CASE STUDY REPORT

BANGSAL INTERNE
PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)
DI RUMAH SAKIT OTAK DR. Drs. M. HATTA BUKITTINGGI
Periode 8 Februari – 17 Februari 2021

“Diabetes melitus tipe II dan asma”

Disusun oleh :

Rohil Suci Febriyanti, S.Farm 2002028

Wanda Caesaria Reja, S.Farm 2002034

Yoni Ardiani Edra, S.Farm 2002038

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU

YAYASAN UNIVERSITAS RIAU

2021
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI....................................................................................................................... ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................................iv
BAB I .................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN .............................................................................................................. 1
BAB II................................................................................................................................. 3
TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................................................... 3
2.1 Diabetes Melitus ................................................................................................. 3
2.1.1 Definisi ........................................................................................................ 3
2.1.2 Klasifikasi Diabetes Melitus ....................................................................... 3
2.1.3 Patogenesis .................................................................................................. 4
2.1.4 Faktor Resiko .............................................................................................. 4
2.1.5 Patofisiologi Stroke Iskemik ....................................................................... 6
2.1.6 Manifestasi klinis ........................................................................................ 7
2.1.7 Terapi .......................................................................................................... 7
Algoritma penggunaan insulin untuk DM tipe 2........................................................... 19
2.2 Asma ................................................................................................................. 20
2.2.1 Defenisi ..................................................................................................... 20
2.2.2 Klasifikasi ................................................................................................. 20
2.2.3 Patofisiologi .............................................................................................. 21
2.2.4 Faktor resiko ............................................................................................. 23
2.2.5 Manifestasi klinik...................................................................................... 24
2.2.6 Terapi ........................................................................................................ 25
BAB III ............................................................................................................................. 35
TINJAUAN KASUS ......................................................................................................... 35
3.1 Identitas pasien.................................................................................................. 35
3.2 Pemeriksaan fisik .............................................................................................. 36
3.3 Pemeriksaan laboratorim................................................................................... 37
3.4 Pemeriksaan penunjang..................................................................................... 38
3.6 Terapi ................................................................................................................ 38
3.7 Lembanr penggunaan obat ................................................................................ 40
3.9 Analisis Drug Related Problem........................................................................ 50

ii
 3.11 Lembar Monitoring Efek Samping Obat........................................................... 63
BAB IV ............................................................................................................................. 67
PEMBAHASAN ............................................................................................................... 67
4.1 Pembahasan....................................................................................................... 67
BAB V .............................................................................................................................. 72
KESIMPULAN DAN SARAN......................................................................................... 72
5.1 Kesimpulan ....................................................................................................... 72
5.2 Saran ................................................................................................................. 72
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 73

iii
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Alhamdulillahirabbil’alamin. Segala puji dan syukur kehadirat Allah
Subhanahuwata’ala atas berkat limpahan rahmat, hidayah dan inayah-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan Tugas Studi Kasus Praktek Kerja Profesi
Apoteker (PKPA) di Rumah Sakit . Sholawat dan salam selalu diucapkan kepada
baginda Rasullulah Muhammad Salallahu’alaihi Wasalam. Adapun tugas studi
kasus ini sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Apoteker di Sekolah
Tinggi Ilmu Farmasi Riau dengan harapan sebagai calon Apoteker mendapatkan
gambaran secara jelas mengenai Pengelolaan sediaan farmasi dan pelayanan
farmasi klinis di rumah sakit yang merupakan salah satu tempat pengabdian
profesi apoteker.
Dalam penyelesaian tugas studi kasus ini tidak terlepas dari do’a, dukungan,
dan bantuan dari berbagai pihak yang bersangkutan. Penulis mengucapkan
terimakasih yang sebesar-besarnya kepada berbagai pihak yang telah membantu
dalam menyusun tugas studi kasus ini. Perkenankanlah Penulis mengucapkan
terimakasih kepada:
1. Kedua Orang tua dan keluarga yang senantiasa memberikan dukungan dan
do’a yang tiada hentinya selama pelaksanaan Praktek Kerja Profesi
Apoteker (PKPA).
2. Bapak apt. Enda Mora, M. Farm sebagai Ketua Sekolah Tinggi Ilmu
Farmasi Riau bersama Pembantu Ketua Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi Riau.
3. Ibu apt. Andriani Susanty, M.Farm sebagai Ketua Program Studi Profesi
Apoteker Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi Riau.
4. Ibu apt. Ratna Sari Dewi, M.Farm selaku dosen pembimbing PKPA di
rumah sakit.
5. Bapak Khairil Armal, S.Si, Apt.SpFRS selaku Pembimbing PKPA di rumah
sakit otak di Bukittinggi.

iv
 Penulis menyadari bahwa laporan ini memiliki banyak kekurangan, akan
tetapi kami sebagai penulis berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat untuk
pengembangan ilmu kefarmasian di bidang farmasi rumah sakit khususnya.

Bukittinggi, Februari 2021.

Penulis

v
 BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus adalah penyakit yang ditandai dengan terjadinya

hiperglikemia dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang

dihubungkan dengan kekurangan secara absolut atau relatif dari kerja dan atau

sekresi insulin. Gejala yang dikeluhkan pada penderita Diabetes Melitus yaitu

polidipsia, poliuria, polifagia, penurunan berat badan, kesemutan. (Buraerah &

Hakim, 2010)

Hiperglikemia adalah suatu kondisi medik berupa peningkatan kadar

glukosa dalam darah melebihi batas normal. Hiperglikemia merupakan salah

satu tanda khas penyakit diabetes mellitus (DM), meskipun juga mungkin

didapatkan pada beberapa keadaan yang lain. Saat ini prevalensi penyakit tidak

menular yang didalamnya termasuk Dibetes Mellitus (DM) semakin meningkat di

indonesia. Berdasarkan studi epidemiologi terbaru, Indonesia telah memasuki

epidemi DM tipe-2. Perubahan gaya hidup dan urbanisasi nampaknya merupakan

penyebab penting timbulnya masalah ini, dan akan terus meningkat pada tahun-

tahun mendatang. Laporan hasil riset kesehatan dasar ( RISKESDAS) tahun 2018

oleh departemen kesehatan, terjadi peningkatan prevalensi DM menjadi 10,9%.

(3) Laporan internasional diabetes federation (IDF) pada taun 2017 menempatkan

indonesia sebagai negara peringkat ke 6 dalam jumlah penderita DM yang

mencapai 10,3 juta. Prediksi dari IDF menyatakan akan terjadi penigkatan jumlah

pasien DM dari 10,3 juta pada tahun 2017 menjadi 16,7 juta pada tahun 2045.

(PERKENI, 2019)

1
 Perubahan gaya hidup dan urbanisasi nampaknya merupakan penyebab

penting timbulnya masalah ini, dan akan terus meningkat pada tahun-tahun

mendatang. Diperkirakan masih banyak (sekitar 50%) penyandang diabetes yang

belum terdiagnosis di Indonesia.Selain itu hanya dua pertiga saja dari

yangterdiagnosis yang menjalani pengobatan, baik non farmakologis maupun

farmakologis.Dari yang menjalani pengobatan tersebut hanya sepertiganya saja

yang terkendali dengan baik.

Komplikasi dari DM terutama pada pembuluh darah baik makrovaskuler

maupun mikrovaskular, serta pada sistem saraf atau neuropati akan menyebabkan

morbiditas dan mortilitas yang meningkat dan membawa dampak pembiayaan

terhadap DM menjadi tinggi dan produktivitas penyandang DM menjadi menurun.

Bukti-bukti menunjukkan bahwa komplikasi diabetes dapat dicegah dengan

kontrol glikemik yang optimal, namun demikian di Indonesia sendiri target

pencapaian kontrol glikemik masih belum tercapai secara memuaskan, yang

sebagian besar masih di atas target yang diinginkan sebesar 7%. Dengan

diketemukannya obat-obat baru selama kurun waktu tersebut memberikan

kemungkinan pengendalian glukosa darah yang lebih baik. Namun demikian

dalam melakukan pemilihan regimen terapi harus selalu memperhatikan faktor

keamanan, efektifitas, ketersediaan obat, harga dan toleransi penyandang DM.

(PARKENI, 2015)

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Melitus

2.1.1 Definisi

Diabetes mellitus adalalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan

klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat, jika telah berkembang penuh secara klinis maka diabetes mellitus

ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerosis dan penyakit

vaskular mikroangiopati. (Bennet, 2010)

Diabetes Mellitus Tipe 2 merupakan penyakit hiperglikemi akibat

insensivitas sel terhadap insulin.Kadar insulin mungkin sedikitmenurun atau

berada dalam rentang normal. Karena insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta

pankreas, maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai non insulin dependent

diabetes mellitus. (Slamet. S, 2008) Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit

gangguan metabolik yang di tandai oleh kenaikan gula darah akibat penurunan

sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan atau ganguan fungsi insulin (resistensi

insulin). (Depkes, 2005)

2.1.2 Klasifikasi Diabetes Melitus

Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke
defisiensi insulin absolut
 Autoimun
 Idiopatik
Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi
insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai
yang dominan defek sekresi insulin disertai
resistensi
Insulin

3
 Tipe lain  Defek genetik fungsi selbeta
 Defek genetik kerjainsulin
 Penyakit eksokrinpankreas
 Endokrinopati
 Karena obat atau zatkimia
 Infeksi
 Sebab imunologi yangjarang
 Sindrom genetik lain yang berkaitan
denganDM
Diabetes
mellitu
s gestasional

2.1.3 Patogenesis
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya

kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi

melalui 3 jalan, yaitu:

1. Rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar (virus,zat

kimia,dll)

2. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas

3. Desensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.2

2.1.4 Faktor Resiko

Menurut American DiabetesAssociation (ADA) bahwa DM berkaitan

dengan faktor risiko yang tidak dapat diubah meliputiriwayat keluarga dengan

DM (first degree relative), umur ≥45 tahun, etnik, riwayatmelahirkan bayi dengan

berat badan lahir bayi >4000 gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional

dan riwayat lahir dengan beratbadan rendah (<2,5 kg). (Wild S,. et all, 2004)

Faktor risiko yang dapatdiubah meliputi obesitas berdasarkan IMT ≥25 kg/m2

atau lingkar perut ≥80 cm pada wanita dan ≥90 cm pada laki-laki, kurangnya

aktivitas fisik, hipertensi, dislipidemi dan diet tidak sehat. (Waspadji, 2009)

4
 Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes adalah penderita polycystic

ovarysindrome (PCOS), penderita sindrom metabolikmemiliki riwatyat toleransi

glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT)

sebelumnya, memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler seperti stroke, PJK, atau

peripheral rrterial Diseases (PAD), konsumsi alkohol, faktor stres, kebiasaan

merokok, jenis kelamin, konsumsi kopi dan kafein. (Hastuti, 2008)

1. Obesitas (kegemukan)

Terdapat korelasi bermakna antara obesitas dengan kadar glukosa darah,

pada derajat kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan peningkatan kadar

glukosa darah menjadi 200mg%. (Buraerah,2010)

2. Hipertensi

3. Riwayat Keluarga Diabetes Mellitus

4. Dislipedimia

Suatu keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah

(Trigliserida > 250 mg/dl). Terdapat hubungan antara kenaikan plasma insulin

dengan rendahnya HDL (< 35 mg/dl) sering didapat pada pasien Diabetes.

5. Umur

Usia yang terbanyak terkena Diabetes Mellitus adalah > 45 tahun.

6. Riwayat persalinan

Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau berat badan bayi >

4000gram

7. Faktor Genetik

DM tipe 2 berasal dari interaksi genetis dan berbagai faktor mental

Penyakit ini sudah lama dianggap berhubungan dengan agregasi familial. Risiko

5
emperis dalam hal terjadinya DM tipe 2 akan meningkat dua sampai enam kali

lipat jika orang tua atau saudara kandung mengalami penyakitini.

8. Alkohol dan Rokok

Perubahan-perubahan dalam gaya hidup berhubungan dengan peningkatan

frekuensi DM tipe 2. Walaupun kebanyakan peningkatan ini dihubungkan dengan

peningkatan obesitas dan pengurangan ketidak aktifan fisik, faktor-faktor lain

yang berhubungan dengan perubahan dari lingkungan tradisional kelingkungan

kebarat- baratan yang meliputi perubahan-perubahan dalam konsumsi alkohol dan

rokok, juga berperan dalam peningkatan DM tipe 2. Alkohol akan menganggu

metabolisme gula darah terutama pada penderita DM, sehingga akan mempersulit

regulasi gula darah dan meningkatkan tekanan darah. Seseorang akan meningkat

tekanan darah apabila mengkonsumsi etil alkohol lebih dari 60ml/hari yang setara

dengan 100 ml proof wiski, 240 ml wine atau 720 ml.

2.1.5 Patofisiologi Stroke Iskemik

Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan

yaitu :

1. Resistensi insulin

2. Disfungsi sel B pancreas

Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin,

namun karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin

secara normal.Keadaan ini lazim disebut sebagai “resistensi insulin”. (Teixeria

L,2011). Resistensi insulinbanyak terjadi akibat dari obesitas dan kurang nya

aktivitas fisik serta penuaan.Pada penderita diabetes melitus tipe 2 dapat juga

terjadi produksi glukosa hepatik yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan

6
sel-sel B langerhans secara autoimun seperti diabetes melitus tipe 2. Defisiensi

fungsi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 hanya bersifat relatif dan

tidak absolut. (Harding., et al, 2003)

Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan

gangguan pada sekresi insulin fase pertama,artinya sekresi insulin gagal

mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik,pada

perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel B pankreas. Kerusakan

sel-sel B pankreas akan terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan

defisiensi insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Pada

penderita diabetes melitus tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor

tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.

2.1.6 Manifestasi klinis

Penyandang DM tipe 2 mengalami awitan manifestasi yang lambat dan

sering kali tidak menyadari penyakit sampai mencari perawatan kesehatan untuk

beberapa masalah lain. Manifestasi yang biasa muncul yaitu poliuria dan

polidipsia, polifagia jarang dijumpai dan penurunan berat badan tidak terjadi.

Manifestasi lain juga akibat hiperglikemia: penglihatan buram, keletihan,

parastesia, dan infeksi kulit

2.1.7 Terapi
2.1.7.1 Tujuan terpai
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan

kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi :

1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM,

memperbaiki kualitas hidup, dan mengurangi risiko komplikasi

7
 akut.

2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas

penyulit mikroangiopati danmakroangiopati.

3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan

mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan

pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil

lipid, melalui pengelolaan pasien secara komprehensif.

2.7.1.2 Terapi non farmakologi

Hal yang paling penting pada terapi non farmakologis adalah monitor

sendiri kadar glukosa darah dan pendidikan berkelanjutan tentang

penatalaksanaan diabetes pada pasien. Latihan jasmani secara teratur (3-4

kali seminggu selama 30 menit/kali), merupakan salah satu pilar dalam

pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani yang dianjurkan adalah berupa

latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai,

joging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur

dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas

latihan jasmani bisa ditingkatkan. Sementara bagi mereka yang sudah

mengalami komplikasi DM, intensitas latihan jasmani dapat

dikurangi.Terapi nutrisi medis dilaksanakan dalam beberapa tahap.

Pengenalan sumber dan jenis karbohidrat, pencegahan dan

penatalaksanaan hipoglikemia harus dilakukan terhadap pasien.

Terapi nutrisi medis ini bersifat bersifat individu. Secara umum, terapi

nutrisi medis meliputi upaya-upaya untuk mendorong pola hidup sehat,

8
 membantu kontrol gula darah, dan membantu pengaturan berat badan.

Prinsip pengaturan makan pada penyandang DM hampir sama dengan

anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang

dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu.

Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya

keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah kandungan kalori, terutama

pada mereka yang menggunakan obat yang meningkatkan sekresi insulin

atau terapi insulin itu sendiri.

2.7.1.3 Terapi farmakologi

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan

makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis

terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.

A. Obat AntihiperglikemiaOral

Berdasarkan cara kerjanya, obat anti- hiperglikemia oral dibagi

menjadi 5 golongan:

1. Pemacu Sekresi Insulin(Insulin Secretagogue)

a. Sulfonilurea

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan

sekresi insulinoleh sel beta pankreas. Efek samping utama adalah

hipoglikemia dan peningkatan berat badan. Hati-hati menggunakan

sulfonilurea pada pasien dengan risiko tinggi hipoglikemia (orang

tua,gangguan faal hati, danginjal).

b. Glinid

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan

9
sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase

pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid

(derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini

diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi

secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post

prandial. Efek samping yang mungkin terjadi adalah hipoglikemia.

2. Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin

a. Metformin

Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi

glukosa hati (glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa di

jaringan perifer. Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian

besar kasus DMT2. Dosis Metformin diturunkan pada pasien dengan

gangguan fungsi ginjal (GFR 30- 60 ml/menit/1,73 m2). Metformin tidak

boleh diberikan pada beberapa keadaan sperti: GFR<30 mL/menit/1,73

m2, adanya gangguan hati berat, serta pasien-pasien dengan

kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis,

renjatan, PPOK,gagal jantung [NYHA FC III-IV]). Efek samping yang

mungkin berupa gangguan saluran pencernaan seperti halnya gejala

dispepsia.

b. Tiazolidindion(TZD).

Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome

Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-gamma), suatu reseptor

inti yang terdapat antara lain di sel otot, lemak, dan hati. Golongan ini

mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan

10
jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan

glukosa di jaringan perifer. Tiazolidindion meningkatkan retensi cairan

tubuh sehingga dikontraindikasikan padapasien dengan gagal jantung

(NYHA FC III-IV) karena dapat memperberat edema/retensi cairan.

Hati-hati pada gangguan faal hati, dan bila diberikan perlu pemantauan

faal hati secara berkala. Obat yang masuk dalam golongan ini adalah

Pioglitazone.

3. Penghambat Absorpsi Glukosa disaluran pencernaan:

Penghambat Alfa Glukosidase.

Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam

usushalus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah

sesudah makan. Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan pada

keadaan: GFR≤30ml/min/1,73 m2, gangguan faal hati yang berat,

irritable bowel syndrome. Efek samping yang mungkin terjadi berupa

bloating (penumpukan gas dalam usus) sehingga sering menimbulkan

flatus. Guna mengurangi efek samping padaawalnya diberikan

dengan dosis kecil. Contoh obat golongan ini adalah Acarbose.

4. Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase- IV)

Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim

DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam

konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk

meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi glukagon bergantung

kadar glukosa darah (glucose dependent). Contoh obat golongan ini

adalah Sitagliptin dan Linagliptin.

11
5. Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co- transporter 2)

Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes

oral jenis baru yang menghambat penyerapan kembali glukosa di tubuli

distal ginjal dengan cara menghambat kinerja transporter glukosa SGLT-

2. Obat yang termasuk golongan ini antara lain: Canagliflozin,

Empagliflozin, Dapagliflozin, Ipragliflozin. Dapagliflozin baru saja

mendapat approvable letter dari Badan POM RI pada bulan Mei 2015.

Table . Profil Obat Antihiperlikemia Oral Yang TersediaDi Indonesia

Rekomendasi

Pasien DM tipe 2 dengan penyakit kardiovaskular aterosklerotik

(stroke,infark miokard, atau Penyakit Arteri Perifer) disarankan menggunakan
penghambat SGLT-2atau agonis GLP-1setelah metformin. Pada pasien penyakit
kardiovaskular aterosklerotik dengan klinis predominangagal jantung dan gagal
ginjal disarankan menggunakan penghambat SGLT-2 atau agonis GLP-1setelah
metformin Untuk meminimalkan kejadian hipoglikemia, pilihan pengobatan

12
adalah penghambat DPP-4, penghambat SGLT-2,agonis GLP-1, atau TZD. Untuk
mendapatkan penurunan berat badan dan meminimalkan peningkatan berat badan,
pilihan pengobatan adalah agonis GLP-1 atau penghambat SGLT-2,dan pilihan
pengobatan yang ekonomis dengan menggunakan SU atau TZD.

13
Algoritma Pengelolaan Diabetes Melitus

14
B. Obat AntihiperglikemiaSuntik

Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis GLP-1

dan kombinasi insulin dan agonis GLP-1.

1. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

a. HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolic

b. Penurunan berat badan yangcepat

c. Hiperglikemia berat yang disertaiketosis

d. Krisis Hiperglikemi

e. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal

f. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard

akut,stroke)

g. Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang

tidak terkendali dengan perencanaanmakan

h. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

i. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

j. Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi

15
 Tabel . Farmakokinetik Insulin Eksogen Berdasarkan Waktu Kerja (Time Course Of Action)

Awitan (onset) Puncak Efek Lama Kerja

Jenis Insulin Kemasan
Insulin analog Kerja Cepat (Rapid-Acting)
Insulin Lispro (Humalog®)
Insulin Aspart (Novorapid®) 5-15 menit 1-2 jam 4-6 jam Pen /cartridge Pen, vial
Insulin Glulisin (Apidra®) Pen

Insulin manusia kerja pendek = Insulin Reguler (Short-Acting)

Humulin® R Actrapid® 30-60 menit 2-4 jam 6-8 jam Vial, pen / cartridge

Insulin manusia kerja menengah = NPH (Intermediate-Acting)

Humulin N® Insulatard® Insuman Vial, pen / cartridge
Basal® 1,5–4 jam 4-10 jam 8-12 jam
Insulin analog kerja panjang (Long-Acting)
Insulin Glargine (Lantus®)
Insulin Detemir (Levemir®) 1–3 jam Hampir tanpa 12-24
Lantus300 puncak Jam Pen

Insulin analog kerja ultra panjang (Ultra Long-Acting)

Degludec (Tresiba®)* 30-60 menit Hampir tanpa puncak Sampai 48jam

16
Insulin manusia campuran (Human Premixed)

70/30 Humulin® (70% NPH, 30%

reguler) 30-60 menit
3–12 jam
70/30 Mixtard® (70% NPH, 30%
reguler)

Insulin analog campuran (Human Premixed)

75/25
Humalogmix® (75% protamin lispro,
25% lispro)
70/30 Novomix®(70% protamine 12-30 1-4 jam
aspart, 30% Menit
aspart) 50/50Premix

17
2. Agonis GLP-1/IncretinMimetic

Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan

baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapatbekerja pada sel-beta

sehingga terjadi peningkatan pelepasan insulin, mempunyai efek menurunkan

beratbadan, menghambat pelepasan glukagon, dan menghambat nafsu makan.

Efek penurunan berat badan agonis GLP-1 juga digunakan untuk indikasi

menurunkan berat badan pada pasien DM dengan obesitas. Pada percobaan

binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek

samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan

muntah. Obat yang termasuk golongan ini adalah: Liraglutide, Exenatide,

Albiglutide, dan Lixisenatide.

Salah satu obat golongan agonis GLP-1 (Liraglutide) telah beredar di

Indonesia sejak April 2015, tiap pen berisi 18 mg dalam 3 ml. Dosis awal 0.6

mg perhari yang dapat dinaikkan ke 1.2 mg setelah satu minggu untuk

mendapatkan efek glikemik yang diharapkan. Dosis bisa dinaikkan sampai

dengan 1.8 mg. Dosis harian lebih dari 1.8 mg tidak direkomendasikan. Masa

kerja Liraglutide selama 24 jam dan diberikan sekali sehari secara subkutan.

18
Algoritma penggunaan insulin untuk DM tipe 2

19
2.2 Asma
2.2.1 Defenisi
Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran

nafas yang menyebebakan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan

yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak napas

dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya

bersifat reversible baik dengan atau tanpa pengobatan (Depkes, 2009).

Asma bersifat fluktiatif (hilang timbul) artinya dapat tenang tanpa gejala

tidak mengganggu aktifitas tetapi dapat eksaserbasi dengan gejela ringan sampai

berat bahkan dapat menimbulkan kematian (Depkes, 2009).

2.2.2 Klasifikasi

20
2.2.3 Patofisiologi

Hiperaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hiperaktivitas

bronkus ini dapat diukur secara tidak langsung, pengukuran ini merupakan

paarameter objektif untuk menetukan beratmya hiperaktivitas bronkus yang ada

pada seseorang pasien. Berbagai cara digunaan untu mengukur hiperaktivitas

21
bronkus ini, antara lain dengan uji provikasi bneban kerja, inhalasi udara dingin,

inhalasi antigen maupun inhalasi zat nonspesifik (Depkes, 2009).

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain

alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang

terdiri atas reaksi asma dii (early asthma reaction = EAR) dan reaksi asma lambat

(late asthma reaction = LAR) dan reaksi asam lambat, proses dapat terus

berlanjut menjadi reaksi inflamasi sub-akut atau kronik. Pada keadaan ini terjadi

inflamasi di bronkus dan sekitarnya, berupa infiltrasi sel-sel inflamasi terutama

eosiofil dan monosit dalam jumlah besar ke dinding dan lumen bronkus (Depkes,

2009).

Penyempitan saluran napas yang terjadi pada asma merupakan suatu hal

yang kompleks. Hal ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang

bantyak ditemukan dipermukaan mukosa bronghkus, lumen jalan napas dan

dibawah membaran basal. Berbagai faktor pencetus dapat mengaktivasi sal mast.

Selain sel mast, sel lain yang juga dapat melepaskan mediator adalah sel makrofag

alveolar, eosinofil, sel epitel jalan napas, netrofil, platelet, limfosit dan monosit

(Depkes, 2009).

Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast instralumen, makrofag

alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal

menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan

oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan

memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga memperbesar reaksi

yang terjadi (Depkes, 2009).

22
 Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan

serangan asma, melalui sel efektor sekunder seperti eosinofil, netrofil, plateler dan

limfosit. Sel-sel inflamasi ini juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti

lekotriens. Tromboksan, PAF dan protein sitotoksis yang memperkuat reaksi

asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan

hiperaktivitas brongkus (Depkes, 2009).

Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikus:

2.2.4 Faktor resiko

1. Faktor genetik

- Hipereaktivitas

- Aopi/alergi brongkus

- Faktor yang memodifikasi penyakit genetik

- Jenis kelamin

- Ras/etnik

2. Faktor lingkungan

- Alergen dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternia/jamur,dll)

- Alergen diluar ruangan (alternaria, tepung sari)

23
 - Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang,

makanan laut, susu sapi, telur)

- obat-obatan tertentu (misalnya parfum, household spray, dan lain-lain)

- Ekspresi emosi lebih

- Asap rokok dari perokok aktif dan pasif

- Polusi udara diluar dan di dalam ruangan

- Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika

melakukan aktifitas tertentu.

- Perubahan cuaca

2.2.5 Manifestasi klinik

Manifestasi klinis yang dapat ditemui pada pasien asmadiantaranya ialah:

a. Stadium Dini

Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

1. Batuk berdahak disertai atau tidak dengan pilek

2. Ronchi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang

timbul

3. Wheezing belum ada

4. Belum ada kelainan bentuk thorak

5. Ada peningkatan eosinofil darah dan IgE

6. BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan:

1. Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum

2. Wheezing

24
 3. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi4)Penurunan tekanan parsial O2

b. Stadium lanjut/kronik

1. Batuk, ronchi

2. Sesak napas berat dan dada seolah-olah tertekan

3. Dahak lengket dan sulit dikeluarkan

4. Suara napas melemah bahkan tak terdengar (silent chest)

5. Thorak seperti barel chest

6. Tampak tarikan otot stenorkleidomastoideus

7. Sianosis

8. BGA Pa O2 kurang dari 80%

9. Terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kiri dan kanan pada

Rongen paru

10. Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik.

2.2.6 Terapi
2.2.6.1 Tujuan terapi
1.Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

2.Mencegah eksaserbasi akut

3.Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

4.Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise

5.Menghindari efek samping obat

6.Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel

7.Mencegah kematian karena asma

25
2.2.6.2 Terapi farmakologi
1. Pengontrol

a. Glukokortikosteroid inhalasi

Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma.

Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan

perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala,

mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. teroid

inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat).

Steroid inhalasi ditoleransi dengan baik dan aman pada dosis yang

direkomendasikan.

Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping lokal seperti

kandidiasis orofaring, disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas atas.

Semua efek samping tersebut dapat dicegah dengan penggunaan spacer, atau

mencuci mulut dengan berkumur-kumur dan membuang keluar setelah

inhalasi. Absorpsi sistemik tidak dapat dielakkan, terjadi melalui absorpsi

obat di paru. Risiko terjadi efek samping sistemik bergantung kepada dosis

dan potensi obat yang berkaitan dengan biovailibiliti, absorpsi di usus,

metabolisme di hati (first-pass metabolism), waktu paruh berkaitan dengan

26
absorpsi di paru dan usus; sehingga masing-masing obat steroid inhalasi

berbeda kemungkinannya untuk menimbulkan efek sistemik. Penelitian

menunjukkan budesonid dan flutikason propionate mempunyai efek sistemik

yang rendah dibandingkan beklometason dipropionat dan triamsinolon.

b. Glukokortikosteroid sistemik

Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Kemungkinan digunakan

sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat (setiap hari atau selang

sehari), tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko efek sistemik. Harus

selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka

panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. Jangka panjang lebih

efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. Jika

steroid oral terpaksa harus diberikan misalnya pada keadaan asma persisten

berat yang dalam terapi maksimal belum terkontrol (walau telah

menggunakan paduan pengoabatn sesuai berat asma), maka dibutuhkan

steroid oral selama jangka waktu tertentu.

Beberapa hal yang harus dipertimbangkan saat memberi steroid oral :

•gunakan prednison, prednisolon, atau metilprednisolon karena

mempunyai efek mineralokortikoid minimal, waktu paruh pendek dan

efek striae pada otot minimal

•bentuk oral, bukan parenteral

•penggunaan selang sehari atau sekali sehari pagi hari

Efek samping sistemik penggunaan glukokortikosteroid oral/ parenteral

jangka panjang adalah osteoporosis, hipertensi, diabetes, supresi aksis adrenal

27
pituitari hipotalamus, katarak, glaukoma, obesiti, penipisan kulit, striae dan

kelemahan otot.

c. metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner

seperti antiinflamasi. Efek bronkodilatasi berhubungan dengan hambatan

fosfodiesterase yang dapat terjadi pada konsentrasi tinggi (>10 mg/dl),

sedangkan efek antiinflamasi melalui mekanisme yang belum jelas terjadi

pada konsentrasi rendah (5-10 mg/dl). Pada dosis yang sangat rendah efek

antiinflamasinya minim pada inflamasi kronik jalan napas dan studi

menunjukkan tidak berefek pada hiperesponsif jalan napas. Teofilin juga

digunakan sebagai bronkodilator tambahan pada serangan asma berat.

Sebagai pelega, teofilin/aminofilin oral diberikan bersama/kombinasi dengan

agonis beta-2 kerja singkat, sebagai alternatif bronkodilator jika dibutuhkan.

Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi ( ≥10 mg/kgBB/ hari

atau lebih); hal itu dapat dicegah dengan pemberian dosis yang tepat dengan

monitor ketat. Gejala gastrointestinal nausea, muntah adalah efek samping

yang paling dulu dan sering terjadi.

d. Agonis beta-2 kerja lama

agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan

pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan

memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil. Kenyataannya

pada pemberian jangka lama, mempunyai efek antiinflamasi walau kecil.

Inhalasi agonis beta-2 kerja lama yang diberikan jangka lama mempunyai

28
efek protektif terhadap rangsang bronkokonstriktor. Pemberian inhalasi

agonis beta-2 kerja lama, menghasilkan efek bronkodilatasi lebih baik

dibandingkan preparat oral.

Penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi (salmeterol atau

formoterol) pada asma yang tidak terkontrol dengan glukokortikosteroid

inhalasi dosis rendah atau tinggi, akan memperbaiki faal paru dan gejala serta

mengontrol asma lebih baik daripada meningkatkan dosis glukokortikosteroid

inhalasi 2 kali lipat .Berbagai penelitian juga menunjukkan bahwa

memberikan glukokortikosteroid kombinasi dengan agonis beta-2 kerja lama

dalam satu kemasan inhalasi adalah sama efektifnya dengan memberikan

keduanya dalam kemasan inhalasi yang terpisah hanya kombinasi dalam satu

kemasan (fixed combination) inhaler lebih nyaman untuk penderita, dosis

yang diberikan masing-masing lebih kecil, meningkatkan kepatuhan, dan

harganya lebih murah daripada diberikan dosis yang ditentukan masing-

masing lebih kecil dalam 2 kemasan obat yang terpisah.

Agonis beta-2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping

sistemik (rangsangan kardiovaskular, tremor otot rangka dan hipokalemia)

yang lebih sedikit atau jarang daripada pemberian oral. Bentuk oral juga

dapat mengontrol asma, yang beredar di Indonesia adalah salbutamol lepas

29
 lambat, prokaterol dan bambuterol. Mekanisme kerja dan perannya dalam

terapi sama saja dengan bentuk inhalasi agonis beta-2 kerja lama, hanya efek

sampingnya lebih banyak. Efek samping berupa rangsangan kardiovaskular,

ansieti dan tremor otot rangka.

2. Pelega

a. Agonis beta-2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan

prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja

(onset) yang cepat. Formoterol mempunyai onset cepat dan durasi yang

lama. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral, pemberian inhalasi

mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping minimal/ tidak ada.

Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos

saluran napas, meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti

pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast.

Efek sampingnya adalah rangsangan kardiovaskular, tremor otot rangka

dan hipokalemia. Pemberian secara inhalasi jauh lebih sedikit menimbulkan

efek samping daripada oral.

b. Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih

lemah dibandingkan agonis beta-2 kerja singkat. Aminofillin kerja singkat

dapat dipertimbangkan untuk mengatasi gejala walau disadari onsetnya lebih

lama daripada agonis beta-2 kerja singkat (bukti A). Teofilin kerja singkat

tidak menambah efek bronkodilatasi agonis beta-2 kerja singkat dosis

30
adekuat, tetapi mempunyai manfaat untuk respiratory drive, memperkuat

fungsi otot pernapasan dan mempertahankan respons terhadap agonis beta-2

kerja singkat di antara pemberian satu dengan berikutnya. Teofilin

berpotensi menimbulkan efek samping sebagaimana metilsantin, tetapi dapat

dicegah dengan dosis yang sesuai dan dilakukan pemantauan.

c. Antikolinergik

Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek

penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan

bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain

itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Efek

bronkodilatasi tidak seefektif agonis beta-2 kerja singkat, onsetnya lama 30-

60 menit untuk mencapai efek maksimum.

Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan

tiotropium bromide. Analisis meta penelitian menunjukkan ipratropium

bromide mempunyai efek meningkatkan bronkodilatasi agonis beta-2 kerja

singkat pada serangan asma, memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko

perawatan rumah sakit secara bermakna Oleh karena disarankan

menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan agnonis beta-2 kerja

singkat sebagai bronkodilator pada terapi awal serangan asma berat atau

pada serangan asma yang kurang respons dengan agonis beta-2 saja,

sehingga dicapai efek bronkodilatasi maksimal. Efek samping berupa rasa

kering di mulut dan rasa pahit. Tidak ada bukti mengenai efeknya pada

sekresi mukus.

31
Pengobatan berdasarkan berat asma

32
2.2.6.3 Terapi non farmakologi
a. Meningkatkan kebugaran fisis

Olahraga menghasilkan kebugaran fisis secara umum, menambah rasa

percaya diri dan meningkatkan ketahanan tubuh. Senam Asma Indonesia

33
(SAI) adalah salah satu bentuk olahraga yang dianjurkan karena melatih

dan menguatkan otot-otot pernapasan khususnya, selain manfaat lain pada

olahraga umumnya.

Senam asma Indonesia dikenalkan oleh Yayasan Asma Indonesia dan

dilakukan di setiap klub asma di wilayah yayasan asma di seluruh

Indonesia.Manfaat senam asma telah diteliti baik manfaat subjektif

(kuesioner) maupun objektif (faal paru); didapatkan manfaat yang

bermakna setelah melakukan senam asma secara teratur dalam waktu 3 – 6

bulan, terutama manfaat subjektif dan peningkatan VO2max.

b. Berhenti atau tidak pernah merokok

Asap rokok merupakan oksidan, menimbulkan inflamasi dan

menyebabkan ketidak seimbangan protease antiprotease. Penderita asma

yang merokok akan mempercepat perburukan fungsi paru dan mempunyai

risiko mendapatkan bronkitis kronik dan atau emfisema sebagaimana

perokok lainnya dengan gambaran perburukan gejala klinis, berisiko

mendapatkan kecacatan, semakin tidak produktif dan menurunkan kualiti

hidup.

c. Lingkungan Kerja

Bahan-bahan di tempat kerja dapat merupakan faktor pencetus

serangan asma, terutama pada penderita asma kerja. Penderita asma

dianjurkan untuk bekerja pada lingkungan yang tidak mengandung bahan-

bahan yang dapat mencetuskan serangan asma.

34
 BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1 Identitas pasien
a. Data pasien

No RM 137xxx

Nama Pasien Tn. PRD

Jenis kelamin Laki-laki

Umur 56 Tahun

Agama Islam

Alamat Batang kabung, kec. Pariaman timur, Pariaman

Berat Badan 70 Kg

Tinggi Badan 165 cm

Ruangan Neurologi lantai 2

Mulai perawatan 7 Februari 2021

Keluar RS 16 Februari 2021

b. Ilustrasi Kasus

Seorang pesien laki-laki berusia 56 tahun masuk ke IGD RSOMH pada

tanggal 7 Februari 2021 jam 22.00 WIB dengan keluhan lemah anggota gerak
bagian kiri onset 4 hari

c. Riwayat penyakit sekarang

- Hemiparesis

- Bicara Pelo

35
d. Riwayat penyakit dahulu

- Asma

- Hipertensi

e. Riwayat penyakit dalam keluarga

- Tidak ada

3.2 Pemeriksaan fisik

a. Tanda vital

Keadaan umum Lemah

Kesadaran Sadar penuh
Tekanan darah 150/90 mmHg
Nadi 80 x/menit
Pernafasan 20x/menit
Suhu 36 C

b. Status generalis

No Pemeriksaan Hasil

1 Kepala Tidak terdapat kelainan

2 Mata Tidak terdapat kelainan
3 THT Tidak terdapat kelainan

4 Mulut Bicara pelo

5 Leher Tidak terdapat kelainan

6 Dada Tidak terdapat kelainan

7 Thorax Tidak terdapat kelainan

8 Abdomen Tidak terdapat kelainan

9 Punggung Tidak terdapat kelainan

10 Kulit Tidak terdapat kelainan

36
3.3 Pemeriksaan laboratorim
No Data Tanggal
Laboratorium 7/2/21 8/2/2 9/2/21 10/2/21 11/02/21 12/02/21
1
1 Hb (11,7 – 14,7 13,9
g/dL)
2 Leukosit (4000- 9900/c
11000/cmm) mm

3 Kalium (3,8 – 5 3,2

mmol/L) mmol.L

4 Natrium (135 – 145 130mm

mmol/L) ol/L

5 Klorida (97 – 106 95mmol

mmol/L) /L

6 SCr (0,6 – 1,3 1,0

mg/dL) mg/dL

7 Ureum (10-5- 14 mg/dL

mg/dL)

8 Trombosit (150000- 384000

450000/cmm) /cmm

9 Hematokrit (45-55 40,2 %

%)

10 GDN ( 70-110 219 155

mg/dl)
11 GD 2 jam PP (<200 192 151
mg/dL)

12 Asam Urat (Lk: 3-7 6

mg/dl)

13 Total Kolesterol (< 284

220 mg/dl)

14 HDL (< 65 39
mg/dl)
15 LDL (< 150 138
mg/dl)
Trigliserida (< 536
16 150 mg/dl)
17 SGOT (<38 u/L) 21

37
 18 SGPT (<41 u/L) 14

19 Bilirubin total (0,3-1 1,0

mg/dL)
- Bilirubin direc 0,3
(<0,2 mg/dL)
0,7
- Bilirubin indirec
(<0,8 mg/dL)

3.4 Pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaan labor lengkap

- EKG

- Rhontgen Thorax

- Pemeriksaan Hematocrit (Hct)

3.5 Diagnosa

- Diagnosa utama

Stroke Iskemik / Stroke Non Hemoragik

- Diagnosa sekunder

Diabetes melitus tipe II, Hiponatremia + Hipokalemia, riwayat asma.

3.6 Terapi
1. Terapi IGD
- O2 2 – 4 liiter/menit
- IFVD NaCl 0,9% per 12 jam
- Ranitidin inj 2 x 1
- Citicolin inj 2 x 500mg
- Simvastatin 1 x 20mg
- Aspilet 1 x 80 mg

38
2. Terapi rawat inap
- O2 2 – 4 liter/menit
- IVFD NaCl 0,9% per 12 jam
- Ranitidin inj 2 x 1
- Aminophilin drip per 8 jam
- Citicolin inj 2 x 500mg
- Simvastatin 1x 20mg
- Aspilet 1x 80mg
- Metformin 2x500mg
- Sucralfate
- Ondansetron injeksi 8 mg / 4 jam
- Omeprazol inj
- Scorbutin 10mg 2x1 (PO)
- Lodia 2mg 2-1-1 (PO)

3. Terapi pulang
- Aspilet
- Metformin
- KSR
- Aminophilin
- Omeprazol

39
 3.7 Lembanr penggunaan obat

Regimen Tanggal Pemberian Obat Masuk

8-2-21 9-2-21 10-2-21 11-2-21 12-2-21 13-2-21 14-2-21 15-2-21
P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M
1 Aspilet 80 mg
1x1 (PO)
2 Metformin 500
mg 2x1 (PO)
3 Simvastatin 20
mg 1x1 (PO)
4 KSR
5 Sucralfat
6 Ranitidin injeksi
2x1 (IV)
7 Citicolin 500 mg
2x1 (IV)
8 NaCl 0,9% / 12
jam infuse
9 Aminophilin
drip / 8 jam
10 Ondansentron
injeksi 8 mg
11 Lodia 2mg
12 Scorbutin 10mg
2x1 (PO)
13 Omeprazol inj

40
3.8 Follow up pemakaian obat

Nama : Tn PRD Diagnosa : SNH diagnosa Dokter : dr. Puteri Ayuna Sundari, Sp.N
sekunder DM tipe II & dr.Fifi Riassukma,S.Pd
Umur : 56 tahun Ruangan : Neurologi Apoteker : apt. Rina, S.Farm

Tanggal S O A P
8 februari Anggota gerak kaki berat, bicara GCS=15 Terapi:
2021 pelo, gejala 4 hari yang lalu Kes=5 NACL / 12 JAM
00.45 TD=180/90mmHg O2 3 LITER
8 februari Anggota gerak kaki berat, bicara GD=315 MG/DL
2021 pelo, gejala 4 hari yang lalu TD=120/80
8.45
8 februari Anggota gerak berat, bicara pelo GCS=E4 M6 V5 Terapi
2021 Kes=em O2 3 liter
IVFD Nacl
Atur posisi kepala
Cek lab langkap
Monitor DKO
8 februari Lemah setengah tubuh E4V5M6 Terapi Konsul :
2021 Hemiparesis DM
9.20 RW asma
Hipokalemi
8 februari Anggota gerak berat, bicara pelo SNH : OH IVFD Nacl
2021 Kes=em Atur posisi 15-20
14.20 Cek lab lengkap
8 februari Anggota gerak kiri masih berat TD = Terapi: Monitor TTV
2021 130/90mmHg Aspilet 80 mg 1x1 po
14.30 Metformin 500mg 1x1 po
Simvastatin 20 mg 1x1 po
41
 Ranitidine 50mg 2x1 iv
Citikolin 500mg 2x1 iv
NaCl 0,9%/12jam
8 februari Anggota gerak berat, bicara pelo SNH Gangguan jaringan cerebral Perfusi jaringan cerebral
2021 GCR = E4M6V5, Terapi : adekuat
21.30 CM O2 3 liter
ADL dibantu IVFD NaCl 0,9%/12jam
Cek lab lengkap
Atur posisi 15-20 mnt

8 februari Mengeluh mual, perut pedih,

2021 sakit ke ulu hati, pasien tampak
24.00 letih
9 ferbruari Anggota gerak kiri berat, bicara GCS = 15 Gangguan jaringan perfusi Perfusi jaringan cerebral
2021 pelo Kcs = cm cerebral adekuat
09.10 SNH = 5 hari Terapi:
DKO = 5/4 Monitor GCS, TTV
ADL dibantu MIKA MIKI /2jam
Atur posisi kepala 15-30 mnt
IVFD NaCl
0,9%/12jam
Drip aminophilin 1 amp
O2 3 tts
9 ferbruari Lemah setengah tubuh E4V5M6 SNH Lanjut
2021
09.20
9 ferbruari Anggota gerak kiri lemah, bicara TD 120/80 Gangguan perfusi jaringan Perfusi jaringan cerebral

42
2021 pelo cerebral adekuat
15.00 Terapi :
IVFD NaCl
0,9%/12jam
O2 3 tts
Monitor GCS
9 ferbruari Nyeri ulu hati GCS = 15 SNH Sucralfat syrup 3x1
2021 Injeksi ondansetron 1 kali jika
22.00 muntah
9 ferbruari Anggota gerak kiri lemah, nyeri GCR = E4V5M6, IVFD NaCl Masalah keperawatan dapat
2021 ulu hati, mual, pasien tampak CM 0,9% dilakukan secara bertahap
22.20 meringis ADL dibantu
Drip aminophilin 1 amp /8jam
Monitor GCS,
neurologis

10 ferbruari Mencret GE Lodia 2-1-1

2021 (gastroenteritis) Cek SGOT/SGPTBilirubin
08.00 Scobutrin 2x1
10 ferbruari Anggota gerak kiri lemah, nyeri GCS = E4V5M6 Gangguan perfusi jaringan Semua masalah keperawatan
2021 ulu hati, mual ADL dibantu cerebral teratasi secara bertahap
08.50 Skala nyeri 3-4 Nyeri akut
DKO 4/5 Terapi :
Monitor GCS dan skala nyeri
Atur posisi kepala 15-30°
Mika-miki /2jam
Manajamen nyeri

43
 IVFD NaCl 0,9%
Drip aminophilin 1 amp /8jam
KGD 5/k
O2
Lodia 2-1-1
Cek SGOT SGPT Bilirubin
Scobutrin
10 ferbruari Angoota gerak kiri lemah, nyeri GCS = E4V5M6 Gangguan perfusi jaringan Semua masalah keperawatan
2021 ulu hati, mual, muntah Kes = CM cerebral teratasi secara bertahap
15.00 Mencret ↓ Terapi :
Skala nyeri 3-4 Monitor TTV, GCS, Status
neurologi
Elevasi kepala 15-30º
MIKA-MIKI/2 jam
Manajemen nyeri
IVFD NaCl 0,9%
Drip aminophilin 1 amp/8 jam
KGD
O2
Injeksi ondansentron 2x1 amp
Injeksi omeprazol 1x1 amp

10 februari Angoota gerak kiri lemah, nyeri GCS = 15 Gangguan perfusi jaringan Semua masalah keperawatan
2021 ulu hati, mual Kes = CM cerebral teratasi secara bertahap
21.15 DKO 4/5 Terapi :
Monitor TTV, Status neurologi
Elevasi kepala 15-30º
MIKA-MIKI/2 jam

44
 Manajemen nyeri
IVFD NaCl 0,9%
Drip aminophilin 1 amp/8 jam

11 fenruari Angoota gerak kiri lemah GCS = 15 Gangguan perfusi jaringan Semua masalah keperawatan
2021 Kes = CM cerebral teratasi secara bertahap
08.00 DKO 4/5 Terapi :
Gangguan perfusi jaringan
cerebral
Terapi :
Monitor TTV
Elevasi kepala 15-30º
MIKA-MIKI/2 jam
Manajemen nyeri
IVFD NaCl 0,9%
Drip aminophilin 1 amp/8 jam
11 februari Muntah Ondansentron
2021 Omeprazol
10.00
11 februari Lemah setengah tubuh GCS = E4V5M6 SNH hr 7 Konsul dokter
2021 Hemiparesis
12.00
11 februari Anggota gerak kiri lemah, nyeri GCS = 15 Gangguan perfusi jaringan Masalah keperawatan teratasi
2021 ulu hati, mual Kes = CM cerebral secara bertahap
15.00 DKO = 4/5 Gangguan rasa nyaman : nyeri
ADL dibantu
11 februari Anggota gerak kiri lemah, nyeri GCS = 15 Gangguan perfusi jaringan Masalah keperawatan teratasi
2021 ulu hati, mual Kes= CM cerebral secara bertahap

45
20.00 DKO = 4/5 Gangguan rasa nyaman : nyeri
Terapi :
Monitor TTV, GCS, Status
neurologi
Elevasi kepala 15-30º
MIKA-MIKI/2 jam
IVFD NaCl 0,9%
Drip aminophilin 1 amp/8 jam
KGD
O2
Ondansentron
12 februari Lemah anggota gerak kiri, mual, SNH OH : 8 hr Gangguan mobilitas fisik Masalah keperawatan teratasi
2021 bicara pelo GCS = 15 secara bertahap
08.00 DKO = 4/5
12 februari Lemah setengah tubuh GCS = E4V5M6 SNH hr 8 Aff O2
2021 Hemiparesis
12.00
12 februari Lemah anggota gerak kiri, bicara SNH OH : 8 hr Gangguan mobilitas fisik Masalah keperawatan teratasi
2021 pelo DKO = 4/5 Terapi : secara bertahap
15.00 Monitor TTV, Status neurologi
Bantu ADL
IVFD NaCl 0,9%
Drip aminophilin 1 amp/8 jam
KGD
O2 3 liter
12 februari Lemah anggota gerak kiri, bicara SNH OH : 8 hr Gangguan mobilitas fisik Masalah keperawatan teratasi
2021 pelo GCS = 15 Terapi : secara bertahap
21.30 Kes = CM Monitor TTV, Status neurologi

46
 DKO = 4/5 Elevasi kepala 15-30º
MIKA-MIKI
IVFD NaCl 0,9%
KGD
O2 3 liter
13 februari Lemah anggota gerak kiri, bicara SNH OH : 8 hr Gangguan mobilitas fisik Masalah keperawatan teratasi
2021 pelo GCS = 15 Terapi : secara bertahap
08.00 Kes = CM Monitor TTV, Status neurologi
Mobilisasi bertahap
MIKA-MIKI/2 jam
IVFD NaCl 0,9%
Drip aminophilin 1 amp/8 jam
KGD
O2 3 liter
13 februari Lemah anggota gerak kiri, bicara SNH OH : 10 hr Gangguan mobilitas fisik Masalah keperawatan teratasi
2021 pelo GCS = 15 Terapi : secara bertahap
15.00 Kes = CM Monitor TTV, Status neurologi
DKO = 5/4 Mobilisasi bertahap
ADL dibantu MIKA-MIKI/2 jam
IVFD NaCl 0,9%
Drip aminophilin 1 amp/8 jam
KGD
O2 3 liter
13 februari Lemah anggota gerak kiri, pelo SNH OH : 10 hr Gangguan mobilitas fisik Mobilitas meningkat secara
2021 GCS = 15 Terapi : bertahap
22.00 Kes = CM Monitor TTV
DKO = 5/4 Mobilisasi bertahap
ADL dibantu IVFD NaCl 0,9%

47
 Drip aminophilin 1 amp/8 jam
KGD
O2 3 liter
14 februari Lemah anggota gerak kiri, bicara SNH OH : 11 hr Gangguan mobilitas fisik Mobilitas fisik dapat dilakukan
2021 pelo GCS = E4V5M6 Terapi : secara bertahap
08.00 DKO = 5/4 Monitor TTV
ADL dibantu Mobilisasi bertahap
IVFD NaCl 0,9%
Drip aminophilin 1 amp/8 jam
KGD
O2
14 februari Lemah anggota gerak kiri, bicara SNH : 11 hr Hambatan mobilitas fisik Mobilitas fisik dapat dilakukan
2021 pelo GCS = 15 Terapi : secara bertahap
15.00 Kes = CM Monitor TTV, GCS
Anjurkan Mobilitas bertahap
IVFD NaCl 0,9%
Drip aminophilin 1 amp/8 jam
KGD
O2
14 februari Lemah anggota gerak kiri, bicara SNH : 11 hr Terapi : Masalah keperawatan teratasi
2021 pelo GCS = 15 Monitor TTV secara bertahap
22.00 Kes = CM Anjurkan Mobilitas bertahap
IVFD NaCl 0,9%
Drip aminophilin 1 amp/8 jam
KGD
O2
15 februari Sesak nafas Aminophilin
2021 Injeksi omeprazol

48
08.00
15 februari Lemah anggota gerak kiri, bicara SNH : 11 hr Gangguan mobilitas fisik Masalah keperawatan teratasi
2021 pelo GCS = 15 Terapi : secara bertahap
10.00 Kes = CM Monitor TTV, GCS, status
DKO = 5/4 neurologi
Anjurkan Mobilitas bertahap
Bantu ADL
IVFD NaCl 0,9%
KGD

49
3.9 Analisis Drug Related Problem
Jenis DRP DRP Keterangan Rekomendasi
Indikasi Tidak Ada Obat yang diberikan sesuai indikasi klinis pasien :
masalah 1. Rantidin injeksi 50 mg 2x1 IV → mengatasi
gangguansaluran cerna
2. Citicolin injeksi 500 mg 2x1 IV → neuroprotektor
3. NaCl 0,9%/12 jam infus → memenuhi kebutuhan
cairan
4. Simvastatin 20 mg 1x1 PO (malam) → terapi
profilaksis sekunder stroke iskemik
5. Aspilet 80 mg 1x1 PO (pagi) → antiplatelet
6. Metformin 1x 500 mg → antidiabetes
7. KSR 1x1 PO → antihipokalemia
8. Ondansentron → antiemetik
9. Sucralfat syr 3x1 PO → tukak lambung
10. Aminopilin / 8 jam → Bronkodilatasi
11. Lodia 2mg → diare
12. Scorbutin 10mg 2x1 (PO) → nyeri lambung
13. Omeprazol inj → tukak lambung

50
Pemilihan Obat Tidak Ada Pemilihan obat untuk pasien sudah tepat
Masalah 1. Rantidin injeksi 50 mg 2x1 IV
2. Citicolin injeksi 500 mg 2x1 IV
3. NaCl 0,9%/12 jam infus
4. Simvastatin 20 mg 1x1 PO (malam)
5. Aspilet 80 mg 1x1 PO (pagi)
6. Metformin 1x 500 mg
7. KSR 1x1 PO
8. Ondansentron 8 mg
9. Sucralfat syr 3x1 PO
10. Aminopilin / 8 jam
11. Lodia 2mg
12. Scorbutin 10mg 2x1 (PO)
13. Omeprazol inj
Dosis Obat Tidak Ada
1. Rantidin injeksi 50 mg 2x1 IV
Masalah
2. Citicolin injeksi 500 mg 2x1 IV
3. NaCl 0,9%/12 jam infus
4. Simvastatin 20 mg 1x1 PO (malam)
5. Aspilet 80 mg 1x1 PO (pagi)

51
 6. Metformin 1x 500 mg
7. KSR 1x1 PO
8. Ondansentron 8 mg
9. Sucralfat syr 3x1 PO
10. Aminopilin / 8 jam
11. Lodia 2mg
12. Scorbutin 10mg 2x1 (PO)
13. Omeprazol inj
Interval Tidak ada
1. Rantidin injeksi 50 mg 2x1 IV
pemberian masalah
2. Citicolin injeksi 500 mg 2x1 IV
3. NaCl 0,9%/12 jam infus
4. Simvastatin 20 mg 1x1 PO (malam)
5. Aspilet 80 mg 1x1 PO (pagi)
6. Metformin 1x 500 mg
7. KSR 1x1 PO
8. Ondansentron 8 mg
9. Sucralfat syr 3x1 PO
10. Aminopilin / 8 jam
11. Lodia 2mg

52
 12. Scorbutin 10mg 2x1 (PO)
13. Omeprazol inj
Cara dan waktu Tidak ada
1. Rantidin injeksi 50 mg 2x1 IV
pemberian masalah
2. Citicolin injeksi 500 mg 2x1 IV
3. NaCl 0,9%/12 jam infus
4. Simvastatin 20 mg 1x1 PO (malam)
5. Aspilet 80 mg 1x1 PO (pagi)
6. Metformin 1x 500 mg
7. KSR 1x1 PO
8. Ondansentron 8 mg
9. Sucralfat syr 3x1 PO
10. Aminopilin / 8 jam
11. Lodia 2mg
12. Scorbutin 10mg 2x1 (PO)
13. Omeprazol inj
Rute pemberian Tidak ada Rute pemberian obat untuk terapi stroke iskemik sudah
Obat masalah Sesuai.

53
Lama pemberian Tidak Ada
1. Rantidin injeksi 50 mg 2x1 IV
masalah
2. Citicolin injeksi 500 mg 2x1 IV
3. NaCl 0,9%/12 jam infus
4. Simvastatin 20 mg 1x1 PO (malam)
5. Aspilet 80 mg 1x1 PO (pagi)
6. Metformin 1x 500 mg
7. KSR 1x1 PO
8. Ondansentron 8 mg
9. Sucralfat syr 3x1 PO
10. Aminopilin / 8 jam
11. Lodia 2mg
12. Scorbutin 10mg 2x1 (PO)
13. Omeprazol inj

54
Interaksi obat Tidak masalah
1. Rantidin injeksi 50 mg 2x1 IV
ada
2. Citicolin injeksi 500 mg 2x1 IV
3. NaCl 0,9%/12 jam infus
4. Simvastatin 20 mg 1x1 PO (malam)
5. Aspilet 80 mg 1x1 PO (pagi)
6. Metformin 1x 500 mg
7. KSR 1x1 PO
8. Ondansentron 8 mg
9. Sucralfat syr 3x1 PO
10. Aminopilin / 8 jam
11. Lodia 2mg
12. Scorbutin 10mg 2x1 (PO)
13. Omeprazol inj

55
ESO/ADR/Alergi Ada 1. Rantidin injeksi 50 mg 2x1 IV → sakit kepala, Pasien mengalami efek
masalah konstipasi, mual-muntah samping obat seperti diare
2. Citicolin injeksi 500 mg 2x1 IV → insomnia,
sakit kepala, konstipasi, diare, mual
3. NaCl 0,9%/12 jam infus
4. Simvastatin 20 mg 1x1 PO (malam) → pilek,
sakit tenggorokan, mual, sembelit
5. Aspilet 80 mg 1x1 PO (pagi) --> gangguan saluran
cerna, vertigo
6. Metformin 1x 500 mg → Mual-muntah,
diare, nyeri perut
7. KSR 1x1 PO → Diare, muntah-mual, perut
kembung
8. Ondansentron 8 mg
9. Sucralfat syr 3x1 PO → diare, mual, mulut
kering
10. Aminopilin / 8 jam → takikardia, mual, sakit
kepala
11. Lodia 2mg → kembung, nyeri perut

56
12. Scorbutin 10mg 2x1 (PO) → konstipasi,
mulut kering
13. Omeprazol inj → mual, muntah,
konstipasi, kembung

57
Ketidaksesuaian Tidak ada RM sudah sesuai
RM
masalah

Stabilitas sediaan Tidak ada Semua obat memiliki kompatibilitas yang baik
Injeksi
masalah

Ketersediaan Tidak ada Pasien mendapatkan semua obat

Obat
masalah

Kepatuhan Tidak ada Karena obat diberikan berdasarkan unit dose sehingga PIO dan konseling
masalah pasien meminum obat secara teratur

58
Duplikasi terapi Tidak ada
1. Rantidin injeksi 50 mg 2x1 IV
masalah
2. Citicolin injeksi 500 mg 2x1 IV
3. NaCl 0,9%/12 jam infus
4. Simvastatin 20 mg 1x1 PO (malam)
5. Aspilet 80 mg 1x1 PO (pagi)
6. Metformin 1x 500 mg
7. KSR 1x1 PO
8. Ondansentron 8 mg
9. Sucralfat syr 3x1 PO
10. Aminopilin / 8 jam
11. Lodia 2mg
12. Scorbutin 10mg 2x1 (PO)
13. Omeprazol inj
Lain-lain

59
3.10 Lembar pengkajian obat

Mulai Jenis obat Ru Dosis Berhenti Indikasi obat Ketepatan Komentar dan Alasan
te
Indikasi
Ranitidin 50 IV 2x1 12/2/21 Menghambat sekresi Tepat indikasi Mencegah stress ulcer pada pasien
7/2/21
mg asam lambung
Citicoline IV 2x1 16/2/21 Neurprotektor Tepat indikasi Pasien mengalami stroke iskemik
7/2/21
500 mg sehingge membutuhkan
neuroprotektor untuk meningkatkan
pemulihan kerusakan otak dan
pemulihan fungsional
7/2/21 NaCl 0,9% I Per 15/02/21 Memenuhi Tepat indikasi Pasien mengalami ketidak efektifan
V 12 kebutuhan cairan perfusi jaringan serebral sehingga
F jam diberikan cairan untuk menjaga
D perfusinya

8/2/21 Aspilet 80mg PO 1x1 16/02/21 Terapi profilaksis Tepat indikasi Pasien diberikan sebagai terapi
sekunder stroke preventif sekunder stroke iskemik
iskemik

60
8/2/21 Metformin PO 2x1 16/2/21 Terapi DM tipe 2 Tepat indikasi Pasien diberikan sebagai terapi
500mg diabetes mellitus tipe 2

8/2/21 Simvastatin PO 1x1 16/2/21 Terapi untuk Tepat indikasi Pasien diberikan sebagi terapi
antikolesterol
20 mg preventif sekunder stroke isemik

9/2/21 KSR 600mg PO 1x1 16/2/21 Terapi hipokalemia Tepat indikasi Pasien diberikan sebagai
pencegahan jumlah kalium yang
rendah dalam darah
9/2/21 Sucralfate PO 3xCI 16/2/21 Terapi Tepat indikasi Pasien diberikan sebagai pelindung
mukoprotektor
mukosa lambung .

9/2/21 Aminophilin Inj Per 8 10/2/21 Terapi Tepat indikasi Pasien diberikan sebagai terapi
jam bronkodilatasi
pengontrol asma.

15/2/21 Aminophilin Inj Per 8 16/2/21 Terapi Tepat indikasi Pasien diberikan sebagai terapi
jam bronkodilator
pengontrol asma.

61
10/2/21 Ondansetron Inj 1x1 10/2/21 Terapi emetikum Tepat indikasi Pasien diberikan sebagai terapi
8mg mengurangi mual, muntah

10/2/21 Omz 20 Inj 2x1 16/2/21 Terapi tukak Tepat indikasi Pasien diberikan sebagai mencegah
lambung
peningkatan asam lambung.

10/2/21 Lodia 10 mg PO 2-1-1 11/2/21 Terapi diare Tepat indikasi Pasien diberikan untuk mengatasi
diare.

12/2/21 Scorbutin PO 2x1 16/2/21 Terapi nyeri ulu hati Tepat indikasi Pasien diberikan sebagai
10mg penghilang nyeri yang terjadi pada
perut pasien.

62
3.11 Lembar Monitoring Efek Samping Obat

No Nama Obat Manifestasi Regimen Cara Mengatasi ESO Evaluasi

ESO Dosis Tgl Uraian
1 NaCl Infus Kerusakan 0,9% / 12 Jika pasien mengalami retensi 08/02/21 – Pasien tidak
ginjal Jam cairan diberikan diuretik 11/02/21 mengalami efek
hemat kalium sembari samping ini
Retensi cairan dilakukan monitoring nilai
kalium
2 Ranitidin Diare 2 x 50 Jika pasien mengalamani 08/02/21- Pasien tidak
Injeksi mg/hari diare, anjurkan kepada pasien 11/02/21 mengalami efek
untuk meminum teh pahit samping
Mual dan
muntah Jika pasien mengalami mual
dan muntah, anjurkan kepada
pasien untuk minum air
hangat

Sakit kepala Jika pasien mengalami sakit

kepala, anjurkan kepada
pasien untuk beristirahat
3 Citicolin Diare 2 x 500 Jika pasien mengalamani 08/02/21 – Pasien tidak
Injeksi mg/hari diare, anjurkan kepada pasien 11/02/21 mengalami efek
untuk meminum teh pahit samping
Konstipasi
Jika pasien mengalami
konstipasi, anjurkan kepada

63
 pasien untuk minum air putih
Sakit kepala dan makan makanan kaya
serat

Jika pasien mengalami sakit

kepala, anjurkan kepada
pasien untuk beristirahat
4 Simvastatin Ruam dan 1 x 20 mg Jika pasien mengalami ruam 08/02/2021- Pasien tidak
reaksi alergi dan reaksi alergi lainnya, 11/02/2021 mengalami efek
anjurkan pemberian bedak samping ini
salisil talk
Pusing
Jika pasien mengalami sakit
kepala, anjurkan kepada
pasien untuk beristirahat
5 Aspilet Kantuk dan 1 x 80 mg Jika pasien mengalami kantuk 08/02/2021- Pasien tidak
sakit kepala dan sakit kepala, anjurkan 11/02/2021 mengalami efek
kepada pasien untuk samping ini
beristirahat

6 KSR 600m Diare 2 x 500 mcg Jika pasien mengalami diare, 09/02/2021- Pasien
dianjurkan untuk beristirahat 11/02/2021 mengalami efek
dan mengganti cairan tubuh samping
Munta, mual yang hilang dengan (Diare)
meminum minuman
berelektrolit

64
7 Ondansetron Konstipasi 1 x 8 mg Jika pasien mengalami sakit 08/02/2021- Pasien tidak
dan Sakit kepala, anjurkan kepada pasien 11/02/2021 mengalami efek
Kepala untuk istirahat samping ini

8 Aminopilin Mual / 8 jam Jika pasien mengalami mual 09/02/2021- Pasien tidak
muntah, dianjurkan untuk 11/02/2021 mengalami efek
Sakit Kepala beristirahat samping ini

Takikardia
9 Metformin Mual, Muntah 2 x 500 mg Jika pasien mengalami 08/02/2021- Pasien tidak
muntah, dianjurkan untuk 11/02/2021 mengalami efek
Diare beristirahat dan mengganti samping ini
cairan tubuh yang hilang
Nyeri Perut dengan meminum
minuman berelektrolit
10 Sucralfat Diare 3 x 1C ( Jika pasien mengalami sakit 09/02/2021 Pasien tidak
syrup Mual Sendok kepala, anjurkan kepada mengalami efek
Mengantuk makan) pasien untuk beristirahat dan samping ini
mengganti cairan tubuh yang
hilang dengan meminum
minuman berelektrolit
11 kembung, 2mg Jika pasien mengalami 10/02/2021 Pasien tidak
Lodia 2mg
nyeri perut 2-1-1 kembung, anjurkan pasien 11/02/2021 mengalami efek
untuk istirahat dan minum air samping ini
hangat.

65
12 Scorbutin 2 x 10mg Jika pasien mengalami mulut 08/02/2021- Pasien tidak
konstipasi,
10mg 2x1 kering, anjurkan kepada 16/02/2021 mengalami efek
(PO) mulut kering pasien untuk banyak minum samping ini
air putih

13 Omeprazol mual, 20mg Jika pasien mengalami mual 10/02/2021 Pasien tidak
inj muntah, muntah, anjurkan pasien – mengalami efek
konstipasi, untuk istirahat 16/02/2021 samping ini
kembung

66
 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Pembahasan
Seorang pesien laki-laki berusia 56 tahun masuk ke IGD RSOMH pada
tanggal 7 Februari 2021 jam 22.00 WIB dengan keluhan lemah anggota gerak
bagian kiri onset 4 hari, bicara pelo, setengah bagian tubuh melemah
(hemiparesis), tidak mengalami sakit kepala, mual, muntah dan masih bisa
menelan. Pasien memiliki riwayat penyakit asma, diabtes mellitus tipe II, dan
hipertensi. Dari pemeriksaan fisik pasien, pasien memiliki suhu tubuh 36 °C,
tekanan darah pasien 150/90 mmHg, laju pernfasan 20x/menit, dan dengan
kesadaran compos mentis.

Berdasarkan diagnosis sementara, pasien dinyatakan hemiparesis, stroke

non hemorgik sehingga pasien dianjurkan untuk melakaukan pemeriksaan
penunjang yaitu, pemeriksaan laboratorium lengkap, EKG, Rhontgen Thorax,
dan pemeriksaan HCT (hematocrit). Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium
pasien dinyatakan menderita strok non hemoregik / stroke iskemik, dengan
diagnosis sekunder yaitu diabetes mellitus tipe II, asma, hiponatremia dan
hipokalemia. Pasien mendapatkan terapi awal di IGD yaitu O2 2-4 liter/menit
diberikan agar pasien tdak mengalami hipoksia, IFVD NaCl 0,9% per 12 jam
diberikan agar volume darah pasien tidak turun karna jika volume darah turun
mengakibatkan terjadinya gangguan pada perfusi serebral. Memperbaiki
keseimbangan asam basa, untuk memudahkan jalan masuk pemberian obat-
obatan kedalam tubuh pasien serta untuk memonitoring tekanan vena central dan
memberikan nutrisi pada sistem pencernaan pada saat istirahat. Ranitidin inj 2 x
1 untuk mengatasi mual muntah dan sebagai stress ulcer profilaksis. Dimana
keadaan stress pada pasien dapat memicu seksresi asam lambung yang
berlebihan.

Stroke adalah kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke otak

terganggu atau berkurang akibat penyumbatan (stroke iskemik) atau pecahnya
pembuluh darah (stroke hemoragik). Stroke adalah penurunan sistem syaraf

67
utama secara tiba-tiba yang berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal
dari pembuluh darah. Serangan iskemia syaraf utama menurun selama kurang
dari 24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit. Tujuan terapi stroke adalah
mengurangi luka system syaraf yang sedang berlangsung dan menurunkan
kematian dan cacat jangka panjang, mencegah komplikasi sekunder untuk
imobilitas dan disfungsi sistem syaraf dan mencegah kekambuhan stroke.
Penatalaksanaan untuk stroke iskemik dengan onset 3 jam diberikan alteplase 0,9
mg/kg IV (Dipiro, 2009) atau dapat diberikan aspirin 160-325 mg dengan onset
48 jam. Namun pada pasien ini tidak diberikan karena onset nya sudah lebih dari
3 jam yaitu 4 hari. Menurut Dipiro penatalaksanaan prevensi sekunder pada
pasien stroke iskemik noncardioemboli dapat diberikan antiplatelet,
antihipertensi 120 mmHg dan pemberian golongan statin.

Pasien diberikan aspilet 80 mg 1x1 sehari. Aspilet digunakan sebagai

antiplatelet untuk prevensi sekunder pada pasien stroke iskemik dengan
mekanisme kerja dengan cara menghambat enzim COX. Aspilet
direkomendasikan sebagai terapi awal pada orang dewasa diberikan secara oral
untuk stroke iskemik akut dengan dosis 50-325 mg (AHFS, 2008), dimulai dari
48 jam setelah onset stroke pada pasien yang tidak menerima terapi trombolitik
dan dilanjutkan hingga 2-4 minggu. Dosis yang digunakan pada pasien 80 mg
1x1, dengan demikian penggunaan dosis aspilet terhadap pasien sudah tepat.

Pasien pun diberikan Citicolin inj 2 x 500mg untuk sebagai

neuroprotektor pada iskemik yang memiliki sifat sebagai bahan pengadaan
kardiolipin dan sfingomielin, sumber fosfatidikholin serta stimulasi sintesis
glutation sebagai antioksidan endogen dan menjamin keseimbangan aktivitas
neurotransmisi Na+ K+ APTase antar sel di sistem syaraf pusat (SSP) serta
memiliki potensi untuk mengurangi kerusakan otak akut dan meningkatkan
pemulihan fungsional pada pasien stroke. Simvastatin 1 x 20mg, Simvastatin
diberikan sebagai terapi profilaksis sekunder stroke iskemik untuk mencegah
pecahnya plat arterosklerosis yang dapat menyebabkan penyumbatan pada
pembuluh darah dengan mekanisme kerjanya inhibitor reduktase HMG-CoA,

68
menghambat langkah pembatan kadar dalam biosintesis kolesterol dengan cara
kompetitif menghambat HMG-CoA reduktase. Dosis usual yaitu 20-40 mg/hari
(AHFS, 2011). Dosis yang digunakan pada pasien 20 mg 1x1, dengan demikian
penggunaan dosis simvastatin terhadap pasien sudah tepat.
Pasien lalu dipindahkan ke ruangan rawat inap pada tangga 8 Februari
2021. Pasien mendapatkan terapi tambahan yaitu Metformin 2x500mg dimana
Metformin merupakan obat antihiperglikemik golongan biguanid, yang banyak
digunakan untuk terapi kontrol Diabetes Melitus tipe 2. Metformin bekerja dengan
menurunkan konsentrasi kadar glukosa darah tanpa menyebabkan hipoglikemia.
Dosis yang diberikan sudah tepat yaitu 2 kali 500mg. Mual, muntah dan diare
adalah bebeapa efek samping yang paling umum di alami ketika pasien
menggunakan metformin, efek samping dapat dikurangi dengan mengonsumsi
metformin setelah makan, atau bersamaan dengan makan, efek samping tersebut
juga cenderung hilang setelah beberapa waktu. Untuk membantu menurunkan
resiko diare parah, dokter menganjurkan agar konsmsi metformin dimulai dengan
dosis rendah dan kemudan meningkatkan perlahan.
Pemberian drip aminofilin 1 kali per 8 jam dengan dosis 24 mg. Obat ini
digunakan untuk meredakan beberapa keluhan, seperti sesak napas, mengi, atau
sulit bernapas, yang disebabkan oleh asma, penyakit paru obstruktif kronis
(PPOK), bronkitis, atau emfisema. Obat ini juga terkadang digunakan untuk
menangani gagal jantung atau gangguan pernapasan pada bayi prematur.
Aminofilin bekerja dengan cara melebarkan saluran pernapasan yang sebelumnya
menyempit, sehingga udara dapat mengalir dari dan menuju paru-paru tanpa
hambatan. aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol,
berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan
memperbaiki faal paru. Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang
lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi
dengan antiinflamasi yang lazim.
Pada saat pengobatan atau pada saat rawat inap, pasien mengalami mual,
muntah dan nyeri ulu hati, sehingga dokter meresepkan obat ondansetron injeksi 8
mg tiap kali muntah untuk mengatasi muntah pasien, pemberian Scorbutin 10 mg

69
2 kali sehari untuk mengatasi nyeri ulu hati yang diderita pasien. Dokter
memberikan tambahan obat pada tanggal 15 Februari 2021 untuk mengatasi
kerusakan pada perut yang disebab kan oleh asam lambung, omeprazol yang
masuk dalam tubuh merupakan bentuk obat yang tidak aktif. Obat ini kemudian
akan aktif melalui proses protonasi dalam suasana asam lambung, bentuk aktif
tersebut kemudian akan secara ireversibel berikatan dengan H+/K+-ATPase
dalam sel parietal lambung. Hal ini akan mengaktifkan sistein pada pompa asam
di lambung sehingga terjadi penekanan sekresi asam lambung.
Pasien juga di berikan tambahan sucralfat sebagai mukoprotektor atau
sitoprotektor yaitu sebagai perlindungan terhadap gaster dengan cara melampisi
dinding lambung, meminimalkan kerusakan lambung. Sedangkan omeprazole
diberikan untuk menghambat keluarnya asam lambung karna ada efek samping
obat dari aspilet yang bersifat asam. Efek samping tersebut dapat meningatkan
asam lambung karna bersifat asam, sehingga pemberian sucralfate dan
omeprazole dapat melindungi kerusakan lambung akibat efek samping obat.
Pada analisis obat yang didapat oleh pasien, tidak ditemukan nya interaksi
obat antara semua obat yang didapat oleh pasien, tidak adanya obat tanpa indikasi
dari semua oat yang didapat oleh pasien, pemilihan obat yang didapat oleh pasien
sudah tepat

4.2 Edukasi
1. Menjelaskan pada keluarga pasien cara pemakaian obat dan aturan
pemakaiannya
2. Menjelaskan kepada pasien untuk rutin minum obat setiap harinya
3. Menjelaskan pada keluarga pasien untuk menyimpan obat pada
tempat yang terhindar dari sinar matahari langsung dan lembab
4. Menjelaskan agar pasien selalu melakukan latihan ringan pada
anggota gerak yang lemah
5. Hindari stress
6. Kontrol tekanan darah dan asam urat secara berkala
7. Menjaga pola makan yang sehat dan teratur, hindari makanan yang

70
 berlemak dan asin
8. Hindari makanan tinggi purin seperti daging merah dan tinggi
protein, kaldu, hati, ginjal, kerang, minuman tinggi purin seperti
alkohol dalam bentuk bir

71
 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

1. Berdasarkan hasil diagnosis, pasien mengalami stroke iskemik

dengan diagnosa sekunder diabetes mellitus tipe II, asma,
hiponatremia, dan hipokalimie ringan
2. Terapi untuk mengatasi stroke iskemik,diabetes mellitus, mellitus
sudah tepat

5.2 Saran
1. Disarankan kepada keluarga pasien untuk memberikan dukungan
psikologis dan moral
2. Disarankan kepada keluarga pasien untuk menemani pasien saat
beraktivitas untuk menghindari resiko jatuh

72
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bennett,P. Epidemiology of Type 2 Diabetes Millitus. In LeRoithet. al,

Diabetes Millitusa Fundamental and Clinical Text. Philadelphia :
Lippincott William & Wilkin s. 2008 ; 43 (1) : 544 - 7.
2. Buraerah, Hakim. Analisis Faktor Risiko Diabetes Melitus tipe 2 di
Puskesmas Tanrutedong, Sidenreg Rappan,. Jurnal Ilmiah Nasional ; 2010
[cited 2010 feb 17].
3. Davis SN. Insulin, oral hypoglycemic agents, and the pharmacology of the
endocrine pancreas. Dalam: Goodman LS, Gilman A, editor. The
pharmacological basis of theraupetic. Edisi 11. California: Mc Grawhill
Medical Publishing Division; 2006. hlm.1613
4. Departemen Kesehatan. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes
Melitus. 2005.

5. Departemen Kesehatan RI. (2009). Pedoman Pengendalian Asma:

AsthmaGuidelines. Jakarta: Kemenkes RI
6. Hastuti, Rini Tri. Faktor-faktor Risiko Ulkus Diabetika Pada Penderita
Diabetes Melitus Studi Kasus di RSUD Dr. Moewardi Surakarta
[dissertation]. Universitas Diponegoro (Semarang). 2008.
7. Harding, Anne Helen et al. Dietary Fat adn Risk of Clinic Type Diabetes.
A,erican Journal of Epidemiology. 2003 ; 15 (1) ; 150 - 9.
8. Kennedy MSN. Pancreatic drugs and antidiabetic drugs. Dalam: Katzung
BG, editor. Farmakologi dasar dan klinik edisi 12. Jakarta: EGC; 2012.
9. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2003.Asma : Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia. PDPI.
10. PERKENI, 2015, Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia,PERKENI, Jakarta.
PERKENI, 2019, Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia,PERKENI, Jakarta.

73
11. Slamet S. Diet pada diabetes Dalam Noer dkk. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi III. Jakarta : Balai Penerbit FK – ill ; 2008.
12. Sujaya, I Nyoman. “Pola Konsumsi Makanan Tradisional Bali sebagai
Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2 di Tabanan.” Jurnal Skala Husada”.
2009 ; 6 (1) ; 75 - 81.
13. Wild S , Roglic G, GreenA, Sicree R, king H.Global prevalence of
diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetic
care. 2004;27(3);1047-53.
14. Waspadji S. Kaki diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
III, edisi kelima. Jakarta: Interna publishing, 2009. hal.1961.
15. Warrington S. Purpose and design of clinical trial. Dalam: Griffin JP,
editor. The textbook of pharmaceutical medicine. Edisi: 6. London:
Blackwell Publishing Ltd; 2009. (hlm : 185)

74