LAPORAN KASUS

DENGUE SHOCK SYNDROME

DENGAN GIZI BURUK

Oleh:

Mayvita Muntadiroh

21904101010

Dosen Pembimbing

dr. Indah Sulistyani, Sp.A

LABORATORIUM ILMU KESEHATAN ANAK

KEPANITRAAN KLINIK MADYA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2020

1
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat,
taufik, dan hidayah-Nya, sholawat serta salam yang kami junjungkan kepada Nabi
Muhammad SAW yang telah menuntun kita menuju jalan kebenaran sehingga dalam
penyelesaian tugas ini kami dapat memilah antara yang baik dan buruk. Kami
mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing pada Laboratorium Ilmu
Kesehatan Anak, yaitu dr. Indah Sulistyani, Sp.A yang memberikan bimbingan dalam
menempuh pendidikan ini. Tak lupa pula kami mengucapkan terima kasih kepada semua
pihak sehingga dalam penyusunan laporan kasus ini dapat terselesaikan.

Laporan kasus ini membahas terkait definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi,

manifestasi klinis, diagnosis, dan manajemen penatalaksanaan, prognosis, KIE.

Kami menyadari dalam laporan ini belum sempurna secara keseluruhan oleh karena
itu kami dengan tangan terbuka menerima masukan-masukan yang membangun sehingga
dapat membantu dalam penyempurnaan dan pengembangan penyelesaian laporan
selanjutnya.

Demikian pengantar kami, semoga makalahini dapat bermanfaat bagi semua. Amin.

Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Bangkalan, 15 Februari 2020

Penyusun

2
 Daftar isi

Cover................................................................................................ 1
Kata pengantar.................................................................................. 2
Daftar isi........................................................................................... 3
Daftar gambar................................................................................... 5
Daftar tabel....................................................................................... 6
Bab I. Pendahuluan........................................................................ 7
Latar belakang.................................................................................. 7
Tujuan .............................................................................................. 8
Manfaat ............................................................................................ 8
Bab II. Laporan Kasus................................................................... 9
Identitas.............................................................................................. 9
Anamnesis ....................................................................................... 10
a. Keluhan utama....................................................................... 10
b. Riwayat penyakit sekarang.................................................... 10
c. Riwayat penyakit dahulu....................................................... 11
d. Riwayat pengobatan.............................................................. 11
e. Riwayat Keluarga.................................................................. 11
f. Riwayat kehamilan................................................................ 12
g. Riwayat kelahiran.................................................................. 12
h. Riwayat Nutrisi...................................................................... 12
i. Riwayat Imunisasi................................................................. 13
j. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan............................. 13
Pemeriksaan fisik.............................................................................. 14
a. Tanda tanda vital................................................................... 14
b. Data atropometri.................................................................... 14
c. Pemeriksaan sistematis.......................................................... 15
Pemeriksaan penunjang.................................................................... 17
Resume............................................................................................. 18
Diagnosis.......................................................................................... 19
Anjuran pemeriksaan penunjang....................................................... 19

3
Penatalaksanaan................................................................................ 20
a. Medikamentosa..................................................................... 20
b. Non medikamentosa.............................................................. 20
KIE................................................................................................... 20
Prognosa........................................................................................... 20
Komplikasi....................................................................................... 21
Follow up.......................................................................................... 21
Bab III. Tinjauan Pustaka............................................................. 27
Bab IV. Pembahasan...................................................................... 55
Bab V Penutup................................................................................ 58
Daftar Pustaka

4
 Daftar gambar
Patogenesis asma.............................................................................. 26
Inflamasi dan remodeling pada asma................................................ 28
Remodeling saluran respirasipada asma........................................... 30
Patofisiologi serngan asma............................................................... 31
Alur diagnosa asma........................................................................... 34
Derajat asma..................................................................................... 35
Derajat keparahan serangan asma..................................................... 35
Derajat kendali asma......................................................................... 36
Labelisasi derajat asma .................................................................... 36
Tatalaksana asma.............................................................................. 36
Tatalaksana serangan asma............................................................... 40
Tatalaksana pemberian steroid sistemik............................................ 41
Alur tatalaksana seranganasma pada anak........................................ 42
Alur diagnosis faringitis.................................................................... 45
Antibiotik faringitis.......................................................................... 47

5
 Daftar tabel
Riwayat Nutrisi.................................................................................. 12
Riwayat Imunisasi.............................................................................. 13
Riwayat perkembangan..................................................................... 13
Pemeriksaan sistematik..................................................................... 15
Pemeriksaan neorologis.................................................................... 17
Darah Lengkap................................................................................. 17
Follow up.......................................................................................... 21
Kriteria diagnosis asma..................................................................... 33
Obat steroid...................................................................................... 38

6
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus. Virus ini
mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4,
ditularkan melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Virus
ini endemik di Asia Pasifik, Amerika, dan Afrika (PDT, 2014) .
Virus dengue diperkirakan menginfeksi sebanyak 50 hingga 100 juta
penduduk dunia setiap tahunnya. Sebanyak 500.000 kasus diantaranya harus
menjalani rawat inap. Usia terbanyak pasien rawat inap merupakan usia anak
dengan Case Fatality Rate (CFR) sebesar 2,5%. Data di Indonesia menurut
Kemenkes RI tahun 2019, kejadian DBD per 1 Februari 2019 tercatat 15.132
kasus dengan 145 kasus diantaranya meninggal dunia (PDUI, 2019).
Spektrum klinis dari penyakit ini cukup luas mencakup infeksi dengue
asimtomatik, demam dengue, demam berdarah dengue (DBD), dan dengue shock
syndrome (DSS). Perjalanan penyakit DBD terdiri dari fase demam, fase kritis,
dan fase penyembuhan. Fase kritis merupakan fase dengan morbiditas paling
tinggi yang ditandai dengan kondisi afebris disertai gambaran klinis kebocoran
plasma hingga syok (WHO, 2011).
Tatalaksana utama dengue berupa pengobatan simptomatik dan suportif.
Pengobatan suportif yang paling utama dengan rehidrasi baik secara oral maupun
intavena. Diperlukan obeservasi ketat tanda vital dan produksi urine selama fase
kritis hingga fase penyembuhan. Prognosis ditentukan dari ketepatan diagnosis
dan pengenalan tanda bahaya, kecepatan tatalaksana simptomatik dan suportif,
dan monitoring pasien yang baik.
Gizi buruk merupakan status gizi yang didasarkan pada indeks berat badan
menurut umur (BB/U) yang merupakan padanan istilah underweight (gizi kurang)
dan severely underweight (gizi buruk). Banyak faktor yang mempengaruhi
terjadinya gizi buruk, diantaranya adalah status social ekonomi, ketidaktauan ibu
tentang pemberian gizi yang baik untuk anak, dan berat bayi lahir rendah. Anak

7
yang mengalami gizi buruk akan mengalami penurunan daya tahan tubuh
sehingga anak rentan mengalami infeksi (Kemenkes RI, 2011).

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana definisi, faktor resiko, etiopatologi kasus DSS dan Gizi Buruk?
2. Bagaimana cara penegakan diagnosa dan macam macam DSS dan Gizi
Buruk?
3. Bagaimana penatalaksaan kasus DSS dan Gizi Buruk secara
nonmedikamentosa dan medikamentosa?

1.3 Tujuan
1. Untuk memahami definisi, faktor resiko, etiopatologi kasus DSS dan Gizi
Buruk.
2. Untuk memahami cara penegakan diagnosa dan macam macam DSS dan
Gizi Buruk.
3. Untuk mengetahui penatalaksaan kasus DSS dan Gizi Buruk secara
nonmedikamentosa dan medikamentosa.

1.4 Manfaat
Menambah wawasan keilmuan tentang ringkasan dari kasus dan beberapa
tinjauan pustaka tentang penyakit DSS dan Gizi Buruk, mempermudah
pemahaman penulis dan pembaca tentang penyakit DSS dan Gizi Buruk, dan
mengetahui tentang perkembangan pasien dari awal masuk rumah sakit hingga
rawat jalan.

8
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas
2.1.1 Identitas Pasien :
Nama : An. H
Usia : 11 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
TTL : Bangkalan, 01 Juli 2008
Agama : Islam
Suku : Madura
Alamat : Ketapang
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Siswa
No. RM : 219561
Tanggal Pemeriksaan : Minggu, 19 Januari 2020
2.1.2 Identitas Orang tua :
Ayah :
Nama : Tn. M
Jenis kelamin : laki-laki
Pekerjaan : Petani
Alamat : Ketapang
Status : Menikah
Hubungan : Anak Kandung
Ibu:
Nama Ibu : Ny. M
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : TKI
Alamat : Malaysia
Status : Menikah
Hubungan : Anak Kandung

9
2.2 ANAMNESIS :
2.2.1 Keluhan utama
Panas
2.2.2 Riwayat Penyakit sekarang
Panas (+) 5 hari, panas naik turun, turun saat diberi obat penurun panas lalu naik
lagi. Badan terasa lemas bersamaan dengan panas dan memberat sejak 1 hari yang lalu.
Pasien mengeluh pusing (+) di kepala dan dibelakang mata. Pasien merasa badan tidak
enak seperti pegal pada kaki (+). Tidak didapatkan keluhan mimisan (-), perdarahan
gusi (-). Tidak ada keluhan nyeri saat menelan. Pasien mengeluh sesak (+) namun tidak
batuk dan pilek. Pasien mengeluh mual (+) terus menerus. Mual tidak berkurang, namun
bertambah berat ketika makan. Mual tidak disertai muntah (-). Perut kembung (+) sejak
tadi malam dan mengeluh nyeri perut (+). BAK sedikit. BAB terakhir kemarin tidak
mencret, berwarna kuning. Tidak didapatkan keluhan bab hitam (-). Tidak ada keluhan
bengkak (-) pada kaki dan tangan. Nafsu makan pasien menurun sejak sakit. Makan 3x
sehari kurang lebih 2 sendok. Pasien mengkonsumsi susu, nasi, lauk, dan roti.
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumya pasien dirawat di puskesmas ketapang 3 hari yang lalu dengan
keluhan demam dan dirujuk ke RS Syamrabu karena penurunan trombosit.

2.2.4 Riwayat Pengobatan

Pasien mengkonsumsi obat penurun panas.

2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat kontak batuk (-). Ibu dari penderita menderita asma. Ibu penderita tidak
didapatkan riwayat alergi apa pun. Ayah penderita tidak didapatkan riwayat alergi
apapun. Riwayat kontak rokok (-)

2.2.6 Riwayat Kehamilan

Kehamilan ini merupakan kehamilan kedua. Tidak didapatkan keluhan saat
hamil pasien. Ibu melaksanakan pemeriksaan kehamilan di bidan namun tidak rutin.
Kesan : Riwayat kelahiran dalam batas normal.
2.2.7 Riwayat Kelahiran
Pasien lahir di bidan dengan persalinan normal spontan. Masa gestasi 38 minggu (cukup
bulan) keadaan bayi saat lahir dengan:
APGAR Score : Tidak ada data
Berat Badan Lahir : 2900 gram
Panjang Badan Lahir : 50 cm
Lingkar Kepala : Tidak ada data
Lingkar Lengan : Tidak ada data

10
Saat lahir pasien langsung menangis, tidak membiru, tidak kejang, tidak sesak, tidak
kuning.
Kesan : Riwayat kelahiran dalam batas normal
2.2.8 Riwayat nutrisi
Usia ASI Susu formula MPASI
0-6 bulan √
6 bulan - √ Bubur susu
10-12 bulan - √ Nasi lembek
12 bulan – 2 tahun - √ Nasi lumatan keras
2 tahun – sekarang - - Normal ( Makanan keluarga )
Kesan : kebutuhan gizi terpenuhi dengan baik
2.2.9 Riwayat Imunisasi
Imunisasi Waktu pemberian
Bulan tahun
0 1 2 3 4 5 6 9 15 18 5 10 12
Hepatitis B
BCG
Polio
DPT-HB-
Hib
Campak
Kakek pasien mengatakan imunisasi tidak dilakukan.
2.2.10 Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
2.2.10.1 Riwayat Pertumbuhan
Pasien saat ini diasuh oleh kakek dan neneknya, menurut kakek pasien,
pertumbuhan pasien sama seperti teman seumurannya.
Kesan: Pertumbuhan pasien tidak terukur dengan baik.

2.2.10.2 Riwayat Perkembangan

Motorik kasar Motorik halus
Miring : - 4 bulan Kepala menoleh kanan-kiri : -
Tengkurap : 6 bulan Memegang benda : -
Duduk : 6 bulan Memindah benda : -
Merangkak : 8 bulan Mencoret coret : -
Berjalan : 12 bulan Menggambar garis tegak : -
Bicara Sosial
Tertawa berteriak : - Tersenyum spontan : -
Menoleh ke sura : - Meraih mainan : -
Berbicara kata : - 10 bulan Minum dari gelas : -
Menyusun kalimat : - Mencuci tangan : -
Menghitung mainan : - Memakai baju kaos : -
Kesan : Perkembangan tidak didapatkan data yang akurat.

11
2.2.11 Riwayat Alergi
Alergi terhadap obat-obatan, makanan, cuaca tertentu disangkal.

2.3 Pemeriksaan Fisik Awal

Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Compos mentis, GCS : 456
2.3.1 Tanda tanda vital :
Tensi : 70/40 mmHg
Nadi : 124x/menit
RR : 24x/menit
Suhu : 36,3°C
2.3.2 Data Atropometri :
Berat badan : 20 kg
Tinggi badan : 135 cm
Lingkar Lengan : 12 cm
Lingkar kepala : -

Status Gizi :
BBI % = TB aktual x 100%
BB baku untuk TB aktual
= 20 x 100%
35
= 57,14% (Gizi Buruk) Gizi Buruk <70%

BMI = 20/(1,35)2 = 10,97

BMI/U = (<-3 SD)
Kesan : Gizi Buruk

12
13
Grafik CDC

14
2.3.3 Pemeriksaan Sistematis

Pemeriksaan Deskripsi
Kepala Bentuk dan ukuran : normocephali
Rambut: hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Ubun-ubun :tertutup, rata
Trauma (-)
Wajah Bentuk : wajah simetris
Pembengkakan : -
Wajah dismorfik : -
Mata Bentuk : normal, tidak ada kelainan, kedudukan kedua bola mata simetris,
tidak eksoftalmus
Konjungtiva : anemis (-/-), hiperemis (-/-), secret (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Kornea : kanan dan kiri jernih
Pupil : kanan dan kiri bulat simetris (3mm/3mm), refleks cahaya (+/+),
Isokor
Telinga Bentuk :normotia, simetris,
Sekret : -/-
Hidung Tidak ada perdarahan
Bibir Mukosa bibir : pucat (-) , kering (-), sianosis (-)
Gigi geligi Normal
Mulut bentuk : tidak ada kelainan
mukosa pipi : merah, basah (+), pucat (-)
perdarahan gusi : (-)
Lidah bentuk dan ukuran : normal, lidah kotor (-)
Tonsil Tonsil tidak membesar (T1/T1), Hiperemis (-)
Faring Hiperemis (-), uvula di tengah.
Leher bentuk : tidak ada kelainan
KGB tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening
JVP : normal
Toraks Paru :

15
 Inspeksi : Bentuk normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis,
retraksi sela iga (-)
Palpasi : Taktil fremitus kanan menurun dibandingkan dengan kiri
Perkusi : Redup pada lapang paru dextra bagian basal
Auskultasi :suara napas vesikuler ( /+), ronki (-/-), wheezing (-/-) fase
ekspirasi
Jantung :
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis, thrill (-)
Palpasi : tidak teraba ictus cordis dan thrill, massa (-)
Perkusi : pembesaran jantung (-)
Auskultasi : BJ I/ II normal (tidakmengeras/melemah), murni reguler, Bising
sistole dan diastole (-), Gallop (-).
Abdomen Inspeksi : Distensi (+)
Auskultasi: Bising usus terdengar normoperistaltik
Perkusi : Timpani (+)
Palpasi : Dinding perut : tenderness (+)
hepar,lien, dan ginjal : sulit dievaluasi
asites (sulit dievaluasi)
nyeri tekan (+) seluruh lapang abdomen, turgor : cukup
Ekstremitas Capillary refill time (CTR) < 2 detik, akral teraba hangat; Tidak didapatkan
ptekie, anemis, sianosis, ikterus, dan edema.

2.2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Lab tanggal 18 Januari 2020

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hematologi Lengkap pg/ml
Hemoglobin 15 gr/dl 11.8 ⁓ 15.0
Eritrosit 6,2 juta/uL 3.8 ⁓ 5.2
Leukosit - ribu/uL 4.5 ⁓ 13.5

16
 Trombosit 48000 ribu/mm3 154 ⁓ 442
MPV - fL 7.2-11.1
Hematokrit 48 % 35 ⁓ 47
Kimia Darah
GDA 110 mg/dl <200
Faal Hati
SGOT 252 U/l <31
SGPT 123 U/l <31

Pemeriksaan Lab tanggal 19 Januari 2020

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi Lengkap pg/ml
Hemoglobin 14,7 gr/dl 11.8 ⁓ 15.0
Eritrosit 5,54 juta/uL 3.8 ⁓ 5.2
Leukosit 8.2 ribu/uL 4.5 ⁓ 13.5
Trombosit 30 ribu/mm3 154 ⁓ 442
MPV 13.6 fL 7.2-11.1
Hematokrit 43.8 % 35 ⁓ 47
Index Eritrosit pg/ml
MCV 79.1 fL 70 ⁓ 96
MCH 26.6 Pg 25 ⁓ 33
MCHC 33.7 % 31 ⁓ 37
RDW-CV 11.6 % 11.5-14.5
Hitung Jenis Leukosit pg/dl
Basofil 0.74 % 0~1
Neutrofil 24.30 % 40 ⁓ 70
Limfosit 50.70 % 22 ⁓ 40
Eosinofil 0.97 % 2~4
Monosit 23.30 % 3⁓ 8

Pemeriksaan Lab tanggal 20 Januari 2020

17
 Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi Lengkap pg/ml
Hemoglobin 13,5 gr/dl 11.8 ⁓ 15.0
Eritrosit 5,6 juta/uL 3.8 ⁓ 5.2
Leukosit 10,2 ribu/uL 4.5 ⁓ 13.5
Trombosit 29 ribu/mm3 154 ⁓ 442
MPV 8.75 fL 7.2-11.1
Hematokrit 44.0 % 35 ⁓ 47
Index Eritrosit pg/ml
MCV 78,7 fL 70 ⁓ 96
MCH 24.1 Pg 25 ⁓ 33
MCHC 30.7 % 31 ⁓ 37
RDW-CV 11,8 % 11.5-14.5
Hitung Jenis Leukosit pg/dl
Basofil 0.36 % 0~1
Neutrofil 27.50 % 40 ⁓ 70
Limfosit 58.20 % 22 ⁓ 40
Eosinofil 1.59 % 2~4
Monosit 12.30 % 3⁓ 8

Pemeriksaan Lab tanggal 22 Januari 2020

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi Lengkap pg/ml
Hemoglobin 11.9 gr/dl 11.8 ⁓ 15.0
Eritrosit 4.6 juta/uL 3.8 ⁓ 5.2
Leukosit 5.7 ribu/uL 4.5 ⁓ 13.5
Trombosit 118 ribu/mm3 154 ⁓ 442
MPV 9.20 fL 7.2-11.1
Hematokrit 36.2 % 35 ⁓ 47
Index Eritrosit pg/ml
MCV 76,8 fL 70 ⁓ 96

18
 MCH 25.8 Pg 25 ⁓ 33
MCHC 32.8 % 31 ⁓ 37
RDW-CV 11,5 % 11.5-14.5
Hitung Jenis Leukosit pg/dl
Basofil 0.57 % 0~1
Neutrofil 40.60 % 40 ⁓ 70
Limfosit 42.00 % 22 ⁓ 40
Eosinofil 3.54 % 2~4
Monosit 13.30 % 3⁓ 8

Pemeriksaan Radiologi Foto Thorax PA dan BOF tanggal 20 Januari 2020

Kesimpulan : cor dan pulmo normal, Foto BOF normal.

2.2.5 Resume

Pada anamnesis didapatkan panas (+) sejak 5 hari yang lalu. Badan terasa lemas
(+) bersamaan dengan panas dan memberat sejak 1 hari yang lalu. Pasien mengeluh
pusing (+) di kepala dan dibelakang mata. Pasien merasa badan tidak enak seperti pegal
pada kaki (+). Pasien mengeluh sesak (+) namun tidak batuk (-) dan pilek (-). Pasien
mengeluh mual terus menerus, tidak muntah. Pasien mengeluh kembung dan nyeri perut
sejak tadi malam. BAK sedikit. BAB terakhir tidak mencret berwarna kuning kemarin.
Nafsu makan pasien menurun sejak sakit. Pasien sebeumnya dirawat di puskesmas
selama 3 hari lalu di rujuk ke RS Syamrabu karena penurunan trombosit. Riwayat ISPA,
ikterik, alergi, adanya kemerahan pada wajah atau tungkai serta riwayat penyakit
keluarga disangkal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak lemah dengan kesadaran

compos mentis (GCS: 456). Tanda vital dengan tekanan darah: 70/40 mmHg, Nadi:
124x/menit, RR: 24x/menit, Suhu: 36,3℃. Pada pemeriksaan fisik didapatkan suara
vesikuler paru dextra sinistra, distensi abdomen (+), meterismus (+), nyeri tekan seluruh
lapang abdomen, tenderness (+). Pada pemeriksaan penunjang darah lengkap
didapatkan penurunan Trombosit dan peningkatan Hematocrit, dan peningkatan Hb.
Didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT.

19
 Pada pemeriksaan antropometri didapatkan berat badan: 20 kg, tinggi badan:
135 cm, dan BBI <70%.

2.2.6 Diagnosis

- Working Diagnosa :
Dengue Shock Syndrome dan Gizi Buruk
- Differential diagnosis :
• Dengue Shock Syndrome
• Shock hipovolemik
• Dengue haemorragic fever grade III
• Dengue haemorragic fever grade IV
• Gizi Buruk
2.2.7 Anjuran Pemeriksaan Penunjang

1. DL serial
2. Pemeriksaan Ig M dan Ig G anti-Dengue
3. Serum elektrolit
4. GDA
5. Fungsi Liver
6. Fungsi Ginjal
7. Foto thorax RLD
8. USG Hepar&Lien

2.2.8 Penatalaksanaan

Tatalaksana awal

1. Oksigen 1-2 L/menit apabila SaO2 <94%

2. Infus Kristaloid (D5 Normal Saline/D5 Ringer Asetat) 20cc/kgBB Cepat =
400cc cepat. + -

Koloid Koloid Cek

10cc/kgBB/ 1 jam 20cc/kgBB/ 1 jam A-B-C-S

+ -
Kristaloid Kristaloid
10cc/kgBB/ 1 jam 10cc/kgBB/ 1 jam
7cc/kgBB/ 1 jam +
5cc/kgBB/ 1 jam -
3cc/kgBB/ 1 jam Perdarahan
+ + -
20
Kristaloid Tf WB Inotropik
Maintenance
1500cc/24 jam
 3. Metamizole 10 mg/kgbb/hari = 200 mg/hari (Prn)
4. Istirahat sampai klinis membaik
5. Diet susu F75 (Saat kondisi mulai stabil)
Kebutuhan kalori = 1600 kkal/hari
Kebutuhan cairan maintenance = 1500cc

100cc F75 = 75 kkal

1500cc F75 = 1.125 kkal
Minum 2 jam sekali (12x pemberian) = 125 cc /x pemberian
Ketercapaian kalori = 1125/1600 x 100% = 70%

Non Medikamentosa

1. Pasien diobservasi tanda-tanda vital tiap 15 menit

2. Lakukan observasi tiap 4-6 jam untuk menilai adanya kebocoran plasma
3. Observasi urin output
4. Istirahat sampai klinis membaik
5. Diet susu F75

2.2.9 KIE

1. Memberi edukasi kepada keluarga terkait penyakit yang diderita anak beserta
perjalanan penyakitnya
2. Memberi edukasi kepada keluarga terkait tanda-tanda bahaya yang dapat terjadi
pada anak, dan keluarga harap segera melaporkannya ke tenaga kesehatan
3. Memberi edukasi kepada keluarga terkait komplikasi yang dapat timbul
4. Memberikan edukasi kepada keluarga terkait diet pada anak

2.2.10 Prognosa

 Ad vitam : dubia ad bonam

 Ad functionam : dubia
 Ad sanationam : dubia ad bonam

21
2.2.11 Komplikasi

- Expanded dengue syndrome

- Kelebihan cairan
- Decompensatio cordis
- Acute kidney injury
- Ensepalopati
- Perdarahan massive

2.2.12 Follow Up

No. Tanggal S O A P
1. 20-01-20 Panas (-), lemas (+),  Ku : Lemah Dengue Shock 1.O2 nasal canul
pusing (+), pegal-  GCS : 456 Syndrome + 2lpm
pegal (+), mimisan (-),  BB : 20kg Gizi Buruk
gusi berdarah (-), TB : 135cm 2.Infus Kristaloid
sesak (+), batuk(-),  VS : (D5 Normal
pilek(-), perut Tensi : 90/60 mmHg Saline/D5 Ringer
kembung (+), nyeri N: 121x/m lemah, Asetat) 20cc/kgBB
seluruh perut (+), RR: 52x/m,
Cepat = 400cc
ruam kemerahan (-), T:36℃
cepat. Selanjutnya
mual (+) terus-  Kepala: normocephal
dilakukan observasi,
menerus, muntah (-),  Mata : SI -/-, CA +/+,
apabila klinis
kaki dan tangan edema palpebra -/-
membaik
dingin (+). BAK  THT: Tonsil : T1/T1,
dilanjutkan dengan
sedikit, BAB (-), BAB Faring : tidak hiperemi
Lidah kotor pemberian kristaloid
hitam (-). 10cc/kgBB/1jam =
 Thorax: simetris +/+,
Makan sedikit +- 2 200cc/jam.
retraksi -/-
sendok tiap makan, Dilakukan observasi,
Vesikuler menurun
minum susu (+) apabila klinis
pada paru dextra
banyak. inferior membaik berikan
 Jantung: S1/S2 reguler, kristaloid
murmur -/-, gallup -/- 7cc/KgBB/1jam =
 Abdomen : Distensi 140cc/jam. Bila
(+), Meteorismus (+), klinis terus membaik
Tenderness (+) nyeri dilanjutkan
seluruh lapang perut. pemberian kristaloid
Hepatospleenomegali 5cc/kgBB/1jam =
(sulit dievaluasi) 100cc/jam, lalu
Asites (sulit dievaluasi) 3cc/kgBB/jam =
 Ekstremitas atas : 60cc/jam, lalu
dingin CRT<2dtk dilanjutkan cairan
 Ekstremitas Bawah : maintenance
dingin CRT >2dtk 1500cc/24jam.
 Genetalia : Tidak
diperiksa
3.Metamizole 10
Lab : mg/kgbb/hari
Hb : 13,5 gr/dl = 200 mg/hari (Prn)
Eri : 5,6 jt/ul
Leu : 10,2 jt/ul 4.Omeprazol
Tromb : 29000/mm3 1x10mg
HCT : 44%

22
 Supportif
1 Istirahat sampai
klinis membaik
2.Diet F75

Monitoring
1.Tampung
urin/24jam
2.DL serial
3.Observasi TTV/15
menit
4.Pemeriksaan HCT
tiap selesai terapi
cairan
2. 21-01-20 Panas (+) tadi pagi,  Ku : Lemah Dengue Shock 1.cairan
lemas (+), pusing (+),  GCS : 456 Syndrome maintenance
pegal-pegal (+),  BB : 20kg (teratasi) + 1500cc/24jam.
mimisan (-), gusi TB : 135cm Gizi Buruk
berdarah (-), sesak  VS : 3.Metamizole 10
(+), perut kembung Tensi : 99/67 mg/kgbb/hari
(+), nyeri seluruh N: 92x/m lemah, = 200 mg/hari (Prn)
perut (+), ruam RR: 42x/m,
kemerahan (-), mual T:36,4℃
 Kepala: normocephal 4.Omeprazol
berkurang, muntah
 Mata : SI -/-, CA +/+, 1x10mg
(-), BAK sedikit, ganti
pampers 3x 1 hari 1 edema palpebra -/-
malam tiap BAK. BAB  THT: Tonsil : T1/T1, 5. Nebul pz 3x4cc
Faring : tidak hiperemi 6. Furosemid
(-), BAB hitam (-).
Lidah kotor 2x20mg
Makan sedikit (+).
 Thorax: simetris +/+,
minum susu (+)
retraksi -/- Supportif
banyak.
Vesikuler menurun 1 Istirahat sampai
pada paru dextra klinis membaik
inferior 2.Diet F75
 Jantung: S1/S2 reguler,
murmur -/-, gallup -/- Monitoring
 Abdomen : Distensi 1.Tampung
(+), Meteorismus (+),
urin/24jam
Tenderness (+) nyeri
2.DL serial
seluruh lapang perut.
Hepatospleenomegali 3.Observasi TTV/1
(sulit dievaluasi) jam
Asites (sulit dievaluasi) 4. Observasi tanda-
 Ekstremitas atas : tanda perdarahan
hangat CRT<2dtk
 Ekstremitas Bawah :
hangat CRT <2dtk

3. 22/01/20 Panas (-), mimisan (+),  Ku : Cukup Aktif Dengue Shock 1.cairan
gusi berdarah (-),  GCS : 456 Syndrome maintenance
sesak (-), perut  BB : 20kg (teratasi) + 1500cc/24jam.
kembung berkurang, TB : 135cm Gizi Buruk
nyeri seluruh perut  VS : 3.Metamizole 10
berkurang, ruam Tensi : 103/87 mmHg mg/kgbb/hari
kemerahan (-), mual N: 84x/m kuat, = 200 mg/hari (Prn)
(-) BAK banyak, BAB RR: 26x/m,
(-), BAB hitam (-). T:36,5℃
 Kepala: normocephal 4.Omeprazol
Makan sedikit (+).
 Mata : SI -/-, CA -/-, 1x10mg
minum susu (+)
banyak. edema palpebra +/+
 THT: Tonsil : T1/T1, 7. Nebul pz 3x

23
 Faring : tidak hiperemi 8. Furosemid
Lidah kotor 1x5mg
 Thorax: simetris +/+,
retraksi -/-
Vesikuler menurun Supportif
pada paru dextra 1 Istirahat sampai
inferior
klinis membaik
 Jantung: S1/S2 reguler,
2.Diet susu F75
murmur -/-, gallup -/-
 Abdomen : Distensi (-),
Meteorismus (-), Monitoring
Tenderness (-) nyeri 1.Gejala klinis
epigastrium (+). 2. DL serial
Hepar Lien normal 3.Observasi TTV/1
Asites (-) jam
 Ekstremitas atas : 4. Observasi tanda-
hangat CRT<2dtk tanda perdarahan
 Ekstremitas Bawah :
hangat CRT <2dtk

Lab :
Hb 11,9 gr/dl
Eri 4,6 jt/ul
Leu 5,7 rb/ul
Tromb : 118000/mm3
HCT : 36,2%
4. 23/02/20 Panas (-), mimisan (+),  Ku : Baik Dengue Shock 1.cairan
gusi berdarah (-),  GCS : 456 Syndrome maintenance
sesak (-), perut  BB : 20kg (teratasi) + 1500cc/24jam.
kembung (-), nyeri TB : 135cm Gizi Buruk
perut (-), ruam  VS : 2.NeurosanB 1
kemerahan (-), mual Tensi : 110/83 ampul dalam 1 fl
(-) BAK banyak, BAB N: 80x/m,
(+) kuning , BAB hitam RR: 24x/m,
Supportif
(-). T:36,4℃
Diet susu F75
Makan banyak (+).  Mata : SI -/-, CA -/-,
minum susu (+) edema palpebra +/+
 THT: Tonsil : T1/T1, Monitoring
banyak.
Faring : tidak hiperemi 1.Observasi TTV/1
 Thorax: simetris +/+, jam
retraksi -/- 2.Observasi gejala
Vesikuler menurun klins
pada paru dextra 3. Observasi tanda-
inferior tanda perdarahan
 Jantung: S1/S2 reguler,
murmur -/-, gallup -/- Pro-KRS jika KU Aktif
 Abdomen : Distensi (-),
Meteorismus (-),
Tenderness (-) nyeri(-). KIE :
Hepar Lien normal -Memberi edukasi
Asites (-) kepada keluarga
 Ekstremitas atas : terkait penyakit
hangat CRT<2dtk yang diderita anak
 Ekstremitas Bawah : beserta perjalanan
hangat CRT <2dtk penyakitnya
- Memberikan
edukasi kepada
keluarga terkait diet
pada anak

24
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Dengue Virus

3.1 Definisi

3.1.1 Demam Dengue

Demam Dengue adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus
dengue (DenV) yang ditularkan melalui nyamuk Aedes Aegypty dan Aedes Albopictus
(PDUI, 2019). Demam dengue harus memenuhi kriteria WHO (2009), sebagai berikut :

1. Dengue tanpa tanda bahaya

2. Dengue dengan tanda bahaya

3. Dengue berat

3.1.2 Demam Berdarah Dengue

Demam berdarah dengue merupakan salah satu varian klinis dari infeksi virus
dengue yang ditandai dengan demam akut dan disertai gangguan hemostatic dan
kebocoran plasma (plasma leakage) (IDAI,2014).

3.1.3 Dengue Shock Syndrome

Dengue Shock Syndrom (DSS) adalah derajat terberat dari DBD yang terjadi
karena peningkatan permeabilitas kapiler sehingga cairan keluar dari intravaskuler ke
ekstravaskuler, sehingga terjadi penurunan volume intravaskuler dan hipoksemia.

Syok yang biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari
ke 3 sampai hari sakit ke 7 disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular
sehingga terjadi kebocoran plasma, efusi cairan serosa ke rongga pleura dan peritonium,
hipoproteinemia, hemokonsentrasi dan hipovolemia yang mengakibatkan berkurangnya
aliran balik vena, preload miokard, volume sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi
disfungsi sirkulasi dan penurunan perfusi organ.

Pada fase awal DSS, fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh
sistem homeostasis dalam bentuk takikardi, vasokonstriksi, penguatan kontraktilitas

25
miokard, takipnea, dan hiperventilasi. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi non
esensial di kulit yang menyebabkan sianosis, penurunan suhu permukaan tubuh dan
pemanjangan waktu pengisian kapiler (>2detik). Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh
yang >2oC menunjukkan mekanisme homeostasis masih utuh.

Pada tahap DSS kompensasi, curah jantung dan tekanan darah normal kembali.
Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat DSS, berarti sistem
homeostasis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat, sudah terjadi
dekompensasi (IDAI,2014).

Pasien awalnya terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang
ditandai dengan kulit dingin lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat lemah, tekanan
nadi ≤ 20 mmhg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih dalam keadaan sadar
sekalipun sudah mendekati stadium akhir.

3.2 Etiologi

Infeksi virus dengue ditularkan melalui gigitan vector nyamuk Aedes aegipty)
dan Aedes albopictus. Nyamuk ini mempunyai afinitas tinggi untuk menggigit manusia
(antropofilik) serta dapat menggigit lebih dari satu individu (multiple bite) untuk
memenuhi kebutuhan nutrisinya. Hanya nyamuk betina yang menggigit manusia
(PDUI,2019).

Virus dengue merupakan genus Flavirus dari family Flaviviridae dan termasuk
positive sense single stranded RNA virus. Genom ini dapat ditranslasi langsung
menghasilkan satu rantai polipeptida berupa tiga protein structural dan tujuh protein
non-struktural. Masing-masing protein mempunyai peran berbeda dalam patogenisitas,
replikasi virus, dan aktivasi respon imun.

Berdasarkan sifat antigen dikenal empat serotype virus dengue, yaitu DENV-1,
DENV-2, DENV-3, dan DENV-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan
antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sehingga tidak memberikan perlindungan
memadai terhadap serotipe lain tersebut. Keempat serotipe virus dengue ditemukan di
berbagai daerah di Indonesia. Di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat
serotipe ditemukan dan versirkulasi sepanjang tahun di Indonesia. Serotipe Den-3

26
merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak menimbulkan manifestasi
klinis yang berat (PDUI,2019).

3.3 Patogenesis

Patogenesis infeksi virus dengue berhubungan dengan: 1. Faktor virus, yaiu

serotipe, jumlah, virulensi, 2. Faktor pejamu, yaitu genetik, usia, status gizi, penyait
komorbid dan interaksi virus dengan pejamu, 3. Faktor lingkungan, musim, curah hujan,
suhu udara, kepadatan penduduk, mobilitas penduduk, dan kesehatan lingkungan.

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk dan
infeksi pertama kali mungkin memberi gejala sebagai demam dengue. Infeksi paling
awal terjadi pada sel langerhan dan keratinosit pada saat inokulasi virus. Kemudian
virus akan menyebar via pembuluh darah (viremia primer) dan menginfeksi makrofag di
beberapa organ, termasuk lien.

Reaksi tubuh memberikan reaksi yang berbeda ketika seseorang mendapat

infeksi yang berulang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk. Hal ini
merupakan dasar teori yang disebut the secondary heterologous infection atau the
sequential infection hypothesis. Infeksi virus yang berulang ini akan menyebabkan suatu
reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan kompleks antigen-antibodi dengan
konsentrasi tinggi.

Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang
akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian
berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena
antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasi oleh tubuh sehingga akan bebas
melakukan replikasi dalam sel makrofag. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut,
terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemik dan
syok.

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada tiap
pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari
mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi
antibodi IgG anti dengue. Replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang

27
bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini
mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi yang akan mengaktifkan sistem
komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari
ruang intravaskular ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien yang syok berat volume
plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam.
Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan hematokrit, penurunan
kadar natrium, dan terdapatnya cairan pada rongga serosa (efusi pleura, ascites).

Selain aktifkan komplemen, reaksi ini pun menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktivisasi sistem koagulasi melalui kerusakan endotel pembuluh darah. Kedua
faktor tersebut menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai
akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphosphat), sehingga trombosit melekat
satu sama lain. Hal ini membuat trombosit dihancurkan oleh RES (reticuloendothelial
system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini menyebabkan
pengeluaran platelet faktor III sehingga terjadi koagulopati konsumtif (KID/ koagulasi
intravaskular diseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation
product) sehingga ada penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, trombosit tidak berfungsi baik. Disisi
lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi
aktivasi sistem kinin yang memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat
mempercepat terjadinya syok. Jadi perdarahan pada DBD akibat trombositopenia,
penurunan faktor pembekuan, kelainan fungsi trombosit, kerusakan dinding endotel
kapiler. Akhirnya perdarahan memperberat syok yang terjadi.

3.4 Klasifikasi

Klasifikasi infeksi dengue mengalami beberapa kali perubahan sejak WHO

1997, kemudian WHO 2009, dan yang terakhir menggunakan WHO 2011. Perubahan
klasifikasi dengue berkaitan dengan diagnosis dan penatalaksanaan pasien. Menurut
WHO 2011, manifestasi infeksi dengue dibagi menjadi 4 pembagian.

28
 Gambar 3.1a. Klasifikasi Manifestasi Klinis Infeksi Dengue WHO 2011.

Pertama demam undifferentiated, dimana merupakan infeksi primer, dengan

manifestasi klinis berupa demam yang sulit dibedakan dengan demam akibat infeksi
virus lainnya. Demam akan disertai rash maculopapular baik pada fase demam atau
sesudah demam turun. Gejala lain dapat berupa gejala saluran pernapasan atas dan
gangguan gastrointestinal.

Kedua, demam dengue yang paling sering terjadi diawali dengan demam bifasik,
sefalgia, myalgia, arthralgia, rash, leukopenia, dan trombositopenia. Manifestasi
perdarahan juga dapat terjadi, seperti perdarahan saluran cerna, hypermenorrhea, dan
epistaksis.

Ketiga, demam berdarah dengue yang sering terjadi pada anak dibawah 15 tahun
pada daerah yang hiperendemis dengan infeksi dengue berulang. DBD diawali dengan
demam onset akut yang tinggi dengan manifestasi klinis menyerupai demam dengue.
Sering ditemukan manifestasi perdarahan dengan uji tornikuet positif atau perdarahan
spontan berupa petekia, purpura, dan perdarahan gastrointestinal. Namun setelah fase
demam, akan terjadi kebocoran plasma yang dapat menyebabkan syok hypovolemia.
Tanda bahaya seperti muntah persisten, nyeri abdomen, penurunan kesadaran, oliguria
merupakan penanda awal syok. Patofisiologi utama DBD adalah abnormalitas
hemostasis dan kebocoran plasma. DBD kebanyak terjadi pada anak dengan infeksi
sekunder.

29
 Keempat, Expanded dengue syndrome,yang disertai dengan gangguan hepar,
ginjal, otak, dan jantung pada pasien DBD ataupun pasien demam dengue. Manifestasi
klinis ini berhubungan dengan adanya penyakit koinfeksi, komorbid lain dan syok
berkepanjangan.

Selain empat penggolongan diatas, manifestasi tanda bahaya pada pasein dengue juga
digunakan dalam alur penatalaksaan dengue dalam WHO 2012. Dengue tanpa tanda
bahaya akan dirawat jalan dengan monitoring ketat dan edukasi tertulis. Sedangkan
dengue dengan tanda bahaya merupakan kriteria rawat inap.

Gambar 3.1b. Klasifikasi Manifestasi Klinis Infeksi Dengue WHO 2009.

3.5 Manifestasi Klinis

Virus dengue memberikan gambaran klinis yang beragam mulai dari ringan hinga berat.
Infeksi virus ini kebanyakan bersifat sel-limiting, namun sebagian kecil akan berlanjut
dengan perburukan. Perjalanan penyakit ini terdiri dari fase demam, kritis, dan
penyembuhan.

Fase demam berlangsung selama 2 – 7 hari. Fase kritis umumnya terjadi diantara hari 3
dan 7 setelah onset demam. Uji tornikuet dapat ditemukan positif pada fase demam.
Fase penyembuhan terjadi 2 -3 hari setelah masa kritis. Dengue memiliki spectrum
klinis yang luas dan sulit untuk dapat diprediksi perjalanan penyakit serta prognosa

30
pasien. Usia anak lebih rentan untuk mengalami syok dikarenakan kondisi
mikrovaskular yang lebih permeable. Sedangkan ensepalopati, perdarahan berat, dan
insufisiensi hepar lebih sering terjadi pada usia dewasa. Epistaksis, oliguria, dan
hepatomegaly sering ditemukan pada anak. Manifestasi klinis lain berupa petekia,
melena, sefalgia, nyeri retro-orbita, myalgia, arthralgia, nausea, dan muntah.

Gambar 3.2 Derajat Demam Berdarah

Gambar 3.3. Diagnosis Klinis Demam Dengue

31
Gambar 3.4 Diagnosis Klinis Demam Berdarah Dengue

Gambar 3.4. Diagnosis Klinis Demam Berdarah Dengue

Gambar 3.5. Grafik Perjalanan Infeksi Dengue.

32
 Fase kritis merupakan peralihan dari kondisi febris menjadi afebris. Pasien yang
tidak mengalami peningkatan permeabilitas kapiler akan mengalami perbaikan tanpa
melalui fase ini. Sedangkan apabila terjadi peningkatan permeabilitas kapiler, maka
akan muncul manifestasi klinis berupa tanda bahaya. Kondisi klinis mengalami
perburukan seiring dengan menurunnya suhu tubuh. Umumnya terjadi pada hari 3 -8.
Leukopenia terjadi progresif seiring denan terjadinya trombositipenia. Peningkatan
hematokrit merupakan tanda paling awal yang dapat ditemukan. Kebocoran plasma ini
terjadi selama 24 – 48 jam. Derajat hemokonsentrasi menggambarkan keparahan
kebocoran plasma yang berlangsung. Selain hemokonsentrasi, manifestasi perdarahan
seperti purpura pada daerah pengambilan darah.

Tanda bahaya dengue yang terjadi pada awal hemokonsentrasi adalah muntah
persisten, nyeri abdomen, dan hepatomegaly. Gambaran hasil pemeriksaan laboratorium
diawali oleh leukopenia, kemudian trombositopenia akan terjadi secara progresif
dibawah 100.000 / mm3 disertai dengan pengingkatan hematocrit. Dengue berat
merupakan gambaran klinis pasien dengue dengan kebocoran plasma yang meyebabkan
syok atau distress pernapasan, perdarahan berat, dan gangguan sistem organ berat.
Dengan adanya salah satu minfestasi klinis tersebut kita dapat mengkatagorikan pasien
sebagai dengue berat

Gambar 3.6. Warninng Sign

Kebocoran plasma berat akan menyebabkan syok hipovolemik pada pasien

dengue, yang dikenal dengan DSS. Kondisi ini dapat terjadi antara hari 3 -8, paling

33
sering pada hari 4-5. DSS hamper selalu diawali dengan tanda bahaya. Pasien yang
tidak mendapatkan terapi cairan intravena yang segera akan dengan cepat memasuki
fase syok. Respon hypovolemia paling awal yang dapat dinilai adalah takikardia. Pada
fase awal, syok masih terkompensasi. Tekanan sistolik dipertahankan normal dengan
respon takikardi, takipnue, dan konstriksi pembuluh darah perifer. Vasokonstriksi
pembuluh darah perifer akan meningkatkan resistensi perifer sehingga terjadi
penyempitan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. Selain itu juga akan terjadi pemanjangan waktu
pengisian kapile > 2 s. Takipneu sendiri merupakan kompensasi dari asidosis metabolic
akibat syok (IDAI,2014).

Fase kompensasi ini apabila dibiarkan akan berlanjut menjadi fase

dekompensasi. Tekanan sistolik dan diastolic akan mengalami penurunan. Perfusi ke
otak akan terganggu sehingga pasien mulai mengalami gangguan kesadaran. Pada
pasien anak, hal ini ditandai dengan hilangnya kontak mata dengan orangtua atau tidak
adanya respon perlawanan pada saat dilakukan pungsi vena. Syok dan hipoksia
berkepanjangan akan menyebabkan asidosis metabolik dan kegagalan multi organ.

Pasien yang bertahan selama 24 – 48 jam setelah fase kritis akan masuk kedalam
fase penyembuhan. Hal ini digambarkan dengan proses reasorpsi cairan ekstavaskular
yang berlangsung pada 48 -72 jam setelahnya. Kondisi klinis akan mengalami
perbaikan, kembalinya nafsu makan, berkurangnya keluhan gastrointestinal, kembali
stabilnya kondisi hemodinamik serta perbaikan diuresis. Pada beberapa pasien muncul
rash petekia yang confluent mengelilingi sebagian kecil area kulit normal yang dikenal
dengan “isles of white in the sea of red”. Selain itu juga dapat muncul keluhan berupa
pruritus. Hematokrit akan kembali normal atau dibawah normal akibat proses reasorpsi
cairan. Distress pernapafan akibat efusi pleura massif dan asites, edema pulmonal, dan
gagal jantung kongestif dapat terjadi akibat kelebihan pemberian cairan intravena.

3.6 Diagnosis

3.6.1 Kriteria Diagnosis Demam Dengue

Demam onset akut disertai 2 atau lebih dari : sefalgia, nyeri retro-orbita,
myalgia, arthralgia, rash, manifestasi perdarahan, leukopenia, trombositopenia, dan
peningkatan hematocrit 5-10%. Ditambah minimal satu dari dari : pemeriksaan serologi

34
≥ 1280 atau IgM + atau terjadi bersamaan di satu lokasi dengan kasus dengue
terkonfirmasi. Konfirmasi pasti dapat menggunakan isolasi virus dari serum, CSF, atau
gambaran titer IgG dengue meningkat ≥4x, atau deteksi antigen dengue, atau
pemeriksaan PCR.

3.6.2 Kriteria Diagnosis DBD

Kriteria sama dengan demam dengue ditambah dengan bukti kebocoran plasma
ditandai dengan peningkatan Hct ≥ 20% dari baseline atau adanya tanda efusi pleura,
asites, hipoproteinaemia atau hipoalbuminaemia.

3.6.3 Kriteria Diagnosis DSS

Kriteria sama dengan DHF ditambah tanda syok berupa : takikardia, akral
dingin, peningkatan CRT, nadi teraba lemah, penurunan kesadaran, penyempitan
tekanan nadi ≤ 20 mmHg dengan pengingkatan diastolic, hipotensi dengan sistolik <80
mmHg (usia <5 tahun) atau 80-90 pada usia > 5 tahun.

DSS dibagi menjadi terkompensasi dan tidak terkompensasi. Pada syok

terkompensasi tekanan nadi menyempit dengan nadi lemah dan cepat. Sedangkan pada
syok dekompensasi, tekanan darah sudah tidak terukur dengan nadi lemah hingga tidak
teraba.

3.7 Diagnosis Banding

Selama fase akut penyakit, sulit untuk membedakan DBD dari demam dengue
dan penyakit virus lain yang ditemukan di daerah tropis. Maka untuk membedakan
dengan campak, rubela, demam chikungunya, leptospirosis, malaria, demam tifoid,
perlu ditanyakan gejala penyerta lainnya yang terjadi bersama demam. Pemeriksaan
laboratorium diperlukan sesuai indikasi.

Penyakit darah seperti trombositopenia purpura idiopatik (ITP), leukemia, atau

anemia aplastik, dapat dibedakan dari pemeriksaan laboratorium darah tepi lengkap
disertai pemeriksaan pungsi sumsum tulang apabila diperlukan.

Penyakit infeksi lain seperti sepsis, atau meningitis, perlu difikirkan apabila
anak mengalami demam disertai syok.

35
3.8 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah perifer, yaitu hemoglobin, leukosit, hitung jenis, hematokrit,

dan trombosit. Antigen NS1 dapat dideteksi pada hari ke-1 setelah demam dan akan
menurun sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit ke-5-6. Deteksi antigen virus ini
dapat digunakan untuk diagnosis awal menentukan adanya infeksi dengue, namun tidak
dapat membedakan penyakit DD/DBD.

Gambar 3.7. Grafik Antigen NS1 dan Serologi Anti-Dengue.

Uji serologi IgM dan IgG anti dengue :

• Antibodi IgM anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke-5 sakit, mencapai
puncaknya pada hari sakit ke 10-14, dan akan menurun/ menghilang pada akhir
minggu keempat sakit.

• Antibodi IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari sakit ke-14.
dan menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun. Sedangkan pada infeksi sekunder IgG
anti dengue akan terdeteksi pada hari sakit ke-2.

• Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari infeksi sekunder.
Apabila rasio IgM:IgG >1,2 menunjukkan infeksi primer namun apabila IgM:IgG
rasio <1,2 menunjukkan infeksi sekunder.

36
 Gambar 3.8. Pemeriksaan Penunjang Dengue.

Pemeriksaan radiologi berupa pemeriksaan foto dada dalam posisi right lateral
decubitus dilakukan atas indikasi:

• Distres pernafasan/ sesak

• Dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan
radiologis terjadi apabila pada perembesan plasma telah mencapai 20%-40%

• Pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan, dan untuk menilai edema
paru karena overload pemberian cairan.

• Kelainan radiologi yang dapat terjadi: dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah
hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan yang kiri, kubah
diafragma kanan lebih tinggi daripada kanan, dan efusi pleura.

• Pada pemeriksaan ultrasonografi dijumpai efusi pleura, kelainan dinding vesika

felea, dan dinding buli-buli.

3.9 Penatalaksanaan

Tata laksana dengue sesuai dengan perjalanan penyakit yang terbagi atas 3 fase.
Pada fase demam yang diperlukan hanya pengobatan simtomatik dan suportif.
Parasetamol merupakan antipiretik pilihan pertama dengan dosis 10mg/kg/dosis
selang 4 jam apabila suhu >38C. Pemberian aspirin dan ibuprofen merupakan
indikasi kontra. Kompres hangat kadang membantu apabila anak merasa nyaman

37
dengan pemberian kompres. Pemberian antipiretik tidak mengurangi tingginya suhu,
tetapi dapat memperpendek durasi demam.

Peningkatan nilai hematokrit (Ht) 10-20% menandakan pasien memasuki fase

kritis dan memerlukan pengobatan cairan intravena apabila tidak dapat minum oral.
Pasien harus dirawat dan diberikan cairan sesuai kebutuhan. Cairan yang dipilih
adalah golongan kristaloid (ringer laktat dan ringer asetat).

Setelah masa kritis terlampaui, pasien akan masuk dalam fase penyembuhan,
yaitu saat keadaan overload mengancam. Apabila cairan yang diberikan berlebihan
maka kebocoran terjadi ke dalam rongga pleura dan abdominal yang selanjutnya
menyebabkan distres pernafasan. Tetesan intravena harus disesuaikan berkala dengan
mempertimbangkan tanda vital, kondisi klinis (penampilan umum, pengisian
kapiler), laboratoris (hemoglobin, hematokrit, lekosit, trombosit), serta luaran urin.

Sebagian pasien sembuh setelah pemberian cairan intravena, sedangkan pasien

dengan kondisi berat atau tidak mendapat cairan sesuai dengan kebutuhan akan jatuh
ke dalam fase syok. Apabila terjadi syok, maka berikan cairan sebanyak-banyaknya
10-20 ml/kgBB atau tetesan lepas selama 10-15 menit sampai tekanan darah dan nadi
dapat diukur, kemudian turunkan sampai 10 ml/kg/jam. Berikan oksigen pada kasus
dengan syok. Enam sampai 12 jam pertama setelah syok, tekanan darah dan nadi
merupakan parameter penting untuk menentukan tetesan cairan.

Setelah resusitasi awal, pantau pasien 1 sampai 4 jam. Apabila tetesan tidak
dapat dikurangi menjadi <10ml/kg/jam karena tanda vital tidak stabil (tekanan nadi
sempit, cepat dan lemah), ulangi pemeriksaan Ht. Dalam keadaan seperti ini, dapat
dipertimbangkan pemberian koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau
syok berkepanjangan). Apabila ada kenaikan Ht, ganti cairan dengan koloid yang
sesuai, dengan tetesan 10ml/kg/jam. Siapkan darah dan nilai kembali pasien untuk
kemungkinan pemberian transfusi apabila diperlukan.

Apabila nilai awal Ht rendah, pikirkan kemungkinan perdarahan internal dan

pantau nilai Ht lebih sering. Berikan transfusi darah sesuai kebutuhan bila perlu.
Indikasi transfusi darah adalah bila terdapat kehilangan darah bermakna, misalnya
>10% volume darah total. (Total volume darah= 80 ml/kg). Berikan darah sesuai

38
kebutuhan. Setelah 6 jam, apabila Ht menurun, meski telah diberikan sejumlah besar
cairan pengganti dan tetesan tidak dapat diturunkan sampai <10 ml/kg/ jam,
pertimbangkan untuk pemberian transfusi darah segera.

Apabila syok masih berkepanjangan meski telah diberikan cairan memadai dan
didapatkan penurunan Ht, maka mungkin terdapat perdarahan bermakna yang
memerlukan transfusi darah. Pasien dengan perdarahan tersembunyi dicurigai apabila
ada penurunan Ht dan tanda vital yang tidak stabil meski telah diberi cairan
pengganti dengan volume cukup banyak. Pada keadaan demikian, berikan packed red
cell (PRC) 5 ml/kg/kali. Apabila tidaktersedia, dapat diberikan sediaan darah segar
10 ml/kg/kali. Transfusi trombosit hanya diberikan pada perdarahan masif untuk
menghentikan perdarahan yang terjadi. Dosis transfusi trombosit adalah 0,2
U/kg/dosis.

Koreksi gangguan metabolit dan elektrolit, seperti hipoglikemia, hiponatremia,

hipokalsemia and asidosis harus diperhatikan. Upayakan lama pemberi cairan jangan
melebihi 24-48 jam. Segera hentikan pemberian cairan apabila pasien sudah masuk
fase penyembuhan untuk menghindari terjadinya kelebihan cairan yang dapat
mengakibatkan bendungan/edema paru karena reabsorpsi ekstravasasi plasma.

Penderita dapat dipulangkan apabila paling tidak dalam 24 jam tidak terdapat
demam tanpa antipiretik, kondisi klinis membaik, nafsu makan baik, nilai Ht
stabil,tiga hari sesudah syok teratasi, tidak ada sesak napas atau takipnea, dan junlah
trombosit >50.000/mm.

39
Gambar 3.10 KIE Pasien Rawat Jalan

40
Gambar 3.11 Tatalaksana DBD Grade 1-2

Gambar 3.12 Tata Laksana DBD Grade 3

41
Gambar 3.13 Tata Laksana DBD Grade 4

Gambar 3.14 Tatalaksana Syok Terkompensasi

42
Gambar 3.12 Tatalaksana Syk Decompensasi

43
Gizi Buruk
3.10 Definisi
Gizi buruk adalah status gizi yang didasarkan pada indeks berat badan menurut
umur (BB/U) yang merupakan padanan istilah underweight (gizi kurang) dan severely
underweight (gizi buruk). Balita disebut gizi buruk apabila indeks Berat Badan menurut
Umur (BB/U) kurang dari -3 SD (Kemenkes, 2011). Gizi buruk (severe malnutrition)
adalah suatu istilah teknis yang umumnya dipakai oleh kalangan gizi, kesehatan dan
kedokteran. Gizi buruk adalah bentuk terparah dari proses terjadinya kekurangan gizi
menahun.

3.11 Etiologi
WHO menyebutkan bahwa banyak faktor dapat menyebabkan gizi buruk, yang
sebagian besar berhubungan dengan pola makan yang buruk, infeksi berat dan berulang
terutama pada populasi yang kurang mampu. Diet yang tidak memadai, dan penyakit
infeksi terkait erat dengan standar umum hidup, kondisi lingkungan, kemampuan untuk
memenuhi kebutuhan dasar seperti makanan, perumahan dan perawatan kesehatan
(WHO, 2012). Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya gizi buruk, diantaranya
adalah status sosial ekonomi, ketidaktahuan ibu tentang pemberian gizi yang baik untuk
anak, dan Berat Badan Lahir Rendah (BBLR).

3.12 Klasifikasi
Marasmus
Marasmus terjadi disebabkan asupan kalori yang tidak cukup. Marasmus sering
sekali terjadi pada bayi di bawah 12 bulan. Pada kasus marasmus, anak terlihat kurus
kering sehingga wajah seperti orangtua, kulit keriput, cengeng dan rewel meskipun
setelah makan, perut cekung, rambut tipis, jarang dan kusam, tulang iga tampak jelas
dan pantat kendur dan keriput (baggy pant).
Kwasiokhor
Kwashiorkor adalah salah satu bentuk malnutrisi protein yang berat disebabkan
oleh asupan karbohidrat yang normal atau tinggi namun asupan protein yang inadekuat.
Beberapa tanda khusus dari kwashiorkor adalah: rambut berubahmenjadi warna
kemerahan atau abu-abu, menipis dan mudah rontok, apabila rambut keriting menjadi
lurus, kulit tampak pucat dan biasanya disertai anemia, terjadi dispigmentasi
dikarenakan habisnya cadangan energi atau protein. Pada kulit yang terdapat
44
dispigmentasi akan tampak pucat, Sering terjadi dermatitis (radang pada kulit), terjadi
pembengkakan, terutama pada kaki dan tungkai bawah sehingga balita terlihat gemuk.
Pembengkakan yang terjadi disebabkan oleh akumulasi cairan yang berlebihan. Balita
memiliki selera yang berubah-ubah dan mudah terkena gangguan pencernaan.
Marasmik kwasiokhor
Memperlihatkan gejala campuran antara marasmus dan kwashiorkor. Makanan
sehari-hari tidak cukup mengandung protein dan energi untuk pertumbuhan normal.
Pada penderita berat badan dibawah 60% dari normal memperlihatkan tanda-tanda
kwashiorkor seperti edema, kelainan rambut, kelainan kulit serta kelainan biokimia.
3.13 Manifestasi Klinis dan Penegakan Diagnosa
Diagnosis gizi buruk dapat diketahui melalui gejala klinis, antropometri dan
pemeriksaan laboratorium. Gejala klinis gizi buruk berbeda-beda tergantung dari derajat
dan lamanya deplesi protein dan energi, umur penderita, modifikasi disebabkan oleh
karena adanya kekurangan vitamin dan mineral yang menyertainya. Gejala klinis gizi
buruk ringan dan sedang tidak terlalu jelas, yang ditemukan hanya pertumbuhan yang
kurang seperti berat badan yang kurang dibandingkan dengan anak yang sehat.2
Diagnosis ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala klinis serta pengukuran
antropometri. Anak didiagnosis gizi buruk apabila :
 BB/TB kurang dari -3SD (marasmus)
 Edema pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh(kwashiorkor :
BB/TB > -3SD atau marasmik-kwashiorkor : BB/TB < -3SD.
Jika BB/TB ata BB/PB tidak dapat diukur dapat digunakan tanda klinis berupa
anak tampak sangat kurus (visible severe wasting) dan tidak mempunyai jaringan lemak
bawah kulit terutama pada kedua bahu lengan pantat dan pah; tulang iga terlihat jelas
dengan atau tanpa adanya edema.7
Pada setiap anak gizi buruk dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Anamnesis terdiri dari anamnesia awal dan lanjutan.
Anamnesis awal (untuk kedaruratan) :
 Kejadian mata cekung yang baru saja muncul
 Lama dan frekuensi diare dan muntah serta tampilan dari bahan muntah dan
diare (encer/darah/lender)
 Kapan terakhir berkemih

45
  Sejak kapan kaki dan tangan teraba dingin
Bila didapatkan hal tersebut di atas, sangat mungkin anak mengalami dehidrasi dan/atau
syok, serta harus diatasi segera.
Anamnesis lanjutan (untuk mencari penyebab dan rencana tatalaksana selanjutnya,
dilakukan setelah kedaruratan tertangani)
 Diet (pola makan)/ kebiasaan makan sebelum sakit
 Riwayat pemberian ASI
 Asupan makanan dan minuman yang dikonsumsi beberapa hari terakhir
 Hilangnya nafsu makan
 Kontak dengan campak atau tuberculosis paru
 Pernah sakit campak dalam 3 bulan terakhir
 Batuk kronik
 Kejadian dan penyebab kematian saudara kandung
 Berat badan lahir
 Riwayat tumbuh kembang
 Riwayat imunisasi
 Apakah ditimbang setiap bulan
 Lingkungan keluarga (untuk memahami latar belakang social anak)
 Diketahui atau tersangka infeksi HIV .

Pemeriksaan Fisik
 Apakah anak tampak sangat kurus, adakah edema pada kedua punggung kaki.
Tentukan status gizi dengan menggunakn BB/TB-PB
 Tanda dehidrasi : tampak haus, mata cekung, turgor buruk
 Tanda syok (akral dingin, CRT lambat, nadi lemah dan cepat), kesadaran
menurun
 Demam (suhu aksilar ≥ 37,5 C) atau hipotermi (suhu aksilar <35,5 C)
 Frekuensi dan tipe pernafasan : pneumonia atau gagal jantung
 Sangat pucat
 Pembesaran hati dan ikterus
 Adakah perut kembung, bising usus melemah atau meningkat, tanda asites

46
  Tanda defisiensi vitamin A (bercak bitot, ulkus kornea, keratomalasia)
 Ulkus pada mulut
 Fokus infeksi : THT, paru, kulit
 Lesi kulit pada kwashiorkor
 Tampilan tinja
 Tanda dan gejala infeksi HIV

3.14 Penatalaksanaan
Berikut disertakan alur pemeriksaan anak dengan gizi buruk (Kemenkes RI, 20111).

Gambar 3.16. Alur pemeriksaan anak dengan gizi buruk

47
Selain itu, berikut disertakan alur pelayanan anak gizi buruk di rumah
sakit/puskesmas perawatan.

Gambar 3.17. Alur Pelayanan Anak Gizi Buruk di Rumah Sakit/Puskesmas

Perawatan

48
Berikut juga disertakan salah satu tatalaksana anak dengan gizi buruk tanpa tada
bahaya atau tanda penting tertentu.

4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.

Gambar 3.18 Pemberian Cairan dan Makanan Untuk Stabilisasi

Dalam proses pengobatan KEP berat terdapat 3 fase, adalah fase stabilisasi, fase
transisi dan fase rehabilitasi.

Tahap Penyesuaian
Tujuannya adalah menyesuaikan kemampuan pasien menerima makanan hingga
ia mampu menerima diet tinggi energi dan tingi protein (TETP). Tahap
penyesuaian ini dapat berlangsung singkat, adalah selama 1-2 minggu atau lebih

49
 lama, bergantung pada kemampuan pasien untuk menerima dan mencerna
makanan.
a. Pemberian energi dimulai dengan 50 kkal/kg berat badan sehari.
b. Jumlah cairan 200 ml/kg berat badan sehari.
c. Sumber protein utama adalah susu yang diberikan secara bertahap dengan
keenceran 1/3, 2/3, dan 3/3, masing-masing tahap selama 2-3 hari. Untuk
meningkatkan energi ditambahkan 5% glukosa, dan
d. Makanan diberikan dalam porsi kecil dan sering, adalah 8-10 kali sehari tiap
2-3 jam.
Bila konsumsi per-oral tidak mencukupi, perlu diberi tambahan makanan lewat
pipa (per-sonde)

Tahap Penyembuhan
Bila nafsu makan dan toleransi terhadap makanan bertambah baik, secara
berangsur, tiap 1-2 hari, pemberian makanan ditingkatkan hingga konsumsi
mencapai 150-200 kkal/kg berat badan sehari dan 2-5 gram protein/kg berat
badan sehari.

Tahap Lanjutan
Sebelum pasien dipulangkan, hendaknya ia sudah dibiasakan memperoleh
makanan biasa yang bukan merupakan diet TETP. Kepada orang tua hendaknya
diberikan penyuluhan kesehatan dan gizi, khususnya tentang mengatur makanan,
memilih bahan makanan, dan mengolahnya sesuai dengan kemampuan daya
belinya.
Suplementasi zat gizi yang mungkin diperlukan adalah :
a. Glukosa biasanya secara intravena diberikan bila terdapat tanda-tanda
hipoglikemia.
b. KCl, sesuai dengan kebutuhan, diberikan bila ada hipokalemia.
c. Mg, berupa MgSO4 50%, diberikan secara intra muskuler bila terdapat
hipomagnesimia.
d. Vitamin A diberikan sebagai pencegahan sebanyak 200.000 SI peroral atau
100.000 SI secara intra muskuler. Bila terdapat xeroftalmia, vitamin A

50
 diberikan dengan dosis total 50.000 SI/kg berat badan dan dosis maksimal
400.000 SI.
e. Vitamin B dan vitamin C dapat diberikan secara suntikan per-oral. Zat besi
(Fe) dan asam folat diberikan bila terdapat anemia yang biasanya menyertai
KKP berat.

Jadwal Pengobatan dan Perawatan Anak Gizi Buruk

Gambar 3.19. Fase pengobatan dan perawatan anak gizi buruk

51
3.15 Komplikasi
Kondisi gizi buruk akan mempengaruhi banyak organ dan sistem, karena
kondisi gizi buruk ini juga sering disertai dengan defisiensi (kekurangan) asupan
mikro/makro nutrien lain yang sangat diperlukan bagi tubuh.
Dalam kondisi akut, gizi buruk bisa mengancam jiwa karena
berberbagai disfungsi yang di alami, ancaman yang timbul antara lain
hipotermi (mudah kedinginan) karena jaringan lemaknya tipis,
hipoglikemia (kadar gula dalam darah yang dibawah kadar normal) dan
kekurangan elektrolit dan cairan tubuh. Jika fase akut tertangani dan
namun tidak di follow up dengan baik akibatnya anak tidak dapat ”catch
up” dan mengejar ketinggalannya maka dalam jangka panjang kondisi ini
berdampak buruk terhadap pertumbuhan maupun perkembangannya.
Akibat gizi buruk terhadap pertumbuhan sangat merugikan
performance anak, akibat kondisi ”stunting” (postur tubuh kecil pendek)
yang diakibatkannya dan perkembangan anak pun terganggu. Efek
malnutrisi terhadap perkembangan mental dan otak tergantung dangan
derajat beratnya, lamanya dan waktu pertumbuhan otak itu sendiri.
Dampak terhadap pertumbuhan otak ini menjadi patal karena otak adalah
salah satu aset yang vital bagi anak.
Beberapa penelitian menjelaskan, dampak jangka pendek gizi buruk terhadap
perkembangan anak adalah anak menjadi apatis, mengalami gangguan bicara dan
gangguan perkembangan yang lain. Sedangkan dampak jangka panjang adalah
penurunan skor tes IQ, penurunan perkembangn kognitif, penurunan integrasi
sensori, gangguan pemusatan perhatian, gangguan penurunan rasa percaya diri
dan tentu saja merosotnya prestasi anak.

52
 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Penegakan Diagnosa

Berdasarkan anamnesis didapatkan pasien panas 5 hari. Badan
terasa lemas bersamaan dengan panas dan memberat sejak 1 hari yang
lalu. Pasien mengeluh pusing di kepala dan dibelakang mata. Pasien
merasa badan tidak enak seperti pegal pada kaki. Keluhan pasien tersebut
merupakan keluhan yang dapat dialami pasien demam dengue. Pada hari
ke-3 dan ke-4 ketika MRS pasien mengalami perdarahan spontan berupa
mimmisan yang merupakan tanda dari trombositopenia pada demam
dengue Terjadinya Hal ini didukung oleh pemeriksaan penunjang yang
menunjukkan adanya penurunan trombosit <100.000/mm3. Pada
pemeriksaan tanda-tanda vital pasien didapatkan teanan darah 70/40
mmHg dan nadi teraba cepat dan lemah 124x/mnt. Tanda vital pasien
sudah termasuk dalam kondisi syok karena adanya hipotensi dan nadi yang
cepat menandakan adanya hipoperfusi jaringan. Pasien mengeluh sesak
namun tidak batuk dan pilek. Keluhan sesak dibuktikan dengan RR pasien
lebih dari 20x/mnt. Sesak dapat terjadi karena adanya infeksi saluran
pernafasan baik atas maupun bawah. Namun pada kondisi ini, tidak ada
keluhan penyerta pada pasien yag mengarah pada adanya infeksi saluran
pernafasan. Sesak dapat terjadi pada penderita demam berdarah dengue.
Sesak tersebut terjadi karena adanya akumulasi cairan pada pleura (efusi
pleura) karena terjadinya plasma leakage pada pendertida demam berdarah
dengue. Adanya plasma leakage pada pasien didukung dengan
pemeriksaan fisik dan laboratorium. Pada pemeriksaan fisik paru-paru,
terjadi penurunan suara vesikuler pada lapang paru dextra bagian basal dan
perkusi redup yang menandakan adanya akumulasi cairan minimal. Pada
pemeriksaan laboratorium terjadinya penigkatan HCT. Penegakan
terjadinya plasma leakage yaitu apabila HCT meningkat 20% dari nilai
normal HCT pasien. Namun, pada pemeriksaan ini, belum diketahui nilai
HCT pasien pada keadaan normal. Untuk mengetahui adanya efusi pleura

53
 minimal pada pasien dapat di dukung dengan melakukan foto thorax RLD,
namun tidak dilakukan. Pasien mengeluh mual terus menerus, tidak
muntah. Pasien mengeluh kembung dan nyeri perut sejak tadi malam. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan distensi abdomen dengan meteorismus (+).
Didapatkan nyeri seluruh lapang abdomen sehingga organomegali sulit
dievaluasi. Nyeri perut dapat terjadi karena dua penyebab, yaitu adanya
plasma leakage yang menyebabkan terjadinya asites, atau adanya
perdarahan pada abdomen. BAK sedikit atau oliguria merupakan salah
satu tanda syok. Keluhan oliguria didapatkan dari anamnesis keluarga
pasien. Pasien menggunakan pampers sehingga sulit untuk mengevaluasi
jumlah kencing. Pemasangan kateter dapat dilakukan sejak awal untuk
mengevaluasi urin output, apabila <0,5-1ml/kgBB/jam maka dapat
dikatakan oliguri. BAB terakhir tidak mencret berwarna kuning kemarin,
sehingga menyingkirkan kemungkinan adanya perdarahan saluran cerna.
Didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT yang mengarah ada adanya
gangguan pada hepar yang diinduksi dari penyakit primernya yaitu virus
dengue.
Pasien tampak sangat kurus dan pada pemeriksaan antropometri
didapatkan berat badan: 20 kg, tinggi badan: 135 cm, dan BBI <70%. Dari
grafik CDC maupun WHO (BMI/Usia) presentil pasien <-3SD sehingga
pasien dapat didiagnosa mengalami gizi buruk.

4.2 Penatalaksanaan
1. Oksigen 1-2 L/menit apabila SaO2 <94%
2. Infus Kristaloid (D5 Normal Saline/D5 Ringer Asetat) 20cc/kgBB Cepat =
400cc cepat. + -

Koloid Koloid Cek

10cc/kgBB/ 1 jam 20cc/kgBB/ 1 jam A-B-C-S

+ -
Kristaloid Kristaloid
10cc/kgBB/ 1 jam 10cc/kgBB/ 1 jam
7cc/kgBB/ 1 jam +
5cc/kgBB/ 1 jam -
3cc/kgBB/ 1 jam Perdarahan
+ + -
Kristaloid Tf WB Inotropik
Maintenance 54
1500cc/24 jam
 6. Metamizole 10 mg/kgbb/hari = 200 mg/hari (Prn)
7. Istirahat sampai klinis membaik
8. Diet susu F75 (Saat kondisi mulai stabil)
Kebutuhan kalori = 1600 kkal/hari
Kebutuhan cairan maintenance = 1500cc

100cc F75 = 75 kkal

1500cc F75 = 1.125 kkal
Minum 2 jam sekali (12x pemberian) = 125 cc /x pemberian
Ketercapaian kalori = 1125/1600 x 100% = 70%

Non Medikamentosa

1. Pasien diobservasi tanda-tanda vital tiap 15 menit

2. Lakukan observasi tiap 4-6 jam untuk menilai adanya kebocoran
plasma
3. Observasi urin output
4. Istirahat sampai klinis membaik
5. Diet susu F75

2.2.9 KIE

9. Memberi edukasi kepada keluarga terkait penyakit yang diderita anak

beserta perjalanan penyakitnya
10. Memberi edukasi kepada keluarga terkait tanda-tanda bahaya yang dapat
terjadi pada anak, dan keluarga harap segera melaporkannya ke tenaga
kesehatan
11. Memberi edukasi kepada keluarga terkait komplikasi yang dapat timbul
12. Memberikan edukasi kepada keluarga terkait diet pada anak

55
 BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Pasien anak perempuan berusia 11 tahun didiagnosis dengue shock

syndrome dan gizi buruk. Penegakan diagnosa didapatkan dari anamnesa,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Tatalaksana awal pada
pasien diberikan O2 nasal canul 1-2 L/menit, Infus kristaloid 400cc cepat,
dan antipiretik. Sedangkan untuk tatalaksana non medikamentosa berupa
diet untuk mencukupi kebutuhan nutrissi anak gizi buruk dan tirah baring.

5.2 Saran

Kasus dengue shock syndrome dan gizi buruk pada anak masih sering
terjadi sehingga dibutuhkan penanganan yang tepat untuk menghindari prognosa
buruk serta memberi edukasi kepada keluarga untuk mencegah terjadinya
penyakit demam berdarah dan gizi buruk.

56
 DAFTAR PUSTAKA

Kementrian Kesehatan RI (2011) Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk

Buku 1
Kementrian Kesehatan RI (2011) Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk
Buku 2
Persatuan Dokter Umum Indonesia (2019) Demam Dengue.
UKK Infeksi dan Penyakit Tropis Ikatan Dokter Anak Indonesia. (2014).
Pedoman Diagnosis dan Tata Laksana Infeksi Virus Dengue pada Anak.
Departemen Kesehatan RI.
WHO. (2009). Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention
and
Control. France.

WHO. (2011). Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of

Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever Revised and expanded.
Regional Office for South-East Asia.

57