Keperawatan ANAK II PDA, VSD, TF, RHD

MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER
KEPERAWATAN ANAK II
Dosen Pembimbing:
Ns.Muthahharah,S.Kep., M.Kep
Disusun Oleh:
Triyasni Listia Harun : 70300118003
Amalia Putri Abuba : 70300118008
M. Fichri S. Dasy : 70300118018
Eka Rahmatia : 70300118024
Sri Widiya Noviana : 70300118025
Dian Khafifa Nur Pratiwi : 70300118028
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
TAHUN 2020
i
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim…
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah subhanallahu wata’ala karena atas
kehendak dan rahmat-Nya sehingga kelompok penyusun dapat menyelesaikan
makalah ini sebagai salah satu tugas dari mata kuliah Keperawatan Anak II pada
prodi Keperawatan Universitas Islam Negeri Alauddin Makassar tepat pada
waktunya.
Makalah ini membahas mengenai Keperawatan Anak II khususnya pada Sistem

Kardiovaskuler dengan Gangguan PDA (Paten Ductus Arteriosus), VSD
(Ventricular Septal Defect), TF (Tetralogi Fallot), RHD (Rheumatic Heart
Disease). Kelompok mengucapkan terima kasih kepada dosen mata kuliah
Keperawatan Anak II, atas bimbingan selama perkuliahan, dan seluruh pihak yang
telah membantu terselesaikannya makalah ini.
Makalah ini masih jauh dari kata sempurna.Oleh karena itu, kritik dan saran yang
bersifat membangun sangat kelompok penyusun harapkan untuk perbaikan baik
dari segi materi maupun teknik penulisan. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
dalam bidang keperawatan khususnya bagi proses pembelajaran Keperawatan
Anak II, dan mohon maaf apabila ada kesalahan-kesalahan.
Makassar, 12 Oktober 2020
Kelompok 1 A
ii
Daftar Isi
Kata Pengantar ........................................................................................................ ii
Daftar isi ................................................................................................................... iii
Bab I Pendahuluan ..................................................................................................1
A. Latar belakang ..........................................................................................1

B. Tujuan penulisan ......................................................................................2
Bab II Pembahasan ..................................................................................................3
1. PDA (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS)

a. Defenisi ...................................................................................3
b. Etiologi .....................................................................................4
c. Manifestasi klinis .....................................................................4
d. Patofisiologi .............................................................................5
e. Komplikasi ...............................................................................7
f. Pemeriksaan diagnostik ...........................................................8
g. Penatalaksanaan .....................................................................8
h. Pengkajian ...............................................................................9
i. Diagnosa keperawatan ...........................................................10
j. Intervensi keperawatan ...........................................................11
2. VDS (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)
a. Defenisi ..................................................................................18
b. Etiologi ...................................................................................19
c. Manifestasi klinis ....................................................................19
d. Patofisiologi ............................................................................19
e. Komplikasi ..............................................................................21
f. Pemeriksaan diagnostik .........................................................21
g. Penatalaksanaan ...................................................................21
h. Pengkajian .............................................................................22
j. Intervensi keperawatan ..........................................................24
iii
3. TF (TETRALOGI FALLOT)
a. Defenisi ..................................................................................31
b. Etiologi ...................................................................................31
c. Manifestasi klinis ....................................................................32
d. Patofisiologi ............................................................................32
e. Komplikasi ..............................................................................33
f. Pemeriksaan diagnostik .........................................................34
g. Penatalaksanaan ...................................................................35
h. Pengkajian .............................................................................38
j. Intervensi keperawatan ..........................................................39
4. RHD (RHEUMATIC HEART DISEASE)
a. Defenisi .........................................................................................45
b. Etiologi ..........................................................................................45
c. Manifestasi klinis ...........................................................................46
d. Patofisiologi ..................................................................................49
e. Komplikasi ....................................................................................50
f. Pemeriksaan diagnostik ................................................................50
g. Penatalaksanaan ..........................................................................51
h. Pengkajian ....................................................................................51
i. Diagnosa keperawatan .................................................................53
j. Intervensi keperawatan .................................................................53
5. Integritas Keislaman ...............................................................................61
Bab III Penutup .......................................................................................................62
A. Kesimpulan .............................................................................................62
Daftar Pustaka .......................................................................................................65
Lampiran ................................................................................................................. 67
Web Of Caution WOC .............................................................................................68
Instrumen Penilaian ...............................................................................................70
iv
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Penyakit jantung bawaan (PJB) disebut juga defek jantung bawaan, merupakan
istilah umum untuk kelainan pada struktur jantung dan pembuluh darah besar yang
muncul sejak lahir yang sering ditemukan dan merupakan penyebab kematian
terbanyak dari semua jenis kelainan bawaan.Secara umum, insiden PJB adalah 8
sampai 10 dari 1000 kelahiran hidup.Namun, frekuensi ini hanya estimasi dan kurang
akurat. Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa terdapat variasi secara geografik
pada insiden PJB.1,2Sebagian besar PJB ini terjadi akibat kesalahan embriogenesis
antara minggu ke-3 sampai minggu ke-8 gestasi, ketika struktur utama jantung sudah
terbentuk dan mulai untuk berfungsi. Etiologinya masih belum diketahui secara pasti,
namun studi awal epidemiologik melaporkan pengaruh multifaktorial merupakan
penyebab pada 90% kasus anomali jantung, dengan kadar rekurensi 2%-6%. PJB
dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu penyakit jantung bawaan sianotik dan
asianotik.[ CITATION Nur15 \l 1033 ]
Berdasarkan sebuah penelitian di Londrina, Parana Brazil Selatan dari periode
Januari 1989 - Desember 1998, prevalensi PJB yang diteliti pada 441 bayi adalah
sebagai berikut: Persentase tertinggi PJB asianotik adalah defek septum ventrikel
(DSV) (28,3%), diikuti oleh stenosis pulmonalis (SP) (9,3%), defek septum
atrioventrikuler (DSAV) (8,1%), dan defek septum atrium (DSA) (7,7%). Pada PJB
sianotik, persentase tertinggi adalah tipe Tetralogi Fallot (TF) (7,5%). Dari keseluruhan
kasus PJB yang diteliti, 24% pasien juga mengidap penyakit non kardiak, yaitu
penyakit sindromik sebanyak 11,35%, dan anomali nonsindromik sebanyak 12,01%.
[ CITATION Nur15 \l 1033 ]
PJB pada bayi baru lahir di beberapa rumah sakit di Indonesia telah meneliti
sebanyak 3069 orang bayi baru lahir, didapatkan sebanyak 55,7% adalah laki- laki dan
44,3% adalah perempuan, dan 28 dari jumlah tersebut (9,1/1000) mempunyai PJB.
Duktus arteriosus persisten (DAP) ditemukan pada 12 orang bayi (42,9%), 6
diantaranya bayi prematur. DSV ditemukan pada 8 bayi (28,6%), DSA pada 3 bayi
(19,7%), dan Complete AtrioVentricular Septal Defect (CAVSD) pada 3,6% bayi. Bayi
yang mempunyai PJB sianotik adalah 10,7%, yaitu 1 bayi dengan Transposisi Arteri
Besar (TAB), dan dua lagi dengan kelainan jantung kompleks sindrom sianotik. Dari 28
1
bayi tersebut, 4 bayi meninggal dunia (14,3%) selama 5 hari pengamatan.[ CITATION
Nur15 \l 1033 ]
Menurut Depkes RI 2014 angka kematian neonatus (AKN) pada tahun 2012
sebesar 19 per 1000 kelahiran hidup 1, menurut Depkes Sulawesi Selatan angka
kematian neonatus (AKN) pada tahun 2014 menunjukkan sebesar 762 kasus yaitu
5.22 per 1000 kelahiran hidup3, sedangkan menurut Depkes Makassar angka
kematian neonatus (AKN) pada tahun 2015 sebesar 1,19 per 1000 kelahiran hidup
(AKN = 1,19/1000 KH).4Kematian bayi baru lahir di Indonesia terutama disebabkan
oleh prematuritas, asfiksia, infeksi, kelainan kongenital, dan lain-lain. Kelainan
kongenital memberikan kontribusi yang cukup besar dalam angka kematian bayi baru
lahir, 1,4% bayi usia 0-6 pertama kelahiran dan 18,1% bayi usia 7-28 hari. Menurut
WHO angka kematian bayi baru lahir dengan kelainan kongenital di dunia yaitu sekitar
303.000 jiwa pada 4 minggu pertama setelah lahir setiap tahunnya dan kelainan
kongenital yang paling sering yaitu neural tube defect dan down syndrome. Namun
data jumlah kematian bayi baru lahir yang disebabkan kelainan kongenital belum ada
di Sulawesi selatan dan di kota Makassar.[ CITATION Nur15 \l 1033 ]
A. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah :
1. Untuk mengetahui definisi dari PDA, VCD, TF, dan RHD
2. Untuk mengetahui apa yang menjadi etiologi dari PDA, VCD, TF, dan RHD
3. Untuk memahami patofisiologi terkait PDA, VCD, TF, dan RHD
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis yang ditimbulkan oleh PDA, VCD, TF,
dan RHD
5. Untuk mengetahui pemeriksaan Diagnostik / Penunjang PDA, VCD, TF, dan
RHD
6. Untuk mengetahui komplikasi yang terjadi ketika PDA, VCD, TF, dan RHD
7. Untuk memahami bagaimana penatalaksanaan untuk PDA, VCD, TF, dan
RHD
8. Untuk mengetahui pengkajian, diagnosa, dan intervensi lanjutan yang dapat
dilakukan perawat
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) merupakan ductus arteriosus yang
tetap terbuka. Kondisi ini adalah suatu keadaan adanya pembuluh darah yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmunal. Normalnya ducur arteriosus ini
pada saat bayi dalam kandungan. Karena disebabkan oleh suatu hal maka
pembuluh darah ini tidak menutup secara sempurna. [ CITATION Ell16 \l 1057 ]
Gambar 1.1 Perbedaan Normal & Abnormal Jantung

[ CITATION Ell16 \l 1057 ]
PDA (Patent Ductus Arteriosus) atau DAP (Ductus Arteriosus Patent)

merupakan kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat
penutupnya (patensi) ductus arteriosus yang ,enghubungkan aorta dan
pembuluh darah besar pulmonal 12 jam pasca kelahiran bayi secara lengkap 2-
3 minggu. Ductus arteriosus biasanya akan menutup secara normal dan
melinggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosus.
Ductus arteriosus merupakan saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.
[ CITATION Res15 \l 1057 ]
3
Selain itu, menurut [ CITATION Ell16 \l 1057 ] PDA sering kali ditemukan
pada neonatus. Namun secara fungsional menutup pada 24 jam pertama
setelah kelahiran, sedangkan secara anatomik akan menutup dalam 4 minggu
pertama. Dalam buku Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dikatakan juga bahwa bayi prematur lebih banyak yang
menderita PDA, 15% diantaranya baru dapat menutup pada 3 minggu pertama.
Gambar 1.2 Patent Ductus Arteriosus

B. Etiologi
Faktor yang bertanggung jawab atas PDA belum dimengerti
sepenuhnya.Prematuritas secara jelas meningkatkan insidensi PDA dan hal ini
lebih disebabkan oleh faktor-faktor fisiologis yang berhubungan dengan
prematuritas dari pada abnormalitas duktus.Pada bayi cukup bulan, kasus lebih
sering terjadi secara sporadik, tetapi terdapat peningkatan bukti bahwa faktor
genetik berperan pada pasien dengan PDA.Sebagai tambahan, faktor-faktor
lain seperti infeksi prenatal juga memiliki peran.[ CITATION Ame19 \l 1033 ]
PDA lebih sering terjadi pada sindroma-sindroma genetik tertentu,
termasuk dengan perubahan kromosom yang diketahui seperti trisomi 21 dan
sindroma 4p, mutasi gen tunggal seperti Carpenter syndrome dan Holt-Oram
syndrome, mutasi terkait kromosom X seperti inkontinensia pigmenti. Infeksi
rubela pada kehamilan trimester pertama, terutama pada empat minggu
pertama berhubungan dengan insidensi PDA. PDA juga dilaporkan mempunyai
4
hubungan dengan faktor lingkungan lain seperti fetal valproate syndrome.
[ CITATION Ame19 \l 1033 ]
C. Manifestasi Klinis
Terdapat beberapa bentuk manifestasi klinis PDA yang mempunyai
beberapa perbedaan, tergantung dari klasifikasi PDA, yaitu PDA kecil, PDA
sedang atau moderat, PDA besar, dan PDA besar dengan hipertensi
pulmonal. PDA kecil dengan diameter 1,5-2,5 milimeter biasanya tidak
memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas
normal.Jantung tidak membesar.Kadang teraba getaran bising di sela iga II
kiri sternum.Pada auskultasi terdengar bising kontinu, machinery murmur
yang khas untuk PDA, di daerah subklavikula kiri.Bila telah terjadi hipertensi
pulmonal, bunyi jantung kedua mengeras dan bising diastolik melemah atau
menghilang.[ CITATION Cas09 \l 1033 ]
PDA sedang / moderat dengan diameter 2,5-3,5 milimeter biasanya
timbul sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya keluhan tidak
berat. Pasien mengalami kesulitan makan, seringkali menderita infeksi
saluran nafas, namun biasanya berat badannya masih dalam batas
normal.Anak lebih mudah lelah tetapi masih dapat mengikuti
permainan.PDA besar dengan diameter >3,5-4,0 milimeter menunjukkan
gejala yang berat sejak minggu-minggu pertama kehidupannya. Ia sulit
makan dan minum, sehingga berat badannya tidak bertambah. Pasien akan
tampak sesak nafas (dispnea) atau pernafasan cepat (takipnea) dan banyak
berkeringat bila minum. [ CITATION Kum09 \l 1033 ]
PDA besar yang tidak diobati dan berkembang menjadi hipertensi
pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi yang
ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari satu tahun,
namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-2 dan ke-3. Komplikasi ini
berkembang secara progresif, sehingga akhirnya ireversibel, dan pada
tahap tersebut operasi koreksi tidak dapat dilakukan.[ CITATION Kum09 \l
1033 ]
D. Patofisiologi
Menurut [ CITATION Pur16 \l 1033 ]Patofisiologi penyakit jatung bawaan
dimulai dari masa embrio :
5
Embriologi Jantung
Perkembangan jantung dimulai sejak awal perkembangan
embrio.Embrio berkembang membentuk tiga lapisan, yaitu ektoderm,
endoderm, dan mesoderm.Dari lapisan mesoderm terbentuk otot, jaringan ikat
di kepala, badan, dan tulang, serta sistem kardiovaskular.Pembentukan jantung
primitif berlangsung pada sekitar hari ke-20 sejak terjadi konsepsi. Jantung
terbentuk dari dua tabung endokardium yang menyatu dan kemudian masuk ke
regio toraks seiring dengan terjadinya lipatan embrio. Bagian tabung yang
menyatu membentuk jantung sementara bagian yang tidak menyatu pada
bagian atas dan bawahnya membentuk pembuluh darah besar.
Bagian tabung yang menyatu kemudian melipat dari kanan ke kiri
sehingga bentuk jantung semakin jelas dan posisi jantung menjadi di sebelah
kiri pada rongga toraks. Setelah penyatuan selesai, pada kira-kira hari ke-28
sejak konsepsi, jantung membentuk ruang-ruang ventrikel dan atrium.
Kemudian irama sinus dapat terlihat setelah 16 minggu.
Sirkulasi Fetal dan Adaptasi Ekstrauterin
Di dalam uterus, bayi mendapat nutrisi dari sirkulasi plasenta. Darah
dari plasenta mengalir ke vena kava inferior menuju atrium kanan. Dari atrium
kanan darah sebagian dialirkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Sebagian
lainnya mengalir ke ventrikel kanan, kemudian dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis. Resistensi arteri pulmonalis masih tinggi akibat foramen ovale yang
terbuka. Darah dialirkan ke aorta melalui suatu pirau yakni duktus arteriosus.
Darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta bergabung dengan darah dari
ventrikel kanan sehingga saturasi oksigen fetal hanya mencapai 65%. Saturasi
oksigen yang rendah merangsang terbentuknya prostaglandin. Prostaglandin
akan mempertahankan duktus arteriosus tetap terbuka.
Setelah kelahiran, sirkulasi dari umbilikal ditutup dan menyebabkan
penurunan tekanan di jantung kanan sehingga foramen ovale menutup. Darah
dari ventrikel kanan mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru. Saturasi
akan meningkat hingga 95% dan merangsang berhentinya pembentukan
prostaglandin. Kadar prostaglandin akan menurun sehingga terjadi penutupan
duktus arteriosus pada hari ke 7-10 setelah kelahiran.
Secara umum penyakit jantung bawaan dibagi dua menjadi penyakit
jantung asianotik dan sianotik. Penyakit jantung sianotik terjadi bila terdapat
6
hubungan pirau sehingga darah mengalir dari sirkulasi jantung kanan ke kiri.
Sebaliknya pada penyakit jantung asianotik, hubungan pirau terjadi dari kiri ke
kanan. Karena perbedaan pirau ini, penyakit jantung bawaan diklasifikasikan
menjadi penyakit jantung bawaan dengan pirau kiri ke kanan (asianotik), pirau
kanan ke kiri (sianotik), lesi obstruktif murni, dan anomali arteri koroner.
Pirau Kiri ke Kanan (Asianotik)
Pada penyakit jantung bawaan dengan pirau dari bilik kiri ke kanan,
tidak terjadi gangguan pada saturasi oksigen yang dialirkan ke sirkulasi
sehingga pada pasien tidak didapatkan sianosis. Contoh penyakit jantung
bawaan dengan pirau kiri ke kanan adalah :
1. Atrial Septal Defect (ASD) dimana terdapat defek pada septum atrium
sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan
2. Ventricular Septal Defect (VSD), dimana septum ventrikel mengalami defek.
3. Atrioventricular Septal Defect (AVSD) parsial atau komplit
4. Patent Ductus Arteriosus (PDA), duktus arteriosus tidak menutup sehingga
sebagian darah dari ventrikel kanan dan dari aorta bercampur.
Pirau Kanan ke Kiri (Sianotik)
Pada penyakit jantung bawaan dengan pirau dari bilik kanan ke kiri,
terjadi gangguan pada saturasi oksigen yang dialirkan ke sirkulasi sehingga
pada pasien akan didapatkan sianosis. Contoh penyakit jantung bawaan
dengan pirau kanan ke kiri adalah :
1. Tetralogy of Fallot (TOF), yang meliputi gabungan antara VSD yang
lebar, obstruksi keluaran ventrikel kanan yang biasanya disebabkan
oleh stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan
2. Transposition of great arteries (TGA), aorta muncul dari ventrikel kanan
dan arteri pulmonal muncul dari venrikel kiri. Biasanya disertai dengan
PDA
3. Persistent Trunchus Arteriosus
4. Hypoplastic Left Heart, biasanya dengan atresia mitral dan aliran darah
ke aorta adalah dari arteri pulmonal melalui duktus arteriosus
5. Hypoplastic Right Heart
E. Komplikasi
Menurut [ CITATION Ira15 \l 1033 ]ada beberapa komplikasi dari PDA ini
yaitu:
7
a. Endokarditis
b. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
c. CHF
d. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
e. Enterokolitis nekrosis
f. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas
atau displasia bronkkopulmoner)
g. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
h. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
i. Aritmia
j. Gagal tumbuh.
F. Pemeriksaan diagnostik
Menurut [ CITATION Ira15 \l 1033 ]ada beberapa pemeriksaan yang dapat
dilakukan pada penderita PDA diantaranya yaitu :
a. Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.
b. Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi
pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°.
c. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk
mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
d. Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil
tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih
besar. Sangat menentukan dalam diagnosis anatomik.
e. Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru
G. Penatalaksanaan
Menurut [ CITATION Riz182 \l 1057 ] ada beberapa penatalaksanaan yang perlu
dilakukan pada klien atau anak dengan kasus PDA (Patent Ductus Arteriosus)
diantaraya yaitu :
a. Medikamentosa
Pada bayi prematur yang disertai gagal jantung dapat diberikan
indomentasin sebelum usia 10 hari. Dosis yang diberikan 0,2 mg/Kg BB melalui
pipa nasogastik atau intravena. Selanjutnya untuk pemberian intravena dosis
tergantung usia pada saat awal terapi. Indomentasin tidak diberikan apabila
terdapat hiperbilirubinemia (bilirubin), gangguan ginjal, perdarahan, syok dan
EKG menunjukkan gambaran iskemia miokardium. Pemberian indomentasin
8
tidak efektif pada bayi cukup bulan dengan PDA dan tidak dianjurkan. Hal ini
diakrenaka beban volume pada bayi prematur dengan PDA dapat
menyebabkan gagal jantung sehingga perlu dilakukan retriksi cairan dan
natrium.
b. Tindakan Bedah
Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah
untuk mengikat atau memotong ductus. Selain itu juga dapat dilakukan dengan
menggunakan tidakan kateter untuk menutup ductus. Pada PDA dengan pirau
kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan terapi
medikamentosa yang bila berhasil akan menunda operasi 3-6 bulan sambil
menunggu kemungkinan duktus menutup. Akan tetapi, setelah dilakukan
diagnosis, tindakan bedah harus secepatnya dilakukan operasi pemotongan
dan pengikatan duktus. Pemotongan lebih diutamakan dari pengikatan yaitu
untuk menghindari kemungkinan rekanalisasi kemudian.
Adapun indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai
berikut.
1. PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan
medikamentosa.
2. PDA dengan keluhan.
3. PDA dengan endokarditis infektif yang resistens terhadap terapi
medikamentosa.
Selain itu, menurut [CITATION Bhi16 \l 1057 ] penatalaksanaan untuk kasus PDA
pada anak sebagai berikut.
a. Penatalaksanaan Konservatif
Retriksi cairan dan pemberian obat-obatan untuk meningkatkan deuresis
dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskuler, pemberian
indometasin, untuk mempermudah penutupan duktus, dan pemberian
antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
b. Non Pembedahan
Penutupan duktus dengan alat penutup yang dilakukan pada waktu
kateterisasi jantung.
H. Pengkajian
1. Anamnesis
a) Identitas (Data Biografi)
9
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup
pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomi menutup
dalam 4 minggu pertama. PDA bisa diturunkan secara genetik dari orang tua
yang menderita jantung bawaan atau bisa juga karena kelainan kromosom.
b) Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
c) Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory
distress, dispnea, takipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada
hiposekmia.
d) Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi
dari rubella
e) Riwayat penyakit keluarga
Perlu dikaji apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA
karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang
menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom.
f) Riwayat Psikososial
Meliputi perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak
terhadap tindakan yang dilakukan kepada dirinya, perkembangan anak,
koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap
penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stres.
Pemeriksaan Fisik
1) B1 (Breathing)
Nafas cepat, sesak nafas, bunyi tambahan (mur-mur), adanya otot bantu nafas
saat inspirasi, retraksi.
2) B2 (Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik,
edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3) B3 (Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4) B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria)
10
5) B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
6) B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan
I. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan [ CITATION Ira15 \l 1033 ]diagnosa yang dapat timbul disebabkan
oleh PDA , di antaranya:
1. Penurunan curah jantung b/d Kontraktilitas
2. Gangguan pertukaran gas b/d ketidak seimbangan ventilasi-perfusi
3. Defisit nutrisi b/d ketidak mampuan mencerna makanan
4. Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
5. Gangguan tumbuh kembang b/d Efek ketidak mampuan fisik
J.Intervensi keperawatan
Diagnosa Luaran Interven Rasional
keperawatan Keperawatan si keperawatan
Penurunan curah Setelah diberikan 1. Kaji 1. Memonitor
jantung b/d asuhan frekuensi nadi, adanya perubahan
Kontraktilitas keperawatan,penuruna RR, TD secara sirkulasi jantung
n curah jantung dapat teratur setiap 4 sedini mungkin dan
diminimalkan. jam. terjadinya
Kriteria hasil: takikardia-disritmia
1. Menunjukkan sebagai
tanda-tanda vital dalam kompensasi
batas yang dapat meningkatkan curah
diterima (disritmia 2. Kaji jantung
terkontrol atau hilang). perubahan 2. Pucat
2. bebas gejala gagal warna kulit menunjukkan
jantung (mis : terhadap adanya penurunan
parameter sianosis dan perfusi perifer
hemodinamik dalam pucat. terhadap tidak
batas normal, haluaran adekuatnya curah
urine adekuat). jantung. Sianosis
3. Melaporkan terjadi sebagai
11
penurunan episode 3. Batasi akibat adanya
dispnea,angina. Ikut aktifitas secara obstruksi aliran
serta dalam akyivitas adekuat. darah pada
yang mengurangi ventrikel.
beban kerja jantung. 3. Istirahat
memadai diperlukan
4. Berikan untuk memperbaiki
kondisi efisiensi kontraksi
psikologis jantung dan
lingkungan menurunkan
yang tenang. komsumsi O2 dan
kerja berlebihan.
4. Stres emosi
5. Kolaboras menghasilkan
i untuk vasokontriksi yang
pemberian meningkatkan TD
oksigen dan meningkatkan
kerja jantung.
6. Kolaborasi 5. Meningkatkan
untuk sediaan oksigen
pemberian untuk fungsi
digitalis miokard dan
mencegah hipoksia.
6. Diberikan untuk
meningkatkan
kontraktilitas
miokard dan
menurunkan beban
kerja jantung.
Gangguan Setelah dilakukan 1. Auskultasi 1. Mengetahui
pertukaran gas b/d asuhan keperawatan suara napas, adanya kongesti
ketidak kepada pasien selama catat adanya paru atau adanya
seimbangan 3x24 jam diharapkan krakels dan penumpukkan
ventilasi-perfusi pertukaran gas adekuat mengi. 2. sekret. 2.
12
dengan kriteria hasil: a. Anjurkan Membersihkan jalan
Menunjukkan hasil nilai pasien untuk napas dan
gas darah arteri (AGD) batuk efektif memfasilitasi
dan oksimetri dalam dan tarik napas kebutuhan oksigen.
rentang normal, serta dalam. 3. 3. Mengurangi
pasien bebas dari Pertahankan konsumsi dan
gejala gangguan posisi kebutuhan oksigen,
pernapasan. semifowler serta meningkatkan
dengan kepala infllasi paru
tempat tidur maksimal. 4.
ditinggikan Hipoksemia dapat
sebesar . menjadi parah
Sokong tangan selama edema
dengan bantal. paru. 5.
4. Kolaborasi Meningkatkan
dengan tenaga konsentrasi oksigen
kesehatan alveolar yang dapat
lainnya dalam memperbaiki atau
pemantauan mengurangi
grafik nilai arteri hipoksia jaringan. 6.
gas darah dan Diuretik digunakan
oksimetri. 5. untuk mengurangi
Kolaborasi kongesti alveolar
dengan tenaga dan meningkatkan
kesehatan pertukaran gas.
lainnya dalam Bronkodilator
pemberian digunakan untuk
oksigen meningkatkan
tambahan pengiriman oksigen
sesuai indikasi. dengan mendilatasi
6. Kolaborasi jalan napas kecil
dengan tenaga dan mengeluarkan
kesehatan efek diuretik ringan
lainnya dalam untuk membantu
13
pemberian: - dalam mengurangi
Diuretik, kongestri paru.
misalnya
furosemide
(lasix). -
Bronkodilator,
misalnya
aminophyline.
Defisit Setelah dilakukan 1. Kaji status 1. Menyediakan
nutrisi b/d ketidak intervensi selama 2 kali nutrisi( perubah data dasar untuk
mampuan 24 jam status nutrisi an BB< memantau
mencerna makanan membaik dnegan pengukuran perubahan dan
kriteria hasil : antropometrik mengevaluasi
Nafsu makan membaik, dan nilai HB intervensi
kemampuan mencerna serta protein 2. Membantu
makanan baik 2. Kaji pola dalam
diet nutrisi mempertimbangkan
klien( riwayat penyusunan menu
diet, makanan sehingga klien
kesukaan) berselera makan
3. Menyediakan
3. Kaji faktor informasi mengenai
yang berperan faktor yang harus
untuk ditanggulangi
menghambat sehingga asupan
asupan nutrisi nutrisi adekuat.
( anoreksia, 4. Membantu
mual) mengurangi
produksi asam
4. Anjurkan lambnung/HCl
makan dengan akibat faktor-faktor
porsi sedikit perangsang dari
tetapi sering luar tubuh
dan tidak
14
makan 5. Membantu
makanan yang mengurangi
merangsang produksi HCL oleh
pembentukan epitel lambung
Hcl seperti
terlalu panas, 6. Mendor
dingin, pedas ong peningkatan
5. Kolaborasi selera makan.
untuk
pemberian obat
penetral asam
lambung seperti
antasida
6. Kolaborasi
untuk
penyediaan
makanan
kesukaan yang
sesuai dengan
diet klien
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan 1. Monitor 1. Hipotensi
b/d asuhan keperawatan tanda-tanda ortostatik dapat
Ketidakseimbangan kepada pasien selama vital sebelum terjadi saat
antara suplai dan 3x24 jam diharapkan dan setelah beraktivitas akibat
kebutuhan oksigen dapat menunjukkan aktivitas selama dari obat vasodilator
toleransi terhadap episode akut dan diuretik, atau
aktivitas dengan kriteria atau pengaruh fungsi
hasil: a. Berpartisipasi perburukan jantung. 2.
dalam kegiatan yang gagal jantung. Kelelahan karena
diinginkan sesuai Khususnya jika gagal jantung kronik
dengan kemampuan, pasien dapat berhubungan
dapat memenuhi menggunakan dengan
perawatan diri secara vasodilator, hemodinamik,
mandiri. b. Peningkatan diuretik, atau pernapasan, dan
15
toleransi aktivitas yang beta bloker. 2. kelainan otot
dibuktikan dengan Kaji tingkat perifer. 3.
berkurangnya kelelahan kelelahan, Memenuhi
dan kelemahan, serta evaluasi kebutuhan
tanda-tanda vital dalam penyebab lain perawatan diri
batas wajar selama kelelahan pasien tanpa
kegiatan. misalnya nyeri, mempengaruhi
perawatan kebutuhan oksigen
gagal jantung, yang berlebihan. 4.
anemia, dan Untuk memperkuat
depresi. 3. dan memperbaiki
Dukung pasien fungsi jantung yang
untuk berada di bawah
meningkatkan tekanan, jika
aktivitas/ disfungsi jantung
toleransi tidak dapat
perawatan diri. diperbaiki ke kondisi
4. Kolaborasi semula.
dengan tenaga
kesehatan
lainnya dalam
pemberian
program
rehabilitas
jantung secara
bertahap.
Gangguan tumbuh Setelah dilakukan a. kaji tingkat a. mengetahui
kembang b/d Efek asuhan keperawatan tumbuh tingkat tumbuh
ketidak mampuan selama 3x24 jam, kembang anak kembang anak
fisik diharapakan anak akan b. ajarkan untuk secara dini untuk
menunjukkan tingkat intervensi awal menentukan
pertumbuhan dan p dengan terapi intervensi yang
erkembangan sesuai rekreasi dan tepat b.
dengan usia, dengan aktivitas mengelompokkan
16
kriteria hasil: a. sekolah c. anak dengan
melakukan ketrampilan berikan kelompok usia akan
sesuai dengan usia b. aktivitas yang menstimulasi
mampu melakukan ADL sesuai, proses tumbuh
secara mandiri c. menarik, dan kembang anak c.
menunjukkan dapat dilakukan aktivitas yang
peningkatan dalam oleh anak. d. menarik akan
berespon Rencanakan menambah
bersama anak kemauan anak
aktivitas dan untuk mencapai
sasaran yang aktivitas tersebut d.
memberikan untuk mendorong
kesempatan kerjasama dan citra
untuk diri yang positif e.
keberhasilan e. untuk memperkuat
Berikan stimulasi tumbuh
pendkes dan kembang anak
stimulasi
tumbuh
kembang anak
pada keluarga
2. VDS (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

A. Definisi
17
VSD (Ventrikel Septum Defek) merupakan gangguan atau lubang pada septum
atau sekat diantara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan
sekat interventrikel. VDS merupakan kelainan jantung berupa tidak sempurnanya
penutupan dinding pemisah anatara kedua bentrikel sehingga darah dapat masuk
dari ventrikel kiri ke kanan dan sebaliknya. Vetricular septal defek juga merupakan
kelainan jantung verupa lubang pada sekat antara bilik kiri dan kanan jantung.
[ CITATION Udi15 \l 1057 ]
Gambar 1.3 Ventricular Septal Defect

[ CITATION Udi15 \l 1057 ]
Ventrikel septum defek (VSD) adalah suatu kelainan jantung bawaan

berupa lubang pada septum intraventrikuler. Lubang tersebut bisa hanya satu
atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum intraventrikuler semasa
janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke
kanan ataupun sebaliknya. VSD yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum
pars muscolorum. VSD merupakan perimembraneus yang dapat pula terletak
baik dibawah cincin katup aorta maupun pilmonal. Keadaan ini disebut “doubly
commited vsd”. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple yang
disebut “swiss cheese vsd”.[ CITATION Pre16 \l 1057 ]
18
Gambar 1.4 Perbedaan Jantung Normal dan Jantung yang terdapat VSD
[ CITATION Pre16 \l 1057 ]
B. Etiologi
Pada penyakit jantung bawaan non-sianotik mencakup lesi dengan pirau kiri ke
kanan yang menyebabkan peningkatan aliran darah pulmonal (duktus arteriosus
paten atau patent ductus arteriosus), defek septum ventrikel atau ventricular septal
defect (VSD), defek septum arium atau atrial septal defect (ASD), dan lesi
obstruktif (stenosis aortic, stenosis pulmonal koarktasio aorta), yang umumnya
disertai aliran darah pulmnal yang normal.4 Pada penyakit jantung bawaan sianotik
terjadi dikarenakan sebagian aliran darah balik sistemik dari jantung kanan ke
jantung kiri dan kembali ke seluruh tubuh tanpa melalui paru terlebih dahulu (lesi
pirau kanan ke kiri).[ CITATION Nat16 \l 1033 ]
C. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang ditimbulkan tergantung ukuran defek saat
ditemukan.Pada VSD kecil terdengar bising peristolik. Defek kecil bersifat benigna,
dan dapat menutup spontan tergantung tipenya, dan biasanya tidak mengganggu
pertumbuhan anak.pada VSD sedang sering terjadi symptom pada masa bayi,
sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, takipnea, berat badan
sukar naik. Sedangkan Pada VSD besar dapat dijumpai sesak napas dan
gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatnya aliran pulmonal, pada bayi
terdapat gangguan tumbuh kembang, pada radiologi pembesaran jantung nyata
dengan conus pulmonalis yang Nampak menonjol pembuluh darah hilus membesar
dan eningkatan vaskularisasi par ke perifer.[ CITATION Web11 \l 1033 ]
D. Patofisiologi
19
Defek septum ventrikel atau VSD adalah kelainan yang tergolong shunt L→R.
Besar kecilnya defek serta besar kecilnya tahanan pembuluh darah pulmonal
menentukan besar dan arah shunt. Seperti diketahui problema utama pada VSD
adalah besarnya tahanan pulmonal, yang sering baru terjadi post-natal.
Eisenmenger menulis untuk pertama kali pada tahun 1897 tentang adanya
perubahan-perubahan pada pembuluh darah pulmonal yang ditandai dengan
penebalan tunica media, dan menamakannya pulmonal sklerens. Kelainan dapat
terjadi oleh karena terdapatnya kelebihan volume darah yang mengalir ke
pembuluh pulmonal dari ventrikel kanan. Hal ini disebabkan karena defek ini
terletak pada kedudukan aorta yang normal. Dan karena tekanan pada vnetrikle kiri
lebih besar daripada ventrikel kanan, maka darah mengalir ke ventrikel kanan.
Berarti aliran darah dari sirkulasi paru-paru pada VSD bertambah. Karena arus
berbanding lurus dengan tekanan, maka pada tahanan pembuluh darah pulmonal
yang konstan terjadi mula-mula peninggian tekanan darah pulmonal. Dengan
naiknya tekanan, maka tunica media dari pembuluh-pembuluh pulmonal berubah
secara patologis dengan hipertrofi dan akhirnya menebal. [ CITATION Pur16 \l 1033 ]
Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum ventriculare
adalah tergantung ukuran defek dan tahanan vaskuler paru. Aliran darah ke paru-
paru akan meningkat setelah kelahiran sebagai respon menurunnya tahanan
vaskuler paru akibat mengembangnya paru-paru dan terpaparnya alveoli oleh
oksigen. Jika defeknya berukuran besar, aliran darah ke paru-paru akan meningkat
dibandingkan aliran darah sistemik diikuti regresi sel otot polos arteri
intrapulmonalis. Perubahan ini berhubungan dengan munculnya gejala setelah
kelahiran bayi atern berumur 4-6 minggu atau awal dua minggu pertama pada
kelahiran bayi prematur. [ CITATION Spi14 \l 1033 ]
Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perubahan hemodinamik yang terbatas,
yang juga membatasi terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Defek yang besar akan
menyebabkan terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Tekanan pada arteri
pulmonalis akan meningkat yang menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal.
Meningkatnya tekanan dan volume darah pada arteri pulmonalis akan
menyebabkan kerusakan pada sel endotel dan perubahan permanen pada tahanan
vaskular paru. Jika tahanan vaskular paru melebihi tahan vaskular sistemik maka
akan terjadi perubahan aliran darah dari ventriculus sinistra menuju dextra melalui
defek tersebut. [ CITATION Spi14 \l 1033 ]
20
E. Komplikasi
Menurut [ CITATION Yok17 \l 1033 ]komplikasi dari penyakit ini yaitu :
1. Gagal jantung
2. Endokarditis
3. Insufisiensi aorta
4. Stenosis pulmunol (penyakit pembuluh darah paru yang progresif).
Menurut [ CITATION Yok17 \l 1033 ]ada beberapa pemeriksaan
diagnostik yang dapat dilakukan yaitu :
1. Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling
jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum
2. Pantau tekanan darah
3. Foto rontgen torax hipertrofi ventrikel kiri
4. Elektrochardiografi
5. Echokardiografi hipertrofi ventrikel kiri
6. MRI.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang perlu dilakukan pada kasus klien atau anak dengan
VSD menurut [ CITATION Bhi16 \l 1057 ]sebagai berikut.
1. Pada VSD Kecil
Ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Akan tetapi
diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD Sedang
Jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5
tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Apabila terjadi gagal
jantung bisa diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat
dilakukan pada umru 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen
Biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Jika terdapat anemia maka diberi
transfusi eritrosit terpampat yang selanjutnya diteruskan dengan terapi besi.
Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada
gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
4. Pada VSD Besar dengan hipertensi pulmonal permanen
21
Pada kasus ini, operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin
dilakukan karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Jika defek
ditutup maka ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya
akan mengalami dekompensasi. Dan jika defek tidak ditutup, kelebihan tekanan
pada ventrikel kanan bisa disalurkan ke ventrikel kiri.
H. Pengkajian
a. Pengkajian identitas klien : Informasi bisa didapatkan dari orang tua jika klien
adalah anak-anak.
Menurut [ CITATION mut09 \l 1033 ] melakukan anamnesis pada klien, keluarga
melalui berbagai pertanyaan seperti :
1. Keluhan utama, tentang gangguan yang paling dirasakan klien. Gangguan
paling umum pada anak yang menderita VSD yaitu nafas cepat, berkeringat
banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak
akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.
2. Riwayat penyakit, mengkaji riwayat penyakit klien untuk memperoleh
gambaran umum status kesehatan klien dengan (menanyakan awitan
masalah, apa yang sudah dilakukan, persepsi dan harapan terhadap
penyakit klien).
a. Riwayat penyakit sekarang : biasanya mengalami sesak nafas, berkeringat
banyak dan pembengkakkan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada
derajat dari defek yang terjadi
b. Riwayat penyakit dahulu :
1) Prenatal History. Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu
(infeksi Rubella), mungkin ada riwayat penggunaan alkohol dan obat-obatan
penyakit DM pada ibu.
2) Intra natal : riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
3) Riwayat Neonatus
(1) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
(2) Anak rewel dan kesakitan
(3) Tumbuh kembang anak terhambat
(4) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
(5) Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
c. Riwayat penyakit keluarga
22
(1)Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan
defek jantung
(2)Penyakit keturunan atau diwariskan
(3)Penyakit kongenital atau bawaan
3. Pola aktivitas
Terdapat gejala atau tidak seperti : Kelemahan, kelelahan, takikardi,
gangguan TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea
4. Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan : riwayat hipertensi, Endokarditis,
penyakit katup jantung.
5. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress : Ansietas, khawatir,
takut, stres yang berhubungan dengan penyakit.
6. Pola Nutrisi Metabolik
Terdapat gejala atau tidak seperti : Disfagia, perubahan BB, anoreksia,
penggunaan zat diuretik, kehilangan tonus otot. Tanda : edema
umum/dependen, hepatomegali dan asites.
7. Pola persepsi dan konsep diri : kelemahan, pening
8. Pola peran dan berhubungan dengan sesama : penurunan peran dalam
aktivitas sosial dan keluarga
b. Pengkajian fisik :
a. B1 (Breathing) / Pernafasan
Pernafasan dengan EET dibantu dengan ventilator mode IPPV, FiO2
60%, frekuensi nafas 40x/menit SaO 2 50-60% dan makin turun, Ronchi
Positif (+), tidak ada wheezing, tidak ada stridor, Retraksi intercostal positif
(+), pernafasan cuping hidung positif (+).
b. B2 (Bleeding) / Sirkulasi
Perfusi jaringan dingin, klien tampak biru, sianosis, Capilary refil time 3
detik, pemeriksaan TTV, bunyi jantung tambahan (mur-mur).
c. B3 (Brain) / Kesadaran
1) Kesadaran menurun, somnolen, usia 3 bulan
2) GCS 2 dan 6, gerakan sangat lemah
3) Kejang tidak ada (-)
4) Pupil isokor, diameter sama
5) Sklera putih
6) Kemampuan buka mata lemah
23
d. B4 (Blader) / Perkemihan
1) Bayi menggunakan kateter
2) Kateter manetas
3) Produksi urin ± 3cc/jam
e. B5 (Bowel) / Pencernaan :
1) Bising usus positif (+), kembung positif (+)
2) Terpasang sonde susu 120 cc/24 jam
3) BAB encer berlendir, warna hijau kehitaman, jumlah 50cc/BAB
I. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan [ CITATION Tim16 \l 1033 ]diagnosa yang dapat timbul disebabkan
oleh VSD , di antaranya:
2. Gangguan pertukaran gas b/d Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
3. Deficit nutrisi b/d Ketidakmampuan mencerna makanan
oksigen
J. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Luaran Interv Rasional
keperawatan keperawatan ensi
keperawatan
jantung b/d asuhan frekuensi adanya perubahan
Kontraktilitas keperawatan,penuruna nadi, RR, TD sirkulasi jantung
n curah jantung dapat secara teratur sedini mungkin dan
diminimalkan. setiap 4 jam. terjadinya
batas yang dapat meningkatkan
diterima (disritmia 2. Kaji curah jantung
24
dispnea,angina. Ikut aktifitas obstruksi aliran
serta dalam akyivitas secara darah pada
yang mengurangi adekuat. ventrikel.
memadai
diperlukan untuk
4. Berikan memperbaiki
kondisi efisiensi kontraksi
psikologis jantung dan
lingkungan menurunkan
yang tenang. komsumsi O2 dan
kerja berlebihan.
4. Stres emosi
5. Kolabor menghasilkan
asi untuk vasokontriksi yang
pemberian meningkatkan TD
oksigen dan meningkatkan
kerja jantung.
6. Kolabor 5. Meningkatkan
asi untuk sediaan oksigen
pemberian untuk fungsi
digitalis miokard dan
mencegah
hipoksia.
6. Diberikan
untuk
meningkatkan
kontraktilitas
miokard dan
25
menurunkan beban
kerja jantung.
Gangguan Setelah dilakukan . 1. 1. Mengetahui
pertukaran gas b/d asuhan keperawatan Auskultasi adanya kongesti
Ketidakseimbanga kepada pasien selama suara napas, paru atau adanya
n ventilasi-perfusi 3x24 jam diharapkan catat adanya penumpukkan
pertukaran gas krakels dan sekret.
adekuat dengan kriteria mengi. 2. Membersihkan
hasil: a. Menunjukkan 2. Anjurkan jalan napas dan
hasil nilai gas darah pasien untuk memfasilitasi
arteri (AGD) dan batuk efektif kebutuhan oksigen.
oksimetri dalam dan tarik 3. Mengurangi
rentang normal, serta napas dalam. konsumsi dan
pasien bebas dari 3. kebutuhan oksigen,
gejala gangguan Pertahankan serta meningkatkan
pernapasan. posisi infllasi paru
semifowler maksimal.
dengan 4. Hipoksemia
kepala dapat menjadi
tempat tidur parah selama
ditinggikan edema paru.
sebesar . 5. Meningkatkan
Sokong konsentrasi
tangan oksigen alveolar
dengan yang dapat
bantal. memperbaiki atau
4. Kolaborasi mengurangi
dengan hipoksia jaringan.
tenaga 6. Diuretik
kesehatan digunakan untuk
lainnya dalam mengurangi
pemantauan kongesti alveolar
grafik nilai dan meningkatkan
arteri gas pertukaran gas.
26
darah dan Bronkodilator
oksimetri. 5. digunakan untuk
Kolaborasi meningkatkan
dengan pengiriman oksigen
tenaga dengan mendilatasi
kesehatan jalan napas kecil
lainnya dalam dan mengeluarkan
pemberian efek diuretik ringan
oksigen untuk membantu
tambahan dalam mengurangi
sesuai kongestri paru.
indikasi. 6.
Kolaborasi
dengan
tenaga
kesehatan
lainnya dalam
pemberian: -
Diuretik,
misalnya
furosemide
(lasix). -
Bronkodilator,
misalnya
aminophyline.
Deficit nutrisi b/d Setelah dilakukan 1. Kaji 1. Menyediakan
Ketidakmampuan intervensi selama 2 kali status nutrisi( data dasar untuk
mencerna 24 jam status nutrisi perubahan memantau
makanan membaik dnegan BB< perubahan dan
kriteria hasil : pengukuran mengevaluasi
Nafsu makan antropometrik intervensi
membaik, kemampuan dan nilai HB 2. Membantu
mencerna makanan serta protein dalam
baik 2. Kaji pola mempertimbangka
27
diet nutrisi n penyusunan
klien( riwayat menu sehingga
diet, klien berselera
makanan makan
kesukaan) 3. Menyediakan
informasi mengenai
3. Kaji faktor yang harus
faktor yang ditanggulangi
berperan sehingga asupan
untuk nutrisi adekuat.
menghambat 4. Membantu
asupan mengurangi
nutrisi produksi asam
( anoreksia, lambnung/HCl
mual) akibat faktor-faktor
perangsang dari
4. Anjurkan luar tubuh
makan
dengan porsi 5. Membantu
sedikit tetapi mengurangi
sering dan produksi HCL oleh
tidak makan epitel lambung
makanan
yang 6. Mendor
merangsang ong peningkatan
pembentukan selera makan.
Hcl seperti
terlalu panas,
dingin, pedas
5. Kolabor
asi untuk
pemberian
obat penetral
asam
28
lambung
seperti
antasida
6. Kolabor
asi untuk
penyediaan
makanan
kesukaan
yang sesuai
dengan diet
klien
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan 1. Monitor 1. Hipotensi
b/d asuhan keperawatan tanda-tanda ortostatik dapat
Ketidakseimbanga kepada pasien selama vital sebelum terjadi saat
n antara suplai dan 3x24 jam diharapkan dan setelah beraktivitas akibat
kebutuhan oksigen dapat menunjukkan aktivitas dari obat
toleransi terhadap selama vasodilator dan
aktivitas dengan episode akut diuretik, atau
kriteria hasil: a. atau pengaruh fungsi
Berpartisipasi dalam perburukan jantung. 2.
kegiatan yang gagal Kelelahan karena
diinginkan sesuai jantung. gagal jantung
dengan kemampuan, Khususnya kronik dapat
dapat memenuhi jika pasien berhubungan
perawatan diri secara menggunaka dengan
mandiri. b. n vasodilator, hemodinamik,
Peningkatan toleransi diuretik, atau pernapasan, dan
aktivitas yang beta bloker. kelainan otot
dibuktikan dengan 2. Kaji tingkat perifer. 3.
berkurangnya kelelahan, Memenuhi
kelelahan dan evaluasi kebutuhan
kelemahan, serta penyebab perawatan diri
tanda-tanda vital dalam lain kelelahan pasien tanpa
batas wajar selama misalnya mempengaruhi
29
kegiatan. nyeri, kebutuhan oksigen
perawatan yang berlebihan. 4.
gagal Untuk memperkuat
jantung, dan memperbaiki
anemia, dan fungsi jantung yang
depresi. 3. berada di bawah
Dukung tekanan, jika
pasien untuk disfungsi jantung
meningkatka tidak dapat
n aktivitas/ diperbaiki ke
toleransi kondisi semula.
perawatan
diri. 4.
Kolaborasi
dengan
tenaga
kesehatan
lainnya dalam
pemberian
program
rehabilitas
jantung
secara
bertahap.
A. Definisi
30
Gambar 1.5 Tetralogy of Fallot
[ CITATION Ame19 \l 1057 ]
Tetralogi Fallot merupakan malformasi jantung kongenital sianotik dengan

komponen stenosis pulmonal, defek septup ventrikel, dekstroposisi aorta yang
menyebabkan pangkal aorta melewati septum ventrikel/ over riding aorta, serta
hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat
beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari yang sangat ringan sampai sangat
berat. Stenosis pulmonal bersifat progresig, semakin lama semakin berta. Frekuensi
TF kurang lebih 10%. Derajat stenosis pulmonal sangat menentukan gambaran
kelainan pada obstruksi ringan tidak terdapat sianosis, sedangkan pada obstruksi berat
sianosis terlihat sangat nyata. Pada klien dengan TF stenosis pulmonal menghalangi
aliran darah ke paru-paru dan mengakibatkan peningkatan ventrikel kanan sehingga
terjadi hipertropi ventrikel kanan. Sehingga darah kaya CO2 yang harusnya
dipompakan ke paru-paru berpindah ke ventrikel kiri karena adanya celah antara
ventrikel kanan akibat VSD yang akibatnya darah yang ada di ventrikel kiri yang kaya
akan O2 dan akan dipompakan ke sirkulasi sistemik bercampur dengan darah yang
berasal dari ventrikel kanan yang kaya akan CO2. Sehingga percampuran ini
mengakibatkan darah yang dipompakan ke sirkulasi sistemik mengalami penurunan
kadar O2.[ CITATION Ame19 \l 1057 ]
B. Etiologi
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui
secara pasti, diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor
tersebut antara lain adalah
31
a. Faktor endogen yaitu berbagai jenis penyakit genetik (kelainan kromosom); anak
yang lahir sebelumnya menderita penyakt jantung bawaan; adanya penyakit
tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung dan
kelainan bawaan,
b. Faktor eksogen yaitu riwayat kehamilan ibu : sebelum ikut program KB oral atau
suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide, dextroamphetamine,
aminopterin, amethopterin, jamu); ibu menderita penyakit infeksi (rubella); pajanan
terhadap sinar-X. Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen
tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih
dari 90% kasus penyebab adalah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap
faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena
pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.
[ CITATION Put16 \l 1033 ]
C. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis tetralogy fallot adalah adanya shunt dari anan ke kiri sianosis,
jari tabuh dan polisitemia. Episode penambahan shunt darah dari kanan ke kiri
yang mendadak khas mengakibatkan serangan anoksia. Bising sistolik
menggambarkan defek sekat ventrikel.Anak dengan tetralogy fallot sering
berjongkok saat atau sesudah kerja fisik. Agaknya posisi ini menaikkan tahanan
vaskuler sistemik dan menurunkan besarnya shunt jantung dari kanan ke kiri.
[ CITATION sam03 \l 1033 ]
Menurut[ CITATION rub07 \l 1033 ] gejala dari tetralogy fallot diantaranya sesak
nafas, pertumbuhan terhambat, sinkop pada 20% kasus, sianosis pada jari-jari
tangan, murmur khas pada stenosis pulmonal disertai Komponen pulmonal dari
bunyi jantung kedua yang terdengar pelan atau tidak terdengar.
D. Patofisiologi
Patofisiologi yang mendasari terjadinya Tetralogy of Fallot adalah gangguan
pembentukan jantung janin pada masa kehamilan.Faktor lingkungan dan faktor
genetika berperan penting.Peran genetik semakin banyak diteliti sebagai faktor
penyebab terjadinya Tetralogy of Fallot.Gambaran terjadinya defek akibat genetik
adalah sebagai berikut.
32
1. Terjadi gangguan pada gen yang berperan meregulasi pembentukan jantung
(mutasi, delesi, metilasi) atau abnormalitas kromosom (trisomi 18 atau trisomi
21)
2. Aktivitas gen yang meregulasi pembentukan jantung menghilang
3. Terjadi defek tunggal perkembangan jantung yakni perpindahan bagian
infundibular (saluran keluar/outflow tract) dari septum intraventrikular ke arah
anterior dan sefalad.
4. Outlet septum mengalami deviasi
Akibat defek tersebut terjadi empat anomali yang merupakan
karakteristik Tetralogy of Fallot, yaitu:
5. Ventricular septal defect (VSD), yang disebabkan oleh septum intraventrikular
yang tidak sejajar atau deviasi sehingga terjadi defek pintas antara ventrikel kiri
dan ventrikel kanan
6. Stenosis pulmonal subvalvular, yang diakibatkan pindahnya septum
infundibular atau deviasi outlet septum. Deviasi outlet septum menyebabkan
salah satu sisinya mengalami muskularisasi. Akibat muskularisasi, infundibulum
pulmonal mengalami penebalan. Bila terjadi penebalan yang progresif, atresia
pulmonal komplit dapat terjadi.
7. Overriding aorta, yang mengakibatkan aorta mendapat aliran darah dari kedua
ventrikel baik ventrikel kiri maupun ventrikel kanan.
8. Hipertrofi ventrikel kanan, diakibatkan oleh tingginya tekanan di ventrikel kanan.
Tekanan meningkat di ventrikel kanan karena adanya stenosis pulmonal
Tekanan yang meningkat di ventrikel kanan akibat stenosis pulmonal
menyebabkan aliran darah dari ventrikel kanan masuk ke ventrikel kiri melalui celah
VSD. Aliran darah yang berasal dari vena sistemik memiliki kadar oksigen yang
rendah. Aliran darah tersebut bercampur dengan darah kaya oksigen di ventrikel
kiri dan dipompakan menuju aliran arteri sistemik ke seluruh tubuh.Bercampurnya
darah kaya oksigen dengan darah kurang oksigen menghasilkan hipoksemia aliran
darah sistemik.Hipoksemia aliran darah sistemik menyebabkan sianosis.[ CITATION
Soe16 \l 1033 ]
E. Komplikasi
Menurut [ CITATION Put16 \l 1033 ]ada beberapa komplikasi dari TF yaitu :
1. Trombosis Serebri
33
Biasanya terjadi dalam vene serebrum atau sinus duralis, dan terkadang
dalam arteri serebrum, lebih sering ditemukan pada polisitemia hebat.juga
dapat dibangkitkan oleh dehidrasi. trombosis lebih sering ditemukan pada
usia di bawah 2 tahun. Pada penderita ini paling sering mengalami anemia
defisie si besi dengan kadar hemoglobin dan hematokrit dalam batas-batas
normal.
2. Abses Otak
Biasanya penderita penyakit ini telah mencapai usia di atas 2 tahun. Awit
an penyakit sering berlangsung tersembunyi disertai demam berderajat
rendah. mungkin ditemukan nyeri tekan setempat pada kranium, dan laju
endap darah merah serta hitung jenis leukosit dapat meningkat. dapat terjadi
serangan-serangan seperti epilepsi, tandatanda neurologis yang terlokalisasi
tergantung dari tempat dan ukuran abses tersebut.
3. Endokarditis Bakterialis
Terjadi pada penderita yang tidak mengalami pembedahan, tetapi lebih
sering ditemukan pada anak dengan prosedur pembuatan pintasan selama
masa bayi.
4. Gagal Jantung Kongestif
Dapat terjadi pada bayi dengan atresia paru dan aliran darah kolater al yang
besar.keadaan ini, hampir tanpa pengecualian, akan mengalami penurunan
selama bulan pertama kehidupan dan penderita menjadi sianotis akibat
sirkulasi paru yang menurun.
5. Hipoksia
Keadaan kekurangan oksigen dalam jaringan akibat dari stenosis
pulmonal sehingga menyebabkan aliran darah dalam paru menurun
1. Darah
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat
saturasi oksigen yang rendah.Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-
18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %.
2. BGA
Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2),
penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan
Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.
34
3. Analisa Gas Darah
PCV meningkat lebih besar 65% dapat menimbulkan kelainan koagulasi ;
waktu perdarahan memanjang, fragilitas kapiler meningkat, umur trombosit
yang abnormal.
4. Desaturasi darah arterial
5. Anemia hipokrom mikrositer (karena defisiensi besi)
6. Foto dada (radiologi)
a. Jantung tidak membesar
b. Arkus aorta sebelah kanan (25%)
c. Aorta asendens melebar
d. Konus pulmonalis cekung
e. Apeks terangkat
f. Vaskularitas paru berkurang
g. Jantung berbentuk sepatu
7. EKG
Defisiasi sumbu QRS ke kanan (RAD) hipertrofi ventrikel kanan (RVH):
gelombang P diantara II sering tinggi.
8. Ekokardiogram
a. Overiding aorta
b. Defect septum ventrikel
c. Jalan keluar ventrikel kanan menyempit
d. Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum
ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi
stenosis pulmonal perifer.Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen,
peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan Tetralogi Fallot terdiri dari perawatan
medis serta tindakan bedah. Kedua cara terapi ini sudah tidak dipertentangkan,
namun justru saling menunjang; tatalaksana medis yang baik diperlukan untuk
persiapan prabedah dan perawatan pascabedah. Adapun Penatalaksanaanyang
perlu dilakukan menurut [ CITATION Roy16 \l 1057 ]sebagai berikut.
a. Tatalaksana Medis
1. Pada serangan sianotik akut:
35
a. Pasien diletakkan dalam knee – chest position.
b. Diberikan O2 masker 5 – 8 liter / menit.
c. Morfin sulfat 0,1 – 0,2 mg /kgBB/subkutan (sebagian ahli menyarankan
intramuscular).
d. Diberikan sodium bikarbonat 1 meq/kgBB/IV untuk koreksi asidosis.
e. Diberikan transfusi darah bila kadar hemoglobin.
f. Diberikan propanolol 0,1 mg/kgBB/IV secara bolus.
g. Jangan memberikan Digoxin pada saat pasien menderita serangan
sianotik karena akan memperburuk keadaan.
2. Apabila tidak segera dilakukan operasi, dapat diberikan propranolol rumat
dengan dosis 1 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis. Bila pasien mengalami
serangan sianotikdisertai dengan anemia relatif, maka diperlukan preparat
Fe. Dengan Fe ini akan terjadi retikulosistosis dan kadar hemoglobin
meningkat.
3. Hiegene mulut dan gigi perlu diperhatikan, untuk meniadakan sumber
infeksi untuk terjadi endocarditis infektif atau abses otak.
4. Terjadinya dehidrasi harus dicegah khususnya pada infeksi interkuren.
5. Orang tua perlu diedukasi atau diajarkan untuk mengenali serangan sianotik
dan penanganannya.
b. Tatalaksana intervensi non bedah:
1. Dilatasi alur keluar ventrikel kanan dan katup pulmonal dengan balon,
kadang dilakukan untuk megalami gejala berat.
2. Pemasangan stent pada duktus arteriosus persisten bisa juga dikerjakan
bila stenosis pulmonal berat atau atretik.
Menurut [ CITATION Muh19 \l 1057 ]Tatalaksana bedah terdiri dari 2 jenis, yakni
operasi paliatif untuk menambah aliran darah baru, dan bedah korektif. Bedah
paliatif bertujuan meningkatkan aliran darah pulmoner, dilakukan pada:
1. Neonatus tetraogi Fallot berat / atresia pulmonar dengan hipoksia berat.
2. Bayi tetraogi Fallot denga annulus pulmonary atau arteri pulmonalis hipoplastik.
3. Bayi tetralogi Fallot dengan usia< 3-4 bulan dengan spell berulang yang gagal
diterapi.
4. Bayi tetralogi Fallot dengan berat < 2,5 kg.
5. Anak tetralogi Fallot dengan hipoplastik cabang – cabang arteri pulmonalis
(diameter dibawah ukuran tengah yang dibuat oleh Kirklin).
36
6. Anomali arteri koroner yang melintang di depan alur keluar ventrikel kanan.
Gambar 1.5 Perbedaan Jantung Normal & Jantung dengan Tetralogi of Fallot
[ CITATION Muh19 \l 1057 ]
Sedangkan Jenis terapi bedah paliatif menurut [ CITATION Muh19 \l 1057 ]

yaitu:
1. Anastomosis ujung ke sisi (end to side anastomosis) arteri subklavia dengan
arteri pulmonalis proksimal ipsilateral. Tindakan ini disebut prosedur Blalock-
Taussig atau BT shunt.
2. Prosedur Waterston, yaitu anastomosis antara aorta asendens dengan arteri
pulmonalis kanan.
3. Prosedur Glenn, yaitu anastomosis antara vena kava superior dengan arteri
pulmonalis kanan.
Sedangkan Bedah korektif dilakukan pada kasus yang ideal, pada usia
yang cukup aman sesuai kemampuan tiap – tiap institusi. Dilakukan penutupan
VSD dan eksisi infundibulum, pelebaran annulus pulmonar dan arteri
pulmonalis dengan patch bila perlu.Pemilihan tindakan bedah, apakah paliatif
atau korektif bergantung kepada masing – masing klinik.Pada umumnya
tindakan bedah paliatif dilakukan pada bayi kecil, atau pasien dengan
hipoplasia arteri pulmonalis. Dengan bertambahnya darah ke paru, maka
oksigenasi jaringan akan membaik, sehingga sianosis akan berkurang. Setelah
37
arteri pulmonalis tumbuh sehingga diameternya memadai, maka tindakan
korektif dapat dilakukan. Akan tetapi terdapat kecenderungan untuk melakukan
koreksi total pada pasien tetralogi Fallot pada bayi dibawah usia 2 tahun bila
arteri pulmonalis tidak terlalu kecil.[ CITATION Vel18 \l 1057 ]
H. Pengkajian
a. Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, berat dan panjang badan lahir serta berat dan
panjang badan sekarang, nomer rekam medis.
b. Riwayat kehamilan
Ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada etiologi (faktor endogen dan
eksogen yang mempengaruhi).
c. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama masuk RS
2. Riwayat penyakit sekarang
3. Riwayat penyakit dahulu :
1) apakah anak sering batuk pilek, infeksi saluran nafas, kesulitan
menyusui (sering berhenti saat menghisap susu botol/ASI), cepat
lelah berkeringat banyak, berat badan tidak sesuai dengan usia
anak, pertumbuhan dan perkembangan terlambat.
2) Adakah tanda-tanda biru disekitar mukosa mulut, jari-jari tangan
biru, bertambah saat anak menangis dan beraktifitas seperti mandi
pagi, pernah kejang atau lemas/pingsan, apakah anak jongkok atau
pada bayi posisi lutut kedada
3) Adakah tanda-tanda pembengkakan pada tungkai ekstremitas
d. Kebiasaan sehari-hari
1. makan: jenis, frekuensi, makanan yang disukai atau tidak disukai
2. minum: ASI atau susu formula, frekuensi, jumlah
3. eliminasi: frekuensi, pola, konsistensi, feses, warna urine
4. istirahat: pola tidur, kesulitan tidur, cara mengatasi kesulitan tidur,
lamanya tidur
e. Sosial ekonomi keluarga, pendukung dana/biaya kesehatan.
f. Riwayat psikososial/perkembangan
1. Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
38
2. Mekanisme koping anak / Keluarga dan pengalaman hospitalisasi
sebelumya
1. Pemeriksaan Fisik
a. Pada awal Bayi baru lahir biasanya belum di temukan sianotik, bayi tampak
biru setelah tumbuh lebih besar.
b. Clubbing finger tampak setelah umur 6 bulan.
c. Serangan sianotik mendadak tetralogi spell ditandai dengan dispnoe, nafas
cepat dan dalam, lemas, kejang, sinkop bahkan sampai koma dan kematian.
d. Anak akan sering squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah
berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu
sebelum ia berjalan kembali.
e. Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang
semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi.
f. Bunyi jantung I normal, sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.
g. Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak
menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan.
I. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan [ CITATION Tim16 \l 1033 ] diagnosa yang dapat timbul disebabkan
oleh TF , di antaranya:
1. Gangguan pertukaran gas b/d Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
oksigen
. 4. Gangguan tumbuh kembang b/d Efek ketidak mampuan fisik
J. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Luaran Intervensi Rasional
Keperawatan Keperawatan Keperawatan
Gangguan Setelah . 1. Auskultasi 1. Mengetahui
pertukaran gas b/d dilakukan suara napas, adanya kongesti
Ketidakseimbangan asuhan catat adanya paru atau adanya
ventilasi-perfusi keperawatan krakels dan penumpukkan
kepada pasien mengi. sekret.
selama 3x24 jam 2. Anjurkan 2. Membersihkan
diharapkan pasien untuk jalan napas dan
39
pertukaran gas batuk efektif dan memfasilitasi
adekuat dengan tarik napas kebutuhan oksigen.
kriteria hasil: a. dalam. 3. 3. Mengurangi
Menunjukkan Pertahankan konsumsi dan
hasil nilai gas posisi semifowler kebutuhan oksigen,
darah arteri dengan kepala serta meningkatkan
(AGD) dan tempat tidur infllasi paru
oksimetri dalam ditinggikan maksimal.
rentang normal, sebesar . Sokong 4. Hipoksemia
serta pasien tangan dengan dapat menjadi
bebas dari gejala bantal. parah selama
gangguan 4. Kolaborasi edema paru.
pernapasan. dengan tenaga 5. Meningkatkan
kesehatan konsentrasi oksigen
lainnya dalam alveolar yang dapat
pemantauan memperbaiki atau
grafik nilai arteri mengurangi
gas darah dan hipoksia jaringan. 6.
oksimetri. 5. Diuretik digunakan
Kolaborasi untuk mengurangi
dengan tenaga kongesti alveolar
kesehatan dan meningkatkan
lainnya dalam pertukaran gas.
pemberian Bronkodilator
oksigen digunakan untuk
tambahan sesuai meningkatkan
indikasi. 6. pengiriman oksigen
Kolaborasi dengan mendilatasi
dengan tenaga jalan napas kecil
kesehatan dan mengeluarkan
lainnya dalam efek diuretik ringan
pemberian: - untuk membantu
Diuretik, dalam mengurangi
misalnya kongestri paru.
40
furosemide
(lasix). -
Bronkodilator,
misalnya
aminophyline.
Deficit nutrisi b/d Setelah 1. Kaji status 1. Menyediakan
Ketidakmampuan dilakukan nutrisi( perubaha data dasar untuk
mencerna makanan intervensi n BB< memantau
selama 2 kali 24 pengukuran perubahan dan
jam status nutrisi antropometrik mengevaluasi
membaik dnegan dan nilai HB intervensi
kriteria hasil : serta protein 2. Membantu
Nafsu makan 2. Kaji pola dalam
membaik, diet nutrisi mempertimbangkan
kemampuan klien( riwayat penyusunan menu
mencerna diet, makanan sehingga klien
makanan baik kesukaan) berselera makan
3. Menyediakan
3. Kaji faktor informasi mengenai
yang berperan faktor yang harus
untuk ditanggulangi
menghambat sehingga asupan
asupan nutrisi nutrisi adekuat.
( anoreksia, 4. Membantu
mual) mengurangi
produksi asam
4. Anjurkan lambnung/HCl
makan dengan akibat faktor-faktor
porsi sedikit perangsang dari
tetapi sering dan luar tubuh
tidak makan
makanan yang 5. Membantu
merangsang mengurangi
pembentukan Hcl produksi HCL oleh
41
seperti terlalu epitel lambung
panas, dingin,
pedas 6. Mendor
5. Kolaborasi ong peningkatan
untuk pemberian selera makan.
obat penetral
asam lambung
seperti antasida
6. Kolaborasi
untuk
penyediaan
makanan
kesukaan yang
sesuai dengan
diet klien
. Intoleransi aktivitas Setelah 1. Monitor tanda- 1. Hipotensi
b/d dilakukan tanda vital ortostatik dapat
Ketidakseimbangan asuhan sebelum dan terjadi saat
antara suplai dan keperawatan setelah aktivitas beraktivitas akibat
kebutuhan oksigen kepada pasien selama episode dari obat vasodilator
selama 3x24 jam akut atau dan diuretik, atau
diharapkan dapat perburukan gagal pengaruh fungsi
menunjukkan jantung. jantung. 2.
toleransi Khususnya jika Kelelahan karena
terhadap pasien gagal jantung kronik
aktivitas dengan menggunakan dapat berhubungan
kriteria hasil: a. vasodilator, dengan
Berpartisipasi diuretik, atau hemodinamik,
dalam kegiatan beta bloker. 2. pernapasan, dan
yang diinginkan Kaji tingkat kelainan otot
sesuai dengan kelelahan, perifer. 3.
kemampuan, evaluasi Memenuhi
dapat memenuhi penyebab lain kebutuhan
perawatan diri kelelahan perawatan diri
42
secara mandiri. misalnya nyeri, pasien tanpa
b. Peningkatan perawatan gagal mempengaruhi
toleransi aktivitas jantung, anemia, kebutuhan oksigen
yang dibuktikan dan depresi. 3. yang berlebihan. 4.
dengan Dukung pasien Untuk memperkuat
berkurangnya untuk dan memperbaiki
kelelahan dan meningkatkan fungsi jantung yang
kelemahan, serta aktivitas/ berada di bawah
tanda-tanda vital toleransi tekanan, jika
dalam batas perawatan diri. 4. disfungsi jantung
wajar selama Kolaborasi tidak dapat
kegiatan. dengan tenaga diperbaiki ke kondisi
kesehatan semula.
lainnya dalam
pemberian
program
rehabilitas
jantung secara
bertahap.
Gangguan tumbuh Setelah a. kaji tingkat a. mengetahui
kembang b/d Efek dilakukan tumbuh kembang tingkat tumbuh
ketidak mampuan asuhan anak b. ajarkan kembang anak
fisik keperawatan untuk intervensi secara dini untuk
selama 3x24 awal dengan menentukan
jam, diharapakan terapi rekreasi intervensi yang
anak akan dan aktivitas tepat b.
menunjukkan sekolah c. mengelompokkan
tingkat berikan aktivitas anak dengan
pertumbuhan yang sesuai, kelompok usia akan
dan p menarik, dan menstimulasi
erkembangan dapat dilakukan proses tumbuh
sesuai dengan oleh anak. d. kembang anak c.
usia, dengan Rencanakan aktivitas yang
kriteria hasil: a. bersama anak menarik akan
43
melakukan aktivitas dan menambah
ketrampilan sasaran yang kemauan anak
sesuai dengan memberikan untuk mencapai
usia b. mampu kesempatan aktivitas tersebut d.
melakukan ADL untuk untuk mendorong
secara mandiri c. keberhasilan e. kerjasama dan citra
menunjukkan Berikan pendkes diri yang positif e.
peningkatan stimulasi tumbuh untuk memperkuat
dalam berespon kembang anak stimulasi tumbuh
pada keluarga dan kembang anak

A. Definisi
44
Gambar 1.6 Penyakit Jantung Rematik (RHD)
[ CITATION Her19 \l 1057 ]
Penyakit jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic
Heart Disease (RHD) merupakan suatu proses peradangan yang mengenai
jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh
darah oleh organisme steptococcus hemolitic-b grup A. Penyakit jantung rematik
adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat
serangan karditis rematik akut yang berulang kali. Rheumatic Heart Disease (RHD)
merupakan suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa
berupa penyimpitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katuo mitral)
sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam rematik (DR).
A. Etiologi
DRA merupakan penyebab utama penyakit jantung didapat pada anak usia 5
tahun sampai dewasa muda di Negara berkembang dengan keadaan sosio
ekonomi rendah dan lingkungan buruk.4-5 Keterlibatan jantung menjadi komplikasi
terberat dari DRA dan menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang
signifikan. Dengan 60% dari 470.000 kasus DRA pertahun akan menambah jumlah
kejadian PJR yang 15 juta jiwa. Penderita PJR akan berisiko untuk
kerusakan jantung akibat infeksi berulang dari DRA dan memerlukan pencegahan.
Morbiditas akibat gagal jantung, stroke dan endokarditis sering pada penderita PJR
dengan sekitar 1.5% penderita rheumatic carditis akan meninggal
pertahun.6,7 DRA dan PJR diperkirakan berasal dari respon autoimun, tetapi
patogenesa pastinya belum jelas[ CITATION Wil16 \l 1033 ]
45
B. Manifestasi klinis
Menurut jones manifestasi klinis penyakit jantung rematik adalah :
Kriteria Mayor Kriteria Minor
Carditis Klinis :
Poliarthitis migrans
1. Demam tinggi
2. Arthralgia : nyeri sendi
tanpa merah dan bengkak
Chorea Laboratorium:
Erythema marginatum
1. peningkatan penanda
Nodulsubcutanoes
peradangan yaitu erythrocyte
sedimentation rate (ESR) atau
C Reactive Protein (CRP)
2. - pemanjangan interval
PR pada EKG
Ditambah:
Bukti infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A sebelumnya (45 hari
terakhir)
- Kultur hapusan tenggorok atau rapid test antigen streptococcus beta
hemolyticus grup A hasilnya positif
- Peningkatan titer serologi antibodi streptococcus beta hemolyticus grup A
A. Kriteria Mayor
1) Karditis
Karditis adalah komplikasi yang paling serius dan paling sering terjadi
setelah poli artritis.Pankarditis meliputi endokarditis, miokarditis dan
perikarditis.Pada stadium lanjut, pasien mungkin mengalami dipsnea
ringan-sedang, rasa tak nyaman di dada atau nyeri pada dada pleuritik,
edema, batuk dan ortopnea. Pada pemeriksaan fisik, karditis paling sering
ditandai dengan murmur dan takikardia yang tidak sesuai dengan tingginya
demam. Gagal jantung kongestif bisa terjadi sekunder akibat insufisieni
katup yang parah atau miokarditis, yang ditandai dengan adanya takipnea,
ortopnea, distensi vena jugularis, ronki, hepatomegali, irama gallop, dan
edema perifer.Friction rub pericardial menandai perikarditis. Perkusi jantung
yang redup, suara jantung melemah, dan pulsus paradoksus adalah tanda
46
khas efusi perikardium dan tamponade perikardium yang mengancam.
[ CITATION moh14 \l 1033 ]
2) Poliartritis Migrans
Merupakan manifestasi yang paling sering dari rheumatic fever, terjadi
pada sekitar 70% pasien rheumatic fever.Gejala ini muncul 30 hari setelah
infeksi Streptococcus yakni saat antibodi mencapai puncak.Radang sendi
aktif ditandai dengan nyeri hebat, bengkak, eritema pada beberapa
sendi.Nyeri saat istirahat yang semakin hebat pada gerakan aktif dan pasif
merupakan tanda khas.Sendi yang paling sering terkena adalah sendi-sendi
besar seperti sendi lutut, pergelangan kaki, siku, dan pergelangan
tangan.Gejala ini bersifat asimetris dan berpindah-pindah (poliartritis
migrans). Peradangan sendi ini dapat sembuh spontan beberapa jam
sesudah serangan namun muncul pada sendi yang lain. Pada sebagian
besar pasien dapat sembuh dalam satu minggu dan biasanya tidak
menetap lebih dari dua atau tiga minggu.[ CITATION moh14 \l 1033 ]
3) Chorea Sydenham/Vt. Vitus’ Dance
Chorea sydenham terjadi pada 13-14% kasus rheumatic fever dan dua
kali lebih sering pada perempuan. Gejala ini muncul pada fase laten yakni
beberapa bulan setelah infeksi Streptococcus (mungkin 6 bulan).
Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan proses radang pada susunan
saraf pusat, ganglia basal, dan nukleus kaudatus otak. Periode laten dari
chorea ini cukup lama, sekitar tiga minggu sampai tiga bulan dari terjadinya
rheumatic fever. Gejala awal biasanya emosi yang lebih labil dan
iritabilitas.Kemudian diikuti dengan gerakan yang tidak disengaja, tidak
bertujuan, dan inkoordinasi muskular.Semua bagian otot dapat terkena,
namun otot ekstremitas dan wajah adalah yang paling mencolok. Gejala ini
semakin diperberat dengan adanya stress dan kelelahan, namun
menghilang saat beristirahat.[ CITATION moh14 \l 1033 ]
4) Eritema Marginatum
Eritema marginatum merupakan ruam khas pada rheumatic fever yang
terjadi kurang dari 10% kasus.12 Ruam berbentuk anular berwarna
kemerahan yang kemudian ditengahnya memudar pucat, dan tepinya
47
berwarna merah berkelok-kelok seperti ular.Umumnya ditemukan di tubuh
(dada atau punggung) dan ekstremitas.[ CITATION moh14 \l 1033 ]
5) Nodulus Subkutan
Nodulus subkutan ini jarang dijumpai, kurang dari 5% kasus.Nodulus
terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutama pada siku, ruas jari,
lutut, dan persendian kaki.Kadang juga ditemukan di kulit kepala bagian
oksipital dan di atas kolumna vertebralis. Nodul berupa benjolan berwarna
terang keras, tidak nyeri, tidak gatal, mobile, dengan diameter 0,2-2 cm.
Nodul subkutan biasanya terjadi beberapa minggu setelah rheumatic fever
muncul dan menghilang dalam waktu sebulan. Nodul ini selalu menyertai
karditis rematik yang berat[ CITATION moh14 \l 1033 ]
B. Kriteria minor
Demam biasanya tinggi sekitar 39ºC dan biasa kembali normal dalam
waktu 2-3 minggu, walau tanpa pengobatan.Artralgia, yakni nyeri sendi tanpa
disertai tanda-tanda objektif (misalnya bengkak, merah, hangat) juga sering
dijumpai.Artralgia biasa melibatkan sendi-sendi yang besar.Penanda
peradangan akut pada 9 pemeriksaan darah umumnya tidak spesifik, yaitu LED
dan CRP umumnya meningkat pada rheumatic fever. Pemeriksaan dapat
digunakan untuk menilai perkembangan penyakit[ CITATION moh14 \l 1033 ]
Dalam [ CITATION Aru06 \l 1033 ] Penyakit jantung rematik yang kita
kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian
menjadi suatu penyakit jantung rematik. Adapun gejala-gejalanya yaitu :
1. Artritis
Adalah gejala major yang sering di temukan pada penyakit jantung
rematik, sendi yang di kenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya
adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, pinggul, siku
dan bahu.Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam
yang diikuti dengan reaksi radang. Dan akan menghilang secara perlahan
radang sendi jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat
sembuh sempurna, sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat di kenai.
Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapeutik pada artritis
yang sangat bermanfaat. Bila tidak membaik dalam 24-72 jam, maka diagnosis
akan diragukan.
48
2. Karditis
Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidens 40-
50%, atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung.
Kadang-kadang karditis itu asimtomati dan terdeteksi sat adanya nyeri sendi.
Karditis ini bisa hanya mengenai endokardium saja.Endokarditis terdeteksi saat
adanya bising jantung.Katub mitral ah yang terbanyak di kenai dan dapat
bersamaan dengan katub aorta.Katub aorta sendiri jarang di kenai.Adanya
regurgitasi mitral di temukan dengan bising sistolik yang mengejar ke aksila dan
kadang-kadang disertai bising middiastolik.Dengan dua dimensi ekokardiografi
dapat mengevaluasi kelainan anatomi jantung, sedangkan dengan Doppler
dapat menentukan fungsi dari jantung.Miokarditis dapat bersamaandengan
endocarditis sehingga dapat terdapat kardiomegali atau gagal jantung.
3. Chorea
Chorea ini didapatkan 10% dari DR yang dapat merupakan manifertasis
klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis, masa laten infeksi SGA dengan
chorea cukup sama yaitu 2 sampai 6 bulan atau lebih. Lebih sering di kenai
pada perempuan umur 8-12 tahun.Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan.
4. Eritema marginatum
Ditemukan kira-kira di temukan 5% dr pasien dan berlangsung selam
berminggu-minggu, tidak nyeri dan tidak gatal.
5. Nodul subkutanius
Besarnya kira-kira 0,5- 2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan,
demam pada DR tidak khas, dan jarang menjadi keluhan utama oleh pasien
DR. pada penelitian yang di hasilkan oleh peneliti-peneliti di berbagai negara.
C. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit jantung rematik terjadi sebagai komplikasi dari infeksi
faring oleh Streptococcus grup A yang kemudian menimbulkan reaksi inflamasi dan
reaktivitas silang antara protein bakteri dan jaringan jantung yang bermanifestasi
sebagai demam rematik akut.[ CITATION Soe16 \l 1033 ]
Demam rematik akut merupakan reaksi hipersensitivitas tipe 2 dimana terjadi
reaksi imun yang dimediasi oleh interaksi antigen antibodi.Terdapat kemiripan
molekuler antara protein M dari Streptococcus dengan protein alfa helix jantung,
seperti miosin tropomiosin, keratin, laminin, vimentin dan endotel katup, sehingga
49
sistem imun mengenali mimikri molekuler tersebut sebagai autoantigen. Kemudian
terjadi reaksi silang autoimun, baik secara humoral maupun dimediasi oleh sel.
Sebagai hasilnya, auto antibodi monoklonal penderita demam rematik akut akan
bereaksi tidak hanya terhadap Streptococcus, tetapi juga terhadap myosin pada
miokardium dan endothelium katup jantung. Reaksi peradangan pada endotelium
yang mengelilingi katup menyebabkan sel T masuk ke dalam katup sehingga
menghasilkan jaringan parut.Inflamasi sitokin, seperti TNF-alpha, IFN-gamma, IL-
10, IL-4 juga bertanggung jawab pada progresifitas lesi fibrotik katup.[ CITATION
Soe16 \l 1033 ]
Penyakit jantung rematik ditandai dengan adanya kerusakan permanen pada
satu atau lebih katup jantung.Pada kondisi akut, katup mengalami inflamasi dan
edema ringan. Sedangkan pada kondisi kronis, katup akan mengalami penebalan
dan fibrosis. Sekitar 50-60% kasus penyakit jantung rematik berdampak pada
katup mitral, 20-30% mengenai katup aorta, dan hanya 10% berdampak pada
katup trikuspid atau pulmonal. Kelainan katup yang paling sering terjadi adalah fusi
komisura yang mengakibatkan stenosis katup mitral.Selain itu, dapat terjadi juga
lesi fungsional seperti regurgitasi katup mitral dan regurgitasi katup aorta.Jika tidak
ditangani dengan baik, kondisi ini dapat berkembang menjadi gagal
jantung kongestif.[ CITATION Soe16 \l 1033 ]
D. Komplikasi
Menurut [ CITATION KAN19 \l 1033 ]ada beberapa komplikasi dari penyakit ini
yaitu :
a. Gagal jantung pada kasus yang berat.
b. Dalam jangka panjang timbul penyakit demam jantung reumatik.
c. Aritmia.
d. Perikarditis dengan efusi.
e. Pneumonia reumatik.
E. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut [ CITATION KAN19 \l 1033 ] ada beberapa pemeriksaan diagnostik pada
pasien penderita RHD yaitu :
a. Pemeriksaan laboratorium :Dari pemeriksaan laboratorium darah
didapatkan
50
b. peningkatan anti steptolisin (ASTO), peningkatan laju endap darah (LED),
terjadi
c. leukositosis, dan dapat terjadi penurunan hemoglobin.
d. Radiologi :Pada pemeriksaan foto toraks menunjukkan terjadinya
pembesaran pada jantung.
e. Pemeriksaan ekokardiogram :Menunjukan pembesaran pada jantung dan
terdapat lesi.
f. Pemeriksaanelektrokardiogram Menunjukkan interval PR menanjang
g. Apus tenggorokan Ditemukan streptokokus beta hemolitikus grup
F. Penatalaksanaan
Penderita RHD atau penyakit jantung rematik dianjurkan untuk melakukan tirah
baring dirumah sakit. Selain itu tim medis akan melakukan penanganan yeng
berhubungan dengan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung,
endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien dengan kasus RHD atau PJR akan
diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin.[ CITATION Zaf20 \l
1057 ]
Penderita dengan penyakit jantung rematik (PJR) tanpa gejala tidak
memerlukan terapi. Akan tetapi, penderita dengan gejala gagal jantung ringan
memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang sintomatis
memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan
intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal
dan memerlukan follow up jangka panjang.[ CITATION Zaf20 \l 1057 ]
G. Pengkajian
Pengkajian dilakukan dengan anamnesis pada pasien. Data-data yang
dikumpulkan atau dikaji meliputi :
1. Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, berat dan panjang badan lahir serta berat dan
panjang badan sekarang, nomer rekam medis.
2. Riwayat keperawatan.
a. Awal mula serangan
Asal mula perkembangan suatu penyakit
b. Keluhan utama
Yang menjadi keluhan utama saat ini diderita oleh pasien
3. Riwayat kesehatan masa lalu.
51
4. Riwayat psikososial keluarga.
Hospitalisasi akan menjadi stresor bagi anak itu sendiri maupun bagi
keluarga, kecemasan meningkat jika orang tua tidak mengetahui prosedur dan
pengobatan anak, setelah menyadari penyakit anaknya, mereka akan bereaksi
dengan marah dan merasa bersalah.
5. Pengkajian Pola Gordon (Pola Fungsi kesehatan)
a. Pola eleminasi akan mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4 kali
sehari, BAK sedikit atau jarang.
b. Pola nutrisi diawali dengan mual,muntah, anoreksia, menyebabkan
penurunan berat badan dan hemoglobin pasien.
c. Pola tidur dan istirahat akan terganggu adanya takikardi karena riwayat
infeksi saluran pernafasan yang akan menimbulkan rasa tidak nyaman.
d. Aktivitas akan terganggu karena kondisi tubuh yang lemah dan adanya
nyeri akibat gangguan fungsi sendi dan kelemahan otot yakni dibantu oleh
orang lain
e. Persepsi kesehatan pasien tidak mengetahui penyebab penyakitnya,
higenitas pasien sehari-hari kurang baik.
f. Kognitif atau perceptual pasien masih dapat menerima informasi namun
kurang berkonsentrasi karena tekanan darah menurun, denyut nadi
meningkat, dada berdebar-debar.
g. Persepsi diri atau konsep diri pasien mengalami gangguan konsep diri
karena kebutuhan fisiologisnya terganggu sehingga aktualisasi diri tidak
tercapai pada fase sakit.
h. Peran hubungan, pasien memiliki hubungan yang baik dengan keluarga dan
peran pasien pada kehidupan sehari-hari mengalami gangguan.
i. Manajemen koping atau stress. Pasien mengalami kecemasan yang
berangsur-angsur dapat menjadi pencetus stress. Pasien memiliki koping
yang adekuat.
j. Keyakinan atau nilai. Pasien memiliki kepercayaan, pasien masih dalam
tahap belajar beribadah.
6. Pengkajian ADL (Activity Daily Living)
7. Pemeriksaan fisik
a. Pemeriksaan psikologis yakni keadaan umum yang tampak lemah,
kesadaran composmentis sampai koma, suhu tubuh tinggi, nadi cepat dan
52
lemah, adanya sesak nafas, nyeri abdomen, mual, anoreksia, penurunan
hemoglobin, kelemahan otot, akral dingin.
b. Pemeriksaan sistematik
a) Inspeksi : Mata cekung, ubun-ubun besar, selaput lendir, mulut
dan bibir kering, berat badan menurun, dada berdebar-debar.
b) Perkusi : Adanya distensi abdomen dan nyeri tekan sendi.
c) Palpasi : Turgor kulit kurang elastis, denyut nadi meningkat
d) Auskultasi : Terdengarnya suara bising katup, perubahan suara
jantung.
8. Pemeriksaan Tumbuh Kembang
Pada anak RHD akan mengalami gangguan karena malnutrisi sehingga berat
badan menurun
H. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan [ CITATION Tim16 \l 1033 ]diagnosa yang dapat timbul disebabkan
oleh RHD, di antaranya:
2. Nyeri akut b/d Agen pencedera fisiologis
3. Hipertermia b/d Dehidrasi
5. Gangguan tumbuh kembang b/d Efek ketidak mampuan fisik
6. Risiko intoleransi aktivitas b/d Gangguan sirkulasi
I. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Luaran Keperawatan Intervensi Rasional
Keperawatan Keperawatan
jantung b/d asuhan frekuensi adanya perubahan
Kontraktilitas keperawatan,penuruna nadi, RR, TD sirkulasi jantung
n curah jantung dapat secara teratur sedini mungkin dan
diminimalkan. setiap 4 jam. terjadinya
batas yang dapat meningkatkan curah
diterima (disritmia 2. Kaji jantung
53
dispnea,angina. Ikut aktifitas obstruksi aliran
serta dalam akyivitas secara darah pada
yang mengurangi adekuat. ventrikel.
memadai diperlukan
untuk memperbaiki
4. Berikan efisiensi kontraksi
kondisi jantung dan
psikologis menurunkan
lingkungan komsumsi O2 dan
yang tenang. kerja berlebihan.
4. Stres emosi
menghasilkan
5. Kolabor vasokontriksi yang
asi untuk meningkatkan TD
pemberian dan meningkatkan
oksigen kerja jantung.
5. Meningkatkan
6. Kolabora sediaan oksigen
si untuk untuk fungsi
pemberian miokard dan
digitalis mencegah hipoksia.
6. Diberikan untuk
meningkatkan
kontraktilitas
54
miokard dan
menurunkan beban
kerja jantung.
Nyeri akut b/d Setelah dilakukan 1. Observasi 1. Mengetahui
Agen pencedera asuhan keperawatan TTV dan keadaan umum
fisiologis selama 3x24jam nyeri tingkat nyeri pasien dan tindakan
pasien berkurang pasien selanjutnya
dengan kriteria hasil 1. 2. Ajarkan 2. Nafas dalam
TTV dalam batas pasien tertarik dapat merilekskan
normal 2. Nyeri relaksasi pasien dan
berkurang dari skala 3. nafas dalam mengalihka nyeri 3.
wajah rileks 3. Edukasi Mengoptimalkan
pasien dan pasien untuk
keluarga istirahat
untuk 4. obat oral getik
membatasi dapat megurangi
pengunjung rasa nyeri
4. kolaborasi
dengan dokter
pemberian
analgetik
Hipertermia b/d Setelah dilakukan a. berikan a. untuk
Dehidrasi asuhan keperawatan selimut menurunkan suhu
selama 3x24 jam, pendingin tubuh anak dengan
diharapakan pasien atau tipis b. cara konduksi b.
mampu lakukan untuk menurunkan
mempertahankan suhu kompres suhu tubuh anak
tubuh dalam batas hangat pada dengan cara
normal, dengan kriteria anak c. evaporasi c. untuk
hasil: a. suhu tubuh pantau suhu mencegah
anak dalam batas tubuh anak pendinginan tubuh
normal (36- 37.5°C) b. secara yang berlebihan d.
mukosa bibir anak berkala d. untuk menyerap
lembab c. akral tidak anjurkan pada keringat e.obat
55
panas/ hangat keluarga penurun panas/
pasien agar menurunkan suhu
memberikan dari pusat
minum air hipotalamus
putih sedikit
tapi sering e.
kolaborasi
pemberian
antipiretik
sesuai terapi
Deficit nutrisi b/d Setelah dilakukan 1. Kaji 1. Menyediakan
Ketidakmampuan intervensi selama 2 kali status data dasar untuk
mencerna 24 jam status nutrisi nutrisi( peruba memantau
makanan membaik dnegan han BB< perubahan dan
kriteria hasil : pengukuran mengevaluasi
Nafsu makan membaik, antropometrik intervensi
kemampuan mencerna dan nilai HB 2. Membantu
makanan baik serta protein dalam
2. Kaji pola mempertimbangkan
diet nutrisi penyusunan menu
klien( riwayat sehingga klien
diet, makanan berselera makan
kesukaan) 3. Menyediakan
informasi mengenai
3. Kaji faktor yang harus
faktor yang ditanggulangi
berperan sehingga asupan
untuk nutrisi adekuat.
menghambat 4. Membantu
asupan nutrisi mengurangi
( anoreksia, produksi asam
mual) lambnung/HCl
akibat faktor-faktor
4. Anjurkan perangsang dari
56
makan luar tubuh
dengan porsi
sedikit tetapi 5. Membantu
sering dan mengurangi
tidak makan produksi HCL oleh
makanan epitel lambung
yang
merangsang 6. Mendor
pembentukan ong peningkatan
Hcl seperti selera makan.
terlalu panas,
dingin, pedas
5. Kolabora
si untuk
pemberian
obat penetral
asam
lambung
seperti
antasida
6. Kolabora
si untuk
penyediaan
makanan
kesukaan
yang sesuai
dengan diet
klien
Gangguan Setelah dilakukan a. kaji tingkat a. mengetahui
tumbuh kembang asuhan keperawatan tumbuh tingkat tumbuh
b/d Efek ketidak selama 3x24 jam, kembang kembang anak
mampuan fisik diharapakan anak akan anak b. secara dini untuk
menunjukkan tingkat ajarkan untuk menentukan
pertumbuhan dan p intervensi intervensi yang
57
erkembangan sesuai awal dengan tepat b.
dengan usia, dengan terapi rekreasi mengelompokkan
kriteria hasil: a. dan aktivitas anak dengan
melakukan ketrampilan sekolah c. kelompok usia akan
sesuai dengan usia b. berikan menstimulasi
mampu melakukan ADL aktivitas yang proses tumbuh
secara mandiri c. sesuai, kembang anak c.
menunjukkan menarik, dan aktivitas yang
peningkatan dalam dapat menarik akan
berespon dilakukan oleh menambah
anak. d. kemauan anak
Rencanakan untuk mencapai
bersama anak aktivitas tersebut d.
aktivitas dan untuk mendorong
sasaran yang kerjasama dan citra
memberikan diri yang positif e.
kesempatan untuk memperkuat
untuk stimulasi tumbuh
keberhasilan dan kembang anak
e. Berikan
pendkes
stimulasi
tumbuh
kembang
anak pada
keluarga
Risiko intoleransi Setelah dilakukan 1. Monitor 1. Hipotensi
aktivitas b/d asuhan keperawatan tanda-tanda ortostatik dapat
Gangguan kepada pasien selama vital sebelum terjadi saat
sirkulasi 3x24 jam diharapkan dan setelah beraktivitas akibat
dapat menunjukkan aktivitas dari obat vasodilator
toleransi terhadap selama dan diuretik, atau
aktivitas dengan kriteria episode akut pengaruh fungsi
hasil: a. Berpartisipasi atau jantung. 2.
58
dalam kegiatan yang perburukan Kelelahan karena
diinginkan sesuai gagal jantung. gagal jantung kronik
dengan kemampuan, Khususnya dapat berhubungan
dapat memenuhi jika pasien dengan
perawatan diri secara menggunakan hemodinamik,
mandiri. b. Peningkatan vasodilator, pernapasan, dan
toleransi aktivitas yang diuretik, atau kelainan otot
dibuktikan dengan beta bloker. 2. perifer. 3.
berkurangnya kelelahan Kaji tingkat Memenuhi
dan kelemahan, serta kelelahan, kebutuhan
tanda-tanda vital dalam evaluasi perawatan diri
batas wajar selama penyebab lain pasien tanpa
kegiatan. kelelahan mempengaruhi
misalnya kebutuhan oksigen
nyeri, yang berlebihan. 4.
perawatan Untuk memperkuat
gagal jantung, dan memperbaiki
anemia, dan fungsi jantung yang
depresi. 3. berada di bawah
Dukung tekanan, jika
pasien untuk disfungsi jantung
meningkatkan tidak dapat
aktivitas/ diperbaiki ke kondisi
toleransi semula.
perawatan
diri. 4.
Kolaborasi
dengan
tenaga
kesehatan
lainnya dalam
pemberian
program
rehabilitas
59
jantung
secara
bertahap.
5. INTEGRITAS KEISLAMAN
Menurut [ CITATION Ras20 \l 1057 ] ayat Al-qur’an yang menjelaskan tentang
jantung sebagai berikut.
‫ان َو َنعْ لَ ُم َما ُت َوسْ ِوسُ ِب ِه َن ْف ُس ُه ۖ َو َنحْ نُ أَ ْق َربُ إِلَ ْي ِه مِنْ َحب ِْل ْال َو ِري ِد‬
َ ‫َولَ َق ْد َخلَ ْق َنا اإْل ِ ْن َس‬
“Dan sesungguhnya Kami telah menciptakan manusia dan mengetahui apa yang
dibisikkan oleh hatinya, dan Kami lebih dekat kepadanya daripada urat lehernya“. (QS.
Qaf : 16).
60
Urat leher yang dimaksud dalam ayat ini adalah pembuluh darah yang terdapat
pada leher yaitu vena jugularis.Jika dilihat secara anatomis, vena jugularis membawa
darah dari bagian kepala (otak, kranium/tempurung kepala, wajah) dan leher untuk
kembali ke jantung jadi bisa disimpulkan betapa penting dan vitalnya pembuluh ini.Bisa
dilihat dari ayat ini kalau (Allah SWT) benar-benar mengetahui betapa pentingnya
darah, pembuluh darah, serta sirkulasi darah di seluruh tubuh. Jika Allah tidak
mengetahui pentingnya darah, pasti analogi yang digunakan bukanlah pembuluh darah
yang notabenenya berfungsi untuk mengalirkan darah.Pembuluh darah besar lainnya
yang disebutkan dalam Qur’an ialah Al-Aatiin (aorta).Aorta merupakan pembuluh darah
besar yang mengalirkan darah langsung dari jantung untuk disebarkan ke seluruh
tubuh.[ CITATION Ras20 \l 1057 ]
ِ ‫) أَل َ َخ ْذ َنا ِم ْن ُه بِا ْل َيم‬44( ‫يل‬

َ‫) َف َما ِم ْن ُك ْم مِنْ أَ َح ٍد َع ْن ُه َحا ِج ِزين‬46( َ‫) ُث َّم لَ َق َط ْع َنا ِم ْن ُه ا ْل َوتِين‬45( ‫ِين‬ ِ ‫ض اأْل َ َق‬
ِ ‫او‬ َ ‫َولَ ْو َت َق َّول َ َعلَ ْي َنا َب ْع‬
ِ ‫) َوإِ َّن ُه لَ َحقُّ ا ْل َيق‬50( َ‫) َوإِ َّن ُه لَ َح ْس َرةٌ َعلَى ا ْل َكاف ِِرين‬49( َ‫) َوإِ َّنا َل َن ْعلَ ُم أَنَّ ِم ْن ُك ْم ُم َك ِّذبِين‬48( َ‫) َوإِ َّن ُه لَ َت ْذك َِرةٌ لِ ْل ُم َّتقِين‬47(
( ‫ِين‬
ِ ِ‫اس ِم َر ِّب َك ا ْل َعظ‬

)52( ‫يم‬ َ ‫) َف‬51
ْ ‫س ِّب ْح ِب‬
Seandainya dia (Muhammad) mengada-adakan sebagian perkataan atas
(nama) Kami, niscaya benar-benar Kami pegang dia pada tangan kanannya.
Kemudian benar-benar Kami potong urat tali jantungnya.Maka sekali-kali tidak ada
seorangpun dari kamu yang dapat menghalangi (Kami) dari pemotongan urat nadi
itu.Dan sesungguhnya Al-Qur’an itu benar-benar suatu pelajaran bagi orang-orang
yang bertakwa. Dan sesungguhnya Kami benar-benar mengetahui bahwa di antara
kamu ada orang yang mendustakan(nya). Dan sesungguhnya Al-Qur’an itu benar-
benar menjadi penyesalan bagi orang-orang kafir (di akhirat).Dan sesungguhnya Al-
Qur'an itu benar-benar kebenaran yang diyakini. Maka bertasbihlah dengan
(menyebut) nama Tuhanmu Yang Mahabesar.QS. Al-Haqqah : 44-52
Menurut Ibnu Abbas Maksud dari ayat tersebut ialah jika Rasulullah SAW
berdusta terhadap isi Al-Qur’an yang diturunkan oleh Allah maka sanksi yang akan
diberikan ialah pemotongan pembuluh darah yang keluar dari jantungnya (aorta)
sehingga kematian adalah hasil akhirnya..Aorta memiliki aliran darah yang cepat
karena tekanannya langsung berasal dari kontraksi jantung, selain itu volume darahnya
masih sangat banyak (hanya punya 1 percabangan kecil yaitu koroner) oleh karena itu
ketika aorta dipotong maka konsekuensinya ialah akan terjadi pendarahan yang sangat
61
hebat lalu syok dan dengan mudahnya dapat menimbulkan kematian. [ CITATION
Ras20 \l 1057 ]
62
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
PDA (Patent Ductus Arteriosus) atau DAP (Ductus Arteriosus Patent)
merupakan kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupnya
(patensi) ductus arteriosus yang ,enghubungkan aorta dan pembuluh darah besar
pulmonal 12 jam pasca kelahiran bayi secara lengkap 2-3 minggu. Ductus arteriosus
biasanya akan menutup secara normal dan melinggalkan suatu jaringan ikat yang
dikenal sebagai ligamentum arteriosus. Ductus arteriosus merupakan saluran yang
berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis
dengan aorta desendens.Pada bayi cukup bulan, kasus lebih sering terjadi secara
sporadik, tetapi terdapat peningkatan bukti bahwa faktor genetik berperan pada pasien
dengan PDA.Sebagai tambahan, faktor-faktor lain seperti infeksi prenatal juga memiliki
peran.Terdapat beberapa bentuk manifestasi klinis PDA yang mempunyai beberapa
perbedaan, tergantung dari klasifikasi PDA, yaitu PDA kecil, PDA sedang atau
moderat, PDA besar, dan PDA besar dengan hipertensi pulmonal. PDA kecil dengan
diameter 1,5-2,5 milimeter biasanya tidak memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan
nadi dalam batas normal.Jantung tidak membesar.Kadang teraba getaran bising di
sela iga II kiri sternum.Pada auskultasi terdengar bising kontinu, machinery murmur
yang khas untuk PDA, di daerah subklavikula kiri.Bila telah terjadi hipertensi pulmonal,
bunyi jantung kedua mengeras dan bising diastolik melemah atau menghilang.
ada beberapa penatalaksanaan yang perlu dilakukan pada klien atau anak
dengan kasus PDA (Patent Ductus Arteriosus) diantaraya yaitu : Medikamentosa,
Tindakan Pembedahan. Adapun indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas
sebagai berikut : PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan
medikamentosa, PDA dengan keluhan, PDA dengan endokarditis infektif yang
resistens terhadap terapi medikamentosa
2. VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT
Ventrikel septum defek (VSD) adalah suatu kelainan jantung bawaan berupa
lubang pada septum intraventrikuler. Lubang tersebut bisa hanya satu atau lebih yang
terjadi akibat kegagalan fungsi septum intraventrikuler semasa janin dalam kandungan,
sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD
yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars muscolorum. VSD merupakan
63
perimembraneus yang dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun
pilmonal. Keadaan ini disebut “doubly commited vsd”. VSD biasanya bersifat tunggal
tetapi dapat pula multiple yang disebut “swiss cheese vsd”.
Pada penyakit jantung bawaan non-sianotik mencakup lesi dengan pirau kiri ke
kanan yang menyebabkan peningkatan aliran darah pulmonal (duktus arteriosus paten
atau patent ductus arteriosus), defek septum ventrikel atau ventricular septal defect
(VSD), defek septum arium atau atrial septal defect (ASD), dan lesi obstruktif (stenosis
aortic, stenosis pulmonal koarktasio aorta), yang umumnya disertai aliran darah
pulmnal yang normal.4 Pada penyakit jantung bawaan sianotik terjadi dikarenakan
sebagian aliran darah balik sistemik dari jantung kanan ke jantung kiri dan kembali ke
seluruh tubuh tanpa melalui paru terlebih dahulu (lesi pirau kanan ke kiri).
Tetralogi Fallot merupakan malformasi jantung kongenital sianotik dengan
komponen stenosis pulmonal, defek septup ventrikel, dekstroposisi aorta yang
menyebabkan pangkal aorta melewati septum ventrikel/ over riding aorta, serta
hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat
beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari yang sangat ringan sampai sangat
berat. Stenosis pulmonal bersifat progresig, semakin lama semakin berta. Frekuensi
TF kurang lebih 10%. Derajat stenosis pulmonal sangat menentukan gambaran
kelainan pada obstruksi ringan tidak terdapat sianosis, sedangkan pada obstruksi berat
sianosis terlihat sangat nyata. Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung
bawaan tidak diketahui secara pasti, diduga karena adanya faktor endogen dan
eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain adalah : Faktor endogen yaitu berbagai
jenis penyakit genetik (kelainan kromosom); Faktor eksogen yaitu riwayat kehamilan
ibu. Penatalaksanaan pada pasien dengan Tetralogi Fallot terdiri dari perawatan medis
serta tindakan bedah. Kedua cara terapi ini sudah tidak dipertentangkan, namun justru
saling menunjang; tatalaksana medis yang baik diperlukan untuk persiapan prabedah
dan perawatan pascabedah.
Penyakit jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart
Disease (RHD) merupakan suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan
penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme
steptococcus hemolitic-b grup A. Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang
ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis rematik akut
64
yang berulang kali. Rheumatic Heart Disease (RHD) merupakan suatu kondisi dimana
terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyimpitan atau kebocoran,
terutama katup mitral (stenosis katuo mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari
demam rematik (DR). Penderita RHD atau penyakit jantung rematik dianjurkan untuk
melakukan tirah baring dirumah sakit. Selain itu tim medis akan melakukan
penanganan yeng berhubungan dengan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti
gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien dengan kasus RHD
atau PJR akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin. Penderita
dengan penyakit jantung rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Akan
tetapi, penderita dengan gejala gagal jantung ringan memerlukan terapi medik untuk
mengatasi keluhannya. Penderita yang sintomatis memerlukan terapi surgikal atau
intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta
memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.
65
DAFTAR PUSTAKA
Amelia Putri. (2019). Tetralogy Fallot (TOF). Jurnal Kedokteran , Volume 5 Nomor 2
Hal. 116-120.
Bhirowo Yudo Pratomo dkki. (2016). ANESTESI PADA PASIEN ANAK DENGAN
PENYAKIT. JURNAL KOMPLIKASI ANESTESI, Volume 4 Nomor 4 Hal.1-16.
Cassidy HD, C. L. (2009). Incidental Discovery of a Patent Ductus. The Journal of the
American Board of Family Medicine.
Elly Nurachmach. (2016). Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Essop, m. R. (2014). Contemporary Issues in Rheumatic Fever and Chronic Rheumatic
Heart Disease. Circulation , 1215-1223.
Herlambang Ramadhani. (2019). Mikrobiologi Parasitologi. Publisher: Yogyakarta.
Irawan A. (2015). ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN PADA PASIEN
PERSISTENT DUCTUS ARTERIOUS DI RUANG PEDIATRIC INTENSIVE
CARE UNIT RSUD ABDUL WAHAB SJAHRANIE SAMARINDA TAHUN 2015.
Lecturer Nursing of STIKES Muhammadiyah Samarinda.
KANA, I. E. (2019). ASUHAN KEPERAWATAN PADA Nn. N. A DENGAN JANTUNG
REUMATIK DI RUANGAN CEMPAKA RSUD PROF. DR.W.ZJOHANNES
KUPANG. 8-10.
Kumar RK, N. A. (2009). Coil Occlusion of The Large Patent Ductus Arteriosus.
Images in pediatric cardiology.
Muh. Wirawan Harahap. (2019). Penatalaksanaan Anestesi pada Pasien
Labiognatopalatoschizis dengan Tetralogy of Fallot. Jurnal Kedokteran, Vol. 1
Nomoe 1.
muttaqin, arif;. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
Natalia D. Kalalo, V. P. (2016). Gambaran Pertumbuhan Pada Anak Dengan Peanyakit
Jantung Bawaan Di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Jurnal e-Clinik
(eCI), Volume 4 nomor 2.
Nur Ain. (2015). Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak di RSUP
Dr. M. Djamil Padang Periode Januari 2010 - mei 2012. Jurnal Kesehatan
Andalas.
Prema R. (2016). Ventricular Septal Defect. Jakarta: Deepublish.
66
Puruhito. (2016). Buku Ajar Primer Ilmu Bedah Toraks, Kardiak, dan Vaskular.
Surabaya: Airlangga University Press.
Putri, D. A. (2016). Asuhan Keperawatan Pada Anak S Yang Mengalami Tetralogy Of
Fallot Di Ruang Melati Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Wahab Sjahranie
Samarinda. 3.
Rasyid Abdul Mun'im Ar-Rajal. (2020). Tafsir Ibnu Abbas. Jakarta: Pustaka Azzam.
Restu Damayanti. (2015). Gangguan Kardiovaskuler Pada Anak. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran.
Riza Fikriana. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Deepublish.
Roy Simon. (2016). Pediatrik Anak. Jakarta: Penerbit Erlangga.
rubensten, d., wayne, d., & bradley, j. (2007). kedokteran klinis. Jakarta: penerbit
erlangga.
Soegijanto, S. (2016). Penyakit Tropis dan Infeksi di Indonesia Jilid 2. Surabaya:
airlangga university press.
Spicer, D., Hsu, H., Co-Vu, J., Anderson, R., & Fricker, F. (2014). Ventricular Septal
Defect. Journal of Rare Diseases.
Tim pokja SDKI DPP PPNI. (2016). standar diagnosis keperawatan indonesia. Jakarta:
PPNI.
Udiyanti Wajani. (2015). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Vella Yovinna Tobing dkk. (2018). TERAPI ALQURAN MEMINIMALKAN RISIKO
DEPRESI IBU HAMIL. Jurnal Ners Indonesia, Vol 9 No.1.
W.Sudoyo, A. (2006). ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta: PUSAT PENERBITAN ILMU
PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA.
wahab, s. (2003). pembahasan masalah penyakit jantung anak. Jakarta: EGC.
Webb GD, S. J. (2011). Congenital heart disease. In : bonow RO, Mann Dl,zipes DP,
Libby p, Ed.Braunwald's hearth disease : A texbook of cardiovascular medicine.
philadephia: saunders elsevier.
Yoke Rhesma VIddya Yulita, d. (2017). Asuhan Keperawatan Ventrikel Septum Defect.
Sistem Kardovaskuler.
Zafira Uswatun Hasanah, Elvi Suryati. (2020). Penyakit Jantung Rematik pada Anak.
Jurnal Kesehatan, Vol.10 Nomor 3.
67
LAMPIRAN
1. Melakukan pencarian dan mengetik manifestatasi klinis, interrvensi
keperawatan PDA, VSD, TF dan RHD pada anak dan menyatukan makalah.
(Dian Khafifah Nur Pratiwi)
2. Melakukan pencarian dan mengetik latar belakang, etiologi PDA, VSD, TF,
RHD pada anak serta membuat lampiran dan WOC (Eka Rahmatia)
3. Melakukan pencarian dan mengetik definisi, penatalaksanaan PDA, VSD, TF,
RHD pada anak serta mengetik integrasi keislaman. (Amalia Putri Abuba)
4. Melakukan pencarian dan mengetik Patofisiologis, pengkajian dan kesimpulan
PDA,VSD, TF, RHD pada anak (Triyasni Listia Harun)
5. Melakukan pencarian dan mengetik komplikasi, pemeriksaan diagnostik, dan
diagnosa keperawatan PDA, VSD, TF, RHD pada anak. (Sri Widiya Noviana)
6. Membuat sampul dan kata pengantar (Fichri S. Dasy)
68
WEB OF CAUSATION (WOC) Kelainan kongenital pada sistem kardiovascular
Komplikasi
Etiologi Patofisiologi Etiologi KOMPLIKASI
a. Endokarditis
b. Obstruksi pembuluh darah
pulmonal Faktor-faktor fisiologis, faktor - Embriologi jantung, Kegagalan fusi atau penyambungan 1. Gagal jantung
c. CHV 2. Endokarditis
genetik dan faktor infeksi prenatal. perkembangaan jantung dimulai sekat interventrikel.
d. Hepatomegali 3. Insufisiensi aorta
e. Enterokolitis nekrosis sejak awal perkembangan
Definisi 4. Stenosis pulmonal.
f. Gangguan paru yang terjadi embrio.
vv
Definisi Pemeriksaan Diagnostik
bersamaan - Sirkulasi fetal dan adaptasi
g. Pendarah gastrointestinal PDA merupakan Ductus arteriosus
Pemeriksaan Diagnostik Penatalaksanaan
ekstrauterin, setelah kelahiran,
h. Hiperkalemia yang tetap
PDAterbuka.
(PattendKondisi
Ductusini adalah VSD merupakan gangguan atau 1. Auskultasi jantung
- Radiologi sirkulasi dari umbilical ditutup VSD (Ventrikal Septal Defect)
i. Gagal tumbuh suatu keadaan adanya pembuluh
Arteriosus) lubang pada septum atau sekat 2. Pantau tekanan darah
- Elektrokardiografi/EKG - Medikamentosa
- Pemeriksaan dengan Doppler dan menyebabkan penurunan diantara rongga fentrikel, 3. Foto rontgen torax
darah yang menghubungkanaorta dan - Tindakan bedah
berwarna tekanan di jantung kanan hipertrofi ventrikel kiri
arteri pulmonal.
- ekokardiografi Patofisiologi
Diagnosa Keperawatan 4. elektrochardiografi
Patofisiologi
1. Penurunan curah jantung b/d kontraindikasi Diagnosa Keperawatan
5. Echokardiografi
2. Gangguan pertukaran gas b/d ketidak Kelainan Kongenital Aliran darah ke paru-paru akan
seimbangan ventilasi-perfusi Patofisiologi yang mendasari hipertrofi ventrikel kiri
meningkat setelah kelahiran sebagai 1. Penurunan curah jantung b/d
3. Deficit nutrisi b/d ketidak mampuan terjadinya TF adalah gangguan 6. MRI.
mencerna makanan respon menurunnya tahanan vaskuler kontraktilitas
pembentukan janin pada masa
4. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan paru akibat mengembangnya paru- 2. Gangguan pertukaran gas b/d
antara suplai dan kebutuhan oksigen kehamilan.
paru dan terpaparnya alveoli oleh ketidakseimbangan ventilasi-
5. Gangguan tumbuh kembang b/d efek
ketidakmampuan fisik oksigen. perfusi
3. Deficit Nutrisi b/d
RHD (Rheumatic Heart Disease) ketidakmampuan mencerna
TF (Tetralogi Fallot) Penatalaksanaan makanan
Penatalsanaan
a. Tata laksana medis Etiologi
1. Pada VSD kecil 4. Intoleransi aktivitas b/d
b. Tata laksana intervensi Faktor lingkungan dan ketidakseimbangan antara
Defenisi 2. Pada VSD
non bedah. faktor genetik.
sedang suplai dan kebutuhan oksigen.
c.
TF merupakan malformasi jantung kongential sianotik.
Definisi
RHD merupakan penyakit jantung rematik Patofisiologi
atau peradangan pada jantung.
patofisiologi RHD terjadi sebagai
Etiologi komplikasi protein bakteri dan
jaringan jantung.
Penyebab utama RHD adalah Penatalaksanaan
demam rematik.
Tirah baring, diet bergizi tinggi, dan terapi
68
Soegijanto, S. (2016). Penyakit Tropis dan Infeksi di Indonesia Jilid 2. Surabaya: airlangga university press.
Spicer, D., Hsu, H., Co-Vu, J., Anderson, R., & Fricker, F. (2014). Ventricular Septal Defect. Journal of Rare Diseases.
Tim pokja SDKI DPP PPNI. (2016). standar diagnosis keperawatan indonesia. Jakarta: PPNI.
69
INSTRUMEN PENILAIAN MAKALAH
Judul Makalah : MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER
Anggota Kelompok : KELOMPOK 1 KEPERAWATAN A
1. Triyasni Listia Harun
2. Amalia Putri Abuba
3. M. Fichri S. Dasy
4. Eka Rahmatia
5. Sri Widiya Noviana
6. Dian Khafifah Nur Pratiwi
KRITERIA EVALUASI BOBOT NILAI NILAI X KET
1 2 3 4 BOBOT
A PERSIAPAN
1 Konsultasi dengan pembimbing 5
2 Kesesuaian antara hasil konsultasi 10
dengan makalah yang dipaparkan
B MAKALAH
1 Kesinambungan antara alenia dan bab 10
2 Penggunaan bahasa baik dan benar 10
(bahasa baku)
3 Penyerahan tugas tepat waktu 5
4 Kejelasan rumusan latar belakang 5
5 Masalah mencakup tinjauan teori berisi: 35
Konsep medis, Patofisiologi,
pengkajian, diagnosa keperawatan,
intervensi dan evaluasi
6 Kesimpulan relevan dengan hal-hal 5
yang dibahas
7 Penulisan kepustakaan sesuai dengan 5
EYD
8 Kualitas referensi yang digunakan 10
Jumlah 100
Nilai : Nilai X Bobot

100
Nilai :___________
Romangpolong,…………………………
Penilai
______________________________
INSTRUMEN PENILAIAN PRESENTASI MAKALAH

Judul Makalah : MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER
Kelompok Presenter : KELOMPOK 1 KEPERAWATAN A
1. Triyasni Listia Harus
2. Amalia Putri Abuba
3. M. Fichri S. Dasy
4. Eka Rahmatia
5. Sri Widiya Noviana
6. Dian Khafifah Nur Pratiwi
NO KRITERIA EVALUASI BOBOT NILAI NILAI X KET
1 2 3 4 BOBOT
1 Penyaji menyiapkan presentasi secara 15
lengkap
2 Penyaji menjelaskan tujuan presentasi 5
dengan jelas
3 Pengaturan alokasi waktu dengan jelas 5
dan tepat
4 Pemakaian audiovisual dan materi 10
presentasi yang digunakan jelas
5 Penyajian mencakup esensi dari 10
makalah
6 Penyaji menguasai materi penyajian 20
7 Penyaji mampu menjawab pertanyaan 15
dengan benar
8 Distribusi pertanyaan merata pada 10
semua anggota kelompok
9 Waktu bertanya dan diskusi cukup 5
10 Kesimpulan hasil diskusi menyangkut 5
hal-hal yang dibahas
Jumlah 100
Nilai : Nilai X Bobot

100
Nilai :___________
71
NILAI TOTAL : Nilai makalah + Nilai presentasi
2
NILAI AKHIR :__________
Romangpolong,…………………………
Penilai
_______________________________
PENILAIAN BUKU SAKU

N Jenis S S
Deskripsi
o Penilaian kor kor
Aspek yang dijelaskan lengkap, integratif dan 3
4
terintegrasi dengan nilai-nilai Islam 0%
Aspek yang dijelaskan lengkap, terintegratif
3
dan tidak terintegrasi dengan nilai-nilai Islami
2 Aspek yang dijelaskan masih kurang lengkap
Aspek yang dijelaskan hanya 1
Kelengkapan konsep sebagain 5%
1
30% saja/ hanya menunjukkan sebagian
konsep 1
1
0%
5
%
2 Kebenaran konsep 40% Diungkapkan dengan tepat, aspek penting 4
4 tidak dilewatkan, bahkan analisis dan sintetis 0%
nya membantu memahami konsep
3 Diungkap dengan tepat, namun deskriptif
Sebagian besar konsep sudah terungkap,
2
namun masih ada yang terlewatkan 2
1 Kurang dapat mengungkapkan aspek penting, 0%
72
melebihi halaman, tidak ada proses
merangkum hanya mencontoh 1
0%
Model buku yang dibuat, belum pernah 2

4
ataupun jarang ditemui 0%
3 Penampilan buku yang unik dan menarik
Penampilan buku telah banyak ditemui di
2
khalayak
Penampilan buku yang sangat standard 1
3 Kreativitas buku 20%
0%
1
5
%
0
4 Tata letak dan penyusunan kata dalam buku 1
sangat strategis dan memudahkan pembaca 0%
untuk memahami isinya
3 Tata letak dan penyusunan kata dalam buku
mempermudah untuk dibaca
2 Tata letaknya berurut, sesuai konsep namun
kurang membantu pembaca, hanya sekedar 7
Setting buku 10%
4 intisari %
1 Tata letak tidak seperti buku, hanya seperti
rangkuman saja
5
%
73

Keperawatan ANAK II PDA, VSD, TF, RHD

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Keperawatan ANAK II PDA, VSD, TF, RHD

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER

Triyasni Listia Harun : 70300118003

Amalia Putri Abuba : 70300118008

M. Fichri S. Dasy : 70300118018

Eka Rahmatia : 70300118024

Sri Widiya Noviana : 70300118025

Dian Khafifa Nur Pratiwi : 70300118028

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN ALAUDDIN MAKASSAR

Makalah ini membahas mengenai Keperawatan Anak II khususnya pada Sistem

Makassar, 12 Oktober 2020

Kata Pengantar ........................................................................................................ ii

Daftar isi ................................................................................................................... iii

Bab I Pendahuluan ..................................................................................................1

A. Latar belakang ..........................................................................................1

Bab II Pembahasan ..................................................................................................3

1. PDA (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS)

5. Integritas Keislaman ...............................................................................61

Bab III Penutup .......................................................................................................62

Daftar Pustaka .......................................................................................................65

Web Of Caution WOC .............................................................................................68

Instrumen Penilaian ...............................................................................................70

Gambar 1.1 Perbedaan Normal & Abnormal Jantung

PDA (Patent Ductus Arteriosus) atau DAP (Ductus Arteriosus Patent)

Gambar 1.2 Patent Ductus Arteriosus

2. VDS (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

Gambar 1.3 Ventricular Septal Defect

Ventrikel septum defek (VSD) adalah suatu kelainan jantung bawaan

Tetralogi Fallot merupakan malformasi jantung kongenital sianotik dengan

Sedangkan Jenis terapi bedah paliatif menurut [ CITATION Muh19 \l 1057 ]

4. RHD (RHEUMATIC HEART DISEASE)

ِ ‫) أَل َ َخ ْذ َنا ِم ْن ُه بِا ْل َيم‬44( ‫يل‬

ِ ِ‫اس ِم َر ِّب َك ا ْل َعظ‬

Nilai : Nilai X Bobot

INSTRUMEN PENILAIAN PRESENTASI MAKALAH

Nilai : Nilai X Bobot

PENILAIAN BUKU SAKU

Model buku yang dibuat, belum pernah 2

Anda mungkin juga menyukai