Laporan Kasus DHF

i
LAPORAN KASUS
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER (DHF)
GRADE 1
Disusun Oleh :
Moh. Yahya Al-Hilal – 22004101087
Pembimbing :
dr. Shirley Ferlina, M.Ked.Klin., Sp.A
KEPANITERAAN KLINIK MADYA

LABORATORIUM ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD SYARIFAH AMBAMI RATO EBU BANGKALAN
PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2022
ii
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat, taufik, dan hidayah-Nya. Sholawat serta salam kami junjungkan kepada
Nabi Muhammad SAW yang telah menuntun kita menuju jalan kebenaran
sehingga dalam penyelesaian tugas ini kami dapat memilah antara yang baik dan
buruk. Kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing pada
Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak yang memberikan bimbingan dalam
menempuh pendidikan ini. Tak lupa pula kami mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak sehingga penyusunan laporan kasus ini dapat terselesaikan.
Kami menyadari laporan kasus ini belum sempurna secara keseluruhan oleh
karena itu kami dengan tangan terbuka menerima masukan-masukan yang
membangun sehingga dapat membantu dalam penyempurnaan dan pengembangan
penyelesaian laporan selanjutnya.
Demikian pengantar kami, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua.
Amin.
Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,
Bangkalan, 19 April 2022
Penyusun
iii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ....................................................................................................... ii
DAFTAR ISI..................................................................................................................... iii
BAB I ............................................................................................................................... vii
1.1 Latar Belakang ...................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah ..............................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan ................................................................................................2
1.4 Manfaat Penulisan ..............................................................................................2
BAB II ...........................................................................................................................3
2.1 Identitas ..............................................................................................................3
2.1.1 Identitas Pasien ...........................................................................................3
2.1.2 Identitas Ayah ............................................................................................3
2.1.3 Identitas Ibu ................................................................................................3
2.2 Anamnesis (Heteroanamnesis) ...........................................................................4
2.2.1 Keluhan Utama ...........................................................................................4
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang ........................................................................4
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu ...........................................................................5
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga ........................................................................5
2.2.5 Riwayat Pengobatan ...................................................................................5
2.2.6 Riwayat Alergi ...........................................................................................6
2.2.7 Riwayat Kebiasaan .....................................................................................7
2.2.8 Riwayat Kehamilan ....................................................................................7

iv
2.2.9 Riwayat Kelahiran ......................................................................................7
2.2.10 Riwayat Imunisasi ......................................................................................7
2.2.11 Riwayat Tumbuh Kembang ........................................................................8
2.2.12 Riwayat Nutrisi ..........................................................................................8
2.3 Pemeriksaan Fisik 21 Januari 2022 ....................................................................8
2.3.1 Vital Sign ....................................................................................................8
2.3.2 Pemeriksaan Antropometri .........................................................................8
2.3.3 Penilaian Status Gizi...................................................................................9
2.3.4 Pemeriksaan Rumple Leed .......................................................................12
2.3.5 Pemeriksaan Sistematis ............................................................................13
2.4 Diagnosis Banding ...........................................................................................14
2.5 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................15
2.6 Resume Kasus ..................................................................................................17
2.7 Diagnosis Kerja ................................................................................................18
2.8 Tatalaksana.......................................................................................................18
2.9 SOAP ...............................................................................................................19
BAB III ............................................................................................................................23
3.1 Infeksi Virus Dengue........................................................................................23
3.2 Epidemiologi Infeksi Virus Dengue .................................................................23
3.3 Etiologi Infeksi Virus Dengue ..........................................................................24
3.3.1 Virus Dengue............................................................................................25

v
3.3.2 Vektor Nyamuk ........................................................................................26
3.3.3 Pejamu ......................................................................................................26
3.3.4 Faktor Abiotik ..........................................................................................26
3.4 Patogenesis Infeksi Virus Dengue ....................................................................27
3.4.1 Respon Imun Seluler ................................................................................28
3.4.2 Respon Imun Humoral .............................................................................29
3.4.3 Mekanisme Autoimun ..............................................................................29
3.4.4 Peran Sitokin dan Mediator Inflamasi Lain ..............................................30
3.5 Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit Virus Dengue...............................30
3.5.1 Sindrom Virus ..........................................................................................31
3.5.2 Demam Dengue ........................................................................................31
3.5.3 Demam Berdarah Dengue ........................................................................33
3.5.4 Sindrom Syok Dengue ..............................................................................37
3.6 Diagnosa Laboratorium Infeksi Virus Dengue .................................................40
3.6.1 Isolasi Virus .............................................................................................40
3.6.2 Deteksi Asam Nukleat Virus ....................................................................40
3.6.3 Deteksi Antigen Virus Dengue .................................................................40
3.6.4 Pemeriksaan Serologi Ig-G dan Ig-M Anti Dengue ..................................41
3.6.5 Parameter Hematologi ..............................................................................41
3.7 Kriteria Diagnosis Infeksi Dengue ...................................................................42
3.7.1 Kriteria Diagnosis Klinis ..........................................................................42

vi
3.7.2 Kriteria Diagnosis Laboratoris .................................................................46
3.8 Tatalaksana Infeksi Virus Dengue ....................................................................46
3.8.1 Triase ........................................................................................................46
3.8.2 Tatalaksana Rawat Jalan ...........................................................................48
3.8.3 Tatalaksana Pasien Rawat Inap DBD .......................................................49
3.8.4 Tatalaksana Sindrom Syok Dengue ..........................................................53
3.8.5 Tatalaksana Expanded Dengue Syndrome ................................................55
3.8.6 Tatalaksana Gangguan Elektrolit ..............................................................56
3.8.7 Tatalaksana pada Fase Penyembuhan .......................................................56
3.9 Kriteria Pulang .................................................................................................57
BAB IV ............................................................................................................................58
4.1 Penegakan Diagnosis ........................................................................................58
4.2 Penatalaksanaan ...............................................................................................61
4.2.1 Penggantian Cairan ...................................................................................61
4.2.2 Terapi Simtomatis ....................................................................................62
BAB V .............................................................................................................................64
5.1 Kesimpulan ......................................................................................................64
5.2 Saran ................................................................................................................64
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... ix

vii
DAFTAR GAMBAR
viii
DAFTAR TABEL
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Virus dengue adalah virus yang ditularkan melalui perantara nyamuk
Aedes aegypti atau Aedes albopictus dan merupakan penyebab utama penyakit
virus yang ditularkan melalui artropoda di dunia. Infeksi virus dengue dapat
mengenai semua kelompok usia dan menimbulkan spektrum manifestasi klinis
yang luas berupa demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD), hingga
dapat berkembang menjadi sindrom syok dengue (SSD) (Schaefer et al., 2021;
Hadinegoro et al., 2014).
Infeksi virus dengue terutama ditemukan di daerah tropis dan subtropis
dan sekitar 2,5 miliyar penduduk daerah ini mempunyai risiko untuk terjangkit.
Diperkirakan 50 juta infeksi virus dengue terjadi di seluruh dunia setiap tahunnya
dan 500.000 diantaranya memerlukan rawat inap. Sebagian besar (sekitar 90%)
kasus terjadi pada anak-anak berusia kurang dari lima tahun, dan sekitar 2,5% dari
mereka yang terinfeksi meninggal dunia (WHO, 2011). Indonesia bersama dengan
Banglades, India, Maladewa, Myanmar, Sri Lanka, Thailand, dan Timor Leste
termasuk dalam kategori hiperendemik infeksi virus dengue. Pada negara tersebut
infeksi virus dengue merupakan alasan utama rawat inap dan salah satu penyebab
utama kematian pada anak (Hadinegoro et al., 2014).
Pengobatan infeksi virus dengue bersifat simtomatis dan suportif. Terapi
suportif berupa penggantian cairan merupakan pokok utama dalam tatalaksana
demam berdarah dengue (DBD). Tatalaksana yang tepat dan segera dapat
mengurangi morbiditas dan mortalitas, tetapi apabila berlebihan akan
memperberat kondisi sakit (Hadinegoro et al., 2014).

2
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana diagnosis demam berdarah dengue (DBD) ditegakkan?
2. Bagaimana tatalaksana pada demam berdarah dengue (DBD)?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Mengetahui penegakan diagnosis demam berdarah dengue (DBD)
2. Mengetahui tatalaksana pada demam berdarah dengue (DBD)
1.4 Manfaat Penulisan
Sebagai bekal klinisi agar mampu menegakkan diagnosis dan memberikan
tatalaksana yang tepat pada kasus demam berdarah dengue (DBD).

3
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas
2.1.1 Identitas Pasien
 Nama : An. S
 Usia : 11 tahun 11 bulan
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Agama : Islam
 Suku : Jawa
 Alamat : Tambak Gringsing Baru
 Pekerjaan : Pelajar
 No. RM : 260***
 Tanggal pemeriksaan : 12 April 2022
2.1.2 Identitas Ayah
 Nama : Tn. S
 Usia : 42 tahun
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Agama : Islam
 Suku : Madura
 Pekerjaan : Wirausaha
2.1.3 Identitas Ibu
 Nama : Ny. I
 Usia : 37 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan

4
 Agama : Islam
 Suku : Madura
 Pekerjaan : Ibu rumah tangga
2.2 Anamnesis (Heteroanamnesis)
Heteroanamnesis dilakukan pada ibu pasien.
2.2.1 Keluhan Utama
Demam
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan demam (+) tinggi yang muncul mendadak
tanpa didahului dengan peningkatan suhu secara perlahan sejak 4 hari yang lalu
(Jumat 8 april 2022). Demam tinggi terjadi selama 4 hari berturut-turut (Jumat,
Sabtu, Minggu dan Senin,) dan turun dengan pemberian obat penurun demam,
namun ± 5 jam kemudian demam kembali tinggi. Pada hari Selasa malam demam
mulai turun namun disertai dengan berkeringat serta kedua tangan dan kaki pasien
terasa dingin. Selain keluhan demam, pasien juga mengeluhkan pusing (+) seperti
cekot-cekot yang muncul sewaktu-waktu pada kepala dan mata dirasakan panas
dimulai hari jumat serta keluhan badan tidak enak seperti pegal pada seluruh
tubuh (+). Keluhan mimisan dan gusi berdarah (-) serta sesak (-) disangkal.
Menurut keterangan orang tua, didapatkan munculnya bintik-bintik kemerahan (+)
pada tubuh pasien selama pasien sakit, dikonfirmasi ketika di IGD juga muncul
bintik-bintik merah di lengan pasien (+). Pasien mengeluhkan nyeri pada daerah
ulu hati (-) dan mual (-). Pasien dapat BAK (+) dengan lancar dalam jumlah yang
banyak, warnanya kuning gelap dan mengaku belum BAB (-) sejak hari sabtu
5
(hari ke-2 sakit). Pasien mencret sebanyak 3x pada hasi jumat dengan konsistensi
dominan cair, darah (-), lendir (-). Penurunan nafsu makan (+), selama sakit
pasien makan 3 kali sehari ± 5 sendok.
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
 Keluhan serupa (-)
 Kejang (-)
 Asma (-)
 Hipertensi (-)
 Diabetes Melitus (-)
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
 Keluarga dengan Keluhan yang sama (-)
 Kejang (-)
 Asma (-)
 Hipertensi (-)
 Diabetes Melitus (-)
2.2.5 Riwayat Pengobatan
 Pada hari Jumat 8 april 2022 (Hari ke-1 sakit), pasien diperiksakan ke
bidan dan mendapatkan obat penurun demam.
 Pada hari senin 11 April april (hari ke-4 sakit), pasien di bawa ke Klinik
Spektrum Suarabaya karena lemas, kedua tangan dan kaki terasa dingin
serta kondisi pasien yang tidak kunjung membaik. Pasien menjalani
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan darah lengkap (Tabel 2.1) serta
mendapatkan pengobatan di Klinik Utama spektrum. Selanjutnya pasien
dirujuk ke IGD RSUD Syamrabu pada hari Selasa dini hari.

6
Pemeriksaan fisik di Klinik :
 Keadaan umum : Lemah
 GCS : 456
 Kesadaran : Compos mentis
 Tanda-tanda vital :
- Tekanan darah : 100/60 mmHg
- Nadi : 99 kali/menit
- Laju nafas : 20 kali/menit
- Suhu : 38.6oC
- SpO2 : 97% room air
- Berat badan : 65 kg
- Tinggi badan : 154 cm
Tabel 2.1 Pemeriksaan Darah Lengkap 11 april 2022

Nilai
No. Parameter Hasil Satuan Keterangan
Rujukan
P : 11.0 –
1. Hemoglobin (HGB) 15.2 gr/dl
15.0
2. Eritrosit (RBC) 5,54 106/µL 4.2 – 6.2
3. Leukosit (WBC) 2.400 3
10 / µL 4.5 – 11 Menurun
4. Trombosit 109.000 3
10 / µL 150 – 450 Menurun
5. Hematokrit (HCT) 44,3 % 35 – 50
Tatalaksana di Klinik :
 Infus RD5 450 cc/ jam
 Injeksi Paracetamol 650 mg
 Injeksi Ranitidine 50mg
2.2.6 Riwayat Alergi
 Makanan (-)
7
 Obat (-)
 Lain-lain (-)
2.2.7 Riwayat Kebiasaan
Sebelum sakit pasien makan 4-5 kali/hari dengan komposisi nasi, lauk, dan
sayuran. Pasien aktif dalam bermain dan bergerak.
2.2.8 Riwayat Kehamilan
Pasien merupakan anak kedua dari tiga bersaudara dengan kehamilan
ketiga. Selama masa kehamilan, pemeriksaan kehamilan atau ANC dilakukan
rutin di bidan. Peningkatan berat badan ibu selama masa kehamilan pasien tidak
diketahui. Tidak didapatkan kelainan selama masa kehamilan. Hipertensi,
diabetes, dan riwayat masuk rumah sakit (MRS) selama masa kehamilan
disangkal.
2.2.9 Riwayat Kelahiran
Pasien lahir secara spontan pervaginam pada masa gestasi 38 minggu di
bidan. Segera setelah lahir pasien langsung menangis dan tidak tampak membiru
dengan keadaan bayi saat lahir :
 APGAR score : Tidak ada data
 Berat badan lahir : 3700 gram
 Panjang badan : Tidak ada data
 Lingkar kepala : Tidak ada data
 Lingkar lengan : Tidak ada data
2.2.10 Riwayat Imunisasi
 Imunisasi dasar lengkap.
Tabel 2.2 Riwayat imunisasi

8
Usia Jenis Vaksin Lokasi Vaksin

0 bulan HB-0 Bidan
1 bulan BCG + Polio 1 Puskesmas
2 bulan DPT-HB-Hib 1 + Polio 2 Puskesmas
9 bulan Campak Puskesmas
18 bulan DPT-HB-Hib 4 + Campak (lanjutan) Puskesmas
2.2.11 Riwayat Tumbuh Kembang
Orang tua pasien lupa mengenai usia anak saat mulai bisa angkat kepala,
tengkurap dan berbalik, duduk, merangkak serta berbicara. Ibu menyatakan pasien
dapat berjalan pada usia 12 bulan.
2.2.12 Riwayat Nutrisi
 ASI eksklusif diberikan selama tiga bulan dan dilanjutkan dengan
pemberian susu formula.
 MPASI mulai diberikan pada usia 5 bulan.
2.3 Pemeriksaan Fisik 12 April 2022
2.3.1 Vital Sign
 Tekanan darah : 110/70 mmHg
 Nadi : 115 kali/menit
 Laju pernafasan : 22 kali/menit
 Suhu : 37.8o C
 SpO2 : 99% room air
2.3.2 Pemeriksaan Antropometri
 Berat badan : 65 kg
 Tinggi badan : 154 kg

9
 Lingkar kepala : 50 cm
 Lingkar lengan atas : 30 cm
2.3.3 Penilaian Status Gizi
1. Penilaian BBI
 BMI : kg/m2 → 65/(1,54)2 → 27,0
 Kesan pada pasien : Overweight
2. Penilaian weight for age CDC
Weight for age mencerminkan berat badan relatif terhadap usia dan
dipengaruhi oleh perubahan status kesehatan atau gizi baru-baru ini. Penilaian
ini tidak digunakan untuk mengklasifikasikan anak-anak dan remaja sebagai
underweight, overweight, maupun obesity.
 Interpretasi weight for age CDC
- < 5th : Underweight
- ≥ 85th dan < 95th : Overweight
- ≥ 95th : Obesity
 Kesan pada pasien : Obesity
3. Penilaian stature for age CDC
Stature for age menggambarkan pertumbuhan linier relatif terhadap usia.
Penilaian ini digunakan untuk mendefinisikan pendek atau tinggi anak
maupun remaja.
 Interpretasi stature for age CDC
- < 5th : Short stature
 Kesan pada pasien : Normal

10
Gambar 2.1 Penilaian BMI for age CDC

11
Gambar 2.2 Penilaian weight for age CDC

12
Gambar 2.3 Penilaian stature for age CDC
2.3.4 Pemeriksaan Rumple Leed
Positif
13
2.3.5 Pemeriksaan Sistematis
Tabel 2.3 Pemeriksaan Fisik Sistematis

Pemeriksaan Deskripsi
 Bentuk dan ukuran normochepali
Kepala
 Rambut : hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Wajah  Bentuk simetris
 Kedudukan kedua bola mata sejajar
 Konjungtiva anemis -/-
 Sklera ikterik -/-
Mata
 Kornea jernih +/+
 Pupil isokor, bentuk bulat, ukuran 3mm/3mm, refleks pupil
+/+
Telinga  Sekret -/-
 Sekret (-)
Hidung
 Pernafasan cuping hidung (-)
 Mukosa bibir pucat (-), kering (-), sianosis (-)
Mulut  Perdarahan gusi (-)
 Tonsil T1/T1, hiperemi (-)
 Pembesaran KGB (-)
Leher  Pembesaran kelenjar tiroid (-)
 Pembesaran kelenjar parotis (-)
Thoraks Paru :
 Inspeksi : Bentuk normal, simetris, pengembangan dada
simetris (+), retraksi intercostae (-), penggunaan otot bantu
nafas (-)
 Palpasi : Taktil fremitus (+)
 Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Thorax Anterior
Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor
 Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+), ronki (-/-),
14
wheezing (-/-)
Thorax Anterior
Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler
Jantung :
 Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis, thrill (-)
 Palpasi : Tidak teraba ictus cordis dan thrill, massa (-)
 Perkusi : Pembesaran jantung (-)
Batas kiri atas : ICS II parasternal line sinistra
Batas kanan atas : ICS II parasternal line dekstra
Batas kiri bawah : ICS V mid clavicula line sinisra
Batas kanan bawah : ICS IV parasternal line dekstra
 Auskultasi : BJ I/ II normal (tidak mengeras/melemah),
murni reguler, bising sistole dan diastole (-), gallop (-)
 Inspeksi : Datar (+), distensi (-)
 Auskultasi : Bising usus terdengar normoperistaltik
 Perkusi : Timpani (+), shifting dullness (-), hepatomegali (-)
Abdomen
 Palpasi :
- Dinding perut soufel (+)
- Nyeri tekan abdomen (-)
 CRT < 2detik
 Akral teraba hangat +/+
Ekstremitas
 Didapatkan pteki (+) pada lengan bawah atau pada regio
antebrachii sinistra saat dilakukan uji tourniquet/rumple leed
2.4 Diagnosis Banding
1. Demam dengue (DD)
2. Demam berdarah dengue (DBD) derajat I
3. Sindrom syok dengue (SSD)

15
2.5 Pemeriksaan Penunjang
Tabel 2.4 Pemeriksaan Laboratorium 12 April 2022

Nilai
Rujukan
Darah Lengkap
1. Hemoglobin (HGB) 14,5 gr/dl 11.0 – 14.5
2. Eritrosit (RBC) 5,64 106/µL 3.8 – 5.8
3. Leukosit (WBC) 2.1 103/µL 4.5 – 13.5 Menurun
4. Trombosit 92 103/µL 154 – 442 Menurun
5. Hematokrit (HCT) 43.0 % 37 – 54
Hitung Jenis Leukosit
1. Neutrofil 41,1 % 40 – 70
2. Limfosit 36,6 % 22 – 40
3. Monosit 19,9 % 4–8 Meningkat
4. Eosinofil 0.1 % 2–4
5. Basofil 2.2 % 0–1
Index Eritrosit
1. MCV 76,2 fL 80 – 100
2. MCH 25,7 Pg 27 – 34
3. MCHC 33,7 gr/dl 32 – 36
4. RDW-CV 12.0 % 11 – 16

Nilai
Rujukan
Darah Lengkap
1. Hemoglobin (HGB) 14,7 gr/dl 11.0 – 14.5
2. Eritrosit (RBC) 5.64 106/µL 3.8 – 5.8
4. Trombosit 39 3
10 /µL 154 – 442 Menurun
5. Hematokrit (HCT) 42.2 % 37 – 54
1. Neutrofil 36.0 % 40 – 70 Menurun
2. Limfosit 43.0 % 22 – 40 Meningkat
16
3. Monosit 19.0 % 4–8 Meningkat

5. Basofil 1.6 % 0–1
Index Eritrosit
1. MCV 74.9 fL 80 – 100
2. MCH 26.1 Pg 27 – 34
3. MCHC 34.8 gr/dl 32 – 36
4. RDW-CV 11.9 % 11 – 16

Nilai
Rujukan
Darah Lengkap
1. Hemoglobin (HGB) 15.6 gr/dl 11.0 – 14.5
2. Eritrosit (RBC) 5.75 106/µL 3.8 – 5.8
4. Trombosit 46 103/µL 154 – 442 Menurun
5. Hematokrit (HCT) 42.6 % 37 – 54
1. Neutrofil 22.8 % 40 – 70 Menurun
2. Limfosit 44.6 % 22 – 40 Meningkat
3. Monosit 24.3 % 4–8 Meningkat
5. Basofil 2.0 % 0–1
Index Eritrosit
1. MCV 74.1 fL 80 – 100
2. MCH 27.1 Pg 27 – 34
3. MCHC 36.6 gr/dl 32 – 36
4. RDW-CV 11.8 % 11 – 16
17
2.6 Resume Kasus
Pasien datang dengan keluhan demam (+) tinggi yang muncul mendadak tanpa
didahului dengan peningkatan suhu secara perlahan sejak 4 hari yang lalu (Jumat
8 april 2022). Demam tinggi terjadi selama 4 hari berturut-turut (Jumat, Sabtu,
Minggu dan Senin,) dan turun dengan pemberian obat penurun demam, namun ±
5 jam kemudian demam kembali tinggi. Pada hari Selasa malam demam mulai
turun namun disertai dengan berkeringat serta kedua tangan dan kaki pasien terasa
dingin. Selain keluhan demam, pasien juga mengeluhkan pusing (+) seperti cekot-
cekot yang muncul sewaktu-waktu pada kepala dan mata dirasakan panas dimulai
hari jumat serta keluhan badan tidak enak seperti pegal pada seluruh tubuh (+).
Keluhan mimisan dan gusi berdarah (-) serta sesak (-) disangkal. Menurut
keterangan orang tua, didapatkan munculnya bintik-bintik kemerahan (+) pada
tubuh pasien selama pasien sakit, dikonfirmasi ketika di IGD juga muncul bintik-
bintik merah di lengan pasien (+). Pasien mengeluhkan nyeri pada daerah ulu hati
(-) dan mual (-). Pasien dapat BAK (+) dengan lancar dalam jumlah yang banyak,
warnanya kuning gelap dan mengaku belum BAB (-) sejak hari sabtu (hari ke-2
sakit). Pasien mencret sebanyak 3x pada hasi jumat dengan konsistensi dominan
cair, darah (-), lendir (-). Penurunan nafsu makan (+), selama sakit pasien makan 3
kali sehari ± 5 sendok.
Keadaan umum pasien tampak lemah dengan kesadaran compos mentis (GCS :
456). Pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan TD : 110/70 mmHg Nadi :
115x/menit, RR:22x/menit, Suhu : 37.8oC, SpO2 :99% room air, BB : 65 kg,
Tinggi badan :154 cm. Abdomen tampak datar (+), tidak didapatkan hepatomegali
(-) pada perkusi tidak didapatkan nyeri tekan abdomen. Akral teraba dingin
18
dengan CRT < 2 detik. Didapatkan pteki (+) pada lengan bawah atau pada regio
antebrachii sinistra saat dilakukan uji tourniquet/rumple leed.
Berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang darah lengkap pada hari Selasa
12 April 2022 didapatkan penurunan jumlah trombosit (92 103/µL), penurunan
leukosit (2.100 103/µL).
2.7 Diagnosis Kerja
Demam berdarah dengue (DBD) derajat 1
2.8 Tatalaksana
1. Penatalaksanaan di IGD Syamrabu (11 April 2022)
 Infus RD5 1000 mL/1 jam
 Injeksi Paracetamol 2x650 mg
 Injeksi Ranitidine 1x50 mg
2. Penatalaksanaan di ruang rawat inap IRNA E (12 april 2022)
 Infus RD5 7-5-3 450cc/jam Infus RD5 7-5-3  450cc/j1am 
320cc/1jam  190cc/1 jam
 Injeksi Santagesic 3x400 mg
 Injeksi Omeprazole 2x40 mg
 Injeksi NAC 3x300mg
 Pemeriksaan penunjang darah lengkap
3. Penatalaksanaan di ruang rawat inap IRNA E (13 april 2022)
 Infus RD 5 210 mL/jam (maintenance)  150cc selama 1 jam  90cc
selama 1 jam. Untuk maintenance  1000cc/24 jam.
 Injeksi NAC 3x300mg

19
4. Penatalaksanaan di ruang rawat inap IRNA E (14 April 2022)
 Infus RD 5 1000 mL/24 (maintenance)
 Injeksi NAC 1x300m
 Injeksi Santagesic 2x400mg
2.9 SOAP
1. Selasa 12 April 2022 (Hari ke-4 sakit)
S O A P
 Tangan dan kaki  KU : Lemah Demam  Infus RD5 7-5-
teraba hangat  GCS : 456 berdarah 3 450cc/jam
 Injeksi
 Demam (+) Pemeriksaan TTV : dengue Santagesic
 Lemas (+)  TD : 110/70 (DBD) 3x400 mg
 Pusing (+)
mmHg
derajat 1
 Injeksi
 Nadi : Omeprazole
 Mual (-), muntah 115x/menit 2x40 mg
 RR:22x/menit  Injeksi NAC
(-)
 Suhu : 3x300mg
 Sesak (-) o
37.8 C  Pemeriksaan
 SpO2 :99%
 Nyeri ulu hati (-) penunjang darah
room air
 Nyeri otot,  BB : 65 kg lengkap
Pemeriksaan Fisik :
persendian dan
 Regio thoraks
area mata (+)
: DBN
 Mimisan (-), gusi
 Regio
berdarah (-)
abdomen :
 BAK (+) lancar,
datar (+),
dalam jumlah
perkusi
banyak
timpani (+),
 BAB (-)
nyeri tekan (-
 Makan (+) ± 3
)
sendok setiap
 Ekstremitas
makan.
20
superior dan
inferior :
akral hangat
(-), CRT < 2
detik
2. Rabu, 13 April 2022
S O A P
 Tangan dan  KU : Sakit Demam berdarah  Infus RD 5 210
mL/jam
kaki teraba sedang dengue (DBD)
(maintenance)
hangat  GCS : 456 derajat 1  150cc selama
1 jam  90cc
 Demam (-) Pemeriksaan TTV :
selama 1 jam.
 Lemas (-)  TD : 140/90 Untuk
maintenance 
 Pusing (-) mmHg
1000cc/24 jam.
 Mual (-),  HR : 103  Injeksi
Omeprazole
muntah (-) x/menit
2x40 mg
 Sesak (-)  RR : 22 x/menit  Injeksi NAC
3x300mg
 Nyeri ulu hati  Suhu : 36.9 C o
 Pemeriksaan
(+)  BB : 65 kg
penunjang darah
 Nyeri otot, Pemeriksaan Fisik :
lengkap
persendian dan  Regio thoraks :
area mata (-) DBN
 Mimisan (-),  Regio abdomen
gusi berdarah (- : datar (+),
) perkusi timpani
 BAK (+) (+), nyeri tekan
lancar, dalam (-)
jumlah banyak  Ekstremitas
 BAB (-) superior dan
 Makan (+) ± 3 inferior : akral
sendok setiap hangat (+), CRT
makan. < 2 detik
21
3. Kamis, 14 april 2022
S O A P
 Tangan dan  KU : Sakit Demam berdarah  Infus RD 5
kaki teraba sedang dengue (DBD) 1000 mL/24
(maintenance)
hangat  GCS : 456 derajat 1  Injeksi NAC
 Demam (-) Pemeriksaan TTV 1x300mg
 Injeksi
 Lemas (-) :
Omeprazole
 Pusing (-)  TD : 130/90 2x20 mg
 Mual (-), mmHg  Injeksi
Santagesic
muntah (-)  HR : 104
2x400mg
 Sesak (-) x/menit  Pemeriksaan
 Nyeri ulu hati  RR : 22 x/menit Darah lengkap
(-)  Suhu : 36.2oC
 Nyeri otot,  BB : 65 kg
persendian dan Pemeriksaan Fisik
area mata (-) :
 Mimisan (-),  Regio thoraks :
gusi berdarah DBN
(-)  Regio abdomen
 BAK (+) : datar (+),
lancar, dalam perkusi timpani
jumlah banyak (+), nyeri tekan
 BAB (-) regio epigastrik
 Makan (+) ± 5 (-) dan
sendok setiap hipokondria
makan disertai dextra (-),
makan buah-  Ekstremitas
buahan (+) superior dan
inferior : akral
hangat (+),
CRT < 2 detik
22
23
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Infeksi Virus Dengue
Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang
disebabkan oleh virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae melalui perantara
nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Virus dengue mempunyai empat
jenis serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Keempat serotipe virus
dengue tersebut dapat ditemukan di Indonesia dan DEN-3 merupakan serotipe
dominan serta banyak berhubungan dengan kasus berat, diikuti serotipe DEN-2.
Infeksi virus dengue mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi
yakni, demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD) dan demam dengue
yang disertai renjatan atau sindrom syok dengue (SSD) (Hadinegoro et al., 2014).
3.2 Epidemiologi Infeksi Virus Dengue
Penyakit dengue terutama ditemukan di daerah tropis dan subtropis
dengan sekitar 2,5 miliyar penduduk yang mempunyai risiko untuk terjangkit
penyakit ini. Diperkirakan setiap tahun sekitar 50 juta manusia terifeksi virus
dengue yang 500.000 diantaranya memerlukan rawat inap, dan hampir 90% dari
pasien rawat inap adalah anak-anak (Hadinegoro et al., 2014).
Asia Tenggara dengan jumlah penduduk sekitar 1,3 miliyar merupakan
daerah endemis. Indonesia, Bangladesh, India, Maladewa, Myanmar, Sri Lanka,
Thailand, dan Timor Leste termasuk ke dalam kategori endemik A (endemik
tinggi). Di negara tersebut penyakit dengue merupakan alasan utama rawat inap
dan salah satu penyebab utama kematian pada anak (Hadinegoro et al., 2014).
Data kasus rawat inap dan angka kematian selama kurun waktu tahun 2008
sampai 2013 dari Departemen Kesehatan Ilmu Kesehatan Anak di enam rumah
24
sakit pendidikan, yaitu RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta, RSUP Dr.
Hasan Sadikin Bandung, RSUD Dr. Soetomo Surabaya, RSUP Dr. Sarjito
Yogyakarta, RSUP Dr. Kariadi Semarang, dan RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang tertera pada tabel 3.1. Selama kurun waktu enam tahun telah dirawat
13.940 pasien yang terdiri atas demam dengue (DD) 5.931, demam berdarah
dengue (DBD) 5.844 dan sindrom syok dengue (SSD) 2.165 pasien. Kelompok
usia terbanyak adalah 5-14 tahun, yaitu 9.036 (64,8%) (Hadinegoro et al., 2014).
Tabel 3.1 Jumlah kasus dan angka kematian demam dengue, demam
berdarah dengue, dan sindrom syok dengue (SSD) di enam rumah sakit
pendidikan tahun 2008-2014
Meninggal
Manifestasi Klinis Jumlah Kasus
Kasus %
Demam dengue 5.931 5 0,08
Demam berdarah
5.844 21 0,36
dengue
Sindrom syok
2.165 169 7,81
dengue (SSD)
Jumlah 13.940 195 1,39
Berdasarkan data Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia (PUSDATIN KEMENKES RI) tahun 2017, jumlah kasus
demam berdarah dengue (DBD) di Indonesia dilaporkan sebanyak 68.407 kasus
dengan angka kematian sebanyak 493 pasien dan angka kesakitan atau incidence
rate (IR) sebesar 26,12 per 100.000 penduduk.
3.3 Etiologi Infeksi Virus Dengue
Infeksi virus dengue ditularkan melalui gigitan vektor nyamuk Stegomiya
aegipty (dahulu disebut Aedes aegipty) dan Stegomiya albopictus (dahulu Aedes
albopictus). Transmisi virus tergantung dari faktor biotik dan abiotik. Termasuk
25
dalam faktor biotik adalah faktor virus, vektor nyamuk, dan pejamu manusia.
Sedangkan faktor abiotik adalah suhu lingkungan, kelembaban, dan curah hujan
(Hadinegoro et al., 2014).
3.3.1 Virus Dengue
Virus dengue merupakan virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae
berukuran ± 50 nanometer (nm) dan terdiri dari komponen materi genetik/genom
virus berupa asam ribonukleat (Ribonucleic Acid, RNA) untai tunggal sepanjang ±
10.700 basa nukleotida. Genom virus dengue dapat ditranslasikan langsung dan
menghasilkan satu rantai polipeptida berupa tiga protein struktural (capsin = C,
pre-membrane = prM, dan envelope = E) serta tujuh protein non-struktural (NS1,
NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, dan NS5). Protein NS1 merupakan satu-
satunya protein non-struktural yang dapat disekresikan oleh sel pejamu mamalia
tapi tidak oleh nyamuk, sehingga dapat ditemukan dalam darah pejamu sebagai
antigen NS1 (Hadinegoro et al., 2014).
Berdasarkan sifat antigen, virus dengue terbagi menjadi empat serotipe,
yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Masing-masing serotipe mempunyai
beberapa galur (strain) atau genotipe yang berbeda (Hadinegoro et al., 2014).
Infeksi primer terhadap satu jenis serotipe virus dengue, dapat menimbulkan
kekebalan yang menetap untuk serotipe yang bersangkutan (antibodi homotipik).
Meskipun keempat serotipe secara antigen memiliki kemiripan, infeksi sekunder
oleh serotipe lain atau infeksi multipel oleh serotipe yang berbeda menyebabkan
demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD) (WHO, 2011).
26
3.3.2 Vektor Nyamuk
Pada saat ini nyamuk Stegomiya aeegipty (Aedes aegipty) disebut sebagai
spesies kosmopolitan yang banyak ditemukan di berbagai belahan dunia antara
45o lintang utara dan 35o lintang selatan. Nyamuk ini merupakan nyamuk
domestik yang mempunyai afinitas tinggi untuk menggigit manusia (antropofilik)
serta dapat menggigit lebih dari satu indivitu (multiple-bite) untuk memenuhi
kebutuhan nutrisinya. Hanya nyamuk betina yang menggigit manusia
3.3.3 Pejamu
Saat nyamuk menghisap darah manusia yang sedang mengalami viremia,
virus masuk ke dalam tubuh nyamuk, yaitu dua hari sebelum timbul demam
sampai 5-7 hari fase demam. Nyamuk kemudian menularkan virus ke manusia
lain. Kerentanan untuk timbulnya penyakit pada individu antara lain ditentukan
oleh status imun dan faktor genetik pejamu (Hadinegoro et al., 2014).
3.3.4 Faktor Abiotik
Suhu lingkungan, kelembaban, dan curah hujan, telah diketahui berperan
dalam penyebaran penyakit dengue. Perubahan iklim secara global dilaporkan
membuat nyamuk mengalami dehidrasi sehingga untuk mempertahankan diri
nyamuk akan lebih sering menggigit manusia. Peningkatan curah hujan, terutama
saat peralihan dari musim kemarau ke musim penghujan dilaporkan berpengaruh
terhadap peningkatan kasus penyakit dengue (Hadinegoro et al., 2014). Selama
musim hujan tercipta suhu dan kelembaban yang kondusif bagi populasi vektor
untuk berkembang biak di habitat sekunder serta mempengaruhi kelangsungan
hidup nyamuk yang lebih lama (WHO, 2011).

27
3.4 Patogenesis Infeksi Virus Dengue
Secara umum, patogenesis infeksi virus dengue diakibatkan oleh interaksi
berbagai komponen dari respon imunitas atau reaksi inflamasi yang terjadi secara
terintegrasi. Transmisi virus dengue ke aliran darah manusia terjadi melalui
gigitan nyamuk Aedes sp. dan mengakibatkan infeksi sel dendritik. Interaksi sel
dendritik dengan virus dengue secara langsung dapat menyebabkan pelepasan
sejumlah sitokin proinflamasi, termasuk Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-α)
dan Interferons Alpha (INF- α) yang memiliki peran spesifik dalam patogenesis.
Sel dendritik juga berperan dalam menginduksi apoptosis di antara sel-sel ini
sebagai upaya tidak langsung untuk membatasi replikasi virus. Selain itu, sel
dendritik yang terinfeksi juga berperan sebagai Antigen-Presenting Cells (APCs),
kemudian bermigrasi dari jaringan perifer ke kelenjar getah bening dan
mengaktivasi limfosit T CD4+ dan CD8+ (sel T) untuk menghasilkan respon
imun adaptif. Akibatnya, infeksi diperkuat dan virus disebarluaskan melalui
sistem limfatik. Aktivasi sistem imun tersebut bertanggung jawab terhadap
timbulnya tanda dan gejala infeksi virus dengue (Hadinegoro et al., 2014; Martina
et al., 2009).
Apabila replikasi virus bertambah banyak, virus dapat masuk ke dalam
organ hati dan sum-sum tulang. Sel-sel stroma pada sum-sum tulang yang terkena
infeksi virus akan rusak sehingga mengakibatkan menurunnya jumlah trombosit
yang diproduksi. Kekurangan trombosit ini akan mengganggu proses pembekuan
darah dan meningkatkan risiko perdarahan, sehingga DB berlanjut menjadi DBD.
Gejala perdarahan mulai tampak pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekie, purpura,
ekimosis, hematemesis dan melena (Martina et al., 2009; WHO, 2011).

28
Replikasi virus yang terjadi pada hati, akan menyebabkan pembesaran hati
dan nyeri tekan, namun jarang dijumpai adanya ikterus. Bila penyakit ini
berlanjut, terjadi pelepasan zat anafilatoksin, histamin, dan serotonin, serta
aktivasi sistem kalikrein yang meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
Kemudian akan diikuti terjadinya ektravasasi cairan intravaskular ke kedalam
jaringan ekstravaskular. Akibatnya, volume darah akan turun, disertai penurunan
tekanan darah, dan penurunan suplai oksigen ke organ dan jaringan. Pada keadaan
inilah akral tubuh akan terasa dingin disebabkan peredaran darah dan oksigen
yang berkurang, karena peredaran darah ke organ-organ vital tubuh lebih
diutamakan. Ektravasasi yang berlanjut akan menyebabkan hemokonsentrasi,
hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Pada keadaan ini, penderita memasuki fase
SSD (Martina et al., 2009; WHO, 2011).
3.4.1 Respon Imun Seluler
Aktivasi sel T spesifik untuk virus dengue dapat mengenali sel yang
terinfeksi dan menimbulkan respon yang beragam berupa proliferasi sel T,
melisiskan sel yang terinfeksi, dan pengeluaran berbagai sitokin proinflamasi.
Pada infeksi sekunder oleh serotipe virus dengue yang berbeda, sel T memori
menunjukkan aviditas yang lebih tinggi terhadap serotipe virus dengue pada
infeksi primer, fenomena ini disebut sebagai original antigenic sin. Dengan
demikian fungsi lisis sel T terhadap virus dengue dengan serotipe baru menjadi
tidak optimal, sedangkan produksi sitokin terus meningkat. Sitokin yang
dihasilkan oleh sel T pada umumnya berperan dalam respon inflamasi dan
meningkatkan permeabilitas endotel vaskuler (Hadinegoro et al., 2014).

29
3.4.2 Respon Imun Humoral
Respon imun humoral diperankan oleh limfosit B (sel B) dengan
menghasilkan antibodi spesifik terhadap satu serotipe tertentu virus dengue
(antibodi homotipik). Antibodi ini dapat menghasilkan reaksi silang dengan
serotipe lain dalam kurun waktu enam bulan (antibodi heterotipik). Antibodi yang
dibentuk dapat menguntungkan dalam arti melindungi terhadap terjadinya infeksi
penyakit, namun sebaliknya dapat pula merugikan karena menjadi pemicu
terjadinya infeksi berat melalui mekanisme Antibody-Dependent Enhancement
(ADE). Antibodi dengue yang dibentuk umumnya berupa Imunoglobulin G (Ig-G)
dengan aktivitas yang berbeda. Antibodi terhadap protein E berfungsi untuk
neutralisasi maupun berperan dalam mekanisme ADE. Antibodi terhadap protein
NS1 berperan dalam menghancurkan sel yang terinfeksi melalui bantuan
komplemen. Antibodi terhadap protein prM pada virion immature juga berperan
dalam mekanisme ADE (Hadinegoro et al., 2014).
3.4.3 Mekanisme Autoimun
Diantara komponen protein virus dengue, yang berperan dalam
pembentukan antibodi spesifik yaitu protein E, prM, dan NS1. Protein NS1
merupakan protein yang paling berperan dalam mekanisme autoimun dalam
patogenesis infeksi virus dengue. Diketahui bahwa antibodi terhadap protein NS1
dengue menunjukkan reaksi silang dengan sel endotel dan trombosit akibat
adanya molecular mimicary, sehingga menumbulkan gangguan pada kedua sel
tersebut dan memacu respon inflamasi. Sel endotel yang diaktivasi oleh antibodi
terhadap protein NS1 dengue dapat mengekspresikan sitokin, kemokin, dan
molekul adhesi. Autoantibodi yang bereaksi dengan sel tersebut akan

30
menyebabkan penghancuran sel oleh makrofag ataupun kerusakan sel. Akibatnya,
pada sel trombosit menyebabkan trombositopenia dan pada sel endotel
menyebabkan peningkatan permeabilitas endotel vaskuler yang mengakibatkan
perembesan plasma atau plasma leakage (Hadinegoro et al., 2014).
3.4.4 Peran Sitokin dan Mediator Inflamasi Lain
Sitokin merupakan suatu molekul protein dengan fungsi yang sangat
beragam dan berperan penting dalam respon imun tubuh melawan infeksi. Dalam
lingkup respon inflamasi, secara umum sitokin mempunyai sifat pro-inflamasi dan
anti-inflamasi. Pada keadaan respon fisiologis, terjadi keseimbangan antara kedua
jenis sitokin tersebut. Apabila sitokin diproduksi dalam jumlah yang tinggi dan
bereaksi berlebihan maka akan merugikan bagi pejamu. Pada infeksi virus
dengue, sitokin berperan dalam menentukan derajat penyakit. Infeksi berat berupa
DBD atau SSD ditandai dengan peningkatan jenis dan jumlah sitokin atau disebut
badai sitokin (Hadinegoro et al., 2014).
3.5 Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit Virus Dengue
Manifestasi klinis infeksi virus dengue sangat luas, dapat bersifat
asimtomatik/tak bergejala, demam yang tidak khas/sulit dibedakan dengan infeksi
virus lain (sindrom virus/viral syndrome, undifferentiated fever), demam dengue
(DD), demam berdarah dengue (DBD) dan expanded dengue syndrome/organopati
(manifestasi klinis yang tidak lazim) seperti tertera pada gambar 3.1.
31
Gambar 3.1 Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue (Hadinegoro et al., 2014)
3.5.1 Sindrom Virus
Bayi, anak-anak, dan dewasa yang telah terinfeksi virus dengue, terutama
untuk pertama kalinya (infeksi primer), dapat menunjukkan manifestasi klinis
berupa demam sederhana yang tidak khas, yang sulit dibedakan dengan demam
akibat infeksi virus lain. Manifestasi klinis tersebut pada umumnya ditemukan
pada saat dilakukan penelitian mengenai penyebab demam pada kelompok
masyarakat tertentu (survei demam/fever survey). Ruam makulopapular dapat
menyertai demam atau pada saat penyembuhan. Gejala gangguan saluran napas
dan pencernaan sering ditemukan (Hadinegoro et al., 2014).
Sindrom virus akan sembuh sendiri (self limited), namun dikhawatirkan
apabila dikemudian hari terkena infeksi yang kedua atau infeksi sekunder, dengan
manifestasi klinis yang diderita akan lebih berat berupa demam dengue, demam
berdarah dengue atau expanded dengue syndrome (Hadinegoro et al., 2014).
3.5.2 Demam Dengue
Demam dengue sering ditemukan pada anak besar, remaja, dan dewasa.
Setelah melalui masa inkubasi dengan rata-rata 4-6 hari (rentang 3-14 hari),
timbul gejala berupa demam, mialgia, sakit punggung, dan gejala konstitiusional
32
lain yang tidak spesifik seperti rasa lemah (malaise), anoreksia, dan gangguan rasa
kecap. Demam pada umumnya timbul mendadak, tinggi (39oC-40oC), terus-
menerus (pola demam kurva kontinua), bifasik, biasanya berlangsung antara 2-7
hari. Pada hari ketiga sakit pada umumnya suhu tubuh turun, namun masih diatas
normal, kemudian suhu naik tinggi kembali, pola ini disebut sebagai pola demam
bifasik. Demam disertai dengan mialgia, sakit punggung, artralgia, muntah,
fotofobia, dan nyeri retroorbital pada saat mata digerakkan atau ditekan. Gejala
lain dapat ditemukan berupa gangguan pencernaan (diare atau konstipasi), nyeri
perut, sakit tenggorok, dan depresi (Hadinegoro et al., 2014).
Pada hari ke-3 atau ke-4 ditemukan ruam makulopapular atau
rubeliformis, ruam ini segera berkurang sehingga sering luput dari perhatian orang
tua. Pada masa penyembuhan timbul ruam di kaki dan tangan berupa ruam
makulopapular dan ptekie diselingi bercak-bercak putih (white island in the sea of
red), dapat disertai rasa gatal yang disebut sebagai ruam konvalesens. Manifestasi
perdarahan pada umumnya sangat ringan berupa uji torniquet yang positif (≥10
ptekie dalam area 2,8 x 2,8 cm) atau beberapa ptekie spontan. Pada beberapa
kasus demam dengue dapat terjadi perdarahan masif (Hadinegoro et al., 2014).
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan jumlah leukosit yang normal,
namun pada beberapa kasus ditemukan lekositosis pada awal demam, namun
kemudian terjadi leukopenia dengan jumlah PMN yang turun, dan ini berlangsung
selama fase demam. Jumlah trombosit dapat normal atau menurun (100.000-
150.000/mm3), jarang ditemukan jumlah trombosit kurang dari 50.000/mm 3.
Peningkatan nilai hematokrit sampai 10% mungkin ditemukan akibat dehidrasi
karena demam tinggi, muntah atau karena asupan cairan yang kurang.
33
Pemeriksaan serum biokimia pada umumnya normal, SGOT, dan SGPT dapat
meningkat (Hadinegoro et al., 2014).
Lama sakit dan beratnya penyakit bervariasi di antara individu. Masa
kovalesens berlangsung singkat dan sembuh segera, namun rasa lemah dan
mialgia kadang berlangsung lama. Pada pasien remaja penyembuhan dapat terjadi
dalam waktu beberapa minggu yang sering disertai dengan rasa letih dan depresi.
Bradikardi dapat ditemukan pada masa konvalesens. Manifestasi perdarahan berat
seperti perdarahan saluran cerna, epistaksis masif, hipermenore jarang sekali
ditemukan, namun apabila ditemukan dapat merupakan penyebab kematian
terutama pada anak besar. Demam dengue dengan manifestasi perdarahan berat
harus dibedakan dari demam berdarah dengue (Hadinegoro et al., 2014).
3.5.3 Demam Berdarah Dengue
Manifestasi klinis DBD dimulai dengan demam yang tinggi, mendadak,
kontinua, kadang bifasik, berlangsung antara 2-7 hari. Demam disertai dengan
gejala lain yang sering ditemukan pada demam dengue seperti muka kemerahan
(facial flushing), anoreksia, mialgia, dan artralgia. Gejala lain dapat berupa nyeri
epigastrik, mual, muntah, nyeri di daerah subkostal kanan atau nyeri abdomen
difus, kadang disertai sakit tenggorok. Faring dan konjungtiva yang kemerahan
(pharyngeal injection dan ciliary injection) dapat ditemukan pada pemeriksaan
fisik. Demam dapat mencapai suhu 40oC dan dapat disertai kejang demam
Manifestasi perdarahan dapat berupa uji torniquet yang positif, ptekie
spontan yang dapat ditemukan di daerah ekstremitas, aksila, muka, dan palatum
mole. Epistaksis dan perdarahan gusi dapat ditemukan, kadang disertai dengan
34
perdarahan ringan saluran cerna, hematuria lebih jarang ditemukan. Perdarahan
berat dapat ditemukan (Hadinegoro et al., 2014).
Ruam makulopapular atau rubeliformis dapat ditemukan pada fase awal
sakit, namun berlangsung singkat. Ruam konvalesens dapat ditemukan pada masa
penyembuhan. Hepatomegali ditemukan sejak fase demam, dengan pembesaran
bervariasi antara 2-4 cm bawah arkus kosta. Hepatomegali tidak disertai dengan
ikterus dan tidak berhubungan dengan derajat penyakit, namun hepatomegali lebih
sering ditemukan pada DBD dengan syok (sindrom syok dengue/SSD)
Pada DBD terjadi kebocoran plasma yang secara klinis berbentuk efusi
pleura, apabila kebocoran plasma lebih berat dapat ditemukan asites. Pemeriksaan
rontgen foto dada posisi lateral dekubitus kanan, efusi pleura terutama di
hemithoraks kanan merupakan temuan yang sering dijumpai. Pemeriksaan
ultrasonografi dapat dipakai untuk menemukan asites dan efusi pleura. Penebalan
dinding kandung empedu mendahului manifestasi klinis kebocoran plasma lain.
Peningkatan nilai hematokrit (≥20% dari data dasar) dan penurunan kadar protein
plasma terutama albumin (>0.5 g/dL dari data dasar) merupakan tanda indirek
kebocoran plasma. Kebocoran plasma berat menimbulkan berkurangnya volume
intravaskular yang dapat menyebabkan syok hipovolemi/sindrom syok dengue
(SSD) yang memperburuk prognosis (Hadinegoro et al., 2014).
Manifestasi klinis DBD terdiri atas tiga fase, yaitu fase demam, kritis,
serta konvalesens (Gambar 3.2). Setiap fase perlu pemantauan yang cermat,
karena setiap fase mempunyai risiko yang dapat memperberat keadaan sakit

35
Gambar 3.2 Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue (Hadinegoro et al., 2014)
3.5.3.1 Fase Demam
Pada kasus ringan, semua tanda dan gejala akan menghilang seiring
dengan berakhirnya fase demam. Penurunan demam terjadi secara lisis, artinya
suhu tubuh menurun segera dan tidak secara bertahap. Mengilangnya demam
dapat disertai pengeluaran keringat dan perubahan pada laju nadi dan tekanan
darah, hal ini merupakan gangguan ringan sistem sirkulasi akibat kebocoran
plasma yang tidak berat. Pada kasus sedang sampai berat terjadi kebocoran
plasma yang bermakna sehingga akan menimbulkan hipovolemi dan bila
memberat akan menimbulkan syok dengan mortalitas yang tinggi (Hadinegoro et
al., 2014).
3.5.3.2 Fase Kritis atau Syok
Fase kritis terjadi pada saat demam turun. Pada saat ini terjadi puncak
kebocoran plasma sehingga pasien mengalami syok hipovolemi. Kewaspadan
dalam mengantisipasi kemungkinan terjadinya syok yaitu dengan cara mengenal

36
tanda dan gejala yang mendahului syok atau warning sign yang tertera pada boks
C. Warning sign umumnya terjadi menjelang akhir fase demam yaitu antara hari
sakit ke 3-7 (Hadinegoro et al., 2014).
Bila syok terjadi, mula-mula tubuh akan melakukan kompensasi, namun
apabila mekanisme tersebut tidak berhasil maka pasien akan jatuh dalam fase syok
dekompensasi yang dapat berupa syok hipotensif dan profound shock yang
menyebabkan asidosis metabolik, gangguan organ yang progresif, dan koagulasi
intravaskular diseminata. Selain itu, pada pasien DBD baik yang disertai syok
maupun tifak dapat terjadi keterlibatan organ misalnya hepatitis berat, ensefalitis,
miokarditis, dan/atau perdarahan hebat yang dikenal sebagai expanded dengue
syndrome (Hadinegoro et al., 2014).
3.5.3.3 Fase Penyembuhan atau Kovalesens
Apabila pasien dapat melalui fase kritis yang berlangsung sekitar 24-48
jam, terjadi reabsorbsi cairan dari ruang ekstravaskular ke dalam ruang
intravaskular yang berlangsung secara bertahap pada 48-72 jam berikutnya. Pada
kondisi ini, keadaan umum dan nafsu makan membaik, gejala gastrointestinal
mereda, status hemodinamik stabil, dan diuresis menyusul kemudian. Pada
beberapa pasien dapat ditemukan ruam kovalesens, beberapa kasus lain dapat
disertai dengan pruritus umum. Bradikardia dan perubahan elektrokardiografi
terjadi pada tahap ini. Hematokrit kembali stabil atau mungkin lebih rendah
karena efek dilusi cairan yang direabsorbsi. Jumlah leukosit mulai meningkat
segera setelah penurunan suhu tubuh akan tetapi pemulihan jumlah trombosit
umumnya lebih lambat.

37
3.5.4 Sindrom Syok Dengue
Sindrom syok dengue (SSD) merupakan syok hipovolemik yang terjadi pada
DBD, yang diakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler yang disertai
perembesan plasma. Syok dengue umumnya terjadi disekitar penurunan suhu
(fase kritis), yaitu pada hari ke 4-5 (rentang hari ke 3-7), dan sering kali didahului
oleh tanda bahaya (warning sign). Pasien yang tidak mendapat terapi cairan
intravena yang adekuat akan segera mengalami syok (Hadinegoro et al., 2014).
3.5.4.1 Syok Terkompensasi
Syok dengue merupakan satu rangkaian proses fisiologis, adanya
hipovolemi menyebabkan tubuh melakukan mekanisme kompensasi melalui jalur
neurohumoral agar tidak terjadi hipoperfusi pada organ vital. Sistem
kardiovaskular mempertahankan sirkulasi melalui peningkatan isi sekuncup
(stroke volume), laju jantung (heart rate), dan vasokontriksi perifer (Hadinegoro
et al., 2014).
Tahap selanjutnya, apabila perembesan plasma terus berlangsung atau
pengobatan tidak adekuat, kompensasi dilakukan dengan mempertahankan
sirkulasi ke arah organ vital dengan mengurangi sirkulasi ke daerah perifer
(vasokontriksi perifer), secara klinis ditemukan ekstremitas teraba dingin dan
lembab, sianosis, kulit tubuh menjadi berbercak-bercak (mottled), pengisian waktu
kapiler (capillary refill time) memanjang lebih dari 2 detik. Dengan adanya
vasokontriksi perifer, terjadi peningkatan resistensi perifer sehingga tekanan
diastolik meningkat sedangkan tekanan sistolik tetap sehingga tekanan nadi
(perbedaan tekanan antara sistolik dan diastolik) akan menyempit kurang dari 20
mmHg (Hadinegoro et al., 2014).

38
Pada tahap ini sistem pernapasan melakukan kompensasi berupa quite
tachypnea (takipnea tanpa peningkatan kerja otot pernapasan). Kompensasi sistem
keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik namun nilai pH masih normal
dengan tekanan karbon dioksida rendah dan kadar bikarbonat rendah (Hadinegoro
et al., 2014).
Pemberian cairan yang adekuat pada umumnya akan memberikan
prognosis yang baik. Bila keadaan kritis luput dari pengamatan sehingga
pengobatan tidak diberikan dengan cepat dan tepat, maka pasien akan jatuh ke
dalam syok dekompensasi (Hadinegoro et al., 2014).
3.5.4.2 Syok Dekompensasi
Pada keadaan syok dekompensasi, upaya fisiologis tubuh untuk
mempertahankan sistem kardiovaskular telah gagal, pada keadaan ini tekanan
sistolik dan diatolik telah menurun, disebut syok hipotensif. Selanjutnya apabila
pasien terlambat berobat atau pemberian pengobatan tidak adekuat akan terjadi
profound shock yang ditandai dengan nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak
terukur, sianosis makin jelas terlihat. Tabel 3.2 menunjukkan rangkaian
hemodinamik pada anak dengan sirkulasi stabil, syok terkompensasi, dan syok
dekompensasi (Hadinegoro et al., 2014).
Tabel 3.2 Hemodinamik pada Anak dengan Sirkulasi Stabil, Syok

Terkompensasi, dan Syok Dekompensasi
Syok
Parameter Sirkulasi Stabil Syok Dekompensasi
Terkompensasi
Clear and lucid
(syok tidak bisa
Perubahan status mental
Kesadaran Clear and lucid terdeteksi apabila
(gelisah, combative)
tidak memegang
pasien)
39
Memanjang > 2 Sangat memanjang, kulit

CRT Cepat < 2 detik
detik mottled
Hangat dan
Ekstremitas Dingin Dingin dan lembab
kemerahan
Volume Nadi
Volume baik Normal dan halus Lemah atau menghilang
Perifer
Frekuensi Normal sesuai Takikardi berat, bradikardi
Takikardi
Jantung usia pada syok lanjut
Tekanan sistolik
normal tetapi
Normal sesuai tekanan diastolik
Hipotensi (syok hipotensi)
usia Tekanan meningkat,
Tekanan Darah Tekanan darah tidak terukur
nadi normal tekanan nadi
(profound shock)
sesuai usia menyempit (≤ 20
mmHg pada anak)
Hipotensi postural
Asidosis
Normal sesuai
Frekuensi Nafas Quite tachypnea metabolik/hiperpnea/pernapas
usia
Kusmaull
Cenderung
Diuresis Normal Oliguri/anuria
menurun
3.5.4.3 Expanded Dengue Shock
Semakin banyak kasus infeksi dengue dengan manifestasi yang tidak
lazim/jarang yang dilaporkan dari berbagai negara termasuk Indonesia, kasus ini
disebut expanded dengue syndrome (EDS). Manifestasi klinis tersebut berupa
keterlibatan organ seperti hati, ginjal, otak, maupun jantung yang berhubungan
dengan infeksi dengue dengan atau tidak ditemukannya tanda kebocoran plasma.
EDS merupakan penyulit infeksi dengue dan manifestasi klinis yang tidak lazim
(unusual manifestation). Pada penyakit infeksi dengue dapat berupa kelebihan
cairan (fluid overload) dan gangguan elektrolit, sedangkan yang termasuk

40
manifestasi klinis yang tidak lazim ialah ensefalopati dengue atau ensefalitis,
perdarahan hebat, infeksi ganda, kelainan ginjal, dan miokarditis (Hadinegoro et
al., 2014).
3.6 Diagnosa Laboratorium Infeksi Virus Dengue
3.6.1 Isolasi Virus
Isolasi viru dapat dilakukan dengan metode inokulasi pada nyamuk, kultur
sel nyamuk atau pada sel mamalia (vero cell LLCMK2 dan BHK21). Pemeriksaan
ini cukup rumit dan dilakukan untuk tujuan penelitian. Isolasi virus hanya dapat
dilakukan pada enam hari pertama demam (Hadinegoro et al., 2014).
3.6.2 Deteksi Asam Nukleat Virus
Genome virus dengue terdiri dari asam ribonukleat/RNA dapat dideteksi
melalui pemeriksaan Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-
PCR). Memberikan hasil positif bila sediaan diambil pada enam hari pertama
demam. Biaya pemeriksaan tergolong mahal (Hadinegoro et al., 2014).
3.6.3 Deteksi Antigen Virus Dengue
Deteksi antigen virus dengue yang banyak dilaksanakan pada saat ini
adalah pemeriksaan NS-1 antigen virus dengue (NS-1 dengue antigen), yaitu suatu
glikoprotein yang diproduksi oleh semua flavivirus yang penting bagi kehidupan
dan replikasi virus. Protein ini dapat dideteksi sejalan dengan viremia, yaitu sejak
hari pertama demam dan menghilang setelah 5 hari, sensitivitas tinggi pada 1-2
hari demam dan kemudian makin menurun setelahnya (Gambar 3.3).

41
Gambar 3.3 Kinetik NS-1 antigen dengue dan IgM serta IgG anti dengue pada
infeksi primer dan sekunder (Hadinegoro et al., 2014)
3.6.4 Pemeriksaan Serologi Ig-G dan Ig-M Anti Dengue
Imunoglobulin M anti dengue memiliki kadar bervariasi, pada umumnya
dapat terdeteksi pada hari sakit kelima, dan tidak terdeteksi setelah 90 hari. Pada
infeksi dengue primer, Ig-G anti dengue muncul lebih lambat dibandingkan
dengan Ig-M anti dengue, namun pada infeksi sekunder muncul lebih cepat. Kadar
Ig-G anti dengue bertahan lama dalam serum. Kinetik NS-1 antigen virus dengue
dan Ig-G serta Ig-M anti dengue merupakan petunjuk dalam menentukan jenis
pemeriksaan dan untuk membedakan antara infeksi primer dengan infeksi
sekunder (Hadinegoro et al., 2014).
3.6.5 Parameter Hematologi
Parameter hematologi terutama pemeriksaan hitung leukosit, nilai
hematokrit, dan jumlah trombosit sangat penting dan merupakan bagian dari
diagnosis klinis demam berdarah dengue (Hadinegoro et al., 2014).
Pada awal fase demam, hitung leukosit dapat normal atau dengan
peningkatan neutrofil. Selanjutnya diikuti penurunan jumlah leukosit dan neutrofil
yang mencapai titik terendah pada akhir fase demam. Perubahan jumlah leukosit
(<5000 sel/mm3) dan rasio antara neutrofil dan limfosit (neutrofil < limfosit)
42
berguna dalam memprediksi masa kritis perembesan plasma. Sering kali
ditemukan limfositosis relatif dengan peningkatan limfosit atipik pada akhir fase
demam dan saat masuk fase kovalesens (Hadinegoro et al., 2014).
Pada awal fase demam jumlah trombosit normal, kemudiam diikuti dengan
penurunan. Trombositopenia < 100.000/µL dapat ditemukan pada DD dan selalu
ditemukan pada DBD. Penurunan ini terjadi secara mendadak pada akhir fase
demam memasuki fase kritis atau penurunan suhu. Trombositopenia umumnya
ditemukan pada hari sakit ketiga sampai delapan dan sering mendahului
peningkatan hematokrit. Perubahan ini berlangsung singkat dan kembali normal
selama fase penyembuhan (Hadinegoro et al., 2014).
Pada awal demam nilai hematokrit masih normal. Peningkatan ringan pada
umumnya disebabkan oleh demam tinggi anoreksia dan muntah. Peningkatan
hematokrit > 20% merupakan tanda awal dari kebocoran plasma (Hadinegoro et
al., 2014).
3.7 Kriteria Diagnosis Infeksi Dengue
Kriteria diagnosis infeksi dengue dibagi menjadi kriteri diagnosis klinis
dan kriteria diagnosis laboratoris. Kriteria diagnosis klinis penting dalam
penapisan kasus, tatalaksana kasus, memperkirakan prognosis kasus, dan
surveilans. Kriteria diagnosis laboratoris, yaitu kriteria diagnosi dengan
konfirmasi laboratorium yang penting dalam pelaporan, surveilans, dan langkah-
langkah tindakan preventif dan promotif (Hadinegoro et al., 2014).
3.7.1 Kriteria Diagnosis Klinis
Manifestasi klinis infeksi dengue sangat bervariasi dan sulit dibedakan dari
penyakit infeksi lain terutama pada fase awal perjalanan penyakitnya.

43
Berdasarkan petunjuk klinis tersebut dibuat kriteria diagnosis klinis, yang terdiri
atas kriteria diagnosis klinis demam dengue (DD), demam berdarah dengue
(DBD), demam berdarah dengue dengan syok (sindrom syok dengue/SSD), dan
expanded dengue syndrome (unusual manifestation) (Hadinegoro et al., 2014).
3.7.1.1 Diagnosis Klinis Demam Dengue
Boks A Diagnosis Klinis Demam Dengue

 Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus, bifasik.
 Manifestasi perdarahan baik spontan, seperti petekie, purpura, ekimosis, epistaksis,
perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena; maupun berupa uji torniquet positif.
 Nyeri kepala, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital.
 Dijumpai pada kasus DBD baik di lingkungan sekolah, rumah atau di sekitar rumah.
 Leukopenia < 4000 sel/mm3
 Trombositopenia < 100.000/mm3
Apabila ditemukan gejala demam ditambah dengan adanya dua atau lebih tanda dan
gejala lain, diagnosis klinis demam dengue dapat ditegakkan.
44
3.7.1.2 Diagnosis Klinis Demam Berdarah Dengue
Boks B Diagnosis Klinis Demam Berdarah Dengue

 Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus (kontinua).
 Hepatomegali
 Terdapat kebocoran plasma yang ditandai dengan salah satu tanda/gejala:
- Peningkatan nilai hematokrit >20% dari pemeriksaan awal atau dari data populasi
menurut usia.
- Ditemukan adanya efusi pleura, asites.
- Hipoalbuminemia, hipoproteinemia
Apabila ditemukan gejala demam disertai dengan dua atau lebih manifestasi klinis,
ditambah bukti perembesan plasma dan trombositopenia cukup untuk menegakkan
diagnosis DBD.
Tanda bahaya (warning sign) untuk mengantisipasi kemungkinan
terjadinya syok pada penderita DBD tertera pada Boks C.
Boks C Tanda Bahaya (Warning Sign) Syok pada DBD

 Demam turun tetapi keadaan anak
memburuk
 Nyeri perut dan nyeri tekan abdomen
 Muntah yang menetap
Klinis  Letargi, gelisah
 Perdarahan mukosa
 Pembesaran hati
 Akumulasi cairan
 Oliguria
 Peningkatan kadar hematokrit
bersamaan dengan penurunan cepat
Laboratorium
jumlah trombosit
 Hematokrit awal tinggi
45
3.7.1.3 Sindrom Syok Dengue
 Memenuhi kriteri diagnosi DBD
 Ditemukan tanda dan gejala syok hipovolemik baik yang terkompensasi
maupun yang dekompensasi
1. Sindrom Syok Dengue Terkompensasi
Boks D Tanda dan Gejala Syok Terkompensasi

 Takikardia
 Takipnea
 Tekanan nadi (perbedaan antara sistolik dan diastolik) <20 mmHg
 Waktu pengisian kapiler atau CRT >2 detik
 Kulit dingin
 Produksi urin (urine output) menurun, < 1 ml/kgBB/jam
 Anak gelisah
2. Sindrom Syok Dengue Dekompensasi
Boks E Tanda dan Gejala Syok Dekompensasi

 Takikardia
 Hipotensi (sistolik dan diastolik turun)
 Nadi cepat dan kecil
 Pernapasan Kusmaull atau hiperpne
 Sianosis
 Kulit lembab dan dingin
 Profoud shock: nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur
3.7.1.4 Diagnosis Klinis Expanded Dengue Syndrome (EDS)
Memenuhi kriteria DD dan DBD baik disertai syok maupun tidak, dengan
manifestasi klinis komplikasi infeksi virus dengue atau dengan manifestasi klinis
yang tidak biasa, seperti tanda dan gejala:
 Kelebihan cairan
 Gangguan elektrolit
46
 Ensefalopati
 Ensefalitis
 Perdarahan hebat
 Gagal ginjal akut
 Haemolytic uremic syndrome (HUS)
 Gangguan jantung: gangguan konduksi, miokarditis, perikarditis
 Infeksi ganda
3.7.2 Kriteria Diagnosis Laboratoris
Kriteria diagnosis laboratoris diperlukan untuk survailans epidemiologi, terdiri
atas:
1. Probable Dengue
Apabila diagnosis klinis diperkuat oleh hasil pemeriksaan serologi anti
dengue.
2. Confirmed Dengue
Apabila diagnosi klinis diperkuat dengan deteksi genome virus dengue
dengan pemeriksaan RT-PCR, antigen dengue pada pemeriksaan NS1, atau
apabila didapatkan serokonversi pemeriksaan IgG dan IgM (dari negarif
menjadi positif) pada pemeriksaan serologi berpasangan (Hadinegoro et al.,
2014).
3.8 Tatalaksana Infeksi Virus Dengue
3.8.1 Triase
Setiap rumah sakit yang merawat pasien infeksi dengue, harus
mempersiapkan untit triase sebagai tempat untuk melakukan skrining, apakah
pasien harus menjalani rawat inap atau rawat jalan. Triase dapat dilakukan juga di
47
PUSKESMAS yang memiliki tempat perawatan, dokter dan perawat terlatih.
Pasien yang datang dengan dugaan infeksi virus dengue dilakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan darah perifer yang lengkap (Gambar 3.4)
Gambar 3.4 Skrining Dugaan Infeksi Virus Dengue pada Triase (Hadinegoro et
al., 2014).
48
3.8.2 Tatalaksana Rawat Jalan
Pasien DD yang tidak memiliki komorbiditas dan indikasi sosial,
diperlakukan sebagai pasien rawat jalan. Pasien diberikan pengobatan simtomatik
berupa antipiretik seperti parasetamol dengan dosis 10-15 mg/kgBB/dosis yang
dapat diulang setiap 4-6 jam bila demam atau suhu > 38 oC. Hindarkan pemberian
antipiretik berupa asetil salisilat, anti-inflamasi nonsteroid seperti ibuprofen.
Pemberian aspirin dan ibuprofen merupakan indikasi kontra. Pemberian
antipiretik tidak mengurangi tingginya suhu, tetapi dapat memperpendek durasi
demam. Kompres hangat kadang membantu apabila anak merasa nyaman dengan
pemberian kompres. Anak dianjurkan untuk cukup minum, diperbolehkan untuk
mengkonsumsi air putih atau the, namun lebih baik jika diberikan cairan yang
mengandung elektrolit seperti jus buah, oralit, atau air tajin. Tanda kecukupan
cairan adalah diuresis setiap 4-6 jam (Hadinegoro et al., 2014).
Pasien diharuskan untuk kembali kontrol setiap hari, hal ini mengingat
tanda dan gejala awal DBD pada fase awal sangat menyerupai DD. Tanda khas
DBD akan muncul setelah beberapa hari kemudian. Oleh karena itu pada pasien
dengan diagnosis klinis DD yang ditegakkan pada saat masuk, baik yang
kemudian diperlakukan sebagai pasien rawat jalan atau rawat inap, masih
memerlukan evaluasi lebih lanjut apakah hanya DD atau merupakan DBD fase
awal. Tatalaksana pasien di rumah harus disampaikan dengan jelas kepada orang
tua pasien dan lebih baik diberikan dalam bentuk tulisan seperti tertera pada boks
F (Hadinegoro et al., 2014).

49
Boks F Nasihat kepada Orang Tua untuk Pasien Rawat Jalan

 Anak harus istirahat
 Cukup minum selain air putih dapat diberikan susu, jus buah, cairan elektrolit, air
tajin. Cukup minum ditandai dengan frekuensi buang air kecil setiap 4-6 jam.
 Parasetamol 10 mg/kgBB/pemberian diberikan apabila suhu > 38 oC dengan interval
setiap 4-6 jam. Hindari pemberian aspirin/NSAID/ibuprofen. Berikan kompres hangat.
 Pasien rawat jalan harus kembali berobat setiap hari dan dinilai oleh petugas kesehatan
sampai melewati fase kritis, mengenai : pola demam, jumlah ciaran yang masuk dan
keluar (misalnya muntah, buang air kecil), tanda-tanda perembesan plasma dan
perdarahan, serta pemeriksaan darah perifer lengkap.
 Pasien harus segera di bawa ke rumah sakit jika ditemukan satu atau lebih keadaan
berikut : pada saat suhu turun keadaan anak memburuk, nyeri perut hebat, muntah
terus menerus, tangan dan kaki dingin serta terasa lembab, letargi atau gelisah/rewel,
anak tampak lemas, tanda perdarahan (BAB hitam, muntah hitam), sesak nafas, tidak
buang air kecil lebih dari 4-6 jam, atau kejang.
3.8.3 Tatalaksana Pasien Rawat Inap DBD
Pengobatan DBD bersifat simtomatis dan suportif, terapi suportif berupa
penggantian cairan yang merupakan pokok utama dalam tatalaksana DBD.
Tatalaksana yang tepat dan segera dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas
DBD, tetapi apabila berlebihan seperti kelebihan cairan akan memperberat kondisi
sakit (Hadinegoro et al., 2014).
Perembesan plasma pada DBD terutama terjadi saat suhu tubuh menurun
atau memasuki fase kritis. Pemeriksaan nilai hematokrit merupakan pemeriksaan
yang sensitif untuk menilai derajat perembesan plasma. Pada kondisi DBD apabila
terjadi kebocoran plasma cukup banyak maka akan menimbulkan syok
hipovolemi (SSD) dengan mortalitas yang tinggi. Dengan demikian, penggantian
cairan ditujukan untuk mencegah timbulnya syok dan jumlah cairan yang
diberikan harus disesuaikan dengan hasil pemeriksaan hematokrit (Hadinegoro et
al., 2014).
50
3.8.3.1 Terapi Cairan
1. Jenis Cairan
Cairan kristaloid isotonik seperti ringer laktat, ringer asetat, atau asering
merupakan cairan pilihan untuk pasien DBD. Pemberian cairan hipotonik
seperti NaCl 0.45% tidak dianjurkan, kecuali bagi pasien usia < 6 bulan.
Dalam keadaan normal, setelah satu jam pemberian cairan hipotonik, hanya
setengah volume yang bertahan dalam ruang intravaskular sedangkan pada
cairan isotonik seperempat volume bertahan dan sisanya terdistribusi ke ruang
intraselular dan ekstraselular. Pada keadaan peningkatan permeabilitas,
volume cairan yang bertahan akan semakin berkurang sehingga akan lebih
mudah untuk terjadi kelebihan cairan pada pemberian cairan hipotonik
Cairan koloid hiperonkotik (osmolaritas >300 mOsm/L) seperti dextran 40
atau HES walaupun lebih lama bertahan dalam ruang intravaskular namun
memiliki efek samping seperti alergi, mengganggu fungsi koagulasi, dan
berpotensi mengganggu fungsi ginjal. Jenis cairan ini hanya diberikan pada :
1) perembesan plasma masif yang ditunjukkan dengan nilai hematokrit yang
makin meningkat atau tetap tinggi sekalipun telah diberikan cairan kristaloid
yang adekuat, atau 2) pada keadaan syok yang tidak berhasil dengan
pemberian bolus cairan kristaloid yang kedua. Cairan koloid isoonkotik
kurang efektif. Pada bayi <6 bulan diberikan cairan NaCl 0.45% atas dasar
pertimbangan fungsi fisiologis yang berbeda dengan anak yang lebih besar

51
2. Jumlah Cairan
Volume cairan yang diberikan disesuaikan dengan berat badan (BB),
kondisi klinis dan temuan laboratorium. Pada DBD terjadi hemokonsentrasi
akibat kebocoran plasma >20%, oleh karena itu jumlah cairan yang diberikan
diperkirakan sebesar pemberian cairan rumatan (maintenance) ditambah
dengan perkiraan defisit cairan 5%. Pemberian cairan dihentikan bila keadaan
umum stabil dan telah melewati fase kritis, pada umumnya cairan dihentikan
setelah 24-48 jam keadaan umum anak stabil (Hadinegoro et al., 2014).
Tabel 3.3 Kebutuhan Cairan Berdasarkan Berat Badan Ideal

BB Ideal (kg) Rumatan (mL) Rumatan + Defisit 5% (mL)
5 500 750
10 1.000 1.500
15 1.250 2.000
20 1.500 2.500
25 1.600 2.850
30 1.700 3.200
Tabel 3.4 Kecepatan Pemberian Cairan

Jumlah Cairan Kecepatan (mL/kgBB/jam)
½ rumatan 1,5
Rumatan 3
Rumatan + Defisit 5% 5
3.8.3.2 Antipiretik
Parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali diberikan bila suhu >38oC dengan
interval 4-6 jam, hindari pemberian aspirin/NSAID/ibuprofen. Lakukan kompres
hangat (Hadinegoro et al., 2014).

52
3.8.3.3 Nutrisi
Apabila pasien masih masih bisa minum, dianjurkan minum yang cukup,
terutama cairan yang mengandung elektrolit (Hadinegoro et al., 2014).
3.8.3.4 Pemantauan
 Selama perawatan pantau keadaan umum pasien, nafsu makan, muntah,
perdarahan, dan tanda peringatan atau warning sign pada boks C.
 Perfusi perifer harus sering diulang untuk mendeteksi awal gejala syok.
 Tanda-tanda vital harus dilakukan setiap 2-4 jam sekali.
 Pemeriksaan hematokrit awal perlu dilakukan sebelum resusitasi atau
pemberian cairan intravena, diupayakan dilakukan setiap 4-6 jam sekali.
 Volume urin perlu ditampung minimal 8-12 jam.
 Diupayakan jumlah urin >1 mL/kgBB/jam (berat badan diukur dari BB
ideal).
 Apabila diperlukan pemeriksaan radiologi untuk mendeteksi adanya efusi
pleura, pemeriksaan yang diminta adalah foto radiologi thoraks dengan
posisi right lateral decubitus.

53
3.8.4 Tatalaksana Sindrom Syok Dengue
3.8.4.1 Tatalaksana SSD Terkompensasi
Gambar 3.5 Tatalaksan SSD Terkompensasi (Hadinegoro et al., 2014).

54
3.8.4.2 Tatalaksana SSD Dekompensasi
Gambar 3.6 Tatalaksana SSD Dekompensasi
3.8.4.3 Pemantauan DBD dengan Syok
 Pemeriksaan tanda vital setiap 15-30 menit, selanjutnya setiap jam apabila
syok sudah teratasi.
 Analisa gas darah, gula darah, kalsium pada saat masuk rumah sakit
terutama pada pasien syok dekompensasi atau yang mengalami syok yang
berkepanjangan.
 Hematokrit harus diperiksa sebelum pemberian cairan resusitasi pertama
dan kedua, selanjutnya setiap 4-6 jam.

55
 Produksi urin ditampung dan diukur.
 Apabila ditemukan gangguan fungsi organ atau sistem lain seperti ginjal,
hati, gangguan pembekuan dan jantung, maka periksa fungsi ginjal, fungsi
hati, fungsi koagulasi, dan EKG.
 Perhatian khusus harus diberikan untuk kemungkinan terjadinya edema
paru akibat kelebihan cairan. Periksa keadaan respirasi (nafas cepat, nafas
cuping hidung, retraksi, ronki basa), peningkatan tekanan vena jugularis,
hepatomegali, asites, efusi pleura.
3.8.5 Tatalaksana Expanded Dengue Syndrome
Pada keadaan kelebihan cairan perlu dinilai keadaan klinis, dihitung
kembali cairan yang diberikan dan cek A-B-C-S apakah telah dikoreksi.
 Turunkan jumlah cairan menjadi 1 mL/kgBB/jam bila tersedia cairan
koloid, ganti cairan kristaloid dengan koloid.
 Pada stadium lanjut dengan tanda edema paru, furosemid 1
mg/kgBB/dosis segera diberikan apabila tekanan darah stabil serta kadar
ureum dan keratinin normal. Setelah pemberian furosemid perlu dipantau
setiap 15 menit untuk menilai keberhasilan terapi.
 Ukur volume diuresis melalui kateter urin.
 Apabila tidak ada perbaikan setelah pemberian furosemid, periksa status
volume intravaskuler (pemantauan CVP). Apabila volume intravaskular
baik, pemberian furosemid dapat diulang untuk kedua kalinya dengan
dosis ganda.
56
3.8.6 Tatalaksana Gangguan Elektrolit
Gangguan elektrolit sering terjadi selama fase kritis dan yang tersering
yaitu hiponatremia dan hipokalsemia. Sedangkan hipokalemia sering terjadi pada
fase kovalesens. Hiponatremia terjadi akibat dari pemberian cairan hipotonis yang
tidak adekuat. Apabila terdapat kejang maka diberikan Natrium 3%, namun
apabila tidak ada kejang cukup diberikan cairan dextrose 5%-NaCl 0.9%
Hipokalsemia disebabkan karena perembesan kalsium yang mengikuti
albumin masuk ke cairan pleura atau peritoneal. Direkomendasikan untuk
diberikan kalsium glukonas 10% dengan dosis 1 mL/kgBB/dosis (maksimum 10
mL) diencerkan dengan aquadest dan diberikan setiap 6 jam hanya untuk kasus
SSD dekompensasi atau kelebihan cairan (Hadinegoro et al., 2014).
3.8.7 Tatalaksana pada Fase Penyembuhan
Fase pemulihan ditandai dengan perbaikan klinis, nafsu makan membaik,
dan secara umum tampak baik. Status hemodinamik dan perfusi perifer yang baik
perlu dipantau dengan baik. Pada kondisi ini, didapatkan penurunan kadar
hematokrit ke kadar basal dan volume urine yang cukup (Hadinegoro et al., 2014).
Pemberian cairan intravena tidak boleh dilanjutkan lagi untuk mencegah
kelebihan cairan karena pada fase pemulihan cairan dari ekstravaskular kembali
masuk ke dalam rongga intravaskular. Pada pasien dengan efusi pleura dan asites,
pada fase pemulihan mudah terjadi kelebihan cairan, maka dapat diberikan
furosemid untuk mengurai edema paru. Apabila efusi pleura minimal, tidak perlu
diberikan diuretik karena cairan akan direabsorbsi spontan (Hadinegoro et al.,
2014).
57
Tanda-tanda penyembuhan pasien DBD ditandai dengan :
 Frekuensi nadi, tekanan darah, dan frekuensi napas stabil
 Suhu badan normal
 Tidak dijumpai perdarahan baik eksternal maupun internal
 Nafsu makan membaik
 Tidak dijumpai muntah maupun nyeri perut
 Volume urin cukup
 Kadar hematorit stabil pada kadar basal
 Ruam konvalesens pada ekstremitas, ditemukan pada 20%-30% kasus
3.9 Kriteria Pulang
 Tidak demam minimal 24 jam tanpa terapi antipiretik
 Nafsu makan membaik
 Perbaikan klinis yang jelas
 Jumlah urin cukup
 Minimal 2-3 hari setelah syok teratasi
 Tidak tampak distress pernapasan yang disebabkan efusi pleura atau asites
 Jumlah trombosit >50.000/mm. Jika tidak, pasien dapat disarankan untuk
menghindari aktivitas traumatis setidaknya selama 1-2 minggu agar
jumlah trombosit menjadi normal. Dalam kebanyakan kasus tanpa
komplikasi, trombosit naik menjadi normal dalam 3-5 hari.

58
BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 Penegakan Diagnosis
Diagnosis demam berdarah dengue (DBD) derajat 1 ditegakkan
berdasarkan kesesuaian antara gejala klinis, hasil pemeriksaan fisik, dan hasil
pemeriksaan penunjang pasien dengan kriteria diagnosis klinis demam berdarah
dengue yang tertera pada tabel B serta klasifikasi WHO tentang infeksi dengue
dan tingkat keparahan DBD pada gambar 4.1.
Tabel B Diagnosis Klinis Demam Berdarah Dengue

 Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus (kontinua).
 Hepatomegali
 Terdapat kebocoran plasma yang ditandai dengan salah satu tanda/gejala:
- Peningkatan nilai hematokrit >20% dari pemeriksaan awal atau dari data populasi
menurut usia.
- Ditemukan adanya efusi pleura, asites.
- Hipoalbuminemia, hipoproteinemia
Apabila ditemukan gejala demam disertai dengan dua atau lebih manifestasi klinis,
ditambah bukti perembesan plasma dan trombositopenia cukup untuk menegakkan
diagnosis DBD.
59
Gambar 4.1 Klasifikasi WHO tentang infeksi dengue dan tingkat keparahan DBD
(WHO, 2011)
Berdasarkan hasil heteroanamnesis, diketahui bahwa pasien mengalami
demam tinggi yang muncul secara mendadak selama 3 hari berturut-turut. Hal ini
sesuai dengan manifestasi klinis infeksi virus dengue yang dimulai dengan demam
tinggi, mendadak, kontinue, kadang bifasik, dan berlangsung antara 2-7 hari.
Selain itu, pasien mengeluhkan pusing, nyeri pada area mata, dan rasa pegal pada
tubuh yang juga menunjukkan kesesuaian dengan manifestasi klinis infeksi virus
dengue yang tertera pada tabel B dan gambar 4.1. Munculnya berbagai bentuk
tanda dan gejala infeksi virus dengue disebabkan oleh pelepasan sitokin pro-
inflamasi yang berlebih sebagai bentuk pertahanan sistem imunitas terhadap virus
dengue.
Pada hari ke-4 sakit, demam yang dialami pasien mengalami penurunan
diikuti dengan pengeluaran keringat serta tangan dan kaki terasa dingin.
60
Menghilangnya demam yang dapat disertai dengan pengeluaran keringat
merupakan bentuk gangguan ringan pada sistem sirkulasi akibat kebocoran
plasma yang tidak berat. Kebocoran plasma atau plasma leakage merupakan ciri
patofisiologis utama demam berdarah dengue (DBD). Terjadinya plasma leakage
dapat dievaluasi berdasarkan hasil pemeriksaan fisik maupun berdasarkan hasil
pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan efusi pleura
dan/atau asites, sedangkan pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan
peningkatan nilai hematokrit (HCT) >20% dari nilai normal HCT pasien sebelum
sakit serta dapat ditemukan hipoalbuminemia maupun hipoproteinemia. Pada
pasien, hasil pemeriksaan fisik regio thoraks dalam batas normal dan tidak
ditemukan perkusi redup maupun penurunan suara nafas yang menunjukkan
terjadinya efusi pleura. Hasil pemeriksaan fisik regio abdomen pada palpasi tidak
didapatkan tenderness atau nyeri tekan abdomen. Pada pemeriksaan darah
lengkap, nilai hematokrit (HCT) pasien mencapai 43.0%. Namun peningkatan
HCT sebesar >20% tidak dapat dievaluasi berdasarkan hasil pemeriksaan karena
tidak diketahui nilai HCT pasien dalam keadaan normal. Sedangkan, pemeriksaan
kadar albumin dan natrium tidak dilakukan pada pasien.
Penurunan suhu pada hari ke-4 merupakan tanda dimulainya fase kritis,
dimana terjadi puncak kebocoran plasma sehingga pasien dapat mengalami syok
hipovolemi. Ekstremitas pasien yang teraba dingin saat demam turun merupakan
bentuk gangguan ringan pada sistem sirkulasi akibat kebocoran plasma yang tidak
berat. Kondisi ini juga dapat disertai dengan perubahan pada laju nadi dan tekanan
darah. Hal ini sesuai dengan hasil pemeriksaan tanda-tanda vital yang didapatkan
TD : 110/70 mmHg Nadi : 115x/menit, RR:22x/menit, Suhu : 37.8oC, SpO2 :99%

61
room air, BB : 65 kg, Tinggi badan :154 cm. Meskipun akral dingin merupakan
salah satu tanda-tanda syok yang menunjukkan vasokontriksi perifer, namun tanda
lain yang tertera pada boks C tidak didapatkan pada pasien. Selain itu,
pemeriksaan CRT tidak memanjang (CRT < 2 detik), nadi pasien teraba kuat, dan
pasien dapat BAK (+) dengan lancar dalam jumlah yang banyak. Syok hipovolemi
bermanifestasi sebagai hipotensi ortostatik dan berhubungan dengan keringnya
membran mukosa, penurunan turgor kulit, dan penurunan output urin disertai
dengan ekstremitas distal yang normal atau sedikit dingin, dan denyut nadi
mungkin normal, menurun, atau tidak ada tergantung pada tingkat keparahan
penyakit.
Manifestasi perdarahan pada pasien ditunjukkan melalui hasil uji torniquet
yang positif. Pada pemeriksaan, didapatkan 12 ptekie muncul dalam area 4 cm x 5
cm. Perdarahan ringan pada kasus DD dan DBD terjadi karena rapuhnya dinding
kapiler sebagai akibat dari trombositopenia atau disfungsi trombosit, infeksi virus
dengue pada sel endotel, dan peningkatan konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang
mengganggu integritas pembuluh darah. Kondisi ini didukung oleh hasil
pemeriksaan kadar trombosit pasien yang mengalami penurunan dari nilai normal,
yakni 92 x 103/µL (N: 154 – 442 x 103/µL).
4.2 Penatalaksanaan
Pengobatan DBD bersifat simtomatis dan suportif. Terapi suportif berupa
penggantian cairan merupakan pokok utama dalam tatalaksana DBD untuk
mencegah timbulnya syok.
4.2.1 Penggantian Cairan
 Infus RL 650 mL/1 jam

62
 Infus RD 5 168 mL/1 jam → 120 mL/1 jam → 72 mL/1 jam
 Infus RD 5 170 mL/1 jam → 120 mL/1 jam → 70 mL/1 jam
 Infus RD 5 1000 mL/24 jam (maintenance)
Terapi cairan harus dimulai pada pasien dengan asupan oral yang buruk,
peningkatan hematokrit (HCT) 10-20% dan pasien yang menunjukkan warning
sign syok. Cairan kristaloid isotonik berupa ringer laktat atau ringer asetat
merupakan cairan pilihan pada kasus DBD. Volume terapi cairan yang diberikan
diperkirakan sebesar pemberian cairan rumatan (maintenance) ditambah dengan
perkiraan defisit cairan 5%.
Terapi cairan intravena pada pasien berlangsung selama 3 hari atau ± 72
jam. Berdasarkan literatur, durasi terapi cairan intravena tidak boleh melebihi 24
hingga 48 jam bagi pasien yang mengalami syok. Namun, untuk pasien yang tidak
mengalami syok, durasi terapi cairan intravena mungkin harus lebih lama tetapi
tidak lebih dari 60 hingga 72 jam. Hal ini dikarenakan kelompok pasien tanpa
syok baru saja memasuki periode kebocoran plasma sedangkan pasien syok
mengalami durasi kebocoran plasma yang lebih lama sebelum terapi intravena
dimulai. Terapi cairan dihentikan ketika masuk fase kovalesens yang ditandai
dengan perbaikan keadaan umum, status hemodinamik stabil, dan nafsu makan
membaik disertai dengan nilai hematokrit (HCT) pada tingkat basal (baseline).
4.2.2 Terapi Simtomatis
 Injeksi Ondansetron 1x3 mg
Indikasi pemberian ondansentron pada kasus adalah keluhan mual yang
dialami pasien. Sedangkan omeprazole merupakan obat golongan proton-pump

63
inhibitor (PPI) yang diberikan untuk menghambat produksi asam lambung
melalui hambatan pada sel parietal. Berdasarkan pemeriksaan fisik, suhu tubuh
pasien tidak ≥ 38oC atau dalam artian pasien tidak demam. Maka tidak diperlukan
pemberian antipiretik.
64
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang
disebabkan oleh virus melalui perantara nyamuk Aedes sp. dan menimbulkan
spektrum manifestasi klinis yang luas berupa demam dengue (DD), demam
berdarah dengue (DBD), hingga dapat berkembang menjadi sindrom syok dengue
(SSD). Diagnosis demam berdarah dengue (DBD) derajat 1 pada pasien
ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang yang menunjukkan kesesuaian dengan kriteria diagnosis DBD.
5.2 Saran
Sebagai dokter umum, diperlukan pengetahuan terkait spektrum
manifestasi klinis infeksi virus dengue serta pemeriksaan penunjang yang
diperlukan untuk dapat menegakkan diagnosis dan memberikan tatalaksana secara
tepat dan cepat.

ix
DAFTAR PUSTAKA
1. Hadinegoro, S.R., Ismoedijanto Moedjidto, dan Alex Chairulfatah. 2014.
Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Infeksi Virus Dengue pada Anak.
UKK Infeksi dan Penyakit Tropis Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI).
2. Martina, B.E., P. Koraka, and A.D. 2009. Osterhaus, Dengue virus
pathogenesis: an integrated view. Clin Microbiol Rev. 22(4): p. 564-81.
3. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2018. Situasi
Penyakit Demam Berdarah di Indonesia Tahun 2017.
4. WHO. 2011. Comprehensive Guideline for Prevention and Control of
Dengue and Dengue Hemmorhagic Fever, Revised and Expanded Edition.

Laporan Kasus DHF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus DHF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

i

KEPANITERAAN KLINIK MADYA

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Bangkalan, 19 April 2022

DAFTAR ISI..................................................................................................................... iii

BAB I ............................................................................................................................... vii

1.1 Latar Belakang ...................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah ..............................................................................................2

1.3 Tujuan Penulisan ................................................................................................2

1.4 Manfaat Penulisan ..............................................................................................2

2.1 Identitas ..............................................................................................................3

2.1.1 Identitas Pasien ...........................................................................................3

2.1.2 Identitas Ayah ............................................................................................3

2.1.3 Identitas Ibu ................................................................................................3

2.2 Anamnesis (Heteroanamnesis) ...........................................................................4

2.2.1 Keluhan Utama ...........................................................................................4

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang ........................................................................4

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu ...........................................................................5

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga ........................................................................5

2.2.5 Riwayat Pengobatan ...................................................................................5

2.2.6 Riwayat Alergi ...........................................................................................6

2.2.7 Riwayat Kebiasaan .....................................................................................7

2.2.8 Riwayat Kehamilan ....................................................................................7

2.2.9 Riwayat Kelahiran ......................................................................................7

2.2.10 Riwayat Imunisasi ......................................................................................7

2.2.11 Riwayat Tumbuh Kembang ........................................................................8

2.2.12 Riwayat Nutrisi ..........................................................................................8

2.3 Pemeriksaan Fisik 21 Januari 2022 ....................................................................8

2.3.1 Vital Sign ....................................................................................................8

2.3.2 Pemeriksaan Antropometri .........................................................................8

2.3.3 Penilaian Status Gizi...................................................................................9

2.3.4 Pemeriksaan Rumple Leed .......................................................................12

2.3.5 Pemeriksaan Sistematis ............................................................................13

2.4 Diagnosis Banding ...........................................................................................14

2.5 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................15

2.6 Resume Kasus ..................................................................................................17

2.7 Diagnosis Kerja ................................................................................................18

2.9 SOAP ...............................................................................................................19

BAB III ............................................................................................................................23

3.1 Infeksi Virus Dengue........................................................................................23

3.2 Epidemiologi Infeksi Virus Dengue .................................................................23

3.3 Etiologi Infeksi Virus Dengue ..........................................................................24

3.3.1 Virus Dengue............................................................................................25

3.3.2 Vektor Nyamuk ........................................................................................26

3.3.3 Pejamu ......................................................................................................26

3.3.4 Faktor Abiotik ..........................................................................................26

3.4 Patogenesis Infeksi Virus Dengue ....................................................................27

3.4.1 Respon Imun Seluler ................................................................................28

3.4.2 Respon Imun Humoral .............................................................................29

3.4.3 Mekanisme Autoimun ..............................................................................29

3.4.4 Peran Sitokin dan Mediator Inflamasi Lain ..............................................30

3.5 Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit Virus Dengue...............................30

3.5.1 Sindrom Virus ..........................................................................................31

3.5.2 Demam Dengue ........................................................................................31

3.5.3 Demam Berdarah Dengue ........................................................................33

3.5.4 Sindrom Syok Dengue ..............................................................................37

3.6 Diagnosa Laboratorium Infeksi Virus Dengue .................................................40

3.6.1 Isolasi Virus .............................................................................................40

3.6.2 Deteksi Asam Nukleat Virus ....................................................................40

3.6.3 Deteksi Antigen Virus Dengue .................................................................40

3.6.4 Pemeriksaan Serologi Ig-G dan Ig-M Anti Dengue ..................................41

3.6.5 Parameter Hematologi ..............................................................................41