ventrikel kanan mencegah peredaran darah dari ventrikel
kanan ke atrium kanan
Katup Pintu masuk ke Selama ventrikel relaksasi, katup pulomanry
Pulmonary batang paru-patu mencegah peredaran darah dari batang paru-
paru ke ventrikel kanan
Katup Mitral Antara atrium kiri Selama kontraksi ventrikel, jatup mitral
(bicuspid) dan ventrikel kiri mencegah peredaran darah dari ventrikel kiri
ke atrium kiri.
Katup aorta Pintu masuk ke aorta Selama ventrikel relaksasi, katup aorta
mencegah peredaran darah dari aorta ke
ventrikel kiri.
7
Gambar 4. Katup Jantung
2.1.2 Fisiologi Jantung
2.1.2.1 Fungsi Jantung
Ruang-ruang jantung selalu bekerja secara berkoordinasi satu sama lain
sehingga kerja dari jantung sangatlah efektif. Ketika Atrium berkontraksi (Atria sistol),
ventrikel berelaksasi (ventrikel diastole). Demikian juga, ketika ventrikel berkontraksi,
atrium berelaksasi sehingga periode singkat relaksasi dari kedua atrium dan ventrikel
terjadi. Hal ini menyebabkan terjadinya detakan jantung yang sering disebut sebagai
siklus jantung. Satu siklus jantung menyebabkan tekanan di ruang jantung meningkat
dan menyebabkan katup bergerak membuka dan menutup. Selama diastole, tekanan di
ventrikel rendah, menyebabkan AV katup membuka dan ventrikel terisi darah (Jones
& Bartlett, 2006).
2.1.2.2 Sistem konduktivitas Jantung
Sistem konduktivitas jantung terdiri dari :
- SA Node
- AV Node
- AV Bundle (His Bundle)
- Serat Purkinje
8
ketika impuls jantung mencapai nodus AV distal, impuls akan melewati AV Bundle
dan memasuki bagian atas septum interventrikular. Setengah jalan menuju ke bawah
septum, inti serat purkinje yang tersebar di cabang-cabang membesar, meluas ke otot-
otot papiler, diteruskan ke apex jantung, melengkung di sekitar ventrikel dan melewati
dinding lateral. Serat Purkinje memiliki banyak cabang kecil yang berhubungan
langsung dengan serat otot jantung. Stimulasi serat Purkinje menyebabkan dinding
ventrikel berkontraksi dengan gerakan memutar untuk memaksa darah masuk ke dalam
aorta dan batang paru (Jones & Bartlett, 2006).
2.1.2.3 Sirkulasi sistemik
Pemompaan darah oleh ventrikel kiri ke aorta merupakan pertanda awal dari
sirkulasi sitemik. Darah akan mengalir ke bagian atas jantung, membengkok ke bawah
dan menurun ke kolumna spinalis anterior. Aorta bercabang dua ke iliac arteries (arteri
iliaca), yang menyuplai darah ke pelvis (pinggul) dan kaki. Pada bagian aorta yang
membengkok terdapat tiga cabang arteri yaitu arteri karotis yang menyuplai darah
menuju kepala dan arteri supklavia kanan dan kiri yang menyuplai darah menuju
lengan kanan dan kiri. Sedangkan jantung mendapat suplai darah dari arteri koroner
yang bercabang langsung dari pangkal aorta dan akan dijelaskan lebih lanjut pada
bagian sirkulasi koroner. Arteri pada setiap organ viseral akan mensuplai darah dari
aorta yang menurun ke kolumna. Semua organ-organ utama kecuali hati mendapat
suplai darah dari arteri yang bercabang langsung dari aorta. Pada sistem ini darah
didorong dengan tekanan besar dan organ-organ mendapat suplai darah yang kaya
oksigen (Aaronson et al, 2000).
9
Gambar 5. Sirkulasi Sistemik
Aorta dan cabang-cabangnya (arteri brakia sefalika (brachiocephalic artery),
arteri karotis, arteri subklavia, dan arteri iliaka) bersifat elastis. Selain itu, untuk
mengalirkan darah menjauh dari jantung, arteri-arteri tersebut akan menggembung
selama sistol dan menciut saat diastol sehingga darah mengalir menuju organ. Cabang
arteri yang elastis memiliki dinding pembuluh yang tebal, untuk mencegah kerusakan
pada pembuluh. Otot pembuluh arteri menyebabkan resistensi pembuluh terhadap
aliran darah. Arteri-arteri di setiap organ akan bercabang menjadi arteri yang lebih kecil
dengan beberapa lapisan otot polos, yaitu arteriol yang memiliki satu atau dua lapisan
otot polos. Konstriksi atau penyempitan pada pembuluh mengatur aliran darah ke
bagian kecil dari jaringan. Arteriol akan menyuplai darah kaya oksigen ke kapiler di
jaringan sehingga terjadi pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Kemudian darah
kaya karbon dioksida akan dibawa oleh venula menuju vena di setiap organ. Arteriol,
kapiler dan postcapillary venula membentuk mikrosirkulasi (Aaronson et al, 2000).
Sistem pembuluh darah vena dibagi menjadi dua, yaitu venula yang memiliki
satu atau dua lapisan sel otot polos, dan vena. Vena pada anggota gerak terutama kaki,
memiliki katup semilunar yang memastikan bahwa darah tidak dapat mengalir mundur.
Katup akan terbuka saat darah mengalir ke depan, tapi menutup kembali agar aliran
darah tidak berbalik. Vena dari kepala, leher dan lengan bersama membentuk vena cava
10
superior dan vena dari tubuh bagian bawah bergabung menjadi vena cava inferior.
Kedua vena ini yang akan menghantarkan darah ke atrium kanan, yang akan memompa
darah ke ventrikel kanan (Aaronson et al, 2000).
2.1.2.4 Sirkulasi Pulmonal
Gambar 6. Sirkulasi Pulmonal dan Bronkial

Darah yang dipompa oleh ventrikel kanan ke arteri pulmonalis utama merupakan
alur dari sirkulasi pulmonal. Darah vena kaya akan oksigen karena melewati kapiler
pulmonalis. Kemudian kembali ke jantung melalui vena pulmonalis menuju atrium
kiri, yang memompa darah ke ventrikel kiri. Sedangkan suplai darah kaya oksigen dan
nutrisi ke jaringan paru-paru tidak melalui sirkulasi pulmonal, tetapi oleh sirkulasi
bronkial. Darah disuplai oleh arteri interkostal yang bercabang dari aorta menuju
arteriol bronkial dan terjadi pertukaran oksigen dan karbon dioksida di kapiler,
selanjutnya darah kaya karbondioksida akan dibawa ke vena pulmonalis dan berakhir
di atrium kanan (Aaronson et al, 2000).
2.1.2.5 Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kanan dan kiri merupakan ruangan yang berisi suplai darah kaya
akan oksigen. Arteri koroner kanan berada diantara arteri pulmonalis besar dan atrium
11
kanan, dan kemudian menurun bercabang dua ke posterior branch dan marginal
branch kanan. Sedangkan arteri koroner kiri melewati bagian belakang arteri
pulmonalis besar dan menuju ke bagian depan melalui antara arteri pulmonalis besar
dan atrium kiri. Arteri koroner kiri bercabang tiga yaitu circumflex branch, marginal
branch kiri dan menurun ke anterior branch. Terdapat anastomosis diantara marginal
branch kanan dan kiri, dan anterior branch dan posterior branch, meskipun tidak
cukup mempertahankan perfusi jika salah satu sirkulasi koroner mengalami oklusi atau
terhambat. Cabang-cabang dari arteri koroner ini akan menuju kapiler dan terjadi
pertukaran oksigen dan karbon dioksida di jaringan jantung. Sebagian besar darah akan
kembali ke atrium kanan melalui sinus koronarius dan anterior cardiac vein. Vena
koroner besar dan kecil akan berjalan paralel menuju arteri koroner kanan dan kiri, dan
bermuara ke sinus. Sebagian kecil vena akan bermuara langsung ke ruang jantung,
termasuk vena thebesian dan vena arteriosinusoidal (Aaronson et al, 2000).
Sirkulasi koroner memiliki peran besar pada penyakit jantung iskemik, ketika
salah satu cabang (branch) atau beberapa cabang tersumbat oleh, misalnya plak
ateromatosa (aterosklerosis). Sebagian besar ventrikel kiri disuplai oleh arteri koroner
kiri, dan adanya oklusi (penyumbatan) akan berbahaya. AV node dan sinus node
disuplai oleh arteri koroner kanan, sehingga adanya gangguan pada arteri ini akan
mengakibatkan denyut jantung yang lambat dan AV block (Aaronson et al, 2000).
Gambar 7. Gambaran Sirkulasi coroner

12
2.2 Biomarker organ jantung
2.2.1 Laktat Dehidrogenase (LDH)
Laktat dehidrogenase adalah enzim yang berperan sebagai katalisator dalam
pengubahan laktat menjadi piruvat dengan melepaskan ion hidrogen. Enzim ini dapat
ditemukan di jaringan ginjal, rangka, hati dan miokardium. LDH merupakan suatu
molekul tetramerik yang mengandung empat subunit dari dua bentuk yaitu H (jantung)
dan M (otot), yang berkombinasi sehingga menghasilkan lima isoenzim yang diberi
nama LDH1 (H4) sampai LDH5 (M4). Isoenzim-isoenzim tersebut memiliki
spesifisitas jaringan yang sangat berguna dalam menentukan organ asal, yaitu :
LDH1 (HHHH) terdapat di jantung, eritrosit, otak
LDH2 (HHHM) terdapat di jantung, eritrosit, otak
LDH3 (HHMM) terdapat di paru, otak, ginjal, limpa, pankreas, adrenal, tiroid
LDH4 (HMMM) terdapat di hati, otot rangka, ginjal
LDH5 (MMMM) terdapat di hati, otot rangka, ileum
LDH1 bermanfaat untuk memastikan diagnosis infark miokardium (MCI).

Kadar LDH meningkat dalam waktu 12-24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai
puncaknya dalam 2-5 hari dan tetap tinggi hingga 6-12 hari, lalu akan menjadi normal
kembali dalam waktu 8-14 hari. Namun dari pemeriksaan LDH 1 dan LDH 2, tidak
spesifik untuk otot jantung karena keduanya juga meningkat pada anemia pernisiosa,
kerusakan ginjal akut dan hemolisis. Oleh karena itu, saat ini pemeriksaan isoenzim
LDH sudah jarang digunakan. Untuk mengkonfirmasi terjadinya infark miokardium
akut, dapat digunakan creatine kinase (CK-MB) yang lebih sensitif atau tes troponin.
13
Tabel 2. Petanda molekuler nekrosis miokard
Waktu mulai Waktu mencapai Waktu untuk
Petanda meningkat (setelah puncak (setelah menjadi normal
onset nyeri) onset nyeri) (setelah onset nyeri)
cTnI 3-12 jam 24 jam 5-10 hari
cTnT 3-12 jam 12 jam 2 hari 5-14 hari
CKMB 3-12 jam 24 jam 48-72 jam
LDH 10 jam 24-48 jam 10-14 hari
2.2.1.1 Pengambilan spesimen

Spesimen dapat dikumpulkan dari serum atau cairan tubuh (1 mL), kemudian
dikumpulkan dalam tabung red atau tiger top. Metode pengujiannya adalah enzimatik
untuk dehidrogenase laktat dan analisis elektroforesis untuk isoenzim. Nilai normal
untuk enzim LDH adalah :
Tabel 3. Nilai Normal untuk enzim LDH
Umur Unit Konvensional & SI
0-2 tahun 125-275 U/L
2-3 tahun 166/232 U/L
4-6 tahun 104-206 U/L
7-12 tahun 90-203 U/L
13-14 tahun 90-199 U/L
15-43 tahun 90-156 U/L
>43 tahun 90-176 U/L
Fraksi LDH % dari total Fraksi Total

LDH1 14-26 0,14-0,26
LDH2 29-39 0,29-0,39
LDH3 20-26 0,20-0,26
14
LDH4 8-16 0,08-0,16
LDH5 6-16 0,06-0,16
Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. Beberapa kondisi yang

meningkatkan LDH :
Peningkatan 5 kali nilai normal atau lebih : menandakan anemia megaloblastik,
karsinoma metastatis, shock, hipoksia, hepatitis dan infark ginjal.
Peningkatan 3-5 kali normal : menandakan infark miokard, infark jantung, kondisi
hemolitik, leukimia, infeksi mononukleus, delisium tremens dan distrofia otot.
Peningkatan 2-3 kali normal : menandakan penyakit hati, sindrom nefrotik,
hipotiroidisme dan kolangitis.e. Isoenzim LDH.
Fraksi LDH1 meningkat lebih dari LDH2 dapat dilihat pada MI akut, anemia
(pernicious, hemolitik, sel sabit akut, megaloblastik, hemolitik), dan cedera kortikal
ginjal akut karena sebab apapun. Fraksi LDH1 di aktivasi dalam kasus-kasus tumor
sel germinal.
Peningkatan fraksi menengah terkait dengan kondisi di mana kerusakan platelet
terjadi (misalnya, emboli paru, periode pasca transfusi) dan gangguan sistem
limfoma (misalnya, infeksi mononucleosis, limfoma, leukemia cytic limfosit).
Peningkatan LDH5 terjadi dengan kerusakan musculoskeletal dan berbagai jenis
kerusakan hati (misalnya, sirosis, kanker, hepatitis).
Faktor yang Mengganggu pemeriksaan enzim LDH adalah :
b) Obat-obatan yang dapat meningkatkan jumlah LDH diantaranya amiodaron,
etretinate, fluosol-DA, methotrexate, oksasilin, plikamisin, propoxyphene, dan
streptokinase.
c) Obat-obatan yang dapat menurunkan tingkat LDH termasuk asam askorbat,
sefotaksim, enalapril, fluorida, naltrekson, dan oxilat.
d) Hemolisis akan menyebabkan peningkatan palsu total LDH dan perputaran pola
isoenzim karena fraksi LDH1 adalah sel darah merah murni.
15
e) Beberapa isoenzim bersifat sensitif terhadap suhu. Penyimpanan pada suhu dingin
dapat menurunkan kadar LDH.
2.2.2 C-Reactive Protein
Protein C-Reaktif (CRP) adalah protein yang dihasilkan oleh hati sebagai
penanda terjadinya reaksi inflamasi akibat pengaruh dari sitokin seperti interleukin 6
(IL-6). CRP memiliki dua bentuk yaitu bentuk pentamer (pCRP) dan monomer
(mCRP). Pentamer (pCRP) dihasilkan melalui reaksi fase akut terhadap infeksi,
inflamasi dan kerusakan jaringan, sedangkan bentuk monomer dihasilkan dari
pentamer yang berdisosiasi. Fungsi biologis CRP adalah :
1. Mengikat C-polisakarida bakteri melalui reaksi presipitasi atau aglutinasi.
2. Meningkatkan aktivitas dan mobilitas sel fagosit seperti sel-sel granulosit dan
monosit (makrofag).
3. Mengaktifkan komplemen, baik melalui jalur klasik atau alternatif.
4. Mempunyai daya ikat selektif terhadap limfosit T.
5. Mengenal residu fosforilkolin dari fosfolipid, lipoprotein membran sel yang rusak,
inti kromatin dan kompleks DNA-histon.
6. Mengikat dan mendetoksifikasi bahan toksin endogen yang terbentuk sebagai hasil
kerusakan jaringan.
Tinggi rendahnya kadar CRP berhubungan dengan aktivitas inflamasi,
perubahan ateroskerosis yang cepat, dan prognosis yang jelek. Reaksi inflamasi
berhubungan juga dengan nekrosis jaringan otot yang berperan untuk meningkatkan
kadar CRP. CRP merupakan protein fase akut yang dihasilkan oleh liver dalam respons
terhadap cidera atau inflamasi jaringan. Kadar CRP pada individu sehat adalah kurang
dari 1. Pengukuran CRP terletak pada kolerasi dengan aktivitas penyakit. Kolerasi telah
ditemukan untuk pemulihan pascaoperasi, penyakit-penyakit infeksi, evaluasi klinis
untuk stress, trauma, infeksi, inflamasi, dan tingkat bedah. CRP terdapat di darah 6-10
jam setelah proses inflamasi akut dan kerusakan jaringan dan mencapai puncak 48-72
jam.
16
Peningkatan CRP menandakan terjadinya inflamasi mulai saluran pernafasan
atas sampai kanker. Kadar CRP yang tinggi juga menandakan terjadinya inflamasi pada
arteri jantung yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung. Infeksi
kronis, lemak, hipertensi, merokok,penyakit jantung, stroke, dan rheumatoid arthritis
dapat memproduksi protein inflamasi yang melemahkan pembuluh darah. Plak menjadi
gumpalan yang menyebabkan penurunan aliran darah dan bahkan serangan jantung.
Tingginya tingkat protein inflamasi dalam darah menunjukkan potensi tinggi untuk
aterosklerosis.
Tujuan:
5. Untuk melihat peningkatan kadar CRP dalam proses inflamasi akut.
6. Untuk mendeteksi risiko penyakit jantung koroner
Nilai Rujukan :
Pengukuran CRP dilakukan dengan pengambilan darah dari pembuluh darah

vena, biasanya dilakukan pada bagian siku atau belakang telapak tangan. Darah yang
telah diambil kemudian dianalisa kadar CRP-nya dengan menggunakan suatu senyawa
antiserum yang dapat digunakan untuk mengukur kadar protein tersebut. Ada 3 jenis
pengukuran CRP, yaitu :
1. Conventional CRP
Metode pengukuran ini digunakan untuk menganalisa adanya infeksi, kerusakan

jaringan, dan gangguan-gangguan akibat proses inflamasi. Metode ini dapat mengukur
kadar CRP secara tepat pada kadar 5 mg/L atau lebih. Orang yang sehat biasanya
memiliki kadar CRP di bawah 5 mg/L, sedangkan adanya proses inflamasi ditunjukkan
dengan kadar CRP sebesar 20-500 mg/L.
17
2. High Sensitivity CRP ( hsCRP ).
Metode pengukuran ini digunakan untuk menganalisa kondisi-kondisi yang mungkin

berhubungan dengan proses inflamasi. Metode ini bersifat lebih sensitif sehingga dapat
mengukur kadar CRP secara tepat hingga 1 mg/l.
3. Cardiac CRP ( cCRP ).
Metode pengukuran ini digunakan untuk menganalisis tingkat risiko penyakit jantung.
Metode ini memiliki sensitivitas yang menyerupai dengan hsCRP , namun
menggunakan metode analisa yang lebih sensitif sehingga hasil yang diperoleh lebih
spesifik untuk menentukan risiko penyakit jantung
Metode dalam pengukuran CRP adalah :

1. Tes presipitasi:
Sebagai antigen ialah CRP yang akan ditentukan, dan sebagai antibodi adalah anti-CRP
yang telah diketahui.
2. Tes aglutinasi pasif: Antibodi disalutkan pada partikel untuk menentukan adanya
antigen di dalam serum.
3. Uji ELISA: Dipakai teknik Double Antibody Sandwich ELISA. Antibodi pertama
(antibodi pelapis) dilapiskan pada fase padat, kemudian ditambahkan serum penderita.
Selanjutnya ditambahkan antibodi kedua (antibodi pelacak) yang berlabel enzim.
Akhirnya ditambahkan substrat, dan reagen penghenti reaksi. Hasilnya dinyatakan
secara kuantitatif.
4. Imunokromatografi: Merupakan uji Sandwich imunometrik. Pada tes ini, antibodi
monoklonal terhadap CRP diimobilisasi pada membran selulosa nitrat di garis
pengikat. Bila ditambahkan serum yang diencerkan sampai ambang atas titer
rujukannya pada bantalan sampel maka CRP dalam sampel akan diisap oleh bantalan
absorban menuju bantalan konjugat, dan akan diikat oleh konjugat (antibodi
monoklonal) pertama, berlabel emas koloidal. Selanjutnya CRP yang telah mengikat
konjugat akan diisap oleh bantalan absorban menuju ke garis pengikat yang
18
mengandung antibodi monoklonal kedua terhadap CRP (imobile) sehingga berubah
warna menjadi merah. Sisanya yang tidak terikat pada garis pengikat akan bergerak
menuju garis kontrol yang mengandung antibodi anti tikus yang mengikat sisa konjugat
yang tidak terikat pada garis pengikat. Konjugat yang tidak terikat dibersihkan dari
membran dengan larutan pencuci yang selanjutnya diisap oleh membran absorban. Bila
kadar CRP lebih tinggi daripada ambang atas titer rujukannya, akan terbentuk warna
merah coklat pada garis pengikat di membran yang intensitasnya berbanding lurus
dengan kadar CRP dalam serum. Pembacaan hasil secara kuantitatif.
5. Imunoturbidimetri: Merupakan cara penentuan yang kualitatif. CRP dalam serum
akan mengikat antibodi spesifik terhadap CRP membentuk suatu kompleks immun.
Kekeruhan (turbidity) yang terjadi sebagai akibat ikatan tersebut diukur secara
fotometris. Konsentrasi dari CRP ditentukan secara kuantitatif dengan pengukuran
turbidimetrik.
Peningkatan CRP terjadi pada :
Rheumatoid arthiritis, infark miokard akut, penyakit pembuluh darah, ginjal, kanker
payudara, penyakit radang usus, penyakit Hodgkin, lupus sistemik, infeksi bakteri,
akhir kehamilan, alat kontrasepsi intrauterine. Obat yang mempengaruhi : kontrasepsi
oral.
Penurunan CRP terjadi pada :
Penggunaan steroids (cortisone, prednison), salisilat (aspirin).
2.2.3 Homosistein
Senyawa homosistein pertama kali ditemukan tahun 1932 dan diberi nama oleh
du Vigneaud. Homosistein (2-amino-4 mercaptobutanic acid) merupakan asam amino
yang mengandung gugus sulfidril dengan jalur metabolisme terletak pada
persimpangan antara jalur transulfurasi dan remetilasi. Homosistein dihasilkan pada
metabolisme metionin (asam amino esensial yang mengandung sulfur dan diperoleh
melalui asupan makanan). Tahap metabolisme homosistein adalah pembentukan S
adenosil metionin yang selanjutnya mengalami demitilasi menjadi S adenosil
19
homosistein dan dihidrolisis menghasilkan adenosin dan homosistein. Selanjutnya,
homosistein akan mengalami remetilasi dan 50% di antaranya berikatan secara
irreversible dengan serin membentuk sistasionin. Sistasionin ini kemudian
dimetabolisme menjadi sistein dan alfa-ketobutirat. Sistein selanjutnya diubah menjadi
sulfat dan diekskresikan ke dalam urin.
Dalam keadaan normal kadar homosistein darah puasa relatif sangat sedikit,
kadarnya antara 5 15 mol/L. Hiperhomosistein ringan terjadi bila kadar homosistein
plasma antara 30 100 mol/L dan hiperhomosisteinemia berat bila kadarnya lebih
dari 100 ml/L. Penelitian secara klinik dan eksperimen menunjukan bahwa kadar
homosistein yang tinggi cenderung untuk memberikan respon aterogenik yang
menimbulkan terjadinya trombosis. Mekanisme dari keadaan ini belum sepenuhnya
dapat di ketahui, namun beberapa mekanisme yang mungkin berperan telah dapat
diidentifikasi.
Tingginya kadar homosistein di dalam darah akan mempengaruhi endotel
pembuluh darah. Adanya ion Cu dan O2 akan menyebabkan terjadinya oksidasi
homosistein menghasilkan hidrogen peroksida. Senyawa ini akan menyebabkan
trauma pada sel endotel berupa peradangan dan menurunkan pelepasan nitrogen oksida
yang berperan dalam vasodilatasi pembuluh darah. Jika hal ini berlangsung terus
menerus, maka akan menyebabkan terjadinya aterogenosis yaitu pengerasan dan
penyempitan pembuluh darah. Efek homosistein pada trombosit adalah peningkatan
daya lekat dan agregasi trombosit yang pada akhirnya akan menurunkan aliran darah.
Hal ini dapat terjadi karena adanya peningkatan metabolisme asam arakidonat sehingga
meningkatkan kadar tromboksan A2 dimana dapat terjadi akumulasi sehingga agregasi
trombosit meningkat.
Homosistein mempengaruhi beberapa faktor faktor yang terlibat dalam
pembekuan darah, seperti menurunkan aktivitas anti trombin, menghambat aktivitas
kofaktor trombodulin dan aktivasi protein C, meningkatkan aktivitas faktor V dan
faktor XII, dan mengurangi sintesis prostasiklin. Karena prostasiklin merupakan
20
inhibitor yang penting terhadap agregasi trombosit maka dengan berkurangnya sintesis
prostasiklin akan menyebabkan terjadinya trombosis.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar homosistein di dalam darah adalah :
1. Genetika
Berkurangnya enzim yang berperan dalam metabolisme homosistein akan
menyebabkan peningkatan kadar homosistein di dalam darah.
2. Umur
Peningkatan umur akan menyebabkan peningkatan kadar homosistein. Hal ini
disebabkan karena kofaktor yang berperan dalam metabolisme menurun dan
menurunnya fungsi ginjal akan mempengaruhi ekskresi dari homosistein.
3. Jenis kelamin
Kadar homosistein pada laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan.
4. Fungsi ginjal
Penurunan fungsi ginjal akan berakibat pada peningkatan kadar homosistein.
5. Nutrisi dan gaya hidup
Penurunan asupan nutrisi terutama asam folat, vit B6 dan vit B12 akan menyebabkan
peningkatan kadar homosistein karena nutrisi tersebut merupakan kofaktor dalam
metabolisme homosistein.
6. Penyakit
Penyakit seperti psoriasis akan meningkatkan kadar homosistein karena pada penyakit
tersebut, kadar folat dalam darah sangat rendah sehingga akan menurunkan proses
metabolisme dari homosistein.
Pemeriksaan homosistein dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu pemeriksaan
setelah puasa atau setelah pembebanan metionin oral. Pemeriksaan setelah puasa atau
merupakan pemeriksaan yang dianjurkan dan lebih disukai karena sederhana dan lebih
mudah dilakukan, sedangkan pemeriksan setelah pembebanan metionin perlu biaya
yang lebih mahal dan waktu pemeriksan lebih lama. Untuk penderita yang dicurigai
mengalami gangguan metabolisme homositein laten perlu dilakukan kedua pemeriksan
21
ini karena dengan pemeriksaan homosistein plasma puasa saja biasanya akan
menunjukan nilai yang normal. Dengan pembebanan metionin akan terlihat
peningkatan kadar homosistein.
Tes Pembebanan Metionin

Prinsip pemeriksaan sama dengan tes toleransi glukosa. Dengan cara ini akan
diperoleh waktu yang bervariasi untuk mendapatkan kadar puncak homosistein.
Homosistein bebas dapat mencapai kadar puncak setelah 2 3 jam, sedangkan
homosistein yang terikat protein akan mencapai kadar puncak setelah 4 6 jam. Oleh
karena itu dengan tes pembebanan metionin, kadar homositein dapat diperiksa setelah
2 jam, 4 jam, 6 jam atau 8 jam kemudian.
Untuk memeriksa homosistein total baik dalam plasma perlu dilakukan proses
reduksi dan derivatisasi. Reduksi dilakukan terhadap ikatan disulfide homosistein
sehingga dihasilkan homositein bebas. Reduktan yang digunakan tergantung pada
system pemisahan dan system deteksi yang pilih.
Beberapa metode yang digunakan untuk pemeriksaan homosistein antara lain
Radioenzymayic asssy, Gas chromatographyMass Spectrometry, Precolumn
derivatisazin dengan HPLC (High Performance Liquid Chromatography) dan deteksi
fluoresensi, HPLC dengan deteksi lektrokimia serta amino acid analyzer dengan
pastcolmn derivatization.
2.2.4 Creatinin Kinase (CK)
Kreatin kinase merupakan enzim yang berfungsi untuk mengkatalis fosforilasi
kreatin. Enzim CK merupakan suatu molekul dimerik yang terdiri dari subunit M
dan/atau subunit B. Kombinasi kedua subunit menghasilkan tiga isoenzim kreatin
kinase yang berbeda yaitu CK1 (CKBB), CK2 (CK-MB), dan CK3 (CKMM).
Distribusi isoenzim CK relatif spesifik pada jaringan. Sumber jaringan utama CK
adalah otak dan otot polos (BB), otot jantung (MB dan MM), dan otot rangka (MM).
Enzim CK-MB mempunyai konsentrasi yang tinggi di otot jantung, tetapi sedikit di
otot skelet.Enzim CK-MM mayoritas terdapat pada otot skelet dan sedikit di otot
22
jantung (Schlattner et al., 2002).
Kreatin kinase mempunyai waktu paruh sangat pendek, aktivitasnya meningkat
cepat dan akan mencapai puncaknya pada 6-12 jam dan kembali normal dalam 24-48
jam setelah injuri otot akut Kretainin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan
saat terjadi cedera otot dan memiliki tiga fraksi isoenzim: CK-MM, CK-BB, dan CK-
MB (He et al., 2008).
a. CK-BB paling banyak terdapat dalam jaringan otak dan biasanya tidak terdapat
dalam serum.
b. CK-MM dijumpai dalam otot skelet dan merupakan CK yang paling banyak
terdapat dalam sirkulasi. Cedera otot (misal jatuh, suntikan intramuscular, atau
proses penyakit tertentu seperti distrofia otot) menyebabkan peningkatan CK dan
CK-MM.
c. CK-MB paling banyak terdapat dalam miokardium; namun juga terdapat dalam
jumlah sedikit di otot skelet.
Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot
yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. Setelah infark miokardium akut,
CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam
18 hingga 24 jam, dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. CK-
MB juga terdapat dalam otot skelet sehingga penegakan diagnosis cedera miokardium
didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan.
2.2.5 Creatinin Kinase Myocardial Band (CKMB)
CKMB merupakan salah satu dari 3 jenis dimerik isoenzim Creatine Kinase
(CK). Enzim CKMB adalah isoenzim CK yang terdapat pada berbagai jaringan
terutama miokardium dan 20% pada skeletal. Kenaikan aktivitas CKMB dapat
mencerminkan kerusakan miokardium. CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah IMA;
dapat terdeteksi 4-6 jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira 65 jam pasca
infark (Christenson dan Hassan,1998).
Kenaikan aktivitas CKMB dapat mencerminkan kerusakan miokardium. Kadar
23
serum CKMB merupakan indikator penting nekrosis miokard, namun CKMB ini tidak
spesifik untuk mendeteksi kerusakan pada otot jantung. Enzim CKMB dalam serum
dapat meningkat pada trauma otot, hipotiroid, dan penyakit ginjal. Enzim CKMB ini
tidak sensitif untuk mendeteksi adanya IMA (Infark Miokard Akut) 0-4 jam setelah
nyeri dada serta tidak bisa mendeteksi cedera yang kecil pada miokard yang berisiko
tinggi untuk IMA (Infark Miokard Akut) dan serangan jantung mendadak. Kadar
normal CKMB tidak menyingkirkan kemungkinan adanya kerusakan ringan miokard
dan risiko terjadinya perburukan penderita. Enzim CKMB diperiksa dengan cara
Enzymatic Immunoassay with Serum Start memiliki batas nilai normal <24 u/L
(Sungkar dkk., 2008).
2.2.6. Troponin Jantung
Troponin merupakan protein kompleks yang terdapat pada filamen aktin otot
lurik yang berfungsi untuk mengontrol interaksi aktin-miosin yang dimediasi kalsium
yang selanjutnya akan menghasilkan kontraksi dan relaksasi otot jantung dan skeletal.
Troponin terdiri dari 3 subunit yaitu Troponin T (TnT),Troponin I (TnI), dan Troponin
C (TnC) yang masing-masing memiliki struktur dan fungsi yang berbeda-beda. Dari
ketiga troponin tersebut, TnT dan TnI digunakan sebagai penanda biokimia untuk
diagnosis cedera miokard. Sementara TnC tidak memiliki spesifisitas pada jantung
sehingga TnC tidak digunakan untuk diagnose pada penyakit jantung (Babuin dan
Allan, 2005).
Tiap-tiap komponen troponin memainkan fungsi khusus yaitu :
a) Troponin C berfungsi mengikat Ca2+
b) Troponin I berfungsi menghambat aktivitas ATPase aktomiosin
c) Troponin T berfungsi mengatur ikatan troponin pada tropomiosin.
Setiap subunit troponin mempunyai berbagai isoform tergantung pada tipe otot
dan dikode oleh sebuah gen yang berbeda. Struktur asam amino troponin T dan I yang
ditemukan pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot skeletal,
sedangkan struktur troponin C pada otot jantung dan skeletal identik. Troponin
24
memiliki bentuk-bentuk yang khas yang hanya bisa ditemukan pada sel-sel
miokardium( Filatov dkk., 1999).
TnI atau TnT sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas lebih tinggi dibandingkan dengan CK-MB. Spesifisitas TnT dalam menilai
cedera miokard masih dipertanyakan karena dapat meningkat juga pada kondisi gagal
ginjal kronis dan distrofi muskular. TnI sebaliknya, lebih spesifik karena hanya TnI
yang diekspresikan sel miokard selama perkembangan jantung setelah lahir. TnI tidak
diekspresikan di otot rangka normal, termasuk pada saat perkembangan postnatal
tersebut Nigam,2007).
Troponin T (TnT) adalah suatu protein jantung yang terdapat pada otot lurik
yang berfungsi sebagai regulator kontraksi otot yang spesifik terhadap otot jantung.
Kadar troponin T darah meningkat dalam 4 jam setelah kerusakan miokardium dan
menetap selama 10-14 hari. Pemeriksaaan kadar TnT dapat diukur dengan metode
chemiluminescent dan hasil dinyatakan secara kuantitatif berupa kadar troponin T
dalam satuan ng/ml.
Troponin I sangat spesifik terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam

darah orang sehat dan menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada
pasien dengan IMA (Infark Miokard Akut). TnI lebih banyak didapatkan pada otot
jantung daripada CKMB dan sangat akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung. TnI
meningkat pada kondisi-kondisi seperti myokarditis, kontusio kardiak dan setelah
pembedahan jantung. Adanya TnI dalam serum menunjukkan telah terjadi kerusakan
miokard. TnI mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard, mencapai puncak
pada 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari. TnI mempunyai
sensitivitas 100% pada 6 jam setelah Infark Miokard Akut (IMA). TnI adalah petanda
biokimia IMA yang ideal karena sensitivitas dan spesifisitasnya. Petanda biokimia ini
tidak dipengaruhi oleh penyakit otot skeletal, trauma otot skeletal, penyakit ginjal atau
pembedahan. Spesifisitas TnI terutama sangat membantu dalam mendiagnosis pasien
dengan problem fisik yang kompleks. Kekurangan TnI adalah lama dalam serum,
25
sehingga dapat menyulitkan adanya re-infark. Tetapi dari sudut lain adanya
peningkatan yang lama ini, berguna untuk mendeteksi infark miokard jika pasien
masuk rumah sakit beberapa hari setelah onset nyeri dada menggantikan peran
isoenzim LDH (Laktat Dehidrogenase).
2.2.7 Mioglobin
Mioglobin adalah protein heme dengan berat molekul kecil (17,8 kDa).
Mioglobin terdapat pada otot jantung dan otot skeletal. Pada infark miokard akut
(IMA), mioglobin cepat dilepas dibandingkan CK-MB dan troponin karena dapat
dideteksi di dalam darah dalam waktu 2 jam dan kembali normal dalam waktu kurang
dari 24 jam setelah infark. Oleh karena itu, mioglobin dapat digunakan sebagai deteksi
awal infark miokard akut. Sampel diambil 1 2 jam, jika terjadi peningkatan kadar
myoglobin 25 40%, pasien dapat diindikasikan mengalami infark miokard akut.
Karena cepat dideteksi, myoglobin memiliki sesnsitifitas yang tinggi namun
sensitifitasnya rendah karena tidak spesifik untuk otot jantung dan sering meningkat
pada berbagai kondisi lain. Kadar mioglobin serum normal adalah <80 ng/ml pada pria
dan <60 ng/ml pada wanita.
2.2.8 Aspartat Transaminase (AST)
AST merupakan enzim yang terdapat di jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak,
pancreas, getah bening, dan paru. Enzim ini dikeluarkan ke aliran darah apabila terjadi
kerusakan dan kematian sel-sel pada organ tersebut. Pada infark miokard, level AST
mungkin meningkat 4 10 kali dari nilai normal. Level AST akan meningkat dalam 8
12 jam sejak infark miokard akut, mencapai puncak dalam 1 2 hari dan kembali
normal dalam 3 6 hari. Kondisi lain yang dapat meningkatkan level AST diantaranya,
trauma otot rangka, penyakit hati, pankreatitis. Obat yang dapat meningkatkan level
AST antara lain, antibiotik (ampisilin, karbenisilin, klindamisin, kloksasilin,
eritromisin, gentamisin), vitamin (asam folat, vitamin A), Narkotika (morphin, codein),
antihipertensi (metildopa). AST merupakan biomarker fungsi jantung yang kurang
spesifik sehingga sudah jarang digunakan karena enzim ini dapat meningkat pula pada
26
gangguan-gangguan di jaringan lainnya, seperti hati dan otot rangka.
2.3 Diagnostik
2.3.1 Chest X-Rays
Chest X-ray atau X-ray dada adalah pemeriksaan diagnostik umum yang
merupakan metode skrining awal untuk jantung. Pemeriksaan ini dapat menghasilkan
gambaran jantung, paru, jalan nafas, pembuluh darah dan tulang rusuk dada serta tulang
belakang. Chest X-ray paling umum digunakan untuk menentukan adanya
abnormalitas ukuran dan bentuk jantung serta pembuluh darah yang terhubung. Jika
terjadi pembesaran jantung atau kelainan arteri dapat diartikan adanya masalah di
jantung yang memerlukan investigasi lanjutan (Rampengan, 2014).
Indikasi dari urutan rontgen dada diantaranya:
1. Untuk menentukan ukuran jantung
2. Untuk menentukan pembesaran ruang
3. Untuk mencatat karakter dari bidang-bidang di paru-paru, mediatinum dan
pembuluh darah besar.
4. Untuk mengidentifikasi proses pengapuran dari jantung (Rampengan, 2014).
Gambar 8. Hasil foto toraks

27
Rumus CTR (Cardio Thoracic Ratio):

100

Ini merupakan metode yang digunakan secara luas untuk mendeteksi
kardiomegali. Pada orang dewasa, batas atas dari CT-Rasio adalah 0,5 pada posisi
tegak lurus dan 0,55 pada posisi terlentang. Pada bayi, mungkin lebih tinggi yaitu 0,6
(Rampengan, 2014).
2.3.2 Elektrokardiogram
Jantung merupakan otot tubuh yang bersifat unik karena mempunyai sifat
membentuk impuls secara otomatis dan berkontraksi ritmis. Pembentukan impuls
listrik terjadi dalam sistem penghantar jantung. Adapun jalur hantaran listrik jantung
normal terjadi dalam urutan berikut : nodus sinoatrial (SA) nodus atrioventrikular
(AV) berkas His cabang berkas serabut purkinje otot ventrikel (Atwood, 1996).
Pembentukan dan hantaran impuls listrik ini menimbulkan arus listrik yang
lemah dan menyebar melalui tubuh. Kegiatan impuls listrik pada jantung ini dapat
direkam oleh elektrokardiograf dengan meletakkan elektroda-elektroda ke berbagai
permukaan tubuh (sadapan/lead). Rekaman grafik potensial-potensial listrik yang
ditimbulkan oleh jaringan jantung ini disebut sebagai elektrokardiogram (EKG)
(Khandpur, 1997).
Elektrokardiogram (EKG) adalah rekaman grafik aktivitas listrik yang
menyertai kontraksi atrium dan ventrikel jantung. Depolarisasi dan repolarisasi otot
jantung menghasilkan daya potensial pada permukaan kulit yang dapat direkam
melalui sebuah poligraf atau osiloskop setelah melekatkan elektroda permukaan pada
lokasi yang tepat (Sloane, 2003).
Posisi elektroda berhubungan satu sama lain dan terhadap jantung disebut lead.
Terdapat 12 lead konvensional yang dipakai untuk merekam EKG:
a. Tiga lead tungkai standar meliputi lengan kanan terhadap lengan kiri, lengan kanan
terhadap tungkai kiri, dan lengan kiri terhadap tungkai kiri. Lead ini bipolar karena
28
dapat mendeteksi variasi gelombang listrik sebagai dua titik dan memperlihatkan
perbedaanya
b. Tiga lead tungkai modifikasi diperkuat dengan hubungan listrik yang
mengakibatkan defleksi peningkatan amplitudo. Lead ini unipolar karena hanya
dapat mendata perubahan voltase di salah satu titik (lengan kanan, lengan kiri, atau
tungkai kiri), yang berarti selama kontraksi jantung berlangsung.
c. Lead prekordial unipolar merekam data pada enam posisi di dada, yaitu V 1 sampai
V6 (Sloane, 2003).
Sebuah perangkat elektrokardiograf akan menampilkan hasil perekaman pada sebuah
kertas grafik millimeter blok seperti berikut:
Gambar 9. Kertas EKG

Kompleks EKG merupakan peristiwa listrik yang terjadi dalam satu siklus
jantung. Sebuah kompleks terdiri dari lima bentuk gelombang yang diabeli dengan
huruf P, Q, R, S, dan T. Ketiga huruf ditengah -Q, R, dan S- disebut sebagai unit yakni
kompleks QRS. Rekaman EKG ini mewakili konduksi impuls listrik dari atrium ke
ventrikel (Sloane, 2003).
29
Gambar 10. Kurva EKG normal
2.3.2.1 Gelombang P
Gelombang P memperlihatkan aktivitas listrik yang berhubungan dengan
depolarisasi atrium setelah depolarisasi awal pada nodus SA (Sloane, 2003).
Gelombang P adalah komponen pertama dari bentuk gelombang ECG normal. Ketika
mengevaluasi gelombang P, lihat secara dekat karakteristiknya. Gelombang P normal
memiliki karakteristik sebagai berikut:
Lokasi: sebelum kompleks QRS
Amplitudo: 2-3 mm
Durasi: 0,06-0,12 detik
Bentuk: biasanya membulat dan tegak lurus
Defleksi: positif atau tegak lurus pada lead I, II, aVF dan V2 sampai V6; umumnya
poitif namun bervariasi pada lead III dan aVL; negative atau terbalik pada lead aVR;
bervariasi pada lead V1 (Williams dan Wilkins, 2011)
Jika defleksi dan konfigurasi gelombang P adalah normal-misalnya, jika
gelombang P tegak pada lead II serta bulat dan halus-dan jika gelombang P berada
sebelum setiap kompleks QRS, maka dapat diasumsikan bahwa impuls listrik ini
30
berasal dari nodus sinoatrial (nodus SA) (Sloane, 2003). Gelombang P yang
memuncak, berlekuk, atau membesar dapat berhubungan dengan hipertrofi atrium atau
pembesaran yang berkaitan dengan penyakit paru obstruktif kronik, emboli paru,
penyakit katup, atau gagal jantung (Williams dan Wilkins, 2011).
Gelombang P terbalik menandakan konduksi berbalik arah dari atrioventrikular
(AV) menuju atrium. Bentuk gelombang P yang berbeda-beda menunjukkan bahwa
implus datang dari tempat yang berbeda-beda, seperti irama pacemaker, iritasi atrium,
atau kerusakan di dekat SA node. Tidak adanya gelombang P menandakan konduksi
selain rute nodus SA, seperti ritme fibrilasi atrium (Williams dan Wilkins, 2011).
2.3.2.2 Interval PR
Interval PR adalah gambaran dari waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi
atrium dan jalannya arus listrik melalui berkas His sampai permulaan depolarisasi
ventrikel (Sloane, 2003). Ketika mengevaluasi interval PR, penting untuk mengamati
durasi. Perubahan interval PR mengindikasikan pembentukan impuls berubah atau
penundaan konduksi, seperti terjadinya blok AV. Karakteristik normal interval PR
sebagai berikut:
Lokasi: dari awal gelombang P sampai permulaan gelombang QRS
Durasi: 0,12-0,20 detik (Williams dan Wilkins, 2011).
Karakteristik tersebut dapat berbeda pada pasien pediatri. Interval PR yang
pendek (<0,12 detik) menunjukkan bahwa impuls berasal dari tempat selain nodus SA.
Variasi ini dikaitkan dengan junctional arrhythmias dan preexcitation syndromes.
Interval PR yang panjang (>0,20 detik) merupakan penundaan konduksi melalui atrium
atau AV junction karena keracunan digoxin atau blok jantung-berrkaitan dengan
iskemia (Williams dan Wilkins, 2011).
2.3.2.3 Kompleks QRS
Kompleks QRS terdapat setelah gelombang P dan merupakan hasil depolarisasi
yang terjadi di kedua ventrikel. Segera setelah depolarisasi ventrikel, seperti yang
diperlihatkan kompleks QRS, mereka berkontraksi. Kontraksi tersebut mengeluarkan
31
darah dari ventrikel dan memompa melalui arteri dan menyebabkan terjadinya detak
jantung (Williams dan Wilkins, 2011).
Sejumlah kecil repolarisasi atrium juga terjadi bersamaan dengan depolarisasi
yang terjadi namun tertutup oleh defleksi QRS. Bentuk, amplitudo, dan arah QRS
bergantung pada variabel seperti posisi jantung dan massa ventrikel (Sloane, 2003).
Karakteristik normal kompleks QRS sebagai berikut:
Lokasi: mengikuti interval PR
Ampllitudo: 5-30 mm tetapi berbeda untuk setiap lead yang dipakai
Durasi: 0,06-0,10 detik, atau setengah dari interval PR
Bentuk: terdiri dari gelombang Q, R, dan S
Pembelokan (Deflection): positif pada lead I, II, III, aVL dan negatif pada lead
aVR dan V1 ke V3 (Williams dan Wilkins, 2011).
Kompleks QRS in menggambarkan waktu konduksi intraventrikular, maka
lihat kembali kompleks yang terbentuk. Jika tidak terdapat gelombang P sebelum
kompleks QRS, maka impuls mungkin berasal dari ventrikel yang menunjukkan
indikasi aritmia ventrikel (Williams dan Wilkins, 2011).
Jika gelombang Q melebar menandakan terjadinya infark miokardial. Melebar
yang dimaksud adalah amplitudo gelombang Q 25% dari amplitudo gelombang R, atau
durasi dari gelombang Q 0,04 detik. Gelombang R yang berlekuk dapat menandakan
terjadinya blok pada cabang berkas. Pelebaran pada kompleks QRS (>0,12 detik)
mengindikasikan pelambatan konduksi pada ventrikular. Sedangkan tidak munculnya
kompleks QRS disebabkan blok AV atau berhentinya ventrikular (Williams dan
Wilkins, 2011).
32
Gambar 11. Nilai Interval PR dan Interval QRS pada pediatri
2.3.2.4 Segmen ST
Segmen ST merupakan akhir konduksi ventrikel (depolarisasi) dan awal
pemulihan ventrikel (repolarisasi) yang berbentuk garis horizontal atau kadang-kadang
akan sedikit deviasi keatas atau kebawah dari garis isoelektris, atau sedikit cekung dari
titik J (J point). Titik J (Junctional Point) adalah titik dimana gelombang S berakhir
(akhir kompleks QRS) dan awal segmen ST. Karakteristik normalnya yakni:
Lokasi: dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang T
Pembelokan: biasanya isoelektrik, bervariasi dari -0,5 sampai +1 mm pada
beberapa precordial leads (Williams dan Wilkins, 2011).
Perubahan pada segmen ST dapat mengindikasikan kerusakan miokardium,
dimana segmen ST dapat mengalami elevasi atau depresi. Segmen ST dikatakan
mengalami depresi saat 0,5 mm atau lebih dibawah garis isoelektris (garis imajiner),
depresi segmen ST menandakan iskemia miokardial atau keracunan digoksin.
Sedangkan elevasi segmen ST terjadi ketika 1 mm atau lebih diatas dari garis
isoelektris yang mengindikasikan terjadinya kerusakan miokardium (Williams dan
Wilkins, 2011).
33
Gambar 12. Kiri: Depresi Segmen ST; Kanan: Elevasi Segmen ST
2.3.2.5 Gelombang T
Gelombang T memperlihatkan repolarisasi ventrikel. Durasi gelombang ini
lebih panjang dan amplitudonya lebih rendah dibandingkan gelombang depolarisasi
(kompleks QRS), yang menunjukkan bahwa repolarisasi berlangsung tidak selaras dan
lebih lambat dari depolarisasi (Sloane, 2003). Berikut karakteristik normal gelombang
T:
Lokasi: mengikuti gelombang S
Amplitudo: 0,5 mm pada lead I, II, dan III dan sampai 10 mm pada precordial
leads
Bentuk: bulat dan halus
Pembelokan: biasanya tegak lurus pada lead I, II, II dan V3 sampai V6,
berkebalikan pada lead aVR (bervariasi di beberapa lead) (Williams dan Wilkins,
2011).
Pembengkakan pada gelombang T merupakan indikasi bahwa gelombang P
bersembunyi didalamnya. Jika terdapat kondisi tersebut, maka terjadi depolarisasi
atrium yang berarti impuls berasal dari tempat diatas ventrikel. Sedangkan jika bentuk
gelombang T tinggi, berujung runcing, ataupun menyerupai tenda mengindikasikan
kerusakan miokardium atau hiperkalemia (Williams dan Wilkins, 2011).
Gelombang T terbalik pada lead I, II, atau V3 sampai V6 menggambarkan
iskemia miokardial. Gelombang T yang sangat berlekuk atau sangat runcing pada
pasien dewasa menandakan terjadinya perikarditis (Williams dan Wilkins, 2011).
34
2.3.2.6 Interval QT
Interval QT yaitu waktu yang dibutuhkan saat depolarisasi ventrikel sampai
repolarisasi ventrikel. Interval ini diukur dari permulaan gelombang Q sampai akhir
gelombang T. Panjang atau pendeknya interval QT tergantung kecepatan laju jantung,
semakin cepat jantung berdenyut maka semakin cepat waktu yang dibutuhkan untuk
repolarisasi sehingga semakin pendek pula interval QT. Ketika memeriksa interval QT,
amati saksama durasinya. Nilai durasi normal bervariasi, biasanya 0,36-0,44 detik
(Williams dan Wilkins, 2011).
Durasi abnormal interval QT mengindikasikan masalah pada miokardial.
Interval QT yang lebih lama bisa disebabkan karena mengkonsumsi obat-obatan
tertentu seperti obat antiaritmia kelas IA. Perpanjangan ini meningkatkan resiko aritmia
yang mengancam jiwa bernama torsades de pointes. Sindrom perpanjangan interval
QT juga bisa karena bawaan dari lahir (kongenital) pada beberapa keluarga. Sedangkan
interval QT yang pendek dapat disebabkan oleh toksisitas digoksin atau hiperkalemia
(Williams dan Wilkins, 2011).
Gambar 13. Obat-Obatan yang mempengaruhi Interval QT

2.3.2.7 Gelombang U
35
Gelombang U merupakan periode pemulihan dari serabut Purkinje atau
ventrikel. Gelombang ini tidak selalu ada pada hasil EKG. Saat gelombang U menonjol
ada kemungkinan hiperkalemia, hipokalemia, atau keracunan digoksin. Konfigurasi
merupakan karakteristik penting pada gelombang U, berikut adalah keadaan normal
gelombang U:
Lokasi: mengikuti gelombang T
Bentuk: biasanya tegak dan membulat
Pembelokan: tegak (Williams dan Wilkins, 2011).
2.3.2.8 Langkah Interpretasi hasil EKG

1. Menentukan ritme
Terdapat dua metode untuk menentukan ritme atrium dan ventrikel jantung,
yaitu metode kertas dan pensil serta metode jangka. Untuk ritme atrium, ukur interval
P-P yaitu jarak antara gelombang P yang berurutan. Interval ini harus teratur dan hanya
boleh memiliki variasi yang kecil (sampai 0,04 detik), selanjutnya membandingkan
interval P-P pada beberapa siklus. Interval P-P yang konsisten menandakan ritme
atrium yang teratur, sedangkan jika berbeda-beda menandakan ritme atrium yang tidak
teratur (Williams dan Wilkins, 2011).
Untuk mengukur ritme ventrikel, ukur interval antara dua gelombang R yang
berurutan pada kompleks QRS. Jika gelombang R tidak muncul, gunakan gelombang
Q yang berurutan pada kompleks QRS. Interval R-R harus teratur, selanjutnya
membandingkan interval R-R pada beberapa siklus. Sama dengan ritme atrium,
interval yang konsisten menandakan ritme atrium yang teratur, sedangkan jika berbeda-
beda menandakan ritme atrium yang tidak teratur (Williams dan Wilkins, 2011).
a. Metode kertas dan pencil
Letakan kertas EKG pada permukaan yang datar, lalu ambil kertas kosong dan
letakkan diatas kertas EKG. Sisi lurus kertas ada pada puncak gelombang R, kemudian
tandai puncak gelombang R yang berurutan pada kertas kosong dengan menggunakan
36
pensil. Ini merupakan interval R-R. Selanjutnya pindahkan kertas kosong ke
gelombang lainnya untuk menilai interval R-R. Jika jarak antara interval R-R sama
maka ritme ventrikular teratur. Jika jarak bervariasi maka tidak teratur. Gunakan
metode yang sama untuk mengukur jarak antara gelombang P (interval P-P) dan
tetukan ritme atrium apakah teratur atau tidak (Williams dan Wilkins, 2011).
Gambar 14. Metode Kertas dan Pensil

b. Metode jangka
Ambil jangka dan letakkan kaki jangka pada dua puncak gelombang R yang
letaknya berurutan, jarak tersebut merupakan interval R-R. Lalu pindahkan kaki jangka
pertama menuju ke puncak gelombang R ketiga, perhatikan apakah kaki jangka tepat
berada pada puncak gelombang tersebut. Jika interval R-R sama maka ritme ventrikel
teratur, dan begitupun sebaliknya. Gunakan metode yang sama untuk mengukur jarak
antara gelombang P-P untuk menentukan ritme atrium teratur atau tidak (Williams dan
Wilkins, 2011).
37
Gambar 15. Metode Jangka
2.3.2.9 Menentukan laju

i. Metode dikalikan 10
Merupakan cara paling mudah untuk menghitung laju jantung, terutama untuk
ritme yang tidak beraturan (irregular). Perhatikan kertas EKG lalu tandai pada waktu 3
detik atau sebanyak 15 kotak besar. Untuk mengetahui laju atrium, ambil kotak selama
6 detik, hitung jumlah gelombang P didalam 6 detik tersebut lalu dikalikan dengan 10.
Sepuluh jalur 6-detik mewakili 1 menit. Untuk menghitung laju ventrikel gunakan
metode yang sama dengan menghitung jumlah gelombang R (Williams dan Wilkins,
2011).
ii. Metode 1.500
Jika laju jantung beraturan maka gunakan metode 1.500, dinamakan demikian
sebab 1.500 kotak kecil mewakili 1 menit. Hitung jumlah kotak kecil diantara dua titik
gelombang P yang berurutan dan bagi 1.500 dengan sejumlah kotak kecil tersebut
untuk mendapatkan nilai laju atrium. Untuk menghitung laju ventrikel gunakan metode
yang sama dengan menghitung jumlah gelombang R (Williams dan Wilkins, 2011).
iii. Metode urutan
Metode ketiga dalam mengestimasi laju jantung adalah metode urutan. Untuk
mendapatkan laju atrium hitung ada berapa banyak kotak diantara dua gelombang P
yang berurutan, lalu cocokkan pada tabel. Untuk menghitung laju ventrikel gunakan
metode yang sama dengan menghitung jumlah gelombang R (Williams dan Wilkins,
2011).
Tabel 4. Estimasi Detak Jantung dengan Metode Urutan
Jumlah kotak Laju jantung (detak/menit) Jumlah kotak Laju jantung (detak/menit)
5 (1 kotak besar) 300 25 (5 kotak besar) 60
6 250 26 58
7 214 27 56
38
8 187 28 54
9 166 29 52
11 136 31 48
12 125 32 47
13 115 33 45
14 107 34 44
16 94 36 41
17 88 37 40
18 83 38 39
19 79 39 38
21 71
22 68
23 65
24 63
2.3.2.10 Mengevaluasi gelombang P

Amati apakah terdapat gelombang P, sesuaikah dengan konfigurasi normal
gelombang P, bentuk dan ukurannya apakah sama untuk setiap gelombang P,
sebelum kompleks QRS apakah terdapat gelombang P.
2.3.2.11 Menentukan durasi interval PR
Hitung jumlah kotak kecil dimulai dari permulaan gelombang P sampai
permulaan kompleks QRS, kemudian dikalikan dengan 0,04 detik. Apakah
durasinya normal. Yaitu berkisar antara 0,12 0,20 detik, apakah interval PR
konstan?
2.3.2.12 Menentukan durasi kompleks QRS
Durasi QRS dihitung mulai dari akhir interval PR sampai akhir gelombang S,
tidak hanya puncak gelombang saja. Jumlah kotak kecil dikalikan dengan 0,04
39
detik. Apakah durasi memasuki rentang normal 0,06-0,10 detik? Apakah semua
kompleks QRS memiliki ukuran dan bentuk yang sama? Apakah kompleks
terletak setelah gelombang P?
2.3.2.13 Mengevaluasi gelombang T
Periksa kertas EKG untuk gelombang T. Apakah gelombang T ada? Apakah
semuanya memiliki amplitude normal? Apakah memiliki amplitude yang sama?
Apakah gelombang T memiliki defleksi yang sama dengan kompleks QRS?
2.3.2.14 Menentukan durasi interval QT
Hitung jumlah kotak kecil mulai dari kompleks QRS sampai akhir gelombang
T, ketika gelombang T turun ke garis isoelektris dan dikalikan dengan 0,04 detik.
Apakah masuk ke dalam nilai normal yakni 0,36 sampai 0,44 detik?
Interval QT dipengaruhi oleh laju jantung (detak jantung) pasien. Jika laju
jantung meningkat maka interval QT menurun, begitu pula sebaliknya. Karena
alasan tersebut maka menilai interval QT berdasarkan standar laju jantung 60
direkomendasikan.
Nilai koreksi interval QT disebut QTc.

Cara menghitung QTc yakni: . Nilai normal QTc untuk

wanita kurang dari 0,46 detik, sedangkan untuk lelaki kurang dari 0,45 detik.
Ketika nilai QTc > 0,50 detik torsades de pointes memiliki kemungkinan lebih
tinggi (Williams dan Wilkins, 2011).
2.3.2.15 Mengevaluasi komponen lainnya
Periksa denyut ektopik dan kelainan lainnya, juga segmen ST serta gelombang
U. setelah itu interpretasi semuanya seperti:
1. Asal ritme, contoh: nodus sinus, atrium, nodus AV, atau ventrikel
2. Karakteristik laju jantung, contoh: bradikardia atau takikardia
40
3. Kelainan ritme jantung, contoh: fibrilasi, blok jantung, aritmia (Williams dan
Wilkins, 2011).
Gambar 16. Hasil EKG pasien normal
Gambar 17. Hasil EKG pasien bradikardi
41
2.4 Pemeriksaan Penunjang
2.4.1 Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah suatu prosedur diagnostik noninvasif yang
menggunakan gelombang suara ultra (ultrasound), yakni gelombang suara dengan
frekuensi yang melebihi frekuensi pendengaran manusia, yaitu > 20 kHz. Prosedur ini
sangat bermanfaat bagi para dokter dalam mengamati struktur dan fungsi jantung dan
pembuluh darah (Oemar, 2005).
Gambar 18. Ekokardiografi Transtorasik

Sumber: Miami International Cardiology Consultants
Prinsip kerja dari ekokardiografi adalah gelombang suara ultra ditransmisikan
ke dalam jaringan tubuh kemudian dipantulkan oleh organ jantung dan diubah menjadi
sinyal elektrik. Gelombang yang dipantulkan tersebut disebut dengan gelombang
pantulan (Echo). Struktur- struktur jantung padat seperti jaringan ikat perikardium dan
katup memberikan pantulan yang kuat, berwarna putih. Bila jaringan mengalami
klasifikasi akan memantulkan warna putih cerah berkilau. Cairan dalam ruang- ruang
jantung yang berisi darah (atrium, ventrikel) atau ruang perikardium tidak
memantulkan suara ultra sehingga berwarna hitam atau gelap (Oemar, 2005).
42
A B
Gambar 19. Katup Aorta. A. Katup Aorta normal. B. Katup Aorta yang mengalami
kalsifikasi
Sumber: Miami International Cardiology Consultants
Indikasi Klinis Pengunaan Ekokardiografi (Oemar, 2005):
Pemeriksaan ekokardiografi perlu dilakukan pada sejumlah kategori pasien yaitu:
- Pemeriksaan skrining untuk mendeteksi kelainan jantung pada pasien dengan
prevalensi penyakit yang tinggi. Pemeriksaan skrining misalnya dilakukan pada
anggota keluarga pasien dengan penyakit jantung genetik, seperti sindroma Marfan
atau kardiomiopati hipertrofi. Pada pasien dengan aritmia sering dilakukan
pemeriksaan skrining ekokardiografi untuk menemukan kelainan struktur jantung
seperti dugaan prolaps daun katup mitral atau hipertrofi ventrikel kiri.
- Pemeriksaan monitoring dilakukan sebagai bagian dari prosedur terapi.
Pemeriksaan ekokardiografi dapat digunakan untuk evalusi efek terapi farmakologi.
Contohnya, perubahan isi sekuncup dengan terapi vasodilator pada pasien dengan
kardiomiopati dilatasi maupun perubahan pola pengisian diastol ventrikel kiri setelah
pemberian penyekat beta pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofi, atau pada
pengobatan dengan penghambat ACE (ACE inhibitor).
- Evaluasi pra dan pasca intervensi digunakan untuk mendeteksi kemungkinan
komplikasi prosedural (seperti efusi perikard setelah pemeriksaan kateter
elektrofisiologi maupun setelah biopsi endomiokard). Untuk menilai efek intervensi
dengan membandingkan pemeriksaan pra dan pasca prosedur (seperti pada paien yang
menjalani prosedur revaskularisasi korner, komisurotomi balon mitral perkutan,
maupun bedah katup mitral).
43
- Pemeriksaan ekokardiografi dasar sebagai dasar referensi pada pasien yang
kemungkinan besar akan mengalami disfunfsi jantung atau beresiko menglami
penyakit jantung.
- Pertimbangan utama dilakukan pemeriksaan ekokardiografi meliputi temuan
bising jantung pada penyakit katup jantung, keluhan nyeri dada pada pasien yang
dicurigai mengalami PJK.
Jenis Ekokardiografi (Oemar, 2005):
2.4.1.1 Ekokardiografi M-Mode dan 2-D
Ekokardiografi M-mode adalah pemeriksaan ekokardiografi berdasarkan
penggunaan satu berkas tunggal sehingga tidak dapat memberikan tampilan bagian-
bagian jantung secara berkesinambungan dan spasial. Pada Ekokardiografi 2-D
gelombang suara ultra yang digunakan adalah berkas multipel. Ekokardiografi M-
mode dan 2-D digunakan untuk mengukur ketebalan dinding jantung, luas ruang-ruang
jantung, serta gerakan katup-katup jantung.
Gambar 20. Pengukuran Dimensi ruang jantung (ventrikel kiri) dan ketebalan
dinding jantung. A. M-mode. B. 2D
Sumber: Price, 2011; Oemar, 2005;
2.4.1.2 Ekokardiografi Doppler (PW, CW, Color Doppler)
44
Ekokardiofrafi Doppler menggunakan suara ultra untuk menentukan arah dan
kecepatan aliran darah yang bergerak di dalam jantung. Ekokardiografi doppler
menggabungkan penilaian struktur anatomi dan penilaian aliran darah sehingga
memberikan informasi hemodinamik atau fungsi masing-masing aparatus di dalam
jantung dan fungsi miokard. Pada PW (Pulsed Wave Mode) Doppler, transduser yang
digunakan adalah transduser dengan gelombang pulsasi. Seluruh elemen transduser
digunakan untuk mengirim dan kemudian menerima sinyal kembali. Pada CW
(Continuous Wave Mode) Doppler transduser yang digunakan adalah transduser yang
mengoperasikan gelombang kontinyu menggunakan setengah dari elemen- elemen
dalam transduser untuk mengirimkan dan setengah lainnya untuk menerima sinyal
secara terus menerus. Pada Color Doppler terdapat color mapping digunakan untuk
mengetahui arah aliran darah.
PW Doppler digunakan untuk mengukur kecepatan aliran darah pada posisi
yang spesifik (area tertentu di jantung). CW Doppler digunakan untuk mengukur
kecepatan tertinggi sehingga dapat dipakai untuk mengukur perbedaan tekanan. Color
Doppler dapat digunakan untuk menfidentifikasi stenosis dan regurgitasi katup serta
defek dinding jantung.
2.4.1.3 Ekokardiografi Transesofageal (Transesophageal Electrocardiography,
TEE)
Ekokardiografi yang menggunakan transduser khusus yang diletakan pada

esofagus denan cara dimasukan melalui mulut. Prosedur ini mrnghasilkan pencitraan
interior dari struktur jantung yang lebih sempurna karena letak esofagus tepat di
belakang jantung sehingga terhindar dari hambatan bayangan dinding dada ataupun
jaringan paru. Pemeriksaan TEE berguna bagi pasien dengan obesitas, emfisema,
gangguan bentuk dinding dada, luka bekas operasi atau trauma.
45
Gambar 21. Ekokardiografi Transesofageal
Sumber: https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/tee/during
2.4.1.4 Elektrokardiogafi Stres (Stress Electrocardiography, SE)
SE merupakan pencitraan ultrasonografianalisis jantung dengan tujuan utama

analisis gerakan segmen- segmen dinding jantung setelah dilakukan induksi stres
latihan pada pasien, misalnya stimulasi latihan fisik dengan menggunakan sepeda
(ergocycle), treadmill. Atau stimulasi dengan obat-obat farmakologi. SE lebih unggu
dibanding metode uji stres lain karena aman tanpa radiasi dan memiliki ketepatan yang
sebanding. Indikasi SE adalah untuk mendeteksi penyakit jantung koroner (PJK) pada
pasien yang memiliki faktor resiko PJK, evaluasi pasien- pasien dengan angina pektoris
stabil dengan tujuan diagnostik. Secara keseluruhan SE memberikan petunjuk
diagnostik adanya iskemia miokard, juga menentukan prognosis infark miokard atau
pada pasien dengan angina pektoris kronik.
46
Gambar 22. Elektrokardiografi Stres
2.5 Kelainan Pada Organ Jantung
2.5.1 Kelainan Pada Selaput Jantung
Kelainan Pada Selaput Jantung atau disebut juga perikarditis merupakan
peradangan atau inflamasi pada selaput jantung pericardium visceral dan parietal
dengan atau tanpa disertai adanya cairan yang abnormal pada rongga pericardium.
Tabel 5. Penyebab Perikarditis (Rowles,2010)

Kondisi Estimasi Insiden (%)
Idiopatik 85-90
Infeksi
Virus 1-2
Bakteri 1-4
Jamur Jarang
Parasit Jarang
47
Penyakit neoplastic 7
(pertumbuhan sel
abnormal)
Penyakit autoimun 3-5
sistemik
Dll
Ada beberapa cara unutk mendiagnosa penyakit terkait selaput jantung ini
menurut Eva Roswati, Zainal Safri, 2013 diantaranya:
1. Laboratorium: Darah lengkap, faal hati dan faal ginjal, fungsi tiroid, PCR
(Protein C Reactive), Enzim Jantung (Troponin T), Rheumatoid Factor,
Adenosin deaminase pericardial test, IFN-gamma, sitologi dan analisis cairan
pericardial. Pada analisis cairan pericardial, dapat ditentukan besaran Light
Criteria: kadar LDH cairan perikardium >200 U/dL (sensitivitas 98%), kadar
total protein cairan perikard >30 g/ dL (sensitivitas 97%), rasio cairan
perikardium/ serum LDH >0,6 (sensitivitas 94%,akurasi diagnostik 87%), rasio
cairan perikardium/ serum protein >0,5 (sensitivitas 96%). Jika salah satu
kriteria tersebut terpenuhi, tergolong eksudat.
Marker inflamasi (seperti tingginya c-reactive protein, LED, WBC)
Miocardial necrosis marker (CK-MB dan Troponin) jika inflamasi
sampai pada lapisan miokardium
Marker Rheumatoid Factor (RF) jika diduga inflamasi akibat autoimun
2. Foto toraks: jantung membesar berbentuk globuler (water bottle heart) jika cairan
lebih dari 250 mL. Sering juga dijumpai efusi pleura.
3. Elektrokardiografi (EKG): takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST
yang cekung, dan electrical alternans. Jika kompleks QRS dipengaruhi, setiap
48
kompleks QRS lainnya tegangannya lebih kecil, sering dengan polaritas terbalik.
Dikombinasikan P dan QRS, hampir spesifik untuk tamponade.Volume efusi yang
dapat menyebabkan tamponade adalah sedang sampai besar (300 sampai 600 mL).
4. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang paling akurat. Akan
tampak akumulasi cairan di dalam kavum perikardium, kadang-kadang juga adanya
metastasis pada dinding perikardium.
5. Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi agar lebih
aman. Pada cairan dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan sitologi.
2.5.2 Kelainan Katup Jantung
Jumlah katup dijantung ada 4, yaitu katup trikuspid, bikuspid, aorta dan
pulmonal, terkait dengan kelainan katup jantung dibagi menjadi dua keadaan yaitu
stenosis dan regurtasi. Stenosis dapat dikatakan keadaan dimana katup tidak terbuka
dengan normal bisa karena katup menebal, kaku dan kering atau hipoksia pada jaringan
katup. Sedangkan regurtasi adalah keadaan dimana katup jantung bocor sehingga,
darah yang melewati katup mengalir kembali dan menyebabkan penurunan volume
darah dan peningkatan kerja jantung (Nijjer, Sukhjinder Dkk.2008).
Gambar 23. Skema Kelainan Katup Jantung
Penyebab penyakit terkait katup jantung ini dikarenakan Rheumatic heart

disease terkait respon imunitas, biasanya bakteri streptococal, dimana terjadi Infeksi
akut/ subakut oleh bakteri endokarditis kemudian merusak katup jantung dan
kerusakan ini akan menyebakan penyatuan jaringan pada katup, dan dapat pula
dikarenakan penyakit terkait lobus jantung yang membuat jaringan penyokong katup
49
mengalami penurunan fungsi dan menyebabkan gangguan fungsi katup jantung.
Namun, untuk sekarang kelainan fungsi katup jantung cenderung karena penyakit
degeneratif pada pasien lansia >65 tahun. Dan penyakit kelainan bawaan pada pasien
pediatri atau dibawah umur 65 tahun( Nijjer, Sukhjinder Dkk.2008).
Terkait gejala baik regurtasi dan stenosis pada umumnya asimtomatik hingga
puluhan tahun, timbulnya gejala menunjukan tingkat keparahan penyakit yang semakin
serius, gejaa yang sering timbul itu adalah nyeri dada, sesak nafas, mudah lelah, dan
mudah pingsan (Nijjer, Sukhjinder Dkk.2008).
Penilaian dan dignosa dapat ditegakkan dengan :
50
Gambar 24. Diagnosa Katup Jantung
Manajemen Pengobatan menurut, American Heart Association, 2014:

1. Aorta Stenosis
Manajeman faktor resiko Ateroskelrosis
Pengobatan hipertensi, hiperkolestrol dan DM
Penghentian rokok
Satatin dna ACE-Inhprognosis AS
Untuk pasien yang tidak dapt disarankan operasi diuretik, ACE-Inh daN
digoxin. KI B-Bloker.
Wajib profilaksis endokarditis
2. Aorta Regurtasi
Jika tanpa disetai gejala maka disarankan pengamatan terkait penurunan LV
ejection dan peningkatan diameter LV disarankan operasi, dan tetap melakukan
monitor ketat gejala dan jika disertai hipertensi disarankan menggunakan golongan
obat ACE-I dan CCB dihidropiridin. Jika disertai gejala sesak nafas atau ada gejalan
angina maka disarankan operasi. Keduanya disarankan pencegahan endokarditis
dengan antibiotik profilaksis. Setelah operasi disaranakan mengkonsumsi B-Bloker
51
tapi daam pengawasan khusus.
3. Bikuspid Stenosis
Disarankan penggunaan obat berikut:
Diuretik / long acting nitrat : meringankan gejala dipsnea
B-bloker / CCB (diltiazem) : meningkatkan tolerasi beraktivitas
Jika ada atrium fibrasi : pemberian antikoagulan (warfarin)
Setalah operasi : Amiodaron atau elektrical shock
4. Bikuspid Regurtasi
Pada keadaan akut akibat dari infark miokard segera operasi, kemudian
stabilitasasi, setelah itu disarankan pemberian nitrat dan diuretik untuk menurunkan
tekanan darah. Jika masuk kategori fungsional penggunaan obat lebih diasarankan
dibanding operasi. Dan jika kategori organik disertai ada timbul gejala, penuruanan
LVEF hingga 60% dan peningkatan LV >45 mm disarankan operasi, jika disertai gejala
gagal jantung disarankan pemberian ACE-I digunakan setelah operasi dan
penggunakan B-Bloker dan spinorolakton dan penggunakan warfarin selama 3 bulan,
jika pasien Dipsnea disarankan diuretik dan nitrat dan jika pasien atrium fibrasi maka
disarankan pemebrian antikoagulan (warfarin).
5. Trikuspid stenosis dan Regurtasi

Pada keadaan stenosis sanagt jarang dan pernah ada hanya di westren area dengan
tingkat rehematic heart disease tinggi jika ada disarankan operasi. Dan untuk
Regurgitasi disarakan operasi jika telah terjadi disfungsi ventrikel kiri dan diuretik
untuk mengatasi right herat failure.
2.5.3 Penyakit Jantung Koroner
2.5.3.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Jantung Koroner (PJK) didefinisikan sebagai kekurangan oksigen dan
penurunan atau tidak adanya darah mengalir ke miokardium akibat penyempitan arteri
koroner atau obstruksi. Kondisi ini mungkin muncul sebagai sindrom koroner akut
52
(ACS), yang meliputi angina tidak stabil dan non-ST-segmen elevasi (NSTE) atau
elevasi segmen ST (STE) Infark miokard (MI), angina kronis saat aktivitas stabil,
iskemia tanpa gejala, atau iskemia karena vasospasme koroner arteri (varian atau
Prinzmetal angina) (Dipiro,2012). Kondisi ini dipicu dari beberapa gaya hidup yang
tidak sehat seperti kurangnya aktivitas fisik, merokok, pola makan tidak sehat dan
obesitas (WHO, 2011).
2.5.3.2 Patofisiologi
Perkembangan PJK dimulai dari penyumbatan pembuluh jantung oleh plak pada
pembuluh darah dan dapat mulai terjadi saat seseorang masih muda. Kondisi ini dipicu
dari beberapa gaya hidup yang tidak sehat seperti kurangnya aktivitas fisik, merokok,
pola makan tidak sehat dan obesitas. Penyumbatan pembuluh darah pada awalnya
disebabkan peningkatan kadar kolesterol LDL (low-density lipoprotein) darah berlebih
dan menumpuk pada dinding arteri. Kondisi ini berlanjut hingga bertahun-tahun dan
menyebabkan plak yang menyumbat arteri sehingga aliran darah terganggu dan juga
dapat merusak pembuluh darah sehingga timbul gejala PJK dalam waktu yang cukup
lama (WHO, 2011).
Atherosklerosis adalah penebalan dan pengerasan dinding arteri sedang dan besar
yang disebabkan oleh penumpukan lemak dalam jaringan tubuh. Sehingga terjadilah
penyempitan atau penyumbatan pada pembuluh darah. Penyumbatan ini menimbulkan
gangguan jantung berupa nyeri dada yang mencekam (angina pektoris) dan kerusakan
otot jantung (Ignatius,2002)
53
Gambar 25. Proses Aterosklerosis yang Progresif
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak
dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh
proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang
kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah
koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang
menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Sebagian
pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka
mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria
epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun
trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi
Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,
54
tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada
pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis. (PERKI,2015)
2.5.3.3 Gejala
PJK ditandai dengan adanya gejala infark miokard dan/atau angina pektoris
pada individu. Gejala infark miokard merupakan gejala akut akibat kekurangan oksigen
yang menyebabkan nyeri subternal dan dapat menyebabkan kematian secara
mendadak, sedangkan angina pektoris merupakan nyeri sesaat akibat aritmia dari
peningkatan aliran darah pada otot jantung yang mengalami penyumbatan (Naga,
2012).
2.5.3.4 Biomarker Penyakit Jantung Koroner
Inflamasi berperan penting dalam perkembangan aterosklerosis dan penyakit

jantung koroner. Meningkatnya penanda inflamasi, khususnya CRP berkaitan dengan
meningkatnya risiko kejadian kardiovaskuler pada masa mendatang pada subjek sehat,
pasien dengan penyakit arteri koroner stabil dan unstable serta infark miokardial akut.
C-reactive protein (CRP) merupakan prototipe dari protein fase akut yang disintesis
dalam hati dan dikeluarkan dengan stimulasi interleukin 6 (IL-6) dan sitokin
proinflamasi lainnya. CRP terdiri dari subunit 23 kDA yang merupakan derivat
pentraksin yang berperan penting dalam respon imun alami. CRP memiliki waktu
paruh yang panjang dalam plasma dan diketahui merupakan mediator serta penanda
penyakit aterotrombotik.
High sensitive CRP (Hs-CRP) memiliki nilai prognostik pada pasien dengan
sindrom koroner akut, sehingga Hs CRP digunakan sebagai alat prevensi primer.
Protein Hs-CRP bukan saja penanda dari inflamasi sistemik kronik, melainkan juga
secara langsung terlibat dalam proses aterosklerosis, karena Hs-CRP dapat
mengamplifikasi respon anti inflamasi melalui aktivasi komplemen, kerusakan
jaringan dan aktivasi sel endotel, serta menyebabkan perubahan komponen pada
morfologi dinding pembuluh darah. AHA / CDC 11 merekomendasikan hs-CRP
dengan alasan:
55
- hs-CRP adalah indikator global kejadian kardiovaskular di masa depan pada
orang dewasa tanpa riwayat penyakit kardiovaskuler sebelumnya.
- hs-CRP meningkatkan penilaian risiko dan hasil terapi dalam pencegahan
penyakit kardiovaskular.
- hs-CRP bermanfaat sebagai marker independen untuk mengevaluasi
kemungkinan kejadian kardiovaskular berulang, seperti infark miokard atau
restenosis, setelah intervensi koroner perkutan.
- AHA/CDC membagi nilai cut off kadar hs-CRP berdasarkan resiko kejadian
kardiovaskular seperti pada tabel 2.3.1 yaitu :
hs-CRP < 1,0 mg/L risiko terkena PJK rendah (low risk)
hs-CRP 1,0 - 3,0 mg/L risiko terkena PJK sedang (intermediate risk)
hs-CRP > 3,0 mg/L (< 10 mg/L) risiko terkena PJK tinggi (high risk)
2.5.3.5 Pemeriksaan Klinis
Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG
(elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. (Direktorat Bina
Farmasi Komunitas dan Klinik, 2006).
2.5.3.6 Anamnesis (berdasarkan riwayat)
Rasa tidak nyaman atau nyeri di dada merupakan gejala yang paling umum terjadi.
Rasa nyeri di dada akibat angina harus dapat dibedakan dengan rasa nyeri di dada
akibat penyakit lain. Sifat nyeri dada spesifik angina adalah sebagai berikut:
[1] Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
[2] Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
[3] Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi,
punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
[4] Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
56
[5] Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan
[6] Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,
dan lemas.
2.5.3.7 Pemeriksaan fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan
kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol,
anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain,
seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3)
menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler
perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit
jantung koroner (PJK) (Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, 2006).
2.5.3.8 Pemeriksaan kadar marker biokimia kerusakan jantung
a. Troponin
Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai

nilai prognostic yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT berkaitan
dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari Troponin C sama dengan
sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik
dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan
revaskularisasi dalam 30 hari, adalah sama. Troponin khusus jantung merupakan
petanda biokimia primer untuk SKA. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif
saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada
b. Kreatin Kinase (CK-MB)
Kadar serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator
penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua petanda tersebut adalah
relative rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset
serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tnpa elevasi segment ST lebih besar
pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. Peningkatan kadar CKMB sangat erat
57
berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya
risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian
nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan
adanya risiko terjadinya perburukan penderita.
c. Mioglobin
Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitifitas
yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif dari
mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard.
Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satusatunya petanda
jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.
Tabel 6. Spektrum klinis sindrom koroner akut
2.5.3.9 Elektrokardiografi (EKG)

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang
dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG
adalah (Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, 2006):
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang yang
simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia
jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya
58
perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis
APTS/NSTEMI. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris
akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan.
Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan
angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang
bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST, inversi
gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization, atau
bahkan tanpa perubahan (PERKI,2015)
Gambar 26. EKG dari pasien SKA (NSTEMI)

2.5.3.10 Angiografi Koroner
Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat
keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada
pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas. Penemuan
angiografi yang khas antara lain eksentrisitas, batas yang ireguler, ulserasi,
penampakkan yang kabur, dan filling defect yang mengesankan adanya trombus
intrakoroner (PERKI,2015)
59
Angiografi koroner adalah salah satu pemeriksaan invasif untuk
menggambarkan keadaan arteri koroner jantung dengan cara memasukkan kateter
pembuluh darah ke dalam tubuh dan menginjeksikan cairan kontras untuk memberikan
gambaran pembuluh darah koroner pada pencitraan sinar-X segera setelah kontras
diinjeksikan. Angiografi coroner merupakan pemeriksaan yang paling akurat dan
sesuai standar untuk mengidentifikasi penyempitan pembuluh darah yang berhubungan
dengan proses aterosklerosis di arteri koroner jantung. Selain itu, angiografi koroner
merupakan pemeriksaan untuk memberikan informasi anatomi koroner pada pasien
penyakit jantung koroner pasca pengobatan medic maupun revaskularisasi, seperti
Percutaneous CoronaryIntervention (PCI), atau Coronary Artery BypassGraft
(CABG). Angiografi coroner dilakukan jika hasil pemeriksaan noninvasif kurang
informatif atau karena ada kontraindikasi pemeriksaan noninvasif.
Pemeriksaan dengan angiografi koroner ini dapat dilakukan pada:
1) Revaskularisasi.
2) Rekurensi dini gejala sedang sampai berat pasca revaskularisasi.
3) Evaluasi hasil pengobatan medik PJK.
4) Pasien yang akan menjalani operasi jantung untuk penyakit katup jantung,
penyakit jantung kongenital.
5) Pasien gagal jantung kronis dengan malfungsi sistolik ventrikel kiri.
6) Pasien dengan kontraindikasi tes noninvasif.
Pelaksanaannya harus memperhatikan beberapa hal, yaitu pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang, seperti EKG dan laboratorium, harus dilakukan sebelum
prosedur. Arteri femoralis merupakan akses yang paling sering dipakai untuk insersi
sheath, dalam beberapa kasus arteri brakialis dan arteri radialis dapat dipakai.
Analgesik, antikoagulan, dan agen kontras merupakan obat yang harus ada untuk
prosedur ini. Selain obat-obat di atas, nitrogliserin baik sublingual, intrakoroner,
ataupun intravena juga harus dipersiapkan guna mengobati angina yang mungkin
terjadi selama prosedur. Sebagian besar pasien pascaangiografi koroner dapat pulang
60
pada hari yang sama, tetapi harus istirahat total di rumah untuk beberapa hari.
Setelah seluruh persiapan selesai termasuk informed consent dari pasien, pasien
akan dibawa masuk ke dalam ruang kateterisasi yang dilengkapi dengan alat sinar-X di
dalamnya. Pasien ditidurkan di meja khusus, dilakukan sterilisasi serta anestesi lokal
pada daerah insersi jarum. Sheath dimasukkan hingga ujung berada dalam arteri,
kemudian kateter dimasukkan dan didorong hingga mendekati jantung dengan panduan
sinar X. Ujung kateter dapat berada di jantung, arteri koroner kanan, ataupun arteri
koroner kiri tergantung tujuan prosedur. Kontras diinjeksikan melalui kateter sehingga
menggambarkan anatomi jantung dan pembuluh darah koroner pasien yang dapat
dilihat dari serangkaian foto sinar X. Ketika kontras diinjeksikan, pasien akan merasa
sensasi panas pada lokasi insersi jarum, merasa seakan tubuh menjadi basah, serta
adanya sensasi logam di lidah. Hal ini wajar dan sepantasnya diinformasikan kepada
pasien sebelum prosedur dilaksanakan. Setelah rangkaian tindakan di atas selesai,
kateter ditarik keluar secara perlahan.
Gambar 27. Angiografi Jantung

2.5.3.11 Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung adalah prosedur diagnostik invasif dimana menggunakan

61
kateter satu atau lebih dimasukkan ke jantung atau pembuluh darah koroner untuk
mengukur tekanan dalam berbagai ruang ruang jantung, menentukan saturasi oksigen
dalam darah (Brunner & Suddarth, 2002). Sejauh ini kateterisasi jantung paling sering
dilakukan untuk mengkaji potensi arteri koronaria pasien dan untuk menentukan terapi
yang diperlukan, misalnya untuk PCI (Percutaneus Coronary Intervention ) atau untuk
CABG (Coronary Artery Bypass Graff) yaitu membuat pintasan koroner bila dalam
tindakan kateterisasi ditemukan adanya sumbatan total atau bila terdapat tiga stenosis
di pembuluh arteri koronaria yang utama.
Selama kateterisasi jantung haemodinamik pasien dipantau, karena tindakan
memasukkan kateter ke dalam jantung dapat mengakibatkan disritmia. Di ruang
kateterisasi jantung harus dipersiapkan obat- obatan dan peralatan resusitasi bila
tindakan sedang berjalan terjadi kegawatan maka secara cepat dapat digunakan.
Kateterisasi jantung bia sanya dilakukan bersama angiografi, suatu teknik memasukkan
media kontras ke dalam sistem pembuluh darah untuk menggambarkan jantung dan
pembuluh darah tertentu yang dipelajari, maka prosedur dinamakan angiografi selektif.
Angiografi menggunakan sineangiogram, satu seri film atau gambar hidup pada layar
fluoroskopi yang diperkuat yang mencatat perjalanan media kontras melalui berbagai
tempat dan berbagai posisi pembuluh darah. Pencatatan informasi tersebut memberikan
perbandingan berbagai informasi dari waktu ke waktu.
Ada dua jenis kateterisasi yaitu Kateterisasi coroner adalah kateterisasi yang
ditujukan untuk memeriksa pembuluh koroner yang memperdarahi jantung sedangkan
kateterisasi penyadapan jantung adalah kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa
tekanan dan kandungan oksigen (saturasi) dalam ruang -ruang jantung.
62
Gambar 28. Laboratorium Kateterisasi Jantung
Gambar 29. Jenis-Jenis Kateter
2.5.4 Angina Pektoris

2.5.4.1 Definisi Angina Pektoris
Angina pektoris adalah gejala yang terjadi bila otot jantung tidak menerima
pasokan darah yang cukup. Angina bisa menyebabkan penderita merasa nyeri dada,
63
rasa tidak nyaman atau dada terasa sesak. Seringkali kondisi tersebut disertai dengan
keringat, sesak napas atau pusing (DAngelo ,2007). Angina merupakan sebuah tanda
atau peringatan bahwa terdapat penyempitan urat nadi koroner yang mengakibatkan
suplai darah tidak cukup ke otot jantung (Soeharto,2004)
Penyebab umum iskemia jantung ialah aterosklerosis pembuluh darah
epikardial. Gangguan perfusi miokardium pada insufiensi koroner menimbulkan
perubahan biokimiawi, elektrofisiologik dan mekanik jantung. Hipoksemia pada
bagian jantung yang mengalami iskemia menyebabkan pergeseran metabolisme dari
aerobik menjadi anaerobik, yang menghasilkan akumulasi asam laktat dan penurunan
pH intrasel serta menimbulkan nyeri angina yang khas. Berkurangnya produksi energi
ATP menyebabkan penurunan kontraktilitas dan kemampuan mempertahankan
homeostatis intrasel (Syarif, 2009).
Dasar kelainan ini adalah terganggunya homeostatis ion intrasel. Bagian intrasel
menjadi lebih positif sehingga terjadi potensial aksi yang amplitude nya lebih kecil,
berkurangnya kecepatan depolarisasi dan konduksi. Ketidakstabilan elektrofisioogik
jantung dapat menyebabkan takikardi atau fibrilasi ventrikel. Berkurangnya suplai
oksigen pada iskemia jantung menimbulkan gejala angina pektoris atau tanpa gejala
(silent) (Syarif, 2009).
2.5.4.3 Diagnosa Angina Pectoris
Tabel 7. Penampilan Klinis Umum Angina Pektoris
No. Patogenesis Penampilan Klinis Umum
1. Angina saat istirahat Angina terjadi saat istirahat dan terus
menerus, biasanya lebih dari 20 menit
2. Angina pertama kali Angina yang pertama kali terjadi,
setidaknya CCS Kelas III*
3. Angina yang meningkat Angina semakin lama makin sering,
semakin lama waktunya atau lebih mudah
tercetus
64
* Klasifikasi AP dari CCS classification
Angina umumnya didiagnosis berdasarkan gejala pasien dan faktor-faktor
pencetus. Namun, pengujian diagnostik lainnya sering diperlukan untuk
mengkonfirmasi atau menyingkirkan angina, atau untuk menentukan tingkat keparahan
dari penyakit jantung yang mendasari.
2.5.4.4 Elektrokardiogram (EKG)
Elektrokardiogram adalah tes yang mencatat impuls listrik dari jantung. Grafik
yang dihasilkan dari aktivitas listrik dapat menunjukkan jika otot jantung tidak
berfungsi dengan baik sebagai akibat dari kekurangan oksigen. Electrocardiogram juga
berguna dalam menyelidiki kemungkinan abnormalitas jantung. Pada pasien angina
hasil EKG dapat menunjukkan adanya depresi segmen ST, inversi segmen T, atau
menunjukkan keadaan normal.
2.5.4.5 Stress test
Bagi banyak orang dengan angina, hasil elektrokardiogram saat istirahat tidak
akan menunjukkan adanya kelainan. Karena gejala angina terjadi selama stress (latihan
fisik), fungsi jantung mungkin perlu dievaluasi di bawah tekanan fisik dari latihan. Tes
stres dilakukan bersamaan dengan EKG sebelum, selama, dan setelah latihan untuk
mencari kelainan terkait stress (latihan fisik). Tekanan darah juga diukur selama uji
stres. Stress tes dapat dilakukan dengan menggunakan tread mill.
2.5.4.6 Angiogram
Angiogram, yang pada dasarnya sinar x dari arteri koroner, telah menjadi tes
diagnostik yang paling akurat untuk menunjukkan keberadaan dan luasnya penyakit
koroner. Dalam prosedur ini, digunakan tabung fleksibel (kateter) yang panjang dan
tipis untuk melakukan manuver ke dalam arteri yang terletak di lengan atau pangkal
paha. Kateter ini akan dilewatkan lebih lanjut melalui arteri ke salah satu dari dua arteri
koroner utama. Sebuah pewarna disuntikkan pada waktu itu untuk membantu sinar x
melihat jantung dan arteri lebih jelas. Banyak sinar x singkat dibuat untuk menciptakan
sebuah film darah mengalir melalui arteri koroner, yang akan mengungkapkan
65
penyempitan yang mungkin dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke otot
jantung dan gejala terkait angina.
2.5.4.7 Marka Jantung.
Pemeriksaan marka jantung Troponin I/T. Jika marka jantung meningkat,
diagnosis mengarah NSTEMI; jika tidak meningkat, diagnosis mengarah UAP. Nilai
normal troponin T adalah < 0.1 ng/mL dan troponin I < 0.04 ng/mL. Kadar troponin
pada penderita iskemia miokard meningkat dalam 3 12 jam setelah awal timbulnya
nyeri dada, mencapai puncak pada 24 48 jam, dan kembali ke nilai normal dalam 5
14 hari.
2.5.4.8 Terapi Angina Pectoris
i. Terapi Obat
Pedoman untuk pencegahan serangan jantung dan kematian pada penderita PJK
hampir sama dengan pencegahan primer yaitu ditujukan untuk meminimalkan faktor
risiko PJK, selain itu dilakukan intervensi dengan obat-obatan maupun dengan
pembedahan (operasi) (Bustan, 2000; Grey,2003) Intervensi dengan obat-obatan
( Davidson,2003) :
(i). Aspirin : Obat yang paling banyak diberikan, tujuannya adalah mengencerkan darah
agar tidak cepat membeku.
(ii). Beta-Blocker : Obat yang menghambat kerja adrenalin agar tidak meresap ke
dalam jantung dan pembuluh darah, untuk mengurangi risiko terulangnya serangan
jantung sehingga mampu menurunkan angka kematian.
(iii). Penghambat ACE : ACE (Angiotensin Converting Enzyme) adalah suatu enzim
yang meningkatkan jumlah angiotensin dalam darah. Angiotensin membuat pembuluh
darah berkerut hingga tubuh dapat menahan garam dan air lebih banyak daripada yang
normal. Dengan menurunkan tingkat angiotensin, penghambat ACE berhasil
menurunkan jumlah penderita serangan jantung dan kegagalan jantung.
(iv). Statin : Obat yang berfungsi untuk menurunkan jumlah kolesterol yang dibuat
dalam tubuh khususnya di hati, dan membantu agar pembuluh nadi tidak menyempit
66
kembali.
(v). GTN : Obat ini digunakan bila penderita merasa nyeri di dada, bentuk obat ada
yang berupa spray untuk disemprot atau bentuk tablet. Obat ini sering diberikan pada
penderita PJK yang baru keluar dari rumah sakit.
ii. Terapi Bedah
Bila pengobatan konservatif tidak efektif dalam pengurangan nyeri angina dan resiko
serangan jantung tetap tinggi, dokter mungkin merekomendasikan angioplasti atau
operasi.
(i). Bypass : Pembedahan bypass yaitu melakukan bypass terhadap penyumbatan di
arteri koronaria dan menggantikannya dengan pembuluh darah yang diambil dari
dinding dada atau kaki dengan menghentikan kerja jantung dan menggantikannya
dengan mesin jantung-paru saat operasi jantung dilakukan.
(ii). Angioplasti : Angioplasti dilakukan dengan memasukkan balon tipis dan panjang
melewati pembuluh darah yang menyempit dengan bantuan kawat yang sangat halus,
kemudian balon dipompa pada tekanan tinggi hingga melebarkan pembuluh nadi dan
sering memisahkan timbunan lemak pada dinding pembuluh darah sehingga pembuluh
membuka.
2.5.5 Infark Miokard
2.5.5.1 Definisi
Infark miokard adalah kerusakan atau kematian jaringan miokardial akibat
iskemia (adanya blok arteri koroneroleh trombus).Infark miokard akut terjadi saat
iskemia miokard yang terlokalisasi mengakibatkan perkembangan suatu regio nekrosis,
paling sering diakibatkan oleh ruptur lesi aterosklerotik (Gray et al., 2002).
67
Gambar 30. Patofisiologi Infark Miokard
2.5.5.3 Gejala Klinis
Denyut dapat menjadi takikardi (denyut jantung lebih cepat dari normalnya
biasanya paling sedikit 100/menit) atau bradikardi (denyut jantung lebih lambat dari
normalnya biasanya <60/menit). Tekanan sistolik <90 mmHg dan bukti hipoperfusi
organ merupakan tanda khas syok kardiogenik.
Nyeri dada
Nyeri dada pada pasien infark miokard berlangsung minimal 30 menit dan tidak
mereda dengan nitrogliserin. sedangkan serangan angina berlangsung selama 5-10
menit. Nyeri atau rasa berat menekan bisa disertai dengan keringat dingin atau rasa
takut. Meskipun nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang, kadang gejala utama
timbul dari epigastrium, yang dapat menyebabkan kesulitan diagnostik. Infark miokard
akut terjadi setelah aktivitas berat atau emosi ekstrem, jarang pada puncak aktivitas.
68
Sesak napas
Sesak napas disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri karena tekanan pulmonal meningkat yang menyebabkan retensi cairan
pada interstisial paru, mengindikasikan ancaman gagal ventrikel. Ansietas juga dapat
menyebabkan hiperventilasi.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah. Stimulasi
diafragmatik pada infark inferior juga menyebabkan cegukan (Gray et al., 2002).
2.5.5.4 Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu lapisan epikardium (lapisan luar),
miokardium, dan endokardium (lapisan dalam). Bila infark mengenai lapisan dalam
maka disebut infark subendokardium, sedangkan bila mengenai hampir seluruh atau
seluruh ketebalan dinding disebut infark transmural. Pendekatan tata laksana akut
pasien dengan keluhan nyeri dada difokuskan pada ada tidaknya SKA, yang terdiri dari
angina pektoris tidak stabil, infark miokardium tanpa elevasi segmen ST/non ST-
Segment Elevation Miocardial Infraction (NSTEMI) dan infark miokardium elevasi
segmen ST/ ST-Segment Elevation Miocardial Infraction (STEMI). Dengan demikian
peranan EKG pada alur diagnostik ini menjadi salah satu pilar utama, terutama untuk
menilai ada tidaknya elevasi segmen ST. Hal yang dapat mempengarui perubahan yang
kita temukan pada EKG antara lain oklusi, durasi iskemia, serta ada tidaknya kolateral.
Gelombang Q
Gelombang Q dianggap terbentuk bila telah terjadi nekrosis transmural
sedangkan bila tanpa gelombang Q berarti nekrosis hanya mengenai daerah
subendokardium. Meskipun demikian tidak selalu terdapat kolerasi yang baik antara
ada tidaknya gelombang Q dengan nekrosis transmural. Sebagaian besar STEMI akan
menjadi infark dengan gelombang Q, sedangkan sebagian kecil tidak menunjukkan
gelombang Q.
69
Sebuah gelombang Q disebut patologis bila gelombang tersebut dalam (amplitudo
<25% tinggi gelombang R) dan atau lebar (durasi 0.04). Agar bermakna gelombang
Q patologis ini harus terdapat di sadapan berurutan). Gelombang Q akan terbentuk
mulai dari 2-24 jam
Elevasi Segmen ST
Elevasi segemen ST pada umumnya akan terjadi jika nekrosis telah menncapai
ke epikardium. Secara umum diketahui bahwa daerah yang mengalami injury
menunjukkan muatan listrik lebih spesifik sehingga menyebabkan deviasi segmen ST
positif disadapan yang berhadapan langsung. Selain itu repolarisasi inkomplet miokard
yang rusak menyebabkan elevasi segmen ST pada daerah yang mengalami infark.
Inversi gelombang T
Pada fase injury, perubahan lebih awal terjadi adalah peningkatan amplitudo
gelombang T (T hiperakut). Biasanya terjadi dalam 1-2 jam pertama sejak onset
keluhan (pada waktu ini segmen ST masih isoelektrik). Dalam beberapa menit hingga
jam segmen ST akan mengalami elevasi, yang berarti injury telah sampai ke epikardial.
Mulai tampak gelombang q patologis dan pada saat gelombang q terbentuk, gelombang
T akan mulai terbalik sehingga memberikan gelombang T bifasik. Dalam beberapa hari
dan minggu segmen ST akan kembali normal, sedangkan gelombang T akan kembali
positif setelah beberapa bulan atau tahun (Pakpahan, 2012).
70
Gambar 31. Elevasi segmen ST tampak jelas di sadapan V1-V4 dan Gelombang
q patalogis tampak nyata pada sadapan V1-V3
b. Ekokardiografi
Ekokardiografi potongan melintang dapat mendeteksi abnormalitas gerakan
dinding regional, penurunan ejeksi fraksi, dan abnormalitas fungsi katup dapat
dideteksi dengn ekokardiografi potongan melintang.
c. Angiografi
Angiografi telah menjadi tes diagnostik yang paling akurat untuk menunjukkan
keberadaan penyempitan pembuluh darah. Dalam prosedur ini, digunakan tabung
fleksibel (kateter) yang panjang dan tipis untuk melakukan manuver ke dalam arteri
yang terletak di lengan atau pangkal paha. Kateter ini akan dilewatkan lebih lanjut
melalui arteri ke salah satu dari dua arteri koroner utama. Sebuah pewarna disuntikkan
pada waktu itu untuk membantu sinar x melihat jantung dan arteri lebih jelas. Banyak
sinar x singkat dibuat untuk menciptakan sebuah film darah mengalir melalui arteri
koroner, yang akan mengungkapkan penyempitan yang mungkin dapat menyebabkan
penurunan aliran darah ke otot jantung dan gejala terkait angina.
d. X-ray
Mengingat bahwa pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang gawat darurat
71
untuk tujuan pemeriksaan, maka foto polos dada harus dilakukan di ruang gawat
darurat dengan alat portabel. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis
banding, identifikasi komplikasi dan penyakit penyerta.
e. Skintigrafi radionuklida
Skintigrafi infark miokard dengan radio nuklida menggunakan penanda dengan
waktu paruh pendek (99mTc-pirofosfat) dapat digunakan untuk membuat penilaian
semikuantitatif ukuran infark namun tidak digunakan sebagai pemeriksaan (Gray et al.,
2002).
2.5.5.4 Pemeriksaan Marka Jantung
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis
miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin T&I
Troponin I/T mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB.
Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak
dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner). Troponin akan meningkat 4 hingga 8 jam setelah cedera
miokardium dan akan menetap selama 4-7 hari setelah peristiwa tersebut. Troponin I/T
juga dapat meningkat karena kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma
kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan
nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar,
gagal napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi,
dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikan informasi
yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi
ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari
troponin T.
Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot
yang paling spesifik terutama pada infark miokardium. Setelah infark miokardium
akut, CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 8 jam dengan kadar puncak
dalam 18 hingga 24 jam, dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari.
72
CK-MB juga terdapat dalam otot skelet sehingga penegakan diagnosis cedera
miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan.
Mioglobin dilepaskan ke aliran darah setelah terjadi kerusakan otot dari iskemia,
trauma, atau peradangan. Mioglobin merupakan biomarker jantung yang sensitif
namun tidak spesifik karena merupakan enzim yang terdapat di semua otot.
Mioglobulin serum umumnya terdeteksi lebih awal dari enzim jantung lainnya
Mioglobin awalnya dilepaskan ke dalam cairan interstitial 3 jam setelah cedera otot
termasuk infark miokard. Kreatinin fosfokinase/creatine phosphokinase (CPK)
Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim yang mengkatalisis konversi
reversibel laktat menjadi piruvat dalam sel. Pada keadaan iskemia, jaringan kekurangan
supply oksigen sehingga melakukan metabolisme anaerob, sehingga terjadi
peningkatan LDH. LDH serum total tidak spesifik terhadap suatu jaringan. Yang
spesifik terhadap jaringan tertentu adalah isoenzimnya yang dikenal sebagai LDH1
sampai LDH5. LDH1 dan LDH2 ditemukan pada jantung, ginjal, otak dan sel darah
merah. Peningkatan enzim nonspesifik Laktat Dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap
lanjut infark miokard, peningkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam, memuncak
dalam 3-6 hari dengan peningkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2 minggu
(Aaronson & Ward, 2007).
2.5.5.6 Penatalaksanaan
Segera Individu yang diduga mengalami MI segera berikan aspirin kunyah 300
mh untuk memblokade agregasi trombosit lebih lanjut. Morfin diberikan bersama
dengan antiemetik untuk meredakan nyeri dan mual. Nitrovasodilator juga dapat
membantu menurunkan kerja jantung dan mengontrol nyeri. -bloker seharusnya
diberikan kecuali terdapat kontraindikasi misalnya terdapat gagal ventrikel kiri. Pasien
dengan hasil EKG mengalami elevasi segmen ST yang berarti telah terjadi infark
transmural sebaiknya mendapatkan trombolisis dalam 30 menit atau intervensi koroner
perkutan pada arteri yang terblokade dalam 90 menit sejak manifestasi klinik.
Selanjutnya Pengobatan Jangka Panjang dengan aspirin, -bloker, dan ACE
73
inhibitor mengurangi komplikasi MI dan resiko reinfark. Usaha berhenti merokok,
pengobatan hipertensi dan diabeters, serta penurunan lipid dengan menggunakan statin.
Sebelum dipulangkan pasien diberikan exercise stress test (Gray et al., 2002).
a. Analgesik
Analgesik adekuat dan sedasi ringan karena kemungkinan mengalami aritmia
lebih kecil pada pasien yang relaks dan penurunan katekolamin endogen akan
menurunkan kemungkinan iskemia subendokardium. Pemberian morfin sulfat secara
iv juga memiliki kemampuan vasodilatasi tambahanyang berguna pada pasien dengan
edema paru. Karena memiliki efek samping mual dan muntah maka ditambahkan
antiemetik profilaksis seperti metoklopramid atau proklorperazin. Nyeri berulang
beberapa hari dapat diterapi dengan NSAID.
b. Agen trombolitik
Agen trombolitik menginduksi fibrinolisis yaitu fragmentasi benang-benang fibrin
yang mengikat bekuan, hal ini menyebabkan reperfusi zona infark (pembukaan
sumbatan zona infark). Referfusi membatasi ukuran infark dan mengurangi resiko
komplikasi seperti ekspansi infark, aritmia, dan gagal jantung. Dua agen utama
trombolisis adalah streptokinase (SK) dan aktivator plasminogen jaringan (tPA).
Kedua agen ini diberikan melalui infus. Reteplase dan tenektepase merupakan agen
yang memiliki bersihan plasma lebih lambat dibandingkan tPA. Kontraindikasi terapi
trombolitik adalah stroke yang pernah terjadi sebelumnya atau resiko tinggi
pendarahan intraserebral.
c. Antiplatelet dan Antikoagulan
Pemberian kombinasi kedua agen ini ditujukan untuk mencegah agregasi
trombosit dan trombosis lebih lanjut pada arteri yang mengalami infark. Setelah pasien
stabil, pemberian aspirin setiap hari pada pasien untuk mencegah oklusi pembuluh
darah dan infark. Heparin secara iv diberikan selama 48-72 jam untuk mengurangi
resiko trombosis lebih lanjut saat streptokinase diberikan atau bila pasien beresiko
mengalami emboli sistemik.
74
d. Beta bloker
Obat ini mengurangi kebutuhan oksigen dengan menurunkan laju denyut jantung dan
mengurangi ketegangan dinding ventrikel dengan menurunkan afterload. Mekanisme
kerjanya melalui penghambatan di reseptor 1 (beta bloker spesifik) dan 1 dan 2 (beta
bloker non spesifik) sehingga tidak terjadinya peningkatan laju denyut jantung dan
kontraktilitas otot jantung.
e. ACE inhibitor
Menurunkan afterload dan ketegangan dinding ventrikel serta memperbaiki fraksi
ejeksi karena mencegah terbentuknya AT2 yang dapat menyebabkan vasokontriksi
pembuluh darah. Inhibisi ACE menaikkan bradikinin yang dapat mempengaruhi fungsi
endotel dan membatasi vasospasme koroner. Terapi sebaiknya diberikan dalam waktu
24 jam pada pasien STEMI dan harus dilanjutkan dengan jangka panjang jika terdapat
disfungsi ventrikel kiri tetap terbukti. (Aaronson & Ward, 2007).
2.5.6. Gagal Jantung
2.5.6.1 Definisi
Gagal jantung merupakan suatu keadaan patofisiologis di mana jantung gagal
memompa darah pada jumlah yang sepadan dengan kebutuhan metabolisme jaringan
tubuh. (PERKI, 2015).
2.5.6.2 Etiologi
Disfungsi miokard (DM, penyakit miokard, kardiomiopati, penyakit jantung
iskemik)
Overload Volume (Regurgitasi katup mitral atau aorta)
Overload tekanan (Stenosis aorta, hipertensi)
Gangguan pengisian (Perikarditis konstruktif, tekanan cairan berlebihan dalam
rongga perikard)
Aritmia (Fibriliasi atrium)
Curah tinggi (Tirotoksikosis, anemia).
75
a. Mekanisme adaptif untuk mempertahankan curah jantung & Tekanan darah
Tiap mekanisme kompensasi jantung dapat memberikan manfaat hemodinamik
segera namun dengan konsekuensi merugikan dalam jangka panjang yang berperan
dalam perkembangan gagal jantung. Mekanisme ini meningkatkan kerja jantung
sehingga meningkatkan kebutuhan oksigen.
Hipertrofi miokard
Peningkatan overload yang menetap seperti pada hipertensi atau stenosis
menyebabkan penebalan dinding ventrikel karena sel-sel otot bertambah besar.
Walaupun hipertrofi memperbaiki kekuatan jantung namun ventrikel yang lebih tebal
bersifat kuurang elastis sehingga meningkatankan EDP (End Diastolic Pressure) untuk
mpengisian adekuat, hal ini menyebabkan gagal jantung diastolik (Aaronson & Ward,
2007).
Neurohormonal & Aktivasi renin angiotensin aldosteron
Penurunan tekanan darah menginisiasi refleks baroreseptor dan menstimulasi
sistem saraf simpatis. Refleks ini meningkatkan laju denyut jantung dan kontraktilitas,
serta memperbaiki curah jantung. Namun demikian afterload meningkat dan
redistribusi curah dari otot skelet dan sirkulasi splanknik menyebabkan kelemahan otot
dan kelelahan. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem RAA yang
menyebabkan peningkatan kadar renin angiotensin II, dan aldosteron.
Aktivasi sistem saraf simpatik
Aktivasi sistem saraf melalui baroreseptor menyebabkan peningkatan
kontraktilitas pada awalnya, namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan
neurohormonal menyebabkan peningkatan preload jantung dan afterload jantung,
meningkatkan noreprinefrin plasma, retensi progresif garam dan air, dan edema.
Peptida natriuretik, ADH, endotelin
Peptida neuretik memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal, dan sistem saraf.
Peptida natriuretik arterial (ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respon
terhadap peregangan, menyebabkan natriuresis dan dilatasi. Pada manusia, peptida
76
natriuretik otak (BNP) juga dilepaskan dari jantung terutama oleh ventrikel dengan
kerja yang serupa dengan ANP. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis
terhadap efek AT2 pada tonus vaskular, sekresi aldosteron, dan reabsorpsi natrium
ginjal (Gray et al., 2002).
Mekanisme FrankStarling
Penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi meningkatkan preload. Oleh sebab itu,
kekuatan jantung meningkat berdasarkan hukum Starling, yang secara parsial
memulihkan curah jantung namun dengan konsekuensi peningkatan tekanan pengisian.
b. Kelainan non jantung
Endotelium vaskular berperan dalam regulasi tonus vaskular dengan melepas
faktor kontriksi dan relaksasi. Peningkatan tonus vaskular pada pasien gagal jantung
kronis disebabkan oleh peningkatan aktivasi saraf simpatis, sistem RAA, dan gangguan
pelepasan faktor relaksasi dari endotelium.
c. Disfungsi miokard diastolik
Gangguan relaksasi miokard, karena peningkatan kekakuan dinding ventrikel
menyebabkan gangguan pengisian diastolik ventrikel. Fibrosis iskemik miokard dan
hipertrofik ventrikel kiri serta infiltrasi miokard merupakan penyebabnya.
d. Remodeling Miokard
Setelah infark miokard, proses remodeling terjadi dengan hipertrofi regional dari
segmen non infark serta penipisan dan dilatasi pada zona infark. Akibat dari proses
remodeling terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventrikel kiri (Aaronson & Ward,
2007).
77
Gambar 32. Gejala Gagal Jantung (PERKI, 2015).
2.5.6.4 Pemeriksaan
a. Exercise stress testong
Digunakan untuk mendiagnosa penyebab nyeri dada, menentukan kapasitas fungsional
jantung setelah miokard infak atau pembedahan jantung, mengidentifikasi disritmia
yang terjadi selama latihan fisik.
b. Ekokardiografi & Ekokardiogram
78
Ekokardiografi digunakan untuk memberikan penilaian mengenai struktur dan
fungsi jantung (mendeteksi kelainan struktur anatomi katup jantung, penyempitan
pembuluh koroner)
Ekokardiogram digunakan untuk mendeteksi aritmia dan dapat memberikan
gambaran evidence suggestif dari MI atau hipertropi ventricular
c. Chest Radiograph
Digunakan untuk mendiagnosa penyebab dyspnea seperti efusi pleura atau pulmonary
edema yang dapat mendukung diagnosis dari gagal jantung.
d. Electrocardiogram
Digunakan untuk mendeteksi aritmia, infark miokard dan hipertrofi ventrikular.
e. Magnetic Resonance Imaging
digunakan untuk memberikan gambaran dengan resolusi tinggi mengenai struktur
kardiak dan fungsi ventrikular. Agen kontras seperti gadolinium dapat memberikan
informasi mengenai letak dan keadaan inflamasi, fibrosis, dan perfusi miokardial.
Fungsi katup juga dapat diperiksa meskipun dengan reabilitas yang lebih rendah
dibanding fungsi dan struktur miokardium.
f. Plasma B Type Natriuretic Peptide
BNP disekresikan di hati dan BNP dalam plasma mengindikasikan hipertrofi
ventrikular kiri atau disfungsi sistolik atau diastolik yang merupakan keadaan yang
terjadi pada gagal jantung. Peningkatan kadar BNP dalam plasma juga dapat terjadi
pada infark miokard akut, embolism pulmonary, dan gagal ginjal.
g. Cardiac Catheterization
Kateterisasi kardiak merupakan pengukuran dari tekanan intrakardiak, perkiraan
kardiak output, deteksi abnormalitas dari katup, dan deteksi penyakit arteri koroner
(Fuster et al., 2011).
2.5.6.5 Penatalaksanaan
Terapi gagal jantung kronik bertujuan untuk memperbaiki kualitas hidup dengan
mengurangi gejala, memperpanjang usia harapan hidup, dan menghambat progesi
79
perburukan jantung.
Gambar 38 . Algoritma Terapi Gagal Jantung

Pengobatan CHF dimulai dengan ACE inhibitor yang memperlambat progresif
CHF, memperpanjang usia harapan hidup, dan memperbaiki parameter hemodinamik.
ARB digunakan sebagai alternatif pada pasien yang tidak dapat mentoleransi ACE
inhibitor. Diuretik juga dapat digunakan untuk mengontrol akumulasi cairan. Begitu
pasien telah stabil dengan pengobatan ini, beta bloker digunakan dengan dosis yang
dinaikkan bertahap. Digoksin dapat digunakan untuk menunjang fungsi jantung dan
mengurangi gejala. Pada CHF berat, jika terapi yang ada gagal untuk mengontrol gejala
secara adekuat maka antagonis aldosteron dpat digunakan begitu pula vasodilator
seperti hidralazin dan isosorbit nitrat. Inotropik positif (zat yang dapat meningkatkan
kontraktilitas dan laju denyut jantung) seperti dobutamin, dopamin dan milrinon dapat
digunakan sementara bila terjadi dekompensasi (Gray et al., 2002).
80
a. Terapi Resinkronisasi Jantung
Pada awalnya terapi pemacuan hanya ditujukan bagi pasien dengan gangguan
irama berupa bradikardia simtomatik baik oleh karena kelainan fungsi nodus sinus
maupun hambatan pada konduksi nodus atrioventrikular (AV). Namun dalam dekade
terakhir ini terapi pemacuan telah mengalami perluasan pemakaian yaitu untuk pasien
dengan GJ kronik yang dikenal sebagai Terapi Resinkronisasi jantung (TRJ). Pada TRJ
dilakukan pacuan simultan pada bilik ganda yaitu endokardium bilik kanan dan
epikardium bilik kiri melalui salah satu cabang vena jantung.108 TRJ telah terbukti
dapat meningkatkan curah jantung, memperbaiki kualitas hidup, meningkatkan
kapasitas fungsional, dan menurunkan angka kematian pada pasien GJ kronik yang
mendapat terapi obat-obatan. Hal tersebut dapat dicapai karena kontraksi dan fungsi
pompa ventrikel menjadi efisien.
b. Patofisiologi GJ yang gayut dengan TRJ
Disinkroni jantung merupakan hal yang kompleks dari berbagai perspektif.
Pemanjangan interval AV pada saat kontraksi sistolik dapat mengganggu pengisian
diastolik awal. Tekanan atrium tibatiba menurun pada saat relaksasi atrium. Jika
kontraksi ventrikel terlambat, tekanan diastolik ventrikel kiri akan melebihi tekanan
atrium dan menyebabkan regurgitasi mitral diastolik. Hilangnya preload ventrikel
mengurangi kontraktilitas ventrikel kiri karena hilangnya mekanisme Starling.
Perlambatan konduksi inter- dan intra-ventrikular menyebabkan disinkroni kontraksi
dinding ventrikel kiri, gangguan efisiensi jantung dan menurunkan volume sekuncup
dan tekanan darah sistolik. Koordinasi otot papilaris yang buruk akan menyebabkan
regurgitasi mitral sistolik fungsional. Gangguan tersebut menyebabkan remodeling
ventrikel kiri yang buruk.
TRJ membantu mempertahankan sinkroni AV, sinkroni inter- dan intra-
ventrikular, memperbaiki fungsi ventrikel kiri, menurunkan regurgitasi mitral
fungsional, menginduksi reverse remodeling ventrikel kiri. Hal ini dibuktikan dengan
81
meningkatnya waktu pengisian ventrikel kiri dan FEVKi, serta menurunnya volume
sistolik akhir dan diastolik akhir, regurgitasi mitral dan diskinesia septum.120-122
Mekanisme manfaat yang utama dari TRJ dapat bervariasi dari pasien ke pasien dan
bahkan bervariasi antar periode waktu tertentu pada satu pasien. Tidak ada pengukuran
akurat yang dapat memprediksi respon terhadap TRJ, karena mekanismenya sangat
bervariasi.
c. Indikasi TRJ: Pasien dengan Irama Sinus
Terdapat bukti yang kuat bahwa TRJ menurunkan mortalitas dan angka rawat
ulang, memperbaiki fungsi dan struktur kardiak pada pasien GJ kronik simtomatik
(kelas fungsional II-IV NYHA) meskipun dalam terapi medis yang optimal,
penurunan FEVKi (Fraksi Ejeksi Ventrikel Kiri) berat (35%), dan BBCKi (Blok
Berkas Cabang Kiri) komplit. Pada pasien seperti di atas, TRJ lebih unggul
dibandingkan terapi medis berbasis pedoman atau DKI. Tidak terdapat manfaat TRJ
pada pasien GJ dengan durasi QRS <120 mdet. TRJ terbukti tidak meningkatkan
konsumsi puncak oksigen (luaran primer) atau kualitas hidup subgrup pasien dengan
durasi QRS <120 mdet dan tidak memperbaiki disinkroni pada ekokardiografi. Oleh
karena itu, indikasi implantasi TRJ tidak ditentukan adanya bukti disinkroni mekanik
tetapi oleh durasi QRS.

Gambar 34 .Faktor Resiko yang Mempengaruhi Terapi TRJ
82
d. Pemilihan moda pacu jantung (dan optimalisasi TRJ)
Moda pemacuan TRJ umumnya berupa pemacuan simultan ventrikel kiri dan
kanan dengan interval AV diprogram antara 100-120 mdet dimana kabel-pacu
ventrikel kiri ditempatkan di vena lateral atau posterolateral. Pemilihan ini didasarkan
secara empirik sesuai dengan patofisiologi dan bukti pada beberapa studi sebelumnya.
Optimalisasi TRJ memiliki tujuan menurunkan persentase non-responder. Empat area
yang menjadi perhatian penelitian adalah:
- Cara mencapai pemacuan biventrikular hingga 100%
- Pemilihan posisi kabel-pacu yang terbaik
- Penentuan interval AV optimal untuk mencapai kontribusi maksimal kontraksi
atrium kiri dalam mengisi ventrikel kiri (resinkronisasi AV)
- Menghilangkan disinkroni residual ventrikel kiri dengan optimalisasi waktu
pemacuan antara ventrikel kiri dan kanan (termasuk yang paling ekstrim
dengan pemacuan ventrikel kiri saja).
e. Indikasi TRJ: Pasien dengan Fibrilasi Atrium (FA)
Ada dua cara untuk mempertimbangkan TRJ pada pasien FA: (i) pasien FA
dengan GJ sedang berat yang memiliki indikasi TRJ secara hemodinamik dan (ii)
pasien dengan laju ventrikel cepat disertai GJ atau disfungsi ventrikel kiri dan cocok
untuk strategi kendali laju dengan ablasi nodus AV. Pasien FA berbeda dengan pasien
irama sinus karena laju ventrikelnya ireguler dan biasanya lebih cepat. Disfungsi
ventrikel kiri pada sebagian pasien FA akibat takikardiomiopati. Sedangkan pada
sebagian pasien lain, fungsi ventrikel kiri buruk karena GJ yang berkepanjangan.
Kedua situasi ini dapat diperbaiki dengan kendali laju ventrikel melalui ablasi nodus
AV.
Pada studi Ablate and Pace in Atrial Fibrillation(APAF), pada subgrup pasien
dengan FEVKi yang rendah, kelas fungsional III NYHA dan durasi QRS 120 mdet,
TRJ secara signifikan menurunkan luaran primer termasuk kematian akibat GJ, rawat
83
ulang akibat GJ atau perburukannya, dan menunjukkan efek yang menguntungkan
berupa reverse remodeling ventrikel kiri (Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia, 2014).
Gambar 35. Contoh Pemakaian Alat Terapi Resinkronisasi Jantung
84
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat diambil dari makalah ini diantaranya :
Sistem sirkulasi di dalam tubuh terdiri dari :
1) Sirkulasi sistemik , yaitu dari jantung ke seluruh tubuh kembali ke jantung.
2) Sirkulasi pulmonal, yaitu dari jantung ke paru kembali ke jantung.
3) Sirkulasi koroner, yaitu dari jantung untuk otot jantung sendiri.
Pemeriksaan laboratororium perlu dilakukan untuk mengetahui adanya gangguan
fungsi jantung. Berikut beberapa parameter biologis (biomarker) untuk mengetahui
adanya gangguan fungsi jantung, meliputi aspartate aminotransferase (AST),
lactatedehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), C-reaktive Protein
(CRP), homosistein, mioglobin, cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).
Selain itu, untuk evaluasi fungsi jantung dapat dilakukan dengan melihat gambaran
EKG yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan
inversi gelombang T.
Penyakit terkait fungsi jantung diantaranya penyakit selaput jantung, penyakit katup
jantung, penyakit arteri coroner yang terdiri dari aterosklerosis, angina pectoris, infark
miokardium dan gagal jantung yang diagnosanya ditungjang dengan pembacaan hasil
laboratorium yang terkait biomarker jantung dan gambaran dari pemriksaan penunjang.
Pengobatan yang dapat dilakukan bergantung pada jenis penyakit dan tingkat
keparahan dari penyakit tersebut.
84
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, P.I. & Ward, J.P.T. 2007. The Cardiovascular System at A Glance. UK:
Blackwell Science Ltd.
Ahmad., Sharma. (2012). Review Articles : Biomarkers in Acute Myocardial Infarction.
J Clin Exp Cardiolog, 3, 11.
Anatomy And Physiology Of Cardiovascular System. 5th ed. jones and bartlett publisher.
Babuin L. and Allan S. 2005. Troponin: the biomarker of choice for the detection of
cardiac injury. Canadian Medical Association.
Bustan, M.N., 2000. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Rineka Cipta, Jakarta.
Christenson R. and Hasan M. Beckman Conference. Clinical Chemistry. Biochemical
Markers of The Acute Coronary Syndromes. Clinical Chemistry 44:8(B) 1855-
1864(1998).
DAngelo, R, dkk., 2007. The Ultimate Guide to Heart Attack Treatment. Penerbit
Prestasi Pustakaraya, Jakarta.
Davidson, C, 2003. Penyakit Jantung Koroner. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta.
Dharma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG: Pedoman Praktis. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.
Dipiro, C. 2012. Pharmacotherapy Handbook ninth edition. United States: The Mc Graw
Hill.
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. 2006. Pharmaceutical Care untuk Pasien
Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Ditjen Bina Kefarmasian
dan Alkes
Eva Roswati, Zainal Safri. 2013.Perikardiosentesis pada Efusi Perikardium Masif,
Laporan Kasus CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013
Filatov VL, Katrukha AG, Bulargina TV, Gusev NB. Troponin: structure, properties, and
mechanism of functioning (review). Biochem (Moscow) 1999;64:969-85.
Fuster, V., Walsh, R.A., Harrington, R.A., Hunt, S.A., Prystowky, E.N., King III, S.B.,
Robert, R., Nash, I.S. & Rose, E. 2011. Hursts The Hurt, Thirteenth Edition. USA:
Mc Graw Hill
Gerald RA,.2012.CT SCANNING. Department Of Radiology Michigan State UnIversity
Gibson, John. 2003. Fisiologis & Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta: Buku
85
Kedokteran EGC
Gray, H.H., Dawkins, K.D., Simpson, I.A. & Morgan, J,M. 2002. Lectures Notes on
Cardiology. UK: Blackwell Science Ltd.
Grey, H H., dkk., 2003. Lecture Notes Kardiologi. Penerbit Erlangga, Jakarta.
He L, Li G, Feng X, Shi H, Chang D, Ye K, Wang S.Effect of energy compound on
skeletal muscle strain injury and regeneration in rats. Ind Health. 2008
Oct;46(5):506-12.
Ignatius WF. Infection and Their Role in Atherosclerotic Vascular Disease. Journal
American Dental Association. June 2002; 133; 7s-13s.
Indrati, Agus R.2015. Peranan High Sensitivity C-Reactive Protein (hs-CRP) pada
Penyakit Jantung Koroner dalam acara Current Biomarker in Acute Coronary
Syndrome. Bandung: Dept Patologi Klinik RS Hasan Sadikin/FK Universitas
Padjajaran Bandung
Limdi., Hyde. (2003). Review: Evaluation of abnormal liver function tests. Postgrad Med
J.
Luthra, Atul,.2012.ECHO MADE EASY Fourth Edition.India: Jaypee Brothers Medical
Publishers
Muttaqin,Arif.2009. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler. . Jakarta : Salemba Medika
Naga, S., 2012. Buku panduan lengkap ilmu penyakit dalam. Jakarta: Diva Press hal:143.
Nigam P. 2007. Biochemical Markers of Myocardial Injury. Indian Journal of Clinical
Biochemistry 2007/22 (1) 10-17. lUCKNOW
Nijjer, Sukhjinder Dkk.2008. Valvular Heart Disease Pathofisiologu and Management.
Hospitally Pahrmacist Volume 15
Oemar, Hamed,.2005.TEXTBOOK OF ECHOCARDIOGRAPHY: INTERPRETASI
DAN DIAGNOSIS KLINIK.Jakarta: YMB Publisher
Pakpahan, H.A.P. 2012. Elektrokardiografi Ilustratif. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
Perhimpuanan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2015. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Centra Communication : Jakarta.
86
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2014. Pedoman
Terapi Memakai Alat Elektronik Kardiovaskular Implan . Centra Communication :
Jakarta
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2015. Pedoman
Tatalaksana Gagal Jantung . Centra Communication : Jakarta
Price, S,.2011. Transthoracic Echocardiography: Normal Two Dimensional and Doppler
Imaging.Berlin: Springer-Verlag Berlin Heidelberg
Rampengan, Starry Homenta.2014. Buku Praktis Kardiologi.Jakarta: Badan Penerbit
FKUI
Sadip Pant., Abhishek Deshmukh, Pritam Neupane, M.P. Kavin Kumar, C.S.
Vijayashankar4. (2012). Cardiac Biomarkers. Intech.
Schlattner U, Mckli N, Speer O, Werner S, Wallimann T.Creatine kinase and creatine
transporter in normal, wounded, and diseased skin. J Invest Dermatol. 2002
Mar;118(3):416-23.
Scroeder S, et.al,. Cardiac computed tomography: indications, applications, limitations,
and training requirements. European Heart Journal (2008) 29, 531556
doi:10.1093/eurheartj/ehm544
Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sel. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokterran EGC.
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: ECG
Sobotta, Johannes, Reinhard V Putz, and Reinhard Pabst. 2006. Sobotta Atlas Of Human
Anatomy. 1st ed. Munchen: Urban and Fischer.
Soeharto, I, 2004. Serangan Jantung dan Stroke. Penebit PT. Gramedia Pustaka Utama,
Jakarta.
Sungkar M., Harmani K., dan Sjukri K.Jurnal Kardiologi Indonesia. Trigliseridemia
Postprandial Sebagai Faktor Prediksi Kejadian Kardiak Sindroma Koroner Akut
Berulang.J Kardiol Ind 2008; 29:5-11 ISSN 0126/3773
Syarif,Amir, dkk. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit UI
Ten Kate GJR, AC Weustink, PJ de Feyter,.2008. Coronary artery anomalies detected
by MSCT-coronary angiography in the adult. Netherlands Heart Journal, Volume
16, Number 11, November 2008
87
Thygesen dkk. European Heart Journal. Recommendations For The Use of Cardiac
Troponin Measurement in Acute Cardiac Care. (2010) 31, 2197-2206.
Doi:10.1093/eurheartj/ehq251
Van Geldorp, Martjin. 2013. Severe Aortic Stenosis : diagnosis, treatment, and prognosis.
Thesis. Erasmus Universiteit Rotterdam American Heart Association, 2014)
Whiting P, N Singatullina, JH Rosser,.2015. Computed tomography of the chest: I. Basic
principles. BJA Education, 15 (6): 299304 (2015) doi:10.1093/bjaceaccp/mku063
Advance Access Publication Date: 2 February 2015
WHO, 2011. The underlying pathology of ischaemic heart attacks and strokes. In WHO
Global Atlas on cardiovascular disease prevention and control. Geneva: WHO.
Williams, Lippincott & Wilkins.2011. ECG interpretation made incredibly easy!. 5th
ed.China: Wolters Kluwer Health
88

Farmakoterapi: Evaluasi Organ Jantung

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Farmakoterapi: Evaluasi Organ Jantung

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

UNIVERSITAS INDONESIA

EVALUASI ORGAN JANTUNG

Aulia Ismaya Fitriani (1606965801)

Elsa Rahmi (1606965884)

Elvarina Permata Sari ((1606965890)

Noni Deseanopy ((1606966060)

Nur Hasanah (1606966086)

Resha Adriana Putri (1606966174)

Waralita Mayudanti (1606966350)

Zakiyah Zahra Nur Amaliah (1606966400)

Depok, Maret 2017

KATA PENGANTAR ...................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ vii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 1

I.1 Latar Belakang ................................................................................. 1

I.2 Rumusan Masalah............................................................................ 2

I.3 Tujuan Penelitian.............................................................................. 2

I.4 Manfaat Penelitian............................................................................ 2

BAB II ISI ........................................................................................................ 3

II.1 Anatomi dan fisiologi jantung ........................................................ 3

II.1.1Anatomi jantung .................................................................... 3

II.1.2 Fisiologi jantung ................................................................... 9

II.1.2.1 Fungsi jantung.................................................................... 9

II.1.2.2 Sistem konduktivitas jantung............................................. 9

II.1.2.3Sirkulasi sistemik ................................................................ 10

II.1.2.4 Sirkulasi pulmonal ............................................................. 12

II.1.2.5 Sirkulasi koroner ............................................................... 12

II.2 Organ jantung.................................................................................. 14

II.2.2.1 Laktat dehidrogenase ......................................................... 14

II.2.2.1.1 Pengambilan spesimen.................................................... 15

II.2.2.3 Homosistein ....................................................................... 20

II.2.2.4 Creatinin Kinase (CK) ...................................................... 23

II.2.2.5 Creatinin Kinase Myocard Band (CKMB) ....................... 24

II.2.2.6 Troponin jantung................................................................ 25

II.2.2.8 Aspartat Transaminase....................................................... 27

II.3 Diagnostik ....................................................................................... 28

II.2.3.2 Elektrokardiogram ............................................................. 29

II.2.3.2.2 Interval PR ..................................................................... 32

II.2.3.2.3 Kompleks QRS .............................................................. ...32

II.2.3.2.4 Segmen ST..................................................................... 34

II.2.3.2.5 Gelombang T ................................................................. ..35

II.2.3.2.6 Interval QT..................................................................... 36

II.2.3.2.7 Gelombang U ................................................................. 37

II.2.3.2.8 Langkah interpretasi hasil EKG..................................... 37

II.2.3.2.9 Menentukan laju............................................................. 39

II.2.3.2.10 Mengevaluasi gelombang P......................................... 40

II.2.3.2.11 Menentukan durasi interval PR ................................... 41

II.2.3.2.12 Menentukan durasi kompleks QRS ............................. 41

II.2.3.2.13 Mengevaluasi gelombang T......................................... 41

II.2.3.2.15 Mengevaluasi komponen lainnya ................................. 42

II.4 Pemeriksaan penunjang................................................................... 43

II.2.4.1 Ekokardiografi ................................................................... 43

II.2.4.1.1 Ekokardiografi M-mode dan 2-D .................................. 45

II.2.4.1.2 Ekokardiografi Doppler (PW, CW, Color Doppler ....... 46

II.2.4.1.3 Ekokardiografi Transesofageal ....................................... 47

II.2.4.1.4 Ekokardiografi Stress..................................................... 48

II.5 Kelainan pada organ jantung........................................................... 49

II.2.5.1 Kelainan pada selaput jantung ........................................... 49

II.2.5.2 Kelainan katup jantung ...................................................... 50

II.2.5.3 Penyakit jantung koroner .................................................. 54

II.2.5.4 Angina pektoris ................................................................. 65

II.2.5.5 Infark miokard ................................................................... 69

II.2.5.6 Gagal jantung..................................................................... 77