CASE REPORT STUDY

BANGSAL ANAK

“HEPATITIS DENGAN PENYAKIT PENYERTA ANEMIA FE. ISK DAN

GASTRITIS”

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)

DI RUMAH SAKIT OTAK DR. Drs. MUHAMMAD
HATTA BUKITTINGGI

Periode 07 Februari – 02 April 2022

Disusun Oleh:

KELOMPOK III

BUNGA DEBI LESTARI, S.Farm 2130122086

OKTAFIA DERIANI, S.Farm 2130122104

SRI RAHMAINI ASMARA, S.Farm 2130122113

YOGI SAPUTRA, S.Farm 2130122118

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA
PADANG
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Case Study Report Praktek
Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di Rumah Sakit Otak DR. Drs. Muhammad Hatta
BukitTinggi.

Dalam proses penyelesaian laporan kasus ini penulis banyak mendapatkan

bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh sebab itu, pada kesempatan ini
penulis menyampaikan ucapan banyak terima kasih kepada :

1. Ibu dr. Yelli, Sp.A selaku preseptor yang telah meluangkan waktu untuk
memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga laporan Case Study ini
dapat diselesaikan.
2. Bapak apt. Khairil Armal, S.Si, SpFRS selaku preseptor yang telah
meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan
sehingga laporan Case Study ini dapat diselesaikan.
3. Staf Bangsal Anak Rumah Sakit Otak DR. Drs. Muhammad Hatta Bukit
Tinggi yang telah memberikan bantuan kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan Case Study ini.

Terimakasih atas semua bimbingan, bantuan dan dukungan yang telah

diberikan kepada penulis. Semoga dapat bermanfaat bagi kita semua untuk
perkembangan ilmu pengetahuan pada masa mendatang khususnya tentang
pengobatan penyakit “Hapatitis dengan penyakit penyerta Anemia Fe, ISK dan
Gastritis”.

Penulis menyadari laporan kasus ini masih memiliki kekurangan dan jauh
dari sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari semua pihak.

Bukittinggi, Februari 2022

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................ii
DAFTAR ISI........................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN...............................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .....................................................................4
2.1 HEPATITIS.................................................................................4
2.1.1 Jenis-jenis Hepatitis............................................................4
A. Hepatitis A.....................................................................4
a. Definis.........................................................................4
b. Epidemiologi..............................................................5
c. Etiologi.......................................................................6
d. Patogenesis.................................................................6
e. Manifestasi klinis........................................................7
f. Diagnosis.....................................................................7
g. Tatalaksana pengobatan..............................................8
h. Pencegahan.................................................................8
i. Imunisasi pasif.............................................................9
j. Imunisasi aktif.............................................................9
B. Hepatitis B......................................................................10
C. Hepatitis C......................................................................11
D. Hepatitis D.....................................................................11
E. Hepatitis E......................................................................12
F. Hepatitis G......................................................................12
2.2 Anemia Defisiensi Besi...............................................................13
2.2.1 Definisi................................................................................13
2.2.2 Epidemiologi.......................................................................13
2.2.3 Etiologi................................................................................14
2.2.4 Patofisiologi........................................................................17
2.2.5 Manifestasi klinis................................................................18
2.2.6 Diagnosis.............................................................................19
2.2.7 Tata laksana Pengobatan.....................................................20

3
 2.3 Infeksi Saluran Kemih.................................................................22
2.3.1 Definisi Infeksi Saluran Kemih..........................................22
2.3.2 Epidemiologi.......................................................................23
2.3.3 Etiologi................................................................................23
2.3.4 Patofisiologi........................................................................24
2.3.5 Manifestasi Klinis...............................................................26
2.3.6 Diagnosis.............................................................................27
2.3.7 Tata laksana Pengobatan.....................................................28
2.4 Gastritis........................................................................................37
2.4.1 Definisi................................................................................37
2.4.2 Klasifikasi Gastritis.............................................................37
A. Gastritis Akut.................................................................37
a. Definis.........................................................................37
b. Etiologi dan Faktor Resiko.........................................38
c. Patogenesis.................................................................38
d. Manifestasi Gastritis Akut..........................................38
e. Diagnosis....................................................................39
B. Gastritis Kronis..............................................................39
a. Definis.........................................................................39
b. Etiologi dan Faktor Resiko.........................................40
c. Patogenesis.................................................................40
d. Manifestasi klinis........................................................41
e. Diagnosis....................................................................41
2.4.3 Tata laksana Pengobatan.....................................................41
2.4.4 Pemeriksaan Fisik Patognomonis.......................................42
2.4.5 Pemeriksaan Penunjang......................................................43
BAB III TINJAUAN KASUS............................................................................44
3.1 Identitas Pasien............................................................................43
3.2 Keluhan Penyakit.........................................................................44
3.3 Riwayat Penyakit.........................................................................44
3.3.1 Riwayat Penyakit Sekarang.............................................44
3.3.2 Riwayat Penyakit Terdahulu............................................44

4
 3.3.3 Riwayat Penyakit Keluarga..............................................45
3.3.4 Riwayat Penggunaan Obat Terdahulu..............................45
3.3.5 Riwayat Alergi..................................................................45
3.3.6 Riwayat Imunisasi............................................................45
3.4 Data Pemeriksaan........................................................................45
3.4.1 Pemeriksaan Fisik............................................................45
3.4.2 Pemeriksaan Penunjang....................................................46
3.5 Diagnosa......................................................................................47
3.6 Penatalaksanaan...........................................................................48
3.7 Follow Up Pasien........................................................................48
3.8 Analisis Terapi.............................................................................57
3.8.1 Lembar Pengobatan Pasien di Bangsal Anak.....................57
3.8.2 Lembaran DRP...................................................................58
3.8.3 Lembar Pengkajian Obat....................................................66
3.9 Rencana Asuhan Kefarmasian.....................................................68
3.9.1 Pengkajian dan Pelayanan Resep.......................................68
3.9.2 Lembar Monitoring Efek Samping Obat............................72
BAB IV PEMBAHASAN..................................................................................74
4.1 Pembahasan..................................................................................74
4.2 Edukasi.........................................................................................77
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN...........................................................78
5.1 Kesimpulan..................................................................................78
5.2 Saran............................................................................................78
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................79

5
 BAB 1
PENDAHULUAN

Hepatitis adalah suatu peradangan hati atau kerusakkan dan nekrosis sel

hepatosit. Secara klinis hal ini ditandai dengan peningkatan kadar transaminase.

Menurut lamanya waktu terinfeksi hepatitis dibagi menjadi hepatitis akut dan

kronis. Dikatakan hepatitis kronis apabila berlangsung lebih dari 6 bulan.

Penyebab dari hepatitis yaitu virus hepatotropik, virus non- hepatotropik, bakteri

atau jamur, autoimun, toksin obat, herbal gangguan perfusi, dll. Infeksi virus

hepatitis A atau sering disebut hepatitis A banyak ditemukan di seluruh dunia

terutama di negara berkembang dan Indonesia diketagorikan oleh WHO pada area

endemisitas tinggi. Anak-anak sangat berperan tergadap penularan hepatitis A ini,

manifestasi klinis pada anak-anak yang terinfeksi virus hepatitis A ini sangat

bervariasi mulai tanpa gejala klinis sampai hepatitis fulminan. Sebagian besar

anak yang terinfeksi virus hepatitis A ini adalah asimptomatik.1

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang disebabkan oleh

kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Anemia ini

merupakan bentuk anemia yang paling sering ditemukan di dunia, saat ini di

Indonesia anemia defiensi besi masih merupakan salah satu masalah gizi utama

disamping kekurangan kalori-protein, vitamin A dan yodium. Selain dibutuhkan

untuk pembentukkan hemoglobin yang berperan dalam penyimpanan dan

pengangkutan oksigen, zat besi juga dalam beberapa enzim yang berperan dalam

beberapa enzim yang berperan dakam metabolisme oksidatif, sintesis DNA,

neurotransmiter dan proses katabolisme yang dalam bekerjanya membutuhkan ion

besi. Dengan demikian, kekurangan besi mempunyai dampak yang merugikan

1
bagi pertumbuhan dan perkembangan anak, menurunkan daya tahan tubuh,

menurunkan kosentrasi belajar dan mengurangi aktivitas kerja.2

Infeksi saluran kemih (ISK) ialah istilah umum untuk menyatakan adanya

pertumbuhan bakteri di dalam saluran kemih, meliputi infeki di parenkim ginjal

sampai infeksi di kandung kemih. Pertumbuhan bakteri yang mencapai >100.000

unit koloni per ml urin segar pancar tengah (midstream urine) pagi hari,

digunakan sebagai batasan diagnosis ISK. Infeksi daluran kemih merupakan

penyebab demam kedua tersering setelah infeksi akut saluran napas pada anak

berusia kurang 2 tahun. Pada kelompok ini angka kejadian ISK mencapai 5%.

Angka kejadian ISK bervariasi, tergantung umur dan jenis kelamin. Angka

kejadian pada neonatus kurang bulan adalah dari 10 tahun, ISK ditemukan pada

3,5% anak perempuan dan 1,1% anak lelaki. Diagnosis yang cepat dan akurat

dapat mencegah penderita ISK dari komplikasi pembentukan perut ginjal dengan

segala konsekuensi jangka panjangnya seperti hipertensi dan gagal ginjal kronik.1

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.

Infeksi kuman Helicobakter pylori merupakan kasus gastritis yang sangat penting.

Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik,

karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan

histopatologi. Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobakter pylori pada

orang dewasa mendekati 90% sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi

Helicobakter pylori lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman

Helicobakter pylori yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dispepsi

dewasa menunjukkan tendensi menurun. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi

2
kuman Helicobakter pylori lenih tinggi dari pada anak-anak tetapi lebih rendah

dari pada di Negara berkembang yaitu sekitar 30%.3

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 HEPATITIS4

Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati

yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik,

maupun kelainan autoimun. Infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri, maupun

parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Terdapat 6 jenis virus

hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan

G. Semuanya memberi gejala klinis hampir sama dan bervariasi mulai dari

asimtomatis, bentuk klasik, sampai hepatitis fulminan yang dapat menyebabkan

kematian, kecuali virus hepatitis G yang memberikan gejala sangat ringan. Virus

hepatitis A, C, D, E, dan G adalah virus RNA sedang, sedangkan virus hepatitis B

adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak menyebabkan

penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D, dan C dapat menyebabkan infeksi

kronis.

2.1.1 Jenis-jenis Hepatitis

A. Hepatitis A

a. Definisi5

Hepatitis A merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus

Hepatitis A (HAV) yang bertransmisi HAV melalui fecal-oral, yakni virus masuk

ke dalam tubuh ketika seseorang mengonsumsi makanan atau minuman yang

terkontaminasi tinja mengandung HAV. Hepatitis A tergolong penyakit menular

yang ringan, sehingga dapat sembuh spontan atau sempurna tanpa gejala sisa,

serta tidak menyebabkan infeksi kronis. Penderita sebagian besar cenderung

4
mengalami penyembuhan sendiri (self limiting disease) dengan kematian yang

sangat sedikit yaitu sekitar 0,10-0,30%.

Pada anak yang terinfeksi HAV, hanya 30% yang menunjukkan gejala

klinis (simtomatis), sedangkan 70% adalah subklinis (asimtomatis). Bentuk klasik

yang meliputi 80% penderita simtomatis biasanya akut dan sembuh dalam waktu 8

minggu, tetapi dapat terjadi bentuk yang berbeda yakni protracted, relapsing,

fulminant, cholestatic, autoimmune trigger, dan manifestasi ekstrahepatik seperti

gagal ginjal akut, hemolisis yang sering terjadi pada penderita defisiensi glucose-6-

phosphate dehydrogenase (G6PD), efusi pleural dan perikardial, gangguan

neurologis, vaskulitis, dan artritis. Manifestasi ekstrahepatik timbul karena adanya

kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi4.

b. Epidemiologi4

Di negara berkembang dimana HAV masih endemis seperti Afrika,

Amerika Selatan, Asia Tengah, dan Asia Tenggara, paparan terhadap HAV

hampir mencapai 100% pada anak berusia 10 tahun. Di Indonesia prevalensi di

Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar antara 35%-45% pada anak usia 5

tahun, dan mencapai lebih dari 90% pada usia 30 tahun. Di Papua pada usia 5

tahun prevalensi anti HAV mencapai hampir 100%.

Adanya perbaikan sanitasi lingkungan akan mengubah epidemiologi

hepatitis A sehingga kasus infeksi bergeser dari usia muda ke usia yang lebih tua,

diikuti konsekuensi timbulnya gejala klinis. Infeksi pada anak menunjukkan

gejala klinis ringan atau subklinis, sedangkan infeksi pada dewasa memberi gejala

yang lebih berat.

5
c. Etiologi4

HAV adalah virus RNA 27-nm nonenvelop, termasuk genus Hepatovirus,

famili Picornavirus. HAV bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap

empedu sehingga efisien dalam transmisi fekal oral. Terdapat 4 genotipe tapi

hanya 1 serotipe. Kerusakan hepar yang terjadi dapat disebabkan oleh mekanisme

imun yang diperantarai sel-T. Infeksi HAV tidak menyebabkan terjadinya hepatitis

kronis atau persisten.

d. Patogenesis4

HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju

hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent

polymerase. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa

penelitian didapatkan bahwa HAV diikat oleh imunoglobulin A (IgA) spesifik

pada mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai mediator antara HAV

dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit.

Selain IgA, fibronectin dan alfa-2-makroglobulin juga dapat mengikat

HAV. Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam

usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratoris. Mekanisme kerusakan

sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan, namun bukti secara

langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme

imunopatogenetik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses

netralisasi oleh IgM dan IgG, hambatan replikasi oleh interferon, dan apoptosis

oleh sel T sitotoksik (cytotoxic T lymphocyte/ CTL).

6
e. Manifestasi klinis4

Gejala muncul secara mendadak yaitu panas, mual, muntah, tidak mau

makan, dan nyeri perut. Pada bayi dan balita, gejala-gejala ini sangat ringan dan

jarang dikenali dan juga jarang terjadi ikterus. Sebaliknya pada orang dewasa

yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%) simtomatik dan dapat menjadi

berat, dapat dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :

1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari (rata-rata 28 hari).

2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya

adalah fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak

nyaman di daerah kanan atas (dextra), demam tinggi, merasa dingin, sakit

kepala, gejala seperti flu. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali

ringan dengan nyeri tekan.

3. Fase ikterik, dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua seperti teh,

diikuti oleh feses yang berwarna seperti dempul, kemudian warna sklera dan

kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual dan muntah

bertambah berat.

4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal

dalam 4 minggu setelah onset.

Gejala klinis terjadi tidak lebih dari 1 bulan, sebagian besar penderita

sembuh total, tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan, tidak dikenal

adanya petanda viremia persisten maupun penyakit kronis.

f. Diagnosis4

Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti-

HAV. Antibodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan

7
dalam waktu 3-6 bulan. Sedangkan IgG anti-HAV dapat dideteksi 5-6 minggu

setelah terinfeksi, bertahan sampai beberapa dekade, memberi proteksi terhadap

HAV seumur hidup. RNA HAV dapat dideteksi dalam cairan tubuh dan serum

menggunakan polymerase chain reaction (PCR).

g. Tatalaksana pengobatan4

Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2

minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin. Penderita hepatitis A akut

dirawat secara rawat jalan, tetapi 13% penderita memerlukan rawat inap,

dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi, kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai

normal, koagulopati, dan ensefalopati. Pengobatan meliputi istirahat dan

pencegahan terhadap bahan hepatotoksik, misalnya asetaminofen.

Parameter klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah:

1. Pemanjangan waktu protrombin lebih dari 30 detik

2. Umur penderita kurang dari 10 tahun atau lebih dari 40 tahun

3. Kadar bilirubin serum lebih dari 17 mg/dl atau waktu sejak dari ikterus

menjadi ensefalopati lebih dari 7 hari.

h. Pencegahan4

Karena tidak ada pengobatan yang spesifik terhadap hepatitis A maka

pencegahan lebih diutamakan, terutama terhadap anak di daerah dengan

endemisitas tinggi dan pada orang dewasa dengan risiko tinggi seperti umur lebih

dari 49 tahun yang menderita penyakit hati kronis. Pencegahan umum meliputi

nasehat kepada pasien yaitu: perbaikan higiene makanan- minuman, perbaikan

sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu

sesudah timbul gejala). Pencegahan khusus dapat dilakukan dengan cara

8
imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan imunoglobulin (IG) dan imunisasi aktif

dengan inactivated vaccines (Havrix, Vaqta dan Avaxim).

i. Imunisasi pasif4

Indikasi pemberian imunisasi pasif:

 Semua orang yang kontak serumah dengan penderita.

 Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didapatkan seorang

penderita atau keluarganya menderita hepatitis A.

 Pegawai jasa boga dimana salah satu diketahui menderita hepatitis A.

 Individu dari negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan

ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu.

IG juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut bepergian sebab

vaksin tidak dianjurkan untuk anak dibawah 2 tahun.

Dosis 0,02 ml/kgBB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,06 ml/kg

untuk perlindungan selama 5 bulan diberikan secara intramuskular dan tidak

boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated

vaccines (measles, mumps, rubella, varicella) sebab IG akan menurunkan

imunogenisitas vaksin. Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh

pemberian IG yang bersama-sama.

j. Imunisasi aktif4

Vaksin disuntikkan secara intramuskular 2 kali dengan jarak 6 bulan dan

tidak diberikan pada anak dibawah 2 tahun karena transfer antibodi dari ibu tidak

jelas pada usia ini.

9
Indikasi imunisasi aktif:

 Individu yang akan bekerja ke negara lain dengan prevalensi HAV sedang

sampai tinggi.

 Anak-anak 2 tahun keatas pada daerah dengan endemisitas tinggi atau

periodic outbreak.

 Homoseksual.

 Pengguna obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi, karena banyak

golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis.

 Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah

transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminan

meningkat.

 Penderita gangguan pembekuan darah

Vaksinasi aktif memberikan kekebalan terhadap infeksi sekunder dari

kontak penderita, maupun pada saat timbul wabah. Efikasi mencapai 79% dan

jumlah penderita yang divaksinasi untuk didapatkan satu kasus infeksi sekunder

adalah 18:1. Rasio ini dipengaruhi oleh status imunologi dalam masyarakat.

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan

tetapi berbeda tempat menyuntikkannya.

B. HEPATITIS B4

Virus hepatitis B (HBV) termasuk golongan hepadnavirus tipe 1 dan

merupakan virus hepadna yang pertama kali ditemukan. Hepadnavirus juga

ditemukan pada marmut, tupai, dan bebek, tetapi virus yang menginfeksi binatang

tersebut tidak dapat menular pada manusia. Selain manusia, HumanHBV juga

dapat menginfeksi simpanse. Virus hepatotropik ini mengandung DNA dengan

10
cincin ganda sirkular yang terdiri dari 3200 nukleotida dengan diameter 42 nm

dan dan terdiri dari 4 gen. HBV dapat ditemukan dalam 3 komponen yaitu

partikel lengkap berdiameter 42 nm, partikel bulat berdiameter 22 nm, dan

partikel batang dengan lebar 22 nm dengan panjang bervariasi sampai 200 nm.

Pada sirkulasi, komponen terbanyak adalah bentuk bulat dan batang yang terdiri

atas protein, cairan, dan karbohidrat yang membentuk hepatitis B surface antigen

(HBsAg) dan antigen pre-S. Bagian dalam dari virion adalah core. Core dibentuk

oleh selubung hepatitis Bcoreantigen(HBcAg) yang membungkus DNA, DNA

polimerase, transkriptase, dan protein kinase untuk replikasi virus. Komponen

antigen yang terdapat dalam core adalah hepatitis Beantigen (HBeAg). Antigen

ini menjadi petunjuk adanya replikasi virus yang terjadi pada limfosit, limpa,

ginjal, pankreas, dan terutama hati.

C. HEPATITIS C4

Virus Hepatitis C (HCV) dikenal sebagai penyebab kasus Hepatitis Non

A Non B (NANB) yang merupakan sebagian besar atau lebih dari 90% kejadian

Hepatitis paska transfusi. Saat ini Virus Hepatitis C merupakan salah satu

penyebab utama penyakit hati kronis. Hanya sekitar 20%-30% penderita yang

terinfeksi Virus hepatitis C sembuh setelah fase akut. Fase kronis penyakit

HCV ini ditandai dengan gejala klinis yang minimal dan apabila timbul, gejala

tersebut ringan dan tidak spesifik seperti rasa lelah, lemah, mual, nafsu makan

turun, dan mialgia.

D. HEPATITIS D4

Virus hepatitis D (HDV) merupakan virus terkecil, tidak dapat

menyebabkan infeksi bila tidak bersamaan dengan infeksi HBV, dan ditemukan

11
pertama kali sebagai inti antigen pada sel hati dari penderita yang terinfeksi

HBV. HDV dianggap sebagai bagian dari HBV, namun ternyata merupakan suatu

virus RNA lain yang tidak dapat memproduksi protein penutup sehingga bagian

luar dari virus ini ditutup oleh antigen permukaan dari HBV (HBsAg) dan selalu

dihubungkan dengan gejala klinis yang berat.

E. HEPATITIS E4

Hepatitis E ini dulu disebut sebagai hepatitis non-A non-B dengan

transmisi secara enterik (ET-NANB). Jenis hepatitis ini ditemukan pertama kali

di New Delhi, India pada tahun 1955 di mana terdapat 29000 kasus ikterus yang

diidentifikasi penyebarannya melalui air dari perusahaan air minum kota yang

tercemar tinja. Pada tahun 1980 ditemukan bahwa jenis hepatitis ini secara

pemeriksaan serologis bukan hepatitis A (HAV) dan juga bukan hepatitis B

(HBV).

F. HEPATITIS G4

Walaupun diagnosis hepatitis A, B, C, D, dan E telah dapat dibuat namun

masih ada sekelompok penderita hepatitis paska transfusi dan sporadik di

masyarakat yang belum diketahui penyebabnya. Dahulu hepatitis jenis ini

dinamakan non-A-E. Pada tahun 1996 ditemukan suatu virus baru penyebab

hepatitis non-A-E yang dinamakan dengan virus hepatitis G dan isolat lainnya

virus GB-C. Secara filogenetik berhubungan dengan virus hepatitis C tetapi tidak

menyebabkan gangguan yang serius pada hati.

12
2.2 Anemia Defisiensi Besi1

2.2.1 Definisi1

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia akibat kekurangan zat besi

untuk sintetis hemoglobin, dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak

pada anak dan menyebabkan masalah kesehatan yang paling besar di seluruh

dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Dari hasil

Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1992 diperoleh prevalens ADB pada

anak balita di Indonesia adalah 55,5%. Komplikasi ADB akibat jumlah total besi

tubuh yang rendah dan gangguan pembentukan hemoglobin (Hb) dihubungkan

dengan fungsi kognitif, perubahan tingkah laku, tumbuh kembang yang terlambat,

dan gangguan fungsi imun pada anak. Prevalens tertinggi ditemukan pada akhir

masa bayi, awal masa anak, anak sekolah, dan masa remaja karena adanya

percepatan tumbuh pada masa tersebut disertai asupan besi yang rendah,

penggunaan susu sapi dengan kadar besi yang kurang sehingga dapat

menyebabkan exudative enteropathy dan kehilangan darah akibat menstruasi.

2.2.2 Epidemiologi2

Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak

usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-

8 tahun) di kota sekitar 5,5% anak praremaja 2,6% dan gadis remaja yang hamil

26%. Di Amerika Serikat seitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui kekurangan

besi 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika Serikar

kekurangan besi dan 2% menderita anemia sedangkan pada anak laki-laki sekitar

50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.

13
 Prevalens ADB lebih tinggipada anak kulit hitam dibandingkan kulit putih.

Keadaan ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam

yang lebih rendah. Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia

prevalens ADB pada anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992

prevalens ADB pada anak balita di Indonesia adalah 55,5%.

2.2.3 Etiologi2

Terjadinya ADB sangat ditentkan oleh kemampuan absorbsi besi, diit yang

mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.

Kekurangan besi dapat disebabkan :

1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

 Pertumbuhan

Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan

masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode

ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya

meningkat 3 kali dan masa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2

kali lipat dibanding saat lahir. Bayi prematur dengan pertumbuhan

sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali

dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat

lahir.

 Menstruasi

Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah

kehilangan darah lewat menstruasi.

2. Kurangnya besi yang diserap

 Masukkan besi dari makanan yang tidak adekuat

14
 Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan

makanan yang banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan

menyerap lebih kurang 200 mg besi selama 1 tahun pertama (0,5

mg/hari) yang terutama digunakan untuk pertumbuhannya. Bayi yang

mendapat ASI diabsorpsi bayi, sedangkan dari PASI hanya 10% besi

yang dapat diabsorpsi.

 Malabsorpsi

Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa

ususnya mengalami perubahan secara histologis dan fungsional. Pada

orang yang telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering

disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup

besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan

makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama

penyerapan besi heme dan non heme.

3. Perdarahan

Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting

terjadinya ADB. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan

status besi. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi

0,5 mg, sehingga kehilangan dari 3-4 ml/hari ( 1,5-2 mg besi) dapat

mengakibatkan keseimbangan negatif besi.

Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced

emeropathy, ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat,

kortikosteroid, indometasin, obat anti inflamasi non steroid) dan infestasi

cacing (Ancylostoma duodenale dan Necator americanus) yang

15
 menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari

pembuluh darah submukosa usus.

4. Transfusi feto-maternal

Kebocoran darah yang kronis kedalam sirkulasi ibu akan

menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus.

5. Hemoglobinuria

Keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup

jantung buatan. Pada Paroxismal Noctumal Hemoglobinuria (PNH)

kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mg/hari

6. Iatrogenic blood loss

Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan

laboraturium berisiko untuk menderita ADB.

7. Idiopathic pulmonary hemosiderosis

Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan

paru yang hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang

timbul. Keadaan ini dapat menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga

1,5-3 g/dl dalam 24 jam.

8. Latihan yang berlebihan

Pada atlit yang belorahraga berat seperti olah raga lintas alam,

sekitar 40% remaja perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin

serumnya < 10 ug/dl. Pendarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai

akibat iskemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi

pada 50% pelari.

16
2.2.4 Patofisiologi2

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi

yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini

menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. Berikut 3 tahapan

defisiensi besi, yaitu:

 Tahap pertama

Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai

dengan berkurangnya cdangan besi atau tidak adanya cadangan besi.

Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan

ini terjadi peningkatan adsorbsi besi non heme. Feritin serum menurun

sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi

masih normal.

 Tahap kedua

Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin

atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup

untuk menunjang eritropoisis. Dan hasil pemeriksaan laboratorium

diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun

sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free

erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.

 Tahap ketiga

Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini

terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga

menyebabkan penuunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan

17
 mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi

perubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut

2.2.5 Manifestasi klinis2

Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan

oleh penderita dan keluarganya. Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya dari

temuan laboraturium saja. Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada ADB

dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif sehingga

gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun < 5 g/dl gejala iritabel dan

aoreksia akan mulai tampak lebih jelas. Bila anemia terus berlanjut dapat terjadi

takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik. Namun kadang-kadang pada kadar

Hb , 3-4 g/dl pasien tidak mengeluh karena tubuh sudah mengadakan kompensasi,

sehingga beratnya gejala ADB sering tidak sesuai dengan kadar Hb.

Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan besi

seperti :

 Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk

kuku konkaf atau spoon-shape nail), atrofi papila lidah, postcricoid

oesophageeal webs dan perubahan mukosa lambung dan usus halus.

 Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan

tubuh

 Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk

mempertahankan suhu tubuh normal pada saat udara dingin

 Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi

leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai

18
 kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membnuh E.coli

dan S. aureus menurun.

Limfa hanya teraba pada 10-15% pasien dan pada kasus kronis bisa terjadi

pelebaran diploe tengkorak. Perubahan ini dapat diperbaiki dengan terapi

yang adekuat.

2.2.6 Diagnosis1

a. Pemeriksaan Fisis

 Gejala klinis ADB sering terjadi secara perlahan dan tidak begitu

diperhatikan oleh keluarga, bila kadar Hb < 5 g/dL ditemukan gejala

iritabel dan anoreksia

 Pucat ditemukan bila kadar Hb < 7 g/dL

 Tanpa organomegali

 Dapat ditemukan koilonikia, glositis, stomatitis angularis, takikardia, gagal

jantung, protein-losing eteropathy

 Rentan terhadap infeksi

 Gangguan pertumbuhan

 Penurunan aktivitas kerja

b. Anemia defisieni Besi menurut WHO :

 Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia

 Kosentrasi Hb eritrosit rata-rata 31% (N : 32-35%)

 Kadar Fe serum < 50 ug/dL (N: 80-180 ug/dL)

 Saturasi trasnferin < 15% (N: 20-50%)

19
 Kriteria ini harus dipenuhi, paling sedikit kriteria nomor 1, 3 dan 4. Tes

yang paling efisien untuk mengukur cadangan besi tubuh yaitu feeritin serum.

Bila sarana terbatas, diagnosis dapat ditegaskan berdasarkan :

 Anemia tanpa pendarahan

 Tanpa organomegali

 Gambaran darah tepi: mikrositik, hipokromik, anisositosis, sel target

 Respons terhadap pemberian terapi besi

2.2.7 Tata laksana Pengobatan1

Mengetahui faktor penyebab: riwayat nutrisi dan kelahiran, adanya

perdarahan yang abnormal pasca pembedahan.

1. Preparat besi

Preparat yang tersedia ferous sulfat, ferous glukonat, ferous fumarat, dan

ferous suksinat. Dosis besi elemental 4-6 mg/kgBB/hari. Respons terapi

dengan menilai kenaikan kadar Hb/Ht setelah satu bulan, yaitu kenaikan

kadar Hb sebesar 2g/dL atau lebih. Bila respon ditemukan, terapi dilanjutkan

sampai 2-3 bulan.

Komposisi besi elemental:

 Ferrous fumarat: 33% merupakan besi elemental

 Ferrous glukonas: 11,6% merupakan besi elemtal

 Ferrous sulfat: 20% merupakan besi elemental

2. Transfusi darah

Jarang diperlukan, hanya diberi pada keadaan anemia yang sangat berat

dengan kadar Hb <4g/dL. Komponen darah yang diberi PRC (Packed Red

Cell).

20
Pencegahan primer :

 Mempertahankan ASI eksklusif hingga 6 bulan

 Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun

 Menggunakan sereal/makanan tambahan yang difortidikasi tepat pada

waktunya, yaitu sejak 6 bulan sampai 1 tahun

 Pemberian vitamin C seperti jeruk, apel pada waktu makan dan minum

preparat besi untuk meningkatkan absorbsi besi serta menghindari bahan

yang menghambat absorbsi besi seperti teh, fosfat dan fitrat pada

makanan.

 Menghindari minum susu yang berlebihan

 Meningkatkan makanan yang mengandung kadar besi yang berasal dari

hewani

 Pendidikan kebersihan lingkungan

Pencegahan sekunder :

 Skrining ADB

Skrining ADB dilakukan dengan pemeriksaan Hb atau Ht, waktunya

disesuaikan dengan berat badan lahir dan usia bayi. Waktu yang tepat

masih kontroversial. American Academy of Pediatric (AAP)

menganjurkan antara usia 9-12 bulan, 6 bulan kemudian, dan usia 24

bulan. Pada daerah dengan risiko tinggi dilakukan tiap tahun sejak usia 1

tahun sampai 5 tahun.

 Skrining dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan mean corpuscular

volume (MCV), red cell distribution width (RDW), feritin serum, dan

trial terapi besi. Skrining dilakukan sampai usia remaja.

21
  Nilai MCV yang rendah dengan RDW yang lebar merupakan salah satu

alat skrining ADB

 Skrining yang paling sensitif, mudah dan dianjurkan yaitu zinc

erythrocyte protoporphyrin (ZEP).

Suplementasi besi

Merupakan cara paling tepat untuk mencegah terjadinya ADB di daerah

dengan prevalens tinggi. Dosis besi elemental yang dianjurkan:

 Bayi berat lahir normal dimulai sejak usia 6 bulan dianjurkan 1

mg/KgBB/hari

 Bayi 1,5-2,0 kg: 2 mg/KgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu

 Bayi 1,0-1,5 kg: 3 mg/KgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu

 Bayi <1 kg: 4 mg/KgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu

Bahan makanan yang sudah difortifikasi seperti susu formula untuk bayi dan

makanan pedamping ASI seperti sereal.

Contoh sediaan sirup suplementasi besi untuk anak :

- Ferizz sirup 100 ml

- Ferlin sirup 100 ml

- Maltofer sirup 150 ml

2.3 Infeksi Saluran Kemih6

2.3.1 Definisi Infeksi Saluran Kemih6

Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan salah satu penyakit infeksi yang

sering terjadi pada anak selain infeksi saluran nafas atas dan diare. ISK perlu

mendapat perhatian para dokter maupun orangtua karena berbagai alasan, antara

lain ISK sering sebagai tanda adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih yang

22
serius seperti refluks vesiko-ureter (RVU) atau uropati obstruktif, ISK adalah

salah satu penyebab utama gagal ginjal terminal, dan ISK menyebabkan gejala

yang tidak menyenangkan bagi pasien. Diperkirakan 20% kasus konsultasi

pediatri terdiri dari kasus ISK dan pielonefritis kronik.

2.3.2 Epidemiologi6

ISK merupakan penyakit yang relatif sering pada anak. Kejadian ISK

tergantung pada umur dan jenis kelamin. Prevalensi ISK pada neonatus berkisar

antara 0,1% hingga 1%, dan meningkat menjadi 14% pada neonatus dengan

demam, dan 5,3% pada bayi. Pada bayi asimtomatik, bakteriuria didapatkan pada

0,3 hingga 0,4%. Risiko ISK pada anak sebelum pubertas 3-5% pada anak

perempuan dan 1-2% pada anak laki. Pada anak dengan demam berumur kurang

dari 2 tahun, prevalensi ISK 3-5%.

Data studi kolaboratif pada 7 rumah sakit institusi pendidikan dokter

spesialis anak di Indonesia dalam kurun waktu 5 tahun (1984-1989)

memperlihatkan insidens kasus baru ISK pada anak berkisar antara 0,1%-1,9%

dari seluruh kasus pediatri yang dirawat. Di RSCM Jakarta dalam periode 3 tahun

(1993-1995) didapatkan 212 kasus ISK, rata-rata 70 kasus baru setiap tahunnya.

2.3.3 Etiologi6

Escherichia coli (E.coli) merupakan kuman penyebab tersering (60-80%)

pada ISK serangan pertama. Penelitian di dalam negeri antara lain di RSCM

Jakarta juga menunjukkan hasil yang sama. Kuman lain penyebab ISK yang

sering adalah Proteus mirabilis, Klebsiella pneumonia, Klebsiella oksitoka,

Proteus vulgaris, Pseudomonas aeroginosa, Enterobakter aerogenes, dan

Morganella morganii, Stafilokokus, dan Enterokokus.

23
 Pada ISK kompleks, sering ditemukan kuman yang virulensinya rendah

seperti Pseudomonas, golongan Streptokokus grup B, Staphylococcus aureus atau

epidermidis. Haemofilus influenzae dan parainfluenza dilaporkan sebagai

penyebab ISK pada anak. Kuman ini tidak dapat tumbuh pada media biakan

standar sehingga sering tidak diperhitungkan sebagai penyebab ISK. Bila

penyebabnya Proteus, perlu dicurigai kemungkinan batu struvit (magnesium

ammonium-fosfat) karena kuman Proteus menghasilkan enzim urease yang

memecah ureum menjadi amonium, sehingga pH urin meningkat menjadi. Pada

urin yang alkalis, beberapa elektrolit seperti kalsium, magnesium, dan fosfat akan

mudah mengendap.

2.3.4 Patofisiologi7

Bakteri dalam urin bisa berasal dari ginjal,plelum, ureter, vesika urinaria

atau dari uretra. Timbulnya suatu infeksi di saluran kemih tergantung dari faktor

predisposisi dan faktor pertahanan tubuh penderita yang masih belum diketahui

dengan pasti. Beberapa faktor predisposisi adalah: adanya obstruksi urin, kelainan

struktur, urolitiasis, benda asing, refluks ataupun suatu konstipasi yang lama, dan

lain-lain. Pada bayi dan tinjanya sendiri yang menjalar secra asending. Bakteri

uropatogenik yang melekat pada sel uroepitel dapat mempengaruhi kontraktilitas

otot polos dinding ureter, dan menyebabkan gangguan peristaltiknya. Melekatnya

bakteri ke sel uroepitel ini, akan meningkatkan virulensi bakteri tersebut. Bakteri

dari kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal melalui suatu

lapisan tipis cairan, apalagi bila ada refluks vesiko ureter dan refluks intrarenal.

Infeksi akut/kronik vesika urinaria (sistitis) akibat infeksi yang berulang

mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan

24
inkompetensi dari katup vesiko ureter. Akibat rusaknya katup ini, urin dapat naik

kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih, hal ini disebut refluks. Akibat

refluks ini ureter dapat melebat atau urin sampai ke ginjal mengakibatkan

kerusakan plelum dan parenkim ginjal (plelonefritis). Infeksi parenkim ginjal

dapat juga terjadi secara hematogen atau limfogen. Bila hanya buli-buli yang

terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria dan

akibatnya rasa ingin miksi terus menerus (urgency) atau miksi berulang kali

(polakisuria) atau sakit waktu miksi (disuria). Mukosa vesika urinaria menjadi

edema dan meradang, dan pendarahan didaerah edema ini dapat terjadi

(hematuria). Bila infeksi kronik yang lama terjadi di vesika urinaria,

menyebabkan dinding vesika urinaria menjadi tebal dan banyak mengandung

jaringan fibrosa yang akhirnya dapat merusak bagian ureter intra mural/katup

vesiko ureter.

Tipe E.coli yang dapat mengikat ‘globo’ dari glikolipid sering ditemukan

pada plelonefritis akut, yang dapat menyebabkan inflamasi. Tipe globo-positip ini,

leukosituria yang banyak, dan dapat melebarkan ureter. Diperkirakan hanya ½

sampai ¾ anak dengan plelonefritis yang tidak memperlihatkan refluks. Telah

diketahui bahwa bakteri yang masuk kedalam tubuh akan difagositosis oleh

leukosit polimorfonuklear dan makrofag, tetapi bila bakteri tersebut

membangkitkan respon imun atau mengaktifasi sistem komplemen, bakteri

tersebut akan dibalut dengan antibodi atau protein komplemen. Dalam mekanisme

patogenesis ISK, banyak hal yang masih belum jelas benar, misalnya mengapa

bakteri sendiri mempunyai kemampuan untuk mengubah surface characteristic

nya sesuai dengan kondisi lingkungan sekitarnya.

25
2.3.5 Manifestasi Klinis6

Gejala klinik ISK pada anak sangat bervariasi, ditentukan oleh intensitas

reaksi peradangan, letak infeksi (ISK atas dan ISK bawah), dan umur pasien.

Sebagian ISK pada anak merupakan ISK asimtomatik, umumnya ditemukan pada

anak umur sekolah, terutama anak perempuan dan biasanya ditemukan pada uji

tapis (screening programs). ISK asimtomatik umumnya tidak berlanjut menjadi

pielonefritis dan prognosis jangka panjang baik.

Pada masa neonatus, gejala klinik tidak spesifik dapat berupa apati,

anoreksia, ikterus atau kolestatis, muntah, diare, demam, hipotermia, tidak mau

minum, oliguria, iritabel, atau distensi abdomen. Peningkatan suhu tidak begitu

tinggi dan sering tidak terdeteksi. Kadang-kadang gejala klinik hanya berupa apati

dan warna kulit keabu-abuan (grayish colour).

Pada bayi sampai satu tahun, gejala klinik dapat berupa demam,

penurunan berat badan, gagal tumbuh, nafsu makan berkurang, cengeng, kolik,

muntah, diare, ikterus, dan distensi abdomen. Pada palpasi ginjal anak merasa

kesakitan. Demam yang tinggi dapat disertai kejang.

Pada umur lebih tinggi yaitu sampai 4 tahun, dapat terjadi demam yang

tinggi hingga menyebabkan kejang, muntah dan diare bahkan dapat timbul

dehidrasi. Pada anak besar gejala klinik umum biasanya berkurang dan lebih

ringan, mulai tampak gejala klinik lokal saluran kemih berupa polakisuria, disuria,

urgency, frequency, ngompol, sedangkan keluhan sakit perut, sakit pinggang, atau

pireksia lebih jarang ditemukan.

Pada pielonefritis dapat dijumpai demam tinggi disertai menggigil, gejala

saluran cerna seperti mual, muntah, diare. Tekanan darah pada umumnya masih

26
normal, dapat ditemukan nyeri pinggang. Gejala neurologis dapat berupa iritabel

dan kejang. Nefritis bakterial fokal akut adalah salah satu bentuk pielonefritis,

yang merupakan nefritis bakterial interstitial yang dulu dikenal sebagai nefropenia

lobar.

Pada sistitis, demam jarang melebihi 380C, biasanya ditandai dengan nyeri

pada perut bagian bawah, serta gangguan berkemih berupa frekuensi, nyeri waktu

berkemih, rasa diskomfort suprapubik, urgensi, kesulitan berkemih, retensio urin,

dan enuresis.

2.3.6 Diagnosis6

Diagnosis ISK ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium yang dipastikan dengan biakan urin. ISK serangan

pertama umumnya menunjukkan gejala klinik yang lebih jelas dibandingkan

dengan infeksi berikutnya. Gangguan kemampuan mengontrol kandung kemih,

pola berkemih, dan aliran urin dapat sebagai petunjuk untuk menentukan

diagnosis. Demam merupakan gejala dan tanda klinik yang sering dan kadang-

kadang merupakan satu-satunya gejala ISK pada anak.

Pemeriksaan tanda vital termasuk tekanan darah, pengukuran

antropometrik, pemeriksaan massa dalam abdomen, kandung kemih, muara uretra,

pemeriksaan neurologik ekstremitas bawah, tulang belakang untuk melihat ada

tidaknya spina bifida, perlu dilakukan pada pasien ISK. Genitalia eksterna

diperiksa untuk melihat kelainan fimosis, hipospadia, epispadia pada laki-laki atau

sinekie vagina pada perempuan. Pemeriksaan urinalisis dan biakan urin adalah

prosedur yang terpenting. Oleh sebab itu kualitas pemeriksaan urin memegang

peran utama untuk menegakkan diagnosis.

27
 American Academy of Pediatrics (AAP) membuat rekomendasi bahwa

pada bayi umur di bawah 2 bulan, setiap demam harus dipikirkan kemungkinan

ISK dan perlu dilakukan biakan urin. Pada anak umur 2 bulan sampai 2 tahun

dengan demam yang tidak diketahui penyebabnya, kemungkinan ISK harus

dipikirkan dan perlu dilakukan biakan urin, dan anak ditata laksana sebagai

pielonefritis. Untuk anak perempuan umur 2 bulan sampai 2 tahun, AAP membuat

patokan sederhana berdasarkan 5 faktor resiko yaitu:

1. Suhu tubuh 390 C atau lebih

2. Demam berlangsung dua hari atau lebih

3. Ras kulit putih

4. Umur di bawah satu tahun

5. Tdak ditemukan kemungkinan penyebab demam lainnya.

Bila ditemukan 2 atau lebih faktor risiko tersebut maka sensitivitas untuk

kemungkinan ISK mencapai 95% dengan spesifisitas 31%.

2.3.7 Tata laksana Pengobatan6

Tata laksana ISK didasarkan pada beberapa faktor seperti umur pasien,

lokasi infeksi,gejala klinis, dan ada tidaknya kelainan yang menyertai ISK. Sistitis

dan pielonefritis memerlukan pengobatan yang berbeda. Keterlambatan

pemberian antibiotik merupakan faktor risiko penting terhadap terjadinya jaringan

parut pada pielonefritis. Sebelum pemberian antibiotik, terlebih dahulu diambil

sampel urin untuk pemeriksaan biakan urin dan resistensi antimikroba.

Penanganan ISK pada anak yang dilakukan lebih awal dan tepat dapat mencegah

terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut.

28
 Sampai saat ini masih belum ada keseragaman dalam penanganan ISK

pada anak, dan masih terdapat beberapa hal yang masih kontroversi. Beberapa

protokol penanganan ISK telah dibuat berdasarkan hasil penelitian multisenter

berupa uji klinis dan meta-analisis, meskipun terdapat beberapa perbedaan tetapi

protokol penanganan ini saling melengkapi. Secara garis besar, tata laksana ISK

terdiri atas:

1. Eradikasi infeksi akut

Tujuan eradikasi infeksi akut adalah mengatasi keadaan akut, mencegah

terjadinya urosepsis dan kerusakan parenkhim ginjal. Jika seorang anak dicurigai

ISK, berikan antibiotik dengan kemungkinan yang paling sesuai sambil menunggu

hasil biakan urin, dan terapi selanjutnya disesuaikan dengan hasil biakan urin.

Pemilihan antibiotik harus didasarkan pada pola resistensi kuman setempat atau

lokal, dan bila tidak ada dapat digunakan profil kepekaan kuman yang terdapat

dalam literatur.

NICE merekomendasikan penanganan ISK fase akut, sebagai berikut:

1. Bayi < 3 bulan dengan kemungkinan ISK harus segera dirujuk ke dokter

spesialis anak, pengobatan harus dengan antibiotik parenteral.

2. Bayi ≥ 3 bulan dengan pielonefritis akut/ISK atas:

 Pertimbangkan untuk dirujuk ke spesialis anak .

 Terapi dengan antibiotik oral 7-10 hari, dengan antibiotik yang

resistensinya masih rendah berdasarkan pola resistensi kuman, seperti

sefalosporin atau ko-amoksiklav.

 Jika antibiotik per oral tidak dapat digunakan, terapi dengan antibiotik

parenteral, seperti sefotaksim atau seftriakson selama 2-4 hari

29
 dilanjutkan dengan antibiotik per oral hingga total lama pemberian 10

hari.

3. Bayi ≥ 3 bulan dengan sistitis/ ISK bawah:

 Berikan antibiotik oral selama 3 hari berdasarkan pola resistensi

kuman setempat. Bila tidak ada hasil pola resistensi kuman, dapat

diberikan trimetroprim, sefalosporin, atau amoksisilin.

 Bila dalam 24-48 jam belum ada perbaikan klinis harus dinilai

kembali, dilakukan pemeriksaan kultur urin untuk melihat

pertumbuhan bakteri dan kepekaan terhadap obat.

Di negara berkembang didapatkan resistensi kuman uropatogen yang

tinggi terhadap ampisilin, kotrimoksazol, dan kloramfenikol, sedangkan

sensitivitas sebagian besar kuman patogen dalam urin mendekati 96% terhadap

gentamisin dan seftriakson. Berbagai antibiotik dapat digunakan untuk

pengobatan ISK, baik antibiotik yang diberikan secara oral maupun parenteral,

seperti terlihat pada tabel 1 dan tabel 2.

Tabel 1. Pilihan antimikroba oral pada infeksi saluran kemih6

Jenis Antibiotik Dosis per Hari

Amoksisilin 20-40 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis

Sulfonamid
1. Trimetroprim (TMP) – 6-12 mg TMP dan 30-60 mg SMK/kgBB/hari
Sulfametoksazol (SMX) dibagi dalam 2 dosis
2. Sulfametoksazol 120-150 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
Sefalosporin
1. Cefixime 8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis
2. Cefpodiksim 10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis
3. Cefprozil 30 mg/kgBb/hari dibagi dalam 2 dosis

30
4. Sefaleksin 50-100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
5. Lorakarbef 15-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis

Tabel 2. Pilihan antimikroba parenteral pada infeksi saluran kemih6

Jenis Antibiotik Dosis per Hari

1. Sefriakson 75 mg/kgBB/hari
2. Sefatoksim 150 mg/kgBB/hari dibagi setiap 6 jam
3. Seftazidim 150 mg/kgBB/hari dibagi setiap 6 jam
4. Sefazoli 50 mg/kgBB/hari dibagi setiap 8 jam
5. Gentamisin 7,5 mg/kgBB/hari dibagi setiap 6 jam
6. Amikasin 15 mg/kgBB/hari dibagi setiap 12 jam
7. Tobramisin 5 mg/kgBB/hari dibagi setiap 8 jam
8. Tikarsilin 300 mg//kgBB/hari dibagi setiap 6 jam
9. Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi setiap 6 jam

 Pengobatan Sistitis akut

Untuk sistitis akut, direkomendasikan pemberian antibiotik oral seperti

trimetoprim-sulfametoksazol, nitrofurantoin, amoksisilin, amoksisilin-

klavulanat, sefaleksin, dan sefiksim. Golongan sefalosporin sebaiknya

tidak diberikan untuk menghindari resistensi kuman dan dicadangkan

untuk terapi pielonefritis. ISK simpleks umumnya memberikan respon

yang baik dengan amoksisilin, sulfonamid, trimetoprim-sulfametoksazol,

atau sefalosporin.

 Pengobatan pielonefritis

Antibiotik untuk pielonefritis akut harus mempunyai penetrasi yang baik

ke jaringan karena pielonefritis akut merupakan nefritis interstitialis.

Belum ada penelitian tentang lamanya pemberian antibiotik pada

31
 pielonefritis akut, tetapi umumnya antibiotik diberikan selama 7-10 hari,

meskipun ada yang menuliskan 7-14 hari atau 10-14 hari.

 Pengobatan ISK pada neonatus

Untuk pengobatan ISK pada neonatus pengobatan terutama ditujukan

untuk mengatasi infeksi bakteri Gram negatif. Antibiotik harus segera

diberikan secara intravena. Kombinasi aminoglikosida dan ampisilin pada

umumnya cukup memadai. Lama pemberian antibiotik pada neonatus

dengan ISK adalah 10-14 hari. Pemberian profilaksis antibiotik segera

diberikan setelah selesai pengobatan fase akut.

 Bakteriuria asimtomatik

Secara umum disepakati bahwa bakteriuria asimtomatik tidak memerlukan

terapi antibiotik, malah pemberian antibiotik dapat menambah risiko

komplikasi antara lain meningkatkan rekurensi pada 80% kasus. Kuman

komensal dan virulensi rendah pada saluran kemih dapat menghambat

invasi kuman patogen, dengan demikian kuman komensal tersebut

dianggap berfungsi sebagai profilaksis biologik terhadap kolonisasi kuman

patogen.

 Pengobatan suportif

Selain terapi kausal terhadap infeksi, pengobatan suportif dan simtomatik

juga perlu diperhatikan, misalnya pengobatan terhadap demam dan

muntah. Terapi cairan harus adekuat untuk menjamin diuresis yang lancar.

Anak yang sudah besar dapat disuruh untuk mengosongkan kandung

kemih setiap miksi. Higiene perineum perlu ditekankan terutama pada

anak perempuan. Untuk mengatasi disuria dapat diberikan fenazopiridin

32
 HCl (Pyridium) dengan dosis 7 – 10 mg/ kgbb/hari. Perawatan di rumah

sakit diperlukan bagi pasien sakit berat seperti demam tinggi, muntah,

sakit perut maupun sakit pinggang.

2. Deteksi dan tata laksana kelainan anatomi dan fungsional pada ginjal dan

saluran kemih

Deteksi kelainan anatomi atau fungsional ginjal saluran kemih dilakukan

untuk mencari faktor predisposisi terjadinya ISK dengan pemeriksaan fisik dan

pencitraan. Dengan pemeriksaan fisik saja dapat ditemukan sinekia vagina pada

anak perempuan, fimosis, hipospadia, epispadia pada anak laki-laki. Pada tulang

belakang, adanya spina bifida atau dimple mengarah ke neurogenic bladder.

Pemeriksaan pencitraan sangat penting untuk melihat adanya kelainan anatomi

maupun fungsional ginjal dan saluran kemih, yang merupakan faktor risiko

terjadinya ISK berulang dan parut ginjal. Berbagai jenis pemeriksaan pencitraan

antara lain ultrasonografi (USG), miksio-sistouretrografi (MSU), PIV (pielografi

inravena), skintigrafi DMSA (dimercapto succinic acid), CT-scan atau magnetic

resonance imaging (MRI).

Berdasarkan studi tentang untung-ruginya pemeriksaan pencitraan (cost-

effectiveness), Stark (1997) mengajukan alternatif pilihan pemeriksaan pencitraan

sebagai berikut:

1. Anak yang diduga menderita pielonefritis akut dan semua bayi yang

menderita ISK perlu pemeriksaan USG dan MSU. Bila ditemukan relative

value unit (RVU), pemeriksaan PIV atau sintigrafi DMSA dapat

dilakukan. Bila pada pemeriksaan USG dicurigai adanya kelainan

anatomik maka PIV lebih disarankan.

33
 2. Anak perempuan dengan ISK bawah (sistitis) berulang sampai dua atau

tiga kali, atau ISK pertama dengan adanya riwayat RVU dalam keluarga,

diperlakukan seperti pilihan no 1.

3. Sebagian besar anak perempuan dengan ISK serangan pertama atau ISK

bawah saja tidak memerlukan pemeriksaan pencitraan. Kelompok ini

cukup dipantau tiap 6-12 bulan dan biakan urin bila ada demam.

Pada 2007, NICE mendefinisikan anak dengan risiko tinggi yaitu:

1. anak dengan prokalsitonin yang tinggi karena sensitivitas yang tinggi

terhadap refluks derajat berat

2. bayi kurang dari 6 bulan dengan demam tinggi, ISK berulang, dan gejala

klinis berupa gangguan aliran air kemih atau ginjal yang teraba, infeksi

dengan organisme atipik, bakteremia atau septikemia, manifestasi klinik

yang lama dan tidak memberikan respon terhadap antibiotik dalam waktu

48- 72 jam.

Presentasi klinis yang tidak lazim seperti anak lelaki yang lebih tua atau

dengan abnormalitas saluran kemih pada saat pemeriksaan USG antenatal. Anak

dengan risiko tinggi tersebut perlu diperiksa USG dan VCUG pada episode

pertama ISK. NICE membuat rekomendasi pemeriksan pencitraan pada anak

dengan ISK, yang dibedakan menjadi rekomendasi untuk bayi < 6 bulan, untuk

bayi 6 bulan hingga 3 tahun, dan untuk anak > 3 tahun. Masing-masing kelompok

umur dibedakan lagi menjadi ISK yang memberikan respon yang baik terhadap

antibiotik dalam waktu 48 jam, ISK atipik, dan ISK berulang/rekuren. Pada semua

kelompok umur yang memberikan respon yang baik terhadap antibiotik dalam

waktu 48 jam, tidak diperlukan pemeriksaan pencitraan kecuali pada kelompok

34
umur < bulan, yaitu pemeriksaan USG dalam waktu 6 minggu. Pada kelompok

umur < 6 bulan, dilakukan pemeriksaan USG, DMSA, dan MSU baik pada ISK

atipik maupun ISK berulang. Pada kelompok umur 6 bulan – 3 tahun, baik pada

ISK atipik maupun berulang dilakukan pemeriksaan USG dan DMSA, dan jika

perlu dilakukan pemeriksaan MSU. Pada kelompok umur > 3 tahun, pada ISK

atipik dilakukan pemeriksaan USG, sedangkan pada ISK berulang dilakukan USG

dan DMSA.

Hingga saat ini belum ada kesepakatan tentang seberapa jauh pemeriksaan

pencitraan perlu dilakukan. Para klinikus mengakui tidak ada satupun metode

pencitraan yang secara tunggal dapat diandalkan untuk mencari faktor predisposisi

ISK. Masing-masing pemeriksaan tersebut memiliki keunggulan dan kekurangan

masing-masing, sehingga sering diperlukan kombinasi beberapa pemeriksaan.

Pilihan pemeriksaan pencitraan hendaknya ditentukan oleh tersedianya alat

pencitraan pada setiap tempat atau institusi.

3. Deteksi dan mencegah infeksi berulang.

Infeksi berulang terutama pielonefritis akut merupakan faktor yang

berperan dalam terjadinya parut ginjal. Diperkirakan 40 – 50% kasus ISK

simtomatik akan mengalami infeksi berulang dalam dua tahun pengamatan dan

umumnya berupa reinfeksi, bukan relaps. Deteksi ISK berulang dilakukan dengan

biakan urin berkala, misalnya setiap bulan, kemudian dilanjutkan dengan setiap 3

bulan. Jika terdapat ISK berulang, berikan antibiotik yang sesuai dengan hasil

biakan urin.

ISK berulang dapat dicegah dengan meningkatkan keadaan umum pasien

termasuk memperbaiki status gizi, edukasi tentang pola hidup sehat, dan

35
menghilangkan atau mengatasi faktor risiko. Asupan cairan yang tinggi dan miksi

yang teratur bermanfaat mencegah ISK berulang. Pemberian antibiotik profilaksis

merupakan upaya pencegahan ISK berulang yang sudah sejak lama dilaksanakan,

namun belakangan ini pemberian antibiotik profilaksis menjadi kontroversial dan

sering diperdebatkan. Pemberian profilaksis menjadi masalah karena beberapa hal

antara lain kepatuhan yang kurang, resistensi kuman yang meningkat, timbulnya

reaksi simpang (gangguan saluran cerna, skin rashes, hepatotoksik, kelainan

hematologi, sindrom Stevens-Johnson), dan tidak nyaman untuk pasien.

NICE (2007) merekomendasikan bahwa antibotik profilaksis tidak rutin

diberikan pada bayi dan anak yang mengalami ISK untuk pertama kali. Antibiotik

profilaksis dipertimbangkan pada bayi dan anak dengan ISK berulang. Selain itu

direkomendasikan juga bahwa jika bayi dan anak yang mendapat antiboitik

profilaksis mengalami reinfeksi, maka infeksi diterapi dengan antibiotik yang

berbeda dan tidak dengan menaikkan dosis antibiotik profilaksis tersebut. Belum

diketahui berapa lama sesungguhnya jangka waktu optimum pemberian antibiotik

profilaksis. Ada yang mengusulkan antibiotik profilaksis diberikan selama RVU

masih ada dan yang lain mengusulkan pemberian yang lebih singkat. Pada ISK

kompleks pemberian profilaksis dapat berlangsung 3 - 4 bulan. Bila ternyata kasus

yang dihadapi termasuk ke dalam ISK kompleks (adanya refluks atau obstruksi)

maka pemberian profilaksis dapat dilanjutkan lebih lama.

36
Tabel 3. Antibiotik yang digunakan untuk profilaksis6:

 Trimetoprim :1-2 mg/kgbb/hari

 Kotrimoksazol
1. Trimetoprim : 1-2 mg/kgbb/hari
2. Sulfametoksazol : 5-10 mg/kgbb/hari
 Sulfisoksazol : 5-10 mg/kgbb/hari
 Sefaleksin : 10-15 mg/kgbb/hari
 Nitrofurantoin :1 mg/kgbb/hari
 Asam nalidiksat : 15-20 mg/kgbb/hari
 Sefaklor : 15-17 mg/kgbb/hari
 Sefiksim : 1-2 mg/kgbb/hari
 Sefadroksil : 3-5 mg/kgbb/hari
 Siprofloksasin :1 mg/kgbb/hari

Selain antibiotik, dilaporkan penggunaan probiotik sebagai profilaksis yaitu

Lactobacillus rhamnosus dan Laktobasilus reuteri (L. fermentum); serta

cranberry juice.

2.4 Gastritis8

2.4.1 Defenisi8

Gastritis adalah proses inflamasi/peradangan pada lapisan mukosa dan

submukosa lambung sebagai mekanisme proteksi mukosa apabila terdapat

akumulasi bakteri atau bahan iritan lain. Proses inflamasi dapat bersifat akut,

kronis, difus, atau lokal.

2.4.2 Klasifkasi Gastritis9

A. Gastritis Akut
a. Definisi10

Gastritis akut adalah proses inflamasi mukosa akut yang menunjukkan

gejala mual muntah.

37
b. Etiologi dan Faktor Resiko9

Etiologi dan faktor resiko dari gastritis akut dapat terlihat dengan adanya

mual dan muntah, ketidaknyamanan epigastrum, perdarahan, malise, dan

anoreksia, biasanya berasal dari zat korosif, erosive, atau infeksius, aspirin dan

obat-obat anti inflamasi nonsteroid lainnya (NSAID), obat kemoterapi, terapi

radiasi, steroid, alkohol, penggunaan kokain, serta keracunan makanan.

c. Patofisiologi9

Penyebab paling umum dari gastritis akut adalah infeksi patogen termasuk

bakteri H. pylori, E. coli, Proteus, Haemophilus, Streptococcus, dan

Shapylococcus. Infeksi bakteri pada lambung jarang terjadi tetapi dapat

mengancam kehidupan. Lapisan mukosa lambung normalnya melindunginya dari

asam asam lambung, sementara asam lambung melindungi lambung dari infeksi.

Jika barrier tersebut ditembus dengan inflamasi dan nekrosis, maka terjadilah

infeksi sehingga terdapat luka pada pembuluh kecil yang diikuti dengan edema,

perdaraha, dan mungkin juga terbentuk ulkus. Kerusakan yang berhubungan

dengan gastritis akut biasanya terbatas jika diobati dengan tepat.

d. Manifestasi Gastritis Akut11

Gejala dari gastritis ini sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan

asimtomatik sampai yang berat dan dapat menimbulkan kematian. Penyebab

kematian karena adanya perdarahan gaster.

Gejala yang sangat mencolok adalah :

1. Hematemesis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai

terjadi renjatan karena kehilangan darah.

38
 2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.

Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada ulu hati, biasanya ringan

dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.

3. Mual-mual dan muntah

4. Perdarahan saluran cerna

5. Pada kasus yang sangat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah

samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda-tanda anemia

defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.

6. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka

yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan

gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat,

keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

e. Diagnosis9

Diagnosis dilihat berdasarkan pada riwayat menyeluruh terhadap asupan

makanan, obat yang diminum, dan gangguan lainnya terkait gastritis.

B. Gastritis Kronis

a. Definisi10

Gastritis kronis adalah reaksi inflamasi persisten pada mukosa lambung

yang memiliki karakteristik akumulasi limfosit dan sel plasma pada lamina propia.

Gastritis kronis muncul dalam 3 stadium yaitu11:

1. Gastritis superfisial yaitu perubahan inflamasi terbatas pada permukaan

mukosa, yang menyebabkan eritemik, edema mukosa dengan erosi kecil

dan perdarahan. Kelenjar lambung masih utuh pada stadium ini.

39
 2. Gastritis atrofi yaitu inflamasi meluar lebih dalam ke mukosa dengan

kerusakan kelenjar yang pogresif. Gastritis ini biasnaya terdapat pada

penderita anemia pernisiosa yang dicirikan dengan penurunan jumlah sel

utama dan sel pariental.

3. Gastritis hipertrofi atau atrofi lambung yaitu inflamasi menghasilkan

mukosa yang kusam dan noduler dengan ruga tidak teratur, menebal, atau

nodular, mukosa mungkin tipis dengan pembuluh darah yang tidak jelas.

Perdarahan sering terjadi. Kelenjar lambung mengalami transformasi pada

stadium ini, dan perubahan metaplastik merupakan faktor prodisposisi

penting untuk kanker lambung.

b. Etiologi dan Faktor Resiko11

Gastritis kronis diklasifikasikan menjadi 2 tipe menurut daerah yang

terlihat yaitu tipe A dan tipe B. Tipe A merujuk pada gastritis fundus dan kardiak

lambung, serta sering dikaitkan dengan hilangnya sel pariental dan anemia

pernisiosa, sedangkan tipe B adalah bentuk gastritis paling umum yang

disebabkan oleh bakteri H. pylori. Faktro resiko lainnya hamper sama dengan

gastritis akut.

c. Patofisiologi11

Perubahan patofisiologi awal yang berhubungan dengan gastritis kronis

adalah sama dengn gastritis akut, mulanya lapisan lambung menebal dan

eritematosa lalu kemudian menjadi tipis dan atrofi. Kerusakan dan atrofi yang

terus menerus mengakibatkan hilangnya fungsi fungsi kelenjar lambung yang

berisi sel pariental. Ketika sektresi asam menurun, sumber faktor intrinsic hilang,

40
kehilangan ini mengakibatkan ketidakmampuan untuk menyerab vitamin B12 dan

perkembangan anemia pernisiosa.

d. Manifestasi Klinis11

Manifestasi klinik gastritis kronis mencakup sakit atau nyeri yang

menggerogoti atau rasa terbakar, mual, muntah, hilang nasfu makan, sendawa, dan

penurunan berat badan. Pengkajian mungkin didapatkan adanya anoreksia,

perasaan kenyang, dyspepsia, nyeri epigastrium samar serta tidak tahan dengan

makanan yang pedas dan berlemak.

e. Diagnosa11

Gastritis kronis dapat menyebabkan komplikasi seperti perdarahan, anemia

pernision, dan kanker lambung. Perdarahan dapat menjadi komplikasi gastritis

khususnya ketika mukosa lambung menjadi gundul atau erosive. Perdarahan

umunya terjadi pada klien yang mengkonsumsi alkohol, aspirin, atau NSAID, dan

harus dilakukan pemeriksaan endoskopis untuk menentukan sumber perdarahan.

2.4.3 Tatalaksana pengobatan4

Apabila diagnosis gastritis disebabkan oleh H. pylori, pengobatan yang

diberikan meliputi terapi tripel dengan klaritromisin, inhibitor pompa proton dan

metromidazol atau dengan amoksisilin.

Antagonis reseptor H-2: simetidin (20-40 mg/hari) dan ranitidin (2-4

mg/kgBB/kali, maksimum 150 mg/kali, 2x sehari) merupakan inhibitor sekresi

asam yang kuat. Inhibitor pompa proton seperti omeprazol (0.7-1.4 mg/kgBB/kali,

maksimum 40 mg/kali, 1x sehari) dan lansoprazol (0.3-1.5 mg/kgBB/hari)

merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat.

41
 Sukralfat: merupakan kompleks aluminium hidroksida dan sukrosa

tersulfasi (sulfated sucrose), yang tidak diabsorsi dalam jumlah banyak. Dosisnya

250 mg q.i.d untuk bayi dan 0,5-1 gram q.i.d untuk anak besar, sebagai bahan

barier pada tukak peptikum.

Antasida: aluminium hidroksida bersifat konstipan, sedangkan magnesium

hidroksida adalah katartik. Dosisnya 0,5 ml/kgBB/kali, maksimum 20 ml perkali

setiap 4 jam.

Tabel 4. Penanganan Penyakit Gastritis pada Anak4

Obat Dosis

Antagonis reseptor H2

1. Simetidine 20-40 mg/kgBB/hari dosis terbagi setiap 6 jam

2. Ranitidine 4-8 mg/kgBB/hari dosis terbagi setiap 8-12 jam

3. Nizatidine 4-8 mg/kgBB/hari dosis terbagi setiap 12 jam

4. Famotidine 1-2 mg/kgBB/hari 1 atau 2 kali sehari, maks 40 mg

sehari

Inhibitor Pompa Proton

1. Omeprazole 0,5-3 mg/kgBB/hari dosis terbagi setiap 12 jam

2. Lansoprazole 0,3-1,5 mg/kgBB/hari dosis terbagi setiap 12 jam

2.4.4 Pemeriksaan Fisik Patognomonis8

- Nyeri tekan epigastrium dan bising usus meningkat.

- Bila terjadi proses inflamasi berat, dapat ditemukan pendarahan saluran

cerna berupa hematemesis dan melena.

- Biasanya pada pasien dengan gastritis kronis, konjungtiva tampak anemis.

42
2.4.5 Pemeriksaan Penunjang8

- Darah rutin.

- Untuk mengetahui infeksi Helicobacter pylori: pemeriksaan breathe test

dan feses.

- Rontgen dengan barium enema.

- Endoskopi.

43
 BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
No. Mr 00146022
Nama Pasien An. R
Jenis Kelamin Perempuan
Umur 14 Tahun 3 bulan
Agama Islam
Alamat Jl. Biaro Lasi Simpang Kubnag. Kab.
Agam
Berat Badan 35 kg
Ruangan Melati 3
Mulai Perawatan 02 Februari 2022
Keluar RS 08 Februari 2022

3.2 Keluhan Penyakit

Seorang pasien anak perempuan berumur 14 tahun 3 bulan berinisial R

datang ke IGD pada tanggal 2 Februari 2022, dengan keluhan utama BAK

berwarna teh pekat dan mata berwarna kekuningan sejak 2 hari yang lalu.

3.3 Riwayat Penyakit

3.3.1 Riwayat Penyakit Sekarang

 Pasien tidak mengalami demam

 Nyeri perut sejak 2 hari yang lalu disertai mual muntah,

 Nyeri kepala sejak 2 hari yang lalu

 Badan terlihat letih

 nafsu makan berkurang

 BAK berwarna teh pekat 2 hari yang lalu

 Mata berwana kekuningan 2 hari yang lalu

3.3.2 Riwayat Penyakit Terdahulu

Tidak Ada

44
3.3.3.Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak Ada

3.3.4 Riwayata Penggunaan Obat Terdahulu

Tidak Ada

3.3.5 Riwayat Alergi

Tidak Ada

3.3.6 Riwayat Imunisasi

Imunisasi Dasar Lengkap

3.4 Data Pemeriksaan

3.4.1 Pemeriksaan Fisik

a. Tanda Vital

Keadaan umum : Tampak sedang

Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 116 x/menit
Suhu : 36,5 ℃
Pernafasan : 20 x/menit
Berat Badan : 35 Kg
GCS : E (4), M (6), V (5)
Kesadaran : Komposmentis
Pupil : isokor

b. Status Generalis

1. Kepala : Normal
2. Rambut : Normal
3. Muka : Normal
4. Mata : konjungtiva anemis, skelra ikterik
5. THT
 Telinga : Normal
 Hidung : Normal
 Mulut : Normal
 Gigi : Normal
 Lidah : Kotor

45
  Tenggorokan : Nomal
6. Leher : Normal
7. Dada : Normal
8. Thorax : Simetris
9. Abdomen : Nyeri Tekan 1/3, Hepar 1/3 +, nyeri tekan
epigastrium +
10. Estremitas : Telapak tangan dan kaki pucat
11. Genitalia : Normal

3.4.2 Pemeriksaan Penunjang

1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium (02 Februari 2022)

a. Hematologi

Darah Lengkap
Jenis
Hasil Nilai Normal Keterangan
pemeriksaan
PLT 435 ribu/uL 150 – 450 ribu/uL Normal
Eos# 3.6 % 1–3% Diatas Normal
HGB 7.0 g/dl 11.0 - 16.5 g/dl Dibawah Normal
WBC 9.89 ribu/uL 3.50 - 9.50 ribu/uL Diatas Normal
HCT 23 % 37 – 47 % Dibawah Normal
RBC 2.14 juta/uL 4.5 – 6.5 juta/uL Dibawah Normal
Bas# 1% 0–1% Normal
Neu# 59.5 % 50 – 70 % Normal
Lym 33.7 % 20 – 40 % Normal
Mon# 3% - -

Gambar Darah Tepi

Jenis
Hasil
pemeriksaan
Hipokrom, sebagian normokrom, mikrosit, anisositosis,
Eritrosit polikromasi, sel anisositosis, polikromasi, sel target, sel
sferosit, sel stomatosit, sel fragmentosit, eritroblast (+)
Jumlah normal tinggi, hipergranulasi neutrophil,
Leukosit hiperpigmentasi neutrophil, limfosit atipik, monosit
teraktivasi, sel blas (-)
Trombosit Jumlah meningkat, giant trombosit, penyebaran merata
Anemia hipokromik mikrositik ec susp defisiensi Fe/ proses
Kesan kronis disertai proses infeksi. Adanya tanda – tanda
perdarahan menyertai
Saran SI, TIBC, Ferritin, CRP, PT/Aptt

46
 b. Kimia Darah

Bilirubin Total
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai Normal Keterangan
Billirubin Total 7.8 mg/dL < 1.0 mg/dL Diatas Normal
Billirubin Indirect 1.2 u/L < 0.20 u/L Diatas Normal
SGOT 87 u/L < 32 u/L Diatas Normal
SGPT 52 u/L < 31 u/L Diatas Normal

c. Urinalisa

Urine Lengkap ( Protein, Urobilin, Reduksi, Sedimen)

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Keton Negatif Negatif
Kekeruhan Keruh Jernih
Warna Kuning Pekat Kuning
BJ 1.010 1.003-1.030
Billirubin +3 Negatif
Nitrut Negatif Negatif
Slinder 0-1 / LPK 0-2/ LPK
Epitel 0-1 /LPB 2-10 /LPB
PH 5-0
Eritrosit 1-2 / LPB 0-2 / LPB
Glukosa Negatif Negatif
Protein +1 Negatif
Urobilinogen Normal Normal
Leukosit 12-14 /LPB Negatif (0-3/ LPB)
Kristal Negatif Negatif

d. Serologi

HBsAg
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HBsAg Negatif Non negatif

3.5 Diagnosa

 Diagnosa Utama : Hepatitis

 Diagnosa Sekunder : Anemia, ISK, Gastritis

47
3.6 Penatalaksanaan

a. Terapi di IGD

Cara
Nama Obat Frekuensi Dosis
Pemberian
30 tetes/
FD Kaen 1B + KCL 10 MEQ IV
menit
Ranitidine 2x 70 mg 70 mg po
Antacid Doen 3x1 tab 200 mg po
Curcuma 2x1 tab 20 mg Po

b. Terapi Selama Perawatan Rawat Inap Di Bangsal Anak

Cara
Nama Obat Frekuensi Dosis
Pemberian
Antacida tablet 3 x 1 tablet 200 mg po
Ranitidin tablet 150 mg 2 x ½ tablet 75 mg po
Curcuma 2 x 1 tablet 20 mg po
Ifibion 1 x 1 tablet - po
Cefixime 2 x 1 kapsul 140 mg po
Ferro Fumarat 2 x 1 tablet - po
IVFD KAEN 1B + KCL
30 tpm - Iv
10 mEq

3.7 Follow Up Pasien

1. Hari Pertama ( 02 Februari 2021)

S Perut masih sakit, kepala sakit, mual muntah, badan kelihatan letih,

nafsu makan berkurang, BAK warna teh pekat BAK warna teh pekat,

Mata kelihatan kuning

O TD : 110/80 mmHg

Suhu : 36 ℃

BB : 35 kg

Nadi : 116x/menit

Frekuensi nafas : 22x/menit

A Hepatitis ( utama )

48
 Gastritis ( Tambahan)

P Terapi diberikan

 antacid 3 x 1 tablet sebelum makan dan di kunyah

 ranitidine 2 x 1 kapsul 70 mg

 curcuma 2 x 1 tablet ( pagi dan malam )

 KA-EN 1B infus 500 ml (2 x Sehari)

2. Hari Kedua ( 03 Februari 2021)

S Perut masih sakit, kepala masih sakit, mual muntah berkurang, badan

kelihatan letih, nafsu makan berkurang, BAK warna teh pekat , BAB

biasa, Mata kelihatan kuning

TD : 90/60 mmHg
O
Suhu : 36,4 ℃

BB : 35 kg

Nadi : 98 x/menit

Frekuensi nafas : 22x/menit

GCS : E (4), M (6), V (5)

Mata : Sclera ikterik +, konjungtifa anamis +

Abdomen : Nyeri Tekan 1/3, Hepar 1/3 +, nyeri tekan epigastrium +,

Hb : 7 g/dL

Bilirubin Total : 7,8

SGOT : 87

49
 SGPT : 52

Bilirubin Urin : +3

A Hepatitis ( utama )

Gastritis ( Tambahan)

Anemia Defisiensi Besi ( Tambahan)

Infeksi Saluran Kemih (ISK) ( Tambahan)

1. Cek gambaran darah tepi kultur urin, pancar tengah cek urinalisa /2
P
x seminggu

2.Terapi tetap dilanjutkan

 antacid 3 x 1 tablet sebelum makan dan di kunyah

 ranitidine 2 x 1 kapsul 70 mg

 curcuma 2 x 1 tablet

 Kaen 1B + KCL 10 meq/ kolf ( 30 tts/ menit)

 DH II 1600 kkal

3.Anjuran makan sedikit tapi sering, makan selagi hangat

3. Hari Ketiga ( 04 Februari 2021)

S Perut masih sakit, kelihatan letih, nafsu makan berkurang, BAK warna

teh pekat, mata kelihatan kuning

TD : 90/60 mmHg
O
Suhu : 36,7 ℃

BB : 34,5 kg

Nadi : 88 x/menit

50
 Frekuensi nafas : 22x/menit

GCS : E (4), M (6), V (5)

Mata : Sclera ikterik +, konjungtifa anamis +

Abdomen : Hepar 1/4 +, nyeri tekan epigastrium +

A Hepatitis ( utama )

Gastritis ( Tambahan)

Anemia Defisiensi Besi ( Tambahan)

Infeksi Saluran Kemih (ISK) ( Tambahan)

1. Terapi tetap dilanjutkan dan ada penambahan terapi :

P
 Antacid 3 x 1 tab sebelum makan dan di kunyah

 Ranitidine 2 x 1 kap 75 mg

 Curcuma 2 x 1 tab ( pagi dan malam )

 Cefixime 2 x 140 mg

 Ifibion 1 x 1 tablet

 Kaen 1B + KCL 10 meq/ kolf ( 30 tts/ menit)

 DH II 1600 kkal

2.Anjuran makan sedikit tapi sering, makan selagi hangat

4. Hari Keempat ( 05 Februari 2021)

S Sakit perut berkurang, mual berkurang, badan masih letih, terlihat

pucat, nafsu makan mulai ada, warna BAK sudah berkurang

TD : 90/60 mmHg
O
Suhu : 36,7 ℃

51
 BB : 36,9 kg

Nadi : 82 x/menit

Frekuensi nafas : 22 x/menit

GCS : E (4), M (6), V (5)

Mata : Sclera ikterik dan konjungtifa anamis berkurang

Nyeri tekan Hepar minimal,

Bilirubin negative

Protein negative

Leukosit 2-3 / LPB

A Hepatitis ( utama )

Gastritis ( Tambahan)

Anemia Defisiensi Besi ( Tambahan)

Infeksi Saluran Kemih (ISK) ( Tambahan)

1. disarankan cek warna urin setiap hari

P
2. Terapi tetap dilanjutkan dan ada penambahan obat

 Antacid 3 x 1 tablet sebelum makan dan di kunyah

 Ranitidine 2 x 1 kap 75 mg

 Curcuma 2 x 1 tab ( pagi dan malam )

 Ferro Fumarat 2 x 1 tab

 Ifibion 1x1 tab

 Cifixime 2x140 kap

 Kaen 1B + KCL 10 meq/ kolf ( 30 tts/ menit)

 DH II 1600 kkal

52
5. Hari Kelima ( 06 Februari 2021)

S Sakit perut berkurang, mual berkurang, badan masih letih, terlihat

pucat, nafsu makan mulai ada, warna BAK sudah berkurang

TD : 90/60 mmHg
O
Suhu : 36,7 ℃

BB : 36,9 kg

Nadi : 82 x/menit

Frekuensi nafas : 22 x/menit

GCS : E (4), M (6), V (5)

Bilirubin negatif

A Hepatitis ( utama )

Gastritis ( Tambahan)

Anemia Defisiensi Besi ( Tambahan)

Infeksi Saluran Kemih (ISK) ( Tambahan)

1.disarankan cek warna urin setiap hari

P
2. Terapi tetap dilanjutkan

 antacid 3 x 1 tab sebelum makan dan di kunyah

 ranitidine 2 x 1 kap 75 mg

 curcuma 2 x 1 tab ( pagi dan malam )

 Ferro Fumarat 2 x 1 tab

 Ifibion 1x1 tab

 Cifixime 2x140 kap

53
  Kaen 1B + KCL 10 meq/ kolf ( 30 tts/ menit)

 DH II 1600 kkal

6. Hari Keenam ( 07 Februari 2021)

S Sakit perut berkurang, mual berkurang, badan masih letih, terlihat

pucat, nafsu makan mulai ada, warna BAK sudah berkurang

TD : 90/60 mmHg
O
Suhu : 36,7 ℃

BB : 36,8 kg

Nadi : 82 x/menit

Frekuensi nafas : 22 x/menit

GCS : E (4), M (6), V (5)

Bilirubin negatif

Mata : Sclera ikterik dan konjungtifa anamis berkurang

Nyeri tekan hepar negative

Hepar ¼ - ¼ , nyeri tekan epigastrium berkurang

Hasil kultur : acinetobcter bowmanni positif

Bilirubin negatif

A Hepatitis ( utama )

Gastritis ( Tambahan)

54
 Anemia Defisiensi Besi ( Tambahan)

Infeksi Saluran Kemih (ISK) ( Tambahan)

1. Disarankan cek bilirubin I dan II , SSGOT, SGPT

P
2. Terapi tetap dilanjutkan

 antacid 3 x 1 tab sebelum makan dan di kunyah

 ranitidine 2 x 1 kap 75 mg

 curcuma 2 x 1 tab ( pagi dan malam )

 Ferro Fumarat 2 x 1 tab

 Ifibion 1x1 tab

 Cifixime 2x140 kap

 Kaen 1B + KCL 10 meq/ kolf ( 30 tts/ menit)

 DH II 1600 kkal

7. Hari Ketujuh ( 08 Februari 2021)

S Sakit perut berkurang, mual berkurang, badan masih letih, terlihat

pucat, nafsu makan mulai ada, warna BAK kuning

TD : 90/60 mmHg
O
Suhu : 36,7 ℃

BB : 36,8 kg

Nadi : 86 x/menit

Frekuensi nafas : 22 x/menit

Sclera ikterik berkurang

Nyeri tekan hepar negative

55
 Hepar ¼ - ¼ , nyeri tekan epigastrium berkurang

Nyeri tekan berkurang

A Hepatitis ( utama )

Gastritis ( Tambahan)

Anemia Defisiensi Besi ( Tambahan)

Infeksi Saluran Kemih (ISK) ( Tambahan)

1. Rencana pulang
P
2.Terapi tetap dilanjutkan

 antacid 3 x 1 tab sebelum makan dan di kunyah

 ranitidine 2 x 1 kap 75 mg

 curcuma 2 x 1 tab ( pagi dan malam )

 Ferro Fumarrat 2 x 1 tab

 Ifibion 1x1 tab

 Cifixime 2x140 kap

 Kaen 1B + KCL 10 meq/ kolf ( 30 tts/ menit)

 DH II 1600 kkal

56
57
 3.8 Analisis Terapi
3.8.1 Lembar Pengobatan Pasien di Bangsal Anak

Tanggal Pemberian Obat

No. Nama Dagang/ Frekuensi Rute 2/2 3/2 4/2 5/2 6/2 7/2 8/2
Generik P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M
O O O O O O O
1 Antacida tablet 3x1 po √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

2 Ranitidin tablet 2 x 75 mg po √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

3 Curcuma sirup 2x1C po √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

4 Ifibion 1x1 po √ √ √ √ √ √ √
5 Cefixime 2x1 po √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

6 Ferro Fumarat 2x1 po √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

58
3.8.2 Lembaran DRP (Drug Related Problem)

Check
No Drug Therapy Problem Pembahasan Keterangan
List
1. Terapi obat yang tidak
diperlukan
Terdapat terapi tanpa indikasi Tidak Obat yang diberikan sudah sesuai indikasi klinis pasien Obat yang diberikan sudah
medis Ada - Pemberian antasida digunakan untuk menetralkan sesuai indikasi klinis pasien
asam lambung
- Pemberian Ranitidin digunakan untuk menurunkan
produksi asam lambung
- Pemberian curcuma merupakan suplemen makanan
yang digunakan untuk menambah atau meningkatkan
nafsu makan serta memperbaiki fungsi hati
- Pemberian Ifibion digunakan untuk mengatasi anemia
- Pemberian Cefixime digunakan sebagai terapi untuk
mengobati infeksi saluran kemih
- Ferro Fumarat (Fe) digunakan sebagai terapi tambahan
untuk membantu memenuhi kebutuhan zat besi serta
mengatasi anemia.
- Pemberian KAEN 1B + KCL 10 mEq digunakan untuk
terapi cairan agar pasien tidak mengalami dehidrasi .
di Pasien masih memungkinkan Ya Pasien diberikan edukasi untuk menjalani terapi non Pasien masih memungkinkan
menjalani terapi non farmakologi seperti : menjalani terapi non
farmakologi - Diet rendah protein, banyak makan sayur dan buah farmakologi

59
 tujuannya untuk menghindari kerusakan hati yang
permanen
- Beristirahat yang cukup
Terdapat duplikasi terapi Tidak Tidak terdapat duplikasi terapi karena obat dengan Obat yang diberikan memiliki
Ada mekanisme kerja yang berbeda-beda dan telah sesuai dengan mekanisme kerja yang
kebutuha pasien. berbeda- beda dan telah sesuai
- Antasida bekerja untuk menetralisasi asam lambung dan dengan kebutuhan pasien
menghambat kerja enzimpepsin yang merupakan
pemecah protein.
- Ranitidine bekerja dengan menghambat fungsi
histamine sehingga mengurangi produksi asam
- Curcuma bekerja menghambat sitokin berlebih didalam
tubuh
- Ifibion digunakan untuk mengatasi anemia
- Ferro Fumarat (Fe) digunakan sebagai terapi
tambahan untuk membantu memenuhi kebutuhan zat
besi serta mengatasi anemia.
- Cefixime bekerja menghambat sintesis dinding sel
Pasien mendapat penanganan Tidak Pasien tidak mengalami efek samping obat Pasien tidak mengalami efek
terhadap efek samping yang Ada samping obat selama
seharusnya dapat dicegah. pengobatan
2. Kesalahan obat
Bentuk sediaan tidak tepat Tidak Bentuk sediaan telah sesuai dengan kondisi pasien : Bentuk sediaan sudah sesuai
Ada - Antasida 3 x 1 po diberikan dalam bentuk tablet karena dengan kondisi pasien
pasien tidak memiliki masalah dalam penggunaan obat

60
 tablet secara oral oral
- Ranitidine 2 x 75 mg po diberikan dalam bentuk tablet
karena pasien tidak memiliki masalah dalam
penggunaan obat tablet secara oral
- Curcuma 2x1 po diberikan dalam bentuk tablet karena
pasien tidak memiliki masalah dalam penggunaan obat
tablet secara oral
- Ifibion 1 x 1 po diberikan dalam bentuk tablet karena
pasien tidak memiliki masalah dalam penggunaan obat
tablet secara oral
- Furro Fumarat (Fe) 2 x 1 po diberikan dalam bentuk
tablet karena pasien tidak memiliki masalah dalam
penggunaan obat tablet secara oral
- Cefixime 2 x 1 po diberikan dalam bentuk tablet karena
pasien tidak memiliki masalah dalam penggunaan obat
tablet secara oral
- KAEN 1B + KCL 10 mEq 30 tpm iv diberikan dalam
bentuk infus agar mempercepat efek kerja obat.
Terdapat kontra indikasi Tidak Tidak ditemukan adanya kontra indikasi pada terapi Tidak ada terdapat
Ada pengobatan kontraindikasi pada pasien
- Antasida : difungsi ginjal berat, hepersensitif
- Ranitidin : riwayat porfiria akut
- Curcuma : hipersensitif, anak dibawah usia 1 tahun
- Furro Fumarat (Fe) : haemosiderosis,
haemochromatosis, ulkus peptikum, inflammatory

61

Kondisi pasien tidak dapat
disembuhkan oleh obat
Obat tidak diindikasikan
untuk kondisi pasien
Terdapat obat lain yang lebih
efektif
3. Dosis tidak tepat
Dosis terlalu rendah
Dosis terlalu tinggi
bowel disease.
- Ifibion : hipersensitif terhadap ifibion
- Cefixim : hipersensitif tehadap sefalosporin, penisilin
atau antibiotik beta-laktam
Tidak Kondisi pasien dapat disembuhakan oleh obat yang diberikan Kondisi pasien dapat
ada dan pasien bisa pulang dalam perbaikan disembuhkan dengan obat
karena semakin hari keadaan
pasien makin membaik.
Tidak Pasien telah mendapatkan terapi sesuai dengan indikasi Terai yang didapat pasien
ada sudah sesuai denan kondisi
pasien
Tidak Pasien tidak ada mendapatkan terapi yang tidak diperlukan. Obat yang diberikan sudah
Ada Terapi yang diberikan sesuai dengan indikasi yang diderita efektif dalam proses
pasien. pengobatan pasien, dimana
terapi obat yang diberikan
telah sesuai dengan kondisi
pasien yang dapat dilihat pada
follow up harian pasien
Tidak Dosis sudah tepat: Tidak ada dosis yang diberikan
ada - Antasida 3 x 1 tablet (Aman) terlalu rensah .
Dosis : 1-2 tablet, 3-4 kali per hari
Tidak ( tepat dosis) Tidak ada dosis yang diberikan
Ada terlalu tinggi
- Ranitidin 2 x 75 mg (Aman)
Dosis : 4 -8 mg/ kgBB/ hari dosis terbagi setiap 8-12
62

Frekuensi penggunaan tidak Tidak
tepat
jam
BB anak : 35 kg = 35 kg x 4-8 mg = 140 - 280 mg / hari
Dosis terbagi 12 jam = 70 – 140 mg / sekali pakai
(tepat dosis)
- Curcuma 2 x sehari 1 tablet (aman)
Dosis : 3 x sehari 1 tablet
(tepat dosis)
- Ferro fumarrat (Fe) : 2 x sehari 1 tablet (aman)
Dosis : 60 mg
(tepat dosis)
- Ifibion 1 x sehari 1 tablet (Aman)
mengandung
Frekuensi penggunaan obat yang diberikan sudah sesuai Frekuensi penggunaan obat
ada yang diberikan tidak sesuai
63

Penyimpanan tidak tepat
Administrasi obat tidak tepat
- Antasida 3 x 1 (po) pagi, siang, dan sore
- Ranitidin 2 x 75 mg (po) pagi dan sore
- Curcuma 2 x 1 (po) pagi dan sore
- Ferro fumarat : 2 x 1 (po) pagi dan sore
- Ifibion : 1 x 1 (po) pagi
- Cefixim : 2 x 1 (po) pagi dan sore
Tidak Proses penyimpanan obat sudah diletakkan pada tempat Proses penyimpanan obat
Ada yang sesuai pada tempatnya. Dimana obat disimpan dalam sudah diletakan pada tempat
tempat obat pasien, menurut yang sesuai pada tempatnya
- Antasida disimpan di suhu dibawah 30 ⸰C
- Ranitidin disimpan pada temperature ruangan, jauh dari
panas dan cahaya sinar matahari langsung.
- Curcuma disimpan di suhu ruanagn yang terhidar dari
matahari langsung
- Furro Fumarat (Fe) disimpan di suhu ruanagn yang
terhidar dari matahari langsung
- Ifibion disimpan pada suhu dibawah 25 ⸰C
- Cefixim : disimpan pada suhu dibawah 20- 25 ⸰C
Tidak Administrasi sudah tepat Administrasi obat sudah tepat
ada - Antasida 3 x 1 po : antasida diberikan dalam bentuk
tablet karna pasien tidak memiliki masalah dalam
penggunaan obat.
- Ranitidin 2 x 75 mg po : Ranitidine diberikan dalam
bentuk tablet karna pasien tidak memiliki masalah
64
 dalam penggunaan obat
- Curcuma 2 x 1 po : curcuma diberikan dalam bentuk
tablet karna pasien tidak memiliki masalah dalam
penggunaan obat
- Furro Fumarat (Fe) 2 x 1 po : diberikan dalam bentuk
tablet karna pasien tidak memiliki masalah dalam
penggunaan obat matahari langsung
- Ifibion : 1 x 1 po : diberikan dalam bentuk tablet karna
pasien tidak memiliki masalah dalam penggunaan obat
- Cefixim : 2 x 140 mg po ; diberikan dalam bentuk tablet
karna pasien tidak memiliki masalah dalam penggunaan
obat

Terdapat interaksi obat Ada terdapat interaksi obat yaitu : Adanya interaksi obat antara
Antasida doen dengan Ferro Fumarat dimana Antasida doen antasida doen dengan ferro
menganddung aluminium hidroksida. Penggunaan fumarat.
aluminium hidroksida bersama ferro fumarat dapat
Ya
mengganggu penyerapan absorbsi Ferro Fumarat.
Rekomendasi yang diberikan : pemberian Ferro Fumarat
harus dipisah minimal 2 jam pemberian dari antasida doen
(aluminium Hidroksida).
4. Reaksi yang tidak
diinginkan
Obat tidak aman untuk pasien Tidak Obat yang diberikan aman digunakan pasien. Pemberian Obat yang diberikan aman
Ada terapi pada pasien telah disesuaikan dengan dosis yang tepat digunakna pasien
untuk pasien (lihat pada tabel DRP perhitungan dosis)

65
 Terjadi reaksi alergi Tidak - Tidak ada masalah, Pasien tidak memilikiriwayat alergi Menurut pengamatan tidak ada
Ada terhadap obat yang digunakan, sehingga obat aman kemunculan rekasi alergi pada
digunakan pasien. pasien
- Terapi yang diberikan pada pasien tidak menimbulkan
reaksi hipersensitivitas pada pasien.
Dosis obat dinaikkan atau Tidak Tidak terdapat peningkatan dan penurunan dosis pada terapi Menurut pengamatan tidak ada
diturunkan terlalu cepat Ada pasien, serta tidak ada dosis terapi yang diberikan pada dosis obat dinaikan atau
pasien terlalu tinggi. diturunkan terlalu cepat.
Muncul efek yang tidak Tidak Menurut pengamatan tidak ada
Menurut pengamatan, tidak muncul efek yang tidak
diinginkan Ada muncul efek yang tidak
diinginkan selama pemberian terapi seperti sinergis, adisi,
diinginkan selama pemberian
potensiasi, dan antagonis
terapi
5. Ketidak sesuaian kepatuhan
pasien
Obat tidak tersedia Tidak Tidak ada masalah untuk penyediaan obat pasien. Semua Tidak ada masalah untuk
Ada obat yang dibutuhkan pasien telah tersedia di apotek rumah penyediaan obat pasien
sakit
Pasien tidak mampu Tidak Pasien mampu menyediakan obat karena pengobatan pasien Pasien mampu menyediakan
menyediakan Obat Ada ditanggung oleh BPJS semua obat
Pasien tidak bisa menelan atau Tidak Pasien masih bisa menelan atau menggunakan obat Pasien mampu mengkonsumsi
menggunakan obat Ada atau menelan obat dengan baik
Pasien tidak mengerti intruksi Tida Intruksi penggunaan obat dijelaskan kepada keluarga pasien Intruksi penggunaan obat dapat
penggunaan obat Ada dijelaskan kepada pasien
- Antasida 3 x 1 (po) pagi (08.00), siang (12.00), sore
(18.00)

66
 - Ranitidin 2 x ½ (po) (08.00), siang (12.00)
- Curcuma 2 x 1 (po) pagi (08.00), sore (18.00)
- Ferro fumarat (Fe) : 2 x 1 (po) pagi (08.00), sore (18.00)
- Ifibion : 1 x 1 (po) pagi (08.00)
- Cefixim : 2 x 1 (po) pagi (08.00), sore (18.00)

Pasein tidak patuh atau Tidak Pasien patuh menggunakan obat. Obat-obatan untuk pasien
memilih untuk tidak Ada rawat inap disediakan dalam bentuk UDD (Unit Dose Pasien patuh menggunakan
menggunakan obat Dispensing) untuk pemakaian 1 kali pakai, sehingga ketidak obat
patuhan pada pasien dapat teratasi.
6. Pasien membutuhkan terapi
tambahan
Terdapat kondisi yang tidak Tidak Tidak ada kondisi yang tidak diterapi Terapi diberikan sesuai dengan
diterapi Ada kondisi pasien
Pasien membutuhkan obat lain Tidak Pasien tidak membutuhkan obat lain yang sinergis Pasien tidak membutuhkan
yang sinergis ada obat lain yang sinergis
Pasien membutuhkan terapi Tidak Pasien tidak membutuhkanterapi profilaksis terhadap Pasien tidak membutuhkan
profilaksis ada kondisinya terapi profilaksis terhadap
kondisinya

3.8.3 Lembar Pengkajian Obat

Jenis obat Rute Dosis Berhenti Indikasi obat Ketepatan Komentar dan Alasan
Indikasi
Antacida po 3x1 - Menetralkan Tepat Indikasi digunakan untuk menetralkan asam lambung

67
 tablet asam lambung
Ranitidin po 2 x 75 mg - Untuk Tepat Indikasi digunakan untuk menurunkan produksi asam
tablet menngurangi lambung
jumlah asam
lambung dan
untuk mengatasi
rasa panas pada
perut, maag, dan
sakit perut akibat
tukak lambung
Curcuma po 2x1 - untuk Tepat Indikasi Pemberian curcuma merupakan suplemen
menambah atau makanan yang digunakan untuk menambah
meningkatkan atau meningkatkan nafsu makan serta
nafsu makan memperbaiki fungsi hati
serta
memperbaiki
fungsi hati
Ifibion po 1x1 - untuk membantu Tepat Indikasi Pemberian Ifibion digunakan untuk
Mengandung : memenuhi mengatasi anemia
vitamin b 12 kebutuhan zat
(200 mcg) besi serta
vitamin mengatasi
b1( 100 mg ) anemia.

vitamin b6
( 200 mg

68
 Cefixime po 2 x 140 mg - Mengobati Tepat Indikasi Pemberian Cefixime digunakan sebagai
infeksi saluran terapi untuk mengobati infeksi saluran
kemih kemih
Tablet tambah po 2x1 - Mengatasai Tepat Indikasi Pemberian tablet tambah darah (Fe)
darah anemia digunakan sebagai terapi tambahan untuk
Mengandung : membantu memenuhi kebutuhan zat besi
Ferro Fumarrat serta mengatasi anemia defisiensi besi
60 mg
Asam folat
400mcg
KAEN 1B + Iv 30 tpm - untuk terapi Tepat Indikasi untuk terapi cairan agar pasien tidak
KCL 10 mEq cairan agar pasien mengalami dehidrasi
tidak mengalami
dehidrasi

3.9 Rencana Asuhan Kefarmasian

3.9.1 Pemantauan Efek Terapi

Hasil
Rekom
Tujuan Parameter yang Monitoring
endasi 2-2-22 3-2-22 4-2-22 5-2-22 6-2-22 7-2-22 8-2-22
Diagnosa Terapi Monitoring diharapk Frekuensi
Terapi
an
Pemberia Antasid Rasa nyeri Pasien 1 x sehari Pasien Pasien Pasien Pasien Pasien Pasien Pasien
Gastritis n Ranitidi pada perut tidak Masih Masih Masih tidak tidak tidak tidak
digunakan ne serta rasa merasaka merasaka merasaka merasaka merasa merasa merasa merasa

69
 untuk mual dan n Rasa n nyeri n nyeri n nyeri kan kan kan kan
menetralk muntah nyeri pada pada pada Rasa Rasa Rasa Rasa
an pada perut perut perut nyeri nyeri nyeri nyeri
asam perut serta rasa serta rasa serta rasa pada pada pada pada
lambung serta rasa mual dan mual dan mual dan perut perut perut perut
dan mual dan muntah muntah muntah serta serta serta serta
menguran muntah rasa rasa rasa rasa
gi sekresi mual mual mual mual
asam dan dan dan dan
lambung muntah muntah muntah muntah
Pemberia Curcum Nyeri tekan Tidak 1 x sehari Masih Masih Masih Tidak Tidak Tidak Tidak
Hepatitis n a epigastrium, Nyeri Nyeri Nyeri Nyeri Nyeri Nyeri Nyeri Nyeri
digunakan sclera tekan perut perut perut tekan tekan tekan tekan
untuk ikterik +, epigastriu epigastri epigastri epigastri epigastr epigastr epigastr epigastr
meningkat konjungtifa m, sclera um, um, um, ium, ium, ium, ium,
kan nafsu anamis +, ikterik -, kurang kurang kurang sclera sclera sclera sclera
makan bilirubin konjungti nafsu nafsu nafsu ikterik ikterik ikterik ikterik
serta total fa anamis makan, makan, makan, -, -, -, -,
memperba 7,8mg/dl, -, BAK BAK BAK konjun konjun konjun konjun
iki fungsi SGOT 87, bilirubin warna warna warna gtifa gtifa gtifa gtifa
hati SGPT 52, total < 1.0 teh teh teh anamis anamis anamis anamis
bilirubin mg/dl, pekat, pekat, pekat, -, -, -, -,
urin + 3, SGOT < mata mata mata bilirubi bilirubi bilirubi bilirubi
BAK warna 32u/L, terlihat terlihat terlihat n total n total n total n total
teh pekat. SGPT warna warna warna < 1.0 < 1.0 < 1.0 < 1.0
<31 u/L, kuning kuning kuning mg/dl, mg/dl, mg/dl, mg/dl,

70
 bilirubin SGOT SGOT SGOT SGOT
urin < < < <
negative, 32u/L, 32u/L, 32u/L, 32u/L,
BAK SGPT SGPT SGPT SGPT
warna <31 <31 <31 <31
kuning u/L, u/L, u/L, u/L,
bilirubi bilirubi bilirubi bilirubi
n urin n urin n urin n urin
negativ negativ negativ negativ
e, BAK e, BAK e, BAK e, BAK
warna warna warna warna
kuning kuning kuning kuning
Pemberia Ifibion Kelihatan Tidak 1 x sehari Kelihata Kelihata Kelihata Tidak Tidak Tidak Tidak
n Fe pucat, pucat, n pucat, n pucat, n pucat, pucat, pucat, pucat, pucat,
Anemia digunakan terlihat tidak terlihat terlihat terlihat tidak tidak tidak tidak
Defisien sebagai lelah, HB terlihat lelah, lelah, lelah, terlihat terlihat terlihat terlihat
si besi terapi yaitu 70g/dl, lelah, Hb HB yaitu HB yaitu HB yaitu lelah, lelah, lelah, lelah,
tambahan Normal 70g/dl, 70g/dl, 70g/dl, Hb Hb Hb Hb
untuk 110 – leukosit leukosit leukosit Normal Normal Normal Normal
membantu 16,5 g/dl 12- 14. 12- 14. 12- 14. 110 – 110 – 110 – 110 –
memenuhi setelah 3 LPB LPB LPB 16,5 16,5 16,5 16,5
kebutuhan bulan g/dl g/dl g/dl, g/dl
zat besi Hb Hb Hb Hb
serta Normal Normal Normal Normal
mengatasi 110 – 110 – 110 – 110 –
anemia. 16,5 16,5 16,5 16,5

71
 g/dl g/dl g/dl g/dl
setelah setelah setelah setelah
3 bulan 3 bulan 3 bulan 3 bulan
ISK Pemberia Cefixim Urin keruh Hasil 1 x sehari Urin Urin Urin Urin Urin Urin Urin
n e Kultur keruh keruh keruh kembali kembali kembali kembali
digunakan Urin jernih jernih jernih jernih
sebagai kembali
terapi jernih
untuk
mengobati
infeksi
saluran
kemih

72
3.9.2 Lembar Monitoring Efek Samping Obat
N Nama Obat Manifestasi Regime Cara Evaluasi
o ESO n Dosis Mengatasi Tgl Uraian
ESO
1 Antacida Konstipasi, 3x1 Konsumsi 2–8 Pasien
tablet diare, mual, air putih februar tidak
muntah yang cukup i 2022 mengalam
minimal 2 i Efek
liter, makan Samping
tinggi serat,
istirahat
yang cukup
dan
olahraga
teratur
2 Ranitidin Diare, 2 x 75 Makan 2–8 Pasien
tablet konstipasi, mg tinggi serat, februar tidak
sakit Konsumsi i 2022 mengalam
kepala,mual air putih i efek
muntah yang cukup samping
minimal 2
liter dan
istirahat
yang cukup.
3 Curcuma Mual, diare, 2x1 Istirahat 2–8 Pasien
perdarahan yang cukup, februar tidak
pada orang- tidak i 2022 mengalam
orang melakukan i efek
dengan aktivitas samping
kondisi yang berat,
kesehatan Makan
tertentu tinggi serat
( batu ginjal
ata
autoimun)
4 Ifibion Mual, 1x1 Istirahat 2–8 Pasien
Mengandun muntah, yang cukup, februar tidak
g: konstipasi, tidak i 2022 mengalam
vitamin b 12 pemakaian melakukan i efek
(200 mcg) dalam waktu aktivitas samping
vitamin lama dapat yang berat,
b1( 100 menyebabka Konsumsi
mg ) n sindrm air putih

73
 vitamin b6 ( neuripati, yang cukup
200 mg reaksi alergi minimal 2
sampai syok liter
anafilaksis.
5 Cefixime Mual ringan, 2 x 140 Minum air 2–8 Pasien
sakit perut, mg putih bila februar tidak
sembelit, mengalami i 2022 mengalam
kehilangan diare, i efek
nafsu makan, minum samping
cemas, cefixime
mengantuk, setelah
sering buang makan
air kecil di untuk
malam hari, menghindar
sakit kepala, i mual,
Makan
tinggi serat,
Istirahat
yang cukup,
tidak
melakukan
aktivitas
yang berat
6 Tablet Sembelit, 2x1 Konsumsi 2–8 Pasien
tambah diare, mual, air putih februar tidak
darah (Fe) muntah, yang cukup i 2022 mengalam
Mengandung mulas, minimal 2 i Efek
: Ferro kehilangan liter, makan Samping
Fumarrat selera tinggi serat,
Asam folat makan, feses istirahat
400mcg atau urin yang cukup
hitam dan
berwarna olahraga
gelap. teratur,

74
 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Pembahasan

Seorang pasien anak perempuan berumur 14 tahun 3 bulan berinisial R datang

ke IGD, Pasien mengeluh mengalami demam 2 hari yang lalu, sebebelum masuk

rumah sakit sampai IGD tidak mengalami demam. Pasien dirawat di ruang melati

3 bangsal anak di Rumah Sakit Otak Drs. Muhammad Hatta pada tanggal 02

februari 2022. Riwayat penyakit sekarang yaitu pasien merasakan perut sakit,

mual muntah, nafsu makan berkurang, nyeri kepala, badan terlihat letih BAK

berwarna teh pekat, mata terlihat berwana kekuningan sejak 2 hari yang lalu.

Riwayat imunisasi lengkap.

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sedang, Tekanan

Darah 110/80 mmHg,Nadi 116 x/menit, Suhu : 36,5 ℃ ,Pernafasan: 20 x/menit,

Berat Badan: 35 Kg, GCS: E (4), M (6), V (5), Kesadaran: Komposmentis, Pupil:

isokor. Pada pemeriksaan fisik kepala, rambut, muka, mata, mulut, gigi, lidah,

leher, respirasi jantung, abdomen, genital semuanya normal kecuali pada mata

conjungtiva anemis, lidah tampak kotor, dan abdomen: Nyeri Tekan 1/3, Hepar

1/3 +, nyeri tekan epigastrium +, Telapak tangan dan kaki pucat.

Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan darah lengkap, bilirubin total dan

pemeriksaan urin lengkap, maka diagnose utama pasien adalah Hepatitis Akut dan

diagnose sekunder anemia defisiensi besi, gastritis dan infeksi saluran kemih

(ISK).

Terapi yang diberikan di IGD adalah IVFD Kaen 1B + KCL 10 MEQ 30 tetes/

menit, Ranitidine 2x 70 mg, Antacid Doen 3x1 tablet sebelum makan, Curcuma

75
2x1 tablet. Pada saat pasien dirawat pasien mendapatkan obat Antacida tablet 3 x

1 tablet,Ranitidin tablet 2 x 75 mg, Curcuma 2 x 1 tablet, Ifibion 1 x 1 tablet,

Cefixime 2 x 140 mg, Ferro Fumarat / sulfate 2 x 1 tablet, IVDN KAEN 1B + KCL

10 mEq 30 tpm untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit pada paien.

dan pasien di hari kedua melakaukan pemeriksaan Cek gambaran darah tepi kultur

urin, pancar tengah cek urinalisa, dan hari ke 6 pasien melakukan pemeriksaan

bilirubin I dan II , SSGOT, dan SGPT.

Pasien diberikan terapi antacid dan ranitidine bertujuan untuk menetralkan

asam lambung dan mengurangi sekresi asam lambung, dimana Antasida bekerja

dengan meningkatkan pH intragastrik dengan mengubah asam lambung menjadi

garam dan air dan ranitidine merupakan golongan anti Histamin 2 (AH2) diamna

mekanisme kerja obat golongan AH2 yaitu bekerja dengan cara menghambat

produksi asam dengan berkompetensi secara reversible dengan histamine untuk

berikatan ke H2 receptor di membran basolateral sel parietal. Antasida doen Dosis

dewasa 3 – 4 x sehari 1-2 tablet, anak (6-12 tahun) 3-4 x sehari 0.5 – 1 tablet.

Dosis antasida doen untuk anak BB 35 kg adalah 3 x 1 tablet sehari. Dosis

Ranitidine anak 2 x sehari 2-4 mg/ kgBB/ hari, maksimum 150 mg/kali. dosis

untuk anak dengan BB 35 kg yaitu, antasida doen: 3 x sehari. Dosis ranitidine

untuk anak dengan BB 35 kg =: 35 kg x 2-4 mg/kg = 70 - 140 mg, jadi dosis yang

diberikan untuk antasida doen 3 x sehari 1 tablet dan ranitidine 2 x sehari 75 mg

sudah tepat dosis. Pemberian antasida doen dan ranitidine diindikasikan untuk

penderita Gastritis.

Pemberian curcuma 2 x 1 tablet untuk meningkatkan nafsu makan serta

memperbaiki fungsi hati. Curcuma merupakan suplemen makanan yang berasal

76
dari extrak temulawak (curcuma Xanthorrhiza) 20 mg. dosis yang diberikan 2 x

seahari 1 tablet sudah tetap dosis.

Pemberian Ferro fumarat bertujuan untuk membantu memenuhi kebutuhan zat

besi. Zat besi memegang peran penting dalam produksi haemoglobin. Dosis besi

elemental 3-6 mg/kgBB/hari ( maksimal 200 mg/ hari ) . Dosis untuk anak dengan

BB 35 kg adalah 35 kg x 3 – 5 mg/kg = 105 – 175 mg. dosis yang diberikan pada

anak 2 x sehari 1 tablet sudah sesuai karena dosis oral yang diberikan dalam

bentuk Fero Fumarat sebesar 200 mg (65 mg besi elemental) diberikan 1-2 x

sehari hanya efektif untuk profilaksis atau untuk anemia defisiensi besi yang

ringan.

Pemberian ifibion (thiamine 100 mg, pyridoxine hcl 200 mg, cybacobalamin

200 mcg) bertujuan untuk menunjang pembentukan sel darah merah agar

terhindari dari anemia. Dosis pemberiannya 1x sehari 1 tablet. Dosis yang

diberikan sudah tepat yaitu 1 x sehari.

Pemberian antibiotik Cefixime bertujuan untuk antibakteri dalam mengobati

infeksi saluran kemih tanpa komplikasi. Cefixime merupakan antibiotik golongan

cephalosporin generasi III, mekanisme kerja golongan cephalosporin bekerja

menghambat sintesis atau merusak dinding sel bakteri. Dosis anak 8 mg /

kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Dosis untuk anak dengan BB 35 kg = 35 kg x 4

mg/kgBB = 140 mg , jadi dosis antibiotik cefixime untuk anak yang diberikan

sudah tetap dosis dimana frekuensi pemberiannya 2 x sehari 140 mg.

77
 Pada penggunaan obat Antasida doen dengan Ferro Fumarat terdapat interaksi

dimana pH lambung yang tinggi mengandung asam sehingga ketika diberikan

antasida doen (aluminium hidroksida) lambung akan menjadi basa. Penggunaan

Antasida doen (aluminium hidroksida) bersama ferro fumarat dapat mengganggu

penyerapan absorbsi Ferro Fumarat karena Ferro fumarat diabsorbsi di lambung

pada suasana asam , maka Rekomendasi yang diberikan adalah pemberian Ferro

Fumarat harus dipisah minimal 2 jam pemberian dari antasida doen (aluminium

Hidroksida).

Semua obat yang diberikan kepada pasien sudah sesuai indikasi, interval, cara

dan waktu pemberian, rute dan lama pemberian obat telah sesuai. Dilihat dari

follow up pada hari terakhir paien boleh pulang. Dikarena kan hasil labor

akhirnya semua negarif. Pasien dapat istirahat yang cukup, makan yang teratur

serta menjaga pola makan dan minum air putih yang banyak.

4.2 Edukasi

Terapi yang diperoleh pasien R yang dibawa pulang terdapat beberapa obat

yang perlu diberikan edukasi terkait penggunaannya:

a. menjelasakan kepada keluarga pasien cara pemakaian obat dan aturan

pemakaian serta minum obat secara teratur

b. menjelaskan kepada keluarga pasien dan pasien untuk meminum rutin obat

secara rutin

c. Bila lupa meminum obat, minum sesegara mungkin tetapi bila dekat waktu

dosis berikutnya kembali kejadwal semula serta dosis jangan didouble.

d. Rajin control ke pelayanan Kesehatan jika keluhan timbul kembali

e. Istirahat yang cukup dan lakukan kontrol kembali setelah obat habis

78
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan kasus diatas dapat disimpulkan bahwa data anamnesa,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan labor, diagnose utama Hepatitis akut dan

diagnose sekunder anemia defisiensi besi, infeksi saluran kemih (ISK) dan

gastritis ditemukan adanya interaksi obat antara Antasida doen (aluminium

hidroksida) dengan ferro fumarat dimana antasida doen dapat mengganggu

penyerapan absorbsi Ferro Fumarat maka pemberian Ferro Fumarat harus

dipisah minimal 2 jam pemberian dari antasida doen (aluminium Hidroksida)

dan terapi yang diberikan kepada pasien sudah tepat indikasi dan tepat dosis.

5.2 Saran

Disarankan kepada pasien untuk makan yang teratur, istirahat yang cukup,

memperbanyak minum air putih, menjaga lingkungan yang bersih,

mengonsumsi obat secara teratur dan rutin kontrol ke dokter.

79
 DAFTAR PUSTAKA

1. IDAI, 2009, Pedoman Pelayanan Medis, Pujiadi, A. H. et al., eds., Ikatan

Dokter Anak Indonesia.

2. Permono, H Bambang; et all, 2006, Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak,

badan. Penerbit IDAI.

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009

4. Buku Ajar Gastroenterologi - Hepatologi. Jilid 1 cetakan ketiga. Jakarta.

Badan Penerbit IDAI. Ismail U., 2009

5. Harisma, F.B., Fitriani, S., Teguh, M., Yudied, A.M. Analisis Kejadian Luar

Biasa Hepatitis A di SMA x Kabupaten Lamongan Tahun 2018. JBE. 6(2):

113.

6. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), (2011). Unit Kerja Koordinasi

(UKK). Nefrologi, Jakarta.

7. Alatas, H., Tambunan , T., Trihono, P.P., Pardede, S.O. 2002. Buku Ajar

Nefrologi Anak. Edisi 2.Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta

8. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia dan Ikatan Dokter Indonesia.

Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer:

Panduan Pelayanan di fasilitas kesehatan Tingkat Pertama. Published online

2013:9-17.

9. Black, J.M., Jane. H.K. 2021. Gangguan Sistem Pencernaan Edisi 9. Elsevir

Pte Ltd. Indonesia.

10. Miftahussurur, M., Yudith, A.A.R., Reni, I. 2021. Buku Ajar Aspek Klinis

Gastritis. Airlangga University Press

80
11. Mulat trimaya chya. Tingkat pengetahuan dan sikap masyarakat terhadap

penyakit gastritis di wilayah kerja puskesmas barombong kota makassar.

JKSHSK. 2016;1 (1)(2013):884-891.

81