Mey Linda Hasibuan

TUGAS PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER
FARMASI RUMAH SAKIT
di
RSUD. Dr. PIRNGADI KOTA MEDAN
STUDI KASUS
CKD STAGE V EC HN + ANEMIA + ASIDOSIS METABOLIK +

SUGGEST CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)
Disusun Oleh:
MEY LINDA HASIBUAN, S.Farm.

NPM 2229013118
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS TJUT NYAK DHIEN
MEDAN
2023
FARMASI RUMAH SAKIT
di
RSUD. Dr. PIRNGADI KOTA MEDAN
STUDI KASUS
CKD STAGE V EC HN + ANEMIA + ASIDOSIS METABOLIK +

SUGGEST CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)
Laporan ini disusun untuk melengkapi salah satu syarat untuk

memperoleh gelar Apoteker pada Fakultas Farmasi
Universitas Tjut Nyak Dhien
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS TJUT NYAK DHIEN
MEDAN
2023
2
LEMBAR PENGESAHAN

FARMASI RUMAH SAKIT
di
RSUD Dr. PIRNGADI KOTA MEDAN
Laporan ini disusun untuk melengkapi salah satu syarat untuk memperoleh gelar
Apoteker pada Fakultas Farmasi Universitas Tjut Nyak Dhien Medan
Disusun Oleh:
MEY LINDA HASIBUAN, S.Farm

NPM 2229013118
Pembimbing
Preseptor Tutor Preseptor Mentor
apt. Dra. Peri Aisyah, M.Farm. apt. Eva Sartika Dasopang, S.Si., M.Si.
NIP: 196701101997032001 NIP. 198312032015042003
Mengetahui
Fakultas Farmasi Program Studi Profesi Apoteker

Dekan, Ketua,
Dr. apt. Nilsya Febrika Zebua, S.Farm., M.Si. apt. Kanne Dachi, M.Farm.
NIDN: 0110028603 NIDN:0105069202
3
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Allah Subhanahu Wa Ta’ala yang telah
melimpahkan rahmat dan karuni-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di RSUD Dr. Pirngadi yang
beralamat di jalan Prof. H. Moh. Yamin S.H. Nomor 47, Perintis, Kecamatan
Medan Timur, Kota Medan, Provinsi Sumatera Utara. PKPA ini merupakan salah
satu syarat dalam mengikuti Program Studi pendidikan Profesi Apoteker (PSPA)
di Fakultas Farmasi Universitas Tjut Nyak Dhien untuk mencapai gelar apoteker.
Pelaksanaan Praktik Kerja Profesi Apoteker ini tidak terlepas dari bantuan
berbagai pihak, oleh karena itu penulis ingin mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada Ibu Dr. apt. Nilsya Febrika Zebua, M.Si. selaku Dekan
Fakultas Farmasi dan Ibu apt. Kanne Dachi, S.Farm., M.Farm.. selaku Ketua
Program Studi Pendidikan Profesi Apoteker Fakultas Farmasi Universitas Tjut
Nyak Dhien Medan yang telah memberikan fasilitas kepada penulis untuk
melaksanakan PKPA.
Terimakasih juga penulis sampaikan kepada Bapak Dr. Syamsul Arifin
Nasution, Sp. OG. Selaku Direktur RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan yang telah
memberiikan fasilitas untuk melaksanakan PKPA dan kepada Ibu Dra. apt Peri
Aisyah, M.Farm selaku Kepala Instalasi Farmasi RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan
yang telah memberikan fasilitas, bimbingan serta arahan kepada penulis selama
melaksanakan PKPA.
Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada Ibu apt. Eva Sartika
Dasopang, S.Farm., M.Farm., selaku pembimbing PKPA penulis dari Fakultas
Farmasi Universitas Tjut Nyak Dhien dan Ibu Dra. apt. Peri Aisyah,
4
M.Farm., selaku pembimbing PKPA penulis dari Instalasi Farmasi RSUD Dr.
Pirngadi Kota Medan yang telah memberikan bimbingan dan ilmu pengetahuan
selama penulis melaksanakan PKPA hingga proses penulis laporan ini selesai.
Ucapan terimakasih penulis juga kepada Bapak dan Ibu Apoteker, staf dan
karyawan Instalasi Farmasi RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan yang telah
memberikan arahan dan bantuan selama melaksanakan PKPA.
Tidak lupa, penulis juga menyampaikan rasa terimakasih dan penghargaan
yang tidak terhingga kepada kedua orangtua dan keluarga yang telah memberikan
cinta dan kasih sayang, juga pengorbanan baik materi maupun motivasi serta doa
yang tulus tiada henti.
Penulis menyadari bahwasanya masih banyak kekurangan dalam penulisan
laporan ini, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun
dari seluruh pembaca. Penulis berharap semoga laporan ini dapat memberi
manfaat bagi ilmu pengetahuan khususnya dibidang Farmasi.
Medan, September
2023
Penulis
5
DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL ..........................................................................................................
HALAMAN JUDUL........................................................................................
LEMBAR PENGESAHAN..............................................................................
KATA PENGANTAR......................................................................................
DAFTAR ISI....................................................................................................
DAFTAR TABEL............................................................................................
DAFTAR GAMBAR........................................................................................
BAB I PENDAHULUAN............................................................................
1.1 Latar Belakang........................................................................
1.2 Tujuan.....................................................................................
1.3 Manfaat Kegiatan....................................................................
1.4 Pelaksanaan Kegiatan.............................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................................................
2.1 Tinjauan tentang Ginjal..........................................................
2.1.1 Definisi Ginjal.............................................................
2.1.2 Struktur dan Anatomi Ginjal.......................................
2.1.2.1 Struktur Internal Ginjal.................................
2.1.2.2 Struktur Mikroskopik Ginjal.........................
2.1.3 Fungsi Ginjal...............................................................
2.1.3.1 Pengaturan Keseimbangan Elektrolit dan
Air.................................................................
2.1.3.2 Mengekskresikan Sisa Metabolisme.............
2.1.3.3 Produksi Hormon..........................................
2.2 Tinjauan tentang Gagal Ginjal Kronik...................................
2.2.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik.....................................
2.2.2 Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik.............................
2.2.3 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik.................................
2.2.4 Etiologi Gagal Ginjal Kronik......................................
2.2.4.1 Diabetes Melitus...........................................
vi
2.2.4.2 Hipertensi......................................................
2.2.4.3 Glomerulonefritis..........................................
2.2.5 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik..............................
2.2.6 Faktor Resiko Gagal Ginjal Kronik............................
2.2.7 Manifestasi Klinik Gagal Ginjal Kronik.....................
2.2.7.1 Hiperkalemia.................................................
2.2.7.2 Anemia..........................................................
2.2.7.3 Hiperurisemia...............................................
2.2.7.4 Hiperfosfatemia............................................
2.2.7.5 Proteinuria.....................................................
2.2.7.6 Hipertensi dan Kelebihan Cairan..................
2.2.7.7 Keseimbangan Na+.......................................

2.2.7.8 Uraemia.........................................................
2.2.7.9 Keseimbangan Asam-Basa...........................
2.2.8 Komplikasi pada Gagal Ginjal Kronik.......................
2.2.8.1 Keseimbangan Na+ dan Status Volume.......

2.2.8.2 Keseimbangan Kalium..................................
2.2.8.3 Mineral dan Tulang.......................................
2.2.8.4 Ganggguan Hematologik..............................
2.2.8.5 Asidosis Metabolik.......................................
2.2.9 Penatalaksanaan Terapi pada Gagal Ginjal Kronik....
2.2.9.1 Terapi Konservatif........................................
2.2.9.1.1 Hipertensi.....................................
2.2.9.1.2 Anemia.........................................
2.2.9.1.3 Gangguan Mineral dan Tulang.....
2.2.9.1.4 Hiperkalemia................................
2.2.9.1.5 Gangguan Keseimbangan Asam
Basa..............................................
2.2.9.2 Terapi Pengganti Ginjal................................
2.2.9.2.1 Hemodialisis.................................
2.2.9.2.2 Dialisis Peritoneal........................
vii
2.2.9.2.3 Transplantasi Ginjal.....................
2.2.10 Data Laboratorium......................................................
2.3 Tinjauan tentang Asidosis Metabolik pada Kasus Gagal
Ginjal Kronik..........................................................................
2.3.1 Definisi Asidosis Metabolik.......................................
2.3.2 Etiologi Asidosis Metabolik pada Kasus Gagal
Ginjal Kronik..............................................................
2.3.3 Patofisiologi Asidosis Metabolik pada Pasien Gagal
Ginjal Kronik..............................................................
2.3.4 Penatalaksanaan Asidosis Metabolik..........................
2.4 Tinjauan tentang Buffer..........................................................
2.5 Tinjauan tentang Bikarbonat...................................................
2.5.1 Mekanisme Fisiologis Bikarbonat..............................
2.5.2 Sistem Buffer Bikarbonat...........................................
2.6 Tinjauan tentang Natrium Bikarbonat....................................
2.7 Congestive Heart Failure (CHF)............................................
2.7.1 Definisi Congestive Heart Failure (CHF)..................
2.7.2 Epidemiologi Congestive Heart Failure (CHF).........
2.7.3 Faktor Resiko..............................................................
2.7.4 Etiologi........................................................................
2.7.5 Patofisiologi................................................................
2.7.6 Klasifikasi...................................................................
2.7.7 Diagnosis.....................................................................
2.8 Tatalaksana Terapi CHF.........................................................
2.8.1 Tujuan Terapi..............................................................
2.8.2 AlgoritmaTerapi..........................................................
2.8.3 Pharmaceutical Care..................................................
2.8.4 Drug Related Problems (DRPs)..................................
2.9 Kerangka Konsep....................................................................
2.10 Keterangan Empirik................................................................
BAB III METODE PENELITIAN.................................................................
3.1 Identitas Pasien.......................................................................
viii
3.2 Riwayat Penyakit dan pengobatan..........................................
3.2.1 Riwayat Penyakit Terdahulu.......................................
3.2.2 Riwayat Penyakit Keluarga.........................................
3.2.3 Riwayat Alergi............................................................
3.2.4 Riwayat Pemakaian obat.............................................
3.3 Ringkasan Pada Waktu Pasien Masuk RSUD Dr. Pirngadi
Kota Medan...........................................................................
3.4 Hasil Pemeriksaan..................................................................
3.4.1 Pemeriksaan Fisik.......................................................
3.4.2 Pemeriksaan Laboratorium.........................................
3.4.3 Pemeriksaan Penunjang..............................................
3.5 Diagnosa Penyakit..................................................................
3.6 Terapi......................................................................................
BAB IV PEMBAHASAN..............................................................................
4.1 Pengkajian Tepat Pasien.........................................................
4.3 Pengkajian Tepat Indikasi dan Obat.......................................
4.3 Pengkajian tepat dosis.............................................................
4.5 Pengkajian Waspada Efek Samping dan Interaksi Obat.........
4.5 Edukasi Pasien........................................................................
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN........................................................
5.1 Kesimpulan.............................................................................
5.2 Saran.......................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................
ix
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1 Prognosis GGK berdasarkan kategori LFG dan albuminuria........
Tabel 2.2 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik....................................................
Tabel 2.3 Pembagian Glomerulonefritis........................................................
Tabel 2.4 Keuntungan dan Kerugian Hemodialisis.......................................
Tabel 2.5 Keuntungan dan Kerugian Dialisis Peritoneal...............................
Tabel 2.6 Gambaran Kondisi GGK..............................................................
Tabel 2.7 Etiologi Asidosis Metabolik..........................................................
Tabel 2.8 Sistem Kompensasi........................................................................
Tabel 2.9 Sediaan Natrium Bikarbonat yang beredar di Indonesia...............
Tabel 2.10 Terapi CHF klasifikasi AHA.........................................................
Tabel 2.11 Klasifikasi drug related problems (PCNE, 2006).........................
Tabel 3.1 Hasil Pemeriksaan Fisik.................................................................
Tabel 3.2 Hasil Pemeriksaan Patologi Klinik................................................
Tabel 3.3 Hasil Pemeriksaan Kimia Klinis....................................................
Tabel 3.4 Hasil Pemeriksaan Penunjang........................................................
Tabel 3.5 Pengobatan Pasien Selama Rawat Inap.........................................
Tabel 4.1 Terapi obat yang diterima oleh pasien selama dirawat di RSUD
Dr.Pirngadi Kota Medan................................................................
Tabel 4.2 Pengkajian Tepat Indikasi dan Obat..............................................
Tabel 4.3 Pengkajian tepat dosis....................................................................
Tabel 4.4 Pengkajian Waspada Efek Samping dan Interaksi Obat................
x
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Penampanng Ginjal...................................................................
Gambar 2.2 Bagian Nefron...........................................................................
Gambar 2.3 Hubungan antara Hipertensi dan Ginjal....................................
Gambar 2.4 Persentase Etiologi GGK..........................................................
Gambar 2.5 Alur Perkembangan Gangguan Ginjal......................................
Gambar 2.6 Skema Hemodialisis..................................................................
Gambar 2.7 Dialisis Peritoneal.....................................................................
Gambar 2.8 Mekanisme Fisiologis Bikarbonat.............................................
Gambar 2.9 Struktur Kimia Natrium Bikarbonat..........................................
Gambar 2.10 Mekanisme Natrium Bikarbonat...............................................
Gambar 2.11 Bagan patofisiologi congestive heart failure............................
Gambar 2.12 Terapi CHF klasifikasi NYHA..................................................
Gambar 2.13 Bagan tempat aksi obat-obat CHF............................................
xi
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ginjal merupakan organ penting yang berfungsi menjaga komposisi
darahdengan mencegah menumpuknya limbah dan mengendalikan keseimbangan
cairan dalam tubuh, menjaga level elektrolit seperti sodium,potassium dan fosfat
tetapstabil, serta memproduksi hormone dan enzim yang membantu
dalammengendalikan tekanan darah, membuat sel darah merah dan menjaga
tulang tetap kuat(Kementrian Kesehatan Republik Indonesia,2017). Penyakit
ginjal kronis (PGK) merupakan masalah kesehatan masyarakat globaldengan
prevalens dan insidens gagal ginjal yang meningkat, prognosis yang burukdan
biaya yang tinggi. Penyakit ginjal kronis awalnya tidak menunjukkan tanda
dangejala namun dapat berjalan progresif menjadi gagal ginjal. Penyakit gagal
ginjalbisa dicegah dan ditanggulangi dan kemungkinan untuk mendapatkan terapi
yang efektif akan lebih besar jika diketahui lebih awal (Kementrian Kesehatan
RepublikIndonesia,2017). Penyakit gagal ginjal kronik terjadi bila kedua ginjal
sudah tidak mampumempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk
kelangsungan hidup.Penyebab gagal ginjal kronik antara lain penyakit infeksi,
penyakit peradangan,penyakit vaskuler hipertensif,gangguan jaringan ikat,
gangguan kongenital danherediter,penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati
obstruktif (Prince &Wilson,2005).
Anemia merupakan akibat yang umum terjadi pada pasien CKD yang
ditandai dengan penurunan kadar haemoglobin dan kebanyakan terjadi pada
pasien CKD stage 4 dan 5 (J. Marriott et al., 2012). Gejala yang muncul berupa
1
rasa lelah dan edema perifer (Davey, 2014). Beberapa faktor yang dapat
menyebabkan kondisi anemia meliputi masa hidup sel darah merah yang singkat,
supresi sumsum, kekurangan zat besi ataupun folat karena asupan makanan yang
buruk, dan juga adanya peningkatan hilangnya cairan seperti perdarahan
gastrointestinal. Namun penyebab utama anemia adalah akibat kerusakan sel
pertibular yang menyebabkan sekresi eritropoietin yang tidak adekuat. Hormon ini
dihasilkan oleh ginjal, yang merupakan hormon pengatur utama proliferasi sel
darah merah dan diferensiasi sumsum tulang (J. Marriott et al., 2012).
Kebanyakan pasien GGK akan mengalami hipertensi dan ini mungkin
salah satu penyebab atau akibat (atau kombinasi keduanya) dari penyakit ginjal.
Selanjutnya, meningkatnya tekanan darah dapat memperburuk kerusakan ginjal
dan menyebabkan meningkatnya tingkat keparahan dari GGK. Kerusakan berat
pada ginjal akan menyebabkan retensi natrium yang dapat menyebabkan
perubahan pada kemampuan pelebaran peredaran darah yang akhirnya dapat
menyebabkan hipertensi. Keadaan hipertensi ini biasanya sering disebut “sensitif
garam”, karena dapat memperburuk hipertensi dengan adanya asupan garam
(McPhee, 2010)
Hipertensi merupakan salah satu penyebab utama terjadinya gagal jantung.
Penggunaan obat-obat penurun tekanan darah yang baik memiliki keuntungan
yang sangat besar dalam pencegahan gagal jantung, termasuk juga pada golongan
usia lanjut. Hal ini telah banyak diteliti pada penggunaan diuretic, betablocker,
ACEi dan ARB, dimana penggunaan CCB paling sedikit memberikan keuntungan
dalam pencegahan gagal jantung. Walaupun riwayat hipertensi merupakan hal
yang sangat sering terjadi pada gagal jantung, namun tekanan darah yang tinggi
2
sering tidak ditemukan lagi pada saat sudah terjadi disfungsi venrikrel kiri. Pada
pasien dengan kondisi seperti ini, telah banyak terdapat bukti dari berbagai
penelitian yang mendukung pemberian betablocker, ACEi, ARB dan MRA
(mineralocaoticoid receptor antagonist), dimana pemberian obat-obat ini lebih
ditujukan untuk memperbaiki stimulasi simpatis dan sitim renin angiotensin yang
berlebihan terhadap jantung, daripada penurunan tekanan darah (Perki, 2015).
Didalam tubuh, pH arterial sistemik dipertahankan antara 7,35 – 7,45
dengan sistem penyangga kimia ekstraseluler dan intraseluler secara bersamaan
yang dilakukan oleh sistem pernafasan dan ginjal. Gangguan keseimbangan asam
basa yang paling umum terjadi adalah asidosis metabolik atau alkalosis metabolik,
asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik (DuBose, 2010).
Penyebab dari asidosis metabolik dikarenakan berkurangnya fungsi ginjal
untuk menjaga keseimbangan asam-basa yang menyebabkan pH darah menjadi
asam (McPhee, 2010). Selain itu, asidosis metabolik dapat terjadi karena
peningkatan produksi asam endogen (seperti laktat dan asam-keto), kehilangan
bikarbonat, atau adanya akumulasi asam, seperti pada gagal ginjal (DuBose, 2010)
Berdasarkan uraian di atas, sangat diperlukan penanganan dan
pemantauanterapi yang rasional dalam penatalaksanaan medis, penggunaan obat
dan asuhankefarmasian yang tepat menjadi faktor utama dalam meningkatkan
kesembuhanpasien. Oleh karena itu peneliti tertarik untuk melihat bagaimana
pengkajian ketepatan obat-obat yang digunakan pada Ckd Stage V Ec Hn +
Anemia + Asidosis Metabolik + Suggest Chf (Congestive Heart Failure) di RSUD
Dr. Pringadi Kota Medan.
3
1.2 Tujuan
Tujuan dilaksanakan Praktik Kerja Progesi Apoteker (PKPA) di RSUD
Dr. Pirngadi Kota Medan adalah :
1. Memantau rasionalitas penggunaan obat pada pasien yang didiagnosa CKD
STAGE V EC HN + Anemia + Asidosis Metabolik + Suggest CHF
(Congestive Heart Failure)
2. Memberikan rekomendasi kepada Tenaga kesehatan lain di rumah sakit
dalam rangka peningkatan rasionalitas penggunaan obat kepada pasien.
1.3 Manfaat Kegiatan
Manfaat dilaksanakan Praktik Kerja Progesi Apoteker (PKPA) di RSUD
Dr. Pirngadi Kota Medan adalah :
1. Diharapkan mampu melakukan pengkajian rasionalitas penggunaan obat pada
pasien dengan diagnose Anemi CKD STAGE V EC HN + Anemia + Asidosis
Metabolik + Suggest CHF (Congestive Heart Failure)
2. Diharapkan mampu memberikan rekomendasi kepada tenaga kesehatan lain
di rumah sakit dalam rangka peningkatan rasionalitas penggunaan obat
kepada pasien.
1.4 Pelaksanaan Kegiatan
Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) dilaksanakan pada tanggal 20 Juli-
09 September 2023 di RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan, yang berlokasi di Jalan
Prof. H. Yamin S.H. Nomor 47, Kecamatan Medan Timur, Kota Medan, Provinsi
Sumatera Utara.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tinjauan tentang Ginjal

2.1.1 Definisi Ginjal
Ginjal merupakan bagian dari sistem saluran urin pada makhluk hidup.
Selain satu pasang ginjal, sistem saluran urin terdiri dari dua ureter, kandung
kemih dan uretra (Jahangir,2016). Ginjal adalah organ yang terletak di area
retroperitoneal, yaitu dibawah otot punggung dan dibelakang peritoneum parietal
(Gary & Patton,2000). Secara normal, 20% aliran darah dari total darah yang
dipompa oleh jantung permenitnya ditujukan ke ginjal (Rachel L, 2014). Ginjal
berfungsi sebagai pengaturan cairan, keseimbangan ion, keseimbangan asam basa,
menghilangkan produk sisa metabolisme dari darah dan diekskresikan melalui
urin. Selain itu ginjal juga memproduksi beberapa hormon seperti eritropoietin,
renin, dan 1,25-dihidroksivitamin D (Eric et al., 2008).
2.1.2 Struktur dan Anatomi Ginjal
Ginjal sering disebut buah pinggang. Bentuk ginjal menyerupai kacang
berwarna merah keunguan yang terletak di sebelah belakang rongga perut
dibagian kanan dan kiri dari tulang punggung (Koes, 2013). Ginjal sebelah kiri
letaknya lebih tinggi jika dibandingkan dengan letak ginjal sebelah kanan
(O’Callaghan, 2009). Setiap ginjal panjangnya sekitar 6-7,5 cm dan tebalnya 1,5-
2,5 cm. Pada individu dewasa berat ginjal ± 140 gram. Struktur dari ginjal dilapisi
dengan selaput tipis jaringan fibrosa yang dengan rapat membungkus ginjal dan
memiliki permukaan yang halus. Pada ginjal terdapat lebih dari satu juta nefron
yang merupakan unit fungsional ginjal (Koes, 2013).
5
Gambar 2.1 Penampanng Ginjal
(Dowling, 2008)
2.1.2.1 Struktur Internal Ginjal
Setiap ginjal terdapat beberapa lekukan yang mengandung beberapa
syaraf, terdapat pula arteri dan vena renalis. Saat ginjal dipotong secara melintang
akan terlihat terdapat dua bagian yang terlihat jelas. Bagian yang paling luar
disebut korteks dan bagian dalamnya disebut medula. Pada korteks dan medula
terdiri dari jutaan nefron (unit funsional ginjal), pembuluh darah, limfatik, dan
syaraf (Koepen,2007).
Bagian medula pada ginjal manusia dibagi menjadi bagian yang berbentuk
kerucut yang disebut piramida ginjal. Dasar setiap piramida berasal dari
perbatasan kortikomedullari dan pada bagian puncaknya disebut papila. Pada
bagian papila ada bagian yang disebut kaliks minor. Kaliks minor berfungsi untuk
mengumpulkan urin dari setiap papila (Koepen,2007). Kumpulan kaliks minor
bergabung sehingga membentuk kaliks mayor, lalu kaliks mayor akan bergabung
satu sama lain membentuk pelvis ginjal (Lillian et al., 2011). Pelvis ginjal
merupakan bagian terluas ureter yang paling atas, dimana fungsi dari ureter
adalah membawa urin dari pelvis ke kantong kemih. Dinding dari kaliks, pelvis,
dan ureter tersusun dari otot polos yang dapat berkontraksi untuk mendorong urin
menuju kandung kemih (Koepen, 2007).
6
2.1.2.2 Struktur Mikroskopik Ginjal
Unit fungsional yang ada dalam ginjal disebut nefron. Bentuk dari nefron
menyerupai corong dengan batang yang sangat panjang dan berkelok-kelok (Gary
& Patton,2000). Nefron memiliki beberapa fungsi, meliputi menyaring darah,
melakukan reabsorbsi secara selektif, dan mengekskresikan produk sisa yang
tidak diinginkan dari proses penyaringan darah (Ian & Muralitharan, 2011). Setiap
nefron terdiri dari beberapa struktur yang dilewati oleh aliran cairan , yaitu :
1. Korpuskulus Ginjal
a. Kapsula Bowman
Kapsula bowman berbentuk seperti mangkok yang merupakan bagian
mulut dari nefron. Dibentuk oleh dua lapisan dari sel epitel yang memiliki
jarak diantara keduanya. Dinding terluarnya tersusun atas epitelium
squamaous sederhana. Sedangkan dinding bagian dalamnya tersusun atas sel
epitel yang disebut podosit (Lillian et al., 2011).
b. Glomerulus
Glomerulus merupakan sekumpulan kapiler darah berupa lengkungan
yang terdapat di dalam kapsula bowman. Pembuluh darah arteri yang
membawa darah ke glomerulus (afferent arteriole) memiliki diameter yang
lebih besar daripada pembuluh darah yang membawa keluar darah dari
glomerulus (efferent arteriole) (Gary & Patton,2000).
2. Tubulus Ginjal
a. Tubulus Kontortus Proksimal
Hasil filtrasi dari kapsula bowman mengalir ke tubulus kontortus
proksimal. Permukaan sel epitel nefron pada bagian ini dilapisi mikrovili
7
dengan rapat. Mikrovili meningkatkan luas area sel yang memfasilitasi fungsi
reabsorpsi, selain itu membran yang terlipat membentuk mikrovili terdapat
banyak pompa natrium (Ian & Muralitharan, 2011).
Tubulus kontortus proksimal merupakan tempat reabsorpsi beberapa
hasil filtrasi, diantaranya adalah sodium bikarbonat (NaHCO 3), natrium
klorida (NaCl), glukosa, asam amino, fosfat, dan air (O’Callaghan, 2009).
Sekitar 66% ion natrium yang disaring (Na+), 85% NaHCO3, 65% K+, dan
60% air. Hampir semua glukosa dan asam amino yang terfiltrasi diserap
kembali di dalam tubulus proksimal (Katzung et al., 2009).
b. Lengkung Henle
Lengkung henle merupakan bagian dari tubulus yang bagiannya
mencakup pada kortes ke medula (menurun) dan kembali ke korteks
(menaik). Bagian lengkung yang menaik lebih tebal daripada bagian yang
menurun. Pada bagian yang menurun dari lengkung henle sangat permeable
terhadap air dan memiliki permeabilitas yang rendah terhadap ion dan urea.
Pada bagian yang menaik sangat permeable terhadap ion tetapi tidak pada air
(Ian & Muralitharan, 2011). Namun pada bagian lengkung henle yang
menaik secara aktif menyerap kembali NaCl dari lumen (sekitar 25% natrium
yang disaring). Adanya reabsorbsi garam pada bagian tersebut menyebabkan
pengenceran cairan tubular, sehingga disebut sebagai segmen pengencer
untuk pengaturan konsentrasi urin (Katzung et al., 2009).
c. Tubulus Kontortus Distal
Tubulus kontortus distal merupakan bagian akhir dari lengkung henle
ascenden yang berhubungan dengan arteriol glomerulus aferen untuk
8
membentuk juxtaglomerular aparatus (Robert et al., 2011). Fungsi dari
tubulus kontortus distal adalah sekresi ion dan asam secara aktif, pengaturan
kalsium, reabsorpsi air secara selektif, sebagai pengaturan keseimbangan pH
dengan menyerap bikarbonat dan mensekresikan proton (H+). Konsentrasi
urin pada bagian ini tergantung pada hormon antidiuretik (ADH). Jika
terdapat ADH, tubulus kontortus distal dan tubulus kolektifus menjadi lebih
permeable pada air. Sedangkan apabila tidak terdapat ADH, permeabilitasnya
pada air akan menurun (Ian & Muralitharan, 2011).
d. Duktus Kolektivus
Tubulus kontortus distal akan mengalirkan filtrat ke tubulus kolektivus.
Beberapa duktus kolektivus bertemu dan mengalir pada sistem yang lebih
besar yang disebut duktus papilari. Filtrat yang sudah pada bagian ini disebut
urin yang akan mengalir ke pelvis ginjal. Tahap ini merupakan tahap terakhir
proses reabsorbsi sodium dan air. Ketika pada kondisi dehidrasi, kira – kira
sebanyak 25% air yang sudah difiltrasi akan di reabsorbsi di duktus
kolektivus (Ian & Muralitharan, 2011).
Gambar 2.2 Bagian Nefron

(Dowling,2008)
9
2.1.3 Fungsi Ginjal
Secara umum ginjal merupakan organ yang bertanggung jawab untuk
mengekskresikan sisa metabolisme dari tubuh. Namun masih ada beberapa fungsi
ginjal, diantaranya adalah :
2.1.3.1 Pengaturan Keseimbangan Elektrolit dan Air
Prinsip pengaturan keseimbangan yang dimaksud bahwa zat yang ada pada
tubuh kita seimbang antara input dan output. Ginjal akan merespon secara
otomatis untuk merespons kebutuhan tubuh. Meskipun kita minum saat terasa
haus karena dehidrasi, namun komponen minuman yang kita konsumsi tersebut
juga berfungsi untuk mencukupi kebutuhan air dalam tubuh. Selain itu, ginjal
akan mengeluarkan mineral ( natrium, potasium, magnesium dan sebagainya)
karena jumlahnya yang berlebihan didalam tubuh secara agregat, sehingga kadar
mineral dalam tubuh bisa normal. Jadi, walaupun kita mengkonsumsi makanan
yang tinggi mineral, ginjal akan menyesuaikan kadar eksresi dari masing-masing
mineral hingga mencapai kadar normalnya dalam tubuh (Eaton, 2004).
2.1.3.2 Mengekskresikan Sisa Metabolisme
Tubuh kita pasti membentuk produk akhir dari proses metabolisme secara
berkelanjutan. Konsentrasi tinggi produk akhir dari metabolisme, tidak memiliki
fungsi dan sangat berbahaya bila tidak segera diekskresikan. Beberapa
diantaranya adalah urea (dari protein), asam urat (dari asam nukleat), kreatinin
(dari kreatin otot), sisa metabolisme dari pemecahan hemoglobin (dapat
menyebabkan warna urin tidak normal) dan dari beberapa metabolit hormon
(Eaton, 2004).
10
2.1.3.3 Produksi Hormon
1. Hormon Renin
Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus yang
berada di dinding arteriol afferen (Valerie & Tina, 2006). Renin akan memicu
terbentuknya angiotensin II (O’Callaghan, 2009). Angiotensin II dapat
meningkatkan reabsorbsi Na+ pada tubulus proksimal (melalui proses pertukaran
Na+/H+) (Briggs et al., 2009).
2. Vitamin D
Vitamin D merupakan hormon steroid yang dimetabolisme ginjal dalam
bentuk aktifnya, yaitu 1,25-dihydroxycholecalciferol (O’Callaghan, 2009). 1,25-
dihydroxycholecalciferol berfungsi meningkatkan absorbsi kalsium dan fosfat di
usus halus (Valerie & Tina, 2006).
3. Eritropoietin
Eritropoietin merupakan protein yang diproduksi di ginjal. Berfungsi sebagai
perangsang pembentukan sel darah merah di sum-sum tulang (O’Callaghan,2009).
Hormon ini disekresikan bila kadar oksigen dalam darah rendah (keadaan
hipoksia). Dengan jumlah sel darah merah yang lebih banyak di dalam sirkulasi,
kapasitas pengangkutan oksigen oleh darah menjadi lebih besar, sehingga keadaan
hipoksia dapat tertangani (Valerie & Tina, 2006).
2.2 Tinjauan tentang Gagal Ginjal Kronik

2.2.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik
Penyakit ginjal kronis adalah penurunan progresif fungsi ginjal dalam
beberapabulan atau tahun. Penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan
ginjaldan/atau penurunan Glomerular Filtration Rate (GFR) kurang
dari60mL/min/1,73m3 selama minimal3 bulan.Kerusakan ginjal adalah setiap
11
kelainanpatologis atau penanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan darah, urin
atau studipencitraan (KDIGO,2012). Gagal Ginjal Kronik (GGK) dapat
didefinisikan sebagai adanya ketidaknormalan struktur atau fungsi ginjal yang
terjadi selama > 3 bulan atau lebih. GGK dapat diklasifikasikan berdasarkan
penyebabnya, kategori albuminuria dan kategori laju filtrasi glomerulus (KDIGO,
2012). Dimana nilai laju filtrasi glomerulus pada pasien GGK adalah < 60
ml/menit/1,73 m2 (Hsu, 2009).
Tabel 2.1 Prognosis GGK berdasarkan kategori LFG dan albuminuria

Persistent albuminuria categories
Description and range
A1 Normal A2 A3
Prognosis of CKD by GFR and to mildly Moderately Severely
Albuminuria Categories: KDIGO increased Increased Increased
2012
<30 mg/g 30-300 mg/g >300 mg/g
<3mg/mmol 3-30 >30
mg/mmol mg/mmol
G1 Normal ≥ 90
high
Mildly 60-89
G2 decreased
GFR categories (ml/min/ 1.73 m2)
Mildly to
G3a moderately 45-59
decreased
Moderately 30-44
Description and range
G3b to severely
decreased
Severely
G4 decreased 15-29
< 15
G5 Kidney
failure
(NKF- KDOQI,2014)
* Green : low risk (if no other markers of kidney disease, no CKD);
Yellow : moderately increased risk;
Orange : high risk;
Red : very high risk
12
2.2.2 Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik merupakan penyakit global. Pada akhir tahun 2013,
jumlah pasien GGK kira-kira sebanyak 3.194 juta yang menjalani beberapa
perawatan. Pasien yang melakukan hemodialisis berjumlah 2.250 juta sedangkan
yang memilih untuk dialisis peritoneal sejumlah 269 ribu dan yang melakukan
transplantasi sebanyak 675 ribu (Rice Powell., 2013).
Sedangkan menurut Riskesdas (2013), prevalensi gagal ginjal kronik di
Indonesia berdasarkan diagnosis dokter sebesar 0,2 persen. Prevalensi tertinggi di
Sulawesi Tengah sebesar 0,5 %, diikuti Aceh, Gorontalo, dan Sulawesi Utara
masing-masing 0,4 %. Sementara Nusa Tenggara Timur, Sulawesi Selatan,
Lampung, Jawa Barat, Jawa Tengah, DI Yogyakarta, dan Jawa Timur masing-
masing 0,3 %. Pada data tersebut menunjuukan adanya peningkatan resiko GGK
seiring dengan bertambahnya usia, meningkat tajam pada kelompok usia 35-44
tahun (0,3%), diikuti usia 45-54 tahun (0,4%), dan usia 55-74 tahun (0,5%),
tertinggi pada kelompok usia ≥ 75 ahun (0,6%). Prevalensi pada laki-laki (0,3%)
lebih tinggi dari perempuan (0,2%), prevalensi lebih tinggi pada masyarakat
pedesaan (0,3%), tidak bersekolah (0,4%), pekerjaan wiraswasta,
petani/nelayan/buruh (0,3%), dan kuintil indeks kepemilikan terbawah dan
menengah bawah masing-masing 0,3%. Menurut Infodatin 2017, perawatan
penyakit ginjal di Indonesia menempati peringkat kedua pembiayaan terbesar dari
BPJS kesehatan setelah penyakit jantung.
2.2.3 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 5 stage yang ditunjukkan pada
tabel II.2. Penentuan kondisi ginjal dapat ditentukan berdasarkan adanya
13
kerusakan pada ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG), yang mana LFG dapat
berfungsi untuk mengukur fungsi ginjal. Oleh karena itu, pengobatan gagal ginjal
kronik didasarkan pada derajat kerusakan ginjal yang ditunjukan dengan hasil
perhitungan laju filtrasi glomerulus (NKF-KDOQI,2016).
LFG merupakan salah satu pemeriksaan yang dapat digunakan untuk
menilai fungsi dan struktur ginjal (Arjatmo & Hendra, 2001). LFG dapat
didefinisikan sebagai volume filtrat yang dihasilkan oleh glomerulus dari kedua
ginjal setiap menit dan merupakan indikator fungsi ginjal yang sangat diandalkan
(J. Marriott et al., 2012)
Tabel 2.2 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik

Stage Penjelasan Laju Filtrasi Glomerulus
(ml/menit/1,73 m2)
1 Kerusakan ginjal (terjadi proteinuria) ≥ 90
dengan LFG normal
2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG 60 – 89
ringan
sedang
berat
5 Gagal ginjal < 15
(NKF-KDOQI, 2013)
LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault sebagai berikut :
(140−usia) X (Berat Badan)

Perhitungan LFG untuk laki – laki =
72 X Kreatinin Serum(dl)
Perhitungan LFG untuk wanita =
(140−usia) X (Berat Badan)¿ ¿

72 X Kreatinin Serum(dl) x0,85
2.2.4 Etiologi Gagal Ginjal Kronik

2.2.4.1 Diabetes Melitus
14
Salah satu penyebab terjadinya gagal ginjal adalah diabetes melitus yang
biasanya disebut nefropati diabetik. Nefropati diabetik terjadi pada pasien gagal
ginjal dengan diabetes melitus tipe 1 atau tipe 2 (A. Vishnu Moorthy et al., 2009).
Antara 25% dan 50% pasien diabetes mengalami nefropati diabetik (O’
Callaghan, 2009). Kerusakan glomerulus bergantung pada korelasi dengan kadar
glukosa yang tidak terkontrol dan glikosilasi protein jaringan (A. Vishnu Moorthy
et al., 2009). Pada pasien diabetes terjadi kekurangan insulin yang menyebabkan
meningkatnya lipolisis. Dengan adanya proses lipolisis akan meningkatkan
jumlah asam lemak bebas dan akhirnya memicu terjadinya asidosis (Neal, 2016).
Gejala yang paling awal biasanya adalah mikroalbuminuria dengan
peningkatan jumlah ekskresi protein secara progresif (A. Vishnu Moorthy et al.,
2009). Hiperglikemia dapat menyebabkan glikosiliasi protein yang memicu proses
protein cross-linking. Proses tersebut dapat memicu sel mesangial untuk
mengeluarkan matriks ekstraseluler secara berlebih sehingga menyebabkan
tekanan intraglomerular meningkat yang berakibat hiperfiltrasi dan pada akhirnya
menyebabkan gagal ginjal (O’ Callaghan, 2009).
2.2.4.2 Hipertensi
15
Gambar 2.3 Hubungan antara Hipertensi dan Ginjal
(O’ Callaghan, 2009)
Hipertensi atau tekanan darah tinggi sering disebut sebagai “silent
killer”, karena onset yang berbahaya dan tanda-tanda sering tidak terdiagnosa
sampai timbul komplikasi. Keadaan hipertensi dapat memicu terjadinya
penurunan fungsi glomerular ( Davey, 2014). Hipertensi dapat menyebabkan
kerusakan pada ginjal yang diawali dengan nefrosklerosis. Keadaan nefrosklerosis
melibatkan pembuluh darah pada ginjal (Gould, 2011).
Beberapa perubahan vaskular terjadi seiring dengan bertambahnya usia,
namun perubahan yang berlebihan ini menyebabkan penebalan dan pengerasan
dinding arteriol dan arteri kecil sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah
(vasokonstriksi). Keadaan tersebut mengurangi suplai darah ke ginjal, sehingga
menyebabkan iskemia dan atrofi. Selain itu juga merangsang sekresi renin yang
dapat meningkatkan tekanan darah. Iskemia yang berkepanjangan dapat
menyebabkan kerusakan jaringan ginjal dan gagal ginjal secara perlahan.
Kerusakan seperti itu sering terjadi asimtomatik hingga mencapai tahap
akhir (Gould, 2011).
16
2.2.4.3 Glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah peradangan atau inflamasi yang terjadi pada
kapiler-kapiler glomerular (Lewis, 2010), biasanya penyebabnya adalah diabetes
melitus (Davey, 2014). Pada kondisi ini disertai dengn sejumlah gangguan yang
muncul seperti : hematuria, proteinuria, penurunan GFR, dan hipertensi.
Glomerulonefritis dapat dibagi menjadi 3 yang ditunjukkan pada tabel II.3
Glomerulonefritis akut terjadi penurunan progresif yang cepat (mulai dari minggu
sampai ke bulan). Sedangkan pada glomerulonefritis kronik ditandai dengan
kelainan urin persisten dan penurunan fungsi ginjal secara perlahan (dalam kurun
waktu tahunan) (Rachel et al., 2014).
Tabel 2.3 Pembagian Glomerulonefritis

Klasifikasi Glomerulonefritis Ciri – Ciri Klinis
Glomerulonefritis Sedang - Hematuria atau Proteinuria
- (Asimtomatik)
- Hipertensi
Glomerulonefritis Akut - Penurunan LFG
- Edema
- Hematuria
- Proteinuria
- Hipertensi
Glomerulonefritis Kronik - Penurunan LFG
- Sering dengan proteinuria dan
hematuria
Sindrom Nefrotik - Proteinuria berat
- Edema
- Hipoalbumin
(O’Callaghan, 2009)
17
Gambar 2.4 Persentase Etiologi GGK
(IRR, 2015)
2.2.5 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
Terjadinya gagal ginjal kronik diawali dengan adanya kerusakan pada unit
fungsional pada ginjal yaitu nefron yang disebabkan oleh beberapa faktor,
diantaranya diabetes melitus, hipertensi, glomerulonefritis dan lain – lain (
J.Marriot et al., 2012).
Hilangnya masa nefron disebabkan karena adanya paparan terhadap faktor
resiko yang dapat menyebabkan hipertrofi nefron untuk mengkompensasi
hilangnya fungsi ginjal dan massa nefron. Hipertrofi nefron ini mungkin akan
adaptif pada awalnya, namun seiring berjalannya waktu hipertrofi nefron dapat
berkembang menjadi hipertensi intraglomerular yang diperantarai adanya
angiotensin II. Angiotensin II merupakan agen vasokonstriktor yang kuat pada
arteriol aferen dan eferen yang meningkatkan tekanan dalam kapiler glomerulus
dan meningkatkan fraksi filtrasi (Joy et al., 2008)
18
Gambar 2.5 Alur Perkembangan Gangguan Ginjal
(Dipiro, 2015)
Proteinuria merupakan protein yang telah difiltrasi oleh glomerulus,
namun tidak mengalami reabsorbsi pada tubulus, sehingga diekskresikan dalam
urin oleh saluran kemih bagian bawah. Hal ini berhubungan dengan adanya luka
atau inflamasi (David Jayne, 2009). Akibat adanya kerusakan sel secara
langsung dapat menigkatkan hilangnya nefron secara progresif (Joy et al., 2008).
2.2.6 Faktor Resiko Gagal Ginjal Kronik
Faktor resiko GGK dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu faktor kerentanan,
faktor inisiasi, dan faktor progresi. Faktor kerentanan pada GGK belum terbukti
secara langsung dapat menyebabkan kerusakan ginjal, namun dapat berguna untuk
mengidentifikasi populasi yang memiliki resiko tinggi terhadap GGK.
Diantaranya adalah lanjut usia, pendapatan rendah atau pendidikan, dan riwayat
keluarga GGK (Dipiro, 2015).
19
Faktor inisiasi adalah kondisi yang secara langsung dapat menyebabkan
kerusakan ginjal dan dapat diubah dengan terapi farmakologi (Dipiro, 2015).
Terdapat tiga faktor inisiasi yang dapat menyebabkan GGK, meliputi diabetes
melitus (44%) , hipertensi (22%) dan gangguan glomerular (8%) (IRR,2015).
Faktor progresi merupakan faktor-faktor yang dapat menyebabkan
peningkatan laju penurunan fungsi ginjal pada pasien yang sudah mengalami
kerusakan ginjal, seperti proteinuria, hipertensi, diabetes melitus, hiperlipidemia,
dan obesitas (Dipiro, 2015).
2.2.7 Manifestasi Klinik Gagal Ginjal Kronik
Manifestasi klinik pada penderita gagal ginjal kronik sangat bervariasi
tergantung dari kondisi ginjal penderita, yaitu meliputi :
2.2.7.1 Hiperkalemia
Kalium merupakan salah satu kation intraseluler utama. Nilai normal
konsentrasi kalium dalam plasma adalah 3,5 – 5,0 mmol/L. Dikatakan
hiperkalemia dimana jumlah dari kalium lebih dari 5,0 mmol/L. Keseimbangan
gradien konsentrasi kalium didalam tubuh diatur oleh pompa Na + / K+ -ATPase
yang secara aktif mengangkut K+ kedalam sel dan Na+ keluar dari sel dengan
perbandingan 2 : 3 (Moorthy et al., 2009).
Hiperkalemia dapat terjadi akibat adanya pelepasan K+ dari sel atau
penurunan eksresi ginjal, karena adanya gangguan sekresi atau berkurangnya
pembebasan zat terlarut distal. Penurunan sekresi K + oleh sel utama disebabkan
karena adanya gangguan pada reabsorbsi Na+ atau peningkatan reabsorbsi Cl-
(Gary, 2010).
2.2.7.2 Anemia
20
Anemia merupakan akibat yang umum terjadi pada pasien CKD yang
ditandai dengan penurunan kadar haemoglobin dan kebanyakan terjadi pada
pasien CKD stage 4 dan 5 (J. Marriott et al., 2012). Gejala yang muncul berupa
rasa lelah dan edema perifer (Davey, 2014). Beberapa faktor yang dapat
menyebabkan kondisi anemia meliputi masa hidup sel darah merah yang singkat,
supresi sumsum, kekurangan zat besi ataupun folat karena asupan makanan yang
buruk, dan juga adanya peningkatan hilangnya cairan seperti perdarahan
gastrointestinal. Namun penyebab utama anemia adalah akibat kerusakan sel
pertibular yang menyebabkan sekresi eritropoietin yang tidak adekuat. Hormon ini
dihasilkan oleh ginjal, yang merupakan hormon pengatur utama proliferasi sel
darah merah dan diferensiasi sumsum tulang (J. Marriott et al., 2012).
2.2.7.3 Hiperurisemia
Hiperurisemia dapat disebabkan oleh adanya peningkatan produksi atau
penurunan ekrskresi dari asam urat atau kombinasi dari kedua proses tersebut.
Ginjal akan membersihkan asam urat dari plasma dan menjaga keseimbangan
fisiologis (Wortmann, 2010). Asam urat adalah hasil akhir pemecahan purin pada
manusia. Secara normal, 2/3 sampai ¾ asam urat diekskresikan oleh ginjal dan
sebagian besar dieliminasi melalui usus (Schwinghammer, 2015). Hiperurisemia
dapat disebabkan karena peningkatan produksi dan atau penurunan ekskresi asam
urat. Dikatakan hiperurisemia apabila konsentrasi asam urat plasma > 408 µmol/L
(6,8 mg/dL) (Wortmann, 2010).
2.2.7.4 Hiperfosfatemia
Penyebab dari hiperfosfatemia adalah kadar atau jumlah PTH
(Parathyroid Hormone) dalam tubuh yang berlebihan, biasanya disebut sebagai
21
hiperparatiroid (Wiffen et al., 2017). Hiperparatiroid sekunder dan gangguan pada
tulang berhubungan dengan metabolisme mineral yang abnormal, seperti (1) GFR
yang menurun akan menyebabkan penurunan eksresi fosfat dan dengan demikian
terjadi retensi fosfat, (2) Adanya fosfat akan merangsang peningkatan sintesis
PTH dan pertumbuhan massa kelenjar paratiroid, (3) Penurunan kadar kalsium
terionisasi, akibat berkurangnya produksi kalsitriol dan retensi fosfat pada gagal
ginjal (Bargman, 2010).
2.2.7.5 Proteinuria
Kondisi proteinuria pada penderita CKD sangat umum terjadi dan
prevalensi dari proteinuri meningkat dengan keadaan yang semakin parah pada
GGK dengan penurunan LFG mencapai < 45 ml/menit/1,73m 2 (Wiffen et al.,
2017). Faktor pemicu dari proteinuria meliputi gangguan pada glomerulus dan
gagalnya reabsorbsi protein pada tubulus. Kondisi proteinuria ( > 1 gram protein
dalam 24 jam pengumpulan urin) biasanya dapat mengindikasikan gangguan pada
glomerulus (McPhee, 2010). Protein yang sudah terfiltrasi secara normal akan
tereabsorbsi oleh tubulus proksimal, karena terjadi kerusakan pada membran
tubular menyebabkan kebocoran sehingga menyebabkan infiltrasi makrofag.
Makrofag akan menghasilkan mediator inflamasi, sehingga terjadi
inflamasi pada ginjal (Gooz, 2012).
2.2.7.6 Hipertensi dan Kelebihan Cairan
Kebanyakan pasien GGK akan mengalami hipertensi dan ini mungkin
salah satu penyebab atau akibat (atau kombinasi keduanya) dari penyakit ginjal.
Selanjutnya, meningkatnya tekanan darah dapat memperburuk kerusakan ginjal
dan menyebabkan meningkatnya tingkat keparahan dari GGK. Kerusakan berat
22
pada ginjal akan menyebabkan retensi natrium yang dapat menyebabkan
perubahan pada kemampuan pelebaran peredaran darah yang akhirnya dapat
menyebabkan hipertensi. Keadaan hipertensi ini biasanya sering disebut “sensitif
garam”, karena dapat memperburuk hipertensi dengan adanya asupan garam
(McPhee, 2010).
2.2.7.7 Keseimbangan Na+
Pasien dengan gagal ginjal kronik biasanya sedikit banyak mengalami
penurunan ekskresi garam dan air oleh ginjal. Pada kondisi tersebut pasien akan
cepat mengalami deplesi cairan ekstraseluler (CES) yang memperburuk fungsi
ginjal. Tanda dan gejala dari kondisi hipernatremia adalah hipertensi, merasa
haus, demam dan pusing (McPhee, 2010).
2.2.7.8 Uraemia
Berbagai macam zat seperti urea, kreatinin dan air biasanya diekskresikan
oleh ginjal. Saat fungsi ginjal terganggu akan terjadi penumpukan zat-zat terebut.
Tingkat urea dalam darah merupakan parameter utama yang digunakan untuk
menunjukkan tingkat akumulasi toksin urea pada darah. Kebanyakan kondisi
tersebut terjadi pada GGK tingkat lanjut (McPhee, 2010).
2.2.7.9 Keseimbangan Asam-Basa
Didalam tubuh, pH arterial sistemik dipertahankan antara 7,35 – 7,45
dengan sistem penyangga kimia ekstraseluler dan intraseluler secara bersamaan
yang dilakukan oleh sistem pernafasan dan ginjal. Gangguan keseimbangan asam-
basa yang paling umum terjadi adalah asidosis metabolik atau alkalosis metabolik,
asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik (DuBose, 2010).
23
Penyebab dari asidosis metabolik dikarenakan berkurangnya fungsi
ginjal untuk menjaga keseimbangan asam-basa yang menyebabkan pH darah
menjadi asam (McPhee, 2010). Selain itu, asidosis metabolik dapat terjadi
karena peningkatan produksi asam endogen (seperti laktat dan asam-keto),
kehilangan bikarbonat, atau adanya akumulasi asam, seperti pada gagal ginjal
(DuBose, 2010).
2.2.8 Komplikasi pada Gagal Ginjal Kronik
2.2.8.1 Keseimbangan Na+ dan Status Volume
Pada pasien dengan GGK biasanya memiliki kadar natrium dan air yang
berlebihan. Kondisi ini sebagai indikasi hilangnya fungsi ginjal dalam melakukan
eksresi garam dan air. Jika terlalu banyak kandungan natrium di dalam tubuh
dapat menyebabkan gagal jantung, hipertensi, edema perifer dan penambahan
berat badan. Di sisi lain, konsumsi air yang berlebihan dapat menyebabkan
hiponatremia. Pasien GGK yang mengalami hipernatremia disarankan untuk
mengindari asupan garam yang berlebihan dan membatasi asupan cairan. Pasien
dengan GGK akan lebih sensitif jika kehilangan cairan secara mendadak (seperti
muntah dan diare). Dalam keadaan ini akan lebih mudah mengalami penyusutan
cairan ekstraseluler, kerusakan fungsi ginjal lebih lanjut, dan bahkan kerusakan
vaskular dan syok (Rachel et al., 2014).
2.2.8.2 Keseimbangan Kalium
Hiperkalemia adalah masalah yang serius pada pasien GGK diakibatkan
karena adanya penurunan ekskresi kalium (Cho, 2015). Pada pasien yang
memiliki nilai GFR dibawah 5 mL/menit, aldosteron akan memicu peningkatan
reabsorbsi K+ pada tubulus distal. Selain itu, pasien GGK juga beresiko lebih
24
besar terkena hiperkalemia secara tiba-tiba dari sumber endogen (misalnya
hemolisis, infeksi, trauma) atau dari sumber eksogen (seperti makanan kaya K + ,
transfusi darah atau kandungan obat) (Rachel et al., 2014).
2.2.8.3 Mineral dan Tulang
Gangguan seperti pada keseimbangan fosfat, kalsium dan metabolisme
tulang termasuk gangguan yang kompleks pada GGK. Penyebab dari adanya
gangguan pada tulang adalah (1) berkurangnya absorbsi dari Ca2+ , (2)
produksi hormon paratiroid yang berlebihan, (3) gangguan metabolisme
vitamin D, (4) retensi pada fosfor dan (5) asidosis metabolik kronis. Semua
faktor tersebut dapat mempercepat adanya gangguan pada tulang.
Hiperfosfatemia juga berpengaruh pada terjadinya hipokalsemia, oleh karena
itu dapat meningkatkan kadar hormon paratiroid dan hiperparatiroid sekunder.
Dengan tingginya kadar hormon paratiroid dapat mengurangi kalsium pada
tulang. Sementara itu hipofosfatemia dapat terjadi karena penggunaan obat
pengikat fosfat yang berlebihan (Rachel et al., 2014).
2.2.8.4 Ganggguan Hematologik
Pasien GGK dapat ditandai dengan adanya ketidaknormalan jumlah sel
darah merah dan parameter pembekuan darah. Pasien dengan GGK, terlepas dari
dialisis, menunjukkan adanya peningkatan hematokrit yang dramatis ketika di
obati dengan analog eritropoietin. Ketidaknormalan pada hemostasis dapat
ditandai dengan gejala peningkatan adanya luka dan penurunan kemampuan
pembekuan. Sementara itu,data labratorium yang didapat adalah adanya
25
perdarahan dalam waktu yang berkepanjangan, agregasi platelet yang abnormal,
dan terganggunya produksi prothrombin (Rachel et al., 2014).
2.2.8.5 Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik dapat terjadi karena hilangnya kemampuan ginjal
untuk mengekskresikan asam dan menghasilkan basa. Hal ini yang menyebabkan
pH darah rendah. Penurunan pH dalam darah dapat diterapi dengan
menggunakan 20 – 30 mmoL (2-3 gram) natrium bikarbonat per oral. Namun,
pasien asidosis metabolik sangat rentan terhadap asidosis jika terjadi kenaikan
asam secara tiba- tiba (misalnya : ketoasidosis) atau keadaan dalam kehilangan
bikarbonat (misalnya pada kondisi diare) (Rachel et al., 2014).
2.2.9 Penatalaksanaan Terapi pada Gagal Ginjal Kronik

2.2.9.1 Terapi Konservatif
Tujuan utama penatalaksanaan terapi pada gagal ginjal kronik adalah
untuk memperlambat perkembangan dari gagal ginjal, sehingga akan
meminimalkan perkembangan atau tingkat keparahan komplikasi yang terkait.
Untuk memperlambat perkembangan GGK terdapat dua perlakuan, yaitu terapi
non-farmakologis dan farmakologis. Pada terapi nonfarmakologis biasanya
dilakukan diet rendah protein. Menurut NKF K/DOQI telah dianjurkan asupan
diet protein 0,6 gram/kg per hari pada pasien GGK dengan nilai LFG <25
mL/menit/1,73 m2. Namun, setelah adanya pengamatan, dapat disimpulkan bahwa
perlakuan diet rendah protein pada pasien GGK menunjukkan manfaat yang
relatif kecil. Karena diet rendah protein dapat menyebabkan malnutrisi pada
pasien dengan GGK stadium lanjut dan disertai dengan proteinuria (Joy et al.,
2008). Selain itu terapi non-farmakologis lainnya adalah berolahraga minimal 30
menit sebanyak 5 kali setiap minggunya (Dipiro, 2015).
26
Penatalaksanaan pada pasien GGK secara farmakologi tergantung pada
komplikasi yang terkait, yaitu :
2.2.9.1.1 Hipertensi
Tekanan darah yang terkontrol dapat mengurangi penurunan nilai LFG dan
resiko albuminuria pada pasien GGK. Target tekanan darah yang
direkomendasikan adalah 140/90 mmHg atau kurang jika ekskresi albumin dalam
urin kurang dari 30 mg/24 jam. Jika ekskresi albumin dalam urin lebih besar dari
30mg/24 jam, target tekanan darah yang harus dicapai adalah 130/80 mmHg atau
kurang (Dipiro, 2015). Diberikan terapi Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
(ACEI) atau Angiotensin II Receptor Blocker (ARB) sebagai lini utama. Dapat
juga ditambahkan dengan diuretik tiazid ( jika klirens kreatinin >30 ml/menit),
dan sebagai lini ketiga dapat diberikan Calcium Channel Blockers (CCB) atau
Beta Blocker (Martin dan Robert, 2013).
2.2.9.1.2 Anemia
Dikatakan anemia apabila hemoglobin (Hb) kurang dari 13 g/dL ( 130 g/L;
8,07 mmol/L) untuk laki-laki dewasa dan kurang dari 12 g/dL (120 g/L; 7,45
mmol/L) untuk perempuan dewasa (Dipiro, 2015). Terapi yang dapat diberikan
adalah Erythropoietic-stimulating agent (ESA) pada semua pasien GGK dengan
Hb antara 9 dan 10 g/dL (Martin dan Robert, 2013).
Pemberian suplemen zat besi sangat diperlukan oleh pasien GGK untuk
menambah persediaan zat besi yang berkurang karena adanya kehilangan darah
yang terus belanjut dan meningkatnya kebutuhan zat besi. Terapi pemberian zat
besi secara parenteral dapat meningkatkan respon terhadap terapi ESA dan
27
mengurangi dosis yang dibutuhkan untuk mencapai dan mempertahankan indeks
target (Dipiro, 2015).
2.2.9.1.3 Gangguan Mineral dan Tulang
Gangguan pada metabolisme mineral dan tulang merupakan hal yang
umum terjadi pada GGK karena adanya gangguan pada hormon paratiroid,
kalsium, fosfor, dan vitamin D (Dipiro, 2015). Penatalaksanaan yang dapat
diberikan pada gangguan mineral dan tulang dapat diberikan analog vitamin D
(Martin dan Robert, 2013). Kalsitriol ( 1,25-dihydroxyvitamin D3) secara
langsung dapat menekan sintesis dan sekresi PTH dan mengatur reseptor
vitamin D (Dipiro,2015). Pada pasien GGK stage 3 hormon paratiroid yang
harus dicapai adalah 35 – 70 pg/ml atau 70 – 110 pg/ml pada GGK stage 4
(Martin dan Robert, 2013).
Pada hiperfosfatemia terdapat agen pengikat fosfat (Martin dan Robert,
2013). Agen pengikat fosfat dapat menurunkan absorbsi fosfor dari usus dan
merupakan pengobatan lini pertama untuk mengontrol kadar serum fosfor dan
kalsium. Efek samping agen pengikat fosfat secara umum sangat terbatas pada
saluran pencernaan, seperti konstipasi, diare, mual, muntah dan nyeri perut
(Dipiro, 2015).
2.2.9.1.4 Hiperkalemia
Pada gagal ginjal kronik terjadi penumpukan kalium karena berkurangnya
jumlah nefron yang mampu mengekresikan kalium. Pasien yang mengalami
hiperkalemia harus dimonitor perubahan EKGnya. Awalnya diberikan kalsium
glukonat atau kalsium klorida, dalam jangka menengah dapat diberikan terapi
insulin yang dikombinasi dengan glukosa. Dalam jangka panjang diberikan
28
diuretik seperti furosemid untuk mendorong ekskresi kalium, jika kondisi ginjal
rusak parah dapat dilakukan dialisis. Resin pertukaran kation seperti natrium
polistiren sulfonat dapat diberikan secara oral atau rektal dan mengikat kalium di
usus, menukarnya dengan sodium (O’ Callaghan, 2009).
2.2.9.1.5 Gangguan Keseimbangan Asam Basa
Gangguan keseimbangan asam basa dibagi menjadi 4, yaitu asidosis
metabolik, alkalosis metabolik, asidosis respiratorik dan alkalosis respiratorik.
Penatalaksanaan utama pada penderita gangguan keseimbangan asam basa adalah
menstabilkan kondisi dan diikuti dengan memperbaiki penyebab yang mendasari.
Terapi tambahan diberikan tergantung pada keparahan dari gejala. Penanganan
secara farmakologi pada keadaan asidosis metabolik dapat diberikan natrium
sitrat, kalium sitrat, kalium bikarbonat, dan natrium bikarbonat (Dipiro, 2015).
Keadaan alkalosis metabolik dapat dilakukan peningkatan pemberian
klorida yang akan meningkatkan sekresi bikarbonat distal diiringi dengan
pemberian terapi untuk hipokalemia dan pH dapat dikoreksi dengan cepat melalui
ventilasi menggunakan CO2 dan oksigen tambahan untuk mencegah hipoksia.
Penanganan asidosis respiratorik maupun alkalosis respiratorik dilakukan dengan
memperbaiki pertukaran gas, hal ini dapat dilakukan dengan memberikan
hidroklorida doxapram yang memicu kemoreseptor pusat dan perifer untuk
merangsang ventilasi (O’ Callaghan, 2009).
2.2.9.2 Terapi Pengganti Ginjal
Pada pasien GGK yang memiliki nilai LFG 15 – 30 mL/menit/1,73
m2 (stage 4) persiapan untuk terapi pengganti ginjal dan untuk pasien GGK yang
memiliki nilai LFG < 15 mL/menit/1,73 m 2 diindikasikan untuk melakukan terapi
29
pengganti ginjal (Ziegler et al., 2014). Selain nilai LFG, penentuan terapi
pengganti ginjal dapat dimulai ketika terdapat gejala-gejala seperti uremia,
hiperkalemia yang tidak merespons terhadap tindakan konservatif, asidosis dan
edema paru (Liu, 2010).
2.2.9.2.1 Hemodialisis
Hemodialisis bertujuan untuk memisahkan zat-zat terlarut yang tidak
diinginkan melalui difusi dan hemofiltrasi (Liu, 2010). Prinsip dari hemofiltrasi
adalah darah dipompa pada tekanan hidrostatik yang lebih tinggi, maka air dalam
darah akan dipaksa bergerak melewati membran dengan cara ultrafiltrasi dengan
membawa elektrolit dan zat terlarut lainnya (O’Callaghan, 2009).
Gambar 2.6 Skema Hemodialisis

(Liu, 2010)
Hemodialisis dapat dilakukaan di pusat hemodialisis dengan frekuensi tiga
kali dalam seminggu. Waktu yang diperlukan dalam satu kali hemodialisis adalah
sekitar 3 – 5 jam (Papadakis, 2015).
Keuntungan dan kerugian dari hemodialisis ditunjukkan pada tabel 2.4 :
Tabel 2.4 Keuntungan dan Kerugian Hemodialisis

Hemodialisis
30
Keuntungan Kerugian
- Pemberian zat terlarut yang lebih tinggi - Membutuhkan waktu untuk
memungkinkan kembali ke tempat hemodialisis
- perawatan intermiten
- Lebih mudah memperkirakan - Perlu penyesuaian dari pasien
kecukupan dialisis dan underdialisis selama hemodialisis
dapat dideteksi
- sejak dini
- Tingkat kegagalan tekhnik rendah - Dapat terjadi infeksi pada pasien
hemodialisis yang
- disebabkan karena membran
filtrasinya
- Meskipun perlu dilakukan heparinisasi, - Akses vaskuler sering dikaitkan
parameter hemostasis lebih baik dengan infeksi dan trombosis
dikoreksi dengan hemodialisis daripada
- dialisis peritoneal
- Hemodialisis dilakukan di pusat - Penurunan fungsi ginjal residual
hemodialisis memungkinkan lebih cepat dibandingkan dengan
- pemantauan pasien secara lebih dekat dialisis peritoneal
(Schonder, 2016)
2.2.9.2.2 Dialisis Peritoneal
Gambar 2.7 Dialisis Peritoneal

(O’Callaghan, 2009)
Dialisis peritoneal memiliki tujuan yang sama seperti pada hemodialisis
yaitu untuk mengeluarkan zat-zat terlarut yang tidak diinginkan. Namun pada
dialisis peritoneal menggunakan membran peritoneal sebagai dialyzer. Efek yang
muncul adalah peritonitis. Peritonitis dapat ditunjukkan dengan kondisi mual,
muntah, sakit kepala dan panas (Papadakis,2015).
31
Larutan dialisis peritoneal tersedia dalam volume yang berkisar 1,5 – 3,0
L. Penyangga yang sering digunakan pada dialisis peritoneal adalah laktat. Zat
tambahan yang paling sering ditambahkan adalah heparin. Heparin berguna untuk
mencegah obstruksi lumen kateter dialisis oleh fibrin (Liu, 2010).
Tabel 2.5 Keuntungan dan Kerugian Dialisis Peritoneal

Dialisis Peritoneal
Keuntungan Kerugian
- Tekanan darah lebih stabil, karena laju - Kehilangan protein dan asam
ultrafiltrasi yang lambat amino melalui peritoneum
- Merawat fungsi ginjal yang tersisa - Mengurangi nafsu makan karena
lebih baik pemberian glukosa secara terus
menerus dan rasa kenyang
mempengaruhi malnutrisi
- Cocok untuk pasien lansia dan pasien - Kegagalan pemasangan kateter
anak yang mungkin tidak mentolerir - Tingkat kegagalan tekhnik tinggi
hemodialisis dengan baik
- Tidak ada sistem heparinisasi sistemik - Resiko obesitas dengan penyerapan
glukosa yang berlebihan
(Schonder, 2016)
2.2.9.2.3 Transplantasi Ginjal
Transplantasi atau cangkok ginjal adalah terapi pengganti ginjal dengan
menanamkan ginjal dari donor hidup atau dari donor meninggal kepada resipien
yang mengalami gagal ginjal kronik pada stadium akhir. Secara keseluruhan,
transplantasi dapat mengembalikan sebagian besar pasien ke kualitas hidup yang
lebih baik dan meningkatkan usia harapan hidup dibandingkan dengan pasien
dalam dialisis (Carpenter, 2010).
2.2.10 Data Laboratorium
Sebagian besar pasien yang mengalami GGK tidak terdapat gejala yang
signifikan (asimtomatik) sampai pada tahap terjadinya komplikasi sekunder yang
menjadi jelas, seperti pada tabel berikut :
Tabel 2.6 Gambaran Kondisi GGK
32
GGK stage 1-2 GGK stage 3-5
Secara umum Pasien tidak merasakan Kemungkinan pasien
adanya masalah pada ginjal mengalami edema
Gejala Kemungkinan besar tidak Pasien mengalami pusing,
nampak mual, muntah, pruritis dan rasa
tidak enak
Retensi cairan, anemia,
Tanda-tanda Kemungkinan besar tidak menurunnya output urin, dan
nampak dyspnea
Mikroalbuminuria - Mengalami proteinuria
Peningkatan kreatinin yang berkepanjangan
Tes laboratorium serum dan nitrogen urea - Menurunnya LFG atau
darah ringan klirens kreatinin
- Urinalisis tidak normal
Tes diagnosis - - Ultrasound ginjal yang
yang lain menunjukkan penurunan
masa ginjal
(Dowling, 2008)
Terdapat beberapa tes laboratorium yang dapat dilakukan untuk
mendeteksi adanya penyakit ginjal yang seringkali tidak terdeteksi, yaitu dapat
dilakukan dengan metode urinalisis. Urinalisis dapat dilakukan dengan cepat dan
tidak memerlukan banyak biaya sebagai parameter perkembangan penyakit
seperti diabetes melitus, glomerulonefritis dan infeksi saluran kemih kronis.
Berikut adalah beberapa parameter pemeriksaan yang dapat digunakan untuk
mengetahui penyakit ginjal :
1. Urinalisis merupakan tes yang sering dilakukan karena selain biayanya yang
lebih murah juga karena prosedurnya yang lebih mudah. Tes ini dapat
digunakan untuk mengetahui fungsi metabolisme didalam tubuh ( Frischbach,
2014). Pada urinalisis dapat mengetahui beberapa indikator, diantaranya
adalah :
Parameter yang diamati Normal

Warna Urin Kuning pucat sampai kuning
Penampilan urin Jernih
Berat Jenis 1.005 – 1.025
pH Urin 4,5 – 8,0
33
Protein Urin Laki – laki dewasa : 1 – 14 mg/dL
Perempuan dewasa : 3 – 10 mg/dL
Anak Usia <10 tahun : 1 – 10 mg/dL
2. BUN (Blood Urea Nitrogen). Urea merupakan produk akhir dari
metabolisme protein. Tes BUN digunakan untuk mengukur fungsi glomerular
dalam produksi dan ekskresi urea. Nilai normal pada orang dewasa adalah 6 –
20 mg/dL, pasien usia > 60 tahun 8 – 23 mg/dL, dan untuk anak-anak adalah
5-18 mg/dL. Jika terjadi peningkatan angka BUN maka dapat diasumsikan
terdapat penurunan fungsi ginjal ( Frischbach, 2014).
3. Klirens Kreatinin. Dapat digunakan untuk memperkirakan LFG dan
digunakan sebagai pengukur kemampun ginjal untuk membersihkan kreatinin
dari darah ( Frischbach, 2014). Nilai normal klirens kreatinin pada laki –
laki adalah 82 – 125 mL/ menit, sedangkan nilai normal pada perempuan
adalah 75 – 115 mL/menit. Pada penderita GGK nilai klirens kreatininnya
menurun (Patrick, 2014).
4. Serum kreatinin. Nilai normal serum kreatinin pada laki – laki adalah 0,6 –
1,2 mg/dL, sedangkan pada wanita adalah 0,4 – 1,0 mg/dL ( Frischbach,
2014).
5. BGA (Blood Gases Analysis) untuk mengetahui beberapa parameter
diantaranya adalah (Patrick, 2014) :
Tes BGA Nilai Normal

Ion H+ 35 – 45 mmol/L
pH darah 7,35 – 7,45
pO2 10,6 – 12,6 kPa
pCO2 4,7 – 6,0 kPa
Base Excess ± 2 mmol/L
34
6. Anion gap yang merupakan perbedaan antara kation terukur dengan anion
terukur yang terdapat dalam plasma, dapat dihitung dengan rumus :
-
Anion Gap : [(Na+) + (K+)] – [(Cl-) + (HCO3 )] (O’ Callagan, 2009)
Nilai normal anion gap pada dewasa adalah 140 – 250 mmol/hari (
Frischbach, 2014). Berikut adalah nilai normal ion yang digunakan dalam
perhitungan anion gap :
Sodium (Na+) : 137 – 144 mmol/L
Pottasaium (K+) : 3,5 – 5,0 mmol/L
Klorida (Cl-) : 95 – 107 mmol/L
Bikarbonat (HCO3-) : 20 – 28 mmol/L (Patrick, 2014).
Hasil perhitungan anion gap dapat digunakan untuk mengetahui penyebab
dari asidosis metabolik. Seperti pada tabel :
Tabel 2.7 Etiologi Asidosis Metabolik

Anion gap meningkat - Diabetik ketoasidosis
- Asidosis laktat
- Gagal ginjal
- Keracunan (metanol, salisilat, etilen glikol)
Anion gap normal - Renal tubular asidosis
- Diare
- Obat-obatan (contoh : Asetazolamid)
2.3 Tinjauan tentang Asidosis Metabolik pada Kasus Gagal Ginjal

Kronik
2.3.1 Definisi Asidosis Metabolik
35
Asidosis metabolik merupakan proses penambahan H+ ke atau
menghilangkan HCO3- dari tubuh dan oleh karena itu akan menyebabkan
penurunan kandungan HCO3- di kompartemen cairan ekstraseluler (Halperin et
al., 2010). Setiap harinya secara normal tubuh memproduksi 50 sampai 80 mmol
lebih asam metabolik daripada alkali metabolik. Ketika ginjal mengalami
gangguan dalam pengaturan asam-basa, maka asam akan terakumulasi pada cairan
tubuh yang menyebabkan keadaan asidosis (Hall, 2016).
2.3.2 Etiologi Asidosis Metabolik pada Kasus Gagal Ginjal Kronik
Asidosis metabolik dapat diakibatkan karena penurunan ion
bikarbonat. Penuruna serum bikarbonat dapat disebabkan karena beberapa faktor,
yaitu :
1. Gagal ginjal, keadaan tersebut menurunkan eksresi asam dan penurunan
produksi bikarbonat (Gould, 2011). Ketika fungsi ginjal menurun, ada
penumpukan anion asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak diekskresikan
oleh ginjal. Selain itu, penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi jumlah
HCO3- yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. Dengan demikian
gagal ginjal kronis dapat dikaitkan dengan asidosis metabolik yang parah
(Hall, 2016).
2. Renal tubular asidosis, asidosis tubulus ginjal berasal dari defek sekresi H +
atau reabsorbsi HCO3- atau keduanya. Kelainan ini umumnya terdiri dari
dua macam, yaitu (1) Ketidaknormalan sistem reabsorbsi HCO3- pada
36
tubulus ginjal menyebabkan hilangnya HCO3- dalam urin, atau (2)
Ketidakmampuan ginjal untuk melakukan mekanisme sekresi tubular H+
untuk pembentukan urin dengan kadar asam dalam rentang yang normal, oleh
karena itu menyababkan urin dalam keadaan alkalin (Hall, 2016).
3. Diabetes melitus, disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin oleh pankreas
(diabetes tipe 1) atau oleh sekresi insulin yang tidak mencukupi untuk
mengkompensasi penurunan sensitivitas terhadap efek insulin (diabetes tipe
2). Dengan tidak adanya insulin yang cukup, penggunaan normal glukosa
untuk metabolisme dicegah. Sebaliknya, beberapa lemak dibagi menjadi asam
asetoasetik, dan asam ini di metabolisme oleh jaringan untuk energi
menggantikan glukosa. Dengan diabetes melitus yang parah, kadar asam
asetat pada darah dapat naik sangat tinggi yang akhirnya menyebabkan
asidosis metabolik. Untuk mengimbangi keadaan asidosis, sejumlah besar
asam diekskresikan dalam urin, kadang-kadang sebanyak 500 mmol/hari
(Hall, 2016).
4. Konsumsi asam, pada makanan normalnya tidak terlalu banyak kandungan
asamnya. Namun, asidosis metabolik yang parah kadang-kadang diakibatkan
oleh konsumsi racun asam tertentu, misalnya aspirin dan metil alkohol ( yang
akan membentuk asam formiat setelah dimetabolisme) (Hall, 2016).
5. Diare, dapat menyebabkan asidosis metabolik karena terjadi keadaan
hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat melalui feses (Davey, 2014).
Sekresi gastrointestinal biasanya mengandung sejumlah besar bikarbonat, dan
diare yang parah menyebabkan hilangnya HCO3- dari tubuh, yang akhirnya
37
memiliki efek yang sama seperti kehilangan sejumlah besar bikarbonat dalam
urin (Hall, 2016).
2.3.3 Patofisiologi Asidosis Metabolik pada Pasien Gagal Ginjal Kronik
Kejadian asidosis metabolik banyak ditemukan pada kondisi diabetik
ketoasidosis dan gagal ginjal (Davey, 2014). Asidosis metabolik terjadi karena
adanya penurunan pH dan konsentrasi serum HCO3-. Penurunan pH dan HCO3-
disebabkan karena beberapa faktor, yaitu adanya penambahan asam organik pada
cairan ekstraseluler (contoh: asam laktat dan asam keto), kehilangan HCO3-
(contoh pada keadaan diare) atau akumulasi dari asam-asam endogen (contoh : fosfat
dan sulfat) yang merupakan akibat dari penurunan fungsi ginjal (Dipiro, 2015).
Tabel 2.8 Sistem Kompensasi

Gangguan Masalah Utama Respon Besarnya Kompensasi
Kompensasi
Asidosis
Respiratorik
Akut PCO2 HCO3 HCO3 1 mEq/L per 10
mmHg PCO2
Kronik PCO2 HCO3 HCO3 3,5 mEq/L per
10 mmHg PCO2
Alkalosis
Respiratorik
Akut PCO2 HCO3 HCO3 2 mEq/L per 10
mmHg PCO2
Kronik PCO2 HCO3 HCO3 5 mEq/L per 10
mmHg PCO2
Asidosis Metabolik HCO3 PCO2 PCO2 1,3 mmHg
per 1
mEq/L HCO3
Alkalosis HCO3 PCO2 PCO2 0,7 mmHg
Metabolik per 1
mEq/L HCO3
(Papadakis, 2015)
38
Kondisi asidosis respiratorik baik akut maupun kronik, keadaan yang
ditunjukkan dengan adanya peningkatan PCO2 melalui sistem hiperventilasi.
Hiperventilasi menyebabkan kandungan gas CO2 dalam paru-paru meningkat,
sehingga menyebabkan asidosis respiratorik. Sebagai respon kompensasinya,
ginjal akan melakukan peningkatan reabsorbsi HCO 3- untuk menetralkan keadaan
asidosis respiratorik (Papadakis, 2015).
Kondisi alkalosis respiratorik baik akut maupun kronik merupakan
kebalikan dari asidosis repiratorik, ditunjukkan dengan adanya penurunan P CO2
melalui sistem hipoventilasi. Hipoventilasi menyebabkan kandungan gas CO2
dalam paru-paru menurun, sehingga menyebabkan keadaan alkalosis respiratorik.
Sebagai respon kompensasinya, ginjal akan mengurangi reabsorbsi HCO 3- untuk
menetralkan keadaan alkalosis respiratorik (Papadakis, 2015).
Kondisi asidosis metabolik akan mengakibatkan sistem kompensasi pada
paru-paru. Pada saat keadaan asidosis metabolik, paru-paru akan menyesuaikan
dengan memodifikasi PCO2 melalui sistem hiperventilasi, sehingga menyebabkan
gejala pernafasan Kussmaul (dalam dan cepat). Namun sistem kompensasi ini
tidak secara penuh dapat memperbaiki gangguan pH (Papadakis, 2015).
Kondisi alkalosis metabolik mengakibatkan sistem kompensasi pada paru-
paru. Pada saat keadaan alkalosis metabolik, paru-paru akan menyesuaikan
dengan memodifikasi PCO2 melalui sistem hipoventilasi agar tidak terlalu banyak
CO2 yang dieksresikan oleh paru-paru untuk memperbaiki keadaan alkalosis
metabolik (Papadakis, 2015).
39
Gambaran Klinis Asidosis Metabolik pada Pasien Gagal Ginjal Kronik
Asidosis metabolik terjadi karena adanya akumulasi asam yang berlebihan
didalam tubuh atau hilangnya basa (bikarbonat). Selain itu juga terjadi
penurunan konsentrasi HCO3- dan PaCO2 sebagai kompensasi dan mengalami
hiperventilasi. Pada keadaan pH rendah, tekanan darah akan menurun sebagai
tanda berkurangnya resistensi perifer dan mengganggu kontraktilitas miokard
yang disebabkan ketidaknormalan sistem aktin-miosin, sehingga dapat
menyebabkan edema paru dan dapat terjadi ventricular arrest. Asidosis
metabolik kronis (Ph <7,2) dapat menyebabkan hiperkalsiuria dan sistem
buffer asam oleh tulang yang dapat menyebabkan kehilangan kalsium dari
tulang (O’Callaghan, 2009).
2.3.4 Penatalaksanaan Asidosis Metabolik
Penatalaksanaan utama adalah untuk mengatasi gangguan yang mendasari.
Pada pasien yang asimtomatik dengan asidemia ringan sampai sedang ( HCO 3-
12-20 mEq/L {12-20 mmol/L}; pH 7,2-7,4) dengan pengobatan secara bertahap
dalam kurun waktu satu hari sampai beberapa minggu dengan menggunakan
natrium bikarbonat per oral (Dipiro, 2015). Dosis bikarbonat dapat dihitung
menggunakan data base excess (BE),seperti berikut (Mardiana et al., 2013):
HCO3- (mEq) = 0,3 L/kg x berat badan (kg) x BE*

*BE = Base Excess
Tujuan pemberian natrium bikarbonat adalah untuk mencapai kadar
bikarbonat normal dalam tubuh yaitu mencapai 24 mEq/L (24 mmol/L)
(Schonder, 2016). Penurunan pH darah dapat diatasi dengan pemberian 20-30
mmol (2-3 gram) natrium bikarbonat per oral (McPhee, 2014). Pemberian natrium
40
bikarbonat intravena pada asidosis metabolik berat adalah larutan injeksi
hipertonis 8,4% yang diinjeksikan secara perlahan (MIMS, 2017).
2.4 Tinjauan tentang Buffer
Buffer atau sistem penyangga merupakan asam lemah atau basa lemah
yang tidak sepenuhnya terdisosiasi. Jumlah buffer yang ada di dalam tubuh tetap
berada dalam keadaan seimbang untuk menjaga keseimbangan sistem pH dalam
tubuh. Asam dapat menyumbangkan ion H+ dan basa dapat menerimanya
(O’Callahan, 2009).
Buffer di dalam tubuh dapat dibagi menjadi dua, yaitu meliputi buffer
ekstraseluler dan buffer intraseluler. Buffer ekstraseluler utama adalah sistem
karbonat asam / bikarbonat (H2CO3 / HCO3- ) sedangkan buffer intraseluler
utama adalah natrium fosfat (Na2HPO4/NaH2PO4). Buffer fisiologis lainnya
meliputi protein plasma dan fosfat (Devlin et al., 2008). Protein memiliki rantai
samping asam amino yang keduanya mengandung asam dan sekaligus basa,
sehingga dapat mengatur ulang rasio asam ataupun basa di dalam tubuh
(O’Callaghan, 2009).
Sistem buffer fosfat terdiri dari fosfat anorganik serum (3,5 sampai 5
mg/dL), fosfat organik intraseluler dan kalsium fosfat dalam tulang. Jumlah fosfat
ekstraseluler hanya dalam konsentrasi yang rendah, oleh karena itu fosfat bekerja
secara efektif sebagai buffer intraseluler (Devlin et al., 2008).
Paru – paru bekerjasama dengan ginjal dalam mengatur keseimbangan
buffer di dalam tubuh dengan cara mengubah sistem bikarbonat dengan mengubah
41
tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) dan ginjal berperan dalam mengubah
konsentrasi HCO3- dengan sekresi (O’Callaghan, 2009).
2.5 Tinjauan tentang Bikarbonat

2.5.1 Mekanisme Fisiologis Bikarbonat
Reabsorbsi natrium bikarbonat oleh tubulus proksimal yang diperantarai
oleh penukar ion Na+/H+ (NHE3) yang terletak pada membran luminal sel epitel
tubulus proksimal. Sistem transportasi ini memungkinkan Na+ untuk masuk
kedalam sel dari lumen tubular dengan pengganti proton H+ dari dalam sel.
Seperti pada semua bagian nefron, Na +/K+ ATP-ase pada membran basolateral
memompa Na+ yang direabsorbsi kedalam intersisium sehingga dapat
mempertahankan konsentrasi Na+ intraseluler rendah (Katzung, 2015).
Gambar 2.8 Mekanisme Fisiologis Bikarbonat

(Katzung, 2015)
42
Proton H+ yang diekskresikan kedalam lumen berikatan dengan bikarbonat
-
(HCO3 ) membentuk H2CO3 (asam karbonat) yang didehidrasi dengan cepat
menjadi CO2 dan H2O oleh karbonat anhidrase. Karbon dioksida hasil dari
dehidrasi H2CO3 memasuki sel tubulus proksimal dengan difusi sederhana dimana
kemudian dihidrasi kembali ke H2CO3 yang difasilitasi oleh karbonat anhidrase
intraseluler. Setelah disosiasi H2CO3, maka H+ tersedia untuk transportasi oleh
-
penukar Na+/H+ dan HCO3 diangkut keluar sel oleh transporter membran
basolateral. Jadi, reabsorbsi bikarbonat tergantung pada enzim karbonat anhidrase
(Trevor, 2015).
2.5.2 Sistem Buffer Bikarbonat
Sistem buffer yang ada pada darah maupun urin dapat mengurangi
konsentrasi ion H+ bebas. Buffer terdiri dari asam-asam lemah atau basa-basa lemah
yang tidak sepenuhnya terpisah. Asam dapat mendonasikan ion H+ dan basa dapat
menerima ion H+. Dalam tubuh kita terdapat beberapa sistem buffer, yaitu buffer
utama pada ekstraseluler (sistem bikarbonat), buffer utama pada intraseluler
(natrium fosfat), dan protein. Protein dapat berupa asam atau basa karena pada
protein terdapat rantai samping asam amino yang bersifat asam dan basa
(O’Callaghan, 2009). Sistem buffer ini tidak menghilangkan penambahan asam atau
basa, namun hanya menunda dan mengurangi besarnya perubahan Ph pada kondisi
penambahan asam atau basa untuk memperbaiki pH darah (Eaton, 2009).
Semua sistem buffer dalam tubuh dalam keadaan seimbang. Sistem buffer
utama pada tubuh adalah hemoglobin, protein plasma dan bikarbonat (Davey,2014).
Bikarbonat difiltrasi secara bebas dalam glomerulus, namun sebagian besar
43
bikarbonat yang terfiltrasi kemudian diserap kembali untuk mempertahankan
konsentrasi bikarbonat plasma normal dan mempertahankan pH plasma. Reabsorbsi
bikarbonat tergantung pada sekresi ion H+ ke dalam lumen tubulus. Ion H+ ini didaur
ulang kembali oleh karbonat anhidrase dan tidak ada asam yang diekskresikan.
Sistem bikarbonat akan mengubah pH tubuh dengan mengatur ulang perbandingan
antara asam dan basa pada buffer lainnya. Paru – paru mengatur sistem bikarbonat
dengan mengubah tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) dan ginjal juga berperan
dengan mengubah konsentrasi dari HCO3- (O’Callaghan, 2009).
2.6 Tinjauan tentang Natrium Bikarbonat
Natrium bikarbonat merupakan agen pengalkali yang berfungsi sebagai
sistem buffer untuk menetralkan kelebihan asam. Sodium atau natrium adalah
kation utama pada cairan ekstraseluler. Pada konsentrasi ion hidrogen normal,
anion bikarbonat dapat diubah menjadi asam karbonat dan kemudian ke
bentuknya yang mudah menguap yaitu karbon dioksida yang diekskresikan oleh
paru-paru. Biasanya perbandingan antara asam karbonat dengan bikarbonat pada
cairan ekstraseluler adalah 1 : 20(Schull, 2009).
Gambar 2.9 Struktur Kimia Natrium Bikarbonat

(PubChem, 2017)
Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral maupun intravena dalam dosis
yang sesuai untuk mempertahankan pH arteri diatas 7,20 (Halperin, 2005). Namun
jika sejumlah besar NaHCO3 diberikan, akumulasi Na+ dapat menyebabkan
44
kelebihan volume atau hipertonisitas. Pemberian yang terlalu cepat dapat
menyebabkan alkalosis yang dapat menekan ventilasi dan memperburuk
hipoksemia. Selain itu, CO2 yang dihasilkan oleh buffer HCO3- pada H+ dapat
menyebabkan penurunan pH. Terutama jika perfusi jaringan yang buruk atau fungsi
paru-paru yang buruk sehingga membatasi pemindahan CO2 (Hood, 2005). Mula
kerja obat ini jika diberikan secara oral sangat cepat dan dieksresikan <1 % melalui
urin, sedangkan pada pemberian intravena mula kerja dari natrium bikarbonat adalah
15 menit. Kemudian durasi natrium bikarbonat pada rute oral adalah 8 – 10 menit,
sedangkan pada rute intravena durasi natrium bikarbonat selama 1 – 2 jam (MIMS,
2017). Berat molekul natrium bikarbonat adalah 84 dalton. Volume distribusi dari
obat ini adalah tergantung pada keadaan fisik dari pasien pada saat itu (Ashley,
2009).
Mekanisme kerja dari natrium bikarbonat adalah memberikan ion
bikarbonat yang akan menetralkan konsentrasi ion hidrogen dan meningkatkan
pH darah maupun urin (MIMS, 2017). Efek samping yang dapat terjadi adalah
hipernatremia, hipokalemia, metabolik alkalosis, dan edema (Medscape, 2018).
Gambar 2.10 Mekanisme Natrium Bikarbonat

(Papadakis, 2015)
45
Secara oral, dosis yang dapat diberikan untuk terapi asidosis metabolik
adalah 0,5 – 1,5 gram dengan pemberian 3 kali sehari. Sedangkan untuk
pemberian secara intravena dapat diberikan injeksi 8,4 % sebanyak 60 – 120 ml
setiap jam atau 4,2% sampai 120 ml setiap jam (Ashley, 2009).
Tabel 2.9 Sediaan Natrium Bikarbonat yang beredar di Indonesia

Natrium Bikarbonat
1. Nama Produk Meylon 84 – BP
Bentuk Sediaan Cairan Injeksi 8,4 %
Komposisi Sodium Bicarbonate
Kemasan Dus, 120 Ampul plastik @25 ml
Diproduksi Oleh OTSUKA Indonesia
2. Nama Produk Sodium Bicarbonate
Bentuk Sediaan Tablet 500 mg
Komposisi Sodium Bicarbonate
Kemasan Botol plastik @100 tablet
Diproduksi oleh Mega Esa Farma – Indonesia
(BPOM, 2017)
2.7 Congestive Heart Failure (CHF)

2.7.1 Definisi Congestive Heart Failure (CHF)
Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi
struktural jantung atau sebagai kegagalan jantung dalam mendistribusikan oksigen
sesuai dengan yang dibutuhkan pada metabolisme jaringan, meskipun tekanan
pengisian normal atau adanya peningkatan tekanan pengisian (Mc Murray et al.,
2012). Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis progresif yang disebabkan
oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh (Dipiro et al., 2015).
2.7.2 Epidemiologi Congestive Heart Failure (CHF)
Angka kejadian gagal jantung di Amerika Serikat mempunyai insidensi
yang besar tetapi tetap stabil selama beberapa dekade terakhir yaitu >650.000
pada kasus baru setiap tahunnya. Meskipun angka bertahan hidup telah
46
mengalami peningkatan, sekitar 50% pasien gagal jantung dalam waktu 5 tahun
memiliki angka kematian yang mutlak (Yancy et al., 2013).
2.7.3 Faktor Resiko
1. Faktor resiko mayor meliputi usia, jenis kelamin, hipertensi, hipertrofi
pada LV, infark miokard, obesitas, diabetes.
2. Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal kronik,
albuminuria, anemia, stress, lifestyle yang buruk.
3. Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas.
4. Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri.
5. Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi (antrasiklin,
siklofosfamid, 5 FU), terapi target kanker (transtuzumab, tyrosine kinase
inhibitor), NSAID, kokain, alkohol.
6. Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga. (Ford et al., 2015)
2.7.4 Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menjadi penyebab gagal jantung dapat berupa :
1. Meningkatnya beban awal karena regurgitasi aorta dan adanya cacat septum
ventrikel.
2. Meningkatnya beban akhir karena stenosis aorta serta hipertensi sistemik.
3. Penurunan kontraktibilitas miokardium karena infark miokard, ataupun
kardiomiopati.
Gagal jantung dan adanya faktor eksaserbasi ataupun beberapa penyakit
lainnya, mempunyai pengaruh yang sangat penting dalam penanganannya dan
seharusnya dilakukan dengan penuh pertimbangan.
2.7.5 Patofisiologi
47
Patofisiologi dari gagal jantung dibagi menjadi beberapa bagian yaitu :
1. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan (failure)
a. Gagal jantung kiri (Left-Sided Heart Failure)
Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat memompa dengan baik
sehingga keadaan tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung sebelah
kiri keseluruh tubuh. Akibatnya, darah akan mengalir balik ke dalam
vaskulator pulmonal (Berkowitz, 2013). Pada saat terjadinya aliran balik
darah kembali menuju ventrikular pulmonaris, tekanan kapiler paru akan
meningkat (>10 mmHg) melebihi tekanan kapiler osmotik (>25 mmHg).
Keadaan ini akan menyebabkan perpindahan cairan intravaskular ke
dalam interstitium paru dan menginisiasi edema (Porth, 2007).
b. Gagal jantung kanan (Right-Sided Heart Failure)
Disfungsi ventrikel kanan dapat dikatakan saling berkaitan dengan
disfungsi ventrikel kiri pada gagal jantung apabila dilihat dari kerusakan
yang diderita oleh kedua sisi jantung, misalnya setelah terjadinya infark
miokard atau tertundanya komplikasi yang ditimbulkan akibat adanya
progresifitas pada bagian jantung sebelah kiri. Pada gagal jantung
kanan dapat terjadi penumpukan cairan di hati dan seluruh tubuh
terutama di ekstermitas bawah (Acton, 2013).
2. Mekanisme neurohormonal
Istilah neurohormon memiliki arti yang sangat luas, dimana neurohormon
pada gagal jantung diproduksi dari banyak molekul yang diuraikan oleh
neuroendokrin (Mann, 2012). Renin merupakan salah satu neurohormonal yang
48
diproduksi atau dihasilkan sebagai respon dari penurunan curah jantung dan
peningkatan aktivasi sistem syaraf simpatik.
3. Aktivasi sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS)
Pelepasan renin sebagai neurohormonal oleh ginjal akan mengaktivasi
RAAS. Angiotensinogen yang diproduksi oleh hati dirubah menjadi angiotensin I
dan angiotensinogen II.Angiotensin II berikatan dengan dinding pembuluh darah
ventrikel dan menstimulasi pelepasan endotelin sebagai agen vasokontriktor.
Selain itu, angiotensin II juga dapat menstimulasi kelenjar adrenal untuk
mensekresi hormon aldosteron. Hormon inilah yang dapat meningkatkan retensi
garam dan air di ginjal, akibatnya cairan didalam tubuh ikut meningkat. Hal inilah
yang mendasari timbulnya edema cairan pada gagal jantung kongestif (Mann,
2012).
4. Cardiac remodeling
Cardiac remodeling merupakan suatu perubahan yang nyata secara klinis
sebagai perubahan pada ukuran, bentuk dan fungsi jantung setelah adanya
stimulasi stress ataupun cedera yang melibatkan molekuler, seluler serta
interstitial (Kehat dan Molkentin, 2010).
49
Congestie heart failure
Penurunan curah jantung
Peningkatan
tekanan pengisian
Renin Aktivasi sistem jantung
syaraf
simpatik
Angiotensin I
Vasokontriks
Angiotensin II
Aldosteron Retensi air

dan garam
Cardiac remodeling
(perubahan pada
jantung)
Gambar 2.11 Bagan patofisiologi congestive heart failure
2.7.6 Klasifikasi
Berdasarkan American Heart Association (Yancy et al., 2013),
klasifikasi dari gagal jantung kongestif yaitu sebagai berikut :
1. Stage A
50
Stage A merupakan klasifikasi dimana pasien mempunyai resiko tinggi,
tetapi belum ditemukannya kerusakan struktural pada jantung serta tanpa adanya
tanda dan gejala (symptom) dari gagal jantung tersebut. Pasien yang didiagnosa
gagal jantung stage A umumnya terjadi pada pasien dengan hipertensi, penyakit
jantung koroner, diabetes melitus, atau pasien yang mengalami keracunan pada
jantungnya (cardiotoxins).
2. Stage B
Pasien dikatakan mengalami gagal jantung stage B apabila ditemukan adanya
kerusakan struktural pada jantung tetapi tanpa menunjukkan tanda dan gejala dari
gagal jantung tersebut. Stage B pada umumnya ditemukan pada pasien dengan
infark miokard, disfungsi sistolik pada ventrikel kiri ataupun penyakit
valvular asimptomatik.
3. Stage C
Stage C menunjukkan bahwa telah terjadi kerusakan struktural pada jantung
bersamaan dengan munculnya gejala sesaat ataupun setelah terjadi kerusakan.
Gejala yang timbul dapat berupa nafas pendek, lemah, tidak dapat melakukan
aktivitas berat.
4. Stage D
Pasien dengan stage D adalah pasien yang membutuhkan penanganan ataupun
intervensi khusus dan gejala dapat timbul bahkan pada saat keadaan istirahat, serta
pasien yang perlu dimonitoring secara ketat. The New York Heart Association (Yancy
et al., 2013) mengklasifikasikan gagal jantung dalam empat kelas, meliputi :
a. Kelas I
51
Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal
tidak menyebabkan dyspnea, kelelahan, atau palpitasi.
b. Kelas II
Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal
menyebabkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, serta angina pektoris (mild
CHF).
c. Kelas III
Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan aktivitas fisik sedikit saja
mampu menimbulkan gejala yang berat (moderate CHF).
d. Kelas IV
Pasien dengan diagnosa kelas IV tidak dapat melakukan aktivitas fisik
apapun, bahkan dalam keadaan istirahat mampu menimbulkan gejala
yang berat (severe CHF).
Klasifikasi gagal jantung baik klasifikasi menurut AHA maupun NYHA
memiliki perbedaan yang tidak signifikan. Klasifikasi menurut AHA berfokus
pada faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung, sedangkan klasifikasi
menurut NYHA berfokus pada pembatasan aktivitas dan gejala yang ditimbulkan
yang pada akhirnya kedua macam klasifikasi ini menentukan seberapa berat gagal
jantung yang dialami oleh pasien.
2.7.7 Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium pada pasien gagal jantung harus mencakup
evaluasi awal pada jumlah darah lengkap, urinalisis, elektrolit serum (termasuk
52
pemeriksaan kalsium, magnesium), blood urea nitrogen (BUN), kreatinin serum,
glukosa, profil lipid puasa, tes fungsi ginjal dan hati, x-ray dada,
elektrokardiogram (EKG) dan thyroid-stimulating hormone (Yancy et al., 2013).
Pasien yang dicurigai mengalami gagal jantung, dapat pula dilakukan
pemeriksaan kadar serum natrium peptida (NICE, 2010).
2.8 Tatalaksana Terapi CHF
2.8.1 Tujuan Terapi
Tujuan terapi pada pasien gagal jantung kongestif (CHF) berdasarkan
American Heart Association (Yancy et al., 2013) antara lain sebagai berikut :
1. Mencegah terjadinya CHF pada orang yang telah mempunyai faktor resiko.
2. Deteksi dini asimptomatik disfungsi LV.
3. Meringankan gejala dan memperbaiki kualitas hidup.
4. Progresifitas penyakit berjalan dengan lambat.
2.8.2 AlgoritmaTerapi
Penggolongan obat sangat erat kaitannya dengan algoritma pada terapi
gagal jantung kongestif. Berdasarkan Pharmacoterapy Handbook edisi 9tahun
2015 (Dipiro et al., 2015), penggolongan obat pada terapi gagal jantung kongestif
(CHF) adalah sebagai berikut :
1. Angiotensin converting enzyme Inhibitor (ACE I)
Obat-obat yang termasuk ACE I mempunyai mekanisme kerja menurunkan
sekresi angiotensin II dan aldosteron dengan cara menghambat enzim yang dapat
mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Termasuk juga dapat mengurangi
kejadian remodeling jantung serta retensi air dan garam.
2. Beta bloker
53
Berdasarkan guideline dari ACC/AHA direkomendasikan
menggunakan β-blocker pada semua pasien gagal jantung kongestif yang masih stabil
dan untuk mengurangi fraksi ejeksi jantung kiri tanpa kontraindikasi ataupun adanya
riwayat intoleran pada β-blockers. Mekanisme kerja dari β- blocker sendiri yaitu
dengan menghambat adrenoseptor beta (beta-bloker) di jantung, pembuluh darah
perifer sehingga efek vasodilatasi tercapai. Beta bloker dapat memperlambat
konduksi dari sel jantung dan juga mampu meningkatkan periode refractory.
3. Angiotensin II receptor type 1 Inhibitor (ARB)
Mekanisme ARB yaitu menghambat reseptor angiotensin II pada subtipe
AT1. Penggunaan obat golongan ARB direkomendasikan hanya untuk pasien
gagal jantung dengan stage A, B, C yang intoleran pada penggunaan ACE I. Food
and Drug Approval (FDA) menyetujui penggunaan candesartan dan valsartan
baik secara tunggal maupun kombinasi dengan ACE I sebagai pilihan terapi pada
pasien gagal jantung kongestif.
4. Diuretik
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung kongestif yaitu dengan
meningkatkan retensi air dan garam yang dapat menimbulkan edema baik
sistemik maupun paru. Penggunaan diuretik pada terapi gagal jantung kongestif
ditujukan untuk meringankan gejala dyspnea serta mengurangi retensi air dan
garam (Figueroa dan Peters, 2006). Diuretik yang banyak digunakan yaitu dari
golongan diuretik tiazid seperti hidroklorotiazid (HCT) dan golongan diuretik
lengkungan yang bekerja pada lengkung henle di ginjal seperti furosemid.
5. Antagonis aldosteron
54
Antagonis aldosteron mempunyai mekanisme kerja menghambat reabsorpsi
Na dan eksresi K. Spironolakton merupakan obat golongan antagonis aldosteron
dengan dosis inisiasi 12,5 mg perhari dan 25 mg perhari pada kasus klinik yang
bersifat mayor.
6. Digoksin
Digoxin merupakan golongan glikosida jantung yang mempunyai sifat
inotropik positif yang dapat membantu mengembalikan kontraktilitas dan
meningkatkan dari kerja jantung. Digoxin memiliki indeks terapi sempit yang
berarti dalam penggunaan dosis rendah sudah memberikan efek terapi. Oleh
karena itu, diperlukan kehati-hatian pada penggunaan digoxin dan diperlukan
monitoring ketat bila dikhawatirkan terjadi toksik.
7. Nitrat dan hidralazin
Nitrat dan hidralazin mempunyai efek hemodinamik yang saling melengkapi.
Hidralazin sebagai vasodilator pembuluh darah arteri yang dapat mengurangi
resisten pembuluh darah sistemik serta meningkatkan stroke volum dan cardiac
output.
Hidralazin memiliki mekanisme yaitu dengan menghambat inositoltrifosfat
(IP3) pada retikulum sarkoplasma yang berfungsi untuk melepaskan ion kalsium
intraseluler dan terjadi penurunan ion kalsium intraseluler. Nitrat sebagai
venodilator utama (dilatasi pembuluh darah) dan menurunkan preload
(menurunkan beban awal jantung) dengan mekanisme aktivasi cGMP (cyclic
Guanosine Monophosphate) sehingga menurunkan kadar ion kalsium intraseluler.
Yancy et al. (2013) juga memaparkan mengenai algoritma terapi dari
penggolongan obat-obat CHF berdasarkan klasifikasi AHA (Tabel 2) dan NYHA
55
(Gambar 3). Algoritma dari kedua klasifikasi tersebut dapat disesuaikan dengan
keluhan dan perburukan penyakit yang dialami oleh pasien CHF.
Tabel 2.10 Terapi CHF klasifikasi AHA

Stage A ACE Inhibitor atau ARB
Stage B ACE Inhibitor, Beta Blocker
Stage C ACE Inhibitor, Beta Blocker Diuretik, Digoksin
Alternatif lain : ARB, Spironolakton,
Nitrat+Hidralazin
Stage D Terapi stage A, B, C dengan tambahan
infus iv inotropik (digoksin) untuk terapi paliatif
(Yancy et al., 2013)
NYHA
ACEI atau ARB
Kelas I
dan atau Beta blocker
NYHA Kelas II NYHA Kelas NYHA Kelas

(+) Diuretik III (+) Hidrat- IV (+)
loop Nitrat Antagonis
aldosteron
Gambar 2.12 Terapi CHF klasifikasi NYHA
(Yancy et al., 2013)
Penggolongan terapi CHF pada setiap golongan obat mempunyai tempat
aksi yang berbeda pada setiap golongannya dan gambar 2 menunjukkan mengenai
perbedaan tempat aksi dari obat- obat CHF.
56
Congestie heart failure
Glikosida
jantung
Penurunan curah
Beta blocker
Peningkatan
Renin Aktivasi sistem syaraf simpatik tekanan pengisian
Angiotensin I Vasokontriksi
ACE I
Retensi air dan garam

Angiotensin II
ARB
Diuretik
Aldosteron
Spironolakton Beta blocker
Cardiac remodeling
(perubahan pada
Gambar 2.13 Bagan tempat aksi obat-obat CHF
2.8.3 Pharmaceutical Care
Pharmaceutical care atau asuhan kefarmasian dapat didefinisikan sebagai
gabungan dari berbagai kegiatan, dimana seorang farmasis dapat berinteraksi
langsung dengan pasien. Pharmaceutical caredapat digunakan untuk menyusun
formularium atau daftar obat, mengembangkan dan mengawasi kebijakan farmasi,
mengembangkan dan mengelola jaringan apotek, mempersiapkan dan
menganalisis laporan pemanfaatan obat atau biaya, serta melakukan tinjauan
pemanfaatan obat (WHO, 2006).
Dapat dikatakan bahwa Pharmaceutical care mempunyai unsur-unsur
utama yaitu pelayanan langsung kepada pasien yang berkaitan dengan
penggunaan obat, kualitas hidup pasien yang berkaitan dengan keberhasilan terapi
57
(outcome yang diinginkan), dan untuk memenuhi tanggung jawab sebagai seorang
farmasis.
2.8.4 Drug Related Problems (DRPs)
Drug related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau keadaan
yang melibatkan terapi obat baik secara aktual maupun potensial yang dapat
mengganggu serta mempengaruhi pada hasil terapi yang diinginkan (PCNE,
2006). DRPs dapat terjadi secara aktual maupun potensial. Aktual sebagai
problem yang sedang terjadi berkaitan dengan terapi obat yang sedang diberikan
pada pasien. Potensial sebagai problem yang diperkirakan akan terjadi yang
berkaitan dengan terapi obat yang sedang diberikan pada pasien. Berdasarkan
tabel 2.11, ada beberapa klasifikasi DRPs yang dapat dianalisis selama terapi
pasien gagal jantung kongestif.
Tabel 2.11 Klasifikasi drug related problems (PCNE, 2006)

Klasifikasi Uraian
Adverse drug reaction (ADR) atau Efek samping yang dialami dan tidak
reaksi yang tidak diharapkan diinginkan (alergi atau non alergi)
Efek toksik yang dialami
Obat yang tidak sesuai dengan indikasi
Sediaan obat yang tidak sesuai
Adanya duplikasi pada kelompok terapi
Drug choice problem atau masalah atau pada bahan aktif
dalam pemilihan obat Obat yang dikontraindikasikan (pada ibu
hamil dan menyusui)
Indikasi tidak diterapi
Dosis obat kurang atau tidak sesuai
dengan regimen dosis
Dosing problem atau masalah Dosis obat terlalu tinggi atau pemberian
dalam pemberian dosis obat sering
Durasi pengobatan dapat berjalan
lambat atau cepat
Drug use problem atau masalah Kesalahan dalam pemberian obat
dalam penggunaan obat
Drug interaction atau interaksi Interaksi potensial maupun aktual
obat
58
1. Adverse drug reactions
Kejadian ikutan baik efek samping ataupun efek toksik selama terapi obat
pada pasien yang tidak diinginkan atau tidak diharapkan yang dapat
mempengaruhi outcome terapi pasien (Rohilla dan Yadav, 2013). Mekanisme
ADR dibedakan dalam dua kategori (Rohilla dan Yadav, 2013) yaitu :
a. Direct toxicity
Toksisitas secara langsung (direct toxicity) berhubungan dengan efek
toksik dari suatu senyawa (zat aktif) atau senyawa metabolit yang dapat
mengakibatkan terjadinya peningkatan reaksi kimia berbahaya dalam tubuh,
disfungsi fisiologis, kerusakan DNA, serta menimbulkan cedera jaringan atau
seluler.
b. Reaksi hipersensitifitas
Reaksi hipersensitifitas dapat ditentukan setelah sistem imun seseorang
menunjukkan respon yang berlebihan terhadap suatu obat atau metabolitnya
yang dapat berupa reaksi alergi atau bahkan reaksi anafilaksis.
2. Drug choice problem
Masalah dalam pemilihan obat yang meliputi obat yang tidak sesuai
indikasi, adanya duplikasi pada kelompok terapi (polifarmasi), obat yang
dikontraindikasikan terutama pada ibu hamil ataupun menyusui, bahkan adanya
indikasi tapi tidak diterapi (PCNE, 2006).
3. Dosing problem
59
Pemberian dosis tidak sesuai dengan regimen (low dose ataupun over dose),
durasi pengobatan bisa berjalan terlalu lambat ataupun terlalu cepat (PCNE,
2006).
4. Drug use problem
Masalah terkait kesalahan dalam pemberian obat misalnya pada pemberian
infus intravena pada kedua obat yang inkompatibel (Vijayakumar et al., 2014)
5. Drug interaction
Berdasarkan Stockley’s drug interactions edisi 8, interaksi obat dapat
dikatakan sebagai berubahnya efek suatu obat yang dapat dipengaruhi oleh adanya
obat lain dalam suatu terapi (Baxter, 2008). Magro et al. (2007) mengemukakan
bahwa interaksi obat terjadi sebagai respon dari suatu pengunaan obat yang
berbeda maupun kombinasi yang dapat menurunkan efektifitas bahkan dapat
meningkatkan toksisitas. Interaksi obat dapat dibedakan menjadi interaksi obat
secara farmakokinetik dan interaksi obat secara farmakodinamik (EMEA, 2010).
a. Interaksi secara farmakokinetik adalah interaksi yang dapat
mempengaruhi proses perjalanan obat didalam tubuh yang dikenal
dengan ADME (absorbsi, distribusi, metabolisme, ekskresi) (Baxter,
2008).
b. Interaksi secara farmakodinamik adalah interaksi yang dapat
mempengaruhi efek suatu obat terhadap tempat aksi atau sisi aktif oleh
karena adanya obat lain (Baxter, 2008).
Berdasarkan signifikansinya, interaksi obat dikategorikan kedalam tiga kelas
(Srikanth et al., 2014) yaitu sebagai berikut :
a. Interaksi obat minor
60
Interaksi obat dikatakan minor apabila secara klinik interaksi yang
terjadi signifikansinya adalah rendah (minor) dan tidak memerlukan perhatian
khusus dalam penanganannya.
b. Interaksi obat moderate
Interaksi obat dikatakan moderate apabila secara klinik interaksi yang
terjadi memiliki signifikan dengan rentang sedang (moderate) dibandingkan
dengan interaksi obat mayor.
c. Interaksi obat mayor
Interaksi obat dikatakan berat (mayor)apabila obat yang berinteraksi
mempunyai efek yang dapat membahaya kan pasien dan biasanya terjadi
pada obat yang mempunyai indeks terapi sempit (narrow therapeutic).
2.9 Kerangka Konsep
61
Congestive heart failure
Komorbid atau non

Terapi
komorbid
Drug related problems
Adverse Drug Interaction Dosing Drug use

drug choice atau problem problem
reaction problem interaksi atau atau
(ADR) atau atau obat masalah masalah
reaksi yang masalah dalam
dalam
tidak dalam penggunaan
diharapkan pemberian
pemilihan dosis obat
obat
2.10 Keterangan Empirik
Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui angka kejadian Drug Related
Problem (DRPs) pada pasien Congestive Heart Failure (CHF) di Rumah Sakit
Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul periode Januari-Mei 2015.
62
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. L
RM : 00.87.39.82
Tanggal Lahir : 31/12/1962 / 60 tahun
BB/TB : 75 kg / 160 cm
Masuk RS : 09-08-2023
Ruangan/Kelas : ASOKA 1
Diagnosa ` : CKD STAGE 5 EC HN
3.2 Riwayat Penyakit dan pengobatan

3.2.1 Riwayat Penyakit Terdahulu
CKD STAGE 5 EC HN
3.2.2 Riwayat Penyakit Keluarga
DM TIPE II
3.2.3 Riwayat Alergi
Tidak ada
3.2.4 Riwayat Pemakaian obat
Captopril
3.3 Ringkasan Pada Waktu Pasien Masuk RSUD Dr. Pirngadi Kota
Medan
Pasien masuk RSUD Dr.Pirngadi pada tanggal 09 Agustus 2023 pukul
19.10 WIB melalui Instalasi Gawat Darurat (IGD). Pasien datang dengan keluhan
Sesak nafas ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, mual dan lemas serta
intoleransi aktifitas dan terdapat edema pada tungkai kaki drajat 2.
63
Pasien melakukan pemeriksaan fisik awal dengan hasil sebagai berikut.
- Sensorium : CM
- Blood Pressure : 190/90 mmHg
- Heart Rate : 84×/menit
- Respiratory Rate : 28×/menit
- Temperature : 36°C
- GCS :E:4V:5M:6
- spO2 : 98%
Pasien menerima penanganan awal dari tenaga medis dan mendapatkan
obat saat di Instalasi Gawat Darurat (IGD) yaitu:
- Inj. Ranitidine 1 amp/ 12 jam
- Inj. Furosemide
3.4 Hasil Pemeriksaan
Selama pasien dirawat di RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan, pasien telah
menjalani pemeriksaan yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
patologi klinik yang meliputi hematologi dan kimia klinis.
3.4.1 Pemeriksaan Fisik
Selama dirawat di RSUD Dr.Pirngadi Kota Medan, pasien telah menjalani
pemeriksaan fisik. Hasil pemeriksaan fisik ditunjukkan pada Tabel 3.1.
Tabel 3.1 Hasil Pemeriksaan Fisik

Tanggal Data Klinik
Pemeriksaan BP HR RR T Sensorium
<140/90 60-100× 16-20× 36,1- (CM)
mmHg /menit /menit 37,2°C
09/08/2023 190/90 90 26 36.5 CM
10/08/2023 179/101 80 21 38.3 CM
11/08/2023 145/76 68 22 36,8 CM
12/08/2023 140/80 80 24 37 CM
13/08/2023 130/77 100 28 36 CM
14/08/2023 154/96 61 20 36.5 CM
64
Keterangan :
BP = Blood Pressure
HR = Heart Rate
RR = Respiratory Rate
T = Temperature
CM = Compos mentis
3.4.2 Pemeriksaan Laboratorium
Selama dirawat di RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan, pasien telah menjalani
pemeriksaan laboratorium patologi klinik. Hasil pemeriksaan patologi klinik
ditunjukkan pada Tabel 3.2
Tabel 3.2 Hasil Pemeriksaan Patologi Klinik

Hasil Laboratorium
Parameter Nilai Normal Tanggal Pemeriksaan
10/07/23 10/08/23 21/08/23
WBC 4.0-11.0 [103/µL] 6.9 8.35 6.05
RBC 4.0-5.4 [106/µL] 3.23 3.68 3.36
HGB 12-16 [g/dL] 8.5 9.3 8.6
HCT 36.0-48.0 [%] 26.5 29.4 27.4
MCV 80.0-97.0 [fL] 82 79.9 81.5
MCH 27.0-33.7 [pg] 26.3 25.3 25.6
MCHC 31.5-35.0 [g/dL] 32.1 31.6 31.4
Tabel 3.3 Hasil Pemeriksaan Kimia Klinis

Parameter Nilai Normal Hasil Laboratorium
Tanggal Pemeriksaan
9/8 10/8 11/8 12/8 14/8 21/8
pH 7,35 – 7,45 7,433
PC O 2 35,00 – 45,00 mmhg 20,60
PO 2 80,00 – 100,00 163,80
mmhg
TCO2 23,00 – 27,00 14,60
mmol/L
HCO3 22,00 – 26,00 13,90
mmol/L
Base Excess -2,00 – 2,00 mmol/L -10,50
O2 Saturasi 95,00 – 98,00 99,60%
Ureum 10,00 – 50,00 mg/dL 48,00 Post 54
Pre 18
Creatinin 0,6 – 1,2 mg/dL 4,69 Post
7.16
Pre 2.74
Glukosa Ad <140 mg/dL 93 173 86 128 96
Random
Albumin 3,60 – 5,00 3,90 3,30 3.4
65
Parameter Nilai Normal Hasil Laboratorium
Tanggal Pemeriksaan
9/8 10/8 11/8 12/8 14/8 21/8
Fosfor 2.7 – 4.5 3.27
Calcium 8.6 – 10.3 10.93
Natrium 136 – 155 134.8
Kalium 3.5 – 5.5 3.9
Klorida 95 – 103 103
3.4.3 Pemeriksaan Penunjang
Tabel 3.4 Hasil Pemeriksaan Penunjang

Parameter Hasil Pemeriksaan Tanggal Pemeriksaan
Thorax Cardiomegaly disertai Congestive 10/08/2023
pulmonal suggest CHF elongansi
aorta
3.5 Diagnosa Penyakit
Setelah dilakukan observasi terhadap pasien baik secara anamnesa maupun
pemeriksaan hasil laboratorium, pasien di diagnosa dokter mengalami CKD Stage
5 EC HN + Anemia Mikrositik + Suggest Congestive Heart Failure + Asidosis
Metabolik
3.6 Terapi
Tabel 3.5 Pengobatan Pasien Selama Rawat Inap

No Nama Obat Aturan Pakai Jadwal Pemberian Obat
dan 10/8 11/8 12/8 13/8 14/8
Rute Pemberian
1. Substitusi Maylon 4 20 qtts / 12 jam √ - - - -
fls dallan Dex 5% (IV)
300 cc
2. Inj Ceftriaxone Per 12 jam (IV) √√ √√ √√ √√ √√
3. Amlodipine 10 mg 1 × 1 (O) √ √ √ √ √
4. Valsartan 160 mg 1 × 1 (O) √ √ √ √ √
5. Bisoprolol 5 mg 1 × 1 (O) √ √ √ √ √
6 Inj. ranitidine Per 12 jam (IV) √√ √√ √√ √√√ √√√
7 Inj. Ondansentron Per 8 Jam (IV) √√√ √√√ √√√ √√√ √√√
8 Sucralfate syr 3 × 1 Cth (O) √√√ √√√ √√√ √√√ √√√
9 As folat 1 × 1 (O) √ √ √ √ √
10 SF 1 × 1 (O) √ √ √ √ √
11 Callos 3 × 1 (O) √√√ √√√ √√√ √√√ √√√
12 Dex 4% Extra (IV) √ - - - -
66
No Nama Obat Aturan Pakai Jadwal Pemberian Obat
dan 10/8 11/8 12/8 13/8 14/8
13 Kidmin Rute
1 × Pemberian
1 (IVFD) √ - - - -
14 Novalgin 1 amp Per 8 Jam (IV) - - √ √ √
15 Salbutamol 2 mg 3 × 1 (O) - - - - √√√
16 N-Asetilsistein 3 × 1 (O) - - - - √√√
17 Cetrizine 1 × 1 (O) - - - - √
18 Dexametasin tab 3 × 1 (O) - - - - √√√
19 Inj. Ceftriaxone Per 12 jam (IV) √√ √√ √√ √√ √√
Keterangan : (√√√) = Pemberian tiga kali sehari, (√√) = Pemberian dua kali
sehari, (√) = Pemberian satu kali sehari, (-) = Tidak diberikan,
(Stop)=Obat diberhentikan.
SOAP FARMASI
Tanggal 10 Agustus 2023 (Hari ke-1)
Subjek (S) Keluhan: Sesak nafas dan lemas

RPT: CKD Stage V ec HN
RPO: Substitusi Maylon, Amlodipin, Valsartan,
Bisoprolol, inj Ranitidine, Inj Ondansentron, Inj
Ceftriaxone, Sucralfate syr, Asam Folat, SF, Callos 3x1,
Saat HD (Kidmin 1 fls)
Objek (O) TD :179/101
T: 36.5
GFR : 12
(Hasil Torax 10/08/23)
Cardiomegaly disertai congestive pulmonal
suggest CHF
(Hasil analisa gas Darah 09/08/23)
HCO3 : 13,90
(Hasil Lab 9/08/23)
RBC : 3.68
HGB : 9.3
HCT :29,4
MCV : 79.9
MCH : 25.3
MCHC :31.6
Creatinin : 4,69
Assessment (A) - Tekanan darah pasien tinggi
- Interaksi SF dam callos bila di beri bersamaan
- Valsartan dapat meningkatkan kadar kalium
- RBC, HGB, HCT, MCH, MCV dibawah normal
- Nilai creatinine pasien tinggi
Planning (P) - Monitoring tekanan darah pasien
- Monitoring kadar kalium
- Disarankan pemberian jarak konsumsi obat
setidaknya 2 jam
- Menyarankan untuk diberikan terapi ESA, untuk
67
mengatasi nilai hgb yang rendah.
- Disarankan melakukan hd regular
SOAP FARMASI
Keluhan : Sesak Nafas, lemas dan pusing

Subjek (S) RPO : Amlodipin, Valsartan, Bisoprolol, inj Ranitidine, Inj
Ondansentron, Inj Ceftriaxone, Sucralfate syr, Asam Folat,
SF, Callos.
TD :154/76
Objek (O) HR :68
RR :22
T : 36,8
Glukosa Ad Random : 86
- Tekanan darah tinggi
Assessment (A) - Subtitusi maylon di berhentikan
- Kadar gula ad random rendah
- Monitoring tekanan darah
Planning (P) - Disarankan melakukan tes Analisa gas darah
kembali untuk mempertimbangkan pemberentian
Subtitusi maylon
- Disarankan melakukan tes hba1c
SOAP FARMASI
Subjek (S) Keluhan : Pasien Lemas, menggigil

TD :140/80
Objek (O) HR :80
RR : 24
T : 36.8
Albumin : 3.30
Glukosa ad random : 128 mmhg
Assessment (A) - Tidak ada masalah terkait obat

- Albumin rendah
Planning (P) - Memberi edukasi kepada pasien untuk
mengonsumsi makanan yang tinggi protein yang
dapat menaikkan kadar albumin
68
Terapi : Amlodipin, Valsartan, Bisoprolol, inj Ranitidine, Inj Ondansentron, Inj
Ceftriaxone, Sucralfate syr, Asam Folat, SF, Callos, novalgin.
69
SOAP FARMASI
Keluhan : sesak nafas dan Lemas

Subjek (S)
TD:130/77
Objek (O) HR :68
RR :20
T: 36.5
Assessment (A) - Tidak ada masalah terkait obat

Planning (P) - Disarankan HD pada 14/08/2023
Terapi : Amlodipin, Valsartan, inj Ranitidine, Inj Ondansentron, Inj Ceftriaxone,

Sucralfate syr, Asam Folat, SF, Callos, novalgin.
SOAP FARMASI
Keluhan : lemas, sesak nafas, demam, batuk karena alergi

Subjek (S) debu dan tubuh terasa nyeri.
RPO : Amlodipin, Valsartan, inj Ranitidine, Inj
Ondansentron, Inj Ceftriaxone, Sucralfate syr, Asam Folat,
SF, Callos, novalgin.
RPT : HD REGULAR
TD :154/96
Objek (O) HR : 61
RR : 22
T :36.5
Glukosa ad random : 96
Assessment (A) - KGD rendah

- Tekanan darah tinggi,tidak patuh minum obat
Planning (P) - Monitoring tekanan darah

- Monitoring kadar kalium pasien
- HD regular tgl 18-08-2023
Terapi : Amlodipin, Valsartan, Bisoprolol, inj Ranitidine, Inj Ondansentron, Inj
Ceftriaxone, Sucralfate syr, Asam Folat, SF, Callos, novalgin, N
asetilsistein, Dexametason, cetirizine, salbutamol, dex 40 % 2 FLS
durantee HD, Hemapo.
70
OBAT PULANG PASIEN
Nama Obat
Levofloksasin
Omeprazole
Amlodipine 10 mg
Valsartan 160 mg
Bisoprolol 5 mg
Domperidone
Dexametason
Sucralfate syr
As folat
SF
Callos
Cetirizine
Salbutamol
N- Asetilsistein
Kalsium karbonat
71
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien masuk RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan pada tanggal 9 Agustus
2023 melalui instalasi gawat darurat (IGD) dengan keluahn sesak nafas dalam 1
minggu dan lemas serta terdapat edema tungkai kaki drajat dua. Pasien merupakan
pasien aktif melakukan hemodialisa rutin (hemodialisa dengan durasi reguler)
hemodialisa 4 sampai 5 jam di unit Hemodialisa. Pasien menjalani hemodialisis 3
kali seminggu rutin sejak tahun 2013. Riwayat penyakit terdahulu pasien adalah
CKD StageV+Hipertensi+Anemia. Selama di RSUD Dr.Pirngadi Kota
Medan,pasien telah menjalani pemeriksaan yaitu pemeriksaan fisik, foto thoraks
dan pemeriksan patologi klinik yang meliputi pemeriksaan darah lengkap
(hematologi) dan pemeriksaan kimia klinik dan Analisa gas darah.
Penulis melakukan pemantauan terapi obat pada pasien yang selqma di
rawat inap mulai 9 Agustus – 14 Agustus 2023 di ruang ASOKA 1 RSUD Dr.
Pirngadi Kota Medan. Pemantauan terapi obat dilakukan untuk melihat apakah
penggunaan obat untuk terapi pasien diberikan secara rasional.
Rasionalitas penggunaan obat meliputi tepat pasien, tepat indikasi,tepat
obat,tepat dosis, waspada efek samping obat dan masalah terkait obat atau drug
relatedproblems (DRPs).Penyamnpaian informasi obat disampaikan secara
langsung kepada pasien atau keluarga pasien untuk meningkatkan pemahaman
pasien mengenai obat yang digunakan pasien.
Pada kasus ini, pasien didiagnosis CHF (Congestive Heart Failure)
+Hipertensi + Asidosis metabolic + anemia dilihat dari pemeriksaan fisik,
patologi klinik dan kimia klinis. Berdasarkan data anamnesis, pasien
72
mengeluhkan sesak napas ± 1 minggu, terdapat udem pada kakinya selama ± 2
minggu, cepat capek jika beraktivitas. Hal ini sesuai dengan literatur menurut
Nurkhalis dkk.,(2020) bahwa, manifestasi CHF (Congestive Heart Failure) amat
beragam, bergantung derajat latihan fisik yang diberikan. Pada pasien gagal
jantung, toleransi terhadap latihan fisik akan semakin menurun dan gejala gagal
jantung akan muncul lebih awal dengan aktivitas yang ringan. Gejala awal yang
umumnya terjadi pada penderita gagal jantung, yakni dyspnea (sesak napas),
mudah lelah dan adanya retensi cairan. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND),
yaitu kondisi mendadak bangun karena dyspnea yang dipicu oleh timbulnya
edema paru interstisial. PND merupakan salah satu manifestasi yang spesifik dari
gagal jantung kiri selain itu Manifestasi CKD stage V, Hipertensi dan Anemia
amat beragam bergantung pada jenis dan kecepatan perkembangannya. Sakit
kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, depresi menupakan
masalah dini dari CKD stage V. Nyeri kepala kadang disertai mual dan
muntah,akibat peningkatan tekanan darah intrakranial merupakan gambaran klinis
pasien hipertensi.Tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat,
takikardi,sakit dada,dyspnea,nafas pendek,cepat lelah,pusing,dan kelelahan
(Susanto,2007).
Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan, diantaranya tekanan darah pasien
179/101 mmHg, berat badan 75kg dan tinggi badan 160cm dengan imt 27.5
(obesitas I). Tekanan darah tidak relavan apabila hanya sekali pengukuran.
Menurut ISH (2020) hipertensi adalah peningkatan tekanan darah diatas 140/90
mmHg.Oleh karena itu selama perawatan tekanan darah dipantau dan dikontrol
secara berkala untuk menentukan ketepatan penyakit pasien. Berdasarkan data
73
pemeriksaan laboratorium, diperoleh kadar HCO3 pada pemeriksaan Analisa gas
darah di bawah batas normal,yaitu sebesar 13.90 mg/dl dan base exces dibawah
normal yaitu – 10.50 hal ini sesuai menurut davey Kejadian asidosis metabolik
banyak ditemukan pada kondisi diabetik ketoasidosis dan gagal ginjal (Davey,
2014).
Asidosis metabolik terjadi karena adanya penurunan pH dan konsentrasi
serum HCO3-Penurunan pH dan HCO3- disebabkan karena beberapa faktor, yaitu
adanya penambahan asam organik pada cairan ekstraseluler (contoh: asam laktat
dan asam keto), kehilangan HCO3-(contoh pada keadaan diare) atau akumulasi
dari asam-asam endogen (contoh : fosfat dan sulfat) yang merupakan akibat dari
penurunan fungsi ginjal (Dipiro, 2015).
Terapi obat yang diterima oleh pasien di RSUD Dr. Pirngadi kota
Medan,saatmasuk IGD,yakni Injeksi Ranitidin 25mg/ml(dalam 12 jam), Injeksi
Furosemid 10mg/2ml/8jam,
Pemberian Injeksi Ranitidin ditujukan untuk menghambat produksi
asamlambung.Ranitidin bekerja dengan menghambat reseptor histamin H2
secaraselektif dan reversible, maka akan terjadi penghambatan sekresi asam
lambung.Pemberian injeksi ranitidin sudah tepat indikasi.
Pemberian injeksi furosemid ditujukan untuk menurunkan tekanan darah
dan mengeluarkan cairan yang tertahan di dalam tubuh melalui urine. Hal ini
sesuai dengan literatur menurut Wulandari dkk., (2017) mekanisme kerja obat
furosemide dengan cara menghambat reabsorbpsi NaCl dalam ansa Henle
asendens segmentebal. Furosemid bekerja dengan cara menghambat kotranspor
Na+/K+/Cl-.Na+secara aktif ditranspor keluar sel ke dalam interstisium oleh
74
pompa yang tergantung pada Na+/K+-ATPase di membrane basolateral. Hal ini
akan menyebabkan terjadinya diuresis dan berakhir dengan penurunan tekanan
darah. Pemberian injeksi furosemid sudah tepat indikasi.
Terapi obat yang diterima oleh pasien selama dirawat di RSUD
Dr.Pirngadi Kota Medan yaitu obat rawat inap yang diberikan yakni adalah
Tabel 4.1 Terapi obat yang diterima oleh pasien selama dirawat di RSUD
Dr.Pirngadi Kota Medan
Substitusi Maylon 4 fls dallan Dex 5% 20 qtts / 12 jam
300 cc (IV)
Inj Ceftriaxone Per 12 jam (IV)
Amlodipine 10 mg 1 × 1 (O)
Valsartan 160 mg 1 × 1 (O)
Bisoprolol 5 mg 1 × 1 (O)
Inj. ranitidine Per 12 jam (IV)
Inj. Ondansentron Per 8 Jam (IV)
Sucralfate syr 3 × 1 Cth (O)
As folat 1 × 1 (O)
SF 1 × 1 (O)
Callos 3 × 1 (O)
Dex 4% Extra (IV)
Kidmin 1 × 1 (IVFD)
Novalgin 1 amp Per 8 Jam (IV)
Salbutamol 2 mg 3 × 1 (O)
N-Asetilsistein 3 × 1 (O)
Cetrizine 1 × 1 (O)
Dexametasin tab 3 × 1 (O)
Inj. Ceftriaxone Per 12 jam (IV)
Terapi yang diterima oleh pasien saat HD regular di RSUD Dr.Pirngadi
Kota Medan yaitu dengan diberikannya injeksi Hemapo 3000 IU/mL dan kidmin
pada saat hemodialisis. Selama pasien di rawat inap dan saat menjalani
hemodialisa,tekanan darah pasien yang diukur dan hasilnya tidak terkontrol dan
dan sering kali berada diatas normal.Target tekanan darah yang direkomendasikan
oleh ISH(2020) untuk pasien CKD dengan atau tanpa diabetes untuk usia dewasa
<60 tahun adalah <130/80mmHg dan usia lansia(>60tahun)adalah<140/80
75
mmHg. Menurut Kadir (2016),seseorang yang memiliki hipertensi dan tidak
diterapi akan menyebabkan kerusakan pada ginjal, dan kerusakan ginjal akan
memperparah hipertensi tersebut Adapun tujuan manajemen hipertensi pada
penderita hemodialysis antara lain: memperlambat kerusakan fungsi ginjal,
menurunkan derajat LVH (LeftVentricle Hypertrophy),menurunkan prevalensi
komplikasi kardiovaskular danmenurunkan angka kematian karena kardiovaskular
(Dhrikdan Prasetya, 2019).
Berdasarkan algoritma terapi hipertensi ISH (2020) terapi Hipertensi
dimulai dengan obat ACEI atau ARB sebagai monoterapi atau boleh
dikombinasikan dengan golongan lain. Apabila target tekanan darah belum
tercapai maka diperkuat dengan modifikasi gaya hidup sehat, meningkatkan
kepatuhanpasien, titrasi dosis obat ke dosis maksimum atau pertimbangkan
penambahan kombinasi obat lain (ACEi/ARB,CCB,Thiazide).Apabila target
tekanan darahbelum tercapai maka diperkuat kembali dengan modifikasi gaya
hidup,meningkatkan kepatuhan pasien, titrasi dosis obat ke dosis maksimum atau
mempertimbangkan kombinasi obat antihipertensi lain yang belum dipilih
(BetaBloker,Aldosterone Antagonis dan lain-lain).
Golongan Calcium Channel Blocker (CCB) golongan dihidropiridin
menjadi golongan antihipertensi yang paling banyak digunakan secara luas pada
pasien hipertensi dengan hemodialisis untuk menurunkan tekanan darah. Sebuah
studi acak mengatakan bahwa amlodipin menurunkan tekanan darah
secarasignifikan pada pasien hipertensi dengan hemodialisis yang dibandingkan
dengan pemberian plasebo. Mekanisme kerja golongan CCB adalah menghambat
76
masuknya kalsium ke dalam otot polos pembuluh darah sehingga
mengurangitahanan perifer (Husna dan Larasati,2019).
Berdasarkan data hasil laboratorium pasien menunjukkan nilai hemoglobin
(Hb) dan hematokrit (HCT) pasien yang rendah, pada bulan Juni yaitu 9,30
g/dLdan 29,4% menunjukkan terjadinya anemia dan nilai MCH, MCV DAN
MCHC di bawah normal yang menyebabkan terjadinya anemia mikrositik pada
pasien.
PERNEFRI (2011) menyatakan bahwa pasien gangguan ginjal kronis
dikatakan anemia apabila Hb ≤ 10 gr/dL dan Ht≤ 30% sehingga pasien perlu
diberikan terapiESA(Eritropoetin Stimulating Agent) yaitu injeksi Hemapo
selama proses hemodialisis.Terapi yang didapatkan pasien adalah injeksi
Hemapo3000 IU 2x seminggu. Hal ini sesuai dengan teori bahwa pada fase
koreksi pemberian terapi EPO dimulai dengan 2000-5000 IU, diulang 2 kali
seminggu selama 4 minggu.Respon yang diharapkan dari pasien adalah kenaikan
Hb 1-2 g/dLdalam 4 minggu atau kenaikan Ht 2-4% dalam 2-4 minggu. Oleh
karena itu perlu dilakukan pemantauan setiap 4 minggu. Adapun setelah
pemberian terapi ESAselama 3 bulan pada pasien, nilai Hb dan HCT tidak
kunjung mencapai target.Menurut Konsensus Anemia oleh PERNEFRI tahun
2011, pemberian ESA dapat diberikan dengan syarat saturasi transferrin
(ST)>20% dan ferritin serum (FS)>200 ng/ml, pasien melakukan pemeriksaan
status besi(SI, TIBC,ST, dan FS).Selama terapi ESA dianjurkan untuk diberikan
suplementasi besi dengan dosis pemeliharaan sesuai kebutuhan yang bertujuan
untuk menjaga kecukupankebutuhan besi untuk eritropoiesis selama pemberian
terapi ESA dengan target terapi ST:20-50%,FS 200-500 ng/ml(PGK HD) dan
77
asam folat yang berperandalam pemulihan dan pemeliharaan hematopoiesis
normal (PERNEFRI,2011).
Selama terapi ESA dianjurkan untuk diberikan suplementasi besi
dengan dosis pemeliharaan sesuai kebutuhan yang bertujuan untuk menjaga
kecukupankebutuhan besi untuk eritropoiesis selama pemberian terapi ESA
dengan targetterapi ST:20-50%,FS 200-500 ng/ml(PGK HD) dan asam folat
yang berperandalam pemulihan dan pemeliharaan hematopoiesis normal
(PERNEFRI, 2011).
Selama di rawat inap pasien diberikan terapi besi fase pemeliharaan
dengan tujuan untuk menjaga kecukupan kebutuhan besi untuk eritropoiesis
selama pemberian terapiESA. Dan dianjur kan Pasien diberikan terapi fase
pemiliharaan berupa pemberian injeksi Nefrofer ,dimana Nefrofer merupakan
pengobatan anemia defisiensi besi pada pasien dengan hemodialisis kronik yang
mendapatkan terapi eritropoetin yang berfungsi untuk meningkatkan kadar Fe
serum. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronik biasanya
mengalamikerusakan pada ginjalnya yang mengindikasikan bahwa ginjal telah
tidak mampumenjalankan fungsinya dengan baik sehingga eritropoetin tidak akan
diproduksi(Alvionita dkk,2016).
4.1 Pengkajian Tepat Pasien
Pasien masuk ke RSUD dr. Pirngadi dengan rencana perbaikan
kondisipasien.Berdasarkan pengamatan, gelang yang dipakai pasien telah sesuai
dengannama,tanggal lahir, serta nomor Rekam Medis (RM) pasien. Obat yang
diberikankepada pasien juga sesuai dengan nama dan nomor Rekam Medis yang
tertera padaetiket, serta pasien telah diidentifikasi dengan cara meminta
78
menyebutkan namadan tanggal lahirnya. Berdasarkan Prinsip “Enam Tepat" saat
memberikan obat dirasa penting untuk diterapkan dalam melaksanakan asuhan
kefarmasian. Hal tersebut dilihat dari enam ketepatan,yaitu tepat obat (right drug),
tepat dosis (right dosis), tepat waktu (righttime), tepat pasien (right client), tepat
cara (right route) dan tepat dokumentasi(right documentation)(Potter dan
Perry,2010). Maka apabila satu ketepatan tidak diterapkan dengan benar akan
membuat “enam tepat" menjadi tidak tepat lagi.
4.3 Pengkajian Tepat Indikasi dan Obat
Tabel 4.2 Pengkajian Tepat Indikasi dan Obat

Pengkajian Pengkajian
Obat Yang Anjuran/ Anjuran/
Diagnosa Tepat Tepat
Diberikan Intervensi Intervensi
Indikasi Obat
Amlodipine 10 mg tepat tepat
Hipertensi Valsartan 160 mg tepat tepat
Bisoprolol 5 mg tepat tepat
Anti
Sucralfate syr tepat tepat
tukak
Inj ranitidine tepat tepat
antiemetik Inj ondansentron tepat tepat
As folat tepat tepat
Anemia SF tepat tepat
Callos tepat tepat
Dianjurkan Dianjurkan
diberhentik diberhentik
Antipireti
an apabila an apabila
- Novalgin 1 amp tepat tepat
demam dan demam dan
analgesik nyeri tidak
nyeri tidak
ada ada
Sesak Salbutamol 2 mg tepat - tepat
Nafas oksigen tepat tepat
Batuk
N-Asetilsistein tepat - tepat
sesekali
Alergi
Cetrizine tepat - tepat
gatal
Inflamasi Dexametasin tab tepat - tepat
antibiotik Inj. Ceftriaxone tepat - tepat
Diberhent
Diberhenti ikan
Asidosis kan apabila apabila
Subtitusi maylon tepat tepat
metabolik target telah target
terpenuhi telah
terpenuhi
79
4.3 Pengkajian tepat dosis
Pengkajian tepat dos Pengkajian tepat dosis dilakukan untuk memantau
dosis yang diberikankepada pasien sudah sesuai dengan penyakit pasien dan
komplikasi lainnya.Pengkajian tepat dosis dapat dilihat pada tabel 4.3
Tabel 4.3 Pengkajian tepat dosis

Nama Bentuk Dosis Dosis Anjuran/
Signa Ket
Obat sediaan Lazim Pasien Intervensi.
50mg/
1amp/ 50mg/ Tepat Terapi
Ranitidine Injeksi 6-12
12jam 2ml Dosis dilanjutkan
jam
80 – 120
Durantee IU/kg/minggu 6000IU / Dosis Terapi
Hemapo Injeksi
HD minggu sesuai dilanjutkan
x BB + 25%
Durante 25-600 ml Dosis Terapi di
KIDMIN injeksi 3 fls
HD Sesuai lanjutkan
20-
1amp/ 10mg/2 Tepat Terapi
Ondansentron Injeksi 40mg/
8jam ml Dosis dilanjutkan
Hari
40-160
1 tab/ Tepat Terapi
Valsartan Tablet mg/ 160 mg
24jam Dosis dilanjutkan
Hari
1tab/ 5-10
Tepat Terapi
Bisoprolol Tablet 24 mg/ 5 mg
Dosis dilanjutkan
jam Hari
1 tab/ 5-
Tepat Terapi
Amlodipin Tablet 24 10 mg 10 mg
Dosis dilanjutkan
jam /hari
3 tab/ 3 kali Tepat Terapi
Callos Tablet 500 mg
8jam sehari Dosis dilanjutkan
1,25-
1tab/ Tepat Terapi
SF Tablet 10mg/ 2,5mg
24 jam Dosis dilanjutkan
Hari
1 amp/ 2,5- Tepat Terapi
Salbutamol Inhalasi 2 mg
8jam 1mg Dosis dilanjutkan
0,2-
0,5mg/ Tepat Terapi
Asam folat Inhalasi 1,2mg/ 1 mg
12jam Dosis dilanjutkan
hari
1 tab/ 200- Tepat Terapi
N-asetilsistein Tablet 200mg
8jam 600mg Dosis dilanjutkan
Terapi
sucralfate syrup
dilanjutkan
5 – 10 Dosis Terapi
cetrizine tablet 2x1 10 mg
mg/hari sesuai dilanjutkan
Dosis Terapi
dexametason tablet 3x1 5-10 mg 5 mg
sesuai dilanjutkan
Dosis Terapi
Ceftriaxone Injeksi 2 x1 1 mg 1 mg
sesuai dilanjutkan
Subtitusi Maylon Injekai 2x1 8.4 8,4 % Dosis Terapi
sesuai Dilanjutkan
sampai
80
memenuhi
target
4.5 Pengkajian Waspada Efek Samping dan Interaksi Obat
Efek samping obat merupakan efek yang dapat diprediksi, tergantung pada
dosis, yang bukan merupakan efek tujuan obat. Efek samping obat ada yang
dikehendaki dan ada yang tidak dikehendaki atau tidak ada kaitannya (Depkes
RI,2008). Kemungkinan Efek samping dari obat yang diberikan kepada pasien
dapat dilihat pada Tabel 4.4
Tabel 4.4 Pengkajian Waspada Efek Samping dan Interaksi Obat

Nama Obat Interaksi Efek Samping Obat Efek Anjuran/
Obat Sampin Intervensi
g pada
Pasien
Subtitusi - Mual dan perut kembung mual Terapi
Maylon dilanjutkan
diberi
antiemetik
untuk
mengatasi
mual pasien
Injeksi Interaksi Nyeri dada, Menggigil, - Terapi
Ceftriaxone ceftriaxone batuk, kelenjar bengkak, dilanjutkan
dengan ion sulit buang air kecil.
kalsium
dapat
menyebab
kan
pengendap
an garam
kalsium
pada
pembuluh
darah.
Injeksi - Sakit kepala, diare, mual, Mual Diganti
Ranitidine sakit perut, depresi, dengan
halusinasi, aritmia, OMZ
takikardia dll
Injeksi - Pusing, detak jantung yang - Terapi
Ondansentron cepat, demam, kesulitan dilanjutkan
bernafas.
81
g pada
Pasien
Amlodipine - nyeri abdomen, mual, - Terapi

wajah memerah, edema, dilanjutkan
gangguan tidur, sakit
kepala, pusing, dan letih
Valsartan - Hipotensi,hiperkalemia, - Terapi
pusing, gangguan GI dilanjutkan
Asam Folat - Kulit memerah. Sesak - Terapi
napas. Ruam kulit atau dilanjutkan
gatal-gatal.
SF SF dengan Gangguan pencernaan, - Memantau
Callos seperti sakit perut, mual efek
menurunka dan muntah, sembelit, samping
n efek SD diare, serta feses berwarna obat dan
dengan hitam memberi
menaikkan jarak
pH konsumsi
lambung Terapi
dilanjutkan
Callos SF dengan perut kembung, diare, - Terapi
Callos sembelit dilanjutkan
menurunka
n efek SD
dengan
menaikkan
pH
lambung
Bisoprolol - Kram abdomen, diare, - Terapi
pusing, sakit kepala, mual, dilanjutkan
denyut jantung lambat,
tekanan darah rendah,
keadaan mati rasa, dingin,
nyeri,tenggorokan, dan
sesak napas
Sucralfate - Menurunkan absorpsi - Berikan

digoksin, quinidine, sucralfat 2
fluoroquinolon, jam setelah
tetrasiklin,ketoconazole,lev pemberian
othyroxine, phenytoin, obat
ranitidine, cimetidine, tersebut.
warfarin, danteofilin Terapi
dilanjutkan
Cetrizine - Sakit kepala, pusing, - Terapi
mengantuk, mulut kering dilanjutkan
82
g pada
Pasien
dan rasa tidak nyaman di
perut
N asetilsistein Dapat Stomatitis, pusing, tinnitus; - Terapi
mengurang reaksi alergi misalnya -- dilanjutkan
i efek gatal, urtikaria, ruam
farmakolo kulit,bronkospasme,takikar
gis dia, penurunan tekanan
antibiotik darah; perdarahan.
Salbutamol Peningkata Tremor, sakit kepala, - Terapi
n risiko vasodilatasi perifer, reaksi dilanjutkan
hipokalemi hipersensitivitas dan diberi
a dengan (misalnya,angioedema, jeda
kortikoster urtikaria, bronkospasme), penggunaa
oid, kram otot, berpotensi Bersama
diuretik hipokalemiaserius, aritmia bisoprolol
(misalnya jantung, takikardia.
loopdiureti
k, thiazide)
dan
xanthin
(misalnya
teofilin).
Dapat
menyebab
kanbronko
spasme
berat bila
digunakan
dengan
beta
blocker
(misalnya
propranolo
l).Dapat
menurunka
n
konsentrasi
serum
digoxin.
Novalgin - Reaksi anafilaksis, dispnea, - Terapi
urtikaria, angioedema berat dilanjutkan
atau bronkospasme; aritmia
kordis, hipotensi & syok
sirkulasi, gangguan
gastrointestinal (mual,
muntah, dispepsia, nyeri
83
g pada
Pasien
abdomen)
Dexametason - nyeri punggung, nyeri - Terapi
perut, demam, infeksi dilanjutkan
virus, lelah, pusing,
vasodilatasi, konstipasi,
abnormalitas pada gigi,
peningkatan nafsu makan,
diare, mulut kering,
dispepsia, mual dan
muntah dll.
4.5 Edukasi Pasien
Edukasi kepada pasien oleh apoteker dimaksudkan agar pasien
menggunakan obat dengan tepat baik jenis obat maupun waktu pemberiannya dan
menjaga pola makan dan gaya hidup untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.
Adapun edukasi yang dilakukan meliputi:
- Menanyakan riwayat penyakit pasien sebelumnya
- Menanyakan apakah pasien menerima terapi obat atau tidak
- Memeriksa ketepatan penggunaan obat pada pasien
- Memantau kepatuhan pasien dalam menggunakan obat
- Menjelaskan indikasi dari pengobatan yang diterima pasien
- Memantau apakah ada reaksi efek samping yang timbul dari obat yang
digunakan pasien.
84
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
1. Telah dilakukan Rasionalitas Penggunaan Obat pada pasien inisial Ny.LM
dengan CKD STAGE V EC HN + ANEMIA + ASIDOSIS METABOLIK +
SUGGEST CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE) dapat diperoleh
kesimpulan belum rasional karena masih terdapat beberapamasalah terkait
obat(Drug Related Problem/DRP) yaitu masih terdapat frekuensipemberian
obat yang belum sesuai sehingga cara pemberian obat yang diberikankepada
pasien belum sesuai.
2. Telah dilakukan rekomendasi kepada dokter dan tenaga kesehatan di
rumahsakit dalam rangka peningkatan rasionalitas penggunaan obat kepada
pasien.
5.2 Saran
1. Disarankan kepada seluruh tenaga kesehatan agar semakin meningkatkan
kerjasama dan komunikasi yang baik agar dicapai pelayanan yang terbaik
kepadaseluruh pasien dengan tujuan meningkatkan kualitas hidup pasien
2. Disarankan kepada seluruh apoteker agar semakin tertarik untuk terjun
dalampelayanan farmasi klinik untuk memaksimalkan pelayanan dan
pengobatan yangrasional terhadap pasien.
85
DAFTAR PUSTAKA
AASLD and IDSA, 2021. HCV Guidance: Recommendations for

Testing,Managing,and Treating Hepatitis C. Amcrika:Pagc: 52
Abdulsalam M, Daniel A. Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan Anemia
Defisiensi Besi.Sari Pediatri. 2002;4(2):74-7.
Adiatma, D.C and Tobing, Mika L. 2014. Prevalensi dan Jenis Anemia Pada
Pasien Penyakit Ginjal Kronik Yang Menjalani Hemodialis
Reguler.Semarang:Fakultas Kedokteran UNDIP. Halaman 15-17.
Aisara, S., Azmi, S., Yanni, M. 2018. Gambaran Klinis Penderia Penyakit Ginjal
Kronik yang Menjalani Hemodialisis di RSUP Dr.M. Djamil Padang.
Jurnal Kesehatan Andalas. Vol. 7(1): 42-50.
Akhmad,A. N., Primanda, Y., dan Istanti, Y.P. (016. Kualitas hidup pasien gagal
jantung kongestif (GJK) berdasarkan karakteristik demografi. Jurnal
Keperawatan Soedirman,11(1),27-34.
Alfitriana, T.,I.Rafsanjani., M.A.Trihartanto.,2021.Ny. M Dengan Gagal Jantung
Kongestif: Laporan Kasus Mrs.M With Congestive Heart Failure. Jurnal
Framasi. 3(4): 1315-1322
American Heart Association.2013.Heart disease & stroke statistic.Circulation.
fraction. Circulation: Heart Failure, 1.
Andra Saferi Wijaya.2013.Congestive Heart Failure. Yogyakarta: Nuha Medika.
Asmadi. 2008. Teknik Prosedural Keperawatan: Konsep dan Aplikasi,
Jakarta:EGC. Halaman 22-25.
Baumgarten, M., Gehr, T. 2011. Chronic Kidney Disease: Detection and
Evaluation.American Family Physician.Vol 84(10):1139-1147.
Budiwiyono, Y.P.,Rachmawati, B., Hendrianingtyas, M. 2016. Perbedaan Index
Eritrosit Pada Pasien Anemia Gagal Ginjal Kronik Dan Thalassemia
Mayor.Jurnal Kedokteran Diponegoro. Vol. 5:4).
Corwin, W.C.2005. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC.
Depkes RI,2016.MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi 16. Jakarta: UBM
Medica Asia Jakarta, Halaman 58, 127,211.
Dhrik, M dan Prasetya, A. 2019. Kajian Pemilihan Obat Antihipertensi pada
Penderita Hipertensi Dengan Gagal Ginjal Kronis Yang Menjalani
Hemodialisa.Acta Holist. Pharm. Vol 2(1):18-25.
Dianati,N.A. 2015.Gout and hyperuricemia. Jurnal Majority.4(3):82-89.
Dipiro, Joseph T., Robert L. Talbert, Gary C. Yee, Gary R. Matzke, Barbara
G.Wells dan L. Michael Posey. 2008. Pharmacotherapy A
86
Pathophysiologic Approach. Seventh Edition. New York: The McGraw-
Hill Companies, Inc..Dipiro, JT.2009. Pharmacoterapy Handbook. 7th
Edition.New York: Mc Graw Hill.
Doenges E, Marilyn, dkk.1999. Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta:
EGC.
Ganiswarna,S.1995. Farmakologi dan Terapi, edisi IV. Universitas
Indonesia,Jakarta.
Gunawan, SG., dan Setiabudy. 2016. Farmakologi dan Terapi. Edisi 6.
Jakarta:Badan Penerbit FKUI.
Gunawan.2007.Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: UI Press. Halaman 223-
227.
Harsono, H.A., A.S. Ilma., N. Hidayat. 2021. Seorang Wanita 73 tahun dengan
congestive heart failure NYHA IV. Jurnal Farmasi. 2(1):114-123.chronic
heart failure in the adult. European Journal Of Heart Failure.http://www.
European Heart Journal.com/2011/. Diakses tanggal 16 Juli 2022.
ISH.2020. Hypertension Practice Guidelines.ISH,www.ish-world.com,
Husna,N.Dan Larasati, N. 2019. Evaluasi Penggunaan Terapi Antihipertensi Pada
Pasien Gagal Ginjal Kronik Dengan Hemodialisis. Media Ilmu
Kesehatan. Vol 8:(1). Halaman 1-8.
Idris, N. A., Mongan, A. E., Memah, M. F.2015.Gambaran kadar kalsium pada
pasien penyakit ginjal kronik stadium 5. Jurnal e-Biomedik (eBm). Vol.
4:(1).
Indonesia Renal Registry (IRR). 2018. Report Of Indonesian Renal Registry. 11th
Edition. Jakarta: Perkumpulan Nefrologi Indonesia (Pernefri).
Ismatullah,A.2015. Manajemen Terapi Anemia pada Pasien Gagal Ginjal
Kronik.Jurnal Imliah Kedokteran. Vol 1(1). Guidelines: An In-Depth
Guide.Am J Manag Care.
Kamasita,S.E.(2018).The Effect Of Hemodialysis On Kinetic Segment Of Left
Ventricular In Stage V Cronic Kidney Disease Patients. NurseLine
Journal 3(1),10-19.
Kandarini, Y. 2017. Penatalaksanaan Anemia Pada Penyakit Ginjal
Kronik.Trigonum Sudema. Ilmu Penyakit Dalam XXV.
Katzung,B.G.2004.Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi XIII. Buku 3. Translation
of Baic and Clinical Pharmacology Eight Edition Alih bahasa oleh
Bagian Farmakologi Fakultas kedokteran Universitas Airlangga. Salemba
Medika,Jakarta.
KDIGO.Clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic
kidney disease.2012
87
Kee,J.L. dan Hayes, E.R.,1996, Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan
Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.
Kemenkes RI.2014. Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2014. Jakarta:
Kementerian Kesehatan RI. Halaman 63-66.
Kemenkes RI.2019.Hipertensi Penyakit Paling Banyak Diidap
Masyarakat,Departemen Kesehatan RI,Jakarta.
Kemenkes RI.2019.Pedoman Pelayanan Kefarmasian pada Hipertensi.
Jakarta:Direktorat Jenderal Kefarmasian dan Alat Kesehatan.
Kemenkes,2018.Klasifikasi Hipertensi, s.1.Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia.
Marinda, F.D. (2014).Hepatoprotective Effect Of Curcumin in Chronic Hepatitis.J
Majority. Vol 3 (7).
Masrizal. 2007.Anemia Defisiensi Besi. Jurnal Kesehatan Masyarakat.Vol.
2(1):13-15.
Nuraini, B.2015. Risk Factors Of Hypertension. Journal Majority. Vol. 4(5):11-
19.
PERHI.Konsensus Penatalaksanaan Hipertensi 2019. Jakarta: INA SH.
PERNEFRI.2011.Konsensus Manajemen Anemia Pada Penyakit Ginjal
Kronik.Jakarta: Pernefri.
PERNEFRI.2020.Konsensus Manajemen Anemia Pada Penyakit Ginjal
Kronik.Jakarta: Pernefri.
PPHI,2017. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis C di
Indonesia.Jakarta: PPHI.
Prawesti, G.N. Yogiontoro, R.M.,Widodo, G., dan Purnamayanti, A.
(2019).Analisis Efektivitas Pengikat Fosfat Tablet Kalsium Karbonat
yang dikunyah Dibandingkan yang Ditelan Utuh pada Pasien Penyakit
Ginjal Kronis Dengan atau Tanpa Gangguan Saluran Cerna.Journal Of
Pharmacy Science and Practice. 6(1). Halaman 25.
Price,S.A dan Wilson L.M.2005.Patofisiologi,Konsep Klinis dan Proses-Proses
Penyakit. Edisi 6. Jakarta:EGC.
Puspitasari,C. E., Andayani, T. M., Irijanto, F. 2019. Penilaian Kualitas Hidup
Pasien Hemodialisis Rutin dengan Anemia di Yogyakarta.Jurnal
Manajemen dan Pelayanan Farmasi.Vol. 9(3): 182-191.
Sudoyo, A.W., Setiyohadi B, Alwi I., Simadibrata M, dan Setiati S. (2009). Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
Sukandar, dkk., 2009.ISO Farmakoterapi. Jakarta: ISFI penerbitan. Hal. 354
88
Wells,G. B., Dipiro, J. T., Schwinghammer, T. L., dan Dipiro, C. V.
2015.Pharmacotheraphy Handbook. Ninth Edition. USA : McGraw - Hill
Companies, Inc. Halaman 787-797.
Wiliyanarti,P.F dan Muhith, A. 2019.Life Experience Of Chronic KidneyDiseases
Undergoig Hemodialysis Therapy. NurseLine Journal. Vol. 4(1):
5460.Yulanda, G dan Lisiswanti, R.2017. Penatalaksanaan Hipertensi
Primer. Majority Volume 6 Nomor 1. Halaman 5-6.
89
Lampiran 1. Dokumentasi Visite
90

Mey Linda Hasibuan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Mey Linda Hasibuan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

TUGAS PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER

FARMASI RUMAH SAKIT

RSUD. Dr. PIRNGADI KOTA MEDAN

CKD STAGE V EC HN + ANEMIA + ASIDOSIS METABOLIK +