REFERAT

PARALISIS PERIODIK

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Madya

Oleh :

Nabila Aulia 20710184

Dhany Nuranas 20710214

RSUD SYARIFAH AMBAMI RATO EBU BANGKALAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA

SURABAYA

2021
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Puji syukur kami haturkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, taufik, dan
hidayah-Nya, sholawat serta salam yang kami junjungkan kepada Nabi Muhammad SAW yang
telah menuntun kita menuju jalan kebenaran sehingga dalam penyelesaian tugas ini kami dapat
memilah antara yang baik dan buruk. Kami mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing Ilmu Penyakit Saraf, yaitu dr.Zainal Abidin, Sp.S yang memberikan bimbingan
dalam menempuh pendidikan ini. Tak lupa pula kami mengucapkan terima kasih kepada semua
pihak sehingga dalam penyusunan referat ini dapat terselesaikan. Referat ini membahas tentang
“Paralisis Periodik”.

Kami menyadari dalam referat ini belum sempurna secara keseluruhan oleh karena itu kami
dengan tangan terbuka menerima masukan-masukan yang membangun sehingga dapat
membantu dalam penyempurnaan dan pengembangan penyelesaian referat selanjutnya.

Demikian pengantar kami, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua. Amin.

Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Bangkalan, 11 oktober 2021

Penyusun
DAFTAR ISI
Halaman
COVER ............................................................................................... i
KATA PENGANTAR ......................................................................... ii
DAFTAR ISI ....................................................................................... iii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................... vi
DAFTAR TABEL ............................................................................... vii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1
1.2 Tujuan............................................................................................ 1
1.3 Manfaat.......................................................................................... 1
BAB II PENDAHULUAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi Meninges.................................................... 3
2.1.1 Anatomi Meninges ................................................................. 3
2.1.2 Fisiologi Cairan Serebrospinal (CSS) dan Sitem Ventrikular... 7
2.2 Meningitis...................................................................................... 14
2.2.1 Meningitis Bakteri .................................................................. 11
2.2.1.1 Definisi ........................................................................... 14
2.2.1.2 Etiologi ........................................................................... 14
2.2.1.3 Epidemiologi................................................................... 15
2.2.1.4 Patofisiologi .................................................................... 16
2.2.1.5 Manifestasi Klinis ........................................................... 17
2.2.1.6 Diagnosis dan Tatalaksana .............................................. 18
2.2.1.7 Diagnosis Banding .......................................................... 25
 BAB I
PENDAHULUAN

Hipokalemik periodik paralisis adalah kelainan yang ditandai dengan kadar kalium (kalium)
yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan, disertai riwayat episode kelemahan
sampai kelumpuhan otot skeletal. Hipokalemia dapat terjadi karena adanya faktor pencetus
tertentu, misalnya makanan dengan kadar karbohidrat tinggi, istirahat sesudah latihan fisik,
perjalanan jauh, pemberian obat, operasi, menstruasi, konsumsi alkohol dan lain-lain. Kadar
insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada banyak penderita, karena insulin akan
meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada saat serangan akan terjadi pergerakan kalium dari
cairan ekstra selular masuk ke dalam sel, sehingga pada pemeriksaan kalium darah terjadi
hipokalemia. Kadar kalium biasanya dalam batas normal diluar serangan. Pencetus untuk setiap
individu berbeda, juga tidak ada korelasi antara besarnya penurunan kadar kadar kalium serum
dengan beratnya paralisis (kelemahan) otot skeletal. Penderita dapat mengalami serangan hanya
sekali, tetapi dapat juga serangan berkali-kali (berulang) dengan interval waktu serangan juga
bervariasi. Kelemahan biasanya terjadi pada otot kaki dan tangan, tetapi kadang- kadang dapat
mengenai otot mata, otot pernafasan dan otot untuk menelan, di mana kedua keadaan terakhir ini
dapat berakibat fatal. Angka kejadian adalah sekitar 1 diantara 100.000 orang, pria lebih sering
dari wanita dan biasanya lebih berat. Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1–20
tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 15–35 tahun dan kemudian menurun dengan
peningkatan usia. Hipokalemik periodik paralisis biasanya terjadi karena kelainan genetik
otosomal dominan. Hal lain yang dapat menyebabkan terjadinya hipokalemik periodik paralisis
adalah tirotoksikosis (thyrotoxic periodic paralysis), hiperinsulin.( anik,2005)

Pada laporan kasus ini akan dibahas tentang penderita hipokalemik periodik paralisis pada anak
usia 7 tahun, di mana diagnosa pasti tidak dapat ditegakkan karena pemeriksaan genetik tidak
dapat dilaksanakan disebabkan beberapa alasan non medis. Dugaan Diagnosa hanya didasarkan
pada riwayat penyakit, pemeriksaan klinik, dan laboratorium saja. (anik,2005)
1.2 Tujuan

1. Mengetahui anatomi dan fisiologi paralisis periodik.

2. Mengetahui definisi, etiologi, tanda dan gejala, serta tatalaksana pada paralisis periodic

1.3 Manfaat

Sebagai bekal klinisi agar dapat melakukan penatalaksaan awal pada kasus paralisis periodic
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI

Paralisis periodik adalah sekumpulan sindrom klinis langka yang ditandai dengan episode
kelumpuhan yang berlangsung beberapa menit hingga berhari-hari sebagai akibat dari perubahan

kanal ion yang abnormal pada otot rangka. Pasien dengan paralisis periodikakan mengalami
serangan kelemahan otot dengan durasi dan keparahan yang bervariasi. Dalam sekali serangan
kelemahan bisa secara general maupun fokal. Keragaman gejala sering menyebabkan
keterlambatan dalam diagnosis dan pengobatan yang akurat. (journal,2012)

B. EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian dari paralisis periodic hypokalemia yang merupakan jenis yang paling sering

terjadi adalah sekitar 1 diantara 100.000 orang, pria lebih sering dari wanita dan biasanya lebih

berat. Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1–20 tahun, frekuensi serangan terbanyak

di usia 15–35 tahun dan kemudian menurun dengan peningkatan usia.

(journal,2012)

C. KLASIFIKASI

Secara konvensional gangguan ini diklasifikasikan ke dalam kelumpuhan periodik primer atau
familial, dan kelumpuhan periodik sekunder. Paralisis periodik primer atau familial adalah
sekelompok kelainan akibat mutasi gen tunggal yang mengakibatkan kelainan kanal ion kalsium,
natrium, kalium, dan klorida pada membran sel otot. Oleh karena itu, mereka juga dikenal

sebagai channelopathies atau membranopathies. Kelumpuhan periodik sekunder mungkin

disebabkan oleh sebab-sebab yang diketahui . Pada kelumpuhan periodik sekunder, kadar kalium
serum antar-ictal dapat tidak normal. Riwayat penggunaan inhibitor ACE, angiotensin-II-
receptor-blocker, diuretik, atau karbenoksolon (akar manis) memberikan petunjuk untuk
diagnosis kelumpuhan periodik sekunder. Gambaran klinis dan / atau biokimiawi dari gagal
ginjal kronis, tirotoksikosis, paramyotonia congenita, atau sindrom Andersen dapat ditemukan
pada kelumpuhan periodik sekunder. ( myopathies,2017)

Kadar kalium serum pada kelumpuhan periodik primer dan sekunder biasanya abnormal selama
serangan.Jika kadarnya di bawah normal, kelumpuhan periodik dikenal sebagai tipe
hipokalemik.Jika kadarnya lebih tinggi dari normal, ini disebut sebagai tipe hiperkalemia.Dalam
tipe normokalemik kelumpuhan periodik, serum potassium selama serangan mungkin normal
atau dalam kisaran normal lebih rendah atau lebih tinggi.Pada kelumpuhan periodik primer,
serum potassium/ kalium serum antar-ictal adalah normal. Pada kelumpuhan periodik sekunder,
kalium serum antar ictal mungkin abnormal. ( myopathies,2017)

a. Paralisis Periodik Hipokalemik

Paralisis periodik hipokalemik adalah kelainan yang ditandai dengan kadar kalium

(kalium) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan, disertai riwayat episode
kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal. Hipokalemia dapat terjadi karena adanya faktor
pencetus tertentu, misalnya makanan dengan kadar karbohidrat tinggi, istirahat sesudah latihan
fisik, perjalanan jauh, pemberian obat, operasi, menstruasi, konsumsi alkohol dan lain-lain.
Kadar insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada banyak penderita, karena insulin akan
meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. ( myopathies,2017)

Paralisis hipokalemi merupakan penyebab dari paralisis flaccid akut dimana terjadi kelemahan
otot yang ringan sampai berat hingga mengancam jiwa seperti cardiac aritmia dan kelumpuhan
otot pernapasan. Beberapa hal yang mendasari terjadinya paralisis hipokalemi antaralain
tirotoksikosis, renal tubular acidosis, gitelman syndrome, keracunan barium, pemakaian obat
golongan diuretik dan diare, namun dari beberapa kasus sulit untuk diidentifikasi penyebabnya,
salah diagnosa akan mengakibatkan penatalaksanaan yang salah. ( myopathies,2017)

Kelemahan otot biasanya terjadi pada keempat anggota gerak.Bila kelainan belum komplit,
kelemahan yang terjadi lebih dominan pada anggota gerak bawah.Fungsi respirasi, menelan, dan
motilitas okuler biasanya tidak terganggu. Gangguan pada fungsi tersebut mungkin akan terjadi
pada saat serangan yang sangat berat dan diserta dengan terganggunya reflek batuk pada saat
serangan. ( myopathies,2017)
Pada saat serangan akan terjadi pergerakan kalium dari cairan ekstra selular masuk ke dalam sel,
sehingga pada pemeriksaan kalium darah terjadi hipokalemia. Kadar kalium diluar serangan
biasanya dalam batas normal. Pencetus untuk setiap individu berbeda, juga tidak ada korelasi
antara besarnya penurunan kadar kadar kalium serum dengan beratnya paralisis (kelemahan) otot
skeletal. Penderita dapat mengalami serangan hanya sekali, tetapi dapat juga serangan berkali-
kali (berulang) dengan interval waktu serangan juga bervariasi.Kelemahan biasanya terjadi pada
otot kaki dan tangan, tetapi kadang-kadang dapat mengenai otot mata, otot pernafasan dan otot
untuk menelan, di mana kedua keadaan terakhir ini dapat berakibat fatal. ( myopathies,2017)

Hipokalemik periodik paralisis biasanya terjadi karena kelainan genetik otosomal dominan. Hal
lain yang dapat menyebabkan terjadinya hipokalemik periodik paralisis adalah tirotoksikosis
(thyrotoxic periodic paralysis), hiperinsulin. ( myopathies,2017)

Berdasarkan etiologinya paralisis hipokalemi dibagi menjadi 2 yaitu idiopatik periodik paralisis
hipokalemi disertai tirotoksikosis dan secondary periodik paralisis hipokalemi tanpa

tirotoksikosis. Selain itu faktor genetik juga mempengaruhi terjadinya paralisis hipokalemi,
terdapat 2 bentuk dari hipokalemic periodik paralysis yaitu familial hipokalemi dan sporadik
hipokalemi. Familial hipokalemi diturunkan secara autosomal dominan, kebanyakan kasus
dinegara Barat dan sebaliknya di Asia kasus terbanyak adalah sporadik hipokalemi yang
disebabkan oleh tirotoksikosis hipokalemi . ( myopathies,2017)

b. Paralisis Periodik Normokalemik

Paralisis periodik normokalemik (normoKPP) sampai saat ini dianggap sebagai jenis hiperKPP.
Tidak jarang hyperKPP hadir pada titik lemah, karena itu memiliki kadar kalium normal. Baru-
baru ini, mutasi baru pada gen SCN4A dan CACNA1S telah diidentifikasi dan mekanisme
patogenik masih belum jelas. ( myopathies,2017)

c. Paralisis Periodik Hiperkalemik

Paralisis periodic hiperkalemik (hyperKPP) terjadi mutasi fungsi yang meningkat pada gen
SCN4A menyebabkan masuknya natrium persisten dan depolarisasi otot rangka yang
berkelanjutan, yang karenanya menjadi tidak peka terhadap rangsangan saraf. Mutasi SCN4A
tertentu menyebabkan derajat depolarisasi yang lebih ringan cukup untuk menyebabkan
miotonia.6 Pasien-pasien ini rentan terhadap PP setiap kali masuknya natrium ke dalam sel
ditingkatkan. Masuknya natrium ke dalam sel disertai dengan kalium eflux, sehingga
meningkatkan kalium ekstraseluler. ( myopathies,2017)

Mutasi SCN4A dapat juga menyebabkan Paramyotonia congenita (PC), Potassium aggravated
myotonias (PAM) and related disorders, malignat hyperthermia susceptibility, Congenital
myasthenic syndromes. HyperPP1 menyebabkan kelemahan otot yang dapat melibatkan otot
mata, tenggorokan dan badan; hiperkalemia selama serangan dapat sampai > 5 mmol/L atau
peningkatan kadar kalium serum 1,5 mmol/L. Pada keadaan ini pemberian suplemen kalium
dapat menyebabkan perburukan keadaan penderita. Kelainan-kelainan di atas sering sebagai
kelainan familial. ( myopathies,2017)

FISIOLOGI

Mekanime Impuls Saraf

Komponen listrik dari trnsmisi saraf menangani transmisi impuls sepanjang neuron.
Permeabilitas kalium bevariasi dan dipengaruhi oleh perubahan kiia serta listrik dalam neuron
tersebut (terutama neurotransmitter dan stimulus organ receptor). Dalam keadaan istirahat,
permeabilitas membrane sel menciptakan kadar kalium intrasel yang tinggi dan kadar natrium
intrasel yang rendah, bahkan pada kadar natrium extrasel yang tinggi. Impuls listrik timbul oleh
pemisahan muatan akibat perbedaan kadar ion intrasel dan extrasel yang dibatasi membrane sel. (
feriyawati,2010)

+ +
Secara skematis perjalanan impuls dapat dilihat pada bagan berikut ini : a. [Na] [ K]

++++++++++++++++++++++++++
+ +
[K] [ Na]
+++++++++++++++++++++++++++
Keadaan lstrik pada membrane istirahat (polarized). Extrasel lebih banyak ion narium,
sebaliknya intrasel lebih banyak ion kalium. Membrane dalam keadaan relative impermeable
terhadap kedua ion. ( feriyawati,2010)

b. stimulus_ _ _ _ _ _ _++++++++++++++++

_____________= _____________
+++ +++

_ _ _ _ _ _ _++++++++++++++++

Depolarisasi

Potensial membran istirahat berubah dengan adanya stimulus. Ion natrium masuk ke intrasel
secara cepat. Pembentukkan potensial aksi pada tempat perangsangan.

c. _ _ _ _ _ _ _++++++++++++++++

_____________
+++

_
+++ ____________

_ _ _ _ _ _ _++++++++++++++++

=
JIka stimulus kuat, potensial aksi akan dialirkan secara cepat ke sepanjang membrane sel.

d. +++++_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

_ _ _ _++++++++ +++

+
K _ _ _++++++++ +++

_____________
+++

+++++_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Repolarisasi.

Potensial istirahat kembal terjadi. Ion kalium dari dalam sel dan permeabilitas membrane
berubah kembali. Terjadi pemulihan dalam sel dan positif di luar sel.

Potensial aksi yang terjadi atau impuls pada saat terjadi depolarisasi dialirkan ke ujung saraf dan
mencapai ujung akson (akson terminal. Saat potensial aksi mencapai akson terminal akan
dikeluarkanlah neurotransmitter, yang melintasi synaps dan dapat saja merangsang saraf
berikutnya. ( feriyawati,2010)

Timbulnya Kontraksi Otot.

Timbulnya kontraksi otot rangka mulai dengan potensial aksi dalam serabut-serabut otot.
Potensial aksi ini menimbulkan arus listrik yang menyebar ke bagian dalam serabut, dimana
menyebabkan dilepaskannya ion-ion kalsium dari reticulum sarkoplasma. Selanjutnya ion kalsim
menimbulkan peristiwa-peristiwa kimia proses kontraksi.
Jadi dengan melihat mekanisme impuls saraf dimana terdapat peran kalium, dapat diketahui
akibat yang terjadi jika terdapat gangguan Selama perjalanan impuls saaf tersebut.
( feriyawati,2010)

PATOFISIOLOGI.

Dimana pada kasus periodic paralisis terjadi akibat gangguan atau kelainan dari kadar ion kalium
dalam darah.

a. Hipokalemia

Kadar kalium dalam darah yang kurang dari Normal (3.5 meq/L) Umumnya nervus system
normal, serabut otonya besar (klainan morfologi), terdapat vacuolisasi sarkoplasma (Myofibrils
dipisahkan oleh vakuola berbentuk bulat atau oval yang berisis clear fluid dan beberapa PAS-
positive granule). Juga bisa terjadi karena peningkatan glikogen otot. Pemecahan glukosa dalam
otot terjadi sehingga metabolisme yang menghasilkan A TP dalam otot meningkat, yang
memungkinkan kontraksi otot yang lebih banyak / kuat.untuk melakukan kontraksi (dimana
diperlukan ion kalsium). Ion kalsium ini dirangsang oleh peristiwa perpindahan listrik dari
motorneuron ke otot. Dimana peristiwa terjadi dan perpindahan listrik tersebut dipengaruhi oleh
pelepasan ion kalium. Pada hal ini, tidak terjadi depolarisasi sel.(widjajanti,2010)

b. Hiperkalemia

Terjadi bila kadar kalium dalam plasma > 5 meq/L. hal ini biasa tejadi pada keadaan asidosis

8
metabolic, deisiensi insulin, katabolisme jaringan meningkat, hipoaldosteroinisme Perubahan
morfologi , fenomena myotonic serabt otot, dan penyimpangan fisiologi sarkoma atau bagian
lainnya yan mengkonduksi apparatus serabut otot. Ini menyebabkan myofiber hiperexitasi. Pada
keadaan depolarisasi normal, dimana terbukanya sodium / natrium channel setelah sebeberapa
puluh detik akan terjadi repolarisasi kembali. Tetapi pada kasus hiperkalemi periodic paralisis ini
aksi potensial sel terjadi tidak sempurna. Terdapat percepatan repolarisasi, di mana pembukaan
kalium channel lebih cepat sebelum depolarisasi sempurna. Maka terjadilah hiperkalemia yang
dalam prosesnya juga dapat mencetuskan hiperexitasi. (widjajanti,2010)

MANIFESTASI KLINIS

1)  Paralisis Periodik HipokalemikIni ditandai dengan episode paralitik fokal atau umum dari
otot rangka, yang dapat berlangsung selama berjam- jam hingga berhari- hari dan berhubungan
dengan hypokalemia (<2,5 mEq/L). Pada laki-laki laki lebih sering terjadi dikarenakan adanya
penurunan penetrasi dari kalium. Banyak individu yang mengeluhkan kelemahan otot yang
progressif terutama pada kelompok otot proksimal dari ekstremitas bawah. Serangan pertama
biasanya terjadi antara usia 5 – 35 tahun, tetapi frekuensi serangan paling tinggi antara 15 – 35
tahun dan kemudian semakin berkurang seiring dengan bertambahnya usia. Serangan akut terjadi
berulang dalam interval harian, mingguan atau dalam bulanan, dan biasanya berlangsung
beberapa jam atau berhari- hari. Serangan dapat terjadi secara spontan atau sebagai respon dari
pemicu seperti makanan kaya akan karbohidrat, alcohol, makanan yang mengandung natrium
tinggi, dan istirahat setelah berolahraga berat. Kadar insulin juga dapat mempengaruhi kelainan
ini pada banyak penderita, karena insulin akan meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada
saat serangan akan terjadi pergerakan kalium dari cairan ekstra selular masuk ke dalam sel,
sehingga pada pemeriksaan kalium darah terjadi hypokalemia. Pada pemeriksaan fisik, selain
kelemahan otot juga ditemukan reflek tendon dalam yang menurun sampai hilang.Sistem
sensorik dan kesadaran tidak terganggu. Pasien juga sering mengalami nyeri otot dan gangguan
kognitif selama serangan.( robinson,2010)

2)  Paralisis Periodik Hiperkalemik

Ciri khas dari Hiperkalemia paralisis periodic adalah serangan kelemahan tungkai dan
peningkatan kalium serum selama serangan, tetapi beberapa pasien memiliki kadar kalium serum
normal selama serangan. Pemberian kalium dapat memicu serangan atau memperburuk episode
yang sedang berlangsung.Serangan kelemahan otot dimulai pada dekade pertama kehidupan
pada sekitar 50% pasien. Serangan dapat dipicu oleh makanan kaya kalium, istirahat setelah
latihan, puasa, paparan dingin, stress emosional, atau kehamilan. Dan, sering dimulai pada pagi
hari yang berlagsung hingga 2 jam.Lebih dari 80% pasien berusia diatas 40 tahun dengan
paralisis periodic hiperkalemia mengalami kelemahan otot permanen, dan sepertiga berkembang
menjadi miopati proggressif kronis.Serangan dari tipe ini, lebih jarang bila di bandingkan dengan
tipe hypokalemia. (robinson,2010)

3)  Paralisis Periodik NormokalemikParalisis Periodik Normokalemik memiliki manifestasi

klinis yang mirip dengan paralisis periodic hiperkalemik.Hal ini menyebabkan dalam beberapa
pendapat menyatakan bahwa paralisis periodic normokalemik merupakan bagian paralisis
periodic hiperkalemik.Jenis paralisis ini dapat dipengaruhi oleh cuaca dingin, perubahan usim,
olahraga yang berat, serta stress.Episode dari serangannya berlangsung 2 – 13 hari.Tidak ada
perbedaan antara laki- laki dan perempuan dalam hal prevalensi.Seiring pertambahan usia, maka
kejadian serangan akan semakin memberat. Manifestasi klinis dari jenis ini
bervariasi.Kelemahan otot proksimal ringan, miotonia otot- otot thenar dan miotonia kelopak
mata.Prevalensi dari jenis ini cenderung baik. (robinson,2010)

4)  Andersen Tawil SyndromeAndersen Tawil Syndrome ditandai oleh tiga khasnya yakni,
kelemahan otot episodic ( paralisis periodic), kelainan jantung (aritmia ventrikel, interval QT
yang berkepanjangan, dan gelombang U yang menonjol) serta penampakan yang khas ( telinga
letak rendah, hipertensi okuler, mandibular kecil). Biasanya hadir dalam decade pertama atau
kedua dengan gejala jantung (palpitasi atau sinkop) atau kelemhan yang terjadi secara spontan
setelah istirahat yang lama. Serangan kelemahan otot dapat dikaitkan dengan kadar kalium serum
yang tinggi, rendah, atau normal. (robinson,2010)

No. Fitur Hipo Hiper Andersen tawil

syndrome

1. Level kalium Rendah Tinggi / normal Bervariasi

2. Onset usia 5-35 tahun <20 tahun 2-18 tahun

3. Durasi dari episode >2 jam <2 jam 1-36 jam

4. Kekakuan otot Tidak ada moderate Tidak ada

5. Episode kelemahan Ada Ada Ada

6. Kelemahan maksimum Severe Mild to severe Moderate

7. pencetus Makanan tinggi Tidak ada Olahraga cepat
karbohidrat

Istirahat setelah
latihan

Alcohol

Makanan
mengandung
tinggi menstruasi

Stress

steroid
DIAGNOSIS.

1. Gambaran Klinik

Hipokalemia:

-  Kelemahan pada otot

-  Perasaan lelah

-  Nyeri otot

-  Restless legs syndrome

-  Tekanan darah dapat meningkat

-  Kelumpuhan atau rabdomiolisis (jika penurunan K amat berat)

-  Gangguan toleransi glukosa

-  Gangguan metabolisme protein

-  Poliuria dan polidipsia

-  Alkalosismetabolik

c. Hiperkalemia

Biasanya tanpa gejaa. Tetapi dapat terjadi kelemahan pada otot, terjadi saat istirahat.
Kelemahan dapat hilang dengan olahraga ringan. Kelemahan pertama dirasakan pada kaki lalu
akan naik ke paha, punggung, bahu, lalu ke tangan. (anonym,2010

2. Pemeriksaan Penunjang.

a. - - b. - - c.

Pemeriksaan elektrolit darah: Kadar K dalam serum. Hipokalemia : kurang dari normal
Hiperkalemia : lebih dari normal

UrinalisisHipokalemia : normal atau lebih dari normal Hiperkalemia : normal atau kurang dari
normal..(anonym,2010
Analisis gas darah.

DIAGNOSIS BANDING.

GUILINE BARRE SYNDROME

Sindrom Guillain-Barre adalah demielinasi polineuropati akut inflamasi (AIDP), suatu

gangguan autoimun yang mempengaruhi sistem saraf perifer, biasanya dipicu oleh proses infeksi
akut.(anonym,2010

Persamaan:

- merupakan penyakit autoimun

- terjadi kelemahan/kelumpuhan tipe flaccid pada otot akibat gangguan transmisi listrik pada
saraf (biasanya terjadi simetris).

Perbedaan :- gangguan motorik dapat disertai gangguan sensorik, dan fungsi otonom - terjadi
didahului oleh infeksi (biasanya akibat ISPA dan infeksi GIT)

MOTOR NEURON DISEASE

Pengertian.

Hipokalemia : alkalosis

Hiperkalemia : asidosis Elektrokardiografi.

Hipokalemia : gelombang T datar, timbulnya elombang U, dan bertambahnya insidensi

takiaritmiaHiperkalemia : pemuncakkan gelombang T, pelebaran QRS, interval PR yang
memanjang, kehilangan gelombang P, dan tampilan gelombang sinus

Penyakit Motor neuron (atau motor penyakit neuron) (MND) adalah kelompok gangguan

neurologis yang secara selektif mempengaruhi motor neuron, sel-sel yang mengendalikan

aktivitas otot-otot pada tubuh. Penyakit ini dapat terjadi akibat adanya degenerasi progresif yang
khas dari medulla spinalis, batang otak dan korteks serebri. sukarela termasuk berbicara,

berjalan, bernapas, menelan dan gerakan umum tubuh.

.(anonym,2010

Persamaan :

- dapat merupakan penyakit autoimun dan akibat angguan metabolism- terjadi

kelemahan/kelumpuhan otot yang semakin lama semakin memburuk dan tanpa disertai gangguan
sensoris

Perbedaan :

- kelemahan/kelumpuhan dapat berupa tipe UMN (spastik) dan tipe LMN(flaccid), sedangkan
paralisis periodic hanya tipe LMN

- terdapat degenerasi korteks serebri, batang otak, atau medulla spinalis.

3. POLIOMIELITIS

Poliomielitis atau polio, adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh
virus . Agen pembawa penyakit ini, sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV), masuk ke

tubuh melalui mulut , menginfeksi saluran usus. .(anonym,2010

Persamaan : Merupakan kelemahan tipe flaccid.

Perbedaan :

- dapat terjadi, didahului oleh infeksi GIT lalu menyebar ke pmbuluh darah limfe regional dan ke
susunan saraf pusat.

- Kelemahan/klumpuhan extremitas biasanya asimetris

PENATALAKSANAAN

1. Hipokalemia
-  Hindari kegiata fisik belebihan

-  Diet rendah karbohidrat dan renah natrium

-  Pemberian K melalui oral atau iv untuk penderita berat.Pemberian kalium lebih disenangi
dalam bentuk oral karena lebih mudah. Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium
sebesar 1-1,5 mEq/L, sedangkan pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar
2,5-3,5 mEq/L.

-  Monitorkadar kalium tiap 2-4 jam untuk menghindari hiperkalemia terutama pada pemberian
secara intravena.

-  Pemberian K intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang besar dengan
kecepatan 10-20 mEq/jam, kecuali disertai aritmia atau kelumpuhan otot pernafasan, diberikan
dengan kecepatan 40-100 mEq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100 cc NaCl
isotonik.

-  Acetazolamide untuk mencegah serangan.

2. Hiperkalemia.

-  Mengatasi hiperkalemia ada membrane dengan cara pemberian kalsium (IV)

-  untuk serangan akut : kalsium glukonate (1-2 g)-à IV. Jika tidak berhasil setelah beberapa
menit berikan glukosa (IV) atau glukosa dan insulin dan hydrochlorothiazide (untuk menurunkan
kadar kalium dalam darah). .(anonym,2010

-  Memacu masuknya kembalikalium dari ekstrasel ke interasel:

a. Pemberian insulin 10 unit dalam glkosa 40%, 50 ml (IV), lalu diikuti peberian dextrose
5 % untuk cegah hipoglikemia

b. Pemberian natrium bikarbonat (50 meq/ IV) yang akan meningkatkan PH sistemik
merangsang ion H ke luar dar intrasel, yang selanjutnya aka digantkkan oleh ion
K
c. Pemberan alpha 2 agonis yang akan merangsang pompa NaK-ATP ase s, kalim masuk ke
dalam sel (albuterol, 10-20 mg)

- Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh:

a. Diuretic: hydrochlorothiazide (about 0.5g daily), untuk menjaga agar kalium

serum K di bawah 5 meq/L (tapi hati-hati penggunaannya, jangan sampai

menyebabkan hipokalemia)

b. Hemodialisa

PROGNOSIS.

Paralisis periodik hipokalemik berespon baik dengan obat. Terapi yang baik bisa mencegah
serangan dan mengembalikan progresifitas otot yang lemah. Meskipun kekuatan otot berada
dalam batas normal diantara serangan. Serangan ulang bisa memperburuk gejala sisa secara
permanen dan menyebabkan kelemahan otot diantara serangan tsb. Beberapa pasien, perubahan
kadar insulin akan menjadi gejala pencetus, karena naiknya kadar insulin mendorong kalium
masuk ke sel.(anonym,2010)