Sistem Kardiovaskular

MA K A LA H
SISTEM
KARDIOVASKULER
D E NG A N G A NG G UA N
PDA,VSD,TOF, DAN RHD
KELOMPOK 1
K E P E R A WA T A N A
K E P E R A WA T A N
ANAK
Dian Khafifa Nur Pratiwi - Triyasni Listia Harun - Amalia Putri Abuba -
Eka Rahmatia - Sri Widia Noviana - M. Fichri S. Dasy
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim…
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah subhanallahu wata’ala karena atas
kehendak dan rahmat-Nya sehingga kelompok penyusun dapat menyelesaikan
makalah ini sebagai salah satu tugas dari mata kuliah Keperawatan Anak II pada
prodi Keperawatan Universitas Islam Negeri Alauddin Makassar tepat pada
waktunya.
Makalah ini membahas mengenai Keperawatan Anak II khususnya pada Sistem

Kardiovaskuler dengan Gangguan PDA (Paten Ductus Arteriosus), VSD
(Ventricular Septal Defect), TF (Tetralogi Fallot), RHD (Rheumatic Heart
Disease). Kelompok mengucapkan terima kasih kepada dosen mata kuliah
Keperawatan Anak II, atas bimbingan selama perkuliahan, dan seluruh pihak yang
telah membantu terselesaikannya makalah ini.
Makalah ini masih jauh dari kata sempurna.Oleh karena itu, kritik dan saran yang
bersifat membangun sangat kelompok penyusun harapkan untuk perbaikan baik
dari segi materi maupun teknik penulisan. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
dalam bidang keperawatan khususnya bagi proses pembelajaran Keperawatan
Anak II, dan mohon maaf apabila ada kesalahan-kesalahan.
Makassar, 12 Oktober 2020
Kelompok 1 A
ii
Daftar Isi
Kata Pengantar ........................................................................................................ ii
Daftar isi........................................................................................................................ iii
Bab I Pendahuluan................................................................................................... 1
A. Latar belakang .......................................................................................... 1

B. Tujuan penulisan ....................................................................................... 2
Bab II Pembahasan .................................................................................................. 3
1. PDA (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS)

a. Defenisi .................................................................................... 3
b. Etiologi ..................................................................................... 4
c. Manifestasi klinis ...................................................................... 5
d. Patofisiologi.............................................................................. 5
e. Komplikasi................................................................................ 7
f. Pemeriksaan diagnostik ........................................................... 8
g. Penatalaksanaan ..................................................................... 8
h. Pengkajian ............................................................................... 9
i. Diagnosa keperawatan............................................................ 11
j. Intervensi keperawatan ........................................................... 11
2. VDS (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)
a. Defenisi .................................................................................. 16
b. Etiologi .................................................................................... 18
c. Manifestasi klinis ..................................................................... 18
d. Patofisiologi ............................................................................ 18
e. Komplikasi .............................................................................. 19
f. Pemeriksaan diagnostik .......................................................... 20
g. Penatalaksanaan .................................................................... 20
h. Pengkajian .............................................................................. 21
i. Diagnosa keperawatan ........................................................... 23
3. TF (TETRALOGI FALLOT)
a. Defenisi .................................................................................. 29
iii
b. Etiologi .................................................................................... 30
c. Manifestasi klinis ..................................................................... 30
d. Patofisiologi ............................................................................ 31
e. Komplikasi .............................................................................. 32
f. Pemeriksaan diagnostik .......................................................... 33
g. Penatalaksanaan .................................................................... 34
h. Pengkajian .............................................................................. 36
i. Diagnosa keperawatan ........................................................... 38
4. RHD (RHEUMATIC HEART DISEASE)
a. Defenisi ......................................................................................... 46
b. Etiologi .......................................................................................... 47
c. Manifestasi klinis ........................................................................... 47
d. Patofisiologi ................................................................................... 51
e. Komplikasi ..................................................................................... 52
f. Pemeriksaan diagnostik ................................................................ 52
g. Penatalaksanaan........................................................................... 52
h. Pengkajian .................................................................................... 53
i. Diagnosa keperawatan .................................................................. 54
j. Intervensi keperawatan ................................................................. 55
5. Integritas Keislaman ............................................................................... 62
Bab III Penutup........................................................................................................ 64
A. Kesimpulan.............................................................................................. 64
Daftar Pustaka ........................................................................................................ 67
Lampiran ................................................................................................................. 69
Instrumen Penilaian ................................................................................................ 70
Web Of Caution WOC ............................................................................................. 76
iv
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Penyakit jantung bawaan (PJB) disebut juga defek jantung bawaan,
merupakan istilah umum untuk kelainan pada struktur jantung dan pembuluh
darah besar yang muncul sejak lahir yang sering ditemukan dan merupakan
penyebab kematian terbanyak dari semua jenis kelainan bawaan.Secara
umum, insiden PJB adalah 8 sampai 10 dari 1000 kelahiran hidup.Namun,
frekuensi ini hanya estimasi dan kurang akurat. Banyak penelitian yang
menunjukkan bahwa terdapat variasi secara geografik pada insiden
PJB.1,2Sebagian besar PJB ini terjadi akibat kesalahan embriogenesis antara
minggu ke-3 sampai minggu ke-8 gestasi, ketika struktur utama jantung sudah
terbentuk dan mulai untuk berfungsi. Etiologinya masih belum diketahui secara
pasti, namun studi awal epidemiologik melaporkan pengaruh multifaktorial
merupakan penyebab pada 90% kasus anomali jantung, dengan kadar
rekurensi 2%-6%. PJB dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu
penyakit jantung bawaan sianotik dan asianotik. (Nur Ain, 2015)
Berdasarkan sebuah penelitian di Londrina, Parana Brazil Selatan dari
periode Januari 1989 - Desember 1998, prevalensi PJB yang diteliti pada 441
bayi adalah sebagai berikut: Persentase tertinggi PJB asianotik adalah defek
septum ventrikel (DSV) (28,3%), diikuti oleh stenosis pulmonalis (SP) (9,3%),
defek septum atrioventrikuler (DSAV) (8,1%), dan defek septum atrium (DSA)
(7,7%). Pada PJB sianotik, persentase tertinggi adalah tipe Tetralogi Fallot (TF)
(7,5%). Dari keseluruhan kasus PJB yang diteliti, 24% pasien juga mengidap
penyakit non kardiak, yaitu penyakit sindromik sebanyak 11,35%, dan anomali
nonsindromik sebanyak 12,01%. (Nur Ain, 2015)
PJB pada bayi baru lahir di beberapa rumah sakit di Indonesia telah
meneliti sebanyak 3069 orang bayi baru lahir, didapatkan sebanyak 55,7%
adalah laki- laki dan 44,3% adalah perempuan, dan 28 dari jumlah tersebut
(9,1/1000) mempunyai PJB. Duktus arteriosus persisten (DAP) ditemukan pada
12 orang bayi (42,9%), 6 diantaranya bayi prematur. DSV ditemukan pada 8
bayi (28,6%), DSA pada 3 bayi (19,7%), dan Complete AtrioVentricular Septal
Defect (CAVSD) pada 3,6% bayi. Bayi yang mempunyai PJB sianotik adalah
10,7%, yaitu 1 bayi dengan Transposisi Arteri Besar (TAB), dan dua lagi
1
dengan kelainan jantung kompleks sindrom sianotik. Dari 28 bayi tersebut, 4
bayi meninggal dunia (14,3%) selama 5 hari pengamatan. (Nur Ain, 2015)
Menurut Depkes RI 2014 angka kematian neonatus (AKN) pada tahun
2012 sebesar 19 per 1000 kelahiran hidup 1, menurut Depkes Sulawesi
Selatan angka kematian neonatus (AKN) pada tahun 2014 menunjukkan
sebesar 762 kasus yaitu 5.22 per 1000 kelahiran hidup3, sedangkan menurut
Depkes Makassar angka kematian neonatus (AKN) pada tahun 2015 sebesar
1,19 per 1000 kelahiran hidup (AKN = 1,19/1000 KH).4Kematian bayi baru lahir
di Indonesia terutama disebabkan oleh prematuritas, asfiksia, infeksi, kelainan
kongenital, dan lain-lain. Kelainan kongenital memberikan kontribusi yang
cukup besar dalam angka kematian bayi baru lahir, 1,4% bayi usia 0-6 pertama
kelahiran dan 18,1% bayi usia 7-28 hari. Menurut WHO angka kematian bayi
baru lahir dengan kelainan kongenital di dunia yaitu sekitar 303.000 jiwa pada 4
minggu pertama setelah lahir setiap tahunnya dan kelainan kongenital yang
paling sering yaitu neural tube defect dan down syndrome. Namun data jumlah
kematian bayi baru lahir yang disebabkan kelainan kongenital belum ada di
Sulawesi selatan dan di kota Makassar. (Nur Ain, 2015)
B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah :
1. Untuk mengetahui definisi dari PDA, VCD, TF, dan RHD
2. Untuk mengetahui apa yang menjadi etiologi dari PDA, VCD, TF, dan RHD
3. Untuk memahami patofisiologi terkait PDA, VCD, TF, dan RHD
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis yang ditimbulkan oleh PDA, VCD, TF,
dan RHD
5. Untuk mengetahui pemeriksaan Diagnostik / Penunjang PDA, VCD, TF, dan
RHD
6. Untuk mengetahui komplikasi yang terjadi ketika PDA, VCD, TF, dan RHD
7. Untuk memahami bagaimana penatalaksanaan untuk PDA, VCD, TF, dan
RHD
8. Untuk mengetahui pengkajian, diagnosa, dan intervensi lanjutan yang dapat
dilakukan perawat
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) merupakan ductus arteriosus yang
tetap terbuka. Kondisi ini adalah suatu keadaan adanya pembuluh darah yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmunal. Normalnya ducur arteriosus ini
pada saat bayi dalam kandungan. Karena disebabkan oleh suatu hal maka
pembuluh darah ini tidak menutup secara sempurna. (Elly Nurachmach, 2016)
Gambar 1.1 Perbedaan Normal & Abnormal Jantung

(Elly Nurachmach, 2016)
PDA (Patent Ductus Arteriosus) atau DAP (Ductus Arteriosus Patent)

merupakan kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat
penutupnya (patensi) ductus arteriosus yang ,enghubungkan aorta dan
pembuluh darah besar pulmonal 12 jam pasca kelahiran bayi secara lengkap 2-
3 minggu. Ductus arteriosus biasanya akan menutup secara normal dan
melinggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosus.
Ductus arteriosus merupakan saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. (Restu
Damayanti, 2015)
Selain itu, menurut (Elly Nurachmach, 2016) PDA sering kali ditemukan
pada neonatus. Namun secara fungsional menutup pada 24 jam pertama
3
setelah kelahiran, sedangkan secara anatomik akan menutup dalam 4 minggu
pertama. Dalam buku Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dikatakan juga bahwa bayi prematur lebih banyak yang
menderita PDA, 15% diantaranya baru dapat menutup pada 3 minggu pertama.
Gambar 1.2 Patent Ductus Arteriosus

B. Etiologi
Faktor yang bertanggung jawab atas PDA belum dimengerti
sepenuhnya.Prematuritas secara jelas meningkatkan insidensi PDA dan hal ini
lebih disebabkan oleh faktor-faktor fisiologis yang berhubungan dengan
prematuritas dari pada abnormalitas duktus.Pada bayi cukup bulan, kasus lebih
sering terjadi secara sporadik, tetapi terdapat peningkatan bukti bahwa faktor
genetik berperan pada pasien dengan PDA.Sebagai tambahan, faktor-faktor
lain seperti infeksi prenatal juga memiliki peran.(Amelia Putri, 2019)
PDA lebih sering terjadi pada sindroma-sindroma genetik tertentu,
termasuk dengan perubahan kromosom yang diketahui seperti trisomi 21 dan
sindroma 4p, mutasi gen tunggal seperti Carpenter syndrome dan Holt-Oram
syndrome, mutasi terkait kromosom X seperti inkontinensia pigmenti. Infeksi
rubela pada kehamilan trimester pertama, terutama pada empat minggu
pertama berhubungan dengan insidensi PDA. PDA juga dilaporkan mempunyai
hubungan dengan faktor lingkungan lain seperti fetal valproate syndrome.
(Amelia Putri, 2019)
4
C. Manifestasi Klinis
Terdapat beberapa bentuk manifestasi klinis PDA yang mempunyai
beberapa perbedaan, tergantung dari klasifikasi PDA, yaitu PDA kecil, PDA
sedang atau moderat, PDA besar, dan PDA besar dengan hipertensi pulmonal.
PDA kecil dengan diameter 1,5-2,5 milimeter biasanya tidak memberi gejala.
Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal.Jantung tidak
membesar.Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum.Pada
auskultasi terdengar bising kontinu, machinery murmur yang khas untuk PDA,
di daerah subklavikula kiri.Bila telah terjadi hipertensi pulmonal, bunyi jantung
kedua mengeras dan bising diastolik melemah atau menghilang.(Cassidy HD,
2009)
PDA sedang / moderat dengan diameter 2,5-3,5 milimeter biasanya timbul
sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya keluhan tidak berat. Pasien
mengalami kesulitan makan, seringkali menderita infeksi saluran nafas, namun
biasanya berat badannya masih dalam batas normal.Anak lebih mudah lelah
tetapi masih dapat mengikuti permainan.PDA besar dengan diameter >3,5-4,0
milimeter menunjukkan gejala yang berat sejak minggu-minggu pertama
kehidupannya. Ia sulit makan dan minum, sehingga berat badannya tidak
bertambah. Pasien akan tampak sesak nafas (dispnea) atau pernafasan cepat
(takipnea) dan banyak berkeringat bila minum. (Kumar RK, 2009)
PDA besar yang tidak diobati dan berkembang menjadi hipertensi pulmonal
akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti. Komplikasi
ini dapat terjadi pada usia kurang dari satu tahun, namun jauh lebih sering
terjadi pada tahun ke-2 dan ke-3. Komplikasi ini berkembang secara progresif,
sehingga akhirnya ireversibel, dan pada tahap tersebut operasi koreksi tidak
dapat dilakukan. (Kumar RK, 2009)
D. Patofisiologi
Menurut (Puruhito, 2016)Patofisiologi penyakit jatung bawaan dimulai
dari masa embrio :
1. Embriologi Jantung
Perkembangan jantung dimulai sejak awal perkembangan
embrio.Embrio berkembang membentuk tiga lapisan, yaitu ektoderm,
endoderm, dan mesoderm.Dari lapisan mesoderm terbentuk otot, jaringan ikat
di kepala, badan, dan tulang, serta sistem kardiovaskular.Pembentukan jantung
5
primitif berlangsung pada sekitar hari ke-20 sejak terjadi konsepsi. Jantung
terbentuk dari dua tabung endokardium yang menyatu dan kemudian masuk ke
regio toraks seiring dengan terjadinya lipatan embrio. Bagian tabung yang
menyatu membentuk jantung sementara bagian yang tidak menyatu pada
bagian atas dan bawahnya membentuk pembuluh darah besar.
Bagian tabung yang menyatu kemudian melipat dari kanan ke kiri
sehingga bentuk jantung semakin jelas dan posisi jantung menjadi di sebelah
kiri pada rongga toraks. Setelah penyatuan selesai, pada kira-kira hari ke-28
sejak konsepsi, jantung membentuk ruang-ruang ventrikel dan atrium.
Kemudian irama sinus dapat terlihat setelah 16 minggu.
2. Sirkulasi Fetal dan Adaptasi Ekstrauterin
Di dalam uterus, bayi mendapat nutrisi dari sirkulasi plasenta. Darah
dari plasenta mengalir ke vena kava inferior menuju atrium kanan. Dari atrium
kanan darah sebagian dialirkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Sebagian
lainnya mengalir ke ventrikel kanan, kemudian dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis. Resistensi arteri pulmonalis masih tinggi akibat foramen ovale yang
terbuka. Darah dialirkan ke aorta melalui suatu pirau yakni duktus arteriosus.
Darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta bergabung dengan darah dari
ventrikel kanan sehingga saturasi oksigen fetal hanya mencapai 65%. Saturasi
oksigen yang rendah merangsang terbentuknya prostaglandin. Prostaglandin
akan mempertahankan duktus arteriosus tetap terbuka.
Setelah kelahiran, sirkulasi dari umbilikal ditutup dan menyebabkan
penurunan tekanan di jantung kanan sehingga foramen ovale menutup. Darah
dari ventrikel kanan mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru. Saturasi
akan meningkat hingga 95% dan merangsang berhentinya pembentukan
prostaglandin. Kadar prostaglandin akan menurun sehingga terjadi penutupan
duktus arteriosus pada hari ke 7-10 setelah kelahiran.
Secara umum penyakit jantung bawaan dibagi dua menjadi penyakit
jantung asianotik dan sianotik. Penyakit jantung sianotik terjadi bila terdapat
hubungan pirau sehingga darah mengalir dari sirkulasi jantung kanan ke kiri.
Sebaliknya pada penyakit jantung asianotik, hubungan pirau terjadi dari kiri ke
kanan. Karena perbedaan pirau ini, penyakit jantung bawaan diklasifikasikan
menjadi penyakit jantung bawaan dengan pirau kiri ke kanan (asianotik), pirau
kanan ke kiri (sianotik), lesi obstruktif murni, dan anomali arteri koroner.
6
Pirau Kiri ke Kanan (Asianotik)
Pada penyakit jantung bawaan dengan pirau dari bilik kiri ke kanan,
tidak terjadi gangguan pada saturasi oksigen yang dialirkan ke sirkulasi
sehingga pada pasien tidak didapatkan sianosis. Contoh penyakit jantung
bawaan dengan pirau kiri ke kanan adalah :
1. Atrial Septal Defect (ASD) dimana terdapat defek pada septum atrium
sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan
2. Ventricular Septal Defect (VSD), dimana septum ventrikel mengalami defek.
3. Atrioventricular Septal Defect (AVSD) parsial atau komplit
4. Patent Ductus Arteriosus (PDA), duktus arteriosus tidak menutup sehingga
sebagian darah dari ventrikel kanan dan dari aorta bercampur.
Pirau Kanan ke Kiri (Sianotik)
Pada penyakit jantung bawaan dengan pirau dari bilik kanan ke kiri,
terjadi gangguan pada saturasi oksigen yang dialirkan ke sirkulasi sehingga
pada pasien akan didapatkan sianosis. Contoh penyakit jantung bawaan
dengan pirau kanan ke kiri adalah :
1. Tetralogy of Fallot (TOF), yang meliputi gabungan antara VSD yang lebar,
obstruksi keluaran ventrikel kanan yang biasanya disebabkan oleh stenosis
pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan
2. Transposition of great arteries (TGA), aorta muncul dari ventrikel kanan dan
arteri pulmonal muncul dari venrikel kiri. Biasanya disertai dengan PDA
3. Persistent Trunchus Arteriosus
4. Hypoplastic Left Heart, biasanya dengan atresia mitral dan aliran darah ke
aorta adalah dari arteri pulmonal melalui duktus arteriosus
5. Hypoplastic Right Heart
E. Komplikasi
Menurut (Irawan A, 2015)ada beberapa komplikasi dari PDA ini yaitu:
a. Endokarditis
b. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
c. CHF
d. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
e. Enterokolitis nekrosis
f. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas
atau displasia bronkkopulmoner)
7
g. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
h. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
i. Aritmia
j. Gagal tumbuh.
F. Pemeriksaan diagnostik
Menurut (Irawan A, 2015)ada beberapa pemeriksaan yang dapat
dilakukan pada penderita PDA diantaranya yaitu :
a. Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.
b. Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada
ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°.
c. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk
mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
d. Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil
tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih
besar. Sangat menentukan dalam diagnosis anatomik.
e. Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru
G. Penatalaksanaan
Menurut (Riza Fikriana, 2018) ada beberapa penatalaksanaan yang
perlu dilakukan pada klien atau anak dengan kasus PDA (Patent Ductus
Arteriosus) diantaraya yaitu :
a. Medikamentosa
Pada bayi prematur yang disertai gagal jantung dapat diberikan
indomentasin sebelum usia 10 hari. Dosis yang diberikan 0,2 mg/Kg BB
melalui pipa nasogastik atau intravena. Selanjutnya untuk pemberian
intravena dosis tergantung usia pada saat awal terapi. Indomentasin tidak
diberikan apabila terdapat hiperbilirubinemia (bilirubin), gangguan ginjal,
perdarahan, syok dan EKG menunjukkan gambaran iskemia miokardium.
Pemberian indomentasin tidak efektif pada bayi cukup bulan dengan PDA
dan tidak dianjurkan. Hal ini diakrenaka beban volume pada bayi prematur
dengan PDA dapat menyebabkan gagal jantung sehingga perlu dilakukan
retriksi cairan dan natrium.
b. Tindakan Bedah
Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah
untuk mengikat atau memotong ductus. Selain itu juga dapat dilakukan
8
dengan menggunakan tidakan kateter untuk menutup ductus. Pada PDA
dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung
diberikan terapi medikamentosa yang bila berhasil akan menunda operasi
3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. Akan tetapi,
setelah dilakukan diagnosis, tindakan bedah harus secepatnya dilakukan
operasi pemotongan dan pengikatan duktus. Pemotongan lebih diutamakan
dari pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan rekanalisasi
kemudian.
Adapun indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai
berikut.
1. PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan
medikamentosa.
2. PDA dengan keluhan.
3. PDA dengan endokarditis infektif yang resistens terhadap terapi
medikamentosa.
Selain itu, menurut (Bhirowo Yudo Pratomo dkki, 2016)
penatalaksanaan untuk kasus PDA pada anak sebagai berikut.
a. Penatalaksanaan Konservatif
Retriksi cairan dan pemberian obat-obatan untuk meningkatkan deuresis
dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskuler, pemberian
indometasin, untuk mempermudah penutupan duktus, dan pemberian
antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
b. Non Pembedahan
Penutupan duktus dengan alat penutup yang dilakukan pada waktu
kateterisasi jantung.
H. Pengkajian
1. Anamnesis
a) Identitas (Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup
pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomi menutup
dalam 4 minggu pertama. PDA bisa diturunkan secara genetik dari orang tua
yang menderita jantung bawaan atau bisa juga karena kelainan kromosom.
b) Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
9
c) Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory
distress, dispnea, takipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada
hiposekmia.
d) Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi
dari rubella
e) Riwayat penyakit keluarga
Perlu dikaji apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA
karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang
menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom.
f) Riwayat Psikososial
Meliputi perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak
terhadap tindakan yang dilakukan kepada dirinya, perkembangan anak,
koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap
penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stres.
2. Pemeriksaan Fisik
1) B1 (Breathing)
Nafas cepat, sesak nafas, bunyi tambahan (mur-mur), adanya otot bantu
nafas saat inspirasi, retraksi.
2) B2 (Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah
sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3) B3 (Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4) B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria)
5) B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
6) B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan
10
I. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan (Irawan A, 2015)diagnosa yang dapat timbul disebabkan oleh
PDA , di antaranya:
1. Penurunan curah jantung b/d Kontraktilitas
2. Gangguan pertukaran gas b/d ketidak seimbangan ventilasi-perfusi
3. Defisit nutrisi b/d ketidak mampuan mencerna makanan
4. Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
5. Gangguan tumbuh kembang b/d Efek ketidak mampuan fisik
J. .Intervensi keperawatan
Diagnosa Luaran Keperawatan Intervensi keperawatan Rasional
keperawatan
Penurunan curah Setelah diberikan Perawatan Jantung Observasi
jantung b/d asuhan Observasi 1. untuk mengetahui tanda
Kontraktilitas keperawatan,penuru 1. identifikasi tanda dan dan gejala penurunan curah
nan curah jantung gejala primer dan jantung dan memudahkan
dapat diminimalkan. sekunder penurunan untuk menentukan intervensi
Kriteria hasil: curah janung selanjutnya
1. Menunjukkan 2. monitor tekanan darah 2. Memonitor adanya
tanda-tanda vital dan frekuensi nadi perubahan sirkulasi jantung
dalam batas yang 3. monitor saturasi sedini mungkin dan
dapat diterima oksigen terjadinya takikardia-disritmia
(disritmia terkontrol Terapeutik sebagai kompensasi
atau hilang). 4. posisikan pasien semi meningkatkan curah jantung
2. bebas gejala fowler atau fowler 3. untuk mengetahui saturasi
gagal jantung (mis : 5.Berikan terapi relaksasi oksigen dan mencegah
parameter untuk mengurangi stress terjadinya penurunan kadar
hemodinamik dalam Edukasi oksigen
batas normal, 6. anjurkan beraktifitas Terapeutik
haluaran urine fisik secara bertahap 4. untuk mencegah terjadinya
adekuat). Kolaborasi penrunan saturasi oksigen
3. Melaporkan 7. kolaborasi pemberian yang akan menyebabkan
penurunan episode anti aritmia sesak nafas
11
dispnea,angina. Ikut 5. Stres emosi
serta dalam menghasilkan vasokontriksi
akyivitas yang yang meningkatkan TD dan
mengurangi beban meningkatkan kerja jantung.
kerja jantung. Edukasi
6.Aktivitas
fisik memungkinkan darah
di pembuluh darah kecil di
sekitar jantung mengalir
lebih lancar
Kolaborasi
7. obat yang digunakan
untuk menangani kondisi
aritmia. Aritmia merupakan
kondisi yang mengacu
ketika denyut jantung
berdetak terlalu cepat,
terlalu lambat, atau tidak
teratur.
Gangguan Setelah dilakukan Pemantauan Respirasi Observasi
pertukaran gas b/d asuhan keperawatan Observasi 1. Untuk memantau pola
ketidak kepada pasien 1. Monitor pola nafas. nafas pasien.
seimbangan selama 3x24 jam 2. Monitor adanya 2. Untuk mengetahui adanya
ventilasi-perfusi diharapkan produksi sputum. produksi sputum atau tidak
pertukaran gas 3. Monitor adanya pada pasein.
adekuat dengan sumbatan nafas. 3. Untuk mengetahui adanya
kriteria hasil: a. Terapeutik sumbatan nafas pada pasien.
Menunjukkan hasil 1. Atur interval Terapeutik
nilai gas darah arteri pemantauan respirasi 1. Untuk memantau respirasi
(AGD) dan oksimetri sesuai kondisi pasien. sesuai kondisi pasien.
dalam rentang 2. dokumentasi hasil 2. Untuk
normal, serta pasien pemantauan. mendokumentasikan hasil
12
bebas dari gejala Edukasi pemantauan pada pasien.
gangguan 1. Jelaskan tujuan dan Edukasi
pernapasan. prosedur pemantauan. 1. Agar pasien mengetahui
tujuan dan prosedur
Terapi Oksigen pemantauan.
Observasi
1. Monitor kecepatan Observasi
aliran oksigen. 1. Untuk mengetahui
2. Monitor tingkat kecepatan aliran oksigen
kecemasan akibat terapi pasien.
oksigen. 2. Untuk mengetahui tingkat
3. Monitor integritas kecemasan akibat terapi
mukosa hidung akibat pada pasien.
pemasangan oksigen. 3. Untuk mengetahui adanya
Terapeutik integritas mukosa hidung
1. Bersihkan sekret pada akibat pemasangan oksigen
mulut, hidung dan trakea, pada pasien.
jika perlu. Terapeutik
2. Pertahankan kepatenan 1. Untuk membersihkan
jalan nafas. sekret pada mulut, hidung
Edukasi dan trakea pada pasien.
1. Kolaborasi penentuan 2. Untuk mempertahankan
dosis oksigen. kepatenan jalan nafas.
Edukasi
1. Untuk menentukan dosis
oksigen pasien.
Defisit nutrisi b/d Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi Observasi
ketidak mampuan intervensi selama 2 Observasi 1. Untuk mengetahui status
mencerna kali 24 jam status 1. Identifikasi Status nutrisi pasien.
makanan nutrisi membaik Nutrisi. 2. Untuk mengetahui
dnegan kriteria hasil 2. Identifikasi makanan makanan yang disukai
: yang disukai. pasien.
Nafsu makan 3. identifikasi kebutuhan 3. Untuk engetahui asupan
13
membaik, kalori dan nutrien. makanan pasien.
kemampuan 4. Monitor asupan Terapeutik
mencerna makanan makanan. 1. membantu mengembalikan
baik Terapeutik nafsu makan pasien dengan
1. sajikan makanan secara menyajikan makanan yang
menarik dan suhu yang menarik.
sesuai. 2. Untuk mencegah
2. berikan makanan tinggi konstipasi pada pasien.
serat untuk mencegah 3. Membantu meningkatkan
konstipasi. nafsu makan pasien.
3. berikan suplemen Edukasi
makanan jika perlu. 1. Mempermudah pasien
Edukasi untuk makan.
1. Anjurkan posisi duduk, Kolaborasi
jika mampu. 1. Untuk mengetahui jumlah
Kolaborasi kalori dan jenis nutrien yang
1. Kolaborasi dengan ahli dibutuhkan pasien.
gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan
jika perlu.
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan 1. Monitor tanda-tanda 1. Hipotensi ortostatik dapat

b/d asuhan keperawatan vital sebelum dan setelah terjadi saat beraktivitas akibat
Ketidakseimbanga kepada pasien aktivitas selama episode dari obat vasodilator dan
n antara suplai dan selama 3x24 jam akut atau perburukan diuretik, atau pengaruh fungsi
kebutuhan oksigen diharapkan dapat gagal jantung. Khususnya jantung. 2. Kelelahan karena
menunjukkan jika pasien menggunakan gagal jantung kronik dapat
toleransi terhadap vasodilator, diuretik, atau berhubungan dengan
aktivitas dengan beta bloker. 2. Kaji tingkat hemodinamik, pernapasan,
kriteria hasil: a. kelelahan, evaluasi dan kelainan otot perifer. 3.
Berpartisipasi dalam penyebab lain kelelahan Memenuhi kebutuhan
kegiatan yang misalnya nyeri, perawatan perawatan diri pasien tanpa
14
diinginkan sesuai gagal jantung, anemia, mempengaruhi kebutuhan
dengan dan depresi. 3. Dukung oksigen yang berlebihan. 4.
kemampuan, dapat pasien untuk Untuk memperkuat dan
memenuhi meningkatkan aktivitas/ memperbaiki fungsi jantung
perawatan diri toleransi perawatan diri. 4. yang berada di bawah
secara mandiri. b. Kolaborasi dengan tenaga tekanan, jika disfungsi
Peningkatan kesehatan lainnya dalam jantung tidak dapat diperbaiki
toleransi aktivitas pemberian program ke kondisi semula.
yang dibuktikan rehabilitas jantung secara
dengan bertahap.
berkurangnya
kelelahan dan
kelemahan, serta
tanda-tanda vital
dalam batas wajar
selama kegiatan.
Gangguan tumbuh Setelah dilakukan Perawatan 1. mengetahui tingkat tumbuh
kembang b/d Efek asuhan keperawatan Perkembangan kembang anak secara dini
ketidak mampuan selama 3x24 jam, 1. identifikasi pencapaian untuk menentukan intervensi
fisik diharapakan anak tumbuh kembang anak yang tepat
akan menunjukkan 2. identifikasi isyarat 2. unt mengidentifikasi isyarat
tingkat pertumbuhan perilaku dan fisiologis perilaku dan fisiologis dan
dan p erkembangan yang dtunjukkan bayi mempermudah penentuan
sesuai dengan usia, 3. dukung anak intervensi yang tepat pada
dengan kriteria hasil: mengekspresikan diri bayi
a. melakukan melalui penghargaan 3.untuk membantu anak
ketrampilan sesuai positif atau umpan balik meningkatkan rasa percaya
dengan usia b. atas usahanya dirinya
mampu melakukan 4. sediakan aktivitas yang 4.aktivitas yang menarik akan
ADL secara mandiri memotivasi anak untuk menambah kemauan anak
c. menunjukkan berinteraksi dengan anak untuk mencapai aktivitas
peningkatan dalam lain tersebut d. untuk mendorong
berespon 5. bacakan cerita atau kerjasama dan citra diri yang
15
dongeng positif e. untuk memperkuat
6. anjurkan orang tua stimulasi tumbuh dan
untuk mengendong kembang anak
bayinya 5. dongeng dapat membantu
7. ajarkan anak anak berimajinasi,
keterampilan berinteraksi berimajinasi akan membantu
anak untuk berpikir kreatif
dalam menghadapi dan
merencanakan penyelesaian
masalah yang dihadapinya
6. sentuhan yang diberikan
kepada bayi dengan cara
gendngan akan membantu
perkembangan otak bayi,
memberikan rasa nyaman
dan aman pada bayi
7. keterampilan berinteraksi
agar anak tidak malu untuk
bersosialisasi dengan
lingkungannya dan
meningkatkan kepercayaan
diri anak
2.VDS (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

A. Definisi
VSD (Ventrikel Septum Defek) merupakan gangguan atau lubang pada
septum atau sekat diantara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau
penyambungan sekat interventrikel. VDS merupakan kelainan jantung berupa
tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah anatara kedua bentrikel
sehingga darah dapat masuk dari ventrikel kiri ke kanan dan sebaliknya.
Vetricular septal defek juga merupakan kelainan jantung verupa lubang pada
sekat antara bilik kiri dan kanan jantung. (Udiyanti Wajani, 2015)
16
Gambar 1.3 Ventricular Septal Defect
(Udiyanti Wajani, 2015)
Ventrikel septum defek (VSD) adalah suatu kelainan jantung bawaan

berupa lubang pada septum intraventrikuler. Lubang tersebut bisa hanya satu
atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum intraventrikuler semasa
janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke
kanan ataupun sebaliknya. VSD yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum
pars muscolorum. VSD merupakan perimembraneus yang dapat pula terletak
baik dibawah cincin katup aorta maupun pilmonal. Keadaan ini disebut “doubly
commited vsd”. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple yang
disebut “swiss cheese vsd”. (Prema R., 2016)
Gambar 1.4 Perbedaan Jantung Normal dan Jantung yang terdapat VSD
(Prema R., 2016)
17
B. Etiologi
Pada penyakit jantung bawaan non-sianotik mencakup lesi dengan
pirau kiri ke kanan yang menyebabkan peningkatan aliran darah pulmonal
(duktus arteriosus paten atau patent ductus arteriosus), defek septum ventrikel
atau ventricular septal defect (VSD), defek septum arium atau atrial septal
defect (ASD), dan lesi obstruktif (stenosis aortic, stenosis pulmonal koarktasio
aorta), yang umumnya disertai aliran darah pulmnal yang normal.4 Pada
penyakit jantung bawaan sianotik terjadi dikarenakan sebagian aliran darah
balik sistemik dari jantung kanan ke jantung kiri dan kembali ke seluruh tubuh
tanpa melalui paru terlebih dahulu (lesi pirau kanan ke kiri). (Natalia D. Kalalo,
2016)
C. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang ditimbulkan tergantung ukuran defek saat
ditemukan.Pada VSD kecil terdengar bising peristolik. Defek kecil bersifat
benigna, dan dapat menutup spontan tergantung tipenya, dan biasanya tidak
mengganggu pertumbuhan anak.pada VSD sedang sering terjadi symptom
pada masa bayi, sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
takipnea, berat badan sukar naik. Sedangkan Pada VSD besar dapat dijumpai
sesak napas dan gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatnya aliran
pulmonal, pada bayi terdapat gangguan tumbuh kembang, pada radiologi
pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang Nampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan eningkatan vaskularisasi par ke perifer.
(Webb GD, 2011)
D. Patofisiologi
Defek septum ventrikel atau VSD adalah kelainan yang tergolong shunt
L→R. Besar kecilnya defek serta besar kecilnya tahanan pembuluh darah
pulmonal menentukan besar dan arah shunt. Seperti diketahui problema utama
pada VSD adalah besarnya tahanan pulmonal, yang sering baru terjadi post-
natal. Eisenmenger menulis untuk pertama kali pada tahun 1897 tentang
adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah pulmonal yang ditandai
dengan penebalan tunica media, dan menamakannya pulmonal sklerens.
Kelainan dapat terjadi oleh karena terdapatnya kelebihan volume darah yang
mengalir ke pembuluh pulmonal dari ventrikel kanan. Hal ini disebabkan karena
defek ini terletak pada kedudukan aorta yang normal. Dan karena tekanan pada
18
vnetrikle kiri lebih besar daripada ventrikel kanan, maka darah mengalir ke
ventrikel kanan. Berarti aliran darah dari sirkulasi paru-paru pada VSD
bertambah. Karena arus berbanding lurus dengan tekanan, maka pada tahanan
pembuluh darah pulmonal yang konstan terjadi mula-mula peninggian tekanan
darah pulmonal. Dengan naiknya tekanan, maka tunica media dari pembuluh-
pembuluh pulmonal berubah secara patologis dengan hipertrofi dan akhirnya
menebal. (Puruhito, 2016)
Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum
ventriculare adalah tergantung ukuran defek dan tahanan vaskuler paru. Aliran
darah ke paru-paru akan meningkat setelah kelahiran sebagai respon
menurunnya tahanan vaskuler paru akibat mengembangnya paru-paru dan
terpaparnya alveoli oleh oksigen. Jika defeknya berukuran besar, aliran darah
ke paru-paru akan meningkat dibandingkan aliran darah sistemik diikuti regresi
sel otot polos arteri intrapulmonalis. Perubahan ini berhubungan dengan
munculnya gejala setelah kelahiran bayi atern berumur 4-6 minggu atau awal
dua minggu pertama pada kelahiran bayi prematur. (Spicer, Hsu, Co-Vu,
Anderson, & Fricker, 2014)
Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perubahan hemodinamik yang
terbatas, yang juga membatasi terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Defek
yang besar akan menyebabkan terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Tekanan
pada arteri pulmonalis akan meningkat yang menyebabkan terjadinya
hipertensi pulmonal. Meningkatnya tekanan dan volume darah pada arteri
pulmonalis akan menyebabkan kerusakan pada sel endotel dan perubahan
permanen pada tahanan vaskular paru. Jika tahanan vaskular paru melebihi
tahan vaskular sistemik maka akan terjadi perubahan aliran darah dari
ventriculus sinistra menuju dextra melalui defek tersebut. (Spicer, Hsu, Co-Vu,
Anderson, & Fricker, 2014)
E. Komplikasi
Menurut (Yoke Rhesma VIddya Yulita, 2017)komplikasi dari penyakit ini yaitu :
1. Gagal jantung
2. Endokarditis
3. Insufisiensi aorta
4. Stenosis pulmunol (penyakit pembuluh darah paru yang progresif).
19
Menurut (Yoke Rhesma VIddya Yulita, 2017)ada beberapa pemeriksaan
diagnostik yang dapat dilakukan yaitu :
1. Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling
jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum
2. Pantau tekanan darah
3. Foto rontgen torax hipertrofi ventrikel kiri
4. Elektrochardiografi
5. Echokardiografi hipertrofi ventrikel kiri
6. MRI.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang perlu dilakukan pada kasus klien atau anak dengan
VSD menurut (Bhirowo Yudo Pratomo dkki, 2016)sebagai berikut.
1. Pada VSD Kecil
Ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Akan tetapi
diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD Sedang
Jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5
tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Apabila terjadi
gagal jantung bisa diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal,
operasi dapat dilakukan pada umru 4-6 tahun atau sampai berat badannya
12 kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen
Biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Jika terdapat anemia maka diberi
transfusi eritrosit terpampat yang selanjutnya diteruskan dengan terapi besi.
Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada
gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
4. Pada VSD Besar dengan hipertensi pulmonal permanen
Pada kasus ini, operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak
mungkin dilakukan karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Jika
defek ditutup maka ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan
akhirnya akan mengalami dekompensasi. Dan jika defek tidak ditutup,
kelebihan tekanan pada ventrikel kanan bisa disalurkan ke ventrikel kiri.
20
H. Pengkajian
1) Pengkajian identitas klien : Informasi bisa didapatkan dari orang tua jika
klien adalah anak-anak.
Menurut (muttaqin, arif;, 2009) melakukan anamnesis pada klien, keluarga
melalui berbagai pertanyaan seperti :
1. Keluhan utama, tentang gangguan yang paling dirasakan klien. Gangguan
paling umum pada anak yang menderita VSD yaitu nafas cepat,
berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan
pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai
demam.
2. Riwayat penyakit, mengkaji riwayat penyakit klien untuk memperoleh
gambaran umum status kesehatan klien dengan (menanyakan awitan
masalah, apa yang sudah dilakukan, persepsi dan harapan terhadap
penyakit klien).
3. Riwayat penyakit sekarang : biasanya mengalami sesak nafas, berkeringat
banyak dan pembengkakkan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada
derajat dari defek yang terjadi
4. Riwayat penyakit dahulu :
1) Prenatal History. Diperkirakan adanya keabnormalan pada
kehamilan ibu (infeksi Rubella), mungkin ada riwayat penggunaan
alkohol dan obat-obatan penyakit DM pada ibu.
2) Intra natal : riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
a. Riwayat Neonatus
(1) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
(2) Anak rewel dan kesakitan
(3) Tumbuh kembang anak terhambat
(4) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
(5) Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
b. Riwayat penyakit keluarga
(1) Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami
kelainan defek jantung
(2) Penyakit keturunan atau diwariskan
(3)Penyakit kongenital atau bawaan
21
c. Pola aktivitas
Terdapat gejala atau tidak seperti : Kelemahan, kelelahan, takikardi,
gangguan TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea
d. Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan : riwayat hipertensi, Endokarditis,
penyakit katup jantung.
e. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress : Ansietas, khawatir,
takut, stres yang berhubungan dengan penyakit.
f. Pola Nutrisi Metabolik
Terdapat gejala atau tidak seperti : Disfagia, perubahan BB, anoreksia,
penggunaan zat diuretik, kehilangan tonus otot. Tanda : edema
umum/dependen, hepatomegali dan asites.
g. Pola persepsi dan konsep diri : kelemahan, pening
h. Pola peran dan berhubungan dengan sesama : penurunan peran dalam
aktivitas sosial dan keluarga
2) Pengkajian fisik :
a. B1 (Breathing) / Pernafasan
Pernafasan dengan EET dibantu dengan ventilator mode IPPV, FiO2
60%, frekuensi nafas 40x/menit Sa 50-60% dan makin turun, Ronchi
Positif (+), tidak ada wheezing, tidak ada stridor, Retraksi intercostal positif
(+), pernafasan cuping hidung positif (+).
b. B2 (Bleeding) / Sirkulasi
Perfusi jaringan dingin, klien tampak biru, sianosis, Capilary refil time 3
detik, pemeriksaan TTV, bunyi jantung tambahan (mur-mur).
c. B3 (Brain) / Kesadaran
1) Kesadaran menurun, somnolen, usia 3 bulan
2) GCS 2 dan 6, gerakan sangat lemah
3) Kejang tidak ada (-)
4) Pupil isokor, diameter sama
5) Sklera putih
6) Kemampuan buka mata lemah
d. B4 (Blader) / Perkemihan
1) Bayi menggunakan kateter
2) Kateter manetas
3) Produksi urin ± 3cc/jam
22
e. B5 (Bowel) / Pencernaan :
1) Bising usus positif (+), kembung positif (+)
2) Terpasang sonde susu 120 cc/24 jam
3) BAB encer berlendir, warna hijau kehitaman, jumlah 50cc/BAB
I. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan (Tim pokja SDKI DPP PPNI, 2016)diagnosa yang dapat
timbul disebabkan oleh VSD , di antaranya:
2. Gangguan pertukaran gas b/d Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
3. Deficit nutrisi b/d Ketidakmampuan mencerna makanan
oksigen
J. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Luaran Interven Rasional
keperawatan keperawatan si keperawatan
Penurunan curah Setelah diberikan Perawatan 1. untuk mengetahui tanda
jantung b/d asuhan Jantung dan gejala penurunan
Kontraktilitas keperawatan,penurunan 1. identifikasi curah jantung dan
curah jantung tanda dan memudahkan untuk
dapat diminimalkan. gejala primer menentukan intervensi
Kriteria hasil: dan sekunder selanjutnya
1. Menunjukkan penurunan 2. Memonitor adanya
tanda-tanda vital dalam curah janung perubahan sirkulasi
batas yang dapat 2. monitor jantung sedini mungkin
diterima (disritmia tekanan darah dan terjadinya takikardia-
terkontrol atau hilang). dan frekuensi disritmia sebagai
2. bebas gejala gagal nadi kompensasi
jantung (mis : 3. monitor meningkatkan curah
parameter hemodinamik saturasi jantung
dalam batas normal, oksigen 3. untuk mengetahui
haluaran urine 4. posisikan saturasi oksigen dan
adekuat). pasien semi mencegah terjadinya
3. Melaporkan fowler atau penurunan kadar oksigen
23
penurunan episode fowler 4. untuk mencegah
dispnea,angina. Ikut 5.Berikan terjadinya penrunan
serta dalam akyivitas terapi relaksasi saturasi oksigen yang
yang mengurangi beban untuk akan menyebabkan
kerja jantung. mengurangi sesak nafas
stress 5. Stres emosi
6. anjurkan menghasilkan
beraktifitas fisik vasokontriksi yang
secara meningkatkan TD dan
bertahap meningkatkan kerja
7. kolaborasi jantung.
pemberian anti 6.Aktivitas
aritmia fisik memungkinkan
darah di pembuluh
darah kecil di
sekitar jantung mengalir
lebih lancar
7. obat yang digunakan
untuk menangani
kondisi aritmia. Aritmia
merupakan kondisi
yang mengacu ketika
denyut jantung
terlalu lambat, atau
tidak teratur.
Gangguan Setelah dilakukan Pemantauan Observasi
pertukaran gas b/d asuhan keperawatan Respirasi 1. Untuk memantau pola
Ketidakseimbangan kepada pasien selama Observasi nafas pasien.
ventilasi-perfusi 3x24 jam diharapkan 1. Monitor pola 2. Untuk mengetahui
pertukaran gas adekuat nafas. adanya produksi sputum
dengan kriteria hasil: a. 2. Monitor atau tidak pada pasein.
24
Menunjukkan hasil nilai adanya 3. Untuk mengetahui
gas darah arteri (AGD) produksi adanya sumbatan nafas
dan oksimetri dalam sputum. pada pasien.
rentang normal, serta 3. Monitor Terapeutik
pasien bebas dari adanya 1. Untuk memantau
gejala gangguan sumbatan respirasi sesuai kondisi
pernapasan. nafas. pasien.
Terapeutik 2. Untuk
1. Atur interval mendokumentasikan hasil
pemantauan pemantauan pada pasien.
respirasi sesuai Edukasi
kondisi pasien. 1. Agar pasien
2. dokumentasi mengetahui tujuan dan
hasil prosedur pemantauan.
pemantauan.
Edukasi Observasi
1. Jelaskan 1. Untuk mengetahui
tujuan dan kecepatan aliran oksigen
prosedur pasien.
pemantauan. 2. Untuk mengetahui
tingkat kecemasan akibat
Terapi terapi pada pasien.
Oksigen 3. Untuk mengetahui
Observasi adanya integritas mukosa
1. Monitor hidung akibat
kecepatan pemasangan oksigen
aliran oksigen. pada pasien.
2. Monitor Terapeutik
tingkat 1. Untuk membersihkan
kecemasan sekret pada mulut, hidung
akibat terapi dan trakea pada pasien.
oksigen. 2. Untuk
3. Monitor mempertahankan
25
integritas kepatenan jalan nafas.
mukosa hidung Edukasi
akibat 1. Untuk menentukan
pemasangan dosis oksigen pasien.
oksigen.
Terapeutik
1. Bersihkan
sekret pada
mulut, hidung
dan trakea, jika
perlu.
2. Pertahankan
kepatenan
jalan nafas.
Edukasi
1. Kolaborasi
penentuan
dosis oksigen.
Deficit nutrisi b/d Setelah dilakukan Manajemen Observasi

Ketidakmampuan intervensi selama 2 kali Nutrisi 1. Untuk mengetahui
mencerna 24 jam status nutrisi Observasi status nutrisi pasien.
makanan membaik dnegan 1. Identifikasi 2. Untuk mengetahui
kriteria hasil : Status Nutrisi. makanan yang disukai
Nafsu makan membaik, 2. Identifikasi pasien.
kemampuan mencerna makanan yang 3. Untuk engetahui
makanan baik disukai. asupan makanan pasien.
3. identifikasi Terapeutik
kebutuhan 1. membantu
kalori dan mengembalikan nafsu
nutrien. makan pasien dengan
4. Monitor menyajikan makanan
26
asupan yang menarik.
makanan. 2. Untuk mencegah
Terapeutik konstipasi pada pasien.
1. sajikan 3. Membantu
makanan meningkatkan nafsu
secara menarik makan pasien.
dan suhu yang Edukasi
sesuai. 1. Mempermudah pasien
2. berikan untuk makan.
makanan tinggi Kolaborasi
serat untuk 1. Untuk mengetahui
mencegah jumlah kalori dan jenis
konstipasi. nutrien yang dibutuhkan
3. berikan pasien.
suplemen
makanan jika
perlu.
Edukasi
1. Anjurkan
posisi duduk,
jika mampu.
Kolaborasi
1. Kolaborasi
dengan ahli gizi
untuk
menentukan
jumlah kalori
dan jenis
nutrien yang
dibutuhkan jika
perlu.
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen 1. Hipotensi ortostatik
27
b/d asuhan keperawatan Energi dapat terjadi saat
Ketidakseimbangan kepada pasien selama 1. Monitor beraktivitas akibat dari
antara suplai dan 3x24 jam diharapkan tanda-tanda obat vasodilator dan
kebutuhan oksigen dapat menunjukkan vital sebelum diuretik, atau pengaruh
toleransi terhadap dan setelah fungsi jantung. 2.
aktivitas dengan kriteria aktivitas Kelelahan karena gagal
hasil: a. Berpartisipasi selama jantung kronik dapat
dalam kegiatan yang episode akut berhubungan dengan
diinginkan sesuai atau hemodinamik,
dengan kemampuan, perburukan pernapasan, dan kelainan
dapat memenuhi gagal jantung. otot perifer. 3. Memenuhi
perawatan diri secara Khususnya jika kebutuhan perawatan diri
mandiri. b. Peningkatan pasien pasien tanpa
toleransi aktivitas yang menggunakan mempengaruhi
dibuktikan dengan vasodilator, kebutuhan oksigen yang
berkurangnya kelelahan diuretik, atau berlebihan. 4. Untuk
dan kelemahan, serta beta bloker. 2. memperkuat dan
tanda-tanda vital dalam Kaji tingkat memperbaiki fungsi
batas wajar selama kelelahan, jantung yang berada di
kegiatan. evaluasi bawah tekanan, jika
penyebab lain disfungsi jantung tidak
kelelahan dapat diperbaiki ke
misalnya nyeri, kondisi semula.
perawatan
gagal jantung,
anemia, dan
depresi. 3.
Dukung pasien
untuk
meningkatkan
aktivitas/
toleransi
perawatan diri.
28
4. Kolaborasi
dengan tenaga
kesehatan
lainnya dalam
pemberian
program
rehabilitas
jantung secara
bertahap.
A. Definisi
Gambar 1.5 Tetralogy of Fallot

(Amelia Putri, 2019)
Tetralogi Fallot merupakan malformasi jantung kongenital sianotik

dengan komponen stenosis pulmonal, defek septup ventrikel, dekstroposisi
aorta yang menyebabkan pangkal aorta melewati septum ventrikel/ over riding
aorta, serta hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam
menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari yang
sangat ringan sampai sangat berat. Stenosis pulmonal bersifat progresig,
semakin lama semakin berta. Frekuensi TF kurang lebih 10%. Derajat stenosis
29
pulmonal sangat menentukan gambaran kelainan pada obstruksi ringan tidak
terdapat sianosis, sedangkan pada obstruksi berat sianosis terlihat sangat
nyata. Pada klien dengan TF stenosis pulmonal menghalangi aliran darah ke
paru-paru dan mengakibatkan peningkatan ventrikel kanan sehingga terjadi
hipertropi ventrikel kanan. Sehingga darah kaya CO2 yang harusnya
dipompakan ke paru-paru berpindah ke ventrikel kiri karena adanya celah
antara ventrikel kanan akibat VSD yang akibatnya darah yang ada di ventrikel
kiri yang kaya akan O2 dan akan dipompakan ke sirkulasi sistemik bercampur
dengan darah yang berasal dari ventrikel kanan yang kaya akan CO2.
Sehingga percampuran ini mengakibatkan darah yang dipompakan ke sirkulasi
sistemik mengalami penurunan kadar O2.(Amelia Putri, 2019)
B. Etiologi
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak
diketahui secara pasti, diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen.
Faktor –faktor tersebut antara lain adalah
a. Faktor endogen yaitu berbagai jenis penyakit genetik (kelainan kromosom);
anak yang lahir sebelumnya menderita penyakt jantung bawaan; adanya
penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi,
penyakit jantung dan kelainan bawaan,
b. Faktor eksogen yaitu riwayat kehamilan ibu : sebelum ikut program KB oral
atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide,
dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin, jamu); ibu menderita
penyakit infeksi (rubella); pajanan terhadap sinar-X. Para ahli berpendapat
bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah
menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus
penyebab adalah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor
penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena
pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah
selesai. (Putri, 2016)
Manifestasi klinis tetralogy fallot adalah adanya shunt dari kanan ke kiri
sianosis, jari tabuh dan polisitemia. Episode penambahan shunt darah dari
kanan ke kiri yang mendadak khas mengakibatkan serangan anoksia. Bising
sistolik menggambarkan defek sekat ventrikel.Anak dengan tetralogy fallot
30
sering berjongkok saat atau sesudah kerja fisik. Agaknya posisi ini menaikkan
tahanan vaskuler sistemik dan menurunkan besarnya shunt jantung dari kanan
ke kiri. (wahab, 2003)
Menurut (rubensten, wayne, & bradley, 2007) gejala dari tetralogy fallot
diantaranya sesak nafas, pertumbuhan terhambat, sinkop pada 20% kasus,
sianosis pada jari-jari tangan, murmur khas pada stenosis pulmonal disertai
Komponen pulmonal dari bunyi jantung kedua yang terdengar pelan atau tidak
terdengar, clubbing finger pada bayi.
D. Patofisiologi
Menurut (Soegijanto, 2016) Patofisiologi yang mendasari
terjadinya Tetralogy of Fallot adalah gangguan pembentukan jantung janin
pada masa kehamilan.Faktor lingkungan dan faktor genetika berperan
penting.Peran genetik semakin banyak diteliti sebagai faktor penyebab
terjadinya Tetralogy of Fallot.Gambaran terjadinya defek akibat genetik adalah
sebagai berikut.
1. Terjadi gangguan pada gen yang berperan meregulasi pembentukan
jantung (mutasi, delesi, metilasi) atau abnormalitas kromosom (trisomi 18
atau trisomi 21)
2. Aktivitas gen yang meregulasi pembentukan jantung menghilang
3. Terjadi defek tunggal perkembangan jantung yakni perpindahan bagian
infundibular (saluran keluar/outflow tract) dari septum intraventrikular ke
arah anterior dan sefalad.
4. Outlet septum mengalami deviasi
Akibat defek tersebut terjadi empat anomali yang merupakan
karakteristik Tetralogy of Fallot, yaitu:
1. Ventricular septal defect (VSD), yang disebabkan oleh septum
intraventrikular yang tidak sejajar atau deviasi sehingga terjadi defek pintas
antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan
2. Stenosis pulmonal subvalvular, yang diakibatkan pindahnya septum
infundibular atau deviasi outlet septum. Deviasi outlet septum
menyebabkan salah satu sisinya mengalami muskularisasi. Akibat
muskularisasi, infundibulum pulmonal mengalami penebalan. Bila terjadi
penebalan yang progresif, atresia pulmonal komplit dapat terjadi.
31
3. Overriding aorta, yang mengakibatkan aorta mendapat aliran darah dari
kedua ventrikel baik ventrikel kiri maupun ventrikel kanan.
4. Hipertrofi ventrikel kanan, diakibatkan oleh tingginya tekanan di ventrikel
kanan. Tekanan meningkat di ventrikel kanan karena adanya stenosis
pulmonal
5. Tekanan yang meningkat di ventrikel kanan akibat stenosis pulmonal
menyebabkan aliran darah dari ventrikel kanan masuk ke ventrikel kiri
melalui celah VSD. Aliran darah yang berasal dari vena sistemik memiliki
kadar oksigen yang rendah. Aliran darah tersebut bercampur dengan darah
kaya oksigen di ventrikel kiri dan dipompakan menuju aliran arteri sistemik
ke seluruh tubuh.Bercampurnya darah kaya oksigen dengan darah kurang
oksigen menghasilkan hipoksemia aliran darah sistemik.Hipoksemia aliran
darah sistemik menyebabkan sianosis.(Soegijanto, 2016)
E. Komplikasi
Menurut (Putri, 2016)ada beberapa komplikasi dari TF yaitu :
1. Trombosis Serebri
Biasanya terjadi dalam vene serebrum atau sinus duralis, dan terkadang
dalam arteri serebrum, lebih sering ditemukan pada polisitemia hebat.juga
dapat dibangkitkan oleh dehidrasi. trombosis lebih sering ditemukan pada
usia di bawah 2 tahun. Pada penderita ini paling sering mengalami anemia
defisie si besi dengan kadar hemoglobin dan hematokrit dalam batas-batas
normal.
2. Abses Otak
Biasanya penderita penyakit ini telah mencapai usia di atas 2 tahun. Awit
an penyakit sering berlangsung tersembunyi disertai demam berderajat
rendah. mungkin ditemukan nyeri tekan setempat pada kranium, dan laju
endap darah merah serta hitung jenis leukosit dapat meningkat. dapat terjadi
serangan-serangan seperti epilepsi, tandatanda neurologis yang terlokalisasi
tergantung dari tempat dan ukuran abses tersebut.
3. Endokarditis Bakterialis
Terjadi pada penderita yang tidak mengalami pembedahan, tetapi lebih
sering ditemukan pada anak dengan prosedur pembuatan pintasan selama
masa bayi.
4. Gagal Jantung Kongestif
32
Dapat terjadi pada bayi dengan atresia paru dan aliran darah kolater al yang
besar.keadaan ini, hampir tanpa pengecualian, akan mengalami penurunan
selama bulan pertama kehidupan dan penderita menjadi sianotis akibat
sirkulasi paru yang menurun.
5. Hipoksia
Keadaan kekurangan oksigen dalam jaringan akibat dari stenosis
pulmonal sehingga menyebabkan aliran darah dalam paru menurun
1. Darah
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat
saturasi oksigen yang rendah.Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-
18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %.
2. BGA
Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2),
penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan
Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.
3. Analisa Gas Darah
PCV meningkat lebih besar 65% dapat menimbulkan kelainan koagulasi ;
waktu perdarahan memanjang, fragilitas kapiler meningkat, umur trombosit
yang abnormal.
4. Desaturasi darah arterial
5. Anemia hipokrom mikrositer (karena defisiensi besi)
6. Foto dada (radiologi)
a. Jantung tidak membesar
b. Arkus aorta sebelah kanan (25%)
c. Aorta asendens melebar
d. Konus pulmonalis cekung
e. Apeks terangkat
f. Vaskularitas paru berkurang
g. Jantung berbentuk sepatu
7. EKG
Defisiasi sumbu QRS ke kanan (RAD) hipertrofi ventrikel kanan (RVH):
gelombang P diantara II sering tinggi.
8. Ekokardiogram
33
a. Overiding aorta
b. Defect septum ventrikel
c. Jalan keluar ventrikel kanan menyempit
d. Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum
ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi
stenosis pulmonal perifer.Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen,
peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan Tetralogi Fallot terdiri dari perawatan
medis serta tindakan bedah. Kedua cara terapi ini sudah tidak dipertentangkan,
namun justru saling menunjang; tatalaksana medis yang baik diperlukan untuk
persiapan prabedah dan perawatan pascabedah. Adapun
Penatalaksanaanyang perlu dilakukan menurut (Roy Simon, 2016)sebagai
berikut.
a. Tatalaksana Medis
1. Pada serangan sianotik akut:
a. Pasien diletakkan dalam knee – chest position.
b. Diberikan O2 masker 5 – 8 liter / menit.
c. Morfin sulfat 0,1 – 0,2 mg /kgBB/subkutan (sebagian ahli
menyarankan intramuscular).
d. Diberikan sodium bikarbonat 1 meq/kgBB/IV untuk koreksi asidosis.
e. Diberikan transfusi darah bila kadar hemoglobin.
f. Diberikan propanolol 0,1 mg/kgBB/IV secara bolus.
g. Jangan memberikan Digoxin pada saat pasien menderita serangan
sianotik karena akan memperburuk keadaan.
2. Apabila tidak segera dilakukan operasi, dapat diberikan propranolol
rumat dengan dosis 1 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis. Bila pasien
mengalami serangan sianotikdisertai dengan anemia relatif, maka
diperlukan preparat Fe. Dengan Fe ini akan terjadi retikulosistosis dan
kadar hemoglobin meningkat.
3. Hiegene mulut dan gigi perlu diperhatikan, untuk meniadakan sumber
infeksi untuk terjadi endocarditis infektif atau abses otak.
4. Terjadinya dehidrasi harus dicegah khususnya pada infeksi interkuren.
34
5. Orang tua perlu diedukasi atau diajarkan untuk mengenali serangan
sianotik dan penanganannya.
b. Tatalaksana intervensi non bedah:
1. Dilatasi alur keluar ventrikel kanan dan katup pulmonal dengan balon,
kadang dilakukan untuk megalami gejala berat.
2. Pemasangan stent pada duktus arteriosus persisten bisa juga
dikerjakan bila stenosis pulmonal berat atau atretik.
Menurut (Muh. Wirawan Harahap, 2019)Tatalaksana bedah terdiri dari 2
jenis, yakni operasi paliatif untuk menambah aliran darah baru, dan bedah
korektif. Bedah paliatif bertujuan meningkatkan aliran darah pulmoner,
dilakukan pada:
1. Neonatus tetraogi Fallot berat / atresia pulmonar dengan hipoksia berat.
2. Bayi tetraogi Fallot denga annulus pulmonary atau arteri pulmonalis
hipoplastik.
3. Bayi tetralogi Fallot dengan usia< 3-4 bulan dengan spell berulang yang
gagal diterapi.
4. Bayi tetralogi Fallot dengan berat < 2,5 kg.
5. Anak tetralogi Fallot dengan hipoplastik cabang – cabang arteri
pulmonalis (diameter dibawah ukuran tengah yang dibuat oleh Kirklin).
6. Anomali arteri koroner yang melintang di depan alur keluar ventrikel
kanan.
35
Gambar 1.5 Perbedaan Jantung Normal & Jantung dengan Tetralogi of Fallot
(Muh. Wirawan Harahap, 2019)
Sedangkan Jenis terapi bedah paliatif menurut (Muh. Wirawan Harahap,

2019)
yaitu:
1. Anastomosis ujung ke sisi (end to side anastomosis) arteri subklavia
dengan arteri pulmonalis proksimal ipsilateral. Tindakan ini disebut prosedur
Blalock-Taussig atau BT shunt.
2. Prosedur Waterston, yaitu anastomosis antara aorta asendens dengan
arteri pulmonalis kanan.
3. Prosedur Glenn, yaitu anastomosis antara vena kava superior dengan arteri
pulmonalis kanan.
Sedangkan Bedah korektif dilakukan pada kasus yang ideal, pada usia
yang cukup aman sesuai kemampuan tiap – tiap institusi. Dilakukan penutupan
VSD dan eksisi infundibulum, pelebaran annulus pulmonar dan arteri
pulmonalis dengan patch bila perlu.Pemilihan tindakan bedah, apakah paliatif
atau korektif bergantung kepada masing – masing klinik.Pada umumnya
tindakan bedah paliatif dilakukan pada bayi kecil, atau pasien dengan
hipoplasia arteri pulmonalis. Dengan bertambahnya darah ke paru, maka
oksigenasi jaringan akan membaik, sehingga sianosis akan berkurang. Setelah
arteri pulmonalis tumbuh sehingga diameternya memadai, maka tindakan
korektif dapat dilakukan. Akan tetapi terdapat kecenderungan untuk melakukan
koreksi total pada pasien tetralogi Fallot pada bayi dibawah usia 2 tahun bila
arteri pulmonalis tidak terlalu kecil. (Vella Yovinna Tobing dkk, 2018)
H. Pengkajian
a. Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, berat dan panjang badan lahir serta berat dan
panjang badan sekarang, nomer rekam medis.
b. Riwayat kehamilan
Ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada etiologi (faktor endogen dan
eksogen yang mempengaruhi).
c. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama masuk RS
36
2. Riwayat penyakit sekarang
3. Riwayat penyakit dahulu :
1) apakah anak sering batuk pilek, infeksi saluran nafas, kesulitan
menyusui (sering berhenti saat menghisap susu botol/ASI), cepat
lelah berkeringat banyak, berat badan tidak sesuai dengan usia
anak, pertumbuhan dan perkembangan terlambat.
2) Adakah tanda-tanda biru disekitar mukosa mulut, jari-jari tangan
biru, bertambah saat anak menangis dan beraktifitas seperti mandi
pagi, pernah kejang atau lemas/pingsan, apakah anak jongkok atau
pada bayi posisi lutut kedada
3) Adakah tanda-tanda pembengkakan pada tungkai ekstremitas
d. Kebiasaan sehari-hari
1. makan: jenis, frekuensi, makanan yang disukai atau tidak disukai
2. minum: ASI atau susu formula, frekuensi, jumlah
3. eliminasi: frekuensi, pola, konsistensi, feses, warna urine
4. istirahat: pola tidur, kesulitan tidur, cara mengatasi kesulitan tidur,
lamanya tidur
e. Sosial ekonomi keluarga, pendukung dana/biaya kesehatan.
f. Riwayat psikososial/perkembangan
1. Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
2. Mekanisme koping anak / Keluarga dan pengalaman hospitalisasi
sebelumya
1. Pemeriksaan Fisik
a. Pada awal Bayi baru lahir biasanya belum di temukan sianotik, bayi tampak
biru setelah tumbuh lebih besar.
b. Clubbing finger tampak setelah umur 6 bulan.
c. Serangan sianotik mendadak tetralogi spell ditandai dengan dispnoe, nafas
cepat dan dalam, lemas, kejang, sinkop bahkan sampai koma dan kematian.
d. Anak akan sering squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah
berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu
sebelum ia berjalan kembali.
e. Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang
semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi.
f. Bunyi jantung I normal, sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.
37
g. Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak
menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan.
I. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan (Tim pokja SDKI DPP PPNI, 2016) diagnosa yang dapat
timbul disebabkan oleh TF , di antaranya:
1. Gangguan pertukaran gas b/d Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
2. Deficit nutrisi b/d Ketidakmampuan mencerna makanan
oksigen
. 4. Gangguan tumbuh kembang b/d Efek ketidak mampuan fisik
5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas
Diagnosa Luaran Keperawatan Intervensi Rasional
Keperawatan Keperawatan
Gangguan Setelah dilakukan Pemantauan Observasi
pertukaran gas asuhan keperawatan Respirasi 1. Untuk memantau
b/d kepada pasien Observasi pola nafas pasien.
Ketidakseimbang selama 3x24 jam 1. Monitor pola 2. Untuk mengetahui
an ventilasi- diharapkan nafas. adanya produksi
perfusi pertukaran gas 2. Monitor sputum atau tidak
adekuat dengan adanya pada pasein.
kriteria hasil: a. produksi 3. Untuk mengetahui
Menunjukkan hasil sputum. adanya sumbatan
nilai gas darah arteri 3. Monitor nafas pada pasien.
(AGD) dan oksimetri adanya Terapeutik
dalam rentang sumbatan 1. Untuk memantau
normal, serta pasien nafas. respirasi sesuai
bebas dari gejala Terapeutik kondisi pasien.
gangguan 1. Atur interval 2. Untuk
pernapasan. pemantauan mendokumentasikan
respirasi hasil pemantauan
sesuai kondisi pada pasien.
pasien. Edukasi
38
2. dokumentasi 1. Agar pasien
hasil mengetahui tujuan
pemantauan. dan prosedur
Edukasi pemantauan.
1. Jelaskan
tujuan dan Observasi
prosedur 1. Untuk mengetahui
pemantauan. kecepatan aliran
oksigen pasien.
Terapi 2. Untuk mengetahui
Oksigen tingkat kecemasan
Observasi akibat terapi pada
1. Monitor pasien.
kecepatan 3. Untuk mengetahui
aliran oksigen. adanya integritas
2. Monitor mukosa hidung akibat
tingkat pemasangan oksigen
kecemasan pada pasien.
akibat terapi Terapeutik
oksigen. 1. Untuk
3. Monitor membersihkan sekret
integritas pada mulut, hidung
mukosa hidung dan trakea pada
akibat pasien.
pemasangan 2. Untuk
oksigen. mempertahankan
Terapeutik kepatenan jalan nafas.
1. Bersihkan Edukasi
sekret pada 1. Untuk menentukan
mulut, hidung dosis oksigen pasien.
dan trakea, jika
perlu.
2. Pertahankan
39
kepatenan
jalan nafas.
Edukasi
1. Kolaborasi
penentuan
dosis oksigen.
Deficit nutrisi b/d Setelah dilakukan Manajemen Observasi

Ketidakmampua intervensi selama 2 Nutrisi 1. Untuk mengetahui
n mencerna kali 24 jam status Observasi status nutrisi pasien.
makanan nutrisi membaik 1. Identifikasi 2. Untuk mengetahui
dnegan kriteria hasil Status Nutrisi. makanan yang disukai
: 2. Identifikasi pasien.
Nafsu makan makanan yang 3. Untuk engetahui
membaik, disukai. asupan makanan
kemampuan 3. identifikasi pasien.
mencerna makanan kebutuhan Terapeutik
baik kalori dan 1. membantu
nutrien. mengembalikan nafsu
4. Monitor makan pasien dengan
asupan menyajikan makanan
makanan. yang menarik.
Terapeutik 2. Untuk mencegah
1. sajikan konstipasi pada
makanan pasien.
secara menarik 3. Membantu
dan suhu yang meningkatkan nafsu
sesuai. makan pasien.
2. berikan Edukasi
makanan tinggi 1. Mempermudah
serat untuk pasien untuk makan.
mencegah Kolaborasi
konstipasi. 1. Untuk
40
3. berikan mengetahui jumlah
suplemen kalori dan jenis nutrien
makanan jika yang dibutuhkan
perlu. pasien.
Edukasi
1. Anjurkan
posisi duduk,
jika mampu.
Kolaborasi
1. Kolaborasi
dengan ahli
gizi untuk
menentukan
jumlah kalori
dan jenis
nutrien yang
dibutuhkan jika
perlu.
Intoleransi Setelah dilakukan Manajemen 1. Hipotensi ortostatik

aktivitas b/d asuhan keperawatan Energi dapat terjadi saat
Ketidakseimbang kepada pasien 1. Monitor beraktivitas akibat dari
an antara suplai selama 3x24 jam tanda-tanda obat vasodilator dan
dan kebutuhan diharapkan dapat vital sebelum diuretik, atau
oksigen menunjukkan dan setelah pengaruh fungsi
toleransi terhadap aktivitas jantung.
aktivitas dengan selama 2. Kelelahan karena
kriteria hasil: a. episode akut gagal jantung kronik
Berpartisipasi dalam atau dapat berhubungan
kegiatan yang perburukan dengan hemodinamik,
diinginkan sesuai gagal jantung. pernapasan, dan
dengan kemampuan, Khususnya jika kelainan otot perifer.
dapat memenuhi pasien 3. lingkungan yang
41
perawatan diri menggunakan nyaman serta stimulus
secara mandiri. b. vasodilator, membantu pasien
Peningkatan diuretik, atau untuk memulihkan
toleransi aktivitas beta bloker. 2. energinya.
yang dibuktikan Kaji tingkat 4. Memenuhi
dengan kelelahan, kebutuhan perawatan
berkurangnya evaluasi diri pasien tanpa
kelelahan dan penyebab lain mempengaruhi
kelemahan, serta kelelahan kebutuhan oksigen
tanda-tanda vital misalnya nyeri, yang berlebihan.
dalam batas wajar perawatan 5.. Untuk memperkuat
selama kegiatan. gagal jantung, dan memperbaiki
anemia, dan fungsi jantung yang
depresi. berada di bawah
3. sediakan tekanan, jika disfungsi
lingkungan jantung tidak dapat
yang nyeman diperbaiki ke kondisi
dan rendah semula.
stimulus
4. Dukung
pasien untuk
meningkatkan
aktivitas/
toleransi
perawatan diri.
5. Kolaborasi
dengan tenaga
kesehatan
lainnya dalam
pemberian
program
rehabilitas
jantung secara
42
bertahap.
Gangguan Setelah dilakukan Perawatan 1. mengetahui tingkat
tumbuh asuhan keperawatan Perkembanga tumbuh kembang
kembang b/d selama 3x24 jam, n anak secara dini untuk
Efek ketidak diharapakan anak 1. identifikasi menentukan intervensi
mampuan fisik akan menunjukkan pencapaian yang tepat
tingkat pertumbuhan tumbuh 2. unt mengidentifikasi
dan p erkembangan kembang anak isyarat perilaku dan
sesuai dengan usia, 2. identifikasi fisiologis dan
dengan kriteria hasil: isyarat perilaku mempermudah
a. melakukan dan fisiologis penentuan intervensi
ketrampilan sesuai yang yang tepat pada bayi
dengan usia b. dtunjukkan 3.untuk membantu
mampu melakukan bayi anak meningkatkan
ADL secara mandiri 3. dukung anak rasa percaya dirinya
c. menunjukkan mengekspresik 4.aktivitas yang
peningkatan dalam an diri melalui menarik akan
berespon penghargaan menambah kemauan
positif atau anak untuk mencapai
umpan balik aktivitas tersebut d.
atas usahanya untuk mendorong
4. sediakan kerjasama dan citra
aktivitas yang diri yang positif e.
memotivasi untuk memperkuat
anak untuk stimulasi tumbuh dan
berinteraksi kembang anak
dengan anak 5. dongeng dapat
lain membantu anak
5. bacakan berimajinasi,
cerita atau berimajinasi akan
dongeng membantu anak untuk
6. anjurkan berpikir kreatif dalam
orang tua menghadapi dan
43
untuk merencanakan
mengendong penyelesaian masalah
bayinya yang dihadapinya
7. ajarkan anak 6. sentuhan yang
keterampilan diberikan kepada bayi
berinteraksi dengan cara
gendngan akan
membantu
perkembangan otak
bayi, memberikan rasa
nyaman dan aman
pada bayi
7. keterampilan
berinteraksi agar anak
tidak malu untuk
bersosialisasi dengan
lingkungannya dan
meningkatkan
kepercayaan diri anak
Penurunan Setelah diberikan Perawatan 1. untuk mengetahui
curah jantung asuhan Jantung tanda dan gejala
berhubungan keperawatan,penuru 1. identifikasi penurunan curah

nan curah jantung tanda dan jantung dan
dengan
dapat diminimalkan. gejala primer memudahkan untuk
kontraktilitas
Kriteria hasil: dan sekunder menentukan intervensi
1. Menunjukkan penurunan selanjutnya
tanda-tanda vital curah janung 2. Memonitor
dalam batas yang 2. monitor adanya perubahan
dapat diterima tekanan darah sirkulasi jantung sedini
(disritmia terkontrol dan frekuensi mungkin dan
atau hilang). nadi terjadinya takikardia-
2. bebas gejala 3. monitor disritmia sebagai
gagal jantung (mis : saturasi kompensasi
44
parameter oksigen meningkatkan curah
hemodinamik dalam 4. posisikan jantung
batas normal, pasien semi 3. untuk mengetahui
haluaran urine fowler atau saturasi oksigen dan
adekuat). fowler mencegah terjadinya
3. Melaporkan 5.Berikan penurunan kadar
penurunan episode terapi relaksasi oksigen
dispnea,angina. Ikut untuk 4. untuk mencegah
serta dalam akyivitas mengurangi terjadinya penrunan
yang mengurangi stress saturasi oksigen yang
beban kerja jantung. 6. anjurkan akan menyebabkan
beraktifitas fisik sesak nafas
secara 5. Stres emosi
bertahap menghasilkan
7. kolaborasi vasokontriksi yang
pemberian anti meningkatkan TD dan
aritmia meningkatkan kerja
jantung.
6.Aktivitas
fisik memungkinkan
darah di pembuluh
darah kecil di
sekitar jantung men
galir lebih lancar
7. obat yang
digunakan untuk
menangani kondisi
aritmia. Aritmia
merupakan kondisi
yang mengacu
ketika denyut
jantung berdetak
45
terlalu cepat, terlalu
lambat, atau tidak
teratur.

A. Definisi
Gambar 1.6 Penyakit Jantung Rematik (RHD)

(Herlambang Ramadhani, 2019)
Penyakit jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya

Rheumatic Heart Disease (RHD) merupakan suatu proses peradangan yang
mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung
dan pembuluh darah oleh organisme steptococcus hemolitic-b grup A. Penyakit
jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup
jantung akibat serangan karditis rematik akut yang berulang kali. Rheumatic
Heart Disease (RHD) merupakan suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada
katup jantung yang bisa berupa penyimpitan atau kebocoran, terutama katup
mitral (stenosis katuo mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam
rematik (DR). (Herlambang Ramadhani, 2019)
46
B. Etiologi
DRA merupakan penyebab utama penyakit jantung didapat pada anak
usia 5 tahun sampai dewasa muda di Negara berkembang dengan keadaan
sosio ekonomi rendah dan lingkungan buruk.4-5 Keterlibatan jantung menjadi
komplikasi terberat dari DRA dan menyebabkan morbiditas dan mortalitas
yang signifikan. Dengan 60% dari 470.000 kasus DRA pertahun akan
menambah jumlah kejadian PJR yang 15 juta jiwa. Penderita PJR akan
berisiko untuk kerusakan jantung akibat infeksi berulang dari DRA dan
memerlukan pencegahan. Morbiditas akibat gagal jantung, stroke dan
endokarditis sering pada penderita PJR dengan sekitar 1.5% penderita
rheumatic carditis akan meninggal pertahun.6,7 DRA dan PJR diperkirakan
berasal dari respon autoimun, tetapi patogenesa pastinya belum jelas (Amelia
Putri, 2019)
Menurut jones manifestasi klinis penyakit jantung rematik adalah :
Kriteria Mayor Kriteria Minor
Carditis Klinis :
Poliarthitis migrans 1. Demam tinggi
2. Arthralgia : nyeri sendi
tanpa merah dan bengkak
Chorea Laboratorium:
Erythema marginatum 1. peningkatan penanda
Nodulsubcutanoes peradangan yaitu erythrocyte
sedimentation rate (ESR) atau
C Reactive Protein (CRP)
2. - pemanjangan interval
PR pada EKG
Ditambah:
Bukti infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A sebelumnya (45 hari
terakhir)
- Kultur hapusan tenggorok atau rapid test antigen streptococcus beta
hemolyticus grup A hasilnya positif
- Peningkatan titer serologi antibodi streptococcus beta hemolyticus grup A
47
a. Kriteria Mayor
1) Karditis
Karditis adalah komplikasi yang paling serius dan paling sering terjadi
setelah poli artritis.Pankarditis meliputi endokarditis, miokarditis dan
perikarditis.Pada stadium lanjut, pasien mungkin mengalami dipsnea ringan-
sedang, rasa tak nyaman di dada atau nyeri pada dada pleuritik, edema,
batuk dan ortopnea. Pada pemeriksaan fisik, karditis paling sering ditandai
dengan murmur dan takikardia yang tidak sesuai dengan tingginya demam.
Gagal jantung kongestif bisa terjadi sekunder akibat insufisieni katup yang
parah atau miokarditis, yang ditandai dengan adanya takipnea, ortopnea,
distensi vena jugularis, ronki, hepatomegali, irama gallop, dan edema
perifer.Friction rub pericardial menandai perikarditis. Perkusi jantung yang
redup, suara jantung melemah, dan pulsus paradoksus adalah tanda khas
efusi perikardium dan tamponade perikardium yang mengancam.(Essop,
2014)
2) Poliartritis Migrans
Merupakan manifestasi yang paling sering dari rheumatic fever, terjadi
pada sekitar 70% pasien rheumatic fever.Gejala ini muncul 30 hari setelah
infeksi Streptococcus yakni saat antibodi mencapai puncak.Radang sendi
aktif ditandai dengan nyeri hebat, bengkak, eritema pada beberapa
sendi.Nyeri saat istirahat yang semakin hebat pada gerakan aktif dan pasif
merupakan tanda khas.Sendi yang paling sering terkena adalah sendi-sendi
besar seperti sendi lutut, pergelangan kaki, siku, dan pergelangan
tangan.Gejala ini bersifat asimetris dan berpindah-pindah (poliartritis
migrans). Peradangan sendi ini dapat sembuh spontan beberapa jam
sesudah serangan namun muncul pada sendi yang lain. Pada sebagian besar
pasien dapat sembuh dalam satu minggu dan biasanya tidak menetap lebih
dari dua atau tiga minggu. (Essop, 2014)
3) Chorea Sydenham/Vt. Vitus’ Dance
Chorea sydenham terjadi pada 13-14% kasus rheumatic fever dan dua
kali lebih sering pada perempuan. Gejala ini muncul pada fase laten yakni
beberapa bulan setelah infeksi Streptococcus (mungkin 6 bulan). Manifestasi
48
ini mencerminkan keterlibatan proses radang pada susunan saraf pusat,
ganglia basal, dan nukleus kaudatus otak. Periode laten dari chorea ini cukup
lama, sekitar tiga minggu sampai tiga bulan dari terjadinya rheumatic fever.
Gejala awal biasanya emosi yang lebih labil dan iritabilitas.Kemudian diikuti
dengan gerakan yang tidak disengaja, tidak bertujuan, dan inkoordinasi
muskular.Semua bagian otot dapat terkena, namun otot ekstremitas dan
wajah adalah yang paling mencolok. Gejala ini semakin diperberat dengan
adanya stress dan kelelahan, namun menghilang saat beristirahat. (Essop,
2014)
4) Eritema Marginatum
Eritema marginatum merupakan ruam khas pada rheumatic fever yang
terjadi kurang dari 10% kasus.12 Ruam berbentuk anular berwarna
kemerahan yang kemudian ditengahnya memudar pucat, dan tepinya
berwarna merah berkelok-kelok seperti ular.Umumnya ditemukan di tubuh
(dada atau punggung) dan ekstremitas. (Essop, 2014)
5) Nodulus Subkutan
Nodulus subkutan ini jarang dijumpai, kurang dari 5% kasus.Nodulus
terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutama pada siku, ruas jari, lutut,
dan persendian kaki.Kadang juga ditemukan di kulit kepala bagian oksipital
dan di atas kolumna vertebralis. Nodul berupa benjolan berwarna terang
keras, tidak nyeri, tidak gatal, mobile, dengan diameter 0,2-2 cm. Nodul
subkutan biasanya terjadi beberapa minggu setelah rheumatic fever muncul
dan menghilang dalam waktu sebulan. Nodul ini selalu menyertai karditis
rematik yang berat (Essop, 2014)
b. Kriteria minor
Demam biasanya tinggi sekitar 39ºC dan biasa kembali normal dalam
waktu 2-3 minggu, walau tanpa pengobatan.Artralgia, yakni nyeri sendi tanpa
disertai tanda-tanda objektif (misalnya bengkak, merah, hangat) juga sering
dijumpai.Artralgia biasa melibatkan sendi-sendi yang besar.Penanda
peradangan akut pada 9 pemeriksaan darah umumnya tidak spesifik, yaitu LED
dan CRP umumnya meningkat pada rheumatic fever. Pemeriksaan dapat
digunakan untuk menilai perkembangan penyakit (Essop, 2014)
49
Dalam (W.Sudoyo, 2006) Penyakit jantung rematik yang kita kenal
sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi
suatu penyakit jantung rematik. Adapun gejala-gejalanya yaitu :
1. Artritis
Adalah gejala major yang sering di temukan pada penyakit jantung
rematik, sendi yang di kenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya
adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, pinggul, siku
dan bahu.Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam
yang diikuti dengan reaksi radang. Dan akan menghilang secara perlahan
radang sendi jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat
sembuh sempurna, sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat di kenai.
Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapeutik pada
artritis yang sangat bermanfaat. Bila tidak membaik dalam 24-72 jam, maka
diagnosis akan diragukan
2. Karditis
Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidens
40-50%, atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung.
Kadang-kadang karditis itu asimtomati dan terdeteksi sat adanya nyeri sendi.
Karditis ini bisa hanya mengenai endokardium saja.Endokarditis terdeteksi
saat adanya bising jantung.Katub mitral ah yang terbanyak di kenai dan dapat
bersamaan dengan katub aorta.Katub aorta sendiri jarang di kenai.Adanya
regurgitasi mitral di temukan dengan bising sistolik yang mengejar ke aksila
dan kadang-kadang disertai bising middiastolik.Dengan dua dimensi
ekokardiografi dapat mengevaluasi kelainan anatomi jantung, sedangkan
dengan Doppler dapat menentukan fungsi dari jantung.Miokarditis dapat
bersamaandengan endocarditis sehingga dapat terdapat kardiomegali atau
gagal jantung.
3. Chorea
Chorea ini didapatkan 10% dari DR yang dapat merupakan manifertasis
klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis, masa laten infeksi SGA dengan
chorea cukup sama yaitu 2 sampai 6 bulan atau lebih. Lebih sering di kenai
pada perempuan umur 8-12 tahun.Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan.
50
4. Eritema marginatum
Ditemukan kira-kira di temukan 5% dr pasien dan berlangsung selam
berminggu-minggu, tidak nyeri dan tidak gatal.
5. Nodul subkutanius
Besarnya kira-kira 0,5- 2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan,
demam pada DR tidak khas, dan jarang menjadi keluhan utama oleh pasien
DR. pada penelitian yang di hasilkan oleh peneliti-peneliti di berbagai negara.
D. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit jantung rematik terjadi sebagai komplikasi dari
infeksi faring oleh Streptococcus grup A yang kemudian menimbulkan reaksi
inflamasi dan reaktivitas silang antara protein bakteri dan jaringan jantung yang
bermanifestasi sebagai demam rematik akut. (Soegijanto, 2016)
Demam rematik akut merupakan reaksi hipersensitivitas tipe 2 dimana
terjadi reaksi imun yang dimediasi oleh interaksi antigen antibodi.Terdapat
kemiripan molekuler antara protein M dari Streptococcus dengan protein alfa
helix jantung, seperti miosin tropomiosin, keratin, laminin, vimentin dan endotel
katup, sehingga sistem imun mengenali mimikri molekuler tersebut sebagai
autoantigen. Kemudian terjadi reaksi silang autoimun, baik secara humoral
maupun dimediasi oleh sel. Sebagai hasilnya, auto antibodi monoklonal
penderita demam rematik akut akan bereaksi tidak hanya terhadap
Streptococcus, tetapi juga terhadap myosin pada miokardium dan endothelium
katup jantung. Reaksi peradangan pada endotelium yang mengelilingi katup
menyebabkan sel T masuk ke dalam katup sehingga menghasilkan jaringan
parut.Inflamasi sitokin, seperti TNF-alpha, IFN-gamma, IL-10, IL-4 juga
bertanggung jawab pada progresifitas lesi fibrotik katup. (Soegijanto, 2016)
Penyakit jantung rematik ditandai dengan adanya kerusakan permanen
pada satu atau lebih katup jantung.Pada kondisi akut, katup mengalami
inflamasi dan edema ringan. Sedangkan pada kondisi kronis, katup akan
mengalami penebalan dan fibrosis. Sekitar 50-60% kasus penyakit jantung
rematik berdampak pada katup mitral, 20-30% mengenai katup aorta, dan
hanya 10% berdampak pada katup trikuspid atau pulmonal. Kelainan katup
yang paling sering terjadi adalah fusi komisura yang mengakibatkan stenosis
katup mitral.Selain itu, dapat terjadi juga lesi fungsional seperti regurgitasi katup
51
mitral dan regurgitasi katup aorta.Jika tidak ditangani dengan baik, kondisi ini
dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.(Soegijanto, 2016)
E. Komplikasi
Menurut (KANA, 2019)ada beberapa komplikasi dari penyakit ini yaitu :
a.Gagal jantung pada kasus yang berat.
b. Dalam jangka panjang timbul penyakit demam jantung reumatik.
c. Aritmia.
d. Perikarditis dengan efusi.
e. Pneumonia reumatik.
F. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut (KANA, 2019) ada beberapa pemeriksaan diagnostik pada pasien
penderita RHD yaitu :
a. Pemeriksaan laboratorium :Dari pemeriksaan laboratorium darah
didapatkan
b. peningkatan anti steptolisin (ASTO), peningkatan laju endap darah (LED),
terjadi
c. leukositosis, dan dapat terjadi penurunan hemoglobin.
d. Radiologi :Pada pemeriksaan foto toraks menunjukkan terjadinya
pembesaran pada jantung.
e. Pemeriksaan ekokardiogram :Menunjukan pembesaran pada jantung dan
terdapat lesi.
f. Pemeriksaanelektrokardiogram Menunjukkan interval PR menanjang
g. Apus tenggorokan Ditemukan streptokokus beta hemolitikus grup
G. Penatalaksanaan
Penderita RHD atau penyakit jantung rematik dianjurkan untuk
melakukan tirah baring dirumah sakit. Selain itu tim medis akan melakukan
penanganan yeng berhubungan dengan kemungkinan terjadinya komplikasi
seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien dengan
kasus RHD atau PJR akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung
cukup vitamin. (Zafira Uswatun Hasanah, Elvi Suryati, 2020)
Penderita dengan penyakit jantung rematik (PJR) tanpa gejala tidak
memerlukan terapi. Akan tetapi, penderita dengan gejala gagal jantung ringan
memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang
sintomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi
52
surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang
relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang. (Zafira Uswatun
Hasanah, Elvi Suryati, 2020)
H. Pengkajian
Pengkajian dilakukan dengan anamnesis pada pasien. Data-data yang
dikumpulkan atau dikaji meliputi :
1. Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, berat dan panjang badan lahir serta berat dan
panjang badan sekarang, nomer rekam medis.
2. Riwayat keperawatan.
a. Awal mula serangan
Asal mula perkembangan suatu penyakit
b. Keluhan utama
Yang menjadi keluhan utama saat ini diderita oleh pasien
3. Riwayat kesehatan masa lalu.
4. Riwayat psikososial keluarga.
Hospitalisasi akan menjadi stresor bagi anak itu sendiri maupun bagi
keluarga, kecemasan meningkat jika orang tua tidak mengetahui prosedur
dan pengobatan anak, setelah menyadari penyakit anaknya, mereka akan
bereaksi dengan marah dan merasa bersalah.
5. Pengkajian Pola Gordon (Pola Fungsi kesehatan)
a. Pola eleminasi akan mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4 kali
sehari, BAK sedikit atau jarang.
b. Pola nutrisi diawali dengan mual,muntah, anoreksia, menyebabkan
penurunan berat badan dan hemoglobin pasien.
c. Pola tidur dan istirahat akan terganggu adanya takikardi karena riwayat
infeksi saluran pernafasan yang akan menimbulkan rasa tidak nyaman.
d. Aktivitas akan terganggu karena kondisi tubuh yang lemah dan adanya
nyeri akibat gangguan fungsi sendi dan kelemahan otot yakni dibantu oleh
orang lain
e. Persepsi kesehatan pasien tidak mengetahui penyebab penyakitnya,
higenitas pasien sehari-hari kurang baik.
53
f. Kognitif atau perceptual pasien masih dapat menerima informasi namun
kurang berkonsentrasi karena tekanan darah menurun, denyut nadi
meningkat, dada berdebar-debar.
g. Persepsi diri atau konsep diri pasien mengalami gangguan konsep diri
karena kebutuhan fisiologisnya terganggu sehingga aktualisasi diri tidak
tercapai pada fase sakit.
h. Peran hubungan, pasien memiliki hubungan yang baik dengan keluarga dan
peran pasien pada kehidupan sehari-hari mengalami gangguan.
i. Manajemen koping atau stress. Pasien mengalami kecemasan yang
berangsur-angsur dapat menjadi pencetus stress. Pasien memiliki koping
yang adekuat.
j. Keyakinan atau nilai. Pasien memiliki kepercayaan, pasien masih dalam
tahap belajar beribadah.
6. Pengkajian ADL (Activity Daily Living)
7. Pemeriksaan fisik
a. Pemeriksaan psikologis yakni keadaan umum yang tampak lemah,
kesadaran composmentis sampai koma, suhu tubuh tinggi, nadi cepat dan
lemah, adanya sesak nafas, nyeri abdomen, mual, anoreksia, penurunan
hemoglobin, kelemahan otot, akral dingin.
b. Pemeriksaan sistematik
a) Inspeksi : Mata cekung, ubun-ubun besar, selaput lendir, mulut
dan bibir kering, berat badan menurun, dada berdebar-debar.
b) Perkusi : Adanya distensi abdomen dan nyeri tekan sendi.
c) Palpasi : Turgor kulit kurang elastis, denyut nadi meningkat
d) Auskultasi : Terdengarnya suara bising katup, perubahan suara
jantung.
8. Pemeriksaan Tumbuh Kembang
Pada anak RHD akan mengalami gangguan karena malnutrisi sehingga berat
badan menurun
I. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan (Tim pokja SDKI DPP PPNI, 2016)diagnosa yang dapat
timbul disebabkan oleh RHD, di antaranya:
2. Nyeri akut b/d Agen pencedera fisiologis
54
3. Hipertermia b/d Dehidrasi
4. Gangguan integritas kulit/ jaringan b/d Perubahan sirkulasi
5. Risiko intoleransi aktivitas b/d Gangguan sirkulasi
Diagnosa Luaran Keperawatan Intervensi Rasional
Keperawata Keperawatan
n
Penurunan Setelah diberikan 1. identifikasi 1. untuk mengetahui
curah asuhan tanda dan tanda dan gejala
jantung b/d keperawatan,penuruna gejala primer penurunan curah
Kontraktilita n curah jantung dan sekunder jantung dan
s dapat diminimalkan. penurunan memudahkan untuk
Kriteria hasil: curah janung menentukan intervensi
1. Menunjukkan 2. monitor selanjutnya
tanda-tanda vital tekanan darah 2. Memonitor adanya
dalam batas yang dan frekuensi perubahan sirkulasi
dapat diterima nadi jantung sedini mungkin
(disritmia terkontrol 3. monitor dan terjadinya
atau hilang). saturasi takikardia-disritmia
2. bebas gejala oksigen sebagai kompensasi
gagal jantung (mis : 4. posisikan meningkatkan curah
parameter pasien semi jantung
hemodinamik dalam fowler atau 3. untuk mengetahui
batas normal, haluaran fowler saturasi oksigen dan
urine adekuat). 5.Berikan terapi mencegah terjadinya
3. Melaporkan relaksasi untuk penurunan kadar
penurunan episode mengurangi oksigen
dispnea,angina. Ikut stress 4. untuk mencegah
serta dalam akyivitas 6. anjurkan terjadinya penrunan
yang mengurangi beraktifitas fisik saturasi oksigen yang
beban kerja jantung. secara akan menyebabkan
bertahap sesak nafas
7. kolaborasi 5. Stres emosi
55
pemberian anti menghasilkan
aritmia vasokontriksi yang
meningkatkan TD dan
meningkatkan kerja
jantung.
6.Aktivitas
fisik memungkinkan
darah di pembuluh
darah kecil di
sekitar jantung mengal
ir lebih lancar
7. obat yang
digunakan untuk
menangani kondisi
aritmia. Aritmia
merupakan kondisi
yang mengacu ketika
denyut jantung
terlalu lambat, atau
tidak teratur.
Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen Observasi
b/d Agen asuhan keperawatan Nyeri 1. Untuk mengetahui
pencedera selama 3x24jam nyeri Observasi lokasi, karakteristik,
fisiologis pasien berkurang 1. Identifikasi durasi, frekuensi,
dengan kriteria hasil 1. lokasi, kualitas, intensitas nyeri.
TTV dalam batas karakteristik, 2. Untuk mengetahui
normal 2. Nyeri durasi, skala nyeri pasien.
berkurang dari skala 3. frekuensi, 3. Untuk mengetahui
wajah rileks kulaitas, faktor yang
intensitas nyeri. memperberat dan
2. Identifikasi memperingan nyeri.
56
skala nyeri. Terapeutik
3. identifikasi 1. Membantu
faktor yang meredakan nyeri.
memperberat Edukasi
dan 1. Membantu
memperingan meredakan nyeri pasien.
nyeri. 2. Membantu
Terapeutik mengurangi rasa nyeri
1. Berikan pada pasien.
teknik Kolaborasi
nonfarmakologi 1. Untuk membantu
s untuk meredakan dan
mengurangi mengurangi nyeri
rasa nyeri (Mis.
TENS,
hipnosis,
akupresur,
terapi musik,
biofeedback,
terapi pijat,
aromaterapi,
teknik imajinasi
terbimbing,
kompres
hangat/dingin,
terapi bermain).
Edukasi
1. Jelaskan
strategi
meredakan
nyeri.
2. Anjurkan
teknik
57
nonfarmakologi
s untuk
mengurangi
rasa nyeri.
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
analgetik, jika
perlu.
Hipertermia Setelah dilakukan a. berikan a. untuk menurunkan

b/d asuhan keperawatan selimut suhu tubuh anak dengan
Dehidrasi selama 3x24 jam, pendingin atau cara konduksi b. untuk
diharapakan pasien tipis b. lakukan menurunkan suhu tubuh
mampu kompres anak dengan cara
mempertahankan suhu hangat pada evaporasi c. untuk
tubuh dalam batas anak c. pantau mencegah pendinginan
normal, dengan kriteria suhu tubuh tubuh yang berlebihan d.
hasil: a. suhu tubuh anak secara untuk menyerap keringat
anak dalam batas berkala d. e.obat penurun panas/
normal (36- 37.5°C) b. anjurkan pada menurunkan suhu dari
mukosa bibir anak keluarga pusat hipotalamus
lembab c. akral tidak pasien agar
panas/ hangat memberikan
minum air putih
sedikit tapi
sering e.
kolaborasi
pemberian
antipiretik
sesuai terapi
Gangguan setelah dilakukan Perawatan 1. untuk
integritas intervensi keperawatan integritas mempermudah
58
kulit/ selama 2 kali 24 jam kulit penentuan intervensi
jaringan b/d maka integritas kulit 1. identifikasi selanjutnya
Perubahan dan jaringan penyebab 2. pengubahan
sirkulasi meningkat dengan gangguan posisi menurunkan
kriteria hasil : integritas kulit tekanan pada jaringan
2. ubah posisi edema untuk
- Kemerahan menurun tiap 2 jam memperbaiki edema
- Sensasi membaik 3. gunakan 3. untuk
produk menghindari terjadinya
berbahan iritasi pada kulit
ringan atau 4. untuk
alami dan mengurangi resiko
hipoalergik infeksi pada luka
pada kulit 5. minum air
4. hindari yang cukum membantu
produk penyembuhan luka pada
berbahan dasar kulit dan menjaga agar
alcohol pada kulit tidak kering
kulit
5. Anjurkan 6. Tubuh akan
minum air yang membutuhkan nutrisi
cukup yang lebih besar untuk
menyembuhkan luka
6. Anjurkan dengan baik serta
meningkatkan membantu tubuh untuk
asupan nutrisi mencegah terjadinya
infeksi
Risiko Setelah dilakukan Manajemen 1. Hipotensi ortostatik

intoleransi asuhan keperawatan Energi dapat terjadi saat
aktivitas b/d kepada pasien selama 1. Monitor beraktivitas akibat dari
Gangguan 3x24 jam diharapkan tanda-tanda obat vasodilator dan
sirkulasi dapat menunjukkan vital sebelum diuretik, atau pengaruh
59
toleransi terhadap dan setelah fungsi jantung. 2.
aktivitas dengan aktivitas Kelelahan karena gagal
kriteria hasil: a. selama episode jantung kronik dapat
Berpartisipasi dalam akut atau berhubungan dengan
kegiatan yang perburukan hemodinamik,
diinginkan sesuai gagal jantung. pernapasan, dan
dengan kemampuan, Khususnya jika kelainan otot perifer. 3.
dapat memenuhi pasien Memenuhi kebutuhan
perawatan diri secara menggunakan perawatan diri pasien
mandiri. b. vasodilator, tanpa mempengaruhi
Peningkatan toleransi diuretik, atau kebutuhan oksigen yang
aktivitas yang beta bloker. 2. berlebihan. 4. Untuk
dibuktikan dengan Kaji tingkat memperkuat dan
berkurangnya kelelahan, memperbaiki fungsi
kelelahan dan evaluasi jantung yang berada di
kelemahan, serta penyebab lain bawah tekanan, jika
tanda-tanda vital kelelahan disfungsi jantung tidak
dalam batas wajar misalnya nyeri, dapat diperbaiki ke
selama kegiatan. perawatan kondisi semula.
gagal jantung,
anemia, dan
depresi. 3.
Dukung pasien
untuk
meningkatkan
aktivitas/
toleransi
perawatan diri.
4. Kolaborasi
dengan tenaga
kesehatan
lainnya dalam
pemberian
60
program
rehabilitas
jantung secara
bertahap.
61
5. INTEGRITAS KEISLAMAN
Menurut (Rasyid Abdul Mun'im Ar-Rajal, 2020) ayat Al-qur’an yang
menjelaskan tentang jantung sebagai berikut.
‫ْلإْ من حْب ْلا ْل ْوْ ير ْد‬ ‫ْحْن‬ ‫س سْه هس‬

ْْ ‫لوْ قْ ْد ْنقْا ا ْ نوْ تْ و‬
‫ْي‬ ‫أْ ْ ق‬ ‫ْ ْ لْْن ن ْلع ْوام نْ ف‬
ْ
‫ْهب‬ ْ‫ْرنو‬ ْ ‫ْ اس‬
‫لخ‬
‫ْم‬
“Dan sesungguhnya Kami telah menciptakan manusia dan mengetahui apa yang
dibisikkan oleh hatinya, dan Kami lebih dekat kepadanya daripada urat lehernya“. (QS.
Qaf : 16).
Urat leher yang dimaksud dalam ayat ini adalah pembuluh darah yang terdapat
pada leher yaitu vena jugularis.Jika dilihat secara anatomis, vena jugularis membawa
darah dari bagian kepala (otak, kranium/tempurung kepala, wajah) dan leher untuk
kembali ke jantung jadi bisa disimpulkan betapa penting dan vitalnya pembuluh ini.Bisa
dilihat dari ayat ini kalau (Allah SWT) benar-benar mengetahui betapa pentingnya
darah, pembuluh darah, serta sirkulasi darah di seluruh tubuh. Jika Allah tidak
mengetahui pentingnya darah, pasti analogi yang digunakan bukanlah pembuluh darah
yang notabenenya berfungsi untuk mengalirkan darah.Pembuluh darah besar lainnya
yang disebutkan dalam Qur’an ialah Al-Aatiin (aorta).Aorta merupakan pembuluh darah
besar yang mengalirkan darah langsung dari jantung untuk disebarkan ke seluruh
tubuh. (Rasyid Abdul Mun'im Ar-Rajal, 2020)
‫ط‬ ‫ ِيم‬4( َِ ‫لَِ قَِ ا ِلي‬

‫) نكمم ِ أنَِ ِن اح ِجِزي َن‬44(‫ا ِل َِ وِيت َن‬ ‫ِل ِنهِ م‬
َ ‫َِ خنذَِ ا‬
‫َِ حِدم ه‬ ِ‫فَِ َِ اممِنه‬ ‫ِنع‬ ‫ثِ ِن‬
‫ِع‬ ‫َِ ا‬ )4 ‫َِ ِم‬
62
‫اِِلَِ قَِ ا ِ يو ِل‬ ‫ِي‬ ‫لوَِ‬
‫(‪)44‬ض‬ ‫ن‬ ‫ِو‬
‫َِ‬ ‫تَِ قَِ‬
‫ا‬ ‫َِ ِو‬
‫ب‬ ‫َِ ل‬
‫َِ‬
‫ع‬
‫َعل‬
‫ِذِ ِيب َن لَِ َحو َِ ر الِ َاك فري َن(‪َ )45‬لعى لَِ َحو ا‬
‫ق ِليَِ ِيق ِن‬ ‫ِذِك َِ رةِ لِل ِ تمَِ ِ ل َِن َِ ِلعَِ نك‬ ‫(‪)44‬‬
‫ِإن َِِه‬ ‫(‪َ )44‬مك ِإن َِِه ة‬ ‫ِيق َن(‪ )44‬وِإنَِ ِهِ ِمأَِ َِ ِن مم‬
‫ِ‬ ‫ِ ِس‬ ‫وِإن َِِا‬ ‫َلَِتِ‬
‫(‪ )45‬فَِ ح ا ِ رِبِ َِ كالِعَِ ِ يظ ِم (‪)45‬‬
‫سِبِ م‬
‫س‬
‫‪63‬‬
Seandainya dia (Muhammad) mengada-adakan sebagian perkataan atas
(nama) Kami, niscaya benar-benar Kami pegang dia pada tangan kanannya.
Kemudian benar-benar Kami potong urat tali jantungnya.Maka sekali-kali tidak ada
seorangpun dari kamu yang dapat menghalangi (Kami) dari pemotongan urat nadi
itu.Dan sesungguhnya Al-Qur’an itu benar-benar suatu pelajaran bagi orang-orang
yang bertakwa. Dan sesungguhnya Kami benar-benar mengetahui bahwa di antara
kamu ada orang yang mendustakan(nya). Dan sesungguhnya Al-Qur’an itu benar-
benar menjadi penyesalan bagi orang-orang kafir (di akhirat).Dan sesungguhnya Al-
Qur'an itu benar-benar kebenaran yang diyakini. Maka bertasbihlah dengan
(menyebut) nama Tuhanmu Yang Mahabesar.QS. Al-Haqqah : 44-52
Menurut Ibnu Abbas Maksud dari ayat tersebut ialah jika Rasulullah SAW
berdusta terhadap isi Al-Qur’an yang diturunkan oleh Allah maka sanksi yang akan
diberikan ialah pemotongan pembuluh darah yang keluar dari jantungnya (aorta)
sehingga kematian adalah hasil akhirnya..Aorta memiliki aliran darah yang cepat
karena tekanannya langsung berasal dari kontraksi jantung, selain itu volume darahnya
masih sangat banyak (hanya punya 1 percabangan kecil yaitu koroner) oleh karena itu
ketika aorta dipotong maka konsekuensinya ialah akan terjadi pendarahan yang sangat
hebat lalu syok dan dengan mudahnya dapat menimbulkan kematian. (Rasyid Abdul
Mun'im Ar-Rajal, 2020)
64
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
PDA (Patent Ductus Arteriosus) atau DAP (Ductus Arteriosus Patent)
merupakan kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupnya
(patensi) ductus arteriosus yang ,enghubungkan aorta dan pembuluh darah besar
pulmonal 12 jam pasca kelahiran bayi secara lengkap 2-3 minggu. Ductus arteriosus
biasanya akan menutup secara normal dan melinggalkan suatu jaringan ikat yang
dikenal sebagai ligamentum arteriosus. Ductus arteriosus merupakan saluran yang
berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis
dengan aorta desendens.Pada bayi cukup bulan, kasus lebih sering terjadi secara
sporadik, tetapi terdapat peningkatan bukti bahwa faktor genetik berperan pada pasien
dengan PDA.Sebagai tambahan, faktor-faktor lain seperti infeksi prenatal juga memiliki
peran.Terdapat beberapa bentuk manifestasi klinis PDA yang mempunyai beberapa
perbedaan, tergantung dari klasifikasi PDA, yaitu PDA kecil, PDA sedang atau
moderat, PDA besar, dan PDA besar dengan hipertensi pulmonal. PDA kecil dengan
diameter 1,5-2,5 milimeter biasanya tidak memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan
nadi dalam batas normal.Jantung tidak membesar.Kadang teraba getaran bising di
sela iga II kiri sternum.Pada auskultasi terdengar bising kontinu, machinery murmur
yang khas untuk PDA, di daerah subklavikula kiri.Bila telah terjadi hipertensi pulmonal,
bunyi jantung kedua mengeras dan bising diastolik melemah atau menghilang.
ada beberapa penatalaksanaan yang perlu dilakukan pada klien atau anak
dengan kasus PDA (Patent Ductus Arteriosus) diantaraya yaitu : Medikamentosa,
Tindakan Pembedahan. Adapun indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas
sebagai berikut : PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan
medikamentosa, PDA dengan keluhan, PDA dengan endokarditis infektif yang
resistens terhadap terapi medikamentosa
2. VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT
Ventrikel septum defek (VSD) adalah suatu kelainan jantung bawaan berupa
lubang pada septum intraventrikuler. Lubang tersebut bisa hanya satu atau lebih yang
terjadi akibat kegagalan fungsi septum intraventrikuler semasa janin dalam kandungan,
sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD
yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars muscolorum. VSD merupakan
65
perimembraneus yang dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun
pilmonal. Keadaan ini disebut “doubly commited vsd”. VSD biasanya bersifat tunggal
tetapi dapat pula multiple yang disebut “swiss cheese vsd”.
Pada penyakit jantung bawaan non-sianotik mencakup lesi dengan pirau kiri ke
kanan yang menyebabkan peningkatan aliran darah pulmonal (duktus arteriosus paten
atau patent ductus arteriosus), defek septum ventrikel atau ventricular septal defect
(VSD), defek septum arium atau atrial septal defect (ASD), dan lesi obstruktif (stenosis
aortic, stenosis pulmonal koarktasio aorta), yang umumnya disertai aliran darah
pulmnal yang normal.4 Pada penyakit jantung bawaan sianotik terjadi dikarenakan
sebagian aliran darah balik sistemik dari jantung kanan ke jantung kiri dan kembali ke
seluruh tubuh tanpa melalui paru terlebih dahulu (lesi pirau kanan ke kiri).
Tetralogi Fallot merupakan malformasi jantung kongenital sianotik dengan
komponen stenosis pulmonal, defek septup ventrikel, dekstroposisi aorta yang
menyebabkan pangkal aorta melewati septum ventrikel/ over riding aorta, serta
hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat
beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari yang sangat ringan sampai sangat
berat. Stenosis pulmonal bersifat progresig, semakin lama semakin berta. Frekuensi
TF kurang lebih 10%. Derajat stenosis pulmonal sangat menentukan gambaran
kelainan pada obstruksi ringan tidak terdapat sianosis, sedangkan pada obstruksi berat
sianosis terlihat sangat nyata. Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung
bawaan tidak diketahui secara pasti, diduga karena adanya faktor endogen dan
eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain adalah : Faktor endogen yaitu berbagai
jenis penyakit genetik (kelainan kromosom); Faktor eksogen yaitu riwayat kehamilan
ibu. Penatalaksanaan pada pasien dengan Tetralogi Fallot terdiri dari perawatan medis
serta tindakan bedah. Kedua cara terapi ini sudah tidak dipertentangkan, namun justru
saling menunjang; tatalaksana medis yang baik diperlukan untuk persiapan prabedah
dan perawatan pascabedah.
Penyakit jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart
Disease (RHD) merupakan suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan
penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme
steptococcus hemolitic-b grup A. Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang
ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis rematik akut
66
yang berulang kali. Rheumatic Heart Disease (RHD) merupakan suatu kondisi dimana
terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyimpitan atau kebocoran,
terutama katup mitral (stenosis katuo mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari
demam rematik (DR). Penderita RHD atau penyakit jantung rematik dianjurkan untuk
melakukan tirah baring dirumah sakit. Selain itu tim medis akan melakukan
penanganan yeng berhubungan dengan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti
gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien dengan kasus RHD
atau PJR akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin. Penderita
dengan penyakit jantung rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Akan
tetapi, penderita dengan gejala gagal jantung ringan memerlukan terapi medik untuk
mengatasi keluhannya. Penderita yang sintomatis memerlukan terapi surgikal atau
intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta
memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.
67
DAFTAR PUSTAKA
Amelia Putri. (2019). Tetralogy Fallot (TOF). Jurnal Kedokteran , Volume 5 Nomor 2
Hal. 116-120.
Bhirowo Yudo Pratomo dkki. (2016). ANESTESI PADA PASIEN ANAK DENGAN
PENYAKIT. JURNAL KOMPLIKASI ANESTESI, Volume 4 Nomor 4 Hal.1-16.
Cassidy HD, C. L. (2009). Incidental Discovery of a Patent Ductus. The Journal of the
American Board of Family Medicine.
Elly Nurachmach. (2016). Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Essop, m. R. (2014). Contemporary Issues in Rheumatic Fever and Chronic Rheumatic
Heart Disease. Circulation , 1215-1223.
Herlambang Ramadhani. (2019). Mikrobiologi Parasitologi. Publisher: Yogyakarta.
Irawan A. (2015). ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN PADA PASIEN
PERSISTENT DUCTUS ARTERIOUS DI RUANG PEDIATRIC INTENSIVE
CARE UNIT RSUD ABDUL WAHAB SJAHRANIE SAMARINDA TAHUN 2015.
Lecturer Nursing of STIKES Muhammadiyah Samarinda.
KANA, I. E. (2019). ASUHAN KEPERAWATAN PADA Nn. N. A DENGAN JANTUNG
REUMATIK DI RUANGAN CEMPAKA RSUD PROF. DR.W.ZJOHANNES
KUPANG. 8-10.
Kumar RK, N. A. (2009). Coil Occlusion of The Large Patent Ductus Arteriosus. Images
in pediatric cardiology.
Muh. Wirawan Harahap. (2019). Penatalaksanaan Anestesi pada Pasien
Labiognatopalatoschizis dengan Tetralogy of Fallot. Jurnal Kedokteran, Vol. 1
Nomoe 1.
muttaqin, arif;. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
Natalia D. Kalalo, V. P. (2016). Gambaran Pertumbuhan Pada Anak Dengan Peanyakit
Jantung Bawaan Di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Jurnal e-Clinik
(eCI), Volume 4 nomor 2.
Nur Ain. (2015). Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak di RSUP
Dr. M. Djamil Padang Periode Januari 2010 - mei 2012. Jurnal Kesehatan
Andalas.
Prema R. (2016). Ventricular Septal Defect. Jakarta: Deepublish.
68
Puruhito. (2016). Buku Ajar Primer Ilmu Bedah Toraks, Kardiak, dan Vaskular.
Surabaya: Airlangga University Press.
Putri, D. A. (2016). Asuhan Keperawatan Pada Anak S Yang Mengalami Tetralogy Of
Fallot Di Ruang Melati Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Wahab Sjahranie
Samarinda. 3.
Rasyid Abdul Mun'im Ar-Rajal. (2020). Tafsir Ibnu Abbas. Jakarta: Pustaka Azzam.
Restu Damayanti. (2015). Gangguan Kardiovaskuler Pada Anak. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran.
Riza Fikriana. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Deepublish.
Roy Simon. (2016). Pediatrik Anak. Jakarta: Penerbit Erlangga.
rubensten, d., wayne, d., & bradley, j. (2007). kedokteran klinis. Jakarta: penerbit
erlangga.
Soegijanto, S. (2016). Penyakit Tropis dan Infeksi di Indonesia Jilid 2. Surabaya:
airlangga university press.
Spicer, D., Hsu, H., Co-Vu, J., Anderson, R., & Fricker, F. (2014). Ventricular Septal
Defect. Journal of Rare Diseases.
Tim pokja SDKI DPP PPNI. (2016). standar diagnosis keperawatan indonesia. Jakarta:
PPNI.
Udiyanti Wajani. (2015). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Vella Yovinna Tobing dkk. (2018). TERAPI ALQURAN MEMINIMALKAN RISIKO
DEPRESI IBU HAMIL. Jurnal Ners Indonesia, Vol 9 No.1.
W.Sudoyo, A. (2006). ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta: PUSAT PENERBITAN ILMU
PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA.
wahab, s. (2003). pembahasan masalah penyakit jantung anak. Jakarta: EGC.
Webb GD, S. J. (2011). Congenital heart disease. In : bonow RO, Mann Dl,zipes DP,
Libby p, Ed.Braunwald's hearth disease : A texbook of cardiovascular medicine.
philadephia: saunders elsevier.
Yoke Rhesma VIddya Yulita, d. (2017). Asuhan Keperawatan Ventrikel Septum Defect.
Sistem Kardovaskuler.
Zafira Uswatun Hasanah, Elvi Suryati. (2020). Penyakit Jantung Rematik pada Anak.
Jurnal Kesehatan, Vol.10 Nomor 3.
69
LAMPIRAN
1. Melakukan pencarian dan mengetik manifestatasi klinis, interrvensi
keperawatan PDA, VSD, TF dan RHD pada anak dan menyatukan makalah.
(Dian Khafifah Nur Pratiwi)
2. Melakukan pencarian dan mengetik latar belakang, etiologi PDA, VSD, TF,
RHD pada anak serta membuat lampiran (Eka Rahmatia)
3. Melakukan pencarian dan mengetik definisi, penatalaksanaan PDA, VSD, TF,
RHD pada anak serta mengetik integrasi keislaman. (Amalia Putri Abuba)
4. Melakukan pencarian dan mengetik Patofisiologis, pengkajian dan kesimpulan
PDA,VSD, TF, RHD pada anak (Triyasni Listia Harun)
5. Melakukan pencarian dan mengetik komplikasi, pemeriksaan diagnostik, dan
diagnosa keperawatan PDA, VSD, TF, RHD pada anak. (Sri Widiya Noviana)
6. Membuat sampul dan kata pengantar (Fichri S. Dasy)
7. WOC PDA (Triyasni Listia Harun)
8. WOC VSD (Eka Rahmatia)
9. WOC TF (Dian Khafifa Nur Pratiwi)
10. WOC RHD (Sri Widya Noviana)
70
INSTRUMEN PENILAIAN MAKALAH
Judul Makalah : MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER
Anggota Kelompok : KELOMPOK 1 KEPERAWATAN A
1. Triyasni Listia Harun
2. Amalia Putri Abuba
3. M. Fichri S. Dasy
4. Eka Rahmatia
5. Sri Widiya Noviana
6. Dian Khafifah Nur Pratiwi
KRITERIA EVALUASI BOBOT NILAI NILAI X KET
1 2 3 4 BOBOT
A PERSIAPAN
1 Konsultasi dengan pembimbing 5
2 Kesesuaian antara hasil konsultasi 10
dengan makalah yang dipaparkan
B MAKALAH
1 Kesinambungan antara alenia dan bab 10
2 Penggunaan bahasa baik dan benar 10
(bahasa baku)
3 Penyerahan tugas tepat waktu 5
4 Kejelasan rumusan latar belakang 5
5 Masalah mencakup tinjauan teori berisi: 35
Konsep medis, Patofisiologi,
pengkajian, diagnosa keperawatan,
intervensi dan evaluasi
6 Kesimpulan relevan dengan hal-hal 5
yang dibahas
7 Penulisan kepustakaan sesuai dengan 5
EYD
8 Kualitas referensi yang digunakan 10
Jumlah 100
Nilai : Nilai X Bobot
100
Nilai :
Romangpolong,…………………………
Penilai
71
INSTRUMEN PENILAIAN PRESENTASI MAKALAH
Judul Makalah : MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER
Kelompok Presenter : KELOMPOK 1 KEPERAWATAN A
1. Triyasni Listia Harus
2. Amalia Putri Abuba
3. M. Fichri S. Dasy
4. Eka Rahmatia
5. Sri Widiya Noviana
6. Dian Khafifah Nur Pratiwi
NO KRITERIA EVALUASI BOBOT NILAI NILAI X KET
1 2 3 4 BOBOT
1 Penyaji menyiapkan presentasi secara 15
lengkap
2 Penyaji menjelaskan tujuan presentasi 5
dengan jelas
3 Pengaturan alokasi waktu dengan jelas 5
dan tepat
4 Pemakaian audiovisual dan materi 10
presentasi yang digunakan jelas
5 Penyajian mencakup esensi dari 10
makalah
6 Penyaji menguasai materi penyajian 20
7 Penyaji mampu menjawab pertanyaan 15
dengan benar
8 Distribusi pertanyaan merata pada 10
semua anggota kelompok
9 Waktu bertanya dan diskusi cukup 5
10 Kesimpulan hasil diskusi menyangkut 5
hal-hal yang dibahas
Jumlah 100
Nilai : Nilai X Bobot
72
100
Nilai :
NILAI TOTAL : Nilai makalah + Nilai presentasi

2
NILAI AKHIR :
Romangpolong,…………………………
Penilai
73
PENILAIAN BUKU SAKU
Jenis
Deskripsi
o Penilaian kor kor
Aspek yang dijelaskan lengkap, integratif dan
4
terintegrasi dengan nilai-nilai Islam 0%
Aspek yang dijelaskan lengkap, terintegratif
3
dan tidak terintegrasi dengan nilai-nilai Islami
Aspek yang dijelaskan masih kurang lengkap
Aspek yang dijelaskan hanya 5%

Kelengkapan konsep
30% sebagain
saja/ hanya menunjukkan sebagian
konsep 0%
%
Diungkapkan dengan tepat, aspek penting
tidak dilewatkan, bahkan analisis dan sintetis 0%
nya membantu memahami konsep
Diungkap dengan tepat, namun deskriptif
Sebagian besar konsep sudah terungkap,
namun masih ada yang terlewatkan
0%
Kebenaran konsep 40% Kurang dapat mengungkapkan aspek penting,
melebihi halaman, tidak ada proses
merangkum hanya mencontoh
0%
Model buku yang dibuat, belum pernah

Kreativitas buku 20% ataupun jarang ditemui 0%
Penampilan buku yang unik dan menarik
74
Penampilan buku telah banyak ditemui di
khalayak
Penampilan buku yang sangat standard
0%
Tata letak dan penyusunan kata dalam buku

sangat strategis dan memudahkan pembaca 0%
untuk memahami isinya
Tata letak dan penyusunan kata dalam buku
mempermudah untuk dibaca
Tata letaknya berurut, sesuai konsep namun
Setting buku 10% kurang membantu pembaca, hanya sekedar
%
intisari
Tata letak tidak seperti buku, hanya seperti
rangkuman saja
75
WEB OF CAUTION : PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS
Definisi Komplikasi
PDA (Patent Ductus Arteriosus) Faktor Fisiologis a. Endokarditis
Pemeriksaan Diagnostik
atau DAP (Ductus Arteriosus Seperti : Prematuritas b. Obstruksi pembuluh darah
daripada abnormalitas a. Radiologi: foto rontgen dada
Patent) merupakan kelainan pulmonal
jantung kongenital (bawaan) duktus, infeksi b. Elektrokardiografi/EKG, c. CHF
prenatal c. Pemeriksaan Doppler berwarna,
dimana tidak terdapat penutupnya d. Hepatomegali
(patensi) ductus arteriosus yang d. Ekokardiograf e. Enterokolitis nekrosis
,enghubungkan aorta dan Faktor Genetik e. Kateterisasi jantung f. Gangguan paru
pembuluh darah besar pulmonal Seperti : Perubahan (Irawan A, 2015) g. Hiperkalemia
12 jam pasca kelahiran bayi kromosom. Penyakit h. Aritmia dan
secara lengkap 2-3 minggu. jantung bawaan dari i. Gagal tumbuh.
(Restu Damayanti, 2015) orang tua. (Irawan A, 2015)
Perubahan
Darah dari arteri yang Arus kebocoran dari permebilitas di Aliran darah ke Shunting dari Aorta
bertekanan tinggi Mur-mur mid ven. Kiri ke kanan pembuluh darah ke arteri pulmonalis
membran alveoli
melalui PDA diastolik kekapiler perifer menurun
Darah dari ven.Kiri Penurunan suplai O2

Shunting dari kiri ke Aliran darah ke dan kanan Disfusi O2 + CO2 di Sel-sel otot
kanan (dari aorta ke ventrikel kiri bercampur alveolus terganggu kekurangan O2
a.pulmonalis) menyebabkan dan nutisis Pembentukan
peningkatan kerja energy menurun
ventrikel kiri Tekanan ventrikel Sesak Napas
Peningkatan aliran naik Metabolisme
darah arteri pulmonalis terganggu Kelelahan
Peningkatan kerja
ventrikel kiri Gangguan
Aliran darah ke paru Pertukaran Gas
Hipertensi meningkat ATP Menurun
Pulmonalis Intoleransi Aktivitas
Hipertrovi ventrikel kiri
Volume ke paru- Ketidakmampuan
Peningkatan aliran paru meningkat Tubuh lemas mengabsorbsi
darah ke atrium kiri Penurunan Curah dan mudah lelah nutrien
melalui katup mitral Jantung
Defisit Nutrisi
Penurunan Curah Jantung b/d Gangguan Pertukaran Gas b/d Defisit Nutrisi b/d Intoleransi Aktivitas b/d
Kontraktilitas. ketidakseimbangan ventilasi- Ketidakmampuan mencerna Ketidakseimbangan antara
perfusi. makanan. suplai dan kebutuhan oksigen
Intervensi Keperawatan : Perawatan
Jantung. Intervensi Keperawatan : Intervensi Keperawatan : Intervensi Keperawatan :
1) identifikasi tanda dan gejala primer Pemantauan respirasi dan Terapi Manajemen Nutrisi 1) Monitor tanda-tanda vital
dan sekunder penurunan curah Oksigen sebelum dan setelah aktivitas
1) Identifikasi Status Nutrisi.
jantung 1) Monitor pola nafas selama episode akut atau
2) Identifikasi makanan yang disukai
perburukan gagal jantung.
2) monitor tekanan darah dan 2) Monitor adanya produksi sputum 3) identifikasi kebutuhan kalori dan
Khususnya jika pasien
frekuensi nadi 3) Monitor adanya sumbatan nafas nutrien.
menggunakan vasodilator,
3) monitor saturasi oksigen 4) Atur interval pemantauan 4) Monitor asupan makanan.
diuretik, atau beta bloker.
4) posisikan pasien semi fowler atau respirasi sesuai kondisi pasien 5) sajikan makanan secara menarik 2) Kaji tingkat kelelahan,
fowler 5) dokumentasi hasil pemantauan dan suhu yang sesuai. evaluasi penyebab lain
5) Berikan terapi relaksasi untuk 6) Jelaskan tujuan dan prosedur 6) berikan makanan tinggi serat kelelahan misalnya nyeri,
mengurangi stress pemantauan untuk mencegah konstipasi. perawatan gagal jantung,
7) berikan suplemen makanan jika anemia, dan depresi.
6) anjurkan beraktifitas fisik secara
perlu. 3) Dukung pasien untuk
bertahap
8) Anjurkan posisi duduk, jika meningkatkan aktivitas/
7) kolaborasi pemberian anti aritmia
mampu. toleransi perawatan diri
9) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk 4) Kolaborasi dengan tenaga
menentukan jumlah kalori dan kesehatan lainnya dalam
jenis nutrien yang dibutuhkan jika pemberian program
Daftar Pustaka perlu. rehabilitas jantung secara
bertahap.
Irawan A. (2015). ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN PADA
PASIEN PERSISTENT DUCTUS ARTERIOUS DI RUANG
PEDIATRIC INTENSIVE CARE UNIT RSUD ABDUL WAHAB
SJAHRANIE SAMARINDA TAHUN 2015. Lecturer Nursing of Penatalaksanaan
STIKES Muhammadiyah Samarinda. a. Medikamentosa
Riza Fikriana. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Deepublish. Pada bayi prematur yang disertai gagal jantung dapat diberikan
indomentasin sebelum usia 10 hari. Dosis yang diberikan 0,2 mg/Kg BB
Restu Damayanti. (2015). Gangguan Kardiovaskuler Pada Anak.
melalui pipa nasogastik atau intravena.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. b. Tindakan bedah
Tim pokja SDKI DPP PPNI. (2016). standar diagnosis Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah
keperawatan indonesia. Jakarta: PPNI. untuk mengikat atau memotong ductus. Selain itu juga dapat dilakukan
dengan menggunakan tidakan kateter untuk menutup ductus.
(Riza Fikriana, 2018)
K
Definisi
Faktor eksogen Faktor endogen
VSD
VSD (Ventrikal Septum Devek)
merupakan kelainan jantung berupa tidak Ex: Ibu menderita penyakit Kelainan kromosom
sempurnanya penutupan dinding pemisah infeks: rubella, DM. sindrom down
Defek
antara kedua ventrikel sehingga darah
dapat masuk dari ventrikel kiri ke kanan
dan sebaliknya.
Kebocoran septum
D2 D4
D1 D3
Arus kebocoran dari ven. Pemeriksaan Diagnostik Kelemahan
Kiri ke kanan
1. Auskultasi jantung Tekanan ventrikel
mur-mur pansistolik Aliran darah ke
naik Intoleransi
keras dan kasar, pembuluh darah
Darah dari ven. Kiri aktivitas
umumnya, paling jelas perifer turun
dan kanan bercampur
terdengar pada tepi kiri Kompensasi jantung
bawah stenum
Tekanan 2. Pantau tekanan darah Sel-sel otot
ventrikel naik 3. Foto rontgen torax
Hipertropi ventrikel kekurangan O2
hipertrofi ventrikel kiri dan nutrisi
kanan
4. Elektrochardiografi
Aliran darah ke paru 5. Echokardiografi
hipertrofi ventrikel kiri Metabolismtreganggu
meningkat Atrium kanan tdk
6. MRI.
dapat mengimbangi
Volume ke paru-paru ATP turun Defisit Nutrisi
meningkat takikardi
Gg. Pertukaran gas
Tubuh lemas dan Ketidak mampuan
Hipertensi pulmonal Perubahan frekuensi mudah lelah mengabsorbsi
Sesak napas nutrien
jantung
Perubaha permeabilitas di Bayi mudah

Difusi O2+ CO2 di tertidur saat Asupan nutrisi
membran alveoli ke Penurunan curah
kapiler alveolus terganggu menyusu kurang
jantung
Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan
Penurunan curah jantung b/d Gangguan pertukaran gas b/d Deficit nutrisi b/d kemampuan Intoleransi aktivitas b/d
kontraktilitas. ketidakseimbangan ventilasi perfusi. mencerna makanan. ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.
Setelah dilakukan intervensi selama 2 Setelah dilakukan intervensi selama 3 kali Setelah dilakukan intervensi
kali 24 jam curah jantung meningkat. 24 jam pertukaran gas membaik. keperawatan selama 1x24 jam maka Setelah dilakukan intervensi selama
status nutrisi membaik. 3 kali 24 jam toleransi aktivitas
Intervensi: Perawatan jantung Intervensi: Pemantauan respirasi dan meningkat.
terapi oksigen Intervensi: Manajemen nutrisi
1. Identifikasi tanda dan gejala Intervensi: Manajemen energy
primer dan sekunder penurunan 1. Auskultasi suara napas, catat adanya 1. Identifikasi Status Nutrisi.
curah jantung krakels dan mengi 2. Identifikasi makanan yang disukai. 1. Monitor tanda-tanda vital
2. Monitor tekanan darah dan 2. Anjurkan pasien untuk batuk efektif 3. identifikasi kebutuhan kalori dan sebelum dan setelah aktivitas
frekuensi nadi dan tarik napas dalam selama episode akut atau
nutrien.
3. Monitor saturansi oksigen 3. Pertahankan posisi semifowler perbutrukan gagal jantung.
4. Monitor asupan makanan.
4. Posisikan pasien semi fowler dengan kepala tempat tidur Khususnya jika pasien
5. sajikan makanan secara menarik dan
atau fowler ditinggikan sebesar sokong tangan menggunakan vasodilator,
suhu yang sesuai.
5. Berikan terapi relaksasi untuk dengan bantal diuretik atau beta bloker
mengurangi stress 6. berikan makanan tinggi serat untuk
4. Kolaborasi dengan tenaga kesehatan 2. Kaji tingkat kelelahan, evaluasi
6. Anjurkan beraktifitas fisik secara mencegah konstipasi. penyebab lain kelelahan
lainnya dalam pemberian oksigen
bertahap tambahan sesuai indikasi 7. berikan suplemen makanan misalnya nyeri, perawatan
7. Kolaborasi pemberian anti 5. Kolaborasi dengan tenaga kesehatan 8. Anjurkan posisi duduk, gagal jantung, anemia dan
aritma. lainnya dalam pemberian oksigen 9.Kolaborasi dengan ahli gizi untuk depresi
tambahan sesuai indikasi menentukan jumlah kalori dan jenis 3. Dukung pasien untuk
nutrien yang dibutuhkan meningkatkan
6. Kolaborasi dengan tenaga kesehatan
lainnya dalam pemberian: aktivitas/toleransi perawatan
DaftarPustaka
- Diiuretik, misx: furusemide (lasix) diri
Elly Nurachmach. (2016). Asuhan Keperawatan - Bronkodilator, aminophyline. 4. Sediakan lingkungan yang
dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: nyaman dab rendah stimulus
Salemba medika. 5. Kolaborasi dengan tenaga
kesehatanlainnya dalam
Amelia Putri. (2019). Tetralogy Fallot (TOF) Jurnal
pemberian program rehabilitas
Kedokteran. Volume5 Nomor 2 Hal 116-120.
jantung secara bertahap.
Sciper, D., Hsu, H,. Co-vu, J., Abderson, R., & Fricker,
F. (2014) Venrtikular Septal Defect. Journal Of Rare
Disease.Sistem Kardivaskuler
Yoke Rhesma Viddya Yulita, dkk. (2017). Asuhan

Keperawatan Ventrikel Septum Defect.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2016). Standa Diagnosa

Keperawatan Indonesia. Jakarta:PPNI,
: DIAGNOSA MASALAH : INTERVENSI KEP PERJALANAN PENYAKIT
WEB OF CAUTION TETRALOGY OF FALLOT
Faktor endogen yaitu berbagai jenis penyakit

genetik (kelainan kromosom); anak yang lahir
sebelumnya menderita penyakt jantung bawaan; DEFENISI Manifestasi klinis Penatalaksanaan
adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti 1. Warna kulit kebiruan karena sianosis 1. Tatalaksana medis :
diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung 2. Sesak nafas 1) Segera lakukan pembedahan jantung
dan kelainan bawaan, Tetralogy of fallot adalah suatu kombinasi kelainan 2) Pemberian oksigen
3. Murmur khas pada stenosis pulmonal
pada jantung yaitu overriding aorta, stenosis katup 3) Bila pasien mengalami serangan sianotik disertai
4. Clubbing finger
pulmunolis,VSD,pembesaran otot jantung. Cacat ini dengan anemia relatif, maka diperlukan preparat
5. Pertumbuhan terhambat
ETIOLOGI Fe. Dengan Fe ini akan terjadi retikulosistosis
memengaruhi struktur jantung, sehingga darah yang 6. Sering jongkok sebelum/ sesudah
melakukan aktifitas fisik dan kadar hemoglobin meningkat.
Faktor endogen yaitu berbagai jenis penyakit dipompa keluar dari jantung mengandung kadar
4) Peningkatan volume cairan tubuh dengan cara
genetik (kelainan kromosom); anak yang lahir oksigen yang rendah.
pemberiancairan infus yang efektif
sebelumnya menderita penyakt jantung bawaan;
adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti 2. Tatalaksana non medis :
1) Pemasangan stent pada duktus arteriesus
diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung
dan kelainan bawaan, Komplikasi 2)
persisten, bila stenosis pulmonal berat
Me;etakkan pasien dalam posisi knee chest
1. Thrombosis serebri yaitu pemnggumpalan position
Sianosis pulmonal darah vene serebrum atau sinus duralis, 3) Menghindari pasien mengalami dehidrasi
dan terkadang dalam arteri serebrum.
2. Abses otak yaitu Awitan penyakit sering
Ventrikel septal defect ( VSD)
berlangsung tersembunyi disertai demam
dekompensasi
berderajat rendah. mungkin ditemukan
Hipertropi ventrikel kanan Pemeriksaan diagnostik
nyeri tekan setempat pada kranium, dapat
terjadi serangan-serangan seperti
darah dengan sedikit oksigen di ventrikel
epilepsy. 1. Pemeriksaan darah
kanan, bercampur dengan darah penuh Penurunan aliran 3. Endocarditis bakterialis 2. Pemeriksaan analisa gas darah
oksigen segar di ventrikel kiri. Tekanan pada ventrikel kanan meningkat
darah ke paru-paru 4. Gagal jantung 3. Ekokardiografi (EKG) untuk
Darah mengalir ke aorta
5. hipoksia
mengetahui letak defek
enurun
DAFTAR PUSTAKA
4. Ekokardiogram
Tim pokja SDKI DPP PPNI. (2016). standar diagnosis keperawatan
indonesia. Jakarta: PPNI. darah kaya CO2 mengalir ke ventrikel kiri Overriding aorta
wahab, s. (2003). pembahasan masalah penyakit jantung anak.
Jakarta: EGC. Penurunan pertukaran gas di paru-paru Gangguan
Vella Yovinna Tobing dkk. (2018). TERAPI ALQURAN Beban kerja ventrikel Setelah dilakukan intervensi
pertukaran gas Setelah dilakukan intervensi 3 kali
MEMINIMALKAN RISIKO DEPRESI IBU HAMIL. Jurnal Ners volume darah di ventrikel kiri meningkat kiri meningkat 3 kali 24 jam pertukaran gas
Indonesia, Vol 9 No.1. 24 jam pertukaran gas membaik
membaik
Roy Simon. (2016). Pediatrik Anak. Jakarta: Penerbit Erlangga Pemantauan Respirasi
Jumlah darah kaya Co2 meningkat dan darah kaya O2 menurun Intervensi Terapi Oksigen
rubensten, d., wayne, d., & bradley, j. (2007). kedokteran klinis. 1. Monitor pola nafas. 1. Monitor kecepatan aliran oksigen.
Jakarta: penerbit erlangga Setelah dilakukan intervensi sealam 2 kali 24 jam
Otot jantung lemah 2. Monitor adanya produksi sputum. 2. Monitor tingkat kecemasan akibat
Muh. Wirawan Harahap. (2019). Penatalaksanaan Anestesi pada
curah jantung meningkat 3. Monitor adanya sumbatan nafas. terapi oksigen.
Pasien Labiognatopalatoschizis dengan Tetralogy of Fallot.
Intervensi perawatan jantung
Pembentukan energy terganggu 3. Monitor integritas mukosa hidung
Jurnal Kedokteran, Vol. 1 Nomoe 1. 4. Atur interval pemantauan respirasi
akibat pemasangan oksigen.
Amelia Putri. (2019). Tetralogy Fallot (TOF). Jurnal Kedokteran , 1. identifikasi tanda dan gejala primer dan sekunder Darah kekurangan sesuai kondisi pasien. 4.. Bersihkan sekret pada mulut,
Volume 5 Nomor 2 Hal. 116-120. penurunan curah janung Kontraktilitas jantung O2 5. dokumentasi hasil pemantauan. hidung dan trakea, jika perlu.
Putri, D. A. (2016). Asuhan Keperawatan Pada Anak S Yang menurunmengakibatkan co2 menurun
2. monitor tekanan darah dan frekuensi nadi 5. Pertahankan kepatenan jalan nafas.
Mengalami Tetralogy Of Fallot Di Ruang Melati Rumah Sakit energi menurun 6.Jelaskan tujuan dan prosedur
3. monitor saturasi oksigen 6. Kolaborasi penentuan dosis oksigen
Umum Daerah Abdul Wahab Sjahranie Samarinda. 3. pemantauan.
4. posisikan pasien semi fowler atau fowler Kebutuhan o2 sistemik
5.Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress meningkat
6. anjurkan beraktifitas fisik secara bertahap Penurunan curah fatigue
7. kolaborasi pemberian anti aritmia jantung
Sesak nafas saat makan atau minum Setelah dilakukan intervensi selama 2 kali 24 jam
status nutrisi membaik
Intoelransi Intervensi manajemen nutrisi
aktifitas Sulit mencerna makanan dan minuman 1. Kaji status nutrisi( perubahan BB< pengukuran
Setelah dilakukan intervensi selama 3 kali 24 jam toleransi antropometrik dan nilai HB serta protein
aktivitas meningkat 2. Kaji pola diet nutrisi klien( riwayat diet, makanan
Intervensi manajemen energi Setelah dilakuan intervensi selama 3 kali 24 jam satatus hipoxemia kesukaan)
perkembangan membaik Nutrisi ke sel menurun
1.Monitor tanda-tanda vital sebelum dan setelah aktivitas selama 3. Kaji faktor yang berperan untuk menghambat asupan
Intervensi perawatan tumbuh kembang
episode akut atau perburukan gagal jantung. Khususnya jika pasien 1. identifikasi pencapaian tumbuh kembang anak nutrisi ( anoreksia, mual)
menggunakan vasodilator, diuretik, atau beta bloker. 2. identifikasi isyarat perilaku dan fisiologis yang dtunjukkan bayi 4. Anjurkan makan dengan porsi sedikit tetapi sering
2. Kaji tingkat kelelahan, evaluasi penyebab lain kelelahan Gangguan
3. dukung anak mengekspresikan diri melalui penghargaan positif atau dan tidak makan makanan yang merangsang
misalnya nyeri, perawatan gagal jantung, anemia, dan depresi.
umpan balik atas usahanya
tumbuh
3. Dukung pasien untuk meningkatkan aktivitas/ toleransi perawatan Deficit nutrisi pembentukan Hcl seperti terlalu panas, dingin, pedas
4. sediakan aktivitas yang memotivasi anak untuk berinteraksi dengan kembang
diri. 5. Kolaborasi untuk pemberian obat penetral asam
4. . sediakan lingkungan yang nyeman dan rendah stimulus anak lain
5. bacakan cerita atau dongeng lambung seperti antasida
5.Kolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya dalam pemberian
6. anjurkan orang tua untuk mengendong bayinya 6. Kolaborasi untuk penyediaan makanan kesukaan
program rehabilitas jantung secara bertahap. yang sesuai dengan diet klien
7. ajarkan anak keterampilan berinteraksi
WEB OF CAUTION RHEUMATIC HEART DISEASE (RHD)
Defenisi Manifestasi Klinis ada 2, yaitu: Penatalaksanaan

Streptococcus Hemoliticus grup A
Penyakit jantung Rematik Etiologi 1. Kriteria Mayor Penderita RHD atau penyakit jantung rematik
(PJR) atau dalam bahasa a. Karditis dianjurkan untuk melakukan tirah baring dirumah
medisnya Rheumatic Heart b. Poliartritis Migrans sakit.Selain itu tim medis akan melakukan
Disease (RHD) merupakan Komplikasi c. Chorea Sydenham/Vt. Vitus’ penanganan yeng berhubungan dengan
Tubuh mengeluarkan antibodi berlebihan tidak
suatu proses peradangan 1. Gagal jantung pada
dapat membedakan antibodi dan antigen
Dance kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal
yang mengenai jaringan- kasus yang berat. d. Eritema Marginatum jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli.
jaringan penyokong tubuh, 2. Dalam jangka panjang
e. Nodulus subkutan Pasien dengan kasus RHD atau PJR akan
terutama persendian, 2. Kriteria Minor diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung
timbul penyakit demam
jantung dan pembuluh a. Artritis cukup vitamin. Penderita dengan penyakit jantung
darah oleh organisme jantung reumatik. Respon Imunologi abnormal b. Karditis rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan
steptococcus hemolitic-b 3. Aritmia. c. Chorea terapi. Akan tetapi, penderita dengan gejala gagal
grup A. 4. Perikarditis dengan d. Eritema marginatum jantung ringan memerlukan terapi medik untuk
efusi. e. Nodul subkutanius mengatasi keluhannya. Penderita yang sintomatis
Ee
Rheumatic Heart Disease (RHD) memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif
5. Pneumonia reumatik.
Pemeriksaan Diagnostik
Hipertermia a).Pemeriksaan laboratorium :Dari
Jantung Persendian Sistem Saraf Pusat (SSP)
pemeriksaan laboratorium darah eningkatan
Intervensi Keperawatan Kulit anti steptolisin (ASTO), peningkatan laju

endap darah (LED), terjadi. b). Leukositosis,
Manajemen Hipertermia
Observasi
Peradangan katub mitral Peradangan membran sinovial Gerakan involunter, dan dapat terjadi penurunan hemoglobin.
c).Radiologi :Pada pemeriksaan foto toraks
1).Identifikasi penyebab Peradangan kulit dan irreguler cepat dan
menunjukkan terjadinya pembesaran pada
hipetermia. 2). Monitor suhu
jaringan kelemahan otot
jantung. d). Pemeriksaan ekokardiogram
tubuh 3). Monitor
Peningkatan sel retikuleoendotelial Poliarthritis :Menunjukan pembesaran pada jantung dan
komplikasi akibat
terdapat lesi. e). Pemeriksaan
hipetermia 4). Longgarkan
elektrokardiogram Menunjukkan interval PR
atau lepaskan pakaian Bercak merah Risiko Intoleransi menanjang. f). Apus tenggorokan Ditemukan
Berikan cairan oral. 5). Sel plasma dan limfosit Nyeri Akut
Lakukan pendinginan Aktivitas streptokokus beta hemolitikus grup
eksternal kompres dingin

pada dahi, leher, dada,
Stenosis katub mitral Gangguan Integritas
abdomen, aksila
Intervensi Keperawatan Kulit/ Jaringan Intervensi Keperawatan Daftar pustaka
6). Anjurkan tirah baring
Manajemen Nyeri Manajemen Energi Amelia Putri. (2019). Tetralogy Fallot (TOF).
6)Kalaborasi pemberian Jurnal Kedokteran , Volume Nomor 2 Hal. 116-
1). Monitor tanda-tanda vital sebelum 120
cairan dan elektrolik, jika Penurunan Curah Jantung 1). Identifikasi lokasi, karakteristik,
Intervensi Keperawatan
dan setelah aktivitas selama episode Essop, m. R. (2014). Contemporary Issues in
perlu. akut atau perburukan gagal jantung. Rheumatic Fever and Chronic Rheumatic Heart
durasi, frekuensi, kulaitas, intensitas Perawatan integritas kulit Disease. Circulation , 1215-1223.
Khususnya jika pasien menggunakan Herlambang Ramadhani. (2019). Mikrobiologi
1) .Identifikasi penyebab
nyeri. 2).identifikasi faktor yang vasodilator, diuretik, atau beta Parasitologi. Publisher: Yogyakarta.
Intervensi Keperawatan: Perawatan Jantung gangguan integritas kulit KANA, I. E. (2019). ASUHAN KEPERAWATAN
memperberat dan memperingan bloker. 2). Kaji tingkat kelelahan,
1). identifikasi tanda dan gejala primer dan sekunder penurunan curah 2). Ubah posisi tiap 2 jam PADA Nn. N. A DENGAN JANTUNG REUMATIK
evaluasi penyebab lain kelelahan DI RUANGAN CEMPAKA RSUD PROF.
3). Gunakan produk berbahan
janung. 2). monitor tekanan darah dan frekuensi nadi 3).monitor saturasi nyeri. 3).Berikan teknik misalnya nyeri, perawatan gagal DR.W.ZJOHANNES KUPANG. 8-10.
ringan atau alami dan Soegijanto, S. (2016). Penyakit Tropis dan Infeksi
oksigen. 4). posisikan pasien semi fowler atau fowler 5).Berikan terapi nonfarmakologis untuk mengurangi jantung, anemia, dan depresi. 3). di Indonesia Jilid 2. Surabaya: airlangga university
hipoalergik pada kulit 4).
Dukung pasien untuk meningkatkan press.
relaksasi untuk mengurangi stress. hindari produk berbahan dasar
rasa nyeri. 4). Jelaskan strategi aktivitas/ toleransi perawatan diri. 4). Zafira Uswatun Hasanah, Elvi Suryati. (2020).
alcohol pada kulit. 5). Anjurkan Penyakit Jantung Rematik pada Anak. Jurnal
6). anjurkan beraktifitas fisik secara bertahap meredakan nyeri. Kolaborasi dengan tenaga kesehatan Kesehatan, Vol.10 Nomor 3.
minum air yangcukup. 6).
7). kolaborasi pemberian anti aritmia . lainnya dalam pemberian program
Anjurkan meningkatkan
5). Kolaborasi pemberian analgetik., rehabilitas jantung secara bertahap.
asupan nutrisi
jika perlu. .

Sistem Kardiovaskular

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Kardiovaskular

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MA K A LA H

Makalah ini membahas mengenai Keperawatan Anak II khususnya pada Sistem

Makassar, 12 Oktober 2020

Kata Pengantar ........................................................................................................ ii

Daftar isi........................................................................................................................ iii

A. Latar belakang .......................................................................................... 1

Bab II Pembahasan .................................................................................................. 3

1. PDA (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS)

5. Integritas Keislaman ............................................................................... 62

Bab III Penutup........................................................................................................ 64

Daftar Pustaka ........................................................................................................ 67

Instrumen Penilaian ................................................................................................ 70

Web Of Caution WOC ............................................................................................. 76

Gambar 1.1 Perbedaan Normal & Abnormal Jantung

PDA (Patent Ductus Arteriosus) atau DAP (Ductus Arteriosus Patent)

Gambar 1.2 Patent Ductus Arteriosus

Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan 1. Monitor tanda-tanda 1. Hipotensi ortostatik dapat

2.VDS (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

Ventrikel septum defek (VSD) adalah suatu kelainan jantung bawaan

Deficit nutrisi b/d Setelah dilakukan Manajemen Observasi

Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen 1. Hipotensi ortostatik

Gambar 1.5 Tetralogy of Fallot

Tetralogi Fallot merupakan malformasi jantung kongenital sianotik

Sedangkan Jenis terapi bedah paliatif menurut (Muh. Wirawan Harahap,

Deficit nutrisi b/d Setelah dilakukan Manajemen Observasi

Intoleransi Setelah dilakukan Manajemen 1. Hipotensi ortostatik

berhubungan keperawatan,penuru 1. identifikasi penurunan curah

4. RHD (RHEUMATIC HEART DISEASE)

Gambar 1.6 Penyakit Jantung Rematik (RHD)

Penyakit jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya

Hipertermia Setelah dilakukan a. berikan a. untuk menurunkan

Risiko Setelah dilakukan Manajemen 1. Hipotensi ortostatik

‫ْلإْ من حْب ْلا ْل ْوْ ير ْد‬ ‫ْحْن‬ ‫س سْه هس‬

‫ط‬ ‫ ِيم‬4( َِ ‫لَِ قَِ ا ِلي‬

Nilai : Nilai X Bobot

NILAI TOTAL : Nilai makalah + Nilai presentasi

Aspek yang dijelaskan hanya 5%

Model buku yang dibuat, belum pernah

Tata letak dan penyusunan kata dalam buku

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

Darah dari ven.Kiri Penurunan suplai O2

Perubaha permeabilitas di Bayi mudah

Yoke Rhesma Viddya Yulita, dkk. (2017). Asuhan

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2016). Standa Diagnosa

Faktor endogen yaitu berbagai jenis penyakit

Defenisi Manifestasi Klinis ada 2, yaitu: Penatalaksanaan

Intervensi Keperawatan Kulit anti steptolisin (ASTO), peningkatan laju

eksternal kompres dingin

Anda mungkin juga menyukai