LAPORAN PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER

FARMASI RUMAH SAKIT

RUMAH SAKIT UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR

GELOMBANG III
(PERIODE 01 NOVEMBER – 30 NOVEMBER 2021)

LAPORAN KASUS KLINIK

“PEMANTAUAN TERAPI OBAT TERHADAP PASIEN DENGAN
SINDROM MYELODISPLASIA”

OLEH :
FIRDAYANTI
N014202077

Disusun sebagai salah satu syarat dalam

menyelesaikan program studi profesi apoteker

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2021

1
ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, yang telah melimpahkan
Berkat dan Anugerah-Nya, sehingga Penulis dapat menyelesaikan seluruh
kegiatan serta penulisan Laporan Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di
Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar sebagai salah satu syarat dalam
menyelesaikan Program Studi Profesi Apoteker Fakultas Farmasi Universitas
Hasanuddin Makassar.

Penulis menyadari penyusunan laporan ini tidak lepas dari bimbingan dan
bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis dengan tulus menghaturkan
banyak terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada:

1. Kak apt. Inul Hajar S, S.Si. Selaku Pembimbing di Rumah Sakit

Universitas Hasanuddin Makassar.
2. Ibu Prof. Dr.rer.nat. Marianti A. Manggau, Apt. Selaku Pembimbing di
Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar.
3. Bapak Subehan, S.Si., M.Pharm.Sc., Ph.D., Apt. Selaku Dekan Fakultas
Farmasi Universitas Hasanuddin; Ibu Prof. Dr.rer.nat. Marianti A.
Manggau, Apt. selaku Wakil Dekan I; Ibu Dr. Sartini, M.Si., Apt. selaku
Wakil Dekan II; dan Ibu Yulia Yusrini Djabir, S.Si., MBM Sc., M.Si., Ph
D., Apt. selaku Wakil Dekan III.
4. Bapak Usmar, S.Si, M.Si., Apt., Selaku Ketua Program Studi Profesi
Apoteker Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin.
5. Ibu Prof. Dr. Elly Wahyudin, DEA., Apt., Selaku Koordinator Praktik
Kerja Profesi Apoteker (PKPA) Farmasi Rumah Sakit dan pembimbing
PKPA Rumah Sakit Program Studi Profesi Apoteker Fakultas Farmasi
Universitas Hasanuddin.
6. Bapak Abdul Rakhmat Muzakkir, S.Si, Apt. Selaku kepala Instalasi
Farmasi di Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar.
7. Seluruh Staf Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar yang telah
banyak membantu selama kegiatan PKPA di Rumah Sakit.

iii
 8. Kedua orang tua serta saudara penulis yang telah memberikan dukungan
dan doa kepada penulis hingga dapat menyelesaikan PKPA Farmasi
Rumah Sakit ini.
9. Rekan-rekan peserta Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) Farmasi di
Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar.

Penulis menyadari bahwa masih terdapat kekurangan pada penyusunan

laporan ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan
demi penyempurnaan laporan ini ke depannya. Semoga laporan ini dapat
bermanfaat kepada kita semua.

Makassar, Desember 2021

Firdayanti

iv
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ..................................... Error! Bookmark not defined.

KATA PENGANTAR ........................................................................................... ii
DAFTAR ISI ...........................................................................................................v
DAFTAR TABEL ............................................................................................... vii
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... viii
DAFTAR SINGKATAN ...................................................................................... ix
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................3
II.1 Myelodisplasia Syndrom ..................................................................3
II.1.1 Definisi .......................................................................................... 3
II.1.2 Epidemiologi................................................................................. 3
II.1.3 Patofisiologi .................................................................................. 3
II.1.5 Etiologi dan Faktor Risiko .......................................................... 6
II.1.6 Manifestasi klinik ......................................................................... 7
II.1.7 Klasifikasi Penyakit ..................................................................... 7
II.1.8 Tatalaksana Terapi ....................................................................... 9
II.2 Terapi Komplikasi ..........................................................................13
II.2.1 Diabetes Melitus ......................................................................... 13
II.2.2 Gastropati Obat........................................................................... 17
BAB III STUDI KASUS ....................................................................................20
III.1 Profil Pasien ...................................................................................20
III.2 Profil Penyakit ...............................................................................20
III.3 Data Klinik ...................................................................................21
III.4 Data Laboratorium .........................................................................21
III.5 Profil Pengobatan .........................................................................23
III.6 Analisa Rasionalitas ....................................................................24
III.7 Assesment dan Plan .......................................................................25
III.8 Komunikasi Informasi dan Edukasi .............................................26
III.9 Uraian Obat...................................................................................27
BAB IV PEMBAHASAN....................................................................................49

v
BAB V PENUTUP ...............................................................................................57
V.1 Kesimpulan .......................................................................................57
V.2 Saran..................................................................................................57
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................58

vi
 DAFTAR TABEL

Tabel I.1 Klasifikasi MDS ...................................................................................8

Tabel II.2 Target Glikemia dalam Penatalaksanaan Diabetes Mellitus ........14

Tabel III.1 Data Tabel Pemeriksaan Klinik Pasien ..........................................21

Tabel III.2 Data Hasil Pemeriksaan Laboratorium Pasien .............................21

Tabel III.3 Data Profil Pengobatan Pasien ........................................................23

Tabel III.4 Data Analisis Rasionalitas Pengobatan ..........................................24

Tabel III.5 Assesment dan Plan Pengobatan Pasien .........................................25

Tabel III.6 Data Komunikasi, Informasi, dan Edukasi Terhadap Pasien ......26

vii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar II.1 Faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya MDS ...............4

Gambar II.1 Proses biopsi sumsum tulang .........................................................6

Gambar II.3 Algoritma Penatalaksanaan MDS...............................................12

Gambar II.4 Algoritma Terapi pada DM tipe 2 ..............................................16

Gambar II.5 Algoritma terapi dan evaluasi pasien yang menunjukkan gejala
ulkus peptik ...................................................................................19

viii
 DAFTAR SINGKATAN

AACE : American Association Of Clinical Endocrinologist

ADA : American Diabetes Association
ADR : Adverse Drug Reaction
ALL : Leukemia Lymfoblastic Akut
ALG : Antilymphocyte
ALT : Angka Lempeng Total
AMP : Adenosina Monofosfat Siklik
ANLL : Leukimia Non Limfositik Akut
AST : Aspartate Aminotransferase
ATG : Antithymocyte Antigen
ATP : Adenosina Trifosfat
BASO : Basofil
BMP : Bone Marrow Puncture
CCL : Chronic Lymphocytic leukemia
CLCR : Creatinine Clearance
CMML : Chronic Myelo-Monocytic Leukimia
DM : Diabetes mellitus
DPP-4 : Dipeptidyl peptidase-4
DRP : Drug Related Problems
Eos : Eosofil
G-CSF : Granulocyte-Colony Stimulating Factor
GLP-1 : Glucagon Like Peptide-1
GM-CSF : Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor
GFR : Glomerular Filtration Rate
GI : Gastrointestinal
HbA1C : hemoglobin A1c
HCT : Hematocrit
HGF : Hematopoietic Growth Factor
HGB : Hemoglobin

ix
HIV : Human Immunodeficiency Virus
IV : Intra Vena
LYMPH : lymphocyte
MCL : Medial Collateral Ligament
MCH : Mean Corpuscular Hemoglobin
MCHC : Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration
MCV : Mean Corpuscular Volume
MDS : Myelodysplastic syndrome
MONO : Monosit
MPD : Myeloproliferatif
MPV : Mean Platelet Volume
NEUT : Neutrofil
NSAID : Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs
NYHA : New York Heart Association
PCT : Plateletcrit
PDW : Platelet Distribution Width
P-LCR : Platelet Large Cell Ratio
PLT : Platelet
PO : Per Oral
PPI : Proton Pump Inhibitor
PPRA γ : Peroxisome Proliferator Activated Receptor- ϒ
RA : Refractory Anemia
RARS : Refractory Anemia with Ringed Sideroblast
RAEB : Refractory Anemia with Exessive Blast
RAEBt : RAEB in Transformation to Leukimia
RBC : Red Blood Cell
RDW-CV : Red Blood Cell Distribution Width Coefficient of Variation
RDW-SD : Red Blood Cell Distribution Width Standard Deviation
ROTD : Reaksi Obat yang Tidak Dikehendaki
SC : Subcutan
SGLT-2 : Sodium-Glucose Co-Transporter 2

x
SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase
SGPT : Serum Glutamic Pyruvic Transaminase
WBC : White Blood Cell
WHO : World Healt Organization
WSD : Water Sealed Drainage

xi
 BAB I
PENDAHULUAN

Myelodysplastic syndrome atau MDS dikelompokkan sebagai salah satu

jenis kanker darah yang langka dan bisa menyebabkan leukimia limfoblastik
akut. Sindrom myelodiplasia adalah kelompok gangguan klonal sel punca
hematopoetik yang disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang dalam pematangan
dan profilerasi sel yang menyebabkan kelainan pada jumlah maupun kualitas pada
sel di darah perifer (Steensma, 2003). Sindrom myelodiplasia dapat terjadi pada
pasien dengan usia berapa pun, terutama kebanyakan orang berusia 65 tahun atau
lebih. Insiden tahunan MDS diperkirakan 1 sampai 5 kasus per 100.000; namun,
untuk individu yang berusia >70 tahun kejadiannya paling sedikit 20 kasus/
100.000. Karena MDS tidak dilaporkan disebagian besar daftar kanker, kejadian
tahunan sebenarnya pada individu berusia >65 tahun mungkin mendekati 75 kasus
/ 100.000 (Aster et al, 2020).

Seperti halnya penyakit kanker pada umumnya, penyebab MDS yang pasti
belum diketahui. Studi epidemiologi menunjukkan MDS dihubungkan dengan
paparan bahan kimia seperti benzen, pestisida dan produk minyak bumi tertentu,
serta asap rokok tembakau, dapat meningkatkan kemungkinan terjadi MDS,
kelainan bawaan seperti misalnya sindrom down dan anemia fanconi, yang
disebabkan oleh mutasi gen yang diwariskan oleh orang tuanya yang memiliki
risiko yang lebih besar untuk terkena MDS (PCC, 2020).

Onkogenesis pada MDS bersifat multistep dimana proses akumulasi

perubahan genetik yang pada akhirnya menuju suatu neoplasma ganas setelah
sebelumnya melewati fase pre maligna. Pada fase awal, sel induk normal dan
abnormal sama-sama berfungsi, tetapi pada fase selanjutnya klon ganas lebih
dominan. Ciri dari penyakit ini pada usia dini adalah apoptosis yang dipercepat
pada sel induk hematopoietik disertai dengan peningkatan kompensasi dalam
proliferasi (Steensma, 2003).

1
 2

Setelah diagnosis dibuat, hematologi/onkologi medis mencoba untuk

mengklasifikasikan pasien ke kategori untuk memprediksi prognosis dan
memutuskan strategi pengobatan yang akan dilakukan. Tujuan pengobatan pada
kelompok risiko rendah (kelompok dengan prognosis yang lebih baik) adalah
untuk meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi kebutuhan untuk transfusi,
yang dapat dicapai melalui pilihan yang berbeda, termasuk faktor pertumbuhan
erythropoietic, lenalidomide, dan agen hypomethylating. Pada kelompok risiko
tinggi (kelompok dengan prognosis buruk), tujuan pengobatan adalah untuk
meningkatkan kelangsungan hidup dan memperlambat perkembangan penyakit.
Pilihan pengobatan bagi kelompok ini termasuk transplantasi stem cell alogenik
pada pasien yang memenuhi kriteria dan penggunaan agen hypomethylating
(Rami, 2009).
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Myelodisplasia Syndrom

II.1.1 Definisi
Sindrom myelodysplastic (MDS) adalah kelompok heterogen dari batang
myeloid gangguan sel, yang bersifat klonal dan ditandai dengan ketidakefektifan
hematopoiesis dengan displasia morfologis pada sel hematopoietik dan sitopenia
perifer. Sekitar sepertiga pasien dengan MDS akan mengalami perjalanan
penyakit yang berkembang menjadi leukemia myeloid akut (AML). Kriteria
diagnostik untuk MDS adalah adanya displasia sumsum tulang pada setidaknya
10% sel dalam satu atau lebih dari tiga garis keturunan sumsum tulang utama.
Selain itu, persentase leukemia berkisar kurang dari 5% sampai 19%. Dan terjadi
pada populasi lanjut usia. (Dipiro, 2020).

II.1.2 Epidemiologi
Sindrom myelodysplastic (MDS) paling sering terjadi pada orang dewasa
yang lebih tua, usia rata-rata adalah 70 tahun keatas dan onset penyakit sebelum
usia 50 tahun jarang (kecuali untuk MDS terkait terapi), kasus yang jarang terjadi
dilaporkan pada anak-anak. Risiko berkembangnya MDS meningkat seiring
bertambahnya usia. Insidensi tahunan MDS diperkirakan 1 sampai 5 kasus per
100.000, namun untuk individu yang berusia >70 tahun kejadiannya paling
sedikit 20 kasus /100.000. Karena MDS tidak dilaporkan disebagian besar daftar
kanker, kejadian tahunan sebenarnya pada individu berusia > 65 tahun mungkin
mendekati 75 kasus/100.000 (Aster et al, 2020).

II.1.3 Patofisiologi
Penyebab sindrom myelodysplastic (MDS) belum diketahui secara pasti,
dan sulit dipisahkan dari penyebab leukimia dan penyakit mieloproliferasi
lainnya. Diajukan sebuah hipotesis bahwa pengaruh faktor lingkunga, kelainan
genetik dan interaksi sel menimbulkan mutasi pada tingkat sel induk sehingga

3
 4

menimbulkan ketidakseimbangan proses poliferasi dan diferensiasi. Variasi

perubahan akan menyebabkan ke arah leukemia akut, MDS atau penyakit
myeloproliferatif (MPD). Pada MDS terjadi ketidakserasian antara proliferasi
dengan diferensiasi, dimana daya proliferadi masih cukup tetapi terjadi gangguan
diferensiasi atau maturasi sehingga terjadi hemopoesis inefektif, dengan kematian
premature sel (eritroid, myeloid, magakariosit) dalam sumsum tulang sebelum
sempat dilepaskan ke arah darah tepi. Hal ini berakibat terjadinya sumsum tulang
hiperseluler, tetapi terjadi sitopenia pada darah tepi (Steensma, 2003).

Gambar II.1. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya MDS

(Uwe, 2007).

Leukimia akut diklasifikasikan menjadi beberapa jenis menurut FAB

(French– American – British), yaitu :
1. Leukimia Non Limfositik Akut (ANLL)
M0 : Leukimia mielositik akut dengan diferensiasi minimal
M1 : Leukimia mielositik akut tanpa maturasi
M2 : Leukimia mielositik akut dengan maturasi
M3 : Leukimia promielositik akut
M4 : Leukimia mielomonositik akut
M5 : Leukimia monositik akut
M6 : Eritroleukimia akut
M7 : Leukimia megakariositik
 5

2. Leukimia Limfositik Akut (ALL)

L1 : Sel kecil, dinding inti rata dan berkekuk, nekleoli tidak terlihat,
sitoplasama sedikit.
L2 : Sel besar, dinding inti tidak rata dan berkekuk, nukleoli jelas,
sitoplasma sedang.
L3 : Sel besar, inti bulat berdinding rata, nukleoli jelas, sitoplasma biru
dan bervakuol.

II.1.4 Diagnosis
Pemeriksaan sindrom myelodysplastic (MDS) didiagnosa melalui
pemeriksaan darah dan biopsi sumsum tulang.
a. Dalam pemeriksaan darah, yang disebut pemeriksaan hematologi lengkap,
sampel darah akan dikirimkan ke laboratorium untuk diteliti. Orang yang
menderita MDS secara khas memiliki jumlah sel darah merah dan trombosit
yang rendah, sementara sel-sel darah putih biasanya tidak normal. Bila
pemeriksaan darah mengindikasikan kemungkinan MDS, maka biopsi sumsum
tulang dapat membantu mengkonfirmasi diagnosa.
b. Biopsi sumsum tulang melibatkan pengambilan sampel sumsum tulang,
biasanya dari tulang pinggul. Tindakan ini dilakukan dengan mengggunakan
bius lokal dan memakan waktu 15 – 20 menit. Sampel juga akan dikirimkan ke
laboratorium untuk diteliti, untuk memeriksa sel-sel yang ada dan aktivitas
hemopoiesis (pembentukan darah) di dalam sumsum tulang. Begitu MDS
terkonfirmasikan, pemeriksaan lebih lanjut terhadap darah dan sumsum tulang
dapat dilakukan untuk menentukan jenis MDS.
 6

Gambar 1I.2. Proses biopsi sumsum tulang

(PCC, 2020).

II.1.5 Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi sindrom myelodysplastic (MDS) masih sedikit diketahui namun
beberapa literatur menyebutkan bahwa kelainan klonal sel induk myeloid yang
dapat terjadi de novo atau sekunder akibat berbagai kerusakan pada sumsum
tulang, berbagai etiologi yang berhasil diidentifikasi anatara lain (Dotson, 2020) :

1. Kimia
Paparan tingkat tinggi dari beberapa kasus kimia lingkungan, terutama
produk benzena dan minyak bumi, terkait perkembangan MDS.
2. Sitotoksik kemoterapi
Pasien yang sebelumnya mengalami pengobatan kanker atau komdisi lain
dengan kemoterapi, akan meningkatkan risiko untuk terjadinya MDS
sekunder atau terkait pengoabtan. Biasanya terajadi lima hingga tujuh tahun
setelah penggunaan agen kemoterapi. Agen alkilasi seperti siklofosfamid
telah dikaitkan dengan jenis MDS.
3. Radiasi
Terapi radiasi sebelumnya, atau paparan radiasi lingkungan tingkat tinggi
dikaitkan dengan peningkatan risiko MDS.
4. Kelainan genetik
 7

Beberapa kelainan bawaan seperti sindrom bloom, down syndrome, anemia

fanconi, dan neurofibromatoris memiliki rasio lebih untuk terjadinya mutasi
yang menyebabkan MDS.
5. Rokok
Paparan bahan kimia dalam asap tembakau atau rokok dapat meningkatkan
risko perkembangan MSD.

II.1.6 Manifestasi klinik

Gejala sindrom myelodysplastic (MDS) sering tidak jelas dan spesifik, dan
diagnosa sering dibuat selama pemeriksaan untuk anemia, trombositopenia, atau
neutropenia pada pemeriksaan darah rutin. Jika tampak tanda dan gejala, biasanya
tergantung pada jenis sel yang terpengaruhi. Ketika eritrosit terpengaruh (situasi
paling umum) pasien datang dengan tanda-tanda anemia, termasuk pucat,
konjungtiva anemis, takikardi, hipotensi, kelelahan, sakit kepala dan intoleransi
latihan dan atau dengan tanda gejala memburuknya kondisi atau penyakit yang
mendasari seperti angina pectoris , gagal jantung atau emfisema. Ketika trombosit
yang terpengaruh, kurang dari 2% dari pasien datang dengan gejala
trombositopenia ditandai dengan adanya perdarahan kecil, misalnya perdarahan
mukosa, petechie, mudah memar, epistaksis atau perdarahan besar misalnya
perdarahan gastrointestinal, perdarahan intrakranial. Ketika neutrofil yang
terpengaruh, terjadi neutropenia dengan gejala seperti infeksi bakteri yang sering
terjadi pada pasien sistem organ yang berbeda. Infeksi merupakan keluhan utama
dari 10% kasus dan penyebab kematian dari 21% kasus. Splenomegali dan
limfodenopati jarang terjadi pada MDS (Steensma, 2018).

II.1.7 Klasifikasi Penyakit

World Health Organization sindrom myelodysplastic (MDS) menjadi
subtype berdasarkan jenis sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.
Klasifikasi WHO untuk MDS diterbitkan pada tahun 1999. Pembaruan diterbitkan
 8

pada tahun 2008 dan 2016. Klasifikasi WHO untuk MDS tahun 2016 adalah
sebagai berikut :
Tabel II.1 Klasifikasi MDS WHO 2016

Subtipe Darah Tepi Sumsum Tulang

MDS with single-

Dysplasia in ≥ 10% of one cell line, < 5%
lineage dysplasia 1 atau 2 cytopenia
blast
(MDS-SLD)
Dysplasia in ≥ 10% of cells in ≥ 2
MDS dengan 1-3 cytopenia, < 1 hematopoeitic lineages < 15% ring
9
multiliniage displasia x10 /L monocytes; sideroblasts (or < 5% ring sideroblasts
(MDS-MLD) ifSF3B1 mutation present) < 5% blasts

15% of eryhroid precursors with ring

MDS with ring
Anemia, no blasts sideroblasts or ≥ 5% ring sideroblasts if
sideroblas (MDS-RS)
SF3BI mutation is present.

Uniliniage erythroid dysplasia, isolated del

Anemia, platelets
MDS with isoleted (5q), < 5% blasts ± one other abnormality
normal or decreased
del (5q) expect -7/del (7q)

0-3 dysplasia bone marrow lineages, and 5-

MDS with excess 9% blasts in bone marrow or 2-4% blasts in
1-3 blood cytopenia blood (MDS-EB1) or 10-19% blasts in bone
blasts (MDS-EB)
marrow or 5-9% blasts in blood (MDS-EB2)

Single-lineage dysplasia or no dysplasia but

Cytopenia, ±1% blasts
MDS unclassified
characteristic MDS cytogenetics, <5% blasts
on at least 2 occasions;

Sedangkan FAB (French - American – British) membagi MDS menjadi 5

kategori berdasarkan jumlah blast dalam darah tepi dan sumsum tulang, jumlah
monosit dalam darah tepi, serta jumlah ringed sideroblast dalam sumsum tulang.

1. Refractory Anemia (RA)

Pada RA dijumpai sitopenia, paling sedikit pada satu turunan sel (cell lineage),
pada umumnya pada seri eritroid. Sumsum tulang hiperseluler atau
normoseluler dengan perubahan displastik terutama pada sistem eritroid, sistem
 9

granulosit, sistem megakariosit mengalami perubahan displastik dalam derajat

lebih ringan. Blast dalam darah tepi <1% dan dalam sumsum tulang <5%.

2. Refractory Anemia with Ringed Sideroblast (RARS)

Pada RARS dijumpai sitopenia (hampir selalu disertai anemia), perubahan
displastik, jumlah blast seperti pada RA, ring sideroblast dijumpai >15% dari
sel eritroid berinti dalam sumsum tulang.

3. Refractory Anemia with Exessive Blast (RAEB)

Pada RAEB dijumpai sitopenia dari dua atau lebih turunan sel pada darah
tepi. Perubahan displastik pada ketiga lineage dalam sumsum tulang lebih
nyata. Blast darah tepi <5% dan dalam sumsum tulang antara 5-20%.

4. RAEB in Transformation to Leukimia (RAEBt)

Pada RAEBt gambaran hematologi sama dengan RAEB, tetapi blast darah tepi
<5% atau blast dalam sumsum tulang 21-30% atau adanya auter rod pada sel
blast.

5. Chronic Myelo-Monocytic Leukimia (CMML)

Pada CMML dijumpai monositosis pada darah tepi (monosit>1.109 per liter).
Dalam darah tepi <5%, sedangkan dalam sumsum tulang sampai dengan 20%.

II.1.8 Tatalaksana Terapi

Beberapa regimen terapi telah digunakan pada pasien MDS, tetapi
sebagian besar tidak efektif di dalam merubah perjalanan penyakitnya. Karena
itu pengobatan pasien MDS tergantung dari usia, berat ringannya penyakit
dan progresivitas penyakitnya. Berbagai macam regimen terapi telah dan sedang
dicobakan pada penderita MDS namun sampai saat ini transplantasi sumsum
tulang masih merupakan satu-satunya terapi yang memberikan kepastian
hingga terapi simtomatik masih memegang peranan yang penting bagi pasien
MDS (Dipiro, 2020).

a. Transplantasi Sumsum Tulang (Bone Marrow Transplatation)

 10

Cangkok sumsum tulang alogenik merupakan pengobatan utama pada SDM

terutama dengan usia < 30 tahun, dan merupakan terapi kuratif, tetapi masih
merupakan pilihan <5% dari pasien. Pada pasien MDS dengan prognosis
jelek, transplantasi sumsum tulang merupakan satu satunya pilihan yang
memberikan harapan. Transplantasi stem sel autologus akhir-akhir ini
mulai mendapatkan perhatian mengingat pada beberapa kasus MDS dapat
dijumpai hemopoesis poliklonal yang normal setelah kemoterapi. Satu studi
mendapatkan angka disease free survival >30% setelah 2 tahun pasca
transplantasi stem sel autologus.

b. Kemoterapi
Pilihan kemoterapi pada MDS bervariasi dari kemoterapi intensif sampai
terapi sitostatika dosis rendah. Penggunaan kemoterapi pada MDS biasanya
diberikan pada tipe RAEB, RAEB-t dan CMML. Sejak tahun 1968
pengobatan ARA-C dosis rendah yang diberikan pada pasien SDM dapat
memberikan response rate antara 50–75 % dan respons ini tetap bertahan 2–
14 bulan setelah pengobatan. Dosis ARA-C yang direkomendasikan adalah
20 mg/m/hari secara subkutan setiap 12 jam selama 21 hari. Komplikasi
akibat terapi ditemukan sangat tinggi 13-30% pada beberapa studi yang
berbeda, bahkan pada studi lainnya survival didapatkan lebih pendek
dibandingkan penderita yang tidak mendapatkan terapi.

c. GM-CSF atau G-CSF

Sitokin dan hematopoietic growth factor (HGF) memainkan peranan penting
sebagai bagian dari terapi simtomatik menderita MDS, baik GM-CSF atau G-
CSF. Pada pasien MDS yang mengalami pansitopenia dapat diberikan GM-
CSF atau G-CSF untuk merangsang diferensiasi dari hematopoetic progenitor
cells. GM-CSF diberikan dengan dosis 30–500 mcg/m /hari (0,1–0,3
mcg/kgBB/hari/subkutan) selama 7–14 hari. Studi multisenter membuktikan
bahwa pemberian GM-CSF dapat meningkatkan granulosit dan tidak terbukti
dapat meningkatkan kadar hemoglobin dan trombosit. Terapi dengan
eritropoetin dapat meningkatkan hematokrit 25% penderita sehingga
 11

kebutuhan akan transfusi menjadi jauh berkurang.

d. Immunosupressan
Obat yang bekerja pada tahap lebih awal dari rangkaian reaksi imun yaitu
dengan menghambat/menekan suatu tahap reaksi tertentu sehingga reaksi
imun terhenti. Siklosporin bekerja pada tingkat biologi sel molekular dan
dapat diberikan secara intravena dengan kelarutan 50 mg/ml dalam campuran
etanol-polioksitilated castor oil. Secara oral dengan dosis 25–100 mg soft
gelatin kapsul (sandimmune) atau dalam bentuk terbaru formulasi
mikroemulsi (sandimmune neural). Bila diberikan per oral dapat diserap
sampai 20-50%. Methylprednisolon dosis tinggi memberikan respons
pengobatan yang baik terutama sebagai terapi imunosupresif merupakan
pilihan utama untuk pasien diatas 40 tahun. Dengan dosis 250 mg – 1000 mg
(paling banyak 500 mg) setiap hari untuk tiga dosis penggunaan.

e. Hydroxycarbamide atau Hydroxyurea

Agen antineoplastik yang menghambat sintesis DNA melalui penghambatan
ribonukleosida difosfat reduktase untuk terapi melanoma, leukemia
myelogenous kronis, karsinoma pada ovarium, juga kanker kepala dan leher.
Pada penyakit mieloproliferatif, efeknya dapat mengurangi produksi sel darah
merah yang berlebihan (polisitemia vera), sel darah putih (leukemia
myelogenous kronis) atau trombosit (trombositemia esensial). Dengan dosis
20 – 30 mg/kg/hari sebagai dosis tunggal.

f. Lain-lain
Piridoksin, androgen, danazol, asam retinoat dapat digunakan untuk
pengobatan pasien SDM. Piridoksin dosis 200 mg/hari selama 2 bulan
kadang-kadang dapat memberikan respon pada tipe RAEB walaupun
sangat kecil. Danazol 600 mg/hari/oral dapat memberikan response rate
21 – 33 % setelah 3 minggu pengobatan.
 12

MDS Riska Stratification

IPSS, WPSS, MDAS

Higher Risk MDS Lower Risk MDS

Allogenic-SCT Candidate
Yes No
Anemia Trombocytopenia

Azanucleosides Azanucleosides
Azacitidine preferred Azacitidine preferred Azranucleosides
Proceed when ready
to

Epo <500 mU/ml Epo <500 mU/ml

Allogeneic SCT <2 U RBC.mo ≥ 2 U RBC.mo

Age > 60 Age ≤ 60

ESA
+/-G-CSF

Non-Del5q Azranucleosides IST

Del5q
Lenalidomide

Gambar II.3 Algoritma Penatalaksanaan MDS

(Rami, 2011)
 13

Strategi Terapi
Kategori MDS ada dua kelompok, terdiri atas :
1. Low Risk MDS, yaitu penderita dengan blast <5% dalam sumsum tulang.
low Risk MDS dapat dikelola secata konservatif, dengan transfusi sel
darah merah atau trombosit dan pemberian antibiotika bila terjadi infeksi.
Dapat juga diberikan eritropoetin atau growth factor seperti G-CSF untuk
mengatasi leukopenia. Pemberian obat imunosupresif, seperti siklosporin dan
ATG dapat dipertimbangkan
2. High Risk MDS, yaitu penderita dengan blast sumsum tulang 5% atau lebih.
Untuk high Risk MDS dapat dipertimbangkan pemberian kemoterapi, baik
tunggal maupun intensif disamping terapi suportif. Pada pendetita kurang
dari 50 tahun, stem cell transplantation merupakan satu-satunya pengobatan
yang dapat menberikan kemungkinan kesembuhan. Untuk high risk MDS
dengan umur tua (65 tahun) dianjurkan hanya pemberian terapi suportif
karena manfaat kemoterapi tidak sebanding dengan efek sampingnya.

II.2 Terapi Komplikasi

II.2.1 Diabetes Melitus
Diabetes mellitus (DM) merupakan gangguan metabolisme yang ditandai
dengan glukosa darah tinggi, peningkatan produksi glukosa, atau kelainan
metabolisme lemak dan protein yang disebabkan oleh sekresi insulin yang tidak
mencukupi, berkurangnya respons terhadap insulin endogen atau eksogen,
maupun keduanya (Wells et al, 2020).

II.2.2 Penatalaksanaan
Terapi DM bertujuan untuk mencegah atau menunda perkembangan
komplikasi mikro dan makro vaskular jangka panjang termasuk retinopati,
neuropati, dan penyakit ginjal diabetes. Tujuan tambahan terapi adalah untuk
meredakan gejala hiperglikemia, meminimalkan efek hipoglikemia dan efek
samping lainnya, meminimalkan beban pengobatan dan menjaga kualitas hidup
(Wells et al, 2020).
 14

Adapun target glikemia dalam penatalaksanaan diabetes mellitus sebagai

berikut (Wells et al, 2020) :
Tabel II.1. Target Glikemia dalam Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
Indeks biokimia ADA AACE
A1C < 7.0% ≤ 6.5
Glukosa darah puasa 80 – 130 mg/Dl < 110 mg/dL
Glukosa darah post-prandial < 180 mg/Dl < 140 mg/dL
Ket : ADA (American Diabetes Association), AACE (American Association Of
Clinical Endocrinologist

II.2.3 Terapi Farmakologi

Kebanyakan pasien dengan DM tipe 2 pada awalnya dirawat dengan
menggunakan antidiabetik oral (Goodman, 2018) :

Berikut ini pembagian terapi Diabetes Melitus sebagai berikut :

a. Insulin
Insulin merupakan pengobatan yang umumnya digunkan pada diabetes
melitus tipe 1 dan beberapa kasus pada diabetes melitus 2, yang dapat
diberikan melalui rute intramuscular.

b. Sulfonilurea
Sulfonilurea menstimulasi pelepasan insulin dengan mengikat ke lokasi
spesifik pada sel β K+ATP channel complex (SUR) dan menghambat
aktivitasny, menyebabkan depolarisasi membran sel menyebabkan sekresi
insulin. Pemberian sulfonilurea akut pada pasien dengan diabetes tipe 2
meningkatkan pelepasan insulin dari pankreas.

c. Biguanide
Metformin mempengaruhi secara spesifik respirasi mitokondria sehingga
mengurangi ATP intraseluler dan meningkatkan AMP, yang mengarah pada
stimulasi oksidasi asam lemak hati, penyerapan glukosa, dan metabolisme
glukosa nonoksidatif serta pengurangan lipogenesis dan glukoneogenesis.
Mekanisme lain, yaitu menumpulkan efek glukagon, menghambat konversi
laktat dan gliserol menjadi glukosa. Sebagian besar efek farmakologis dari
 15

metformin dimediasi di hati dengan sedikit efek pada metabolisme glukosa

atau sensitivitas insulin pada otot rangka.

d. Thiazolidinediones
Aktivitas PPARγ meningkatkan penyerapan asam lemak yang bersirkulasi ke
dalam sel lemak dan pergeseran simpanan lemak dari tempat ekstra-adiposa ke
jaringan adiposa. Respon seluler terhadap aktivasi PPARγ adalah peningkatan
sensitivitas jaringan terhadap insulin. Pioglitazone dan rosiglitazone adalah
sensitizer insulin dan meningkatkan penyerapan glukosa yang dimediasi
insulin sebesar 30% -50% pada pasien dengan DM tipe II.

e. Alpha Glucosidase Inhibitors

Inhibitor α-Glukosidase mengurangi penyerapan glukosa dengan menghambat
aksi α-glukosidase pada usus. Obat-obatan ini juga meningkatkan pelepasan
hormon glukoregulasi GLP-1 ke dalam sirkulasi, yang dapat berkontribusi
terhadap efek penurun glukosa mereka.
 16

Sasaran kendali glukosa darah : HbA1C < 7% (individualisasi)

Moidifikasi gaya hidup

HbA1C saat HbA1C saat HbA1C saat

diperiksa <7,5% diperiksa <7,5% diperiksa >9%

Monoterapi dengan salah Kombinasi 2 obat dengan Monoterapi dengan salah

satu dibawah ini mekanisme yang berbeda satu dibawah ini

Metformin Sulfonilurea
Sulfonilurea/ Bila
Sulfonilurea Bila
Bila /glinid
Glinid HbA1C HbA1C /glinid HbA1C
Penghambat belum
belum belum Penghambat
Penghambat Glukosidase mencapai
mencapai mencapai Glukosidase
Glukosidase alfa <7%
<7% <7% alfa
alfa Tiazilindion dalam 3
dalam 3 dalam 3 Tiazilindion
Tiazilindion bulan, Penghambat bulan, bulan,
Penghambat
Penghambat tambahka DPP-IV tambahka tambahka
DPP-IV n insulin
DPP-IV n obat ke Penghambat n obat ke Penghambat atau
Penghambat 2 SGLT-2 3
SGLT-2 intensifik
(kombina Insulin basal (kombina
SGLT-2 si 3 obat)
Agonis GLP- asi terapi
si 2 obat) Agonis GLP-
Agonis GLP- 1 insulin
1
1

Gejala klinis (-)

Tambahkan Kombinasi 2 obat

insulin atau Insulin ±
atau
intensifikasi Obat lain
insulin Kombinasi 3 obat

Gejala klinis (+)

Gambar II.4 Algoritma Terapi pada DM tipe 2

(Perkeni, 2019).
 17

II.2.2 Gastropati Obat

Gastropati adalah sindrom yang ditandai dengan pengosongan lambung
yang tertunda dan gejala GI atas yang tidak berkaitan dengan obstruksi asam
lambung (Bharucha, 2019).

1. Tatalaksana Terapi
Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk menghilangkan nyeri,
menghilangkan inflamasi dan mencegah terjadinya ulkus lambung dan
komplikasi. Sampai saat ini pengobatan ditujukan untuk mengurangi asam
lambung yakni dengan cara menetralkan asal lambung dan mengurangi sekresi
asam lambung. Selain itu pengobatan juga dilakukan dengan memperkuat
mekanisme defensif mukosa lambung dengan obat-obatan sitoproteksi (Wells, et
al. 2020).

2. Terapi Farmakologi
Berikut adalah golongan obat antipeptik yang digunakan serta mekanismenya
dalam menghambat sekresi asam lambung (Wells, et al. 2020) :
a. Proton pump inhibitor (PPI)
Obat golongan PPI merupakan obat yang paling efektif dalam pengobatan
peptic ulcer dan mudah didapatkan. Obat golongan PPI pada dasarnya
digunakan untuk mempercepat penyembuhan dari ulkus lambung dan
duodenum dan mengobati gastric esophageal reflux disease (GERD) yang
salah satunya tidak berespon untuk pengobatan apabila diberikan dengan H2-
receptor antagonis.

b. Histamine H2-Reseptor Antagonis

H2-Reseptor Antagonis menghambat sekresi asam lambung dengan
berkompetisi secara reversibel dengan histamin untuk berikatan dengan
reseptor H2 pada membran basolateral dari sel parietal. Efek menonjol dari
H2-reseptor Antagonis adalah menghambat sekresi asam basal, dan cukup
efektif menekan asam pada malam hari.
 18

c. Prostaglandin Analogs
Prostaglandin paling banyak dihasilkan oleh mukosa lambung, obat ini
menghambat produksi asam dengan berikatan pada reseptor EP3 pada sel
parietal sehingga menghambat adenylyl cylase dan menurunkan siklus
intraseluler AMP dan dapat menghambat cedera lambung dengan efek
sitopretektif, stimulasi sekresi mucin dan bikarbonat, perbaikan aliran darah
mukosa sehingga mengakibatkan penghambatan sekresi asam.

d. Sukralfat
Dalam terapi pemeliharaan jangka panjang, sukralfat merupakan obat yang
bersifat sitoprotektif yang memiliki efek meningkatkan ketahanan mukosa
lambung yang dapat mengurangi peradangan dan menyembuhkan ulkus.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis yang termediasi pepsin dari protein
mukosa yang menyebabkan ulserasi dan erosi mukosa. Sukralfat sebaiknya
digunakan dalam keadaan lambung kosong.

e. Antasida
Antasida diberikan untuk memberikan suasana basa pada lambung yang
terlalu asam. NaHCO3 sangat larut air dengan cepat dapat dibersihkan dari
lambung dan menghasilkan basa dan natrium. CaCO3 dapat menetralkan HCL
dengan cepat, selain itu terdapat antasida dengan kandungan Mg(OH)2 dan
AI(OH)3 yang lama diserap dan memberikan efek sustained dengan efek
seimbang dengan motilitas usus.
 19

Gambar II.5 Algoritma terapi dan evaluasi pasien yang menunjukkan

gejala ulkus peptik (Wells, et al. 2020).
 BAB III
STUDI KASUS

III.1 Profil Pasien

Nama : Ny. DSS
Nomor RM : 169xxx
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 57
BB : 39 Kg
TB : 145 cm
Alergi : Tidak Ada
MRS : 01/11/2021
KRS : 16/11/2021

III.2 Profil Penyakit

Keluhan Utama : Pasien datang dengan lemas sejak ± 1 minggu

terakhir, pusing, pusing berputar ada pemandangan
seperti berkunang-kunang. Nyeri ulu hati ada
disertai mual ada, muntah tidak ada.
Riwayat Penyakit : Diabetes Melitus
Riwayat Obat : Komsumsi acarbose 50 mg/12 jam/PO
Diagnosa Utama : Myelodysplasia Syndrome (MDS)
Diagnosis Penyerta : - DM II Non Obese
- Gastropati Obat

20
 21

III.3 Data Klinik

Berdasarkan hasil pemeriksaan terhadap pasien, maka dibuat data klinik seperti pada tabel di bawah ini :
Tabel III.1 Data Hasil Pemeriksaan Klinik Pasien
Tanggal Pemeriksaan
Parameter Nilai
Penyakit Normal
01/11 02/11 03/11/ 04/11 05/11 06/11 07/11 08/11 09/11 10/11 11/11 12/11 13/11 14/11 15/11 16/11
Tekanan 110 120/ 120/ 120/ 120/ 107/ 100/ 100/ 100/ 100/
<140/90 80/45 90/65 90/50 90/70 90/60
1 100/70
darah/mmHG) /69 80 80 70 80 62 70 70 60 70
Nadi (x/mnt) 60-100 90 80 82 84 88 72 84 88 84 84 88 80 82 86 79 82
36.5-
Suhu (0C) 36,7 36,8 36,7 36,7 36,8 36,5 36,7 36,5 36,8 36,5 36,8 36,7 36,7 36,7 36,6 36,7
37.5
RR (x/mn) 14-20 19 20 20 20 24 20 22 20 19 20 20 20 19 20 20 20

Demam - - - - - - - - - - - - - - - -

Mual + + + + + + - - - - - - - - - -
Nyeri ulu
+ + + + + + + + + - - - - - - -
hati
Saturasi 98% 98% 98% 99% 98% 99% 98% 98% 98% 97% 98% 98% 98% 94% 98% 96%

Keterangan : (+) = Ada Keluhan

(-) = Tidak Ada Keluhan
Cetak Merah = Hasil diatas Normal
Cetak Biru = Hasil dibawah Normal
 21

III.4 Data Laboratorium

Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pasien, maka diperoleh
data pada tabel di bawah ini :

Tabel III.2 Data Hasil Pemeriksaan Laboratorium Pasien

Tanggal Pemeriksaan
No Pemeriksaan Satuan Nilai Normal 11/11/21 06/11/21 09/11/21 11/11/21
Darah Rutin
1. WBC 103/µL 4.0 – 11.0 2,45 2,20 1,06 1,32
2. RBC 106/µL 4.50 – 5.50 3,38 3,47 2,62 3,31

3. HGB g/Dl 13.0 – 16.0 10,1 10,3 7,8 9,8

4. HCT (%) 40.0 – 50.0 31,3 29,8 22,9 28,5
5. MCV fL 80 – 100 92,6 85,9 87,4 86,1
6. MCH Pg 27.0 – 34.0 29,9 29,7 29,8 29,6
7. MCHC g/dL 31.0 – 36.0 32,3 34,6 34,1 34,4
8. PLT 103/µL 150 – 450 230 238 208 180
9. RDW-SD fL 37.0 – 54.0 54,8 53,6 54,2 50,6
10. RDW-CV (%) 10.0 – 15.0 17,8 18,3 18,3 17,0
11. PDW fL 10.0 – 18.0 10,0 11,0 9,2 9,5
12. MPV fL 9.0 – 13.0 9,6 10,0 8,7 9,2
13. P-LCR (%) 13.0 – 43.0 21,7 24,5 15,8 18,9
14. PCT (%) 0.17 – 0.35 0,22 0,24 0,18 0,17
15. NEUT (%) 50.0 – 70.0 25,7 22,2 33,0 43,2
16. LYMPH (%) 20.0 – 40.0 55,9 75,0 60,4 49,2
17. MONO (%) 2.00 – 8.00 14,7 1,8 6,6 6,8
18. EOS (%) 1.00 – 3.00 0,4 0,5 0,0 0,0
19. BASO (%) 0.0 – 1.00 3,3 0,5 0,0 0,8
 22

Tanggal pemeriksaan
Pemeriksaan Satuan Nilai normal
01/11/21 06/11/21 09/11/21 11/11/21 01/11/21
Fungsi hati
SGPT (ALT) <35 12 - - - -
SGOT (AST) <45 10 - - - -
Fungsi Ginjal
Kreatinin mg/dL 0.70 - 1.42 1,2 - - - -
Ureum mg/dL 0 - 5,3 12 - - - -

Keterangan: Cetak Merah = Hasil diatas Normal

Cetak Biru = Hasil dibawah Normal

a. Data Pemeriksaan Radiologi

01/11/2021 04/11/2021 08/11/2021
Kesan
- Terpasang chest tube pada hemithorax kanan dengan tip
- Efusi Massif - Efusi Massif
setinggi ICS IX Posterior
Pleura Pleura
- Pneumonia Dextra
Dextra Dextra
- Efusi Pleura Sinistra
- Atheroscler - Atheroscler
- Dibandingkan dengan foto thorax tanggal 04 November
osis Aortae osis Aortae
2021 berkurang progresif

b. Prosedur Bone Marrow Puncture (BMP)

- 03 November 2021
Dilakukan BMP dengan kesan Myelodysplasia Syndrome ( MDS)
- 04 November 2021
Didapatkan hasil evaluasi BMP dengan kesan Acute Lymphoblastic Leukimia
(ALL) – L1

c. Tindakan Operasi
- 05 November 2021
Pemasangan chest tube dengan tindakan Wated Sealed Drainage (WSD)
 23

III.5 Profil Pengobatan

Berdasarkan hasil pemeriksaan terhadap pasien tersebut, maka dilakukan intervensi pengobatan seperti pada tabel dibawah ini :
Tabel III.3 Data Profil Pengobatan Pasien
Tanggal
Aturan
Nama obat Sediaan
Pakai 01/11 02/11 03/11 04/11 05/11 06/11 07/11 08/11 09/11 10/11 11/11 12/11 13/11 14/11 15/11 16/11
12 jam/ 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00
Methylprednisolon 4 mg
PO
22.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00
07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00
Omeprazole 20 mg 12 jam/
PO 22.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00

12 jam/ 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00 07.00
Acarbose 50 mg
PO
22.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00

07.00 07.00 07.00 07.00

N-acetilcystein 200 mg 8 jam/PO 15.00 15.00 15.00 15.00 15.00
23.00 23.00 23.00 23.00
Asam Mefenamat 500 mg 8 jam/PO 15.00
Leucogen 300 µg/ml S.C 14.30
Paracetamol 500 mg 8 jam/PO 22.00
Jika
Metamizole 2 ml 22.00 19.00 19.00 19.00 23.00
nyeri/IV
Ceftriaxone 2 gram 24 jam/IV 19.00 19.00 19.00 19.00 19.00
 24

III.6 Analisa Rasionalitas

Berdasarkan profil pengobatan yang diberikan pada pasien, maka dibuat
analisis rasionalitas seperti pada table dibawah ini :
Tabel III.4 Data Analisa Rasionalitas Pengobatan
Rasionalitas
Aturan
Nama obat Dosis Rute Aturan Cara Waktu
pakai Indikasi Obat Dosis Pasien
Pakai Pakai Pemberian

Methylpredniso
4 mg 12 jam PO R R IR R R IR R
lon

Omeprazole 20 mg 12 jam PO R R R R R R R

Acarbose PO R R R R R R R
50 mg 12 jam

N- 200 PO R R R R R R R
8 jam
acetilcystein mg
Asam 500 8 PO R R R R R R R
Mefenamat mg jam/PO

Leucogen 300 S.C IV R R R R R R R

µg/ml
500
Paracetamol 8 jam PO R R R R R R R
mg
500
Metamizole 24 jam IV R R R R R R R
mg
Ceftriaxone 2 gram 24 jam IV R R R R R R R

Keterangan : Cetak merah : IR (Irrasional) Cetak hitam : R (Rasional)

 25

III.7 Assesment dan Plan

Berdasarkan assessment dan plan pasien pada pemakaian obatnya, maka diperoleh data seperti tabel dibawah ini :
Tabel III.5 Assesment dan Plan pengobatan pasien
Monitoring
Terapi DRPs & Assessment Plan
Tanggal Peoblem Medik Subjektif Objekkif Efektivitas
C3.1 Dosis obat terlalu rendah
Methyl
TD : Berdasarkan pustaka penggunaan Disarankan pemberian dosis
Myelodysplasia Prednisolon Pantau tekanan darah,
110/69 methyl prednisolone sebagai methyl prednisolone
Syndrome 4 mg/12 glukosa darah dan
mmHg, immunosupresif diberikan 10-1000 dinaikkan menjadi 195
(MDS) jam/PO elektrolit pasien
nadi 90 mg/dosis (Brian, dkk, 2013). mg/hari
01/11/2021 Lemas,
x/m, suhu
sesak
36,7oc,
napas,
RR: 20 Acarbose Tidak ada pemeriksaan cek glukosa
Diabetes Melitus Disarankan cek glukosa
x/m 50 mg/12 darah, namun pasien ada riwayat DM Pantau GDS pasien
Type II darah
jam/PO Tipe II
 26

III.8 Komunikasi Informasi dan Edukasi

Berdasarkan komunikasi, informasi, dan edukasi yang dilakukan terhadap pasien, maka diperoleh data seperti pada table.
Tabel III.6 Data Komunikasi, infomasi, dan edukasi terhadap pasien DSS

Informasi Komunikasi Edukasi Konseling

- Pasien didiagnosa MDS atau
myelodiplasia syndrome serta
penyakit penyerta DM tipe 2 non
obese dan gastropati obat
- Pasien mengeluh lemas, mual,
sesak dan nyeri ulu hati.
- Pasien memberikan informasi
terkait riwayat penyakit yaitu
diabetes mellitus (dm) tipe 2 dan
dan mengkomsumsi obat
acarbose 50 mg/12 jam PO
Pemberian edukasi terkait
- Menanyakan kepada obat yang dikonsumsi pasien
pasien terkait perubahan mengenai indikasi dan aturan
pada keluhan yang dialami pakai serta pemberian edukasi
pasien. tentang pentingnya
- Memberitahu pasien dan mengkonsumsi obat secara
keluarganya tentan indikasi teratur dan tepat waktu
obat dan aturan pakai (interval penggunaan obat),
obat pulang. serta terapi non farmakologi
penunjang keberhasilan terapi
jangka panjang pasien.
- Menganjurkan pasien untuk
rutin mengontrol kadar gula
darah
- Menganjurkan pasien untuk
rutin melakukan
pemeriksaan tekanan darah
- Menganjurkan pada pasien
untuk patuh mengonsumsi
obat
 27

III.9 Uraian Obat

1. Filgrastim (Drug Bank, 2021: MIMS, 2021)
a. Komposisi
Tiap 1 ml mengandung filgrastim 300 µg/mL

b. Indikasi
Neutropenia yang dikaitkan dengan kemoterapi, transplantasi sumsum
tulang, transplantasi sel progenitor periferal, neutropenia bawaan,
neutropenia yang dikaitkan dengan radiasi.

c. Nama dagang
- Leucogen
- Neutromax
- Neupogen
- Neukine

d. Dosis
Neutropenia yang dikaitkan dengan kemoterapi
- 5 mikrogram/ kg/hari sebagai dosis tunggal injeksi subkutan, infus
kontinu, infus subkutan atau infus harian IV selama 15-30 menit
- Mulai diberikan 24 jam setelah dosis terakhir antineoplastik
- Pemberian dilakukan sampai jumlah neutrofil mencapai normal
- Umumnya 14 hari atau lebih.

Transplantasi sumsum tulang

- 10 mikrogram/kg/hari sebagai infus IV 30 menit atau 4 jam, atau
sebagai infus IV atau infus subkutan selama 24 jam
- Berikan sesuai respons tubuh

Subkutan
Transplantasi sel progenitor periferal
- 10 mikrogram/kg/hari sebagai dosis tunggal injeksi, infus kontinu
- Diberikan selama 4-7 hari sampai prosedur leukaferesis terakhir
 28

- Jika diberikan setelah kemoterapi myelosupresif

- 5 mikrogram/kg/hari sebagai dosis tunggal injeksi
- Pemberian dilakukan sehari setelah kemoterapi selesai
- Pemberian dilakukan sampai jumlah neutrofil mencapai normal sehingga
prosedur leukaferesis dapat dilakukan

Neutropenia bawaan
- 12 mikrogram/kg/hari sebagai dosis tunggal atau dosis terbagi
- Berikan sesuai respons tubuh
- Pada pasien neutropenia idiopati atau siklis
- 5 mikrogram/kg/hari sebagai dosis tunggal atau dosis terbagi
- Berikan sesuai respons tubuh

Neutropenia yang dikaitkan dengan radiasi

- 10 mikrogram/kg melalui injeksi subkutan
- Berikan sekali sehari

e. Mekanisme kerja
Filgrastim adalah faktor stimulasi koloni granulosit yang terikat pada
reseptor permukaan sel pada sel hematopoietis sehingga mendorong
perkembangan granulosit untuk meningkatkan perpindahan dan toksisitas
mereka.

f. Farmakokinetik
- Absorpsi
Waktu yang dibutuhkan untuk mencapai konsentrasi puncak adalah
8 jam setelah pemberian melalui subkutan.
- Eksresi
Waktu paruh eliminasi: sekitar 3,5 jam. Terutama dieliminasi melalui
clearance (pembersihan) netrofil oleh makrofag di hati dan limpa.
 29

g. Kontra indikasi
Myeloid maligna. Tidak boleh digunakan dalam rentang waktu 24 jam
setelah pemberian kemoterapi sitotoksik karena sensitivitasnya terhadap sel
myeloid yang cepat memisah. Neutropenia bawaan yang parah (Sindrom
Kostman) dengan sitogenetik tak normal.

h. Efek samping
Pembesaran limfa, trombositopenia, anemia, epitaksis (mimisan), sakit
kepala, diare, kelainan yang berkaitan dengan air seni (mencakup susah
buang air kecil, proteinuria, dan hematuria) dan hipotensi.

l. Interaksi obat
- Agen antineoplasti myelosupresif
- Penggunaan bersama obat yang mampu membantu pelepasan neutrofil
misal litium

j. Peringatan dan perhatian

- Pasien yang memiliki kondisi myeloid baik yang pra maligna ataupun
maligna
- Pasien dengan penyakit sel sabit
- Pasien yang mengalami osteoporosis
- Pasien yang mengalami retensi cairan atau gagal jantung
- Ibu hamil dan menyusui

2. Acarbose (Drug Bank,2021; MIMS, 2021)

a. Komposisi
Tiap tablet mengandung acarbose 50 mg dan 100 mg

b. Indikasi
Obat diabetes melitus tipe 2

c. Nama dagang
- Capribose - Acrios
 30

- Carbotrap - Glubose
- Eclid - Glucobay

d. Dosis
- Dosis awal 50 mg per hari
- Dapat ditingkatkan menjadi 50 mg diminum 3 kali sehari
- Bila diperlukan, dosis dapat ditingkatkan lagi setelah 6-8 minggu, hingga
100 mg 3 kali sehari.

e. Mekanisme kerja
Acarbose bekerja dengan memperlambat kerusakan dan penyerapan gula
dan pati di usus. Ini dilakukan dengan mencegah aksi enzim dalam usus
yang biasanya akan memecah gula dan pati yang di makan, menjadi
molekul yang cukup kecil untuk diserap ke dalam aliran darah. Ini paling
berpengaruh pada enzim yang disebut sukrase, yang biasanya memecah
jenis gula yang disebut sukrosa.

f. Farmakokinetik
Acarbose diambil dengan makanan untuk menunda pemecahan gula dan
pati di usus dan memperlambat penyerapannya ke dalam darah. Dengan
demikian mencegah peningkatan gula darah yang biasanya terjadi setelah
makan dan membantu menghaluskan fluktuasi gula darah setiap hari.

g. Kontra indikasi
Sirosis, disfungsi ginjal, penyakit usus, penyakit hati dan ketaosidosis
diabetikum

h. Efek samping
Sakit perut, diare, sering buang angin dan perut kembung.

i. Interaksi obat
- Meningkatkan efek penurun gula darah dari obat-obatan lain, yang
digunakan untuk mengobati diabetes, seperti insulin, metformin dan
 31

sulphonylureas seperti gliclazide .

- Acarbose dapat mengurangi penyerapan digoxin dari usus, yang dapat
mengurangi tingkat darahnya dan membuatnya kurang efektif.
- Obat-obatan berikut tidak boleh dikonsumsi bersamaan dengan
acarbose karena dapat membuatnya kurang efektif yaitu amilase, arang
(digunakan untuk mengobati mulas dan gangguan pencernaan) dan
pancreatin.

j. Peringatan dan perhat ian

- Pasien yang memiliki penyakit hati
- Pasien yang memiliki penyakit ginjal
- Pasien yang memiliki gangguan usus
- Pasien yang memiliki gangguan perut
- Anak-anak, ibu hamil dan menyusui

3. Omeprazole (Drug Bank, 2021; MIMS,2021)

a. Komposisi
Tiap tablet mengandung omeprazole 20 mg

b. Indikasi
Obat maag (PPI)

c. Nama dagang
- Prilosec
- Zegerid
- Omesec

d. Dosis
- Dosis: 40 mg per oral 1 x sehari
- Durasi terapi: 4-8 minggu

e. Mekanisme kerja
Dengan mengontrol sekresi asam lambung dengan menghambat pompa
 32

proton yang mentransfer ion H+ keluar dari sel pariental lambung.

f. Farmakokinetik
- Absorpsi
Cepat tetapi diabsorbsi secara bervariasi dari saluran gastrointestinal.
- Distribusi
Memasuki ASI. Ikatan dengan protein plasma: Sekitar 95%.
- Metabolisme
Dimetabolisme di hati terutama oleh isoenzim CYP2C19 menjadi
hidroksil-omeprazol; dan tingkat yang lebih rendah oleh CYP3A4
menjadi omeprazole sulfone.
- Ekskresi
Terutama melalui urin (kira-kira 77% sebagai metabolit, jumlah kecil
sebagai obat tidak berubah); kotoran (jumlah kecil).

g. Efek samping
Mual, muntah, diare, sakit kepala, pusing, nyeri abdomen, serta rasa
kembung.

h. Kontra indikasi
- Penggunaan bersamaan dengan nelfinavir
- Pasien yang alergi terhadap obat-obatan seperti omeprazole, seperti
esomeprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole, nexium,
Prevacid, Protonix, dan lainnya
- Pasien yang mengonsumsi obat HIV yang mengandung rilpivirine
(seperti Complera, Edurant, Odefsey, Juluca)

i. Interaksi obat
- Penggunaan omeprazole bersamaan dengan clopidogrel menyebabkan
penurunan keefektifan dari clopidogrel dalam mencegah serangan
jantung atau stroke
- Penggunaan omeprazole bersamaan dengan metotreksat menyebabkan
peningkatan kadar darah dan efek samping metotreksat
 33

- Penggunaan omeprazole bersamaan dengan rifampin menyebabkan

penurunan kadar dan efek omeprazole dalam darah
- Penggunaan omeprazole bersamaan dengan acalabrutinib menyebabkan
gangguan penyerapan acalabrutinib dan mengurangi efektivitasnya
Penggunaan omeprazole bersamaan dengan amikasin dapat
menyebabkan hipomagnesemia (kadar magnesium dalam darah rendah)
- Penggunaan omeprazole bersamaan dengan cilostazol menyebabkan
peningkatan kadar cilostazol dalam darah sehingga tingkat risiko dan /
atau tingkat keparahan efek samping meningkat
- Penggunaan omeprazole bersamaan dengan multivitamin atau mineral
menyebabkan penurunan konsentrasi serum multivitamin atau mineral
- Penggunaan dengan tanaman berbunga St. John’s wort menyebabkan
penurunan konsentrasi serum

j. Peringatan dan perhatian

- Pasien dengan simpanan nutrisi tubuh yang berkurang atau faktor
risiko untuk penyerapan vitamin B12 yang berkurang
- Pasien dengan risiko osteoporosis
- Pasien dengan gangguan hati dan orang tua
- Pasien hamil dan menyusui
- Pasien yang memiliki metabolisme ultrarapid CYP2C19
- Pasien yang memiliki masalah atau rasa sakit saat menelan
- Pasien dengan keluhan perut mulas yang telah berlangsung selama lebih
dari 3 bulan
- Pasien yang sering nyeri dada, mulas disertai mengi
- Pasien dengan penurunan berat badan yang tidak biasa
- Pasien dengan penyakit liver
- Pasien dengan tingkat magnesium dalam darah yang rendah
- Pasien osteoporosis atau kepadatan mineral tulang yang rendah
(osteopenia)
 34

4. Metylprednisolon (Drug Bank, 2021; MIMS, 2021)

a. Komposisi
Tiap tablet mengandung metylprednisolon 4 mg, 8 mg dan 16 mg

b. Indikasi
Obat radang dan alergi

c. Nama dagang
- Medrol - Carmeson
- Cormetison - Phadilon
- Lameson - Medixon

d. Dosis
- PO Anti-inflamasi atau imunosupresif Awal: 20-60 mg / hari,tergantung
pada penyakit yang sedang dirawat.
- Kondisi alergi: 24 mg pada hari 1; 20 mg pada hari ke 2; 16 mg pada
hari ke 3; 12 mg pada hari ke 4; 8 mg pada hari ke 5; 4 mg pada hari ke
6. Semua dosis diberikan sebagai dosis tunggal atau terpisah.

e. Mekanisme kerja
Metilprednisolon berikatan dengan dan mengaktifkan reseptor
glukokortikoid intraseluler. Reseptor glukokortikoid teraktivasi mengikat
daerah promotor DNA (yang dapat mengaktifkan atau menekan
transkripsi) dan mengaktifkan faktor transkripsi yang mengakibatkan
inaktivasi gen melalui deasetilasi histones.

f. Farmakokinetik
- Absorpsi
Diserap dengan cepat (oral); diserap dari sendi di atas minggu tetapi
lebih lambat diserap setelah injeksi intramuskular dalam (sebagai
asetat); cepat diserap setelah injeksi intramuskular. Waktu untuk
memuncak konsentrasi plasma: 2 jam.
- Distibusi
 35

Didistribusikan dengan cepat (lisan). Melintasi plasenta. Volume

distribusi: 0,7-1,5 L / kg.
- Ekskresi
Waktu paruh plasma: ≥3,5 jam.

g. Efek samping
Sulit tidur (insomnia), perubahan mood. jerawat, kulit kering, kulit
menipis, memar, dan perubahan warna kulit.

h. Kontra indikasi
- Hindari penggunaan jika memiliki infeksi jamur.
- Hindari penggunaan vaksin jika masih dalam masa pengobatan (untuk
pasien imunosupresi)

i. Interaksi obat
- Hilangnya supresi adrenal yang diinduksi kortikosteroid dengan
aminoglutethimide.
- Risiko hipokalaemia dengan agen penipisan K (misal Amfoterisin B,
diuretik).
- Penurunan pembersihan dg antibiotik makrolida.
- Dapat menurunkan kadar isoniazid dalam serum.
- Peningkatan clearance dengan kolestyramine.
- Risiko kejang dengan siklosporin.
- Peningkatan risiko aritmia dengan glikosida digitalis.
- Metabolisme menurun dengan estrogen, termasuk OC.
- Peningkatan metabolisme dg penginduksi CYP3A4 (misal Rifampisin,
barbiturat).
- Peningkatan konsentrasi plasma dengan penghambat CYP3A4 (misal
Ketoconazole, erythromycin).
- Risiko efek pencernaan dengan aspirin atau NSAID lain.
- Dapat meningkatkan efek antikoagulan warfarin.
 36

- Dapat mengurangi efek terapeutik antidiabetik.

- Hindari alkohol
- Mengkonsumsi setelah makan, dapat mengurangi iritasi GI

j. Peringatan dan perhatian

- Pasien dengan gagal jantung, hiperetensi, diabetes melitus.
- Pasien dengan penyakit saluran pencernaan (misalnya divertikulitis,
anastomosis usus, tukak lambung, kolitis ulseratif).
- Pasien dengan sklerosis multipel, miastenia gravis, katarak, glaukoma,
osteoporosis, riwayat gangguan kejang, penyakit tiroid.
- Hindari pemerhentian obat secara mendadak.
- Pasien dengan gangguan ginjal dan hati (termasuk sirosis).
- Anak-anak, Ibu hamil dan menyusui

5. Acetylcistein (Drug Bank, 2021; MIMS, 2021)

a. Komposisi
Tiap tablet mengandung acetylcistein 200 mg

b. Indikasi
Penyakit pulmoner dan bronkus akut dan kronis yang berhubungan dengan
sekresi mukus berlebihan, bronkitis akut/kronis dan eksaserbasi akut,
emfisema pulmoner, mucoviscidosis, bronkiektasis, overdosis
acetaminophen

c. Nama dagang
- Fluimucil - N-Ace
- Mucolysin - Nytex
- Mucylin

d. Dosis
- Overdosis parasetamol (Acetaminophen)
Dosis awal 140 mg kg diikuti oleh 17 dosis pemeliharaan 70 mg/kg
diberikan setiap 4 jam.
 37

- Mukolitik
oral: 200 mg 3 kali sehari. Maksimal 600 mg setiap hari.

e. Mekanisme kerja
N-acetylcysteine (NAC) merupakan derivat asam amino yang terdapat di
dalam tubuh secara alami, yaitu sistein. NAC menggunakan aksi pencairan
mukolitik pada sekresi mukus dan mukopurulen melalui gugus sulfohidril
pada molekulnya dengan membelah ikatan disulfida intra dan
intermolekuler pada kumpulan gikoprotein. Sehingga dengan
depolimerisasi kompleks mukoprotein dan asam nukleat yang memberi
viskositas ke dalam komponen vitreous dan purulen dari dahak dan
sekresi. Selanjutnya, NAC menimbulkan pengaruh antiflogistik dan
meningkatkan regenerasi mukus. Acetylcysteine juga berfungsi memberi
perlindungan terhadap hepatotoksisitas yang terinduksi overdosis
acetaminophen dengan menjaga atau memulihkan konsentasi glutation
hati.

f. Farmakokinetik
Farmakokinetik acetylcysteine sangat cepat pada administrasi per oral.
Volume distribusi acetylcysteine adalah 0,47 L/kgBB. Acetylcysteine
berikatan dengan protein plasma (protein binding plasma) sebanyak 83%.
Acetylcysteine dimetabolisme di hati dan dinding saluran cerna.

g. Efek samping
Mual sedang, sakit perut, muntah, sulit menelan dan gatal-gatal

h. Kontra indikasi
Hipersensitif. Pasien dengan diabetes atau sedang diet rendah kalori.

i. Interaksi obat
- Penggunaan HCl tetrasiklin harus diminum secara terpisah dengan
selang waktu setidaknya 2 jam.
- Penggunaan bersamaan NAC kapsul dengan trinitrat gliserol
 38

(nitrogliserin) dapat menyebabkan peningkatan pengaruh vasodilatasi

dan peningkatan aliran darah.
- Larutan untuk inhalasi: NAC dapat diberikan secara bersamaan dengan
bronkodilator umum, vasokonstriktor dan sebagainya. Ketika
pengobatan lokal dengan NAC dan antibiotik diperlukan, dianjurkan
untuk diberikan secara terpisah karena dapat terjadi inkompabilitas di
antara NAC dan antibiotik tertentu.

j. Peringatan dan perhatian

- Pasien yang menderita asma bronkial: penggunaan harus diawasi.
- Pasien dengan riwayat gastritis: konsumsi obat sebaiknya dilakukan
setelah makan
- Pasien dengan diabetes atau sedang menjalani diet rendah kalori:
kandungan gula dalam Fluimucil (acetylcysteine) sebaiknya
dipertimbangkan.
- Pasien dengan diabetes melitus: penggunaan tidak dianjurkan kecuali
jika konsentrasi glukosa nomal
- Pasien dengan alergi terhadap acetylcysteine
- Pasien yang sedang hamil dan menyusui

6. Asam mefenamat (Drug Bank, 2021; MIMS,2021)

a. Komposisi
Tiap tablet mengandung asam mefenamat 500 mg

b. Indikasi
Sakit gigi, Sakit kepala, Menoragia, Nyeri ringan hingga sedang,
Osteoarthritis, Nyeri dan peradangan yang berhubungan dengan gangguan
muskuloskeletal dan sendi, Nyeri pasca operasi, Dismenorea primer,
Artritis reumatoid.

c. Nama dagang
- Dogesic - Allogon
- Asimat - Lapistan
 39

- Mefinal - Solasic

d. Dosis
- Dewasa : 500 mg tiga kali sehari
- Anak : ≥ 14 tahun sama seperti dosis dewasa
- Lansia mulai dengan dosis yang lebih rendah dan durasi sesingkat
mungkin

e. Mekanisme kerja
Mekanisme kerja asam mefenamat yaitu dengan cara menghalangi efek
enzim yang disebut cyclooxygenase (COX). Enzim ini membantu tubuh
untuk memproduksi bahan kimia yang disebut prostaglandin.Prostaglandin
ini yang menyebabkan rasa sakit dan peradangan.

f. Farmakokinetik
- Absorpsi
Diserap dengan cepat dari saluran gastrointestinal. Waktu untuk
konsentrasi plasma puncak: 2-4 jam.
- Distribusi Terserap dalam ASI. Volume distribusi: 1,06 L/kg.
Pengikatan protein plasma:> 90% pada albumin.
- Metabolisme:Dimetabolisme di hati oleh isoenzim CYP2C9 menjadi
asam 3-hidroksimetil mefenamat, yang kemudian dapat dioksidasi
menjadi asam 3-karboksimefenamat.
- Ekskresi
Melalui urin (sekitar 52%; 6% sebagai glukuronida, 25% sebagai
asam 3-hidroksimefenamat, 21% sebagai asam 3-karboksimefenamat),
tinja (hingga 20%, terutama sebagai asam 3-karboksimefenamat tak
terkonjugasi). Waktu paruh eliminasi: Kira-kira 2 jam.

g. Efek samping
Hilang nafsu makan, sariawan, muak dan muntah, sakit mag, diare,
gangguan pencernaan, ruam pada kulit dan sakit sepala.
 40

h. Kontra indikai
- Hipersensitivitas.
- Pasien dengan riwayat ulkus atau perdarahan peptikum aktif atau
berulang.
- Riwayat perdarahan atau perforasi gastrointestinal (terkait dengan
terapi NSAID sebelumnya).
- Penyakit radang usus, gagal jantung parah, riwayat asma,
bronkospasme, rinitis, angioedema, urtikaria, atau tipe alergi reaksi
setelah minum aspirin atau NSAID lainnya.Asam mefenamat
- Pengobatan nyeri perioperatif dalam pengaturan operasi bypass
pembuluh darah koroner (CABG).
- Ginjal (CrCl <30 mL/menit) dan gangguan hati berat.
- Kehamilan (trimester ke-3).

i. Interaksi obat
- Dapat meningkatkan risiko perdarahan dengan NSAID atau salisilat
lain (misalnya aspirin), antikoagulan (misalnya warfarin),
kortikosteroid, SSRI.
- Meningkatkan risiko nefrotoksisitas ciclosporin atau tacrolimus.
- Dapat menurunkan kemanjuran agen antihipertensi (misalnya
penghambat ACE, antagonis angiotensin II, penyekat ß).
- Penurunan efek natriuretik diuretik (misalnya furosemid,
hidroklorotiazid).
- Peningkatan kadar plasma dan penurunan klirens litium di ginjal.
- Peningkatan konsentrasi serum digoksin dan metotreksat

j. Perimgatan dan perhatian

- Pasien dengan faktor risiko kejadian kardiovaskular (misalnya
hipertensi, hiperlipidemia, diabetes mellitus, merokok), gagal jantung
ringan sampai sedang, hipovolemia, dehidrasi.
- Pasien yang lemah.
 41

- Gangguan ginjal dan hati.

- Lansia.
- Kehamilan (trimester 1-2) dan menyusui.

7. Paracetamol (Drug Bank, 2021; MIMS, 2021)

a. Komposisi
Tiap tablet mengandung Paracetamol 500 mg

b. Indikasi
obat untuk meredakan demam dan nyeri, termasuk nyeri haid atau sakit
gigi

c. Nama dagang
- Panadol - Naprex
- Paramol - Mixagrip Flu
- Hufagesic - Paramex SK
- Sanmol - Sumagesic
- Termorex

d. Dosis
- Demam, Nyeri ringan sampai sedang
Dewasa: 33-50 kg: 15 mg/kg setiap 4-6 jam jika diperlukan. Maks: 3
gram setiap hari. >50 kg: 1 g setiap 4-6 jam jika diperlukan. Maks: 4
gram setiap hari. Berikan melalui infus selama 15 menit.
Anak: Neonatus cukup bulan dan anak <10 kg: 7,5 mg/kg sebagai dosis
tunggal, minimal 4 jam. Maks: 30 mg/kg/hari; 10-33 kg: 15 mg/kg
sebagai dosis tunggal, minimal 4 jam. Maks: 2 g setiap hari; 33-50 kg:
15 mg/kg sebagai dosis tunggal, minimal 4 jam. Maks: 3 g setiap hari;
>50 kg: Sama seperti dosis dewasa.

e. Mekanisme kerja
Parasetamol adalah penghambat lemah siklooksigenase (COX), enzim
 42

yang terlibat dalam metabolisme prostaglandin. Dalam sistem saraf pusat,

penghambatan COX tampaknya meningkatkan ambang nyeri dan
mengurangi konsentrasi prostaglandin (PGE2) di wilayah termoregulasi
hipotalamus yang mengendalikan demam.

f. Farmakokinetik
Parasetamol di absorpsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna.
Konsentrasi tertinggi dalam plasma dicapai dalam waktu ½ jam dan waktu
paruh plasma antara 1-3 jam. Dalam plasma, 25% parasetamol terikat
protein plasma. Obat ini di metabolisme oleh enzim mikrosom hati.

g. Efek samping
Sakit kepala, mual atau muntah, sulit tidur, perut bagian atas terasa sakit,
urin berwarna gelap, lelah yang tidak biasa dan penyakit kuning.

h. Kontra indikasi
Pada pasien dengan riwayat hipersensitivitas dan penyakit hepar aktif
derajat berat. Penggunaan paracetamol, terutama dalam jangka panjang,
perlu diperhatikan pada pasien dengan penyakit hepar kronis
dekompensata. Hipovolemia berat.

i. Interaksi obat
- Peningkatan risiko terjadinya perdarahan jika digunakandengan
warfarin
- Penurunan kadar paracetamol dalam darah jika digunakan
dengan carbamazepine, colestiramine, phenobarbital, phenytoin, atau
primidone
- Peningkatan risiko terjadinya efek samping obat busulfan
- Peningkatan penyerapan paracetamol jika digunakan dengan
metoclopramide,domperidone, chloramphenicol, atau probenecid
- Peningkatan risiko terjadinya kerusakan hati jika digunakan dengan
isoniazid
 43

j. Peringatan dan perhatian

- Jangan menggunakan paracetamol jika alergi terhadap obat ini.
- Menderita penyakit liver, penyakit ginjal atau kecanduan alkohol.
- Penderita diabetes atau fenilketonuria.
- Aanak usia di bawah 2 tahun.
- Paracetamol suntik hanya boleh diberikan oleh dokter di rumah sakit
atau fasilitas kesehatan.
- Ibu hamil dan menyusui

8. Metamizole (Drug Bank, 2021; MIMS; 2021)

a. Komposisi
Tiap ampul mengandung metamizole 250 mg/ml

b. Indikasi
Obat nyeri dan demam

c. Nama dagang
- Santagesik - Lexagin
- Norages - Panstop
- Pyronal - Scanalgin

d. Dosis

- Berikan 1 g 4 kali sehari atau 2,5 g dua kali sehari melalui injeksi
IV/IM selama 5 menit

- Sesuaikan dosis berdasarkan keparahan dan respons pasien.

- Dosis maksimum: 5 g setiap hari.

e. Mekanisme kerja
Metamizole dan obat-obat NSAID adalah obat-obat yang memiliki sifat
analgesik, antipiretik dan anti-inflamasi. Metamizole mampu mengurangi
sintesis prostaglandin dengan menghambat cyclooxygenase (COX) -1 dan
2. Obat ini juga merangsang sekresi β-endorfin oleh hipotalamus hipofisis,
 44

mengurangi tingkat pirogen endogen dan mempengaruhi pusat

termoregulasi dalam hipotalamus.

f. Farmakokinetik
- Absorpsi
Dihidrolisis dalam saluran pencernaan ke metabolit aktif 4-metil-
amino-antipirin (MAA).
- Distribusi
Melintasi plasenta dan memasuki ASI.
- Metabolisme
Dimetabolisme di hati menjadi 4-formyl-amino-antipyrine (FAA) dan
metabolit lainnya.
- Ekskresi
Terutama melalui urin (sekitar 90% sebagai metabolit); faeces (sekitar
10%). Waktu paruh eliminasi plasma: Kira-kira 14 menit (IV).

g. Efek samping
Vertigo, perut kembung, sakit tenggorokan, detak jantung tidak teraturm
mual dan hipotensi.

h. Kontra indikasi
- Hipersensitif terhadap rinitis, asma, urtikaria dan juga terhadap
metamizole, obat-obat turunan pirazolon lainnya, obat-obat NSAID
serat obat-obat analgesik lainnya.
- Pasien dengan supresi sumsum tulang atau gangguan hematopoietik
seperti anemia aplastik, agranulositosis dan leukopenia.
- Pasien porfiria.
- Pasien hipotensi.
- Pasien dengan kondisi CV yang tidak stabil.
- Pasein dengan gangguan hati dan ginjal berat.
- Anak-anak dengan umur <3 bulan atau berat badan <5 kg.
- Ibu hamil dan menyusui.
 45

i. Intraksi obat
- Risiko trombositopenia dengan antikoagulan.
- Risiko hipotermia berat dengan fenotiazin lain klorpromazin.
- Peningkatan efek/toksisitas dengan TCA (s) kontrasepsi oral, MAOI
(s) dan allopurinol.
- Efek penurunan dengan barbiturat, glutethimide dan phenylbutazone.
- Meningkatkan efek hematotoksisitas dari metotreksat.
- Meningkatkan efek agen antidiabetik oral, sulfonamid dan fenitoin.
- Mengurangi kadar bupropion dan ciclosporin.
- Hindari mengonsumsi minuman-minuman beralkohol karena dapat
meningkatkan efek samping serius.

j. Peringatan dan perhatian

- Pasien dengan gangguan hipotonia.

- Pasien yang memiliki hipovolemia.

- Pasien dehidrasi.

- Pasien yang memiliki kondisi kardiovaksluar tidak stabil.

- Pasien dengan tukak lambung dan duodenum.

- Pasien yang mengalami asma bronkial.

- Pasien yang ketergantungan alkohol.

- Pasien dengan gangguan ginjal dan hati ringan hingga sedang.

- Anak-anak

9. Ceftriaxone (Drug Bank, 2021; MIMS, 2021)

a. Komposisi
Tiap vial mengandung ceftriaxone 1 gram

b. Indikasi
Digunakan untuk mengatasi berbagai infeksi bakteri yang terjadi pada
tubuh.
 46

c. Nama dagang
- Broadced - Elpicef
- Ceftrimax - Gracef
- intrix

d. Dosis

- Infeksi yang rentan

1-2 g setiap hari, meningkat menjadi 4 g setiap hari pada infeksi berat.
- Sifilis
0,5-1 g sekali sehari, meningkat menjadi 2 g sehari sekali untuk
neurosifilis selama 10-14 hari.

- Penyakit Lyme
2 g sekali sehari selama 14-21 hari.

- Profilaksis infeksi bedah

1-2 g sebagai dosis tunggal diberikan 0,5-2 jam sebelum operasi.
Diberikan melalui injeksi Intravascular lambat selama 5 menit, atau
diinfuskan setidaknya 30 menit, atau injeksi intramuskular.

e. Mekanisme kerja
Ceftriaxone adalah antibiotik sefalosporin generasi ke-3. Obat ini
mengikat pada 1 atau lebih protein pengikat penisilin (PBP) yang
menghambat langkah transpeptidasi akhir sintesis peptidoglikan pada
dinding sel bakteri, yang menyebabkan lisis dan kematian sel bakteri.

f. Faemakokinetik
- Absorpsi
Diserap dengan baik (intramuskular). Waktu untuk memuncak
konsentrasi plasma: 2-3 jam (intramuskular).
- Distribusi
Didistribusikan secara luas dalam tubuh termasuk kantong empedu,
paru-paru, tulang, empedu, CSF. Melintasi plasenta dan memasuki
 47

ASI (konsentrasi rendah). Volume distribusi: Kira-kira 6-14 L.

Pengikatan protein plasma: Kira-kira 85-95%.
- Ekskresi
Melalui urin (sekitar 40-65% sebagai obat tidak berubah); feses
(sebagai obat yang tidak berubah). Paruh eliminasi: 6-9 jam.

g. Efek samping
Nyeri perut, mual, muntah, diare, pusing, mengantuk, sakit kepala,
dengkak dan iritasi pada area suntikan.

h. Kontra indikasi
Hipersensitif terhadap sefalosporin atau riwayat hipersensitif terhadap
tipe antibiotik β-laktam lainnya (seperti penisilin, monobaktam,
karbapenem).

i. Interaksi obat
- Dapat meningkatkan efek antikoagulan antagonis vit K (seperti
warfarin).
- Penggunaan sodium picosulfate, dapat meningkatkan nefrotoksisitas
aminoglikosida. Dapat mengurangi efek terapi BCG, vaksin tifoid,
sodium picosulfate.
- Berpotensi Fatal larutan intravena yang mengandung kalsium dapat
menyebabkan pengendapan bahan yang mengkristal di paru-paru dan
ginjal.

j. Peringatan dan perhatian

- Pasien dengan riwayat alergi terhadap penisilin atau obat apapun.
- Pasien yang memiliki riwayat penyakit gastrointestinal (seperti
kolitis).
- Pasien dengan lithiasis ginjal.
- Pasien dengan penyakit hiperkalsiuria.
- Pasien dengan gangguan sintesis viamint K atau vitamin K rendah.
 48

- Pasien yang memiliki gangguan ginjal dan hati berat.

- Anak-anak, Ibu hamil dan menyusui.

 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien Ny. DSS berusia 57 tahun datang ke rumah sakit lemas sejak ± 1
minggu terakhir, pusing berputar ada pemandangan seperti berkunang-kunang,
nyeri ulu hati disertai mual. Pasien masuk rumah sakit tanggal 01 November
2021 di diagnosa myelosiplasia syndrome atau MDS dan gastropati serta pasien
memiliki riwayat DM tipe II.

Pasien di diagnosa mengalami myelosiplasia syndrome atau MDS hal ini

didukung dengan adanya dilakukan pemeriksaan BMP Bone marrow puncture
atau BMP yang merupakan suatu pengambilan sel dari tulang belakang untuk
mengetahui apakah ditemukan sel kanker didalamnya (Septina et al, 2020). Dan
didapatkan hasil Acute Lymphoblastic Leukimia (ALL) – L1 yang merupakan
Sejenis kanker darah yang mempengaruhi sel-sel darah putih yang masih muda
yang berasal dari sumsum tulang dengan L1 : Sel kecil, dinding inti rata dan
berkekuk, nekleoli tidak terlihat, sitoplasama sedikit. terapi yang diberikan kepada
pasien yaitu terapi suportif kelompok low risk MDS. Dengan pemberian terapi
leucogen yang berisi filgrastim yang termasuk kedalam kelompok granulocyte
colony stimula-ting factor atau G-CSF yang merupakan suatu glikoprotein yang
memiliki kemampuan atau dapat memfasilitasi pembentukan/pematangan
neutrofil dari sumsum tulang belakang yang diproduksi tubuh dalam jumlah besar
jika terstimulasi oleh infeksi dan kerusakan jaringan (Wright et al, 2017) yang
digunakan untuk mengatasi leukopenia pada pasien. Pemberian filgrastim telah
rasional sebab berdasarkan algoritma pengobatan untuk MDS kategori low risk
dapat diberikan filgrastim. Filgrastim merupakan asam amino yang diproduksi
dari teknologi DNA rekombinan yang produksinya berasal dari bakteri
Escherichia coli yang dimasukkan ke dalam gen G-CSF manusia (Wells et al,
2020).

Dosis awal filgrastim yang direkomendasikan adalah 5 mcg/kg/hari sebagai

injeksi subkutan (SC) harian tunggal, Pedoman ASCO menyatakan bahwa

49
 50

pembulatan dosis baik berdasarkan berat badan filgrastim ke ukuran botol terdekat
dapat meningkatkan kenyamanan pasien dan mengurangi biaya tanpa kerugian
klinis. Karena secara komersial botol atau jarum suntik yang tersedia mengandung
300 atau 480 mcg filgrastim, pasien dewasa dengan berat <75 kg harus menerima
300 mcg setiap hari dan pasien dewasa dengan berat badan >75 kg harus
menerima 480 mcg setiap hari. Karena perbedaan ukuran botol yang tersedia
secara komersial (Caroline et al. 2018).

Filgrastim sering digunakan karena efek samping dari terapi filgrastim yang
ringan berupa nyeri tulang sementara. Sehingga nyeri tulang paling sering
dialami pasien ketika menggunakan filgrastim. Kebanyakan pasien biasanya
melaporkan rasa sakit di daerah sumsum tulang, seperti tulang dada dan daerah
panggul. Mereka harus diberi tahu bahwa rasa sakit yang dialami selama
pemulihan sumsum adalah normal dan biasanya berkurang dengan pemberian
obat analgesik. Filgrastim digunakan untuk meminimalkan neutropenia sehingga
intensitas dosis kemoterapi dapat dipertahankan (Caroline et al. 2018). Terapi
dengan filgrastim berlanjut sampai dengan jumlah neutrofil pasien lebih besar dari
10.000 sel/μL setelah pengobatan. Hal ini berdasarkan pengamatan bahwa jumlah
neutrofil turun kira-kira 50% setelah menghentikan CSF. Namun, pada pasien
dengan jumlah neutrofil <500 hingga 1.000 sel/μL; dengan jumlah neutrofil
lebih besar dari yang tidak diperkirakan berisiko tinggi mengalami infeksi bakteri.
Dengan demikian, banyak dokter memilih untuk menghentikan CSF ketika jumlah
neutrofil mencapai 2.000 hingga 4.000 sel/μL. Ini mengurangi jumlah hari
perawatan dan biaya terkait dengan terapi sementara secara bersamaan
mengurangi risiko berlebihan untuk infeksi bakteri infeksi. Pedoman ASCO
mendukung rekomendasi ini untuk menghentikan CSF lebih awal (Caroline et al.
2018).

Pada tanggal 9-10 November 2021 pasien melakukan trasfusi darah.

Menurut (Thaha, Lestari, Yasa, 2015) terapi suportif diberikan sesuai gejala
anemia, neutropenia, dan trombositopenia. Pada anemia berikan tranfusi packed
red cell jika hemoglobin kurang dari 7g/dl, berikan sampai hb 9-10 g/dl. Pada
 51

pasien yang lebih muda mempunyai toleransi kadar hemogoblin sampai 7-8g/dl;
untuk pasien yang lebih tua kadar hemoglobin dijaga diatas 8g/dl. Pada
neutropenia jauhi buah-buahan segar dan sayur, fokus dalam menjaga perawatan
higienis mulut dan gigi, cuci tangan yang sering. Jika terjadi infeksi maka
identifikasi sumbernya, serta berikan antibiotik spektrum luas sebelum
mendapatkan kultur untuk mengetahui bakteri gram positif atau negatif. Tranfusi
granulosit diberikan pada keadaan sepsis berat kuman gram negatif, dengan
netropenia berat yang tidak memberikan respon terhadap pemberian antibiotik.
Pada trombositopenia berikan tranfusi trombosit jika terdapat pendarahan aktif
atau trombosit kurang dari <20.000/mm3.

Pemberian metilprednisolon sudah dikatakan rasional sebagai obat

immnosupresan kuat yang merupakan golongan glukokortikoid memiliki sifat
sebagai anti peradangan (anti-inflamasi) dan penekan keimunan (imunosupresif),
sehingga banyak digunakan untuk pengobatan penyakit peradangan (inflamasi)
misalnya: artritis dan penyakit otoimun. Glukokortikoid sebagian besar terlibat
dalam proses metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, serta memiliki efek
vasokontriksi, anti-proliferasi, anti-inflamasi, dan imunosupresif. Serta efek
vasokontriksi, anti-proliferasi, anti-inflamasi dan imunosupresan glukokortikoid
sebagian besar dihasilkan melalui interaksinya dengan glukokortikoid reseptor di
sitoplasma sel yang mempengaruhi transkripsi gen. Glukokortikoid reseptor ini
ternyata juga telah diidentifikasi pada salah satu jenis leukemia yaitu leukemia
limfoblastik akut (LLA) (Brian et al. 2013).

Penggunaan metilprednisolon juga dimungkinkan dengan mempertimbangkan

efek mineralkortiroid dalam mengatur keseimbangan elektrolit dan mineral
dalam tubuh (Okta Puspita, 2016). Obat immunosupresan bekerja menghambat
sintesis mediator inflamasi maupun sintesis dan aktivitas sel inflamasi.
Pengobatan dengan kortikosteroid menekan inflamasi, namun tidak menginduksi
remisi penyakit (Cohn, Dave, loftus, 2017). Terapi immunosupresan berpotensi
memyebabkan efek samping yang serius sehingga pasien harus dipantau secara
rutin selama mendapat pengobatan ini. Pemeriksaan darah lengkap (jumlah
 52

eritrosit, leukosit dan trombosit), fungsi ginjal dan hati perlu dilakukan secara
berkala (Canttor, Rapuano, Cioffi, 2018). Namun metilprednisolon tidak tepat
dosis atau kurang (under dose) dan obat yang diberikan melalui rute yang kurang
tepat, karena menurut (Brian, et al. 2013) Kortikosteroid dosis tinggi (biasanya
metilprednisolon IV) dianggap sebagai terapi lini pertama karena berhasil sangat
cepat dalam menurunkan respon limfosit, mudah mengelola, dan membalikkan
setidaknya 75% dari episode penolakan akut. Metilprednisolon IV dan oral
prednison sama efektifnya dalam membalikkan penolakan, tetapi oral
kortikosteroid diberikan untuk jangka waktu yang lebih lama dan telah dikaitkan
dengan insiden efek samping yang lebih tinggi. Dosis IV 1 gram sebagian besar
menggunakan metilprednisolon 250 hingga 1.000 mg (paling sering 500 mg) IV
setiap hari selama tiga dosis.

Pemberian antibiotik telah tepat diberikan pada pasien dikarenakan dari hasil
foto thorax tanggal 8 november 2021 dimana kesannya terjadi penumonia dextra.
Pneumonia merupakan penyakit infeksi saluran pernafasan yang disebabkan oleh
patogen bakteri, virus, jamur dan parasit yang menyebabkan kematian dan
semakin meningkat angka kejadianya setiap tahun. Pengobatan pneumonia
diterapi dengan antibiotik secara rasional dan efektif karena dapat meningkatkan
efek terapeutik klinis, meminimalkan toksisitas obat, mengurangi angka kejadian
resistensi yang menyebabkan kegagalan terapi, dan lebih ekonomis (Bestari dan
Karuniawati, 2017). Penatalaksanaan pneumonia yang disebabkan oleh bakteri
yaitu dapat diberikan antibiotik yang merupakan golongan obat yang paling
banyak digunakan terkait dengan banyaknya penyakit infeksi bakteri seperti
pneumonia (Depkes, 2016). Pemberian terapi antibiotik ceftriaxone paling
banyak digunakan (Alaydrus, 2018). Antibiotik Ceftriaxone adalah antibiotik
spektrum luas generasi ketiga sefalosporin untuk pemberian intravena atau
intramuskular. Ceftriaxone adalah salah satu antibiotik yang paling umum
digunakan karena potensi antibakteri yang tinggi, spektrum yang luas dari
aktivitas dan potensi yang rendah untuk toksisitas. Alasan yang paling mungkin
untuk digunakan secara luas adalah efektivitas dalam organisme yang rentan pada
infeksi saluran kemih yang rumit dan tidak rumit, infeksi saluran pernapasan,
 53

kulit, jaringan lunak, infeksi tulang dan sendi, bakteremia/septikemia,

pneumonia, meningitis, infeksi di pasien imunosupresi, akut bakteri otitis media,
infeksi genital, disebarluaskan penyakit dan di profilaksis bedah infeksi
(Rahmawati, Novitasari, Safitri, 2020). Antibiotik disarankan sebagai terapi
empirik pada pneumonia rawat inap antara lain efalosporin generasi ketiga
dikombinasikan dengan antibiotik lain nya. Pemilihan penggunaan antibiotik pada
pasien bersifat individual baik dengan pengobatan tunggal maupun dengan
pengobatan kombinasi (Farida dan Yeni. 2017). Pemberian terapi antibiotik untuk
dosis ceftriaxone diberikan untuk orang dewasa 1 – 2 gram sekali sehari secara IV
berdasarkan Community – Hospital Pneumonia dan kasus yang parah (BNF,
2020).

Pasien memiliki riwayat Diabetes Mellitus atau DM tipe 2 non obese dan
sebelumnya sudah mengkomsumsi obat acarbose 50 mg/12 jam secara oral.
Menurut algoritme pengobatan DM tipe 2 PERKENI 2019 pengobatan diabetes
mellitus tipe 2 dimulai dengan modifikasi gaya hidup sehat terlebih dahulu, atau
menggunakan drug of choice yaitu terapi tunggal obat antidibetika oral kemudian
apabila dengan terapi tunggal obat antidiabetika oral belum dapat mengontrol
kadar gula dalam tubuh kemudian dapat digunakan terapi kombinasi obat
antidiabetika dengan cara kerja yang berbeda atau golongan obat antidiabetika
yang berbeda. Obat acarbose merupakan obat alternatif lain lini pertama
pengobatan diabetes, acarbose bekerja dengan cara menghambat enzim alfa
glukosidase yang mencerna karbohidrat (Wells et al, 2020). Durasi atau lamanya
pasien menderita penyakit diabetes mellitus menunjukkan berapa lama pasien
tersebut mengidap diabetes mellitus sejak terdiagnosis DM. Durasi lamanya
diabetes dikaitkan dengan risiko terjadinya beberapa komplikasi yang akan
terjadi. Faktor yang utama dapat terjadinya komplikasi pada pasien diabetes
mellitus selain lamanya menderita diabetes adalah besarnya tingkat keparahan
diabetes (tingkat kadar gula darah) (Almasdy et al., 2015). Namun pasien selama
dirawat di rumah sakit tidak pernah melakukan cek glukosa darah sehingga perlu
dilakukan pengecekan untuk mengetahui nilai glukosa dalam darah pasien.
Glukosa merupakan salah satu zat kompleks di dalam dinding pembuluh darah
 54

yang dapat menyebabkan pembuluh darah menyempit sehingga aliran darah

akan berkurang terutama darah yang menuju ke saraf dan kulit, hal tersebut yang
dapat menyebabkan neuropati. Komplikasi neuropati yang terjadi, yakni
kesemutan dan mati rasa atau kebas (Yulita, Waluyo and Azzam, 2019). Dosis
awal penggunaan acarbose yaitu 25 mg – 100 mg setiap hari dengan dosis dapat
ditingkatkan 50 mg 3 kali sehari untuk pasien dengan berat badan <60 kg dan 100
mg 3 kali sehari untuk pasien dengan berat badan >60 kg diminum pada saat
suapan pertama saat makan (Caroline et al, 2013).

Omeprazole sudah tepat diberikan sebagai terapi untuk gastropati pada

pasien. Gastropati merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai,
karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan
histopatologi. Namun, kebanyakan gastritis muncul tanpa memiliki gejala.
Mereka yang mempunyai keluhan biasanya tidak khas, yaitu berupa nyeri panas
dan pedih di ulu hati disertai mual kadang-kadang sampai muntah dan keluhan
tersebut tidak berkorelasi baik dengan gastritis (Selviana, 2015). Pada penelitian
yang dilakukan oleh Farikhah (2017), penderita gastritis yang paling banyak pada
usia 56-65 tahun (36,31%), usia >65 tahun (25,48%), hal ini menunjukkan bahwa
pasien lanjut usia sangat rentan dan memiliki resiko tinggi untuk terjadinya
gastritis. Penggunaan obat omeprazol memiliki dosis lazim tertentu yaitu 20-40
mg sekali sehari sebelum makan selama 2-4 minggu. Penggunaan obat ini juga
perlu diperhatikan, karena omeprazol memiliki interaksi obat lainnya. Omeprazol
mungkin menghambat metabolisme warfarin, diazepam, dan fenitoin. Selain itu,
penggunaan inhibitor pompa proton dapat mengurangi pengaktifkan klopidogrel
(dan efek antitrombositnya) pada sebagian pasien (MIMS, 2021). PPI merupakan
penghambat sekresi asam lambung lebih kuat dibanding obat golongan H2-
Blocker. sedangkan pada penelitian (Prakoso,2016) menyatakan bahwa obat
omeprazol yang merupakan golongan proton pump inhibitor paling sering
digunakan. Dari aspek harga, omeprazol memiliki harga yang lebih murah
dibandingkan obat golongan PPI lainnya sehingga obat ini lebih banyak
digunakan.
 55

Analgesik antiinflamasi nonsteroid khususnya berguna untuk pengobatan

pasien dengan penyakit kronis yang disertai nyeri dan inflamasi. Beberapa AINS
juga digunakan untuk pengobatan jangka pendek nyeri ringan sampai sedang
(Pionas, 2015). Nyeri menurut International Association for the Study of Pain
(IASP) didefinisikan sebagai pengalaman sensorik dan emosional yang tidak
menyenangkan, berkaitan dengan kondisi aktual atau potensial terjadinya
kerusakan jaringan. Nyeri dapat juga didefinisikan sebagai suatu mekanisme
protektif sebagai tanda bahwa sedang atau akan terjadi kerusakan jaringan.
Sensasi nyeri bersifat subjektif dan dapat juga disertai dengan respons perilaku.

World Health Organization (WHO) telah mengeluarkan pedoman terbaru

untuk mengatasi nyeri yang disebut New Adaptation of WHO Analgesic Ladder.
Dalam pedoman ini disebutkan penanganan nyeri akut atau nyeri pascaoperasi
dapat diawali dengan prosedur yang invasif seperti blok syaraf, blok epidural,
patient-controlled analgesia (PCA) pump dan dilanjutkan dengan pemberian
opioid kuat. Setelah itu pemberiannya dapat dilanjutkan dengan opioid lemah dan
diikuti oleh pemberian nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) atau
analgesik non-opioid.

Metamizol merupakan obat yang bekerja sebagai analgesik dan antipiretik

dari kelompok turunan pirazolin. Metamizol adalah obat analgesik yang dapat
dijadikan alternaif bagi pasien dengan kontraindikasi NSAID atau dengan riwayat
gangguan pencernaan atas, lambung dan ginjal. pemberian metamizol intravena
berguna untuk mencegah atau mengatasi nyeri pascaoperasi (Konijnen dkk,
2017). Berdasarkan Formularium Nasional 2019, metamizol injeksi 500 mg/mL
diterima sebagai tambahan pilihan terapi untuk nyeri pascaoperasi. Metamizol
termasuk ke dalam daftar obat yang ditanggung oleh pemerintah, hal ini dapat
menjadi salah satu alasan mengapa metamizol paling banyak digunakan sebagai
terapi anti nyeri.

Asam mefenamat 500 mg juga banyak diberikan kepada pasien pasca

operasi dan digunakan sebagai terapi hari pertama setelah operasi. Sedangkan,
 56

Parasetamol 500 mg lebih sering diresepkan sebagai terapi tambahan jika pasien
sesekali merasakan nyeri pasca operasi (Ramadani, Rahmawati, Ibrahim, 2016).

Penggunaan N-acetylcistein pada pasien sudah dikatakan rasional, karena n-

ace merupakan antioksidan standar yang sering digunakan dalam klinik dan
penelitian. N-ace telah digunakan dalam klinik sejak tahun 1960 sebagai
mukolitik pada penyakit gangguan pernapasan. Efektifitas N-ace sebagai
mukolitik telah dikenal luas pada banyak negara di dunia sejak tahun 1970 sebab
N-ace mengandung komponen tiol (sulfhidril) yang dapat memecahkan jembatan
disulfida pada protein mukus (mucoprotein), sehingga mengurangi viskositas dan
mukus mudah dikeluarkan. Setelah digunakan secara luas sebagai mukolitik, baru
diketahui N-ace mempunyai sifat sebagai antioksidan dan menjadi prekursor
antioksidan (Werdhasari, 2014). Dosis penggunaan N-ace pada orang dewasa 200
mg 3 kali sehari atau maksimal 600 mg per hari dikomsumsi dengan makanan
atau sesudah makan (Caroline et al, 2013).
 BAB V
PENUTUP

V.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil pengkajian kasus terkait pelaksanaan Praktik Kerja
Profesi di Rumah Sakit Hasanuddin Makassar, maka dapat disimpulkan bahwa:
1. Pemberian terapi obat yang diberikan selama pasien dirawat di Rumah Sakit
Hasanuddin Makassar terdapat obat yang dianggap tidak rasional dimana
kurang dosis (under dose) dan kurang tepat rute pemberian obat yaitu obat
metilprednisolon.
2. Dari sejumlah terapi yang diberikan pada pasien, pemberian acarbose perlu
pemeriksaan cek glukosa darah karena pasien mempunyai DM Tipe II.

V.2 Saran
Berdasarkan kesimpulan diatas maka saran yang dapat diberikan yaitu:
1. Sebaiknya dosis dan rute pemberian metilprednisolon di naikkan dan diganti
menjadi IV.
2. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan cek glukosa darah untuk mengetahui kadar
gula darah pasien selama di rawat.

57
 58

DAFTAR PUSTAKA

ADA. (2021). American Diabetes Association Standar Of Medical Care In

Diabetes-2021: Vol. volume 44.

Alaydrus, S. Evaluasi Penggunaan Antibiotik Pada Anak Penderita

Bronkopneumonia Di Rumah Sakit Provinsi Sulawesi Tengah Periode
2017. Jurnal Mandala Pharmacon Indonesia, 2018, 4(2): 83-93.

Almasdy, D. et al. 2015 ‘Evaluasi Penggunaan Obat Antidiabetik Pada Pasien

Diabetes Melitus Tipe-2 di Suatu Rumah Sakit Pemerintah Kota Padang –
Sumatera Barat’, Jurnal Sains Farmasi &
Klinis.doi:10.29208/jsfk.2015.2.1.58.

American Cancer Society. 2018. Myelodiplastic Syndrome Detection, Diagnostic,

Stagging.http://www.cancerorg/cancer/myelodyplasticsyndrome/detection-
diagnosis staging/survival.html
Aster et al., 2020. Clinical Manifestations and Diagnosis of Myelodiplastic
Syndrome (MDS); up to date article
http//www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnostic-
of-myelodysplastic-syndrome-mds

Besa CE., Sara J Grethlein, MD., FACP. 2021 Myedisplastic Syndrome Overview;
Medscape article, update 27 jan 2021

Bestari, M, P., Karuniawati, H., 2017. Evaluasi Rasionalitas dan Efektifitas

Penggunaan Antibiotik pada Pasien Pneumonia Pediatrik di Instalasi
Rawat Inap Rumah Sakit Pusat Jawa Tengah. Pharmacon: Jurnal Farmasi
Indonesia. Vol 14, No 2, (2017). ISSN 1411-4283.

Bharucha, A. E., Kudva, Y. C., & Prichard, D. O., 2019. Diabetic Gastroparesis.
Endocrine Reviews, 40(5), 1318 – 1352. http://doi.org/10.1210/er.2021-
00161
 59

Biarra, M.K., Heye, T.B., Shibeshi, W. 2017. Assessment of drug-related

problems in the pediatric ward of Zewditu. International Journal of
Clinical Pharmacology. doi : 10.1007/s11096-017-0504-9.

BNF, 2020, British National Formulary 80th Edition, BMJ Publishing Group,
London.

British Thoraric Society, 2004, GuiedelInes for Management of Community-

Acquired Pneumoni in Adults – 2004 update, British Thoraric Society
(BTS) UK, di akses pada tanggal 14 desember 2021 di www.
brit.thoraric.org/guidelines.

Budiana, N., G., Febiani, M., 2017. Febrile Neutropenia pada Pasien Pasca-
kemoterapi. Indonesian Journal of Cancer Vol. 11, No. 2 April - June
2017.

Budiastuti , R., F., Radji, M., Purnamasari, R. 2019. The Effectiveness of Clinical
Pharmacist Intervention in Reducing Drug Related Problems of Childhood
Acute Lymphoblastic Leukemia Patient in Tangerang District General
Hospital, Indonesia. Pharmaceutical Sciences and Research (PSR), 6(1),
2019, 28 – 35.

Cantor LB, Rapuano C, Cioffi G. 2018. Clinical approach to uveitis. Dalam:

American Academy of Ophthalmology. Basic Clinical Science Course
Section 9: Intraocular Inflammation and Uveitis. San Fransisco: American
Academy of Ophthalmology;. hlm. 69-109.

Caroline, S., Z., Michael, G., C. 2013. Applied Therapeutics The

Clinical Use of Drugs. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. pp. 932-940.

Cohn HM, Dave M, Loftus EV. 2017. Understanding the cautions and
contraindications of immunomodulator and biologic therapies for use in
inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis;23(8):1301-15.
 60

Dotson. J., Yehuda Lebowicz, 2020. Myelodiplasia Syndrome; NCBI books,

http://www.ncbi.nml.nih.gov/books/NBK534126/

Drugbank. 2021. Drugbank: https:://www.drugbank.ca/[online]. Diakses pada

4 Desember 2021.

Farida, Yeni. 2017. Studi Penggunaan Antibiotik Pada Pasien Pneumonia di

Rumah Sakit Rujukan Daerah Surakarta. Surakarta : Journal of
Pharmaceutical Science and Clinical Research.

Farikha, Hannisa Nur. 2017. Evaluasi Interaksi Obat Potensial Pada Pasien
Gastritis dan Dispepsia di Rawat Inao RSUD Dr. Moewardi Tahun 2019.
Universitas Muhammadiyah Surakarta. Surakarta.

Goodman, L. S and A. Gilman.. 2018. The Pharmacological Basic Of

Therapeutics Thirteenth Edition

Kemenkes RI. 2018. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor

HK.01.07/Menkes/707/2018 tentang Perubahan Atas Keputusan Menteri
Kesehatan Nomor HK.01.07/Menkes/659/ 2017 tentang Formularium
Nasional. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Kemenkes RI. 2019. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor

Hk.01.07/Menkes/813/2019 Tentang Formularium Nasional. Jakarta:
Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Konijnen-Peters J, Van der Heijden C, Ekhart C, Bos J, Bruhn J, Kramers C.

2017. Metamizole (Dipyrone) as an Alternative Agent in Postoperative
Analgesia in Patients with Contraindications for Nonsteroidal Anti-
Inflammatory Drugs. Pain Practice.; 17(3):402-408.

MIMS. (2021). https://www.mims.com/.

Muliyani., Perwitasari, D., A., Andalusia, R., Aisyi, M., 2017. Pengaruh
Kemoterapi Pada Pasien Pediatri Leukimia Limfoblastic Akut Dengan
 61

Febrile Neutropenia di Rumah Sakit Kanker Dharmais Jakarta. Jurnal

Pharmascience, Vol. 04 , No.01, Februari 2017, hal: 11 – 17.

NCCN. 2021. Clinical Prctice Guidline in Oncology. Myelodysplastic Syndrome,

National Comprehensive Cancer Network Available at
http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/mds.pdf. Version
3.2021

Park Way Cancer Centre (PCC). 2020. www.parkwaycancercentre.com Diakses

pada tanggal 14 desember 2021.

Perkeni. 2019. Pedoman Pemantauan Glukosa Darah Mandiri. Jakarta: PB Perkeni

Pusat Informasi Obat Nasional (Pionas), Badan Pengawas Obat dan Makanan
(BPOM) Republik Indonesia 2015, Informatorium Obat Nasional
Indonesia (IONI), BPOM RI, diakses 4 Desember 2021.

Pratiwi, R., N. 2017. Pengaruh Drug Related Problems (Drps) Terhadap

Penurunan Kadar Hemoglobin Pada Pasien Kanker Yang Diterapi
Doksorubisin. Universitas Sumatera Utara Medan.

Prakoso, R. B. 2016. Potensi Interaksi Obat pada Pasien Gangguan Lambung

(Dispepsia, Gastritis, Tukak Peptik) Rawat Inap di Rumah Sakit “X”
Tahun 2015. Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Ramadani, R., K., Rahmawati, D., Ibrahim., A. 2016. Karakteristik Dan Pola
Penggunaan Obat Analgesik Nsaid Pada Pasien Pasca Operasi Di Rsud
Abdul Wahab Sjahranie Samarinda. Fakultas Farmasi Universitas
Mulawarman, Samarinda.

Rahmawati, C., Nopitasari, B., L., Safitri, N, P. 2020. Gambaran Biaya Langsung
Medis Penyakit Pneumonia Dengan Terapi Ceftriaxone di Rawat Inap
Rumah Sakit Umum Daerah X di NTB Tahun 2018. Lumbung Farmasi ;
Jurnal Ilmu Kefarmasian ,Vol 1 No 1, Januari 2020
 62

Rami SK and Alan F. 2011 Management of Myelodiplasia Syndrome; starting a

New Decade. American Society of Clinical Oncology: 262-8

Selviana, B. Y. 2015. Effect of Coffee and Stress with The Incidence of Gastritis.
Juke Kedokteran UNILA. 4: 2–6.

Septina, F., Mardiyantoro, F., Balbeid, M., Wineas, S. 2020. Mengenal Terapi
Radiasi dan Kemoterapi Bagi Dokter Gigi. UB Press. Jakarta.

Sharma. 2016. Characterization of immunophenotypic aberrancies in adult and

childhood acute lymphoblastic leukemia: A study from Northern India.
Journal of Cancer Research and Therapeutics. pp.620-625.DOI:
10.4103/0973- 1482.147716.

Steensma DP and Tefferi A. 2003. The myelodiaplasiasyndrome(s) : a perspective

and review highlighting current controversies. Leuk Res (27):95–120.

Sylviana. 2016. Evaluasi Drug Related Problems (DRPs) Pada Pasien Dewasa
Dengan Diagnosis Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) Di Instalasi
Rawat Inap RSUP DR. Sardjito Yogyakarta Periode 2009-2014.
Universitas Sanata Dharma. Yogyakarta.

Thaha, Lestari, W.,AA. Yasa, W., I. 2015. Diagnosis, Diagnosis Differensial dan
Penatalaksanaan Immunosupresif dan Terapi Sumsum Tulang pada Pasien
Anemia Aplastik. Fakultas Kedokteran, Universitas Udayana. Bali.

Wells, B. G., DiPiro, J. T., Schwinghammer, T. L., & DiPiro, C. v. 2020.

Pharmacotherapy Handbook: Ninth Edition.

Werdhasari, A. 2014. Peran Antioksidan Bagi Kesehatan. Jurnal Biotek Medisina

Indonesia. Vol. 3. 2. 2014: 59-68.

Wright CR, Ward AC, Russell AP. Granulocyte Colony-Stimulating Factor and
Its Potential Application for Skeletal Muscle Repair and Regeneration.
Mediators Inflamm. 2017;1–10.
 63

Yulita, rita fitri, Waluyo, A. And Azzam, R. 2019. ‘Pengaruh Senam Kaki
Terhadap Penurunan Skor Neuropati dan Kadar Gula Darah pada Pasien
DM Tipe 2’, Journal of Chemical Information and Modeling.
64
65
66
67