LAPORAN KASUS

Kejang Demam Sederhana et causa Gastroenteritis Akut

dengan Dehidrasi Ringan-Sedang

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Madya

Disusun Oleh
Millah Mahfudhoh 21904101004
Sanyuki Khoirunnisa 22004101025

Pembimbing
dr. Sri Redjeki, Sp. A

LABORATORIUM ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BLAMBANGAN
PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2022
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Puji syukur kami haturkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat,

taufik, dan hidayah-Nya, sholawat serta salam yang kami junjungkan kepada Nabi

Muhammad SAW yang telah menuntun kita menuju jalan kebenaran sehingga dalam

penyelesaian tugas ini kami dapat memilah antara yang baik dan buruk. Kami

mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing pada Laboratorium Kesehatan

Anak yaitu dr. Sri Redjeki, Sp.A yang memberikan bimbingan dalam menempuh

pendidikan ini. Tak lupa pula kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak

sehingga dalam penyusunan laporan kasus ini dapat terselesaikan. Laporan kasus ini

membahas tentang “Kejang Demam Sederhana et causa Gastroenteritis Akut

dengan Dehidrasi Ringan-Sedang”.

Kami menyadari dalam laporan kasus ini belum sempurna secara keseluruhan

oleh karena itu kami dengan tangan terbuka menerima masukan-masukan yang

membangun sehingga dapat membantu dalam penyempurnaan dan pengembangan

penyelesaian laporan kasus selanjutnya.

Demikian pengantar kami, semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi

semua. Amin.

Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Banyuwangi, 2 April 2022

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................. i

DAFTAR ISI .............................................................................................................................. ii
BAB I .......................................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN ...................................................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................................................. 1
BAB II ........................................................................................................................................ 3
LAPORAN KASUS ................................................................................................................... 3
2.1 IDENTITAS ..................................................................................................................... 3
2.1.1 Identitas Pasien .......................................................................................................... 3
2.1.2 Identitas Orang Tua ................................................................................................... 3
2.2 ANAMNESIS ................................................................................................................... 3
2.2.1 Keluhan Utama .......................................................................................................... 3
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang ....................................................................................... 3
2.2.3 Keluhan Penyerta ....................................................................................................... 3
2.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu .......................................................................................... 4
2.2.5 Riwayat Pengobatan .................................................................................................. 4
2.2.6 Riwayat Penyakit Keluarga ....................................................................................... 4
2.2.7 Riwayat Sosial Ekonomi dan Kebiasaan ................................................................... 4
2.2.8 Riwayat Kehamilan : ................................................................................................. 4
2.2.9 Riwayat Perinatal :..................................................................................................... 4
2.2.10 Riwayat Imunisasi : ................................................................................................. 4
2.2.11 Riwayat Tumbuh Kembang : ................................................................................... 4
2.2.12 Riwayat Gizi dan Nutrisi : ....................................................................................... 4
2.3 PEMERIKSAAN FISIK ................................................................................................... 5
2.3.1 Keadaan Umum ......................................................................................................... 5
2.3.2 Kesadaran .................................................................................................................. 5
2.3.3 Tanda Vital ................................................................................................................ 5
2.3.4 Antropometri ............................................................................................................. 5
2.3.5 Kepala-Leher ............................................................................................................. 5
2.3.6 Thoraks ...................................................................................................................... 5
2.3.7 Abdomen : ................................................................................................................. 5

ii
 2.3.8 Ektremitas .................................................................................................................. 5
2.3.9 Pemeriksaan Khusus .................................................................................................. 5
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG ..................................................................................... 6
2.5 RESUME .......................................................................................................................... 7
2.6 DIAGNOSA ..................................................................................................................... 8
2.7 PENATALAKSANAAN.................................................................................................. 8
2.8 KOMUNIKASI, INFORMASI DAN EDUKASI ............................................................ 8
2.9 PROGNOSIS .................................................................................................................... 9
2.10 KOMPLIKASI................................................................................................................ 9
BAB III ..................................................................................................................................... 13
TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................................... 13
3.1 Kejang Demam ............................................................................................................... 13
3.1.1 Definisi .................................................................................................................... 13
3.1.2 Epidemiologi ........................................................................................................... 13
3.1.3 Etiologi .................................................................................................................... 13
3.1.4 Patofisiologi ............................................................................................................. 14
3.1.5 Manifestasi Klinik ................................................................................................... 16
3.1.6 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................... 17
3.1.7 Diagnosis ................................................................................................................. 18
3.1.8 Komplikasi............................................................................................................... 19
3.1.9 Tatalaksana .............................................................................................................. 19
3.2.10 Edukasi pada orang tua .......................................................................................... 22
3.1.11 Prognosis ............................................................................................................... 23
3.2 GASTROENTERITIS AKUT (GEA) ............................................................................ 24
3.2.1 Definisi .................................................................................................................... 24
3.2.2 Epidemiologi ........................................................................................................... 24
3.2.3 Etiologi .................................................................................................................... 25
3.2.4 Klasifikasi ................................................................................................................ 26
3.2.5 Patogenesis .............................................................................................................. 27
3.2.6 Patofisiologi ............................................................................................................. 29
3.2.7 Manifestasi Klinis .................................................................................................... 30
3.2.8 Diagnosis ................................................................................................................. 31
3.2.9 Tatalaksana .............................................................................................................. 33
3.2.10 Komplikasi............................................................................................................. 40

iii
 3.2.11 Pencegahan ............................................................................................................ 41
3.2.12 Prognosis ............................................................................................................... 41
BAB IV ..................................................................................................................................... 42
PEMBAHASAN ....................................................................................................................... 42
BAB V ...................................................................................................................................... 47
PENUTUP ................................................................................................................................ 47
5.1 Kesimpulan ..................................................................................................................... 47
5.2 Saran ............................................................................................................................... 47
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................... 48

iv
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Penyakit-penyakit infeksi masih sering ditemukan di Indonesia, menurut data profil

kesehatan Indonesia pada tahun 2010 menunjukan bahwa didapatkan 10 penyakit-penyakit yang
sering rawat inap di rumah sakit diantaranya diare dan penyakit gastroenteritis oleh penyebab
infeksi tertentu, demam berdarah dengue, demam tifoid dan paratifoid, penyulit kehamilan,
dispepsia, hipertensi esensial, cidera intrakranial, infeksi saluran pernafasan atas (ISPA), dan
pneumonia. Kesepuluh penyakit di atas, penyakit terbanyak disebakan oleh karena infeksi yang
dapat bermanifestasi menjadi kejang karena penyakit-penyakit tersebut mempunyai manifestasi
klinis demam (Kemenkes RI, 2011).
Demam tinggi dapat membahayakan anak apabila tidak ditangani secara tepat, demam
berbahaya karena dapat mengakibatkan anak mengalami dehidrasi dan mengakibatkan kerusakan
syaraf pusat dan beresiko mengakibatkan anak mengalami kejang demam. Salah satu penyakit
tersering yang diderita anak adalah penyakit kejang demam (Sodikin, 2012).
Kejang demam merupakan penyakit yang umum mengenai anak. Kejang disebabkan oleh
peningkatan suhu tubuh secara mendadak (>38ºC), tanpa disertai penyebab atau penyakit lain
yang memicu terjadinya kejang seperti infeksi sistem saraf pusat (SSP), gangguan elektrolit,
trauma, atau epilepsi (Leung, 2018).
Di Indonesia dilaporkan angka kejadian kejang demam pada tahun 2012 - 2013, terjadi 3 -
4% dari anak yang berusia 6 bulan - 5 tahun (Depkes RI, 2013). Etiologi kejang demam
berdasarkan demam yaitu : infeksi saluran nafas atas 87,2%, gastroenteritis 4,9%, KIPI 1,6%,
bronchopneumonia 1,6%, otitis media akut 1,1%, infeksi saluran kemih 1,1%, bronchiolitis 0,5%,
typhoid fever 0,5%, demam berdarah dengue 0,5%, eritema multiforme 0,5%, furunkulosis 0,5%
(Leung, 2018).
Gastroenteritis atau diare merupakan suatu penyakit endemis di Indonesia dan juga
merupakan penyakit potensial KLB (Kejadian Luar Biasa) yang sangat sering disertai dengan
kematian. Diare akut adalah kondisi buang air besar pada bayi atau anak > 3 kali perhari, disertai
perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung < 1
minggu (Juffrie, 2009). Diare lebih dominan menyerang balita karena daya tahan tubuhnya yang
masih lemah, sehingga sangat rentan terhadap penyebaran bakteri penyebab diare (Cahyono,
2010).
Menurut data World Health Organization (WHO) pada tahun 2013 setiap tahunnya ada
sekitar 1,7 miliar kasus diare dengan angka kematian 760.000 anak dibawah 5 tahun pada negara
berkembang, anak-anak usia dibawah 3 tahun rata-rata mengalami 3 episode diare pertahun

1
(WHO, 2013). Di Indonesia sendiri pada tahun 2015 terjadi 18 kali KLB diare dengan jumlah
penderita 1.213 orang dan kematian 30 orang dengan CFR atau Case Fatality Rate sebanyak
2.47% (Kemenkes RI, 2015). Berdasarkan karakteristik penduduk, kelompok umur balita adalah
kelompok yang paling tinggi menderita diare. Insiden diare balita di Indonesia adalah 6.7%
(Riskesdas, 2013).
Komplikasi yang sering kali terjadi akibat diare adalah dehidrasi. Jika kemampuan untuk
minum untuk mengkompensasi kehilangan cairan akibat diare dan muntah terganggu maka
dehidrasi akan terjadi. Kematian yang terjadi akibat diare pada anak-anak terutama disebabkan
karena kehilangan cairan dari tubuh dalam jumlah yang besar (Suraatmaja, 2010). Tatalaksana
diare tergantung derajat dehidrasi yang terbagi menjadi diare tanpa dehidrasi, diare dengan
dehidrasi ringan-sedang, dan diare dengan dehidrasi berat (Depkes RI, 2011).

2
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS
2.1.1 Identitas Pasien
 Nama : An. N
 Umur : 2 Tahun 7 Bulan
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : Banyuwangi
 Suku : Jawa
 Agama : Islam
 Tanggal MRS : 24 Maret 2022
 No RM : 27-05-**
2.1.2 Identitas Orang Tua
 Nama : Ny. N
 Umur : 38 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : Banyuwangi
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Suku : Jawa
 Agama : Islam

2.2 ANAMNESIS
2.2.1 Keluhan Utama
Kejang
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
An. N dibawa orang tuanya datang ke UGD RSUD Blambangan dengan keluhan
kejang. Pasien kejang 1x saat dirumah, kurang dari 5 menit. Saat kejang, badan pasien
kaku di seluruh tubuh, mata mendelik ke atas, selama kejang anak tidak sadar, setelah
kejang pasien langsung menangis.
2.2.3 Keluhan Penyerta
Pasien demam sejak 1 hari yang lalu SMRS. Keluhan lain yaitu pasien mengalami
diare > 10x saat dirumah, diare sejak 1 hari sebelum datang ke rumah sakit, ampas (+)

3
 sedikit, lendir (-), darah (-). Ibu mengatakan pasien meminta minum terus. Batuk, pilek,
mual, dan muntah disangkal. BAK dalam batas normal.
2.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu
 R. Kejang sebelumnya disangkal
2.2.5 Riwayat Pengobatan
 Ibu memberikan obat paracetamol namun demam tidak turun.
2.2.6 Riwayat Penyakit Keluarga
 R. Kejang pada orang tua disangkal
2.2.7 Riwayat Sosial Ekonomi dan Kebiasaan
 Pola makan teratur: 3 kali sehari
2.2.8 Riwayat Kehamilan :
 Ibu hamil saat berusia 35 tahun dan merupakan kehamilan kedua
2.2.9 Riwayat Perinatal :
 Lahir secara spontan, cukup bulan, BBL 2600 gram, PBL 49 cm.
2.2.10 Riwayat Imunisasi :
Dasar Lengkap
Umur 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12+
Vaksin
HB-0
BCG
Polio 1
DPT-HB-
HiB 1
Polio 2
DPT-HB-
HiB 2
Polio 3
DPT-HB-
HiB 3
Polio 4
IPV
Campak

2.2.11 Riwayat Tumbuh Kembang :

Perkembangan sesuai usia (mengangkat kepala usia 3 bulan, tengkurap usia 4 bulan,
duduk sendiri usia 7 bulan, duduk dan bersuara usia 9 bulan, berbicara banyak pada usia
12 bulan, dan berjalan usia 15 bulan.
2.2.12 Riwayat Gizi dan Nutrisi :
ASI diberikan sampai usia 2 tahun, MPASI diberikan setelah usia 6 bulan-2 tahun,
makan 3 kali sehari dengan lauk pauk dan sayur, serta buah-buahan.

4
2.3 PEMERIKSAAN FISIK
2.3.1 Keadaan Umum
 Tampak sakit sedang, status gizi kesan gizi normal.
2.3.2 Kesadaran
 Compos Mentis (GCS:E4M5V6),
2.3.3 Tanda Vital
 Tensi :-
 Nadi : 110 x / menit
 Pernafasan : 26 x /menit
 Suhu : 39oC
 SaO2 : 98%
2.3.4 Antropometri

BB: 12 kg LK: 45 cm
TB: 90 cm LILA: 15 cm IMT: 14,8 kg/m2

2.3.5 Kepala-Leher
Normocephal, anemis (-), ikterik (-), cyanosis (-), dyspnea (-), pembesaran KGB (-),
mata cowong (+/+), peningkatan JVP (-).
2.3.6 Thoraks
 Normochest, simetris, retraksi subcostal (-)/suprasternal(-)/intercostal(-).
 Cor : S1-S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)
 Pulmo : vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
2.3.7 Abdomen :
 Soefl, bising usus (+) normal, pembesaran hepar (-), pembesaran lien (-), turgor menurun
2.3.8 Ektremitas
Akral hangat Oedem
+ +
+ +

2.3.9 Pemeriksaan Khusus

a. Pemeriksaan Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk : negatif
- Brudzinski I : negatif

5
 - Brudzkinski II : (-/-)
- Laseque : (-/-)
- Kernig : (-/-)
c. Pemeriksaan refleks fisiologis
1) Reflek Bisep (+/+)
2) Reflek Trisep (+/+)
3) Reflek patella (+/+)
4) Reflek Achilles (+/+)
d. Pemeriksaan refleks patologis
1) Reflek Hoffman (-/-)
2) Reflek Tromner (-/-)
3) Refleks Babinski (-/-)
4) Refleks Chaddock (-/-)
5) Refleks Oppenheim (-/-)
6) Refleks Gordon (-/-)
7) Refleks Gonda (-/-)

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap 24 Maret 2022 (11.40)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
DL
1.1. LEUKOSIT 8.3 x 10^3 /µL 3.6 – 11
1.1.1. LYM 3.30 % 20 – 40
1.1.2. MIX 14.5 % 0.8 - 10.8
1.1.3. NEU 52.5 % 73.7 - 89.7
1.1.4. ALC 2.7 x 10^3 /µL 0.8 – 4
1.2. ERITROSIT 4.70 x 10^6 /µL 3.8 - 5.2
1.2.1. MCV 7.96 fL 80 – 100
1.2.2. MCH 7.0 Pg 26 – 34
1.2.3. MCHC 34.0 g/dL 32 – 36
1.3 HEMOGLOBIN 12.7 g/dL 11.5-16
1.4 HEMATOKRIT/PCV 37.4 % 35-47
1 .5 TROMBOSIT 337 x 10³ /µL 150 – 440
KIMIA KLINIK
GDA 161 mg/dL 70 - 125
COVID 19
Rapid Antigen SARS CoV-2
Negatif Negative

6
 Urine Lengkap 25 Maret 2022 ( 14.39)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Kuning
Warna/Kekeruhan Urin
agak
keruh
pH Urine 6,0 4,8-7,8
Berat Jenis 1.010 1.003 – 1.03
Protein Urine Negative mg/dL Negative
Reduksi Urine Negative mg/dL Negative
Keton/aseton Negative Negative
Bilirubin Negative Negative
Urobilinogen Negative mg/dL Negative
Sedimen Urine
Leukosit Urine 1-3 Sel/LPB <5
Eritrosit Urine 0-2 Sel/LPB <1
Epitel Urine 1-3 Sel/LPK <1
Kristal Negative /LPB
Negative
Silinder /LPB Negative
Lain-lain Negative mg/dL Negative

2.5 RESUME
An. N dibawa orang tuanya datang ke UGD RSUD Blambangan dengan keluhan
kejang. Pasien kejang 1x saat dirumah, < 5 menit. Saat kejang, badan pasien kaku di
seluruh tubuh, mata mendelik ke atas, selama kejang anak tidak sadar, setelah kejang
pasien langsung menangis. Sebelumnya pasien demam sejak 1 hari yang lalu. Keluhan
lain yaitu pasien mengalami diare > 10x saat dirumah, diare sejak 1 hari sebelum datang
ke rumah sakit, ampas (+) sedikit, lendir (-), darah (-). Ibu mengatakan pasien meminta
minum terus.
Pasien nampak sakit sedang dan indeks massa tubuh menunjukkan bahwa pasien ini
termasuk normal. Dari pemeriksaan vital sign, nadi, pernafasan dalam batas normal
namun didapatkan peningkatan suhu pada pasien yaitu 39 oC. Pada pemeriksaan fisik,
ditemukan adanya mata cowong dan turgor abdomen menurun. Berdasarkan anamnesa
dan pemeriksaan fisik ini, pasien dicurigai mengalami kejang demam sederhana akibat
gastroenteritis akut dengan dehidrasi ringa-sedang. Setelah dilakukan pemeriksaan
penunjang tanggal 24 Maret 2022, hasil laboratorium darah lengkap dan urine lengkap
didapatkan hasil dalam batas normal.

7
2.6 DIAGNOSA
Diagnosa Kerja:
- GEA
- Dehidrasi Ringan-Sedang
- Kejang Demam Sederhana

2.7 PENATALAKSANAAN
-O2 2 lpm
-infus Ringer Asetat 700 cc/3 jam  kaen 3B 14tpm/24jam
-Drip D40% 12 cc/hari
-IV Kutoin 3 x 50 mg diencerkan PZ 3 cc, Jika kejang spontan, Inj. Diazepam 1/3 ampul IV
pelan
-IV Cefotaxim 3x400 mg
-IV Ranitidin 2x1/3 amp
-IV Santagesik 4 x 1/3 ampul, jika muntah Inj. Ondancentron 2 x 1/3 ampul
PO :
-Zinc 1 tablet (20 mg) dilarutkan air
- Probiotik 3x1 sachet

2.8 KOMUNIKASI, INFORMASI DAN EDUKASI

1. Meyakinkan orang tua bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
2. Memberikan informasi bahwa kemungkinan kejang dapat terjadi lagi
3. Pemberian obat profilaksis untuk mencegah berulangnya kejang memang efektif tetapi
tetap harus memperhatikan efek samping obat
4. Memberitahukan cara penanganan kejang, jika anak mengalami kejang dirumah :
- Tetap tenang dan tidak panik
- Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher
- Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring
- Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung untuk menghindari aspirasi
- Jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut saat kejang
- Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang
- Pemberian obat diazepam rektal 1x jika kejang masih berlangsung selama 5 menit.
Jangan berikan diazepam jika kejang sudah berhenti
8
 5. Bawa ke dokter atau rumah sakit jika kejang berlangsung 5 menit atau lebih, atau jika suhu
lebih dari 40oC, kejang tidak berhenti dengan diazepam rektal, kejang fokal, setelah kejang
anak tidak sadar atau terdapat kelumpuhan.

2.9 PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam

2.10 KOMPLIKASI
 Kejang demam berulang
 Epilepsi
 Status epileptikus
 Dehidrasi Berat

9
 D. FOLLOW UP

Nama : An. N

Diagnosis : Kejang Demam Sederhana et causa Gastroenteritis Akut dengan Dehidrasi Ringan-Sedang
Tabel flowsheet penderita

Hari/Tanggal S O A P

24/3/2022 R. Kejang 1x KU lemah -Febris -O2 2 lpm

Perawatan H-1 dirumah, demam T 390C Konvulsi -infus Ringer Asetat 700 cc/3 jam  kaen
(+), mual (-), HR : 110x/menit - GEA 3B 14tpm/24jam
muntah (-), RR : 26x/menit -Dehidrasi -Drip D40% 12 cc/hari
k/l: a-/i-/c-/d-, mata cowong ringan-sedang -IV Kutoin 3 x 50 mg diencerkan PZ 3 cc,
+/+ Jika kejang spontan, Inj. Diazepam 1/3
tho: retraksi sc-, ss-, ic-. ampul IV pelan
Ves +/+, rh-/-, wh-/-. -IV Cefotaxim 3x400 mg
S1S2 tunggal, reguler -IV Ranitidin 2x1/3 amp
Abd: bising usus normal, -IV Santagesik 4 x 1/3 ampul, jika muntah
turgor menurun Inj. Ondancentron 2 x 1/3 ampul
Ekstremitas: akral hangat, PO : Zinc 20 mg (dilarutkan air)
oedem (-) Probiotik 3x1 sachet
Planning : Cek UL

10
25/3/2022 Kejang (-), KU lemah -Febris -O2 2 lpm
0
Perawatan H-2 demam (-), diare T 36,9 C Konvulsi -infus kaen 3B 14tpm/24jam
1x ampas kuning HR : 108x/menit - GEA -Drip D40% 12 cc/hari
kehijauan. RR : 20x/menit -Dehidrasi -IV Kutoin 3 x 50 mg diencerkan PZ 3 cc,
k/l: a-/i-/c-/d-, mata cowong - ringan-sedang Jika kejang spontan, Inj. Diazepam 1/3
/- ampul IV pelan
tho: retraksi sc-, ss-, ic-. -IV Cefotaxim 3x400 mg
Ves +/+, rh-/-, wh-/-. -IV Ranitidin 2x1/3 amp
S1S2 tunggal, reguler -IV Santagesik 4 x 1/3 ampul, jika muntah
Abd: bising usus normal, Inj. Ondancentron 2 x 1/3 ampul
turgor normal PO : Zinc 20 mg (dilarutkan air)
Ekstremitas: akral hangat, Probiotik 3x1 sachet
oedem (-), CRT < 2 detik

11
26/3/2022 Kejang (-), KU lemah -Febris KRS
0
Perawatan H-3 demam (-), diare T 36,5 C Konvulsi
(-) HR : 108x/menit - GEA
RR : 20x/menit -Dehidrasi
k/l: a-/i-/c-/d-, mata cowong - ringan-sedang
/-
tho: retraksi sc-, ss-, ic-.
Ves +/+, rh-/-, wh-/-.
S1S2 tunggal, reguler
Abd: bising usus normal,
turgor normal
Ekstremitas: akral hangat,
oedem (-), CRT < 2 detik

12
 13

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Kejang Demam
3.1.1 Definisi
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu di
atas 38oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium yang terjadi pada anak umur 6
bulan – 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam
kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau
lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya
infeksi Susunan Saraf Pusat, epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. Bayi berusia
kurang dari 1 bulan termasuk dalam kejang neonates (IDAI, 2016).
3.1.2 Epidemiologi
Kejang demam terjadi pada 2% - 5% dari populasi anak 6 bulan - 5 tahun (IDAI, 2016).
80% merupakan kejang demam sederhana, sedangkan 20% kasus adalah kejang demam
kompleks (KSM IKA, 2008). 8% berlangsung lama (lebih dari 15 menit) dan 16% berulang
dalam waktu 24 jam (KSM IKA, 2008). Kejang pertama terbanyak di antara umur 17-23
bulan (Marcdante et al, 2011). Anak laki-laki lebih sering mengalami kejang demam.
Bila kejang demam sederhana yang pertama terjadi pada umur kurang dari 12 bulan, maka
risiko kejang demam kedua 30% -50% dan bila kejang demam sederhana pertama terjadi
setelah umur 12 bulan, risiko kejang demam kedua turun menjadi 28% (Erwika, 2014) Anak
kejang demam kompleks hanya memiliki risiko 7% untuk mengalami kejang demam
kompleks kembali (Erwika, 2014). Setelah kejang demam pertama, 2–4% anak akan
berkembang menjadi epilepsi dan ini 4 kali risikonya dibandingkan populasi umum
(Marcdante et al, 2011).
3.1.3 Etiologi
Penyebab kejang demam hingga kini belum diketahui dengan pasti, demam sering
disebabkan oleh infeksi baik karena virus atau bakteri (Erwika, 2014). Contohnya seperti
infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis dan infeksi saluran
kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu tubuh yang tinggi. Kadang-kadang demam yang
tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang. Etiologi kejang demam berdasarkan demam
yaitu : infeksi saluran nafas atas 87,2%, gastroenteritis 4,9%, KIPI 1,6%, bronchopneumonia
1,6%, otitis media akut 1,1%, infeksi saluran kemih 1,1%, bronchiolitis 0,5%, typhoid fever
0,5%, demam berdarah dengue 0,5%, eritema multiforme 0,5%, furunkulosis 0,5% (Leung,
2018). Faktor hereditas memiliki peranan 8-22%. Dimana orang tua yang memiliki riwayat
kejang pada masa kecilnya dapat mempengaruhi kejang yang didapatkan pada anak (Erwika,
 14

2014).
3.1.4 Patofisiologi
Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion
kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh natrium (Na+). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel
neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan
potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan
potensial membran ini diperlukan energi yang berasal dari glukosa yang melalui proses
oksidasi oleh oksigen.
Demam merupakan faktor utama timbulnya bangkita kejang demam. Perubahan
kenaikan tempeatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang kejang dan eksitabilitas neural
karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan metabolism seluler serta
produksi ATP (Fuadi et al, 2010). Akibatnya kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan
kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan meningkatnya kebutuhan glukosa dan oksigen
sebanyak 20% (Fuadi et al,2010). Pada demam tinggi akan mengakibatkan hipoksia jaringan
termasuk jaringan otak. Pada siklus Creb yang normal, satu molekul glukosa akan
menghasilkan 38 ATP. Sedangkan pada keadaan hipoksia jaringan metabolism akan berjalan
anaerob dimana satu molekul glukosa akan menghasilkan hanya 2 ATP, sehingga pada
keadaan hipoksia dapat terjadi kekurangan energi dan mengganggu fungsi normal pompa Na +
dan reuptake asam glutamate oleh sel glia. Masuknya Na + ke dalam sel meningkat dan
timbunan asam glutamate ekstrasel. Timbunan asam glutamate akan mengakibatkan
peningkatan permeabilitas membrane sel terhadap sel Na + sehingga kadar ion Na+ akan
semakin meningkat masuk kedalam sel. Ion Na + ke dalam sel dipermudah dengan keadaan
demam, sebab demam akan memobilisasi dan benturan ion terhadap membrane sel.
Perubahan konsentrasi ion Na+ intrasel dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan
potensial membrane sel neuron sehingga membrane sel dalam keadaan depolarisasi.
Disamping itu demam dapat merusak GABA-ergik sehingga fungsi inhibisi terganggu.
Berdasarkan uraian tersebut dapat disimpulkan bahwa demam tinggi dapat mempengaruhi
perubahan konsentrasi ion Na+ influx dan menimbulkan keadaan depolarisasi. Selain itu
demam tinggi dapat menurunkan kemampuan inhibisi akibat kerusakan neuon GABA-ergik.
Setiap kenaikan suhu 0,3oC secara cepat dapat menimbulkan discharge di daerah oksipital.
Kenaikan nilai mendadak tersebut menyebabkan kenaikan kadar asam glutamate dan
menurunkan kadar glutamin. Tapi pada kenaikan suhu yang pelan tidak menyebabkan
kenaikan kadar asam glutamate. Perubahan glutamin menjadi glutamate dipengaruhi oleh
 15

masa tubuh. Asam glutamate merupakan eksitatori sedangkan GABA adalah inhibitor tidak
dipengaruhi oleh kenaikan suhu mendadak (Fuadi et al, 2010).
Setiap anak memiliki ambang kejang yang berbeda tergantung dari tinggi rendahnya
ambang kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak
dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38oC, sedangkan pada
anak dengan ambang kejang tinggi kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih.
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya. Tetapi pada kejang
yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnoe sehingga kebutuhan oksigen untuk
otak meningkat dan menyebabkan terjadinya kerusakan sel neuron otak yang berdampak pada
terjadinya kelainan neurologis.
Patofisiologi kejang demam belum diketahui, diperkirakan bahwa pada keadaan demam
terjadi peningkatan reaksi kimia tubuh. Dengan demikian reaksi-reaksi oksidasi terjadi lebih
cepat dan akibatnya oksigen akan lebih cepat habis, sehingga terjadilah keadaan hipoksia.
Transport aktif yang memerlukan ATP ternganggu, sehingga Na intrasel dan K ektrasel yang
akan menyebabkan potensial membran cendrung turun atau kepekaan sel saraf meningkat.
Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energi di otak, jantung, otot
dan terjadi gangguan pusat pengatur suhu. Demam akan menyebabkan kejang bertambah
lama, sehingga kerusakan otak makin bertambah. Pada kejang yang lama akan terjadi
perubahan sistemik berupa hipotensi arterial, hiperpireksia sekunder akibat aktifitas motorik
dan hiperglikemia. Semua hal ini akan mengakibatkan iskemi neuron kegagalan metabolisme
di otak.
Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut:
a. Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang belum matang/imatur
b. Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang menyebabkan gangguan
permeabilitas membran sel
c. Metabolisme basal meningkat, sehingga terjadi timbunan asam laktat dan CO2 yang akan
merusak neuron.
d. Demam meningkatkan cerebral blood flow (CBF) serta meningkatkan kebutuhan oksigen
dan glukosa, sehingga menyebabkan gangguan pengaliran ion-ion keluar masuk sel.
Pada pasien dengan riwayat keluarga positif terdapat riwayat kejag, hal tersebut dapat
diturunkan dengan ada mutasi subunit reseptor GABAA, subunit kanal Na+, dan peningkatan
mediator inflamasi demam interleukin beta (IL-Beta). Keadaan tersebut menyebabkan pasien
rentan mengalami peningkatan suhu. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umunya
tidak akan meninggalkan gejala sisa. Pada kejang demam yang lama (lebih dari 15 menit)
biasanya diikuti dengan apneu, hipoksemia (disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan
 16

oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet), asidosis laktat (disebabkan oleh metabolisme
anaerobik), hiperkapnea, hipoksi arterial, dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak
meningkat. Rangkaian kejadian di atas menyebabkan gangguan peredaran darah di otak,
sehingga terjadi hipoksemia dan edema otak, pada akhirnya terjadi kerusakan sel neuron.
3.1.5 Manifestasi Klinik
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan
kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf
pusat, otitis media akut, bronkitis, furunkulosis, dan lain sebagainya. Klasifikasi dan
manifestasi klinis kejang demam (KSM IKA, 2008; Erwika, 2014):
A. Kejang demam sederhana / Simplek
o Lamanya kejang < 15 menit
o Kejang bersifat umum (tonik/klonik)
o Usia kejang muncul pertama kali kurang dari 6 tahun
o Frekuensi serangan 1-4 hari/tahun
o Setelah serangan anak cenderung sadar
B. Kejang Demam Kompleks
o Kejang lama > 15 menit
o Bersifat fokal atau parsial satu sisi atau kejang umum didahului kejang parsial
o Berulang > 1 kali dalam 24 jam
o Setelah serangan anak cenderung tidak sadar
Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain: anak mengalami
demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba),
kejang tonik-klonik atau grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit
(hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai
dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya
terjadi pada otot wajah, badan, tangan, dan kaki. Anak dapat menangis atau merintih akibat
kekuatan kontraksi otot. Anak dapat pula terjatuh apabila dalam keadaan berdiri.
Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung
selama 10-20 detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama,
biasanya berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipi tergigit, gigi atau rahang terkatup
rapat, inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadaran), gangguan
pernapasan, apneu (henti napas), dan kulit kebiruan (sianosis). Saat kejang, anak akan
mengalami berbagai macam gejala seperti:
1. Anak kehilangan kesadaran
2. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak
 17

3. Sulit bernapas
4. Busa di bagian mulut
5. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan
6. Mata berputar-putar, melirik ke atas sehingga hanya bagian sklera mata yang terlihat
3.1.6 Pemeriksaan Penunjang
Setelah penanganan akut kejang demam, sumber demam perlu diteliti. Pemeriksaan
laboratorium rutin tidak dianjurkan dan dapat digunakan untuk mengevaluasi sumber infeksi
atau penyebab seperti darah lengkap, elektrolit, dan gula darah (KSM IKA, 2008). Dalam
sebuah penelitian, sumber demam pada kejang demam antara lain infeksi virus (tersering),
otitis media, tonsilitis, ISK, gastroenteritis, infeksi paru-paru (saluran napas bagian bawah),
meningitis, dan pasca imunisasi (KSM IKA, 2008).
Beberapa pemeriksaan lanjutan hanya diperlukan jika didapatkan karakteristik khusus
pada anak.
1. Pungsi lumbal
Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan
kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Saat ini pemeriksaan
lumbal tidak lagi dilakukan secara rutin pada anak berusia <12 bulan yang mengalami
kejang demam dengan keadaan umum baik. Indikasi pungsi lumbal :
- Terdapat tanda dan gejaa rangsang meningeal
- Terdapat kecurigaan infeksi SSP dari anamnesis dan pemeriksaan klinis
- Dipertimbangkan pada anak dengan kejang disertai demam yang sebelumnya sudah
mendapatkan antibiotic sehingga mengaburkan tanda dan gejala meningitis.
2. EEG (elektroensefalografi)
EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk melihat abnormalitas gelombang.
Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi
sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan
bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan
setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan
datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang
demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang
demam atau risiko epilepsi. Pemeriksaan EEG dilakukan pada kejang demam komplikata
anak usia > 6 tahun atau kejang demam yang bersifat fokal untuk menentukan adanya
fokus kejang di otak yang membutuhkan evaluasi lebih lanjut.
3. Pemeriksaan laboratorium
 18

Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit, kalsium, fosfor,

magnesium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama.
Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam, bukan sekedar
sebagai pemeriksaan rutin.
4. Neuroimaging
Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan
MRI kepala. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi
untuk pertama kalinya. Pemeriksaan tersebut dilakukan jika terdapat indikasi seperti
kelainan neurologis fokal yang menetap misalnya hemiparesis atau nervus kranialis.
3.1.7 Diagnosis
Langkah diagnostik untuk kejang demam adalah (Marcdante et al,2011):
Anamnesis
a. Onset kejang, jumlah kejang, sifat kejang, bentuk kejang, kesadaran selama dan
setelah kejang, durasi kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi, interval antara 2
serangan kejang, penyebab demam di luar susunan saraf pusat.
b. Riwayat demam sebelumnya (sejak kapan, timbul mendadak atau perlahan, menetap
atau naik turun).
c. Riwayat kejang sebelumnya (kejang disertai demam maupun tidak disertai demam
atau epilepsi).
d. Riwayat gangguan neurologis (menyingkirkan diagnosis epilepsi).
e. Riwayat trauma kepala.
f. Riwayat kejang demam atau epilepsi dalam keluarga.
g. Menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA, dan lain-
lain).
h. Singkirkan penyebab kejang lainnya.
Pemeriksaan Fisik dan Neurologis
Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah:
a. Tanda vital terutama suhu tubuh
b. Manifestasi kejang yang terjadi
c. Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau molase kepala berlebihan
d. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam
e. Tanda peningkatan tekanan intrakranial
f. Tanda infeksi di luar SSP.
Pemeriksaan neurologis antara lain:
b. Tingkat kesadaran
 19

c. Tanda rangsang meningeal

d. Tanda refleks fisiologis dan patologis
Umumnya pada kejang demam tidak dijumpai adanya kelainan neurologis, termasuk tidak
ada kelumpuhan nervi kranialis.
3.1.8 Komplikasi
Pada penderita kejang demam yang mengalami kejang lama biasanya terjadi
hemiparesis. Kelumpuhannya sesuai dengan kejang fokal yang terjadi. Mula – mula
kelumpuhan bersifat flasid, tetapi setelah 2 minggu timbul spastisitas. Kejang demam yang
berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak sehingga terjadi epilepsi.
Ada beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan kejang demam:
- Pneumonia aspirasi
- Asfiksia
Retardasi mental
3.1.9 Tatalaksana
Pada awal pasien datang bersamaan dengan pemberian obat antikonvulsif tetap di atasi
untuk airway-breathing-circulation. Biasanya kejang demam berlangsung singkat (4 menit)
dan pada waktu pasien datang kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang,
obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara
intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,2 - 0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan
2 mg/menit atau dalam waktu 3 - 5 menit, dengan dosis maksimal 10 mg. Secara umum,
penatalaksaaan kejang demam mengikuti algoritma kejang pada umumnya (KSM IKA, 2008;
Erwika, 2014).
Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah diazepam
rektal. Dosis diazepam rektal adalah 0,5 - 0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak
dengan berat badan kurang dari 12 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 12 kg. Kejang
yang belum berhenti dengan diazepam rektal dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang
sama dengan interval waktu 5 menit. Bila 2 kali dengan diazepam rektal masih kejang,
dianjurkan ke rumah sakit dan disini dapat diberikan diazepam intravena. Jika kejang masih
berlanjut dapat digunakan algoritme tatalaksana status epileptikus. Jika kejang berhenti,
pemberian obat selanjutnya tergantung dari indikasi terapi antikonvulsan profilaksis (KSM
IKA, 2008; Erwika, 2014).
Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal
20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg /kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang
berhenti dosis selanjutnya adalah 4 - 8 mg/kg/hari, yaitu 12 jam setelah dosis awal. Bila
dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif. Bila
 20

kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam dan
faktor risikonya, apakah kejang demam sederhana atau kompleks. Tata laksana pada anak

dengan kejang dapat dilihat pada algoritma tata laksana kejang berikut ini (Gambar 3.1):

Bagan 3.1 Algoritma Tatalaksana Kejang Akut dan Status Epileptikus

 21

Keterangan : Gambar diatas merupakan algoritma kejang akut dan status epileptikus (IDAI, 2016).
Pemberian Obat pada Saat Demam
Antipiretik
Antipiretik pada saat demam dianjurkan, walaupun tidak ditemukan bukti bahwa
penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam (level I, rekomendasi A).
Dokter neurologi anak di Indonesia sepakat memberikan antipiretik. Parasetamol dosis 10-15
mg/kgbb/kali diberikan 4-6 jam. Dosis ibuprofen 5-10 mg/kgbb/kali 3-4 kali sehari.
Antikonvulsan
Pemberian antikonvulsan intermiten
Pemberian obat antikonvulsan intermiten adalah obat antikonvulsan yang diberikan
hanya pada saat demam. Profilaksis inetermiten diberikan pada kejang demam dengan salah
satu faktor risiko dibawah ini :
a. Kelainan neurologis berat misalnya palsi serebral
b. Berulang 4 kali atau lebih dalam 1 tahun
c. Usia <6 bulan
d. Bila kejang terjadi pada suhu tubuh < 39oC
e. Apabila pada episode kejang demam sebelumnya, suhu meningkat dengan cepat
Obat yang digunakan adalah diazepam oral 0,3 mg/kgbb/kali per oral atau rektal 0,5
mg/kg/kali (5 mg untuk berat badan <12 kg dan 10 mg untuk berat badan >12 kg), sebanyak 3
kali sehari dengan dosis maksimum diazepam 7,5 mg/kali. Diazepam intermiten diberikan
selama 48 jam pertama demam. Perlu diinformasikan bahwa dosis tersebut cukup tinggi dan
dapat menyebabkan ataksia, iritabilitas serta sedasi.
Pemberian antikonvulsan rumat
Pengobatan rumat hanya diberikan pada beberapa kasus selektif dalam jangka waktu
pendek (level evidence 3, derajat rekomendasi D). Indikasi pengobatan rumat :
a. Kejang fokal
b. Kejang lama > 15 menit
c. Terdapat kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang misalnya palsi
serebral, hidrosefalus, dan hemiparesis
Adanya kelainan neurologis tidak nyata, misalnya keterlambatan perkembangan, bukan
merupakan indikasi pengobatan rumat. Kejang fokal atau kejang fokal jadi umum
menunjukkan bahwa anak mempunyai focus organic yang bersifat total. Pada anak dengan
kelainan neurologis berat dapat diberikan edukasi untuk pemberian terapi profilaksis
intermiten terlebih dahulu, jika tidak berhasil/orang tua khawatir dapat diberikan
antikonvulsan rumat.
 22

Obat yang digunakan dapat berupa asam valproate atau fenobarbital dalam menurunkan
risiko berulangnya kejang. Pemberian fenobarbital dapat menimbulkan gangguan perilaku dan
kesulitan belajar pada 40-50% kasus. Obat pilihan saat ini yaitu asam valproat untuk sebagian
besar kasus dan anak usia <2 tahun. Asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati.
Dosis asam valproate yang digunakan 15-40 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis dan
fenobarbital 3-4 mg/kgbb/hari dalam 1-2 dosis.
Pengobatan rumat diberikan selama 1 tahun, penghentian obat kemudian dihentikan saat
anak sedang tidak demam dan tidak membutuhkan tappering off.
Indikasi Rawat Inap:
Pasien kejang demam dirawat di rumah sakit pada keadaan berikut:
a. Kejang demam kompleks
b. Hiperpireksia
c. Usia di bawah 6 bulan
d. Kejang demam pertama
e. Dijumpai kelainan neurologis
3.2.10 Edukasi pada orang tua
Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang
sebagian besar orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus
dikurangi dengan cara yang diantaranya :
1. Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
2. Memberitahukan cara penanganan kejang
3. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
4. Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat efek
samping obat
Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang:
1. Tetap tenang dan tidak panik
2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher
3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan
atau lendir di mulut atau hidung.
4. Walaupun kemungkinan lidah tergigit, sebaiknya jangan memasukkan sesuatu
kedalam mulut.
5. Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang
6. Tetap bersama pasien selama kejang
7. Berikan diazepam rektal dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti
 23

8. Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih, jika suhu
>40oC, kejang tidak berhenti dengan diazepam rektal, kejang fokal, setelah kejang
anak tidak sadar atau terdapat kelumpuhan.
3.1.11 Prognosis
Prognosis kejang demam umumnya sangat baik. Kejadian kecacatan sebagai komplikasi
kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologi umumnya tetap
normal pada pasien yang sebelumnya normal. Kelainan neurologis dapat terjadi pada kasus
kejang lama atau kejang berulang, baik umum maupun fokal. Gangguan recognition memory
pada anak yang mengalami kejang lama dapat terjadi. Hal tersebut menegaskan pentingnya
terminasi kejang demam yang berpotensi menjadi kejang lama. Kematian karena kejang
demam tidak pernah dilaporkan (IDAI, 2016; KSM IKA, 2008).
Kemungkinan kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus yaitu jika
dengan faktor risiko diantaranya :
a. Riwayat kejang demam atau epilepsi dalam keluarga
b. Usia kurang dari 12 bulan
c. Suhu tubuh yang kurang dari 39oC saat kejang
d. Interval waktu yang singkat antara awitan demam dengan terjadinya kejang
e. Apabila kejang demam pertama merupakan kejang demam kompleks
Bila seluruh faktor tersebut diatas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah
80%, sedangkan jika tidak ada faktor tersebut kemungkinan kejangnya hanya 10-15%.
Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada tahun pertama (IDAI, 2016;
KSM IKA, 2008).
Faktor risiko terjadinya epilepsi di kemudian hari adalah (IDAI, 2016; KSM IKA,
2008) :
1. Terdapat kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam
pertama
2. Kejang demam kompleks
3. Riwayat epilepsy pada orang tua atau saudara kandung
4. Kejang demam sederhana yang berulang 4 episode atau lebih dalam satu tahun
Masing-masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4-
6%, kombinasi dari factor risiko tersebut akan meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi
10-49%. Kemungkinan menjadi epilepsy tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumatan
pada kejang demam(IDAI, 2016; KSM IKA, 2008).
Hemiparesis biasanya terjadi pada pasien yang mengalami kejang lama (berlangsung
lebih dari 30 menit) baik bersifat umum atau fokal. Kelumpuhannya sesuai kejang fokal yang
 24

terjadi. Mula-mula kelumpuhan bersifat flasid, tetapi setelah 2 minggu timbul spasitas. Dari
suatu penelitian terdapat 431 pasien dengan kejang demam sederhana, tidak terdapat kelainan
pada IQ. Tetapi pada pasien kejang demam yang sebelumnya telah terdapat gangguan
perkembangan atau kelaianan neurologis akan didapat IQ yang lebih rendah dibanding
dengan saudaranya. Jika kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam,
retardasi mental akan terjadi 5 kali lebih besar (IDAI, 2016; KSM IKA, 2008).
Kejang demam bersifat benigna. Angka kematian hanya 0,64%-0,75%. Sebagian besar
penderita kejang sembuh sempurna, sebagian kecil berkembang menjadi epilepsi sebanyak 2-
7%. Empat pasien penderita kejang demam secara bermakna mengalami gangguan tingkah
laku dan penurunan tingkat intelegensi (IDAI, 2016; KSM IKA, 2008).

3.2 GASTROENTERITIS AKUT (GEA)

3.2.1 Definisi
Gastroenteritis akut atau sering disebut dengan diare akut adalah kondisi buang air besar
pada bayi atau anak > 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan
atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung < 1 minggu (Juffrie, 2009). Gastroenteritis
disebabkan oleh suatu proses peradangan pada usus yang secara langsung mempengaruhi
sekresi enterosit dan fungsi absorbsi. Diare disebabkan oleh berbagai infeksi (bakteri, virus
dan parasit), malabsorbsi, intoleransi terhadap makanan tertentu, atau intoksikasi yang
ditandai dengan diare dan muntah. Hal ini berakibat pada kekurangan cairan dan elektrolit
yang menimbulkan dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit (Marcdante,2011).
Ditinjau dari lama infeksinya diare dibagi menjadi dua. Diare akut yang berlangsung kurang
dari 14 hari, dan diare kronik atau persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari (Juffrie,
2009).
3.2.2 Epidemiologi
Gastroenteritis akut merupakan masalah yang banyak terjadi pada negara berkembang
dibanding dengan negara maju yang tingkat higenitas dan sanitasi lebih baik. Menurut data
World Health Organization (WHO) pada tahun 2013 setiap tahunnya ada sekitar 1,7 miliar
kasus diare dengan angka kematian 760.000 anak dibawah 5 tahun pada negara berkembang,
anak-anak usia dibawah 3 tahun rata-rata mengalami 3 episode diare pertahun (WHO, 2013).
Di Indonesia sendiri pada tahun 2015 terjadi 18 kali KLB diare dengan jumlah penderita
1.213 orang dan kematian 30 orang dengan CFR atau Case Fatality Rate sebanyak 2.47%
(Kemenkes RI, 2015). Berdasarkan karakteristik penduduk, kelompok umur balita adalah
kelompok yang paling tinggi menderita diare. Insiden diare balita di Indonesia adalah 6.7%
(Riskesdas, 2013). Prevalensi diare sedikit lebih tinggi pada anak laki-laki (14,8%)
 25

dibandingkan dengan anak perempuan (12,5%) dan lebih tinggi pada balita di perdesaan
(14,9%) dibandingkan dengan perkotaan (12,0%) (Depkes RI, 2013). Proporsi terbesar
penderita diare pada balita adalah kelompok umur 6 – 11 bulan yaitu sebesar 21,65% lalu
kelompok umur 12-17 bulan sebesar 14,43%, kelompok umur 24-29 bulan sebesar 12,37%,
sedangkan proporsi terkecil pada kelompok umur 54 – 59 bulan yaitu 2,06% (Kemenkes RI,
2011).
3.2.3 Etiologi
1. Faktor infeksi (Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF IKA dr. Soetomo, 2008).
● Infeksi Enteral
Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama
diare pada anak. Infeksi parenteral ini meliputi: (a) Infeksi bakteri: Vibrio, E.coli,
Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Aeromonas dan sebagainya. (b) Infeksi
virus: Enteroovirus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis), Adenovirus, Rotavirus (40 –
60%), Astrovirus dan lain-lain. (c) Infestasi parasite : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris,
Strongyloides), protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichomonas hominis),
jamur (candida albicans).
 Infeksi Parenteral
Infeksi parenteral yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alat pencernaan, seperti
Otitis Media akut (OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia, Ensefalitis dan
sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur dibawah 2 tahun.
Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk melalui
makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi
usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang,
villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik,
akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga
timbul diare (CDK, 2015).
Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan
pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis
terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare
oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel
mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat
masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri
ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri (IDAI, 2009).
2. Malabsorbsi
 26

Malabsorbsi merupakan gangguan absorbsi makanan sehingga zat makanan yang

berada di usus tidak bisa di transport kedarah (Marcdante, 2011).
● Malabsorbsi karbohidrat: Malabsorbsi disakarida (intoleransi laktosa, maltose, dan
sukrosa), non sakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, galaktosa).
● Malabsorbsi lemak : terutama Long Chain Triglyceride
● Malabsorbsi protein : asam amino, B laktoglobulin
● Malabsorbsi vitamin dan mineral
3. Intoleransi
Intoleransi makanan adalah respon abnormal tubuh terhadap makanan. Misalnya pada
intoleransi laktosa, tubuh tidak mampu memecah secara kimia laktosa akibat deficit enzim
lactase (Marcdante, 2011).
4. Intoksikasi
Masuknya zat atau senyawa kimia yang mengandung bahan berbahaya/ toksik atau
terkontaminasi oleh bakteri. Ketika terdapat enterotoksin terdapat pada makanan yang
dimakan, masa inkubasi sekitar satu sampai enam jam. Ada dua bakteri yang sering
menyebabkan keracunan makanan yang disebabkan adanya toksin yaitu Staphylococcus
aureus dan Bacillus cereus (Marcdante, 2011).
5. Psikogenik
Psikologi dapat mengakibatkan gangguan pada sistem GIT. Ketika seseorang
mengalami cemas, akan terjadi peningkatan neurotransmitter serotonin. Hormon serotonin 5%
terdapat dalam sistem saraf pusat dan 95% terdapat dalam saluran cerna dalam sel
enterokromatin. Ketika serotonin dilepaskan akan menstimulasi saraf vagal ekstrinsik yang
menyebabkan respon fisiologi seprti reflek peristaltic dan sekresi usus. Reflek peristaltic dan
sekresi usus inilah yang mengakibatkan diare (Marcdante, 2011).
3.2.4 Klasifikasi
Diare dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
● Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.
● Diare berkepanjangan (prolong diare) Lama diare melewati masa diare akut, dapat
disertai muntah dan kembung.
● Diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 14 hari disertai gejala
intoleransi dan infeksi enteral atau sepsis. Bisa disertai gangguan gizi.
1. Klasifikasi Diare pada Anak Berdasarkan Derajat Dehidrasi (IDAI, 2009)
a. Dehidrasi Berat (kehilangan cairan > 10% berat badan)
Dua atau lebih tanda berikut:
 Kondisi umum lemah, letargis/tidak sadar
 27

 Ubun-ubun besar sangat cekung, mata sangat cekung, air mata tidak ada,
mukosa mulut dan bibir sangat kering.
 Malas minum/tidak dapat minum
 Cubitan perut kembali sangat lambat (≥ 2 detik) dan akral dingin
b. Dehidrasi Ringan-Sedang (kehilangan cairan 5-10% berat badan)
Dua atau lebih tanda berikut
 Rewel, gelisah, cengeng
 Ubun-ubun besar sedikit cekung, mata sedikit cekung, air mata kurang,
mukosa mulut dan bibir sedikit kering.
 Tampak kehausan, minum lahap
 Cubitan perut kembali lambat
c. Tanpa dehidrasi
 KU baik, sadar
 Ubun-ubun besar tidak cekung, mata tidak cekung, air mata ada, mukosa
mulut dan bibir basah
 Turgor abdomen baik dan akral hangat
2. Berdasarkan Lama Waktu Diare (Dani, 2016).
a. Diare Akut
Diare akut didefinisikan sebagai onset mendadak dari 3 atau lebih tinja
lembek per hari dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari
b. Diare kronis atau persisten
Diare kronis atau persisten didefinisikan sebagai episode yang
berlangsung lebih lama dari 14 hari.
3.2.5 Patogenesis
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah:
a. Gangguan osmotik
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi
pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan
ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare (Ngastiyah,
2014).
Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilewati air dan elektrolit
dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara isi usus dengan cairan
ekstraseluler. Diare terjadi jika bahan yang secara osmotic dan sulit diserap. Bahan
 28

tersebut berupa larutan isotonik dan hipertonik. Larutan isotonik, air dan bahan yang
larut didalamnya akan lewat tanpa diabsorbsi sehingga terjadi diare. Bila substansi
yang diabsorbsi berupa larutan hipertonik, air, dan elektronik akan pindah dari cairan
ekstraseluler kedalam lumen usus sampai osmolaritas dari usus sama dengan cairan
ekstraseluler dan darah,sehingga terjadi pula diare (Ngastiyah, 2014).
b. Gangguan sekresi
Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekresi air dan elektrolit kedalam rongga usus dan selanjutnya diare
timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus. Akibat rangsangan mediator
abnormal misalnya enterotoksin, menyebabkan villi gagal mengabsorbsi natrium,
sedangkan sekresi klorida disel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hal ini
menyebabkan peningkatan sekresi air dan elektrolit kedalam rongga usus. Isi rongga
usus yang berlebihan akan merangsang usus mengeluarkannya sehingga timbul diare
(Ngastiyah, 2014).
Diare mengakibatkan terjadinya: (1) Kehilangan air dan elektrolit serta
gangguan asam basa yang menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolik dan
hypokalemia. (2) Gangguan sirkulasi darah dapat berupa renjatan hipovolemik atau
prarenjatan sebagai akibat diare dengan atau tanpa disertai dengan muntah, perpusi
jaringan berkurang sehingga hipoksia dan asidosismetabolik bertambah berat,
kesadaran menurun dan bila tak cepat diobati penderita dapat meninggal. (3)
Gangguan gizi yang terjadi akibat keluarnya cairan yang berlebihan karena diare dan
muntah. Kadang-kadang orang tuanya menghentikan pemberian makanan karena
takut bertambahnya muntah dan diare pada anak atau bila makanan tetap diberikan
dalam bentuk diencerkan. Hipoglikemia akan sering terjadi pada anak yang
sebelumnya telah menderita malnutrisi atau bayi dengan gagal bertambah berat
badan, sehingga akibat hipoglikemia dapat terjadi edema otak yang dapat
menyebabkan kejang dan koma (Ngastiyah, 2014).
c. Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk
menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltic usus menurun
akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat
menimbulkan diare pula (Ngastiyah, 2014).
Patogenesis diare akut adalah: (a) Masuknya jasad renik yang msih hidup
kedalam usus halus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung. (b) Jasad
renik tersebut berkembang biak (multiplikasi) didalam usus halus. (c) Oleh jasad
 29

renik dikeluarkan toksin (toksin Diaregenik). (d) Akibat toksin tersebut terjadi
hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

Bagan 2.2 Patogenesis terjadinya Diare pada Anak

Keterangan : Gambar diatas merupakan patogenesis terjadinya diare pada anak
(Ngastiyah, 2014).
3.2.6 Patofisiologi
Menurut Suraatmaja (2007), proses terjadinya diare disebabkan oleh berbagai
faktordiantaranya :
1) Faktor infeksi
Proses ini dapat diawali adanya mikroorganisme (kuman) yang masuk ke dalam saluran
pencernaan yang kemudian berkembang dalam usus dan merusak sel mukosa usus yang dapat
menurunkan daerah permukaan usus. Selanjutnya terjadi perubahan kapasitas usus yang
akhirnya mengakibatkan gangguan fungsi usus dalam absorpsi cairan dan elektrolit. Atau juga
dikatakan adanya toksin bakteri akan menyebabkan transpor aktif dalam usus sehingga sel
mukosa mengalami iritasi yang kemudian sekresi cairan dan elektrolit akan meningkat.
2) Faktor malabsorpsi
 30

Merupakan kegagalan dalam melakukan absorpsi yang mengakibatkan tekanan osmotik

meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke rongga usus yang dapat
meningkatkan isi rongga usus sehingga terjadilah diare.
3) Faktor makanan
Faktor ini dapat terjadi apabila toksin yang ada tidak mampu diserap dengan baik.
Sehingga terjadi peningkatan peristaltik usus yang mengakibatkan penurunan kesempatan
untukmenyerap makan yang kemudian menyebabkan diare.
4) Faktor psikologis
Faktor ini dapat mempengaruhi terjadinya peningkatan peristaltik usus yang akhirnya
mempengaruhi proses penyerapan makanan yang dapat menyebabkan diare.
3.2.7 Manifestasi Klinis
Berdasarkan salah satu hasil penelitian manifestasi klinis penyakit gastroenteritis
bervariasi diantaranya (WHO, 2012).
● Diare (Perubahan pola defekasi yang frekuensinya >3x sehari dengan konsistensi menjadi
lunak sampai cair)
● Nyeri abdomen dan meteorismus
● Mual dan muntah
● Tanda-tanda dehidrasi sedang sampai berat, seperti membran mukosa yang kering,
penurunan turgor kulit, dan mata cowong sering dijumpai pada gastroenteritis.

Tabel 3.1 Klasifikasi dan Tanda-tanda Dehidrasi

Keterangan : Gambar diatas merupakan klasifikasi dan tanda-tanda dehidrasi pada diare
(Depkes RI, 2011).

Diare yang hebat tanpa penanggulangan medis adekuat dapat menyebabkan kematian
karena kekurangan cairan tubuh (dehidrasi) yang mengakibatkan syok hipovolemik.
 31

Kehilangan cairan menyebabkan haus, berat badan berkurang, mata cekung, mukosa bibir
kering, turgor kulit menurun.
3.2.8 Diagnosis
Anamnesis
Perlu ditanyakan deskripsi diare (frekuensi, lama diare berlangsung, warna,
konsistensi tinja, adanya lendir/darah dalam tinja), adanya mutah, tanda dehidrasi (rasa
haus, anak rewel/lemah, BAK terakhir), demam, kejang, jumlah cairan masuk, riwayat
makan dan minum, penderita sekitar, pengobatan yang diterima, dan gejala invaginasi
(tangisan keras dan bayi pucat) (Tjay, 2010).
Pasien datang ke dokter karena buang air besar (BAB) lembek atau cair, dapat
bercampur darah atau lendir, dengan frekuensi 3 kali atau lebih dalam waktu 24 jam.
Dapat disertai rasa tidak nyaman di perut (nyeri atau kembung), mual dan muntah serta
tenesmus. Setiap kali diare, BAB dapat menghasilkan volume yang besar (asal dari usus
kecil) atau volume yang kecil (asal dari usus besar). Bila diare disertai demam maka
diduga erat terjadi infeksi (Venita, 2014).
a. Bila terjadinya diare didahului oleh makan atau minum dari sumber yang
kurang higienenya, GE dapat disebabkan oleh infeksi. Riwayat bepergian ke
daerah dengan wabah diare, riwayat intoleransi laktosa (terutama pada bayi),
konsumsi makanan iritatif, minum jamu, diet cola, atau makan obat-obatan
seperti laksatif, magnesium hidrochlorida, magnesium citrate, obat jantung
quinidine, obat gout (colchicides), diuretika (furosemid, tiazid), toksin (arsenik,
organofosfat), insektisida, kafein, metil xantine, agen endokrin (preparat
pengantian tiroid), misoprostol, mesalamin, antikolinesterase dan obat-obat diet
perlu diketahui (Venita, 2014).
b. Selain itu, kondisi imunokompromais (HIV/AIDS) dan demam tifoid perlu
diidentifikasi
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan terpenting adalah menentukan tingkat/derajat dehidrasi akibat diare.
Tanda-tanda dehidrasi yang perlu diperhatikan adalah turgor kulit perut menurun, akral
dingin, penurunan tekanan darah, peningkatan denyut nadi, tangan keriput, mata cekung
tidak, penurunan kesadaran (syok hipovolemik), nyeri tekan abdomen, kualitas bising
usus hiperperistaltik. Pada anak kecil cekung ubun-ubun kepala. Pada tanda vital lain
dapat ditemukan suhu tubuh yang tinggi (hiperpireksi), nadi dan pernapasan cepat
(Venita, 2014).
 32

Point penting dari pemeriksaan fisik pasien dengan gastroenteritis adalah sebagai
berikut (Tjay, 2010):
 Periksa keadaan umum, kesadaran, tanda vital dan berat badan;
 Selidiki tanda-tanda dehidrasi: rewel/gelisah, letargis/kesadaran berkurang,
mata cekung, cubitan kulit perut kembali lambat (turgor abdomen),
haus/minum lahap, malas/tidak dapat minum, ubun-ubun cekung, air mata
berkurang/tidak ada, keadaan mukosa mulut;
 Tanda-tanda ketidakseimbangan asam basa dan elektrolit: kembung akibat
hypokalemia, kejang akibat gangguan natrium, napas cepat dan dalam akibat
asidosis metabolik.
Pemeriksaan status lokalis (Venita, 2014)
a. Pada anak-anak terlihat BAB dengan konsistensi cair pada bagian dalam dari
celana atau pampers.
b. Colok dubur dianjurkan dilakukan pada semua kasus diare dengan feses
berdarah, terutama pada usia >50 tahun. Selain itu, perlu dilakukan identifikasi
penyakit komorbid.
Pemeriksaan Penunjang Lainnya (Tjay, 2010)
1. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan saat diare akut:
A. Darah: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur
dan tes kepekaan terhadap antibiotika.
B. Urin: urin lengkap, kultur, dan tes kepekaan terhadap antibiotika
C. Feses lengkap

2. Pemeriksaan makroskopik
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan
diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan (Marcdante, 2014).
A. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh
enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran
gastrointestinal.
B. Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebakan infeksi bakteri yang
menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan
mukosa atau parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura.
 33

Sifat Tinja Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera

Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak Sedikit Banyak

Frekuensi 5-10x/hari >10x/hari Sering Sering Terus Terus menerus

menerus

Konsistensi Cair Lembek Lembek Cair Lembek Cair

Darah - Sering Kadang - + -

Bau Langu ± Busuk + Tidak Amis khas

Warna Kuning Merah Kehijauan Tidak Merah Seperti air

hijau hijau berwarna hijau cucian beras

3.2.9 Tatalaksana
1. Rencara Terapi Lima langkah tuntaskan diare (Depkes RI, 2011);
1) Pemberian Oralit
2) Pemberian tablet zinc selama 10 hari berturut-turut
3) Pemberian ASI-makan
4) Pemberian antibiotik secara selektif
5) Pemberian nasihat pada ibu/keluarga

a) Rencana Terapi A (Diare Tanpa Dehidrasi)

Bila terdapat dua tanda atau lebih :
a) Keadaan Umum : baik, sadar
b) Mata : tidak cekung
c) Minum : biasa, tidak haus
d) Cubitan kulit perut/turgor kembali segera

RENCANA TERAPI A
UNTUK TERAPI DIARE TANPA DEHIDRASI
MENERANGKAN 5 LANGKAH TERAPI DIARE DIRUMAH
1. BERI CAIRAN LEBIH BANYAK DARI BIASANYA
 Teruskan ASI lebih sering dan lebih lama
 Anak yang mendapat ASI eksklusif, beri oralit atau air matang sebagai tambahan
 Anak yang tid a mendapat ASI eksklusif, beri susu yang biasa diminum dan
 34

oralit atau cairan rumah tangga sebagai tambahan (kuah sayur, air tajin, air
matang, dsb)
 Beri Oralit sampai diare berhenti. Bila muntah, tunggu 10 menit dan dilanjutkan
sedikit demi sedikit.
 Umur < 1 tahun diberi 50-100 ml setiap kali berak
 Umur > 1 tahun diberi 100-200 ml setiap kali berak.
 Anak hans diberi 6 bungkus oralit (200 ml) di ruman bila :
 Telah diobati dengan Rencana Terapi B atau C
 Tidak dapat kembali kepada petugas kesehatar jika diare memburuk
 Ajan ibu cara mencampur dan memberikan oralit
2. BERI OBAT ZINC
Beri Zinc 10 hari berturut-turut walaupun diare sudah berhenti. Dapat diberikan dengan
cara dikunyah atau dilarutkan dalam 1 sendok air matang atau ASI.
 Umur < 6 bulan diberi 10 mg (1/2 tablet) per hari
 Umur > 6 bulan diberi 20 mg (1 tablet) per hari.
3. BERI ANAK MAKANAN UNTUK MENCEGAH KURANG GIZI
 Beri makan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat
 Tambahkan 1-2 sendok teh minyak sayur setiap porsi makan
 Beri makanan kaya Kalium seperti sari buah segar, pisang, air kelapa hijau.
 Beri makan lebih sering dari biasanya dengan porsi lebih kecil (setiap 3-4 jam)
 Setelah diare berhenti, beri makanan yang sama dan makanan tambahan selama 2
minggu
4. ANTIBIOTIK HANYA DIBERIKAN SESUAI INDIKASI. MISAL: DISENTERI,
KOLERA dIL
5. NASIHATI BU/ PENGASUH
 Untuk membawa anak kembali ke petugas kesehatan bila
 Berak cair lebih sering
 Muntah berulang
 Sangat haus
 Makan dan minum sangat sedikit
 Timbul demam
 Berak berdarah
 Tidak membaik dalam 3 hari
 35

b) Rencana Terapi B (Diare Dehidrasi Ringan/Sedang)

Bila terdapat dua tanda atau lebih :
a) Keadaan Umum : gelisah, rewel
b) Mata cekung
c) Ingin minum terus, ada rasa haus
d) Cubitan kulit perut/turgor kembali lambat

RENCANA TERAPI B
UNTUK TERAPI DUARE DEHIDRASI RINGAN/SEDANG
JUMLAH ORALIT YANG DIBERIKAN DALAM 3 JAM PERTAMA DI SARANA
KESEHATAN

ORALIT yang diberikan =

75 ml x BERAT BADAN ANAK
 Bila BB tidak diketahui berikan oralit sesuai tabel dibawah ini :
Umur Sampai 4 bulan 4 - 12 bulan 12 – 24 bulan 2 - tahun
Berat badan < 6 kg 6 - 10 kg 10 - 12 kg 12-19 kg
Jumlah cairan 200-400 ml 400-700 ml 700-900 ml 900-1400 ml
 Bila anak menginginkan lebih banyak oralit, berikanlah.
 Bujuk ibu untuk meneruskan ASI.
 Untuk bayi < 6 bulan yang tidak mendapat ASI berikan juga 100-200 ml air masak
selama masa ini.
 Untuk anak > 6 bulan, tunda pem berian makan selama 3 jam kecuali ASI dan oralit
 Beri obat Zinc selama 10 hari berturut-turut
AMATI ANAK DENGAN SEKSAMA DAN BANTU BU MEMBERIKAN ORALIT:
 Tunjukkan jumlah cairan yang.harus diberikan.
 Berikan sedikit demi sedikit tapi sering dari gelas.
 Periksa dari waktu ke waktu bila ada masalah.
 Bila kelopak mata anak bengkak, hentikan pemberian oralit dan berikan air masak atau
ASI.
 Beri oralit sesuai Rencana Terapi A bila pembengkakan telah hilang.
SETELAH 3-4 JAM, NILAI KEMBALI ANAK MENGGUNAKAN BAGAN
PENILAIAN, KEMUDIAN PILIH RENCANA TERAPI A, B ATAU C UNTUK
MELANJUTKAN TERAPI
 Bila tidak ada dehidrasi, ganti ke Rencana Terapi A. Bila dehidrasi telah hilang, anak
 36

bias anya kencing kemudian mengantuk dan tidur.

 Bila tanda menunjukkan dehidrasi ringan/ sedang, ulangi Rencana Terapi B
 Anak mulai diberi makanan, susu dan sari buah.
 Bila tanda menunjukkan dehidrasi berat, ganti dengan Rencana Terapi C
BILA BU HARUS PULANG SEBELUM SELESAI RENCANA TERAPI B
 Tunjukkan jumlah oralit yang harus dihabiskan dalam Terapi 3 jam di rumah.
 Berikan oralit 6 bungkus untuk persediaan di rumah
 Jelaskan 5 langkah Rencana Terapi A untuk mengobati anak di rumah

c) Rencana Terapi C (Diare Dehidrasi Berat)

Bila terdapat dua tanda atau lebih :
a) Keadaan Umum : Lesu, lunglai/tidak sadar
b) Mata cekung
c) Malas minum
d) Cubitan kulit perut/turgor kembali sangat lambat
RENCANA TERAPI C
UNTUK TERAPI DIARE DEHIDRASI BERAT DI SARANA KESEHATAN
Ikuti arah anak panah. Bila jawaban dari pertanyaan adalah YA, teruskan ke kanan. Bila TIDAK,
teruskan ke bawah.

 Beri cairan IV segera.

Ringer Laktat atau NACl 0,9% (Bila RL tidak tersedia) 100
Dapatkah ml/kgBB, dibagi sebagai berikut
saudara UMUR Pemberian I Kemudian
Ya
memberikan 30ml/kgBB 70 ml/kgBB
cairan IV? Bayi < 1 tahun 1 jam* 5 jam
Anak > 1 tahun 30 menit* 2 ½ jam
*Diulangi lagi bila denyut nadi masih lemah atau tidak teraba.
 Nilai kembali dalam 15-30 menit. Bila nadi belum teraba,
T
beri tetesan lebih cepat.
I  Juga beri oralit (5mg/KgBB/jam) bila penderita bisa
minum; biasanya setelah 3 – 4 jam (bayi) atau 1-2 jam
D (anak)
 Berikan obat Zinc selama 10 hari berturut-turut
A
 Setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai lagi derajat
K dehidrasi. Kemudian pilihlah rencana terapi yang sesuai
(A, B atau C ) untuk melanjutkan terapi.
 37

 Rujuk penderita untuk terapi IV.

Adakah terapi IV Ya
terdekat (dalam 30  Bila penderita dapat minum, sediakan oralit dan
menit)? tunjukkan cara memberikan nya selama perjalanan.

TIDAK

Apakah saudara  Mulai rehidrasi dengan oralit melalui NGT/OGT.

dapat memasang Ya Berikan sedikit demi sedikit, 20ml/Kg/jam selama 6 jam.
NGT/OGT untuk
 Nilai tiap 1-2 jam :
rehidrasi?
 Bila muntah atau perut kembung,, berikan cairan
lambat.
 Bila rehidrasi tak tercapai setelah 3 jam, rujuk untuk
TIDAK mendapat terapi IV.
 Setelah 6 jam, nilai kembali dan pilih rencana terapi
lanjutan sesuai status dehidrasi (A,B, atau C).

Apakah anak bisa Ya  Mulai rehidrasi dengan oralit melalui mulut. Berikan
minum? sedikit demi sedikit, 20ml/Kg/jam selama 6 jam.
 Nilai tiap 1-2 jam :
 Bila muntah atau perut kembung,, berikan cairan
TIDAK lambat.
 Bila rehidrasi tak tercapai setelah 3 jam, rujuk untuk
mendapat terapi IV.
Segera rujuk anak  Setelah 6 jam, nilai kembali dan pilih rencana terapi
untuk rehidrasi lanjutan sesuai status dehidrasi (A,B, atau C).
melalui nasogatrik
atau IV

Catatan :
 Bila mungkin, amati penderita sedikitnya 6 jam setelah rehidrasi untuk memastikan bahwa
ibu dapat menjaga pengembalian cairan yang hilang dengan memberi oralit.
 Bila umur anak diatas 2 tahun dan kolera baru saja berjangkit di daerah Saudara, pikirkan
kemungkinan kolera dan beri antibiotika yang tepat secara oral begitu anak sadar.

2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut

Zinc merupakan salah satu mikronutrien yang penting dalam tubuh. Zinc dapat
menghambat enzim INOS (Inducible Nitric Oxide Synthase), dimana ekskresi enzim ini
meningkat selama diare dan mengakibatkan hipersekresi epitel usus. Zinc juga berperan
 38

dalam epitelisasi dinding usus yang mengalami kerusakan morfologi dan fungsi selama
kejadian diare.
Pemberian Zinc selama diare terbukti mampu mengurangi lama dan tingkat keparahan
diare, mengurangi frekuensi buang air besar, mengurangi volume tinja, serta menurunkan
kekambuhan kejadian diare pada 3 bulan berikutnya. Berdasarkan bukti ini semua anak diare
harus diberi zinc segera saat anak mengalami diare.
Dosis pemberian Zinc pada balita:
A. Umur < 6 bulan : ½ tablet (10 mg) per hari selama 10 hari
B. Umur > 6 bulan : 1 tablet (20 mg) per hari selama 10 hari.
Zinc tetap diberikan selama 10 hari walaupun diare sudah berhenti. Cara pemberian
tablet zinc : Larutkan tablet dalam 1 sendok makan air matang atau ASI, sesudah larut
berikan pada anak diare.
3. ASI dan makanan tetap diteruskan
Sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat untuk mencegah
kehilangan berat badan serta pengganti nutrisis yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan
akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan.
4. Antibiotik selektif
Antibiotik tidak diberikan, kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera.
Pemberian antibiotik yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena
akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh dan
menyebabkan diare sulit disembuhkan.
Penyebab Antibiotik Pilihan Alternatif

Kolera Tetracycline Erythromycin

12,5 mg/kgBB 12,5 mg/kgBB
4x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 3 hari

Shigella dysentery Ciprofloxacin Ceftriaxone

15 mg/kgBB 50-100 mg/kgBB
2x sehari selama 3 hari 1x sehari IM selama 2-
5 hari
Amoebiasis Metronidazole
10 mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat)

Giardiasis Metronidazole
10 mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari
 39

5. Nasihat kepada orang tua

a. Kembali segera jika demam
b. Tinja berdarah, berulang,
c. Makan atau minum sedikit
d. Diare makin sering, atau
e. Belum membaik dalam 3 hari.

Probiotik
Probiotik adalah bakteri hidup baik yang membantu nutrisi di saluran gastrointestinal
dan memberikan pertahanan untuk melawan bakteri pathogen. Fungsi probiotik adalah
sebagai pertahanan mukosa, fungsi proteksi dan pertahanan imunitas saluran cerna seperti
misalnya lapisan epitel, lapisan mukus, peristaltik, dan deskuamasi epitel, serta sekresi
imunoglobulin A (IgA), sangat berpengaruh terhadap perlekatan kuman patogen dan juga
untuk modulasi sistem imun lokal dan sistemik 21. Pemberian probiotik dapat menurunkan
durasi diare akut pada bayi dengan usia 1-12 bulan dibandingkan dengan tanpa pemberian
probiotik. Menurut penelitian lain, pemberian probiotik pada anak usia 6-24 bulan dapat
menurunkan lama rawat inap dibandingkan dengan tanpa probiotik.
Mekanisme kerja probiotik adalah berkompetisi untuk berlekatan pada enterosit usus,
sehingga enterosit yang telah jenuh dengan probiotik tidak dapat lagi berlekatan dengan
bakteri lain sehingga menghambat pertumbuhan kuman patogen selain berkompetisi dengan
patogen untuk mendapatkan tempat dan nutrisi. Probiotik juga menghasilkan substansi anti
mikroba seperti asam organik (laktat dan asetat), bakteriosin, reuterin, H2O2 dan enzim
saluran cerna. Pengaruh probiotik terhadap sistem imunitas non spesifik adalah meningkatkan
produksi musin, aktivitas sel natural killer (NK), aktivasi makrofag dan fagositosis. Probiotik
juga mempengaruhi imunitas spesifik dengan meningkatkan produksi sitokin, seperti IL-2, IL-
6, TNF-A, dan kadar sIgA.
Probiotik yang efektif pada diare akut merupakan dependen galur (strain) dan dependen
dosis. Galur yang terbukti efektif yang telah diteliti antara lain L.reuteri, L.acidophilus,
L.rhamnosus GG (LGG) dan B.lactis. Probiotik tunggal yang efektif pada diare akut antara
lainL.reuteri dan LGG. Kombinasi probiotik yang terbukti efektif antara lain L.acidophilus-
B.bifidum dan L.acidophilus-S.thermophilus-B.bifidum-L.bulgaris. Sedangkan dosis yang
efektif pada diare akut adalah >1010 cfu/hari dan sangat efektif jika diberikan pada awal
terjadinya diare (<48 jam), dengan rerata lama pemberian probiotik 5 hari.
 40

3.2.10 Komplikasi
Beberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Beberapa diataranya
membutuhkan pengobatan khusus.
1. Gangguan Elektrolit
1. Hipernatremia
Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan pemantauan
berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-
lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena
dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah
cara terbaik dan paling aman.
Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45%
saline – 5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan
tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan
dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma
setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline - 5% dektrosa, perhitungkan untuk
24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infus setelah pasien
dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan
pemberian oralit 10 ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.
2. Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya
mengandung sedikit garam, dapat terjadi hiponatremi (Na< 130 mol/L). Hiponatremi sering
terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit
aman dan efektif untuk terapi dari hampir semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak
berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu : memakai
Ringer Laktat atau Normal Saline. Kadar Na koreksi (mEq/L) = 125 – kadar Na
serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8
jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2
mEq/L/jam.
3. Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian
kalsium glukonas 10% 0,5 – 1 ml/kgBB i.v. pelan-pelan dalam 5 – 10 menit dengan monitor
detak jantung.
4. Hipokalemia
Dikatakan hipokalemia bila K < 3.5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K
: jika kalium 2,5 – 3,5 mEq/L diberikan per-oral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila
 41

< 2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam
4 jam. Dosisnya: (3,5 – kadar K terukur x BB x 0,4 + 2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam
4 jam, kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 – kadar K terukur x BB x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x
BB).
Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus, gangguan fungsi ginjal
dan aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi
dengan menggunakan oralit dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan
sesudah diare berhenti.
3.2.11 Pencegahan
1. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare kuman-kuman pathogen
penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-oral. Pemutusan penyebaran
kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya
pencegahan diare yang terbukti efektif, meliputi:
A. Pemberian ASI yang benar
B. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI
C. Penggunaan air bersih yang cukup
D. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air
besar dan sebelum makan
E. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga
F. Membuang tinja bayi yang benar
2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host)
Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan
dapat mengurangi resiko diare, antara lain:
A. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun
B. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan
dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak
3. Imunisasi campak
3.2.12 Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, ada/tidaknya komplikasi,
dan pengobatannya, sehingga umumnya prognosis adalah dubia ad bonam. Bila kondisi saat
datang dengan dehidrasi berat, prognosis dapat menjadi dubia ad malam (Venita, 2014).
 42

BAB IV
PEMBAHASAN

Anamnesis dari pasien yang berusia 2 tahun 7 bulan didapatkan keluhan utama
berupa kejang. Kejang terjadi sebanyak 1 kali dengan durasi kurang dari 5 menit.
Karakteristik kejang seluruh badan, kaku, mata mendelik keatas, selama kejang anak tidak
sadar, dan setelah kejang pasien langsung menangis. Pasien demam sejak 1 hari yang lalu
SMRS. Keluhan lain yaitu pasien mengalami diare > 10x saat dirumah, diare sejak 1 hari
sebelum datang ke rumah sakit, ampas (+), lendir (-), darah (-). Ibu mengatakan pasien
meminta minum terus. Batuk, pilek, mual, dan muntah disangkal. BAK dalam batas
normal. Pada riwayat penyakit dahulu pasien tidak pernah mengalami kejang. Riwayat
kejang pada orang tua disangkal. Riwayat imunisasi dasar lengkap sampai usia 2 tahun.
Tidak didapatkan gangguan gizi dan nutrisi.
Pemeriksaan fisik pasien tampak sadar namun lemah dengan status gizi baik. Kesadaran
pasien saat tiba di rumah sakit compos mentis dan tanda vital didapatkan suhu yang
meningkat (39oC). Pada pemeriksaan head to toe didapatkan cowong +/+ dan turgor yang
menurun (<2 detik). Pemeriksaan rangsang meningeal tidak didapatkan kelainan. Tidak
ditemukan kelaianan neurologis. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini
berupa tes darah lengkap. Pemeriksaan tes darah lengkap dalam batas normal.
Berdasarkan hasil anamesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien
mengalami kejang demam sederhana et causa gastroenteritis akut dengan dehirasi ringan
sedang. Kejang demam diartikan sebagai suatu bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu 38oC yang diukur menggunakan pengukuran apapun yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium. Umumnya terjadi pada anak usia 6 bulan-5 tahun (IDAI, 2016). Kejang
demam terbagi menjadi kejang demam simpleks dan kompleks. Perbedaan kedua jenis kejang
demam ini dilihat dari frekuensi kejang dan durasi kejang yang terjadi. Pada pasien ini
didapatkan data dari anamnesis bahwa pasien telah mengalami kejang di rumah pada suhu
39oC sebanyak 1 kali dengan durasi kurang dari 5 menit sehingga ditegakkan diagnosa
sebagai kejang demam simpleks (Nurinda dkk, 2014).
Pasien ini juga mengalami gastroenteritis akut. Gastroenteritis akut atau diare akut
adalah kondisi buang air besar pada bayi atau anak > 3 kali perhari, disertai perubahan
konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung < 1
minggu (IDAI, 2009). Anak yang mengalami diare bisa menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi
akibat diare tergantung pada presentase cairan tubuh yang hilang. Dehidrasi akibat diare yang
terjadi dikategorikan menjadi diare tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan,sedang dan berat. Pada
 43

kasus dehidrasi akibat diare termasuk dehidrasi ringan-sedang dengan tanda didapatkan anak
tampak rewel dan haus, mata cowong +/+, turgor menurun (< 2 detik) (IDAI, 2009).
Dehidrasi yang dialami balita memerlukan penanganan yang tepat karena mengingat bahaya
yang disebabkan dehidrasi berakibat fatal yaitu kehilangan cairan yang dapat berujung pada
kematian (Widoyono, 2011).
Dehidrasi merupakan komplikasi dari kejadian diare yang disebabkan karena tubuh
mengalami kehilangan cairan 40-50 ml/kg berat badan, dimana banyaknya kehilangan cairan
menentukan derajat dehidrasi, dan menyebabkan gangguan pada termoregulasi di hipotalamus
anterior sehingga terjadi demam. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akan
menyebabkan perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler sehingga terjadi
ketidakseimbangan potensial membrane ATP ASE, difusi Na+, K+ kedalam sel, depolarisasi
neuron dan lepas muatan listrik dengan cepat melalui neurotransmitter sehingga timbul kejang
(Hidayat, 2009).
Rencana terapi yang dilakukan yaitu pada pasien di rawat inap di rumah sakit. Indikasi
pasien rawat inap dalam hal ini adalah adanya kejang demam sederhana pertama kali dan
adanya diare akut pada pasien yang perlu diobservasi. Pertolongan pada pasien ini adalah
pemberian oksigen sebanyak 2 liter per menit saat mengalami kejang merupakan tindakan
yang tepat. Hal ini dikarenakan pada saat seorang anak sedang dalam keadaan kejang,
kebutuhan oksigen meningkat sehingga suplai oksigen ke otak diperlukan untuk menghindari
komplikasi kerusakan otak lebih lanjut. Nasal kanul dan nasal kateter merupakan alat terapi
oksigen (O2) dengan sistem arus rendah yang digunakan secara luas. Kecepatan aliran oksigen
antara 1-6 L per menit. Pemberian nasal kanul dengan kecepatan aliran 2 L per menit pada
pasien memberikan presentasi oksigen sebesar 25-28% (KSM IKA dr. Soetomo, 2008).
Tatalaksana selanjutnya yaitu pemberian cairan intravena untuk rehidrasi. Pada pasien
ini diberikan infus Ringer Asetat 700cc/3jam dilanjutkan dengan infus Kaen 3B sebanyak
1000cc/hari 14 tpm menggunakan rumus Holiday Segar. Perhitungan yang didapatkan 10 kg x
100ml/kgBB = 1000 ml ditambah 2 kg x 50 ml/kgBB = 100 ml sehingga didapatkan total
cairan intravena yang dimasukkan 1100 ml. Mempertimbangkan pasien masih bisa konsumsi
makan dan minum tidak disertai muntah sehingga kebutuhan cairan perhari dapat dibulatkan
menjadi 1000 ml/hari dengan kecepatan tetesan 14 tetes per menit. Terapi rumatan bertujuan
untuk memelihara keseimbangan cairan tubuh dan nutrisi. Terapi rumatan dapat diberikan
infus cairan elektrolit dan karbohidrat atau infus yang mengandung karbohidrat saja. Seperti
Kaen, Dextran-saline, Ringer Dextrose 5, dan Dextrose 5%. Terapi rumatan yang diberikan
pada pasien ini menggunakan Ka-en 3B. Ka-en 3B merupakan larutan rumatan untuk
menyalurkan atau memelihara keseimbangan air dan elektrolit untuk mengganti ekskresi
 44

harian pada keadaan asupan makanan per oral yang tidak mencukupi atau tidak mungkin
diberikan. Pada ka-en 3B terdapat Na 50 mEq, K 20 mEq, Cl 50 mEq, laktat 20 mEq, dan
glukosa 27 gr (Gulec, 2014). Pada kasus ini sudah tepat dalam pemberian ka-en 3B karena
pada kasus diare terjadi kehilangan cairan yang banyak melalui feses dan akan mengakibatkan
ketidakseimbangan elektrolit.
Selain itu pasien juga diberikan D40%. Dekstrosa merupakan monosakarida yang
berfungsi sebagai sumber energi bagi tubuh. Dekstrosa disimpan di dalam tubuh sebagai
lemak, serta di otot dan hati sebagai glikogen. Dekstrosa dimetabolisme menjadi
karbondioksida dan air yang bermanfaat untuk hidrasi tubuh. Salah satu penyebab diare atau
yang memperparah kondisi diare adalah kekurangan dekstrosa. Tingginya frekuensi defekasi
pada penderita diare akut, menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan tubuh beserta
pengosongan makanan secara cepat di usus. Kondisi ini mengakibatkan penderita diare
menjadi kehilangan cairan elektrolit dan dekstrosa tubuh (WGO, 2008). Dekstrosa dan cairan
elektrolit biasanya diberikan secara bersamaan dan berfungsi sebagai Electrolyte replenisher.
Larutan dekstrosa dan garam elektrolit digunakan untuk menggantikan cairan yang hilang.
Dekstrosa bisa diberikan secara oral dan intravena. Pemberian dekstrosa bisa diberikan pada
semua umur pasien dari bayi sampai dewasa. Pada kasus ini sebaiknya diberikan cairan
rumatan berupa Dekstrosa dan Nacl karena pada kasus demam terjadi kenaikan suhu 10C akan
mengakibatkan peningkatan kebutuhan glukosa (WGO, 2008).
Penatalaksaan yang diberikan jika terjadi kejang yaitu diazepam. Diazepam merupakan
obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang yang dapat diberikan secara intravena atau
per rektal. Kadar diazepam tertinggi dalam darah akan tercapai dalam waktu 1-3 menit
apabila diberikan secara intravena, dan tercapai dalam waktu 5 menit bila diberikan secara per
rektal. Dosis diazepam intravena 0,2-0,5 mg/kgBB, diberikan perlahan-lahan dengan
kecepatan 2 mg/menit dosis maksimal 10 mg (IDAI,2016). Kerja utama diazepam yaitu
dengan potensiasi inhibisi neuron dengan asam gamma-aminobutirat (GABA) sebagai
mediator pada sistem saraf pusat. Diazepam dimetabolisme menjadi metabolit aktif yaitu N-
desmetildiazepam dan oxazepam (Erwika, 2014).
Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah fenobarbital, sodium
valproat/asam valproat, dan fenitoin. Fenitoin diberikan pada anak yang sebelumnya sudah
menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Jika pada
kejang pertama setelah pemberian diazepam kejang berhenti dapat diberikan antikonvulsan
loading fenitoin 20 mg/kgbb/hari (240 mg) dilanjutkan maintenance fenitoin 8 mg/kgbb/hari
di tapering off setiap 2 hari. Dilanjutkan dengan dosis 6 mg/kgbb/hari selama 2 hari lalu 4
mg/kgbb/hari selama 2 hari. Hal tersebut berfungsi untuk mencegah kejang demam berulang.
 45

Fenitoin bekerja dengan menghambat motor kortek yang berperan dalam menimbulkan
kejang. Fenitoin berperan dalam meningkatkan refluks natrium dari neuron sehingga
cenderung menstabilkan electron dan mencegah hipereksitabilitas (Erwika, 2014).
Pada pasien dibeikan metamizol 10 mg/kgbb/kali (3 x 120 mg) yang bermanfaat sebagai
analgetik-antipiretik. Santagesik mengandung metamizole bekerja dengan cara menghambat
prostaglandin dalam menyebabkan reaksi peradangan berupa rasa nyeri, pembengkakan,
dan demam. Metamizole digunakan untuk mengobati nyeri dan demam.
Pada pasien ini diberikan cefotaxim 25 mg/kgbb/dosis 2-3 kali sehari (3 x 300 mg).
Cefotaxime merupakan golongan sefalosforin generasi ketiga sebagai terapi antibiotik
empiris. Penggunaan antibiotik untuk terapi empiris adalah penggunaan antibiotik pada kasus
infeksi yang belum diketahui jenis bakteri penyebabnya. Cefotaxime merupakan antibiotic
broad spectrum yang memilki aktifitas baik terhadap bakteri gram positif dan memilki
cakupan gram negatif (IDAI, 2017).
Ranitidin berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung. Pemberian obat ini
merupakan pilihan yang tepat untuk mengobati pasien diare akut anak yang disertai oleh
gejala maag, peningkatan asam lambung, mual dan muntah. Ranitidin adalah suatu histamin
antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2
dan mengurangi sekresi asam lambung (Siswidiasari dkk, 2014).
Penggunaan ondansentron sebagai antiemetik pada pasien diare akut anak merupakan
suatu pilihan yang sudah tepat. Pada mulanya odansentron merupakan obat antiemetik untuk
mengurangi efek mual dan muntah yang ditimbulkan akibat radiasi dengan efek samping yang
paling ringan. Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa ondansentron juga dapat
menurunkan frekuensi diare dan mengurangi efek mual dan muntah pada pasien diare. Cheng
(2011) melaporkan bahwa pemberian ondansentron pada pasien diare akut anak berusia 6
bulan sampai 12 bulan mampu mengurangi mual dan muntah yang menyertai diare.
Pasien diberikan obat peroral yaitu zinc. Hal ini sesuai dengan rencara terapi B pada
tatalaksana diare dengan dehidrasi ringan/sedang. Zinc dapat menghambat enzim INOS
(Inducible Nitric Oxide Synthase), dimana ekskresi enzim ini meningkat selama diare dan
mengakibatkan hipersekresi epitel usus. Zinc juga berperan dalam epitelisasi dinding usus
yang mengalami kerusakan morfologi dan fungsi selama kejadian diare. Pemberian Zinc
selama diare terbukti mampu mengurangi lama dan tingkat keparahan diare, mengurangi
frekuensi buang air besar, mengurangi volume tinja, serta menurunkan kekambuhan kejadian
diare pada 3 bulan berikutnya. Berdasarkan bukti ini semua anak diare harus diberi zinc
segera saat anak mengalami diare (Depkes RI, 2011).
 46

Selain zinc, pasien juga diberikan obat peroral probiotik. Probiotik adalah bakteri hidup
baik yang membantu nutrisi di saluran gastrointestinal dan memberikan pertahanan untuk
melawan bakteri pathogen. Fungsi probiotik adalah sebagai pertahanan mukosa, fungsi
proteksi dan pertahanan imunitas saluran cerna seperti misalnya lapisan epitel, lapisan mukus,
peristaltik, dan deskuamasi epitel, serta sekresi imunoglobulin A (IgA), sangat berpengaruh
terhadap perlekatan kuman patogen dan juga untuk modulasi sistem imun lokal dan sistemik.
Pemberian probiotik dapat menurunkan durasi diare akut pada bayi dengan usia 1-12 bulan
dibandingkan dengan tanpa pemberian probiotik. Menurut penelitian lain, pemberian
probiotik pada anak usia 6-24 bulan dapat menurunkan lama rawat inap dibandingkan dengan
tanpa probiotik.
Pada kasus ini didapatkan prognosis yang baik. Dari hasil anamnesis didapatkan kejang
1x dirumah berlangsung < 5 menit, pasien sadar setelah kejang, riwayat penyakit dahulu
kejang pertama kali diatas usia 2 tahun ( 2 tahun 7 bulan), riwayat keluarga kejang disangkal,
riwayat persalinan dan kelahiran tidak ada permasalahan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
suhu pasien 39oC. Karena jika kejang pada saat suhu < 39 oC akan memungkinkan 4,4 kali
lebih besar mengalami rekurensi kejang dibandingkan anak kejang dengan suhu > 39 oC dan
pada pemeriksaan neurologis didapatkan hasil dalam batas normal (Erwika, 2014).
 47

BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
di atas 38oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium yang terjadi pada anak umur 6
bulan – 5 tahun. Kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 yaitu kejang demam simplek dan
kompleks. Pada kasus ini merupakan kejang demam kompleks. Kasus kejang demam masih
sering terjadi pada anak sehingga dibutuhkan penanganan yang tepat untuk menghindari
komplikasi lebih lanjut akibat kurang efektifnya penanganan kasus kejang demam kompleks.
Penegahan diagnosis dari kejang demam kompleks meliputi frekuensi kejang, durasi kejang,
serta karakteristik dari kejang. Penanganan kasus kejang demam kompleks berupa pemberian
oksigen, pemberian obat antikejang, serta terapi cairan untuk menjaga hidrasi serta memberi
edukasi kepada keluarga pasien agar mengetahui pencegaha kejang berulang. Hal tersebut
perlu dipahami untuk mencegah komplikasi kejang demam lebih lanjut.
Gastroenteritis atau sering disebut dengan diare merupakan perubahan pola defekasi
yang frekuensinya >3x sehari dengan perubahan konsistensi menjadi lunak sampai cair.
Gastroenteritis disebabkan oleh peradangan usus yang mempengaruhi sekresi enterosit dan
fungsi absorbsi. Tatalaksana gastroenteritis meliputi penangananan rehidrasi, pemberian zink
selama 10 hari berturut-turut, meneruskan ASI, Pemberian antibiotic secara serlektif,
pemberiann nasihat pada ibu dan keluarga
5.2 Saran
Sebagai dokter umum sebaiknya memahami tanda dan gejala dari kejang demam,
gastroenteritis akut, dan derajat dehidrasi serta pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan
untuk diagnosis sehingga dapat melakukan penatalaksanaan awal secara cepat, tepat dan tidak
terjadi adanya perkembangan penyakit yang lebih parah dan mencegah timbulnya komplikasi.
 48

DAFTAR PUSTAKA

Cahyono, S.B. 2010. Vaksinasi Cara Ampuh Cegah Penyakit Infeksi. Yogyakarta: kanisisus

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2012. Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2011.
Jakarta : Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.

Depkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Badan Penelitian dan pengembangan
Kesehatan Kementrian Kesehatan RI

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia RSU Dr. Cipto
Mangunkusumo. 2015. Tatalaksana Diare Akut. CDK. 42(7):230.

Fuadi, Bahera, T., Wijayahadi, N. Faktor Risiko Bangkitan Kejang Demam Pada Anak.
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas Diponegoro RSUP Dr. Kariadi
Semarang.Sari Pediatri;2010.12(3):p.1-8.

Gulec S, Anerson GJ, Collins JF. 2014. Mechanistic and regulatory aspects of intestinal iron
absorption. American journal of physiology. (307)4:p397- 409

Hidayat, A. Aziz Alimul. 2009. Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan Kebidanan. Salemba
Medika:Jakarta hal. 87.

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009. Pedoman pelayanan Medis. Jakarta; Tim Penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesia.

Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Rekomendasi Penatalaksanaan Kejang Demam.

Jakarta. IDAI;2016.p.1-25.

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2017. Update on Pediatric Diagnostic and Management
Practices. Medan.

Juffrie M, Mulyani S, dkk. 2009. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi, IDAI, Jilid II Hal
90-135

Kementerian Kesehatan RI. 2011. Profil Kesehatan Indonesia 2010. Jakarta.

Kementrian Kesehatan RI. 2015. situasi diare di Indonesia buletin jendela, data dan informasi
kesehatan.

KSM Ilmu Kesehatan Anak.Pedoman Diagnosis dan Terapi Anak: Kejang

Demam.Surabaya.Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo;2008.p.56-58.

Leung AKC, Hon KL, Leung TNH. 2018. Febrile seizures: An overview. Drugs Context;7:1–
12.

Marcdante., Kliegman., Jenson., Behrman. 2011 Copyright 2014. Nelson Ilmu Kesehatan
Anak Esensial Edisi Keenam. Singapura; Elsiver
 49

Novi Indrayati, D. H. 2019. Gambaran Kemampuan Orang Tua Dalam Penanganan Pertama
Kejang Demam Pada Anak. Jurnal Ilmiah Permas: Jurnal Ilmiah STIKES Kendal, 9(2),
149–154.

Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak Edisi III. 2008. Rumah Sakit
Umum Dokter Soetomo Surabaya

Riskesdas. 2013. Riset Kesehatan Dasar, Badan Peneltian dan Pembangunan Kesehatan
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.

Sodikin. 2012. Prinsip Perawatan Demam pada Anak. Yogyakarta:Pustaka Pelajar

Staf Pengajar IKA FKUI. Kejang Demam. Dalam : Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Bagian
IKA FKUI; 2005.

Suraatmaja. 2010. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Set

Tjay, T. H., Rahardja, K. 2010. Obat-obat Penting, Kasiat, Penggunaan dan Efek-efek
Sampingnya. Jakarta: PT Elex Media Komputindo.

Venita. 2014. Diare. In C. Tanto, F. Liwang, S. Hanifati, & E. A. Pradipta, Kapita Selekta
Kedokteran (Vol. 1, pp. 41-42). Jakarta: Media Aesculapius.

Widoyono. 2011. Penyakit Tropis : Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, dan

Pemberantasannya. Jakarta:Erlangga.

World Gastroenterology Organitation (WGO). 2008. Practice Guideline: Acute Diarrhea.

Munich, Germany,

World Health Organization. 2005. Pocket Book of Hospital Care for Children, Guidelines for
the Management of Common Illnesses with Limited Resources Edisi Bahasa Indonesia.
Jakarta; World Health Organization dan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

WHO. 2013. Diarrhoeal Disease. http://www.who.int/topis/diarrhoea/em/2. Diakses pada 10

April 2022.