Referat Ulkus Genital FINAL 79 Halaman

REFERAT KULIT DAN KELAMIN
ULKUS GENITAL
Disusun oleh:
Silvia Valentina / 00000000320
Sylvia Wijaya / 00000001879
Resza Broto / 00000008703
Pembimbing:
Dr. dr. Hannah K.M. Damar, SpKK, FINSDV
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KULIT DAN KELAMIN

SILOAM HOSPITALS LIPPO VILLAGE — RUMAH SAKIT UMUM SILOAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
PERIODE 12 FEBRUARI – 17 MARET 2018
TANGERANG
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN .............................................................................................................. 5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................... 6
2.1 HERPES SIMPLEKS ........................................................................................................... 8
2.1.1 Epidemiologi .................................................................................................................. 8
2.1.2 Etiologi dan Patogenesis ................................................................................................ 9
2.1.3 Manifestasi Klinis ........................................................................................................ 10
2.1.4 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................... 13
2.1.5 Diagnosis Banding ....................................................................................................... 13
2.1.6 Komplikasi ................................................................................................................... 14
2.1.7 Tata Laksana ................................................................................................................ 16
2.1.8 Prognosis ...................................................................................................................... 18
2.2 SIFILIS ............................................................................................................................... 18
2.2.1 Epidemiologi ................................................................................................................ 18
2.2.2 Etiologi ......................................................................................................................... 19
2.2.3 Patogenesis ................................................................................................................... 19
2.2.6 Imunologi ..................................................................................................................... 24
2.2.8 Tata Laksana ................................................................................................................ 26
2.2.11 Prognosis .................................................................................................................... 30
2.3 ULKUS MOLE ................................................................................................................... 31
2.3.1 Definisi ......................................................................................................................... 31
2.3.2 Epidemiologi ................................................................................................................ 31
2.3.3 Etiopatogenesis ............................................................................................................ 31
2.3.5 Komplikasi ................................................................................................................... 34
2.3.7 Diagnosis...................................................................................................................... 35
2.3.9 Tata Laksana ................................................................................................................ 36
2.3.10 Prognosis .................................................................................................................... 36
2
2.4 GRANULOMA INGUINALE............................................................................................ 36
2.4.1 Definisi ......................................................................................................................... 36
2.4.2 Epidemiologi ................................................................................................................ 37
2.4.3 Etiopatogenesis ............................................................................................................ 37
2.4.5 Komplikasi ................................................................................................................... 38
2.4.7 Diagnosis...................................................................................................................... 40
2.4.9 Tata Laksana ................................................................................................................ 40
2.4.10 Prognosis .................................................................................................................... 41
2.5 LIMFOGRANULOMA VENEREUM ............................................................................... 41
2.5.1 Definisi ......................................................................................................................... 41
2.5.2 Epidemiologi ................................................................................................................ 41
2.5.3 Etiologi ......................................................................................................................... 41
2.5.4 Patogenesis ................................................................................................................... 42
2.5.6 Komplikasi ................................................................................................................... 45
2.5.7 Diagnosis...................................................................................................................... 45
2.5.9 Tata Laksana ................................................................................................................ 45
2.5.10 Prognosis .................................................................................................................... 46
2.6 SINDROM BEHÇET.......................................................................................................... 46
2.6.1 Definisi ......................................................................................................................... 46
2.6.2 Epidemiologi ................................................................................................................ 47
2.6.3 Etiologi dan Patogenesis .............................................................................................. 48
2.6.5 Diagnosis...................................................................................................................... 52
2.6.7 Tata Laksana dan Pengobatan ...................................................................................... 55
2.7 FIXED DRUG ERUPTION ........................................................................................... 57
2.7.1 Definisi ......................................................................................................................... 57
2.7.2 Epidemiologi ................................................................................................................ 57
2.7.3 Etiologi dan Patogenesis .............................................................................................. 58
3
2.7.5 Diagnosis...................................................................................................................... 61
2.7.6 Tata Laksana dan Pengobatan ...................................................................................... 62
BAB III PENUTUP DAN KESIMPULAN ................................................................................. 64
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................Error! Bookmark not defined.
4
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit kelamin (veneral disease) sudah lama dikenal dan beberapa diantaranya sangat
popular di Indonesia, yaitu sifilis dan gonore.Dengan semakin majunya ilmu pengetahuan,
seiring dengan perkembangan peradaban masyarakat, banyak ditemukan penyakit-penyakit baru,
sehingga istilah tersebut tidak sesuai lagi dan diubah menjadi sexually transmitted disease (STD)
atau infeksi menular seksual (IMS). Gejala utama pada penyakit menular seksual antara lain:
ulkus,discharge atau duh tubuh, dan vegetasi.2
Ulkus genital sudah banyak dikenal di masyarakat dengan gejala yang sering mirip,
sehingga diperlukan penelaahan jenis penyakit kelamin dengan gejala ulkus.Angka prevalensi
relatif kuman penyebab ulkus genital sendiri bervariasi dan dipengaruhi oleh faktor geografis.2
Gambaran klinis ulkus genital sendiri dapat saling tumpah tindih antara berbagai diagnosis IMS
terutama bila ditemukan beberapa penyebab secara bersamaan.Selain itu, manifestasi klinis dan
bentuk ulkus genital sering berubah akibat infeksi HIV sehingga pemahaman yang jelas
mengenai tanda dan gejala khas serta penegakkan diagnosis ulkus genital merupakan hal yang
penting diketahui oleh tenaga medis.
Pada referat ini akan difokuskan tentang penyakit menular seksual dengan gejala utama
ulkus genital, meliputi herpes simpleks, sifilis, ulkus mole, limforanuloma venereum, dan
granuloma inguinale, serta akan dibahas juga beberapa penyakit non-infeksi yang dapat pula
menyebabkan terjadinya ulkus genital yakni sindrom Behcet dan Wegener granulomatosis.
5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Ulkus genital adalah salah satu gejala pada infeksi menular seksual (IMS) yang selama
perjalanan penyakitnya ditemukan adanya lesi ulseratif,erosif, pustular atau lesi genital vesikular,
dengan atau tanpa limfadenopati regional, yang bisa disebabkan oleh penyakit menular seksual
ataupun kondisi yang tidak terkait dengan IMS. Pada sebagian besar pasien berusia muda yang
aktif secara seksual dimana terdapat ulkus genital, maka etiologi dicurigai berhubungan dengan
infeksi menular seksual.1Penyakit menular seksual yang dapat bermanifestasi sebagai ulkus
diantaranya herpes simpleks genitalis yang disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe 1 atau 2,
sifilis primer yang disebabkan oleh Treponema pallidum, chancroid yang disebabkan oleh
Haemophilus ducreyi, limfogranuloma venerum (LGV) yang disebabkan oleh Chlamydia
trachomatis, dan granuloma inguinale (donovanosis) yang disebabkan oleh Klebsiella
granulomatis.1-3Sedangkan, infeksi atau kondisi yang tidak terkait dengan IMS yang dapat
menyebabkan terjadinya ulkus genital meliputi: psoriasis, trauma seksual, sindrom Behçet,
Wegener granulomatosis, dan fixed drug eruption.1,3
Tabel 1: Diferensial Diagnosis Ulkus Genital3
Secara global, angka kejadian ulkus genital diperkirakan mencapai lebih dari 20 juta
kasus per tahun.HSV merupakan penyebab tersering di Amerika Serikat, disusul oleh sifilis dan
chancroid.Berdasarkan penelitian, 1 dari 5 wanita dan 1 dari 9 pria berusia 14-49 tahun memiliki
infeksi HSV-2.Pada tahun 2009, angka kejadian sifilis tertinggi ditemukan pada pria dan wanita
usia 20-24 tahun (20.7 dan 5.6 kasus per 100.000 orang). Insidensi chancroid di Ameika Serikat
6
telah menurun, dengan hanya didapatkan 28 kasus yang dilaporkan ke departemen kesehatan
negara bagian pada tahun 2009.Sekitar 10% pasien dengan chancroid memiliki koinfeksi dengan
sifilis atau HSV.Limfogranuloma venereum terutama terjadi pada pria yang berhubungan seksual
dengan pria.Sindrom Behçet paling banyak ditemukan pada dewasa muda di Mediterania Timur
dan pada pria di Timur Tengah, sedangkan pada wanita terutama ditemukan di Amerika Serikat.3
Diagnosis ulkus genital didasarkan pada adanya satu atau lebih ulkus mukokutan pada
daerah genital, perineum, atau anus.Faktor resiko pada penyebab infeksi serupa dengan faktor
resiko IMS, sedangkan pada penyebab non-infeksi memiliki faktor resiko yang bervariasi.Pasien
dengan psoriasis memiliki resiko lebih besar terkena ulkus genital setelah terpapar trauma atau
obat-obatan seperti NSAID, anti-malaria, ACE inhibitor, beta bloker, litium, salisilat, atau
kortikosteroid.Sindrom Behçet berhubungan dengan human leukocyte antigen-B51/B5 allele
(57.2% pasien dengan alel memiliki penyakit ini).3
Tabel 2: Faktor Resiko Ulkus Genital3
The U.S. Preventive Services Task Force merekomendasikan screening untuk sifilis pada
individu yang beresiko tinggi, danscreening rutin untuk HSV pada pasien asimtomatik.Sampai
saat ini, tidak ada rekomendasi screening untuk chancroid, LGV, ataupun donovanosis.Pasien
dengan ulkus genital juga harus diberi edukasi untuk mengurangi faktor resikoIMS, termasuk
membatasi jumlah pasangan seksual, menggunakan kondom ketika berhubungan seksual, dan
melakukan screening IMS teratur sesuai evidence-based guidelines. Tes HIV harus dilakukan
pada semua pasien dengan hasil tes HIV negatif sebelumnya bila saat ini memiliki ulkus genital
7
yang disebabkan oleh infeksi T. pallidum atau H. ducreyi, dan harus sangat dipertimbangkan
untuk pasien dengan ulkus genital yang disebabkan oleh infeksi HSV.3
2.1 HERPES SIMPLEKS
Herpes simpleks merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks
(virus herpes hominis) tipe 1 atau tipe 2, yang ditandai adanya vesikel berkelompok di atas
kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan.2 HSV-1 sebagian besar
dikaitkan dengan penyakit orofasial, sedangkan HSV-2 dikaitkan dengan infeksi genital.4,5
Namun, kedua virus ini dapat menginfeksi baik orofasial maupun genital melalui infeksi
silang HSV-1 dan HSV-2 melalui kontak oro-genital.6
HSV adalah virus DNA yang patogen pada manusia, yang secara intermiten dapat
teraktivasi kembali. Setelah replikasi di kulit atau mukosa, virus menginfeksi ujung saraf
lokal, menuju ke ganglion, kemudian menjadi laten hingga teraktivasi kembali.4 Prevalensi
infeksi HSV di seluruh dunia terus meningkat selama beberapa dekade terakhir, membuatnya
menjadi permasalahan kesehatan masyarakat yang penting, sehingga deteksi dini infeksi
HSV dan inisiasi awal dari terapi sangat penting dalam pengelolaan penyakit.5
2.1.1 Epidemiologi
Penyakit ini tersebar secara kosmopolit dan menyerang baik pria maupun
wanita dengan frekuensi yang hampir sama. 80-90% Infeksi primer HSV-1biasanya
pada anak-anak usia kurang dari 10 tahun dan asimtomatik.2,7HSV-2 merupakan
penyebab herpes genital terbanyak (70-90%), meskipun studi terbaru menunjukkan
adanya peningkatan kejadian yang disebabkan oleh HSV-1 (10-30%).7 Infeksi oleh
HSV-2 biasanya terjadi pada dekade 2 atau 3 dan berhubungan dengan peningkatan
aktivitas seksual.2
HSV juga dapat menginfeksi janin dimana infeksi neonatal mempunyai angka
mortalitas mencapai 60% dan separuh dari bayi yang hidup menderita cacat neurologik
atau kelainan pada mata.Transmisi pada trimester pertama kehamilan cenderung
menyebabkan terjadinya abortus, sedangkan padatrimester kedua mengakibatkan
terjadinya prematuritas.Seorang ibu yang terinfeksi HSV dapat menularkan virus pada
8
bayinya yang baru lahir selama persalinan pervaginam, terutama jika ibu memiliki
infeksi aktif. Oleh karena itu, beberapa dokter spesialis kebidanan dan kandungan lebih
memilih partus secara seksio caesaria dan tindakan sebaiknya dilakukan sebelum
ketuban pecah atau paling lambat 6 jam setelah ketuban pecah.2
2.1.2 Etiologi dan Patogenesis
HSV merupakan virus double-stranded DNA dari family Herpes viridae dan
subfamili Alpha herpes virinae dengan kemampuan biologis berupa neurovirulensi,
latensi, dan reaktivasi.2,5 Neurovirulensi adalah kemampuan menginvasi dan bereplikasi
dalam sistem saraf.5 Pada masa laten, virus tidak menghasilkan protein, sehingga tidak
dapat terdeteksi oleh mekanisme pertahanan tubuh host.6 HSV-1 lebih dominan pada
lesi orofasial dan biasanya ditemukan di ganglion trigeminal, sedangkan HSV-2 lebih
dominan pada lesi genital dan paling sering ditemukan di ganglia lumbosacral S2-S5.
Reaktivasi adalah kemampuan HSV laten untuk aktif kembali dan bereplikasi
disepanjang serabut saraf perifer di daerah yang dipersarafi oleh ganglia tempat
pembentukan infeksi latennya, dan menyebabkan infeksi berulang pada kulit atau
mukosa.5,6 Berbagai stimulus, seperti demam, stress emosional, sinar matahari, dan
menstruasi dapat memicu reaktivasi. Reaktivasi lebih sering dan lebih berat pada pasien
imunokompromais.5
Transmisi terjadi tidak hanya saat infeksi menunjukkan manifestasi klinis, tetapi
juga saatkondisi asimtomatis.HSV ditularkan melalui kontak pribadi yang erat dan
infeksi terjadi melalui inokulasi virus ke permukaan mukosa yang rentan (misalnya
orofaring, serviks, konjungtiva) atau melalui pori-pori kulit.5,6 HSV-1 terutama
ditularkan melalui kontak dengan saliva yang terinfeksi, sedangkan HSV-2 ditularkan
secara seksual atau dari infeksi genital ibu ke bayi.5 Secara umum, gejala muncul 3-6
hari setelah kontak dengan virus, namun mungkin juga tidak muncul sampai 1 bulan
atau lebih setelah infeksi.6
9
2.1.3 Manifestasi Klinis
Sekitar 80% infeksi HSV bersifat asimtomatik, atau disebut herpes genitalis
subklinis. Infeksi simptomatik akan menimbulkan morbiditas dan rekurensi yang
bermakna. Pada pasien imunokompromais, infeksi HSV dapat menimbulkan
komplikasi yang berbahaya. HSV-2 juga diketahui dapat berperan sebagai kofaktor
infeksi HIV, sehingga pengobatannya akan bermanfaat bagi penanganan infeksi HIV.5
Infeksi HSV berlangsung dalam 3 tingkatan:
 Infeksi primer
Tempat predileksi HSV-1 pada daerah pinggang ke atas, terutama di
mulut dan hidung, biasanya dimulai pada usia anak-anak serta asimtomatik.2
Gingivostomatitis merupakan manifestasi utama pada anak usia 6 bulan-5
tahun. Awitan penyakit terjadi secara mendadak, disertai demam (39-40oC),
anoreksia, dan rasa lesu.Gusi membengkak dan kemerahan.Lesi vesikular
timbul di mukosa mulut, lidah, dan bibir, kemudian pecah dan menyatu,
meninggalkan plak ulserasi.Terjadi juga limfadenopati regional yang nyeri bila
ditekan. Kulit disekitar mulut juga bisa ikut terkena akibat kontaminasi dari
saliva yang terinfeksi.Faringotonsilitis merupakan manifestasi utama pada orang
dewasa dengan gambaran klinis berupa demam, malaise, nyeri kepala, dan nyeri
tenggorokan. Vesikel yang pecah akan membentuk lesi ulseratif dengan eksudat
keabu-abuan di tonsil dan faring posterior.5
Gambar 1: Gingivostomatitis
10
Tempat predileksi HSV-2 pada daerah pinggang ke bawah, terutama
daerah genital.2 Herpes genitalis primer dapat disebabkan oleh HSV-1 ataupun
HSV-2 dan bisa bersifat asimtomatik. Penyakit ini ditandai gejala sistemik dan
lokal yang parah dan berkepanjangan dimana gejala lebih parah pada
wanita.Gejala konstitusi berupa demam, sakit kepala, malaise, dan nyeri otot
dominan pada 3-4 hari pertama.Gejala lokal berupa rasa nyeri, gatal, disuria,
keputihan, uretritis, dan limfadenopati dengan nyeri tekan. Pada pria dan
wanita, lesi ulseratif menetap selama 4-15 hari hingga terjadi pelepasan krusta
dan re-epitelisasi.5
Tabel 3: Perbedaan Gambaran Klinis Herpes Genitalis Primer pada Pria dan Wanita5
Gambar 2: Herpes Genital pada Pria
Infeksi primer virus berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira
selama 3 minggu, seringdisertai gejala sistemik dan pembesaran kelenjar getah
bening regional.2,5 Kelainan klinis yang umum dijumpai berupa vesikel
11
berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa dimana berisi cairan
jernih yang kemudian menjadi seropurulen, lalu dapat menjadi krusta dan
mengalami ulserasi yang dangkal yang biasanya sembuh tanpa menimbulkan
sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi. Kadang-kadang dapat timbul
infeksi sekunder sehingga gambaran umum menjadi tidak jelas.2
 Fase laten
Fase dimana tidak ditemukan adanya gejala klinis, tetapi virus dapat
ditemukan dalam keadaan tidak aktif di ganglion dorsalis.2
 Infeksi rekurens
Gejala klinis lebih ringan dibanding infeksi primer dan berlangsung
lebih singkat, kira-kira 7-10 hari.2,5 Sering ditemukan gejala prodromal lokal
sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri.2
Herpes labialis merupakan manifestasi tersering infeksi HSV-1 rekuren.
Nyeri prodromal, rasa terbakar, dan kesemutan sering terjadi, diikuti timbulnya
papul eritematosa yang berkembang cepat menjadi vesikel intraepidermal kecil
berdinding tipis, yang akhirnya menjadi pustular dan berulserasi. Umumnya
rekurensi terjadi kurang dari 2 kali setahun, tetapi bisa terjadi setiap bulan.5
Herpes genitalis rekuren lebih sering terjadi pada HSV-2 dimana 60%
pasien mengalami rekurensi pada tahun pertama.Infeksi biasanya didahului
gejala prodromal berupa rasa nyeri dan terbakar pada lokasi lesi selama 2 jam
sampai 2 hari. Gejala pada wanita umumnya lebih berat. Pada beberapa orang,
dapat terjadi neuralgia sakral ipsilateral yang berat.5
Tabel 4: Perbedaan Gambaran Klinis Herpes Genitalis Rekuren pada Pria dan Wanita5
12
2.1.4 Pemeriksaan Penunjang
HSV dapat ditemukan pada vesikel dan dapat dibiakkan.2 Konfirmasi diagnosis
yang terbaik adalah dengan isolasi virus dalam kultur jaringan (kriteria standar untuk
diagnosis).5 Perubahan sitologi khas akibat HSV didapatkan pada percobaan Tzanck
dengan perwarnaan menggunakan Giemsa, ditemukan sel datia berinti banyak dan sel
epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear eosinofilik.2,5
Gambar 3: Sel Raksasa Berinti Banyak
Pada keadaan dimana tidak ada lesi, dapat diperiksa antibodi terhadap HSV.2
Deteksi DNA HSV dalam spesimen klinis menggunakan teknik PCR juga dapat
digunakan.5
2.1.5 Diagnosis Banding
Herpes simpleks di daerah sekitar mulut dan hidung harus dibedakan dengan
impetigo vesiko bulosa. Pada daerah genitalia, harus dibedakan dengan ulkus durum,
ulkus mole, dan ulkus yang mendahului LGV.2
Gambar 4: Impetigo Bulosa

Bula superfisial dan erosi di daerah hidung.
13
Gambar 5: Chancre pada Sifilis Primer
Gambar 6: Ulkus Mole (Chancroid)

Chancroid dengan eksudat abu-abu yang telah merusak frenulum (kissing ulcer).
Gambar 7: Ulkus yang Mendahului Limfogranuloma Venereum

A. Erosi tidak nyeri di prepusium
B. Pembesaran dari kelenjar getah bening inguinalis
2.1.6 Komplikasi
Berbagai komplikasi yang dapat terjadi akibat infeksi HSV:5
 Superinfeksi bakteri dan jamur.

 Balanitis: akibat infeksi bakteri pada ulkus herpetik.
14
 Kandidiasis vagina: ditemukan pada 10% wanita dengan herpes genitalis
primer, terutama pada pasien diabetes melitus.
 Infeksi mata: sering terjadi pada anak, disebabkan oleh HSV-1, kecuali pada
neonatus (bisa disebabkan oleh HSV-2), bermanifestasi sebagai konjungtivitis
folikuler unilateral atau keratokonjungtivitis herpetik akut dengan ulkus kornea
dendritik.
 Infeksi kulit dapat berupa :
o Eksim herpetikum:terjadi pada individu dengan dermatitis sebelumnya,
dapat terlokalisir (sulit dibedakan dengan herpes zoster) atau tersebar luas.
o Herpetic whitlow: infeksi HSV pada jari,dikaitkan dengan HSV-1 pada
pekerja di tempat perawatan kesehatan dan anak-anak akibat paparan saliva
dan dengan HSV-2 akibat paparan genito-genital.
o Herpes gladiatorum: lesi kulit HSV-1 yang tersebar ditemukan pada pegulat
yang tertular akibat paparan saliva terinfeksi selama pertandingan.
 Infeksi viseral: akibat viremia, umumnya dengan keterlibatan multiorgan.
Gambaran klinis yang menonjol adalah hepatitis fulminan disertai leukopenia,
trombositopenia, dan koagulasi intravaskular diseminata. Infeksi HSV-1 dan
HSV-2 diseminata juga dapat menyebabkan esofagitis, nekrosis adrenal,
pneumonitis interstitial, sistitis, artritis, meningitis, dan ensefalitis.
 Infeksi sistem saraf pusat, dapat berupa:
o Meningitis aseptik: lebih sering pada infeksi HSV-2. Gejala meningeal
biasanya mulai timbul 3-12 hari setelah munculnya lesi genital, mencapai
puncak 2-4 hari kemudian, dan mereda dalam 2-4 hari sesudahnya. Pada
pemeriksaan cairan serebrospinal ditemukan gambaran sesuai meningitis
aseptik. HSV-2 juga dapat ditemukan dengan pemeriksaan PCR
(polymerase chain reaction) cairan serebrospinal.
o Ganglionitis dan mielitis: infeksi HSV genital dan anorektal dapat disertai
komplikasi retensi urin, neuralgia, serta anestesi sakral akibat ganglionitis
dan radikulitis. Gejala biasanya mereda dalam 1-2 minggu.
o Ensefalitis: umumnya terjadi sesudah periode neonatal, biasanya disebabkan
oleh HSV-1. Gambaran klinis berupa nyeri kepala, tanda rangsang
15
meningeal, gangguan status mental, dan kejang umum. Angka kematian
cukup tinggi (70%) pada pasien yang tidak diobati, sedangkan pada yang
diobati, insiden terjadinya gejala sisa neurologis cukup tinggi.
 Infeksi HSV neonatal: akibat kontak dengan sekret genital terinfeksi. Sekitar
90% didapat saat perinatal. Besarnya resiko penularan dari ibu dengan infeksi
primer adalah sekitar 50%. Pada neonatus dan bayi (usia kurang dari 6 minggu),
frekuensi infeksi viseral dan susunan saraf pusat sangat tinggi. Bila tidak
diterapi, mortalitas mencapai 65% dan bisa timbul gejala sisa neurologis berat.
 Koinfeksi dengan HIV: berbagai penelitian menunjukkan adanya antibodi
terhadap HSV-2 akan meningkatkan resiko terinfeksi HIV, tidak tergantung
pada ada atau tidaknya ulkus genital. Herpes genital dikaitkan dengan
peningkatan resiko penularan HIV sebesar 2-3 kali lipatdan bertanggung jawab
terhadap 40-60% infeksi HIV baru pada populasi dengan prevalensi HSV-2
tinggi.
2.1.7 Tata Laksana
Pengobatan oral dengan asiklovir memberikan hasil yang lebih baik sebab
durasi penyakit menjadi lebih singkat dan rekurensi menjadi lebih jarang. Dosis
asiklovir yang digunakan adalah 5x200mg sehari selama 5 hari.2Selain dengan
asiklovir, obat antiviral lain yang dapat digunakan adalah valasiklovir dan famsiklovir.
Efek samping dari obat antiviral ini berupa mual, muntah, sakit kepala, diare, tetapi
biasanya ringan.5
16
Tabel 5: Dosis Terapi Antiviral pada Herpes Simpleks5
Pengobatan parenteral dengan asiklovir (infus dengan tetesan lambat) terutama

ditujukan untuk penderita dengan penyakit berat atau jika timbul komplikasi pada alat
dalam.2,5 Untuk mencegah kerusakan ginjal, maka infus diberikan selama lebih dari 1
jam dengan hidrasi adekuat. Tempat infus juga harus selalu dirotasi untuk mencegah
flebitis.5
Pasien dengan herpes genital juga harus diedukasi untuk menghindari hubungan
seksual selama gejala muncul dan selama 1-2 hari setelahnya, dan bila berhubungan
sebaiknya menggunakan kondom.4
17
2.1.8 Prognosis
Pengobatan secara dini dan tepat memberikan prognosis yang lebih baik karena
durasi penyakit menjadi lebih singkat dan angka rekurensi lebih jarang. Pada orang
dengan gangguan imunitas, misal pada penderita penyakit tumor di sistem
retikuloendotelial, pengguna obat imunosupresan jangka panjang, atau fisik yang sangat
lemah, dapat menyebabkan infeksi menyebar ke alat-alat dalam dan berakibat fatal.2
2.2 SIFILIS
Penyakit sifilis atau raja singa adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
Treponema pallidum. Penyakit ini merupakan penyakit sistemik yang bersifat sangat kronik.2
Penularan dapat melalui hubungan seksual, vertikal dari ibu kepada janin dalam kandungan
atau saat kelahiran, melalui produk darah atau transfer jaringan yang telah tercemar, dan
kadang-kadang dapat ditularkan melalui alat kesehatan.8 Penyakit sifilis termasuk dalam
penyakit berat karena dalam perjalanan penyakitnya, dapat menyerang hampir seluruh alat
tubuh, termasuk sistem kardiovaskular dan saraf. Selain itu, penyakit ini dapat menyerupai
banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat menyebabkan sifilis kongenital yang
menyebabkan kelainan bawaan dan kematian pada bayi.2,4
2.2.1 Epidemiologi
Angka insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996
berkisar antara 0.04-0.52%.Insidens terendah teradapat di Cina, sedangkan yang
tertinggi di Amerika Serikat. Di Indonesia, angka insidensi mencapai 0.61% dimana
penderita sifilis terbanyak pada stadium laten, disusul S I dan S II.2Di Amerika Serikat,
angka kejadian sifilis primer dan sekunder meningkat dengan stabil dari tahun 2001
sampai 2009, dengan penurunan sedikit pada tahun 2010. Selama periode ini, proporsi
infeksi lebih banyak ditemukan pada pria yang berhubungan seks dengan pria. Jumlah
kasus di Amerika Serikat pada tahun 2011 mencapai 46.042, meningkat 0.4%
dibanding tahun sebelumnya.9
Angka kejadian sifilis mencapai 90% di negara-negara berkembang.World

Health Organization (WHO) memperkirakan sebesar 12 juta kasus baru terjadi di
18
Afrika, Asia Selatan, Asia Tenggara, Amerika Latin, dan Caribbean. Angka kejadian
sifilis di Indonesia berdasarkan laporan Survey Terpadu dan Biologis Perilaku (STBP)
tahun 2011 Kementrian Kesehatan RI terjadi peningkatan kejadian sifilis di tahun 2011
dibandingkan tahun 2007.8
2.2.2 Etiologi
Sifilis disebabkan oleh Treponema pallidum, yang termasuk dalam ordo

Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bakteri penyebab
merupakan bakteri gram negatif berbentuk spiral teratur dengan panjang antara 6-15
μm dan lebar 0.15 μm, serta terdiri atas 8-24 lekukan.2,8 Gerakannya berupa rotasi
sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol.2 Bakteri membiak dengan
pembelahan melintang pada stadium aktif yang terjadi setiap 30 jam.2,10
2.2.3 Patogenesis
Pada sifilis akuisita, T. pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau
selaput lendir (biasanya melalui senggama). Kuman membiak,menimbulkan reaksi
jaringan sehingga terbentuk inflitrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma,
terutama di perivaskular, menyebabkan enarteritis pembuluh darah kecil sehingga
terjadi perubahan hipertrofik endotelium yang akhirnya menimbulkan obliterasi lumen.
Kehilangan pendarahan akan menyebabkan erosi yang pada pemeriksaan klinis tampak
sebagai S I.2,10 Ulkus muncul kira-kira 1 minggu setelah terinfeksi T. pallidum, menetap
selama 1-5 minggu, kemudian menghilang. Uji serologis masih negatif ketika ulkus
pertama kali muncul dan baru reaktif setelah 1-4 minggu berikutnya.8
Sebelum S I terlihat, kuman telah berjalan menuju kelenjar getah bening

regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen
dan menyebar ke semua jaringan tubuh.2,10 Multiplikasi diikuti oleh reaksi jaringan
sebagai S II dimana dapat timbul erupsi seluruh tubuh pada sebagian kasus sifilis
sekunder, yang terjadi 6-8 minggu setelah S I.2,8
19
Gambar 8: Perjalanan Penyakit Sifilis10
Pada pembahasan ini, akan difokuskan mengenai infeksi sifilis yang

menyebabkan terjadinya ulkus genital, yakni lesi sifilis dini stadium primer (S I).
Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang muncul di daerah genitalia
3 minggu setelah kontak seksual, yang permukaannya segera mengalami erosi, lalu
menjadi ulkus.Ulkus biasanya bulat, solitar (ulkus tunggal sehingga disebut chancre),
dengan dasar jaringan granulasi berwarna merah dan bersih.Dindingnya tidak
bergaung, kulit disekitarnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut.Yang khas
adalah ulkus tersebut indolen (tidak nyeri) dan teraba indurasi (bagian tepi lesi
meninggi dan keras) sehingga disebut sebagai ulkus durum.Kelainan tersebut
dinamakan sebagai afek primer dan umumnya berlokasi pada genitalia eksterna.Pada
pria, tempat yang sering dikenai adalah sulkus koronarius, sedangkan pada wanita di
labia minor dan mayor. Selain itu, dapat juga timbul di ekstragenital seperti di lidah,
tonsil, dan anus.2,8
20
Seminggu setelah afek primer terbentuk, akan terdapat pembesaran kelenjar
getah bening regional di inguinalis medialis sehingga disebut kompleks primer.
Kelenjar tersebut solitar, indolen, tidak lunak, besarnya lentikular, tidak supuratif, dan
tidak terdapat periadenitis.Kulit diatasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang
akut.Afek primer dapat sembuh sendiri dalam 3-10 minggu.2,8
Gambar 9: Lesi Sifilis Primer
o Pemeriksaan T. Pallidum
Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat
bentuk dan pergerakannya dengan pemeriksaan mikroskop lapangan gelap (dark
field).2 Ruam sifilis primer dibersihkan dengan larutan NaCl fisiologis.Serum
diperoleh dari bagian dasar atau dalam lesi dengan menekan lesi sehingga serum
keluar, kemudian diperiksa dengan mikroskop lapangan gelap menggunakan
minyak emersi.8 Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut jika hasil pada hari ke-
1 dan ke-2 negatif. Bila negatif, bukan selalu berarti diagnosisnya bukan sifillis,
tetapi mungkin karena kumannya terlalu sedikit.2,11 Treponema tampak berwarna
putih pada latar belakang gelap dengan pergerakan memutar terhadap sumbunya
dan bergerak perlahan melintasi lapangan pandang.2
Pemeriksaan yang tidak rutin adalah dengan teknik fluoresen dimana bahan
apusan dari lesi dioleskan pada gelas objek, difiksasi dengan aseton, sediaan diberi
antibodi spesifik yang dilabel fluorescein, kemudian diperiksa dengan mikroskop
21
fluoresensi.2,12 Penelitian lain menunjukkan bahwa pemeriksaan dengan teknik ini
dapat memberikan hasil yang non-spesifik dan kurang dapat dipercaya bila
dibandingkan dengan pemeriksaan lapangan gelap.12
o Tes Serologik Sifilis (TSS)
TSS merupakan pembantu diagnosis yang penting bagi sifilis.10 S I pada
mulanya akan memberi hasil negatif, kemudian menjadi positif titer rendah atau
positif lemah. Pada S II yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat, dan
menjadi positif sangat kuat pada S II lanjut. Pada S III, reaksi akan menurun
menjadi positif lemah atau negatif.2
TSS dibagi menjadi 2 berdasarkan antigen yang dipakai:
 Tes Non-treponemal (tes reagin)
Pada tes ini digunakan antigen tidak spesifik yakni kardiolipin yang
dikombinasikan dengan lesitin dan kolesterol, sehingga dapat memberi
reaksi biologik semu (RBS).Contoh tes non-treponemal:2,8,10,11
1. Tes fiksasi komplemen: Wasserman (WR), Kolmer
2. Tes flokulasi: VDRL (Venereal Disease Research Laboratories),
Kahn, RPR (Rapid Plasma Reagin), ART (Automated Reagin Test),
dan RST (Reagin Screen Test)
Diantara tes-tes tersebut, yang dianjurkan adalah VDRL dan RPR

secara kuantitatif karena teknis lebih mudah dan lebih cepat daripada tes
fiksasi komplemen, juga lebih sensitif dibanding tes Kolmer/Wasserman,
dan juga lebih baik untuk menilai terapi. Tes RPR dilakukan dengan antigen
VDRL, kelebihannya ialah flokulasi dapat dilihat secara makroskopik, lebih
sederhana, dan dapat dibaca setelah 10 menit sehingga secara rutin dipakai
untuk screening. Jika terapi berhasil, titer VDRL cepat menurun, dan dalam
6 minggu titer menjadi normal.2,11,13
Uji serologi non-treponemal berfungsi untuk mengidentifikasi kasus

baru siflis, memantau progresifitas dari sifilis, dan memantau respon dari
terapi antibiotik.8
22
 Tes Treponemal
Tes ini bersifat spesifik karena antigennya adalah treponema atau
ekstraknya, dan dapat digolongkan menjadi 4 kelompok:2,8,10
a. Tes imobilisasi: TPI (Treponemal pallidum Immobilization Test)
b. Tes fiksasi komplemen: RPCF (Reiter Protein Complement Fixation
Test)
c. Tes imunofluoresen:FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody
Absorption Test) IgM dan IgG, FTA-Abs DS (Fluorescent
Treponemal Antibody-Absorption Double Staining)
d. Tes hemoglutisasi: TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination
Assay), 19S IgM SPHA (Solid-Phase Hemabsorption Assay),
HATTS (Hemagglutination Treponemal Test For Syphilis), MHA-
TP (Microhemagglutination Assay For Antibodies To Treponema
pallidum)
TPHA merupakan tes treponemal yang dianjurkan karena teknis dan

pembacaan hasilnya mudah, cukup spesifik dan sensitif, dan cepat menjadi
reaktif. Kekurangannya adalah tidak dapat dipakai untuk menilai hasil terapi
karena tetap reaktif dalam waktu yang lama.2 Selain itu, reaktivitas tes
treponemal hanya menunjukkan adanya infeksi, tidak menentukan apakah
infeksi tersebut baru terjadi atau sudah kronik atau apakah telah diobati atau
belum.11,14
Uji serologis treponema digunakan untuk mengidentifikasi sifilis dan

monitoring terapi antibiotik.8
Tes rutin yang dianjurkan adalah RPR/VDRL dan TPHA untuk pemeriksaan
pembantu diagnosis dan screening. Bila tes serologik tidak sesuai dengan klinis,
maka perlu diulangi karena mungkin terjadi kesalahan teknis. Demikian pula jika
hasil tes yang satu dengan yang lain tidak sesuai, misalnya titer VDRL rendah (1/4),
sedangkan titer TPHA tinggi (1/1024).2
23
Bagan 1: Cara Mendiagnosis Sifilis13
Tabel 6: Intepretasi Uji Serologik Sifilis8
2.2.6 Imunologi
Setelah infeksi, timbul respon imun, baik selular maupun humoral.Imunitas

humoral terbentuk lambat pada S I dan tidak dapat menghambat perkembangan
penyakit atau timbulnya S II.Pada sifilis dini, 1-2 minggu setelah infeksi, pada waktu
timbul lesi primer, antibodi IgM anti-treponemal adalah yang pertama terbentuk.
Setelah 2 minggu akan disusul oleh timbulnya IgG. Jadi, pada stadium lanjut pada
waktu tanda klinis timbul, didapat baik IgM dan IgG. Terdapatnya IgM spesifik T.
pallidum bergantung pada keaktivankuman, sedangkan IgG spesifik umumnya tetap
ada meskipun penyakit telah diobati.2
24
Gambar 10: Respon Serologis pada Sifilis14
Dasar diagnosis S I: pada anamnesis tidak terdapat gejala konstitusi dan tidak
ada nyeri lokal. Afek primer terdapat erosi atau ulkus yang bersih, solitar, teratur,
indolen dengan indurasi.T. pallidum positif. Kelenjar regional dapat membesar,
indolen, tidak berkelompok, tidak ada periadenitis, dan tanpa supurasi. Tes serologik
setelah beberapa minggu bereaksi positif lemah.Diagnosis banding meliputi:2
1. Herpes simpleks: residif, disertai gatal atau nyeri, berupa vesikel berkelompok di
atas kulit yang eritematosa. Jika telah pecah akan tampak kelompok erosi, sering
berkonfluensi dan polisiklik, dan tidak terdapat indurasi.
2. Ulkus piogenik: akibat trauma (garukan). Ulkus tampak kotor (mengandung pus),
nyeri, tanpa indurasi, limfadenitis regional disertai tanda-tanda radang akut. Pada
pemeriksaan darah tepi terdapat leukositosis.
3. Skabies: lesi berbentuk papul atau vesikel di genitalia eksterna, gatal terutama pada
malam hari. Kelainan yang sama terdapat pada tempat predileksi (lipat jari tangan
dan perianal). Orang-orang yang serumah juga menderita penyakit ini.
25
4. Balanitis: erosi superfisial pada glans penis disertai eritema, tanpa indurasi. Faktor
predisposisi: diabetes mellitus dan tidak sirkumsisi.
5. Limfogranuloma venereum: afek primer tidak khas (papul, vesikel, pustul, ulkus),
biasanya cepat hilang. Yang khas: limfadenitis regional disertai tanda radang akut.
6. Karsinoma sel skuamosa: umumnya pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi,
berupa benjolan-benjolan, terdapat indurasi, dan mudah berdarah.Untuk
menegakkan diagnosis diperlukan biopsi.
7. Penyakit Behcet: ulkus superfisial, multipel, biasanya pada skrotum atau labia.
Terdapat pula ulserasi pada mulut dan lesi pada mata.
8. Ulkus mole: ulkus lebih dari 1, disertai tanda-tanda radang akut, terdapat pus,
dindingnya bergaung. Haemophilus ducreyi positif.
2.2.8 Tata Laksana
 Penisilin
Selama lebih dari 50 tahun, pemberian penisilinsecara intramuskular
merupakan pilihan karena dapat memberikan resolusi klinis dan dapat menembus
plasenta sehingga dapat mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan
janin yang terinfeksi, juga efektif untuk neurosifilis.2,10 Kadar yang tinggi dalam
serum tidak diperlukan, asal tidak kurang dari 0.03unit/mL. Yang penting kadar
tersebut harus bertahan dalam serum selama 10-14 hari untuk sifilis dini dan lanjut,
dan 21 hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Jika kadar kurang,kuman
dapat berkembang biak kembali setelah 24-30 jam.2
26
*--Alternative treatments for nonpregnant penicillin-allergic patients: doxycycline (Vibramycin), 100 mg taken orally
twice daily for 2 weeks, or tetracycline, 500 mg taken orally four times daily for 2 weeks; limited data support efficacy for
ceftriaxone (Rocephin), 1 g once daily IM or IV for 8 to 10 days, or azithromycin (Zithromax), 2 g orally (single dose).
†--Alternative treatments for nonpregnant penicillin-allergic patients: doxycycline, 100 mg taken orally twice daily for 4
weeks, or tetracycline, 500 mg taken orally four times daily for 4 weeks.
Bagan 2: Tata Laksana Sifilis11
27
Tabel 7: Tata Laksana Sifilis Berdasarkan Stadium8
Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish-Herxheimer

yang mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan oleh
banyak T. pallidum yang mati.Reaksi ini dijumpai pada 50-80% kasus sifilis dini,
terjadi setelah 6-12 jam suntikan penisilin pertama.Gejala dapat bersifat umum dan
lokal.Gejala umum biasanya ringan berupa demam, nyeri kepala, artralgia, malaise,
berkeringat, dan kemerahan pada muka.Gejala lokal yakni afek primer menjadi
bengkak karena edema dan infiltrasi sel, dan nyeri. Reaksi biasanya akan
menghilang setelah 10-12 jam. Pengobatan untuk reaksi ini ialah dengan
kortikosteroid, misal prednisone 20-40mg/hari.2
 Antibiotik lain
28
Bagi penderita yang alergi dengan penisilin, dapat diberikan alternatif
antibiotik oral berupa tetrasiklin 4x500mg/hari atau eritromisin 4x500mg/hari atau
doksisiklin 2x100mg/hari. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II, dan 30 hari
bagi stadium laten.2
Tabel 8: Tata Laksana Sifilis13
Evaluasi TSS (VDRL) dilakukan1 bulan sesudah pengobatan selesai:2

a) Titer ↓: tidak diberikan pengobatan lagi
b) Titer ↑: pengobatan ulang
c) Titer menetap: tunggu 1 bulan lagi
 Titer ↓: tidak diberikan pengobatan
 Titer ↑: pengobatan ulang
Pada sifilis dini yang diobati, TSS (VDRL/RPR) akan menjadi negatif dalam 3-
6 bulan. Pada 16% kasus tetap positif dengan titer rendah selama 1 tahun atau lebih,
tetapi akan menjadi negatif setelah 2 tahun. Follow-up dilakukan sesudah 3,6, dan 12
bulan sejak selesai pengobatan.Kasus yang mengalami kambuh serologik atau klinis
diberikan terapi ulang dengan dosis 2 kali lipat. Terapi ulang juga diberikan untuk
kasus seroresisten yang tidak terjadi penurunan titer serologik setelah 6-12 bulan selesai
terapi.2 Respon yang tidak adekuat terhadap pengobatan didefinisikan sebagai gejala
klinis yang tetap ada atau kambuh kembali, peningkatan titer tes non-treponemal
(VDRL) 4 kali lipat, dan tidak adanya penurunan titer 4 kali lipat dari uji non-
treponemal dalam periode waktu tertentu.8,13
29
Tabel 9: Frekuensi Follow-up Setelah Selesai Terapi Sifilis13
Baik CDC maupun IUSTI sangat menekankan pentingnya diagnosis dan

penatalaksanaan pada pasangan seksual pasien dengan sifilis karena diperkirakan
sebanyak 60% pasangan seksual mungkin terinfeksi.13
Bagan 3: Penatalaksanaan Partner Seksual13
2.2.11 Prognosis
Dengan ditemukannya penisilin, prognosis menjadi lebih baik.Pengobatan harus

dimulai sedini mungkin. Jika sifilis tidak diobati, hampir seperempatnya akan kambuh,
5% menjadi S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskular, 9% pria dan 5% wanita
mengalami neurosifilis, serta 23% meninggal.Pada sifilis dini yang diobati, angka
penyembuhan mencapai 95%.Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup, tidak
menular ke orang lain, dan TSS pada darah dan likuor serebrospinalis selalu
30
negatif.Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Pembesaran kelenjar getah bening
dapat menetap selama berminggu-minggu. Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan
S II.2
2.3 ULKUS MOLE
2.3.1 Definisi
Ulkus mole adalah penyakit ulkus genital akut yang disebabkan oleh
Haemophilus ducreyi. Nama lain penyakit ini adalah Chancroid.2,4
2.3.2 Epidemiologi
Sebelum tahun 2000, prevalensi ulkus mole di dunia diperkirakan mencapai 7

juta yang sebagian besar berasal dari populasi dengan sosial-ekonomi rendah.15,16
Penelitian oleh Gonzales-Beiras, dkk pada tahun 2016 menemukan penurunan jumlah
kasus ulkus mole akibat penggunaan antibiotik sistemik yang sesuai dan perubahan
sosial.16 Sirkumsisi pada laki-laki juga mengurangi resiko terkena ulkus mole.2,4,17
2.3.3 Etiopatogenesis
Penyebab ulkus mole adalah Haemophilus ducreyi.2,4,16,18 Haemophilus ducreyi

adalah cocobacillus Gram-negatif, tidak berkapsul, dan anaerob fakultatif.2,18
Haemophilus ducreyi ditransmisikan melalui abrasi mikro pada genital yang terjadi saat
hubungan seksual.4,16,18
Gambar 11: Haemophilus ducreyi19
31
Lekosit polymorphonuclear (PMN) dan makrofag lalu mengelilingi bakteri dan
membentuk pustul mikro, namun tidak mampu menyingkirkan organisme tersebut.
Selanjutnya hal ini, menyebabkan perkembangan penyakit dari bentuk pustular menjadi
ulseratif.2,4,20
Masa inkubasi dari ulkus mole yaitu antara 3 hingga 7 hari, terkadang hingga
lebih dari 10 hari namun jarang ditemukan. Umumnya tidak disertai dengan gejala
prodromal.4,21
Gejala diawali dengan papul yang nyeri dan eritem.2,16 Dalam 24 hingga 48 jam,
papul tersebut menjadi bentuk pustular, kemudian tererosi dan menjadi ulkus yang
nyeri. Ulkus umumnya multipel, dangkal, tidak terdapat indurasi,dan sangat nyeri.
Bagian tepi ulkus bergaung dan tidak rata. Dasar ulkus terbentuk dari jaringan granulasi
dengan eksudat purulen.2,4,16
Gambar 12: Ulkus Mole19
Ulkus pada pasien laki-laki umumnya ditemukan di preputium, frenulum,

sedangkan pada pasien perempuan terdapat di serviks, vulva, dan perianal.4,21 Pada
perempuan, keluhan seringkali tidak berhubungan dengan ulkus, isalnya disuria, nyeri
saat defekasi, dispareunia, atau duh vagina. Ulkus pada perempuan tidak senyeri pada
laki-laki.2,4
32
Gambar 13: Ulkus mole pada laki-laki19
Gambar 14: Ulkus mole pada perempuan19
Ulkus dapat berinokulasi sendiri, sehingga pada permukaan yang saling

berhadapan dapat membentuk “kissing lesions”.2,16 Penyebaran ke kelenjar getah
bening inguinal dapat menyebabkan limfadenitis hingga membentuk bubo inguinal
yang mudah ruptur.2,4,21
33
Gambar 15: Bubo inguinal19
2.3.5 Komplikasi
Komplikasi chancroid dapat berupa2:
 Adenitis inguinal (bubo inflamatorik)

 Fimosis atau parafimosis
 Fisura uretra
 Striktur uretra
 Fistel rekto vagina
 Ulkus mikstum
Pemeriksaan penunjang dilakukan melalui pemeriksaan bahan langsung diambil

dari dasar ulkus yang bergaung atau dari aspirasi kelenjar getah bening.22 Pemeriksaan
Gram pada bahan ini menunjukkan basil kecil Gram-negatif yang berderet berpasangan
seperti rel kereta api atau sekumpulan ikan yang berbaris.2 Dapat dilakukan PCR
dengan sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi namun lebih mahal.23
34
Gambar 16: Pewarnaan gram H.ducreyi19
2.3.7 Diagnosis
Diagnosis definitif dengan menemukan H.ducreyi pada pemeriksaan

mikrobiologis.18,24,25 Diagnosis dapat didasarkan atas gambaran klinis, epidemiologis
dan dengan menyingkirkan kemungkinan lain (herpes simpleks dan sifilis).4,26
Kriteria diagnosis klinis berdasarkan CDC26:
1. Ditemukan satu atau lebih ulkus genital yang nyeri

2. Berdasarkan gambaran klinis ulkus genital dan limfadenopati regional
yang khas untuk ulkus mole
3. Tidak dibuktikan adanya infeksi Treponema pallidum dengan tes serologi
sifilis yang dilakukan 7 hari setelah muncul gejala ulkus
4. Tes serologi untuk HSV atau kultur HSV negatif
Diagnosis banding ulkus mole yaitu herpes genitalis, sifilis primer dan
lymphogranuloma venereum.2,4,16
35
2.3.9 Tata Laksana
Pengobatan yang dianjurkan oleh CDC, WHO, dan European STD Guidelines
yaitu azithromisin 1 gram per oral dosis tunggal sebagai lini pertama, atau seftriakson
250 mg injeksi IM dosis tunggal, atau siprofloksasin 2 x 500 mg/hari per oral selama 3
hari, atau eritromisin 4 x 500 mg/hari per oral selama 7 hari. Pada ibu hamil, terapi
dengan seftriakson lebih dianjurkan namun azitromisin juga dapat digunakan.16,26,27
Terapi lokalis dapat berupa2,4:
 Kompres antiseptik dengan povidone-iodine

 Nodus supuratif harus diinsisi untuk mencegah ruptur spontan
 Aspirasi jarum dianjurkan pada bubo berukuran 5 cm atau lebih dengan
fluktuasi di bagian tengah.
 Sirkumsisi dapat dilakukan pada pasien dengan fimosis setelah seluruh lesi
aktif telah sembuh.
2.3.10 Prognosis
Bila terapi berhasil, keluhan akan menghilang dalam waktu 3 hari, dan ulkus akan
membaik dalam waktu 1-2 minggu pengobatan.2
Relaps dapat terjadi dalam 5% pasien ulkus mole walaupun dengan pengobatan
tepat.4
2.4 GRANULOMA INGUINALE
2.4.1 Definisi
Granuloma inguinale adalah penyakit ulkus genital progresif dan tidak tidak
nyeri yang disebabkan olehKlebsiella granulomatis. Dikenal juga dengan istilah
donovanosis.4,28
36
2.4.2 Epidemiologi
Granuloma inguinale paling banyak ditemukan di daerah tropis dan subtropik,

termasuk didalamnya yaitu Australia, Brazil, India, Indonesia, Papua Nugini, and
Afrika Selatan.29,30 Namun demikian, insidensi granuloma inguinale semakin menurun
karena pengobatan antibiotik yang dapat mencegah penularan.2,30 Di Australia, penyakit
ini dilaporkan telah hampir tereradikasi pada tahun 2004.2
2.4.3 Etiopatogenesis
Granuloma inguinale disebabkan oleh Klebsiella granulomatis yang dulunya

disebut sebagai Calymmatobacterium granulomatis. Klebsiella granulomatis adalah
bakteri gram negatif, non motil, dan pleomorfik. Klebsiella granulomatis menetap
dalam sitopasma atau sel mononuklear yang besar.4,29,30
Penularan terjadi melalui kontak seksual. Terdapat kemungkinan penularan

melalui jalur non-seksual karena ditemukan penyakit pada anak yang tidak aktif secara
seksual. Pada beberapa kasus ditemukan pasien tertular melalui kontak antara feses
dengan kulit yang tidak utuh.4,29
Masa inkubasi penyakit ini berkisar antara 3 hari hingga 3 bulan, namun umunya
2-3 minggu. Umumnya tidak dijumpai gejala prodromal.2,4
Penyakit ini diawali dengan papul atau nodul yang soliter atau multipel yang
kemudian akan berkembang menjadi ulkus tidak nyeri yang dapat meluas ke jaringan
sekitarnya dan membentuk “kissing lesions”. Daerah yang umumnya terkena adalah
penis, skrotum, dan glans penis. Pada perempuan, daerah yang sering terkena adalah
labia dan perineum.4,28,29,30
37
Gambar 17: Granuloma inguinale pada laki-laki31
Gambar 18: Granuloma inguinale pada perempuan32
Lesi pada granuloma inguinale umumnya berupa ulkus yang berwarna merah
seperti daging, mudah berdarah, berbau, tidak nyeridan dengan jaringan granulasi. Lesi
juga dapat berupa nodul yang lunak dan merah yang kemudian menjadi ulkus.Pada
granuloma inguinale tidak ditemukan adanya pembesaran kelenjar getah bening.2,4,29
2.4.5 Komplikasi
Komplikasi granuloma inguinale meliputi4,33:
a. Abses
b. Granuloma subkutan yang membentuk pseudobubo
c. Fimosis atau parafimosis
38
d. Kerusakan jaringan progresif yang berujung pada
kerusakan keseluruhan penis atau organ lain yang terkena.
Pemeriksaan penunjang berupa apusan jaringan yang diperoleh dari kerokan

tepi jaringan ulkus dan diwarnai dengan Giemsa, Wright, atau pewarnaan Leishman.
Identifikasi mikrobiologis dilakukan dengan menemukan kuman dalam vakuol di dalam
sitoplasma makrofag (Badan Donovan). Organisme ditemukan berbentuk seperti peniti
atau pegangan telpon.2,34
Gambar 19: Ilustrasi Badan Donovan35
Gambar 20: Badan Donovan35
39
Gambar 21: Badan Donovan35
2.4.7 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan menyingkirkan diagnosis

banding lainnya. Pada apusan jaringan menunjukkan gambaran badan Donovan yang
khas.4,29,36
Pada tahap awal, granuloma inguinale dapat didiagnosis banding dengan ulkus
sifilis primer dan ulkus mole. Pada tahap lanjut dapat didiagnosis banding dengan
limfogranulaoma venereum.29,30
2.4.9 Tata Laksana
Anjuran terapi CDC yaitu doksisiklin 2 x 100 mg/hari per oral sebagai lini
pertama, sedangakan rekomendasi terapi WHO mengikutsertakan azitromisin pada
regimen lini pertama dengan dosis 1 gram untuk hari pertama diikuti dengan 500 mg
sehari sekali.4,36
Terapi alternatif rekomendasi CDC yaitu azitromisin 1 gram oral per minggu,
siprofloksasin 2 x 750mg peroral, eritromisin 4 x 500mg, dan trimetroprim-
sulfamethoxazole 2x 160mg/800mg peroral. Terapi alternative rekomendasi WHO
40
yaitu eritromisin 4 x 500 mg peroral, tetrasiklin 4 x 500 mg peroral, trimetroprim
80mg/sulfamethoxazole 400mg 2 kali 2 tablet sehari untuk minimal pemberian 14 hari.
Terapi medikamentosa dilanjutkan hingga seluruh ulkus yang tampak telah sembuh.4,36
2.4.10 Prognosis
Granuloma inguinale sulit untuk sembuh secara spontan. Tanpa pengobatan,

granuloma inguinale dapat menyebar ke organ dalam. Pengobatan yang dilakukan
ketika penyakit masih dalam tahap awal menunjukkan prognosis yang baik untuk
kesembuhan total2,4
2.5 LIMFOGRANULOMA VENEREUM
2.5.1 Definisi
Limfogranuloma venereum (L.G.V) adalah infeksi menular seksual sistemik

yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis serovar L1, L2, L3. Nama lain penyakit
ini adalah penyakit Nicolas-Favre.2,4,37,38
2.5.2 Epidemiologi
Limfogranuloma venerum endemik di Afrika Timur dan Barat, India, Asia

Tenggara, Amerika Selatan dan beberapa pulau-pulau Karibia. Paling banyak
disebabkan oleh serovar L2b.4,39,40 Insidensi puncak pada usia 15-40 tahun, pada area
urban dan pada individu-individu dengan sosial-ekonomi rendah. Sering ditemukan
pada laki-laki yang homoseksual.4,41,42
2.5.3 Etiologi
Penyebab penyakit ini adalah Chlamydia trachomatis serovar L1, L2, dan L3.
Chlamydiae trachomatis adalah bakteri intraselular obligat yang memiliki dua bentuk
morfologi yaitu badan elementer yang kecil, inaktif secara metabolik dan infeksus;
kemudian badan retikulat yang lebih besar, aktif secara metabolic dan tidak
infeksius.39,43
41
2.5.4 Patogenesis
Chlamydia trachomatis masuk melalui abrasi yang terjadi saat hubungan seksual.
Bakteri ini berikatan pada sel epitel melalui reseptor heparan sulfat. Setelah terinokulasi
pada permukaan mukosa, organisme tersebut bereplikasi dalam makrofag dan
bermigrasi ke kelenjar getah bening menyebabkan limfadenitis.4,43
Gambar 22: Siklus hidup Chlamydia trachomatis44
Masa inkubasi penyakit ini adalah 1-4 minggu. Umumya timbul gejala
konstitusi berupa malaise, nyeri kepala, atralgia, anoreksia, nausea, dan demam. Gejala
tersebut biasanya menetap selama sindrom inguinal.2
Gambaran klinis penyakit ini dapat dibagi menjadi tiga stadium klinis:2,4,43,45
Stadium primer
Pada hari ke tiga hinggu hari ke 30 setelah infeksi dapat ditemukan papul
eritematosa atau ulkus herpetiform kecil pada lokasi inokulasi berukuran 5-8mm yang
42
tidak nyeri. Pada laki-laki, lesi umumnya ditemukan di sulkus koronarius, preputium,
dan glans penis. Pada perempuan, lesi umumnya ditemukan di dinding posterior vagina,
vulva dan kadang-kadang di serviks. Lesi dapat sembuh dalam beberapa hari.2,43,45
Gambar 23: Ulserasi penis pada stadium primer limfogranuloma venereum46
Stadium sekunder
Stadium sekunder terjadi 2 – 6 minggu setelah munculnya lesi primer. Terjadi

diseminasi hematogenous dan terlibatnya kelenjar getah bening, menyebabkan tanda
dan gejala seperti demam, myalgia, penurunan nafsu makan, serta muntah. Kemudian
terjadi pembentukan bubo 1-2 bulan setelahnya. Episode limfadenitis tersebut sering
sembuh secara spontan dalam 8-12 minggu.43
Sindrom inguinal atau sindrom genital akut ditandai dengan terlibatnya kelenjar
getah bening pada daerah inguinal dan/atau femoral. Kelenjar getah bening pada daerah
tersebut akan membesar dan bergabung membentuk massa yang keras dan nyeri yang
disebut bubo inguinale yang mudah ruptur.4 KGB inguinal dan femoral yang terlibat
dapat dipisahkan oleh ligament inguinal membentuk “Groove sign.47 Pada perempuan,
sindrom inguinal jarang terjadi karena drainase limfe vagina dan serviks bermuara ke
KGB retroperitoneal.4,45
43
Gambar 24: Stadium sekunder limfogranuloma venereum pada laki-laki48
Gambar 25: Stadium sekunder limfogranuloma venereum pada perempuan48
Sindrom anorektal akut ditandai dengan keterlibatan KGB perirektal, proktitis

hemoragik akut, dan gejala sistemik yang hebat. Ini merupakan gambaran klinis yang
sangat sering terjadi pada pasien perempuan dan pada laki-laki homoseksual yang
melakukan hubungan seksual anogenital. Pasien dapat mengeluh pruritus, perdarahan
rektal, tenesmus, diare, konstipasi, dan nyeri abdomen bagian bawah.4,41,49
Stadium tersier
Stadium ini lebih sering ditemukan pada perempuan dengan sindrom anorektal
akut yang tidak ditangani. Stadium ini meliputi striktur rektal dan abses, perineal sinus,
fistula rectovaginal, “lymphorrhoids” (pertumbuhan berlebih KGB pada perianal).4,50
44
2.5.6 Komplikasi
Limfogranuloma venereum juga dapat mengganggu sistem imun menyebabkan

komplikasi mulai dari gammaglobulinemia ringan hingga limfoma immunoblastik yang
jarang namun sangat fatal.4
2.5.7 Diagnosis
Diagnosis limfogranuloma venereum ditegakkan secara presumtif berdasarkan

gambaran klinis yang khas, dan kelainan yang sudah lengkap. Pada gambaran darah
tepi biasanya leukosit normal, sedangkan LED meningkat. Peningkatan ini
menunjukkan keaktifan penyakit, jadi tidak khas untuk limfogranuloma venereum
sendiri, namun baik untuk menilai penyembuhan.2,4
Dapat dilakukan aspirasi lateral bubo untuk memperoleh bahan untuk kultur dan
pemeriksaan mikroskop. Prosedur ini membutuhkan injeksi 2-5mL cairan salin steril
sebelum di aspirasi karena keterbatasan cairan yang akan diaspirasi.4,50
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi primer ditemukan sebagai ulserasi non-

spesifik dengan jaringan granulasi dan bengkak endotelial. Biopsi pada kelenjar getah
bening yang terpengaruh menunjukkan gambaran inflamasi granulomatosa supuratif.4,51
Diagnosis banding limfogranuloma venereum berupa2,4:
 Limfadenitis piogenik
 Limfadenitis karena ulkus mole
 Limfoma malignum
2.5.9 Tata Laksana
Lini pertama untuk pengobatan limfogranuloma venereum adalah doksisiklin 2

x 100 mg peroral selama 3 minggu. Saat terdapat kontraindikasi dapat diberikan lini
kedua yaitu eritromisin 4 x 500 mg peroral selama 3 minggu. Lini ketiga yaitu
45
azitromisin 1gr per minggu dapat digunakan namun data yang mendukung masih
sedikit, termasuk data mengenai keamanan penggunaannya dalam kehamilan. Lama
terapi dapat diperpanjang pada pasien yang positif HIV. Secara umum, terapi tersebut
tidak boleh dihentikan sampai tercapai resolusi tuntas seluruh tanda dan gejala
penyakit.4,52
Pada bentuk lanjut, dapat diperlukan terapi pembedahan yang mencakup

aspirasi lateral pada bubo dengan fluktuasi yang jelas.4
2.5.10 Prognosis
Pada sindrom inguinal prognosisnya baik. Prognosis buruk pada bentuk lanjut.2
2.6 SINDROM BEHÇET
2.6.1 Definisi
Sindroma Behçet atau dapat dikatakan penyakit Behçet merupakan penyakit

inflamasi multisistem yang penyebabnya belum diketahui, tergolongkan sebagai
vaskulitis sistemik yang melibatkan semua tipe dan ukuran dari pembuluh darah dan
dikarakteristikan dengan adanya manifestasi ulkus pada oral dan genital yang berulang,
uveitis kambuh, mukokutaneus, artikular, neurologik, urogenital, vaskular, intestinal,
pulmonari, dan lain – lain.53,4
46
2.6.2 Epidemiologi
Gambar 26: Epidemiologi penyakit Behçet58
Prevalensi penyakit Behçet di dunia berkisar 1:10,000 dengan keberadaan nyata

di negara – negara asia 30°-40° utara garis khatulistiwa mulai dari Mediteranian sampai
ke Jepang, karenanya dinamakan penyakit jalur sutera (Silk Road Disease).53Prevalensi
penyakit Behçet lebih tinggi pada daerah kuno jalur sutera ini (sebagai contoh, Turki,
Iran, Jepang, dan Korea) dibandingkan daerah – daerah lainnya di seluruh dunia.55
Penelitian membuktikan bahwa Turki mempunyai prevalensi tertinggi dengan 20-420
kasus per 100,000;56 diikuti dengan negara Jepang, Korea, China, Iran, dan Saudi
Arabia, dimana frekuensi telah dilaporkan berkisar mulai dari 13.5 sampai 85 kasus per
100,000.54 Disamping itu, prevalensi cukup rendah di negara barat yakni sekitar 0.64
kasus per 100,000 di negara Perserikatan Kerajaan dan sekitar 0.12-0.33 per 100,000 di
negara Amerika Serikat.56 Penyakit menjadi lebih parah pada daerah yang merupakan
tempat morbiditas. Prevalensi yang berkisar diseluruh dunia terus meningkat, hal ini
mungkin karena meningkatnya kesadaran dan laporan yang ada. Penyakit Behçet
umumnya terjadi pada golongan dewasa muda. Rata – rata onset penyakit terjadi pada
usia 25 sampai dengan 30 tahun.57 Berdasarkan penelitian laki – laki lebih sering
47
terkena dibandingkan wanita di Asia barat dan merupakan hal yang biasa terjadi pada
kalangan wanita di negara Jepang dan Korea.54 Perbandingan antara laki dan wanita
menurun secara drastis dalam 20 tahun terakhir. Pada saat ini, baik laki – laki maupun
wanita terkena secara merata.4
Etiologi dari penyakit ini masih belum di ketahui, walaupun faktor genetik, agen
infeksius, polusi lingkungan, mekanisme imunologik, endotelial dan faktor pembekuan
telah di implikasikan dan dipelajari lebih lanjut. Kejadian endemis beserta sejarah jalur
sutera, merupakan keterlibatan besar dari grup etnis tertentu (kebanyakan orang
keturunan Turki dan Mongol). Penelitian membuktikan bahwa penyakit Behçet lebih
sering pada golongan usia remaja.59 Penurunan materi genetik dan/atau suatu faktor
eksogen yang tidak diketahui merupakan penyebab terjadinya peluasan penyakit Behçet
ini.4
2.6.3.1 Genetik
Penyakit Behçet merupakan kelainan poligenik yang tidak menunjukan

tipe garis keturunan menurut hukum Mendel yang jelas. Penyebaran geografis
yang tidak wajar dari penyakit Behçet dan erat hubungannya dengan major
histocompatibility complex (MHC), HLA-B51, merupakan indikator yang kuat
yakni bahwa beberapa gen bertanggung jawab atas terjadinya penyakit Behçet.60
Alel tersebut membagi residu asam amino yang mana penting untuk interaksi
pelekatan antigen dan sel natural killer.4 Selain itu gen tumor necrosis factor
(TNF)-α, yang sangat terkait dengan gen HLA-B51, merupakan peran utama
sitokin proinflamasi yang ada di penyakit Behçet.53,59 Pada populasi Chinese
Han telah dibuktikan bahwa adanya keterlibatan IL-23R dalam patogenesis
penyakit Behçet melalui pembentukan IL-17.61
2.6.3.2 Imunologi
Pasien dengan penyakit Behçet secara signifikan mempunyai kadar
CD4(+)CD25(+) sel T dibandingkan dengan pasien dalam pemulihan dan/atau
48
yang sehat sebagai kontrol. Hal ini tidak hanya dibuktikan pada pasien dengan
penyakit Behçet saja melainkan juga pada penyakit autoimun lainnya.62 Selain
itu IL-12 yang merupakan penginduksi poten reaksi imun di T helper tipe 1
(Th1), mempunyai probabilitas sebagai peran penting dalam proses patogenesis
penyakit Behçet.53
2.6.4.1 Lesi Mukokutaneus
Gambar 27: Ulkus oral tunggal (A) dan multipel (B)4

Ulkus oral (peradangan dalam mulut) dan ulkus genital yang terjadi secara
berulang merupakan manifestasi mukosal yang sering dilihat. Sekitar lebih dari
80% peradangan mukosa dalam mulut didapatkan dari kasus penyakit Behçet.
Walaupun peradangan mukosa dalam mulut atau yang lebih dikenal dengan kata
sariawan merupakan penyakit yang sering terjadi dan hanya beberapa pasien yang
dapat berkembang menjadi penyakit Behçet.4 Ulkus oral merupakan gejala
pertama dan yang paling sering didapatkan. Ulkus aphthous minor (diameter <10
mm) merupakan tipe yang paling sering. Walaupun mirip dengan aphthous
stomatitis, ulkus oral pada penyakit Behçet dapat berupa multipel, lebih sakit dan
lebih sering. Adanya trauma lokal, tipe makanan tertentu, menstruasi, dan
kebiasaan merokok dideskripsikan sebagai faktor pencetus.63 Ulkus oral biasanya
terus berlanjut sampai beberapa tahun dari permulaan penyakit. Akan tetapi gejala
lain pada umumnya dapat pulih.64 Ulkus aphthous oral biasanya dapat sembuh
tanpa meninggalkan bekas luka (92%), sedangkan ulkus genital tidak begitu
49
sering dan biasanya sembuh meninggalkan karakteristik bekas luka (64%-88%).
Penyembuhan secara spontan dari aphthae dapat terjadi dalam waktu 4 harisampai
1 bulan; khusus untuk ulkus genital dapat menetap lebih lama. Ulkus oral yang
besar dapat berhubungan dengan suatu masalah tertentu seperti keterlibatan organ
faring, disfagia, dan dyspnea atau fistul yang melibatkan organ faring, laring,
trakea, atau esofagus. Ulkus genital dapat terjadi pada penis, skrotum, vagina,
labia, dan uretra, dan juga pada anal, perineal, dan daerah inguinal.4
Gambar 28: Ulkus genital (A) perbaikan dengan bekas luka datar pada kulit (B)4
Lesi pada kulit dapat diobservasi pada 80% pasien yang menderita
penyakit Behçet. Lesi tersebut dapat berupa folikulitis, eritema nodusum,
eksantem seperti pada akne, dan yang jarang seperti, vaskulitis, Sweet
syndrome, dan pyoderma gangrenosum.65 Lesi kulit pada penyakit Behçet
dikarakteristikan dalam tahap awal dengan reaksi vaskular neutrofilik. Bentuk
lesi akne atau pustul berfolikel tidak dapat dipertimbangkan sebagai lesi yang
relevan.4
2.6.4.2 Lesi Sistemik
Keterlibatan okular merupakan faktor morbiditas pasien yang menderita

penyakit Behçet. Lesi relevan yang sering didiagnosa adalah posterior uveitis
(vaskulitis retinal), yang dapat menyebabkan kebutaan. Lesi okular lainnya yakni
anterior uveitis, hipopion (pus yang terdapat pada ruang mata anterior), dan
komplikasi sekunder seperti katarak, glukoma, dan lesi neovaskular.4 Inflamasi
50
pada retina dapat menyebabkan macetnya pembuluh darah dan, akhirnya,
menyebabkan ablasi retina. Keparahan dari keterlibatan viterous, edema sistoid
makular kronis, dan keterlibatan dari saraf optik dapat menyebabkan kehilangan
pengelihatan.66
Keterlibatan sendi yakni arthritis yang tidak erosif, asimetrik, steril,
oligoarthritis seronegatif. Bagaimanapun dapat melibatkan poliartikular yang
simetris. Manifestasi pada sendi biasanya terjadi pada salah satu lutut atau
pergelangan kaki dan kemudian berpindah sebagai monoarthritis, lalu kedua sendi
secara bersama, pada akhirnya dapat mengenai seluruh sendi.4
Keterlibatan vaskular sistemik dapat menjadi signifikan dan termasuk
penyumbatan vena dan varises, penyumbatan arteri, dan aneurisme, sering dapat
berpindah-pindah. Beberapa tipe manifestasi vaskular dapat terjadi dalam satu
individual, hal ini secara statistik membuat hubungan yang signifikan bagi seluruh
pasien pada penyakit Behçet; Sebagai contoh trombosis sinus vena cerebral dan
keterlibatan arteri pulmonari dapat saling terjadi, seperti halnya trombosis
intrakardial dan keterlibatan arteri pulmonari, dan Budd-Chiari syndrome dan
sindroma vena cava inferior.67
Gambar 29: Uveitis Posterior (A) Hipopioniritis (B)4
Keterlibatan manifestasi neurologis dapat terjadi sekitar 10% dari pasien

dan mungkin tertunda dari awal perjalanan penyakit.2 Kebanyakan menyerupai
bentuk dari keterlibatan parenkim otak. Keterlibatan batang otak merupakan tipe
karakteristik yang cukup khas. Tanda – tanda piramidal, hemiparesis, perubahan
51
perilaku-kognitif, gangguan sfingter dan/atau impotensi merupakan manifestasi
klinis dari keterlibatan sistem saraf pusat. Gangguan psikiatri juga dapat terjadi
dibeberapa pasien.68
Keterlibatan gastrointestinal pada penyakit Behçet menyerupai Crohn’s
disease dilihat dari gejala klinisnya, dengan nyeri abdomen dan diare yang dapat
disertai dengan perdarahan, dan hal ini merupakan manifestasi yang tidak biasa
pada letak geografis selain dari pada ujung Asia Timur.69 Penyakit Behçet
biasanya menyebabkan ulkus bulat atau lonjong yang biasa terjadi di ileum
terminal. Ulkus pada umumnya dalam, besar dan tunggal dengan kecenderungan
untuk terjadinya perforasi atau menyebabkan perdarahan hebat. Biopsi jaringan
mukosal memperlihatkan inflamasi yang aktif atau kronik atau juga dapat
ditemukannya vaskulitis dalam beberapa pasien.70
2.6.5 Diagnosis
Secara hampir tidak ada hasil histologis atau laboratorium yang dapat
membantu dalam menegakan diagnosis, maka gejala klinis telah digunakan untuk
menetapkan dan mendiagnosa sindroma Behçet. Meskipun kriteria dari International
Study Group Criteria for Behçet Disease (ISBD) telah banyak digunakan, ada dua hal
penting yang harus diperhatikan.
Tabel 10: Kriteria internasional untuk penyakit Behçet – skor ≥ 4 menandakan

diagnosis Behçet4
52
Pertama, untuk pasien dengan sindroma Behçet yang telah digunakan untuk
merumuskan kriteria, hampir 80% dari pasiennya berasal dari Timur Tengah (dimana
jarang adanya hubungan dengan keterlibatan gastrointestinal69). Selanjutnya, sebagian
besar kontrol dari grup terdiri dari pasien dengan penyakit jaringan ikat yang bervariasi
dan tidak dengan Crohn’s disease atau kolitis ulserativa. Kedua, kriteria ISBD tidak
mempertimbangkan prevalensi gejala atau prevalensi sindrom, yang penting dalam
mengingat peraturan dimana kriteria ini akan digunakan. Untuk mengatasi masalah ini,
kriteria baru untuk klasifikasi dan/atau mendiagnosis sindroma Behçet telah dibentuk.71
53
Tabel 11: Diagnosis banding penyakit Behçet4
54
2.6.7 Tata Laksana dan Pengobatan
Tujuan penatalaksanaan dari penyakit Behçet adalah untuk menekan eksaserbasi

proses inflamasi dengan cepat dan untuk mencegah kambuhnya gejala sehingga dapat
menjaga kualitas hidup serta untuk mempertahankan fungsi organ. Walaupun hasil dari
penatalaksanaan dan pengukuran hasil telah digunakan dalam uji klinis, sebagian besar dari
ini masih belum di validasi dan diterima secara luas.72 Disamping itu, penatalaksanaan
masih dapat diberikan atas dasar pengetahuan dalam mempertimbangkan prognosis pasien
dengan sindroma Behçet. Pendekatan ini terdapat pada guidelines EULAR pada tahun
2016.73
Terdapat 9 rekomendasi yang telah dibentuk berdasarkan ulasan – ulasan dari
literatur medis:
Bagan 4: Rekomendasi tata laksana68
1. Pasien dengan penyakit Behçet dan penyakit mata inflamasi yang melibatkan
bagian posterior harus diobati dengan rezim, yang meliputi azathioprine dan
kortikosteroid sistemik.
2. Jika pasien mempunyaki penyakit mata yang parah dalam arti adanya penurunan >2
garis dari visus pada skala 10/10 dan/atau penyakit retina, (vaskulitis retina atau
55
keterlibatan makula), direkomendasikan menggunakan antara siklosporin A atau
infliximab dapat digunakan dalam kombinasi dengan azathioprine dan
kortikosteroid; alternatif lain yaitu interferon-α dengan atau tanpa kortikosteroid
dapat juga diberikan.
3. Tidak adanya bukti yang kuat untuk membantu kita untuk menangani penyakit
pembuluh darah utama dalam penyakit Behçet. Untuk tata laksana Deep Vein
Thrombosis (DVT) akut pada penyakit Behçet direkomendasikan menggunakan
agen imunosupresif seperti kortikosteroid, azathioprine, cyclophosphamide atau
siklosporin. Untuk penatalaksanaan kedua pulmonari dan aneurisme arteri perifer,
direkomendasikan dengan cyclophosphamide dan kortikosteroid.
4. Tidak adanya data kontrol, atau bukti keuntungan dari pengalama yang tidak
terkontrol, penatalaksanaan DVT menggunakan agen antikoagulan, anti-platelet
atau anti-fibrinolitik serta penggunaan antikoagulan untuk lesi arterial pada
penyakit Behçet.
5. Tidak adanya fakta berbasis bukti yang dapat digunakan sebagai rekomendasi
penatalaksanaan keterlibatan gastrointestinal pada penyakit Behçet. Agen – agen
seperti sulfasalazine, kortikosteroid, azathioprine, TNF antagonis atau thalidomide
harus dicoba terlebih dahulu sebelum tindakan operasi, kecuali dalam kasus
kegawatdaruratan.
6. Pada kebanyakan pasien dengan penyakit Behçet, arthritis dapat ditangani
menggunakan colchicine.
7. Tidak adanya data kontrol untuk membantu dalam tata laksana keterlibatan sistem
saraf pusat dalam penyakit Behçet. Untuk keterlibatan parenkim agen yang dapat
digunakan adalah kortikosteroid, interferon-α, azathiprine, cyclophosphamide,
metotreksat dan TNF antagonis. Telah direkomendasikan penggunaan
kortikosteroid untuk trombosis sinus dural.
8. Cyclosporine sebaiknya tidak digunakan pada pasien penyakit Behçet dengan
keterlibatan sistem saraf pusat kecuali dibutuhkan untuk inflamasi intraokular.
9. Keputusan dalam merawat kulit dan lapisan mukosa bergantung pada derajat
keparahan yang dirasakan oleh pasien dan penilaian oleh dokter. Keterlibatan
mukokutaneus harus dirawat berdasarkan lesi dominan atau co-dominant yang ada.
56
Tindakan jenis topikal (cth. kortikosteroid lokal) merupakan lini pertama dari tata
laksana ulkus oral dan genital. Lesi seperti akne hanya untuk kepentingan kosmetik.
Untuk itu, tindakan topikal yang digunakan untuk akne vulgaris sudah cukup.
Colchicine harus diutamakan untuk lesi yang dominan pada ulkus genital atau
eritema nodusum. Ulkus kaki pada penyakit Behçet mungkin merupakan penyebab
yang berbeda. Penatalaksanaan tetap perlu direncanakan. Azathioprine, interferon-α
dan TNF antagonis perlu dipertimbangkan pada kasus – kasus resistensi.
Demikian rekomendasi yang telah dibentuk dalam tata laksana dari berbagai aspek
pada penyakit Behçet. Rekomendasi untuk keterlibatan penyakit vaskular, neurologi, dan
gastrointestinal merupakan berbasis opini dari para ahli.73
2.7 FIXED DRUG ERUPTION
2.7.1 Definisi
Fixed Drug Eruptions didefinisikan sebagai penyakit erupsi pada kulit yang
dicetuskan oleh penggunaan obat – obatan tertentu. Penyakit ini dapat berulang dan terjadi
di tempat yang sama setelah dicetuskan oleh obat penyebab. Peneliti telah mengindikasi
bahwa pemberian obat – obatan secara sistemik dapat menyebabkan berbagai macam pola
reaksi. Pruritus, merupakan salah satu manifestasi tersering karena reaksi obat sebelum
terjadinya erupsi.74
2.7.2 Epidemiologi
Reaksi kutanoeus kulit terjadi hampir pada 2-3% pasien yang mengonsumsi obat –
obatan. Fixed drug eruptions (FDE) lebih jarang terjadi dibandingkan dengan erupsi
eksantematous (morbiliform), yang mana telah diperkirakan sampai dengan 95% dari
reaksi kutaneous obat.75 FDE terjadi baik pada laki – laki maupun perempuan dan dapat
terjadi pada seluruh kalangan usia. FDE terjadi sekitar 14-22% dari reaksi kutaneous obat
pada anak – anak.76
57
Banyak obat – obatan yang dapat menyebabkan terjadinya fixed drug eruption
(FDE). Frekuensi setiap individu yang dapat menyebabkan terjadinya FDE dapat
bervariasi dari waktu ke waktu dan dari negara ke negara, tergantung dari ketersediaan
obat dan tingkat konsumsi obat tersebut. Obat – obatan yang sering berhubungan dengan
FDE yaitu77,78:
 Anti-bakteria (trimethoprim-sulfamethoxazole, tetrasiklin, penisilin, quinolone,
dapsone)
 NSAIDs (asam asetilsalisilat, ibuprofen, naproxen, asam mefenamat)
 Asetaminofen (paracetamol)
 Barbiturate
 Anti-malaria
Mekanisme Imunologik – CD8+ sel T intraepidermal merupakan hal yang diperkirakan
menjadi kunci utama terjadinya lesi epidermal lokal yang mengarakteristikan FDE. CD8+
sel T dengan suatu fenotip memori efektor telah terdeteksi melimpah disepanjang batas
pertemuan dermoepidermal pada lesi FDE dan akan tetap ada walaupun lesi FDE telah
menghilang lama.79,80
Gambar 30. A. Sejumlah sel limfosit yang mengikuti lapisan epidermis tampak pada lesi
rehat dikulit (H&E stain; x66). B. Epidermis tanpa sel limfosit didaerah yang berdekatan
dengan kulit perilesi yang tidak terlibat (H&E stain; x66).79
58
Fixed drug eruption (FDE) pada umumnya tampak makula merah kehitaman
sampai coklat/hitam, berbatas tegas, bulat atau oval yang dapat berubah menjadi plak
edematosa dengan atau tanpa vesikel atau blister. Biasanya lesi soliter, tetapi dapat juga
berkelompok.
Gejala sistemik, seperti demam dan rasa tidak enak, biasanya tidak ada. Gatal dan
rasa seperti terbakar atau disengat merupakan hal yang umum. Bagaimanapun, frekuensi
dari apa yang ditemukan ini tidak diketahui karena hal tersebut tidak dilaporkan secara
konsisten pada rangkaian kasus.
FDE dapat terjadi pada sisi badan manapun. Tempat yang menjadi predileksi
meliputi bibir, genital, daerah perianal, tangan, dan kaki.81 FDE terkadang dapat terjadi
pada tempat yang telah didahului oleh riwayat trauma (eg, gigitan serangga, luka bakar,
venipuncture)82
Gambar 31. FDE yang disebabkan omeprazole dengan suatu tes provokasi yang telah
disetujui pada daerah fosaa antecubital83
59
Gambar 32. FDE: makula berbatas tegas dengan dasar warna biru tua83
Gambar 33. FDE: eritema, edema, dan vesikel pada sisi kanan leher83
Gambar 34. FDE: lesi multiple yang disebabkan tetrasiklin terdiri dari lesi pada bagian
paha (a), erupsi bulosa pada permukaan palmar tangan kanan (b), dan lesi bulosa yang
mempengaruhi mukosa mulut83
60
Gambar 35. FDE lesi oval pada glans penis yang terjadi karena disebabkan oleh
minosiklin.84
Gambar 36. Fixed drug eruption pada glans penis85
2.7.5 Diagnosis
Gejala Klinis – diagnosis dari FDE dapat langsung ditegakkan melalui gejala
klinis, berdasarkan morfologi lesi dan riwayat:
 Makula atau plak eritematosa atau hiperpigmentosa, tunggal atau multipel, bentuk
bulat atau oval dengan batas tegas, dengan predileksi tempat pada bibir, genital, dan
ekstremitas.
61
 Adanya riwayat konsumsi obat dalam jangka waktu beberapa jam atau hari sebelum
adanya erupsi. Riwayat pengobatan harus ditanyakan dengan rinci dan termasuk
tipe pengobatan dan jalur pemberian, karena pasien cenderung mengabaikan obat
yang mereka telah konsumsi secara sporadis dalam jangka waktu yang panjang.
 Adanya riwayat kekambuhan di tempat yang sama karena diikuti oleh pemberian
obat yang sama atau bahan kimiawi tertentu yang berhubungan dengan obat.
Biopsi – Pemeriksaan histopatologi dari biopsi kulit dapat membenarkan keadaan-
keadaan berikut:
 Adanya presentasi klinis yang tidak biasa (eg, generalized atau FDE bulosa) yang
dapat meningkatkan kecurigaan dari keparahan reaksi obat
 Adanya gejala sistemik (eg, demam, rasa tidak enak)
 Ketika diagnosis menjadi tidak pasti (eg, riwayat pengobatan negatif)
Tes Provokasi – Sistemik (oral challenge) dan topikal (patch testing) merupakan
tes provokasi yang dapat dilakukan untuk mengidentifikasi dengan pasti obat penyebab
ketika riwayat pengobatan tidak begitu jelas atau adanya beberapa obat yang telah
dicurigai.86
2.7.6 Tata Laksana dan Pengobatan
Pemberhentian dan menghindari obat – pemberhentian obat penyebab

merupakan hal yang paling penting dilakukan dari FDE. Setelah berhenti obat, lesi akan
sembuh tanpa pengobatan khusus dalam beberapa hari dan meninggalkan bekas
hiperpigmentasi post-inflamasi.
Pasien harus diedukasi untuk menghindari obat penyebab dan bahan kimiawi yang
berhubungan dengan obat tersebut serta diberikan daftar obat generik dan nama brand yang
menjadi penyebab.
Terapi simptomatik – Sebagian besar dari terapi untuk FDE adalah simptomatik
dan bertujuan untuk meredakan gejala gatal. Efektifitas dari terapi simptomatik sebagai
tatalaksana FDE belum pernah dievaluasi secara khusus. Bagaimanapun , hal ini dilakukan
berdasarkan pengalaman klinis dan bukti tidak langsung dari keuntungan pada pasien
dengan pruritus dikondisi kulit lainnya.
62
Untuk pasien dengan lesi tunggal atau multipel yang sedikit, disarankan
menggunakan kortikosteroid topikal dengan derajat potensi menengah atau tinggi dan
antihistamin sistemik. Kortikosteroid topikal dapat diaplikasikan dua kali sehari selama 7
sampai 10 hari. Antihistamin H1 oral yang biasa digunakan meliputi87:
o Diphenhydramide – 25 sampai 50 mg oral setiap empat sampai enam jam untuk
dewasa dan anak-anak ≥ 12 tahun; 12.5 sampai 25 mg oral setiap empat sampai
enam jam.
o Hydroxyzine – 25 mg oral tiga sampai empat kali per hari untuk dewasa dan
anak-anak ≥ 6 tahun; 2 mg/kg per hari oral dosis terbagi setiap enam sampai
delapan jam untuk anak-anak < 6 tahun.
Untuk pasien dengan FDE generalitasa atau FDE bulosa generalisata, khususnya
ketika gejala sistemik muncul, pemberian kortikosteroid sistemik dosis menengah untuk
jangka waktu yang pendek (eg, prednisone 0.5 sampai 1 mg/kg per hari selama tiga sampai
lima hari) dapat diberikan.
63
BAB III
PENUTUP DAN KESIMPULAN
Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya ulkus genital.Oleh karena itu,
untuk memudahkan menegakkan diagnosis penyakit yang mendasari terbentuknya ulkus genital
tersebut, kita perlu mengetahui ciri khas dari masing-masing penyakit sehingga dapat
menegakkan diagnosis dengan benar.Berikut merupakan ringkasan dari berbagai macam
penyakit yang dapat bermanifestasi sebagai ulkus genital berserta ciri khas masing-masing.
Tabel 12: Manifestasi Klinis Ulkus Genital87
64
65
66
Tabel 13: Ringkasan Diagnosis dan Terapi Ulkus Genital88
Terdapat algoritma yang dapat dipakai untuk membantu mengarahkan diagnosis dari
ulkus genital dan bubo inguinalis (pada limfogranuloma venerum).Setelah diagnosis dapat
ditegakkan, maka pengobatan selanjutnya disesuaikan dengan penyebab dan pola sensitivitas
kuman setempat berdasarkan pada pedoman penatalaksanaan.
67
Bagan 5: Algoritma Diagnosis Ulkus Genital89
68
Tabel 14: Rincian Pengobatan Ulkus Genital89
69
Bagan 6: Algoritma Diagnosis Bubo Inguinalis89
70
Tabel 15: Pengobatan Bubo Inguinalis yang ditujukan pada ulkus mole dan
limfogranuloma venereum89
71
DAFTAR PUSTAKA
1. Canadian Guidelines on Sexually Transmitted Infections – Management and treatment of

specific syndromes – Genital Ulcer Disease (GUD) [Internet]. Government of Canada.
2013 [cited 3 March 2018]. Available from: https://www.canada.ca/en/public-
health/services/infectious-diseases/sexual-health-sexually-transmitted-
infections/canadian-guidelines/sexually-transmitted-infections/canadian-guidelines-
sexually-transmitted-infections-21.html.
2. Menaldi S, Bramono K, Indriatmi W. IlmuPenyakitKulitdanKelamin. 7 th ed. Jakarta:
BadanPenerbit FKUI. 2016.
3. Roett MA, Mayor MT, Uduhiri KA. Diagnosis and Management of Genital Ulcers.
Indian Journal of Clinical Practice. 2013;24(6):507-515.
4. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K.
Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 8thed. New York: McGraw Hill
Company. 2012.
5. Infeksi Virus Herpes SimpleksdanKomplikasinya. CDK-253. 2017;44(6):386-390.
6. Mahler V. Herpes Simplex. In: William H, Bigby M, editors. BMJ Evidence Based
Dermatology. 2nd ed. USA: Blackwell Publishing. 2008.
7. Madkan V, Sra K, Brantley J, Carrasco D, Mendoza N, Tyring SK. Human
Herpesviruses. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd ed.
London: Mosby Elsevier. 2008.
8. Suryani DPA, Sibero HT. Syphilis. J Majority. 2014;3(7):7-16.
9. Sexually Transmitted Diseases Surveillance. 2012. Available
from:http://www.cdc.gov/std/stats11/syphilis.htm.
10. Ho EL, Lukehart SA. Syphilis: using modern approaches to understand an old disease. J
Clin Invest. 2011;121(12):4584-4592.
11. Brown DL, Frank JE. Diagnosis and Management of Syphilis. Am Fam Physician.
2003;68(2):283-290.
12. Hutapea NO. Sifilis. Dalam: DailiSF, Makes WIB, Zubier F. InfeksiMenularSeksual.
Jakarta: BalaiPenerbit FKUI. 2009.
72
13. Pastuszczak M, Pelc AW. Current standards for diagnosis and treatment of syphilis:
selection of some practical issues, based on European (IUSTI) and US (CDC) guidelines.
PostepyDermatolAlegrol. 2012;30(4):203-210.
14. Martinez AFH, Johnson SC. Diagnostic test for syphilis. NeurolClinPract. 2014;4(2):114-
122.
15. Steen R. Eradicating chancroid. Bull World Health Organ. 2001;79:818–26
16. Gonzales-Beiras C, Marks M, Chen CY, Roberts S, Mitja O. Epidemiology of
Haemophilusducreyi Infections. Emerg Infect Dis. 2016 Jan;22(1):1-8
17. Weiss HA, Thomas SL, Munabi SK, et al. Male circumcision and risk of syphilis,
chancroid, and genital herpes: a systematic review and meta-analysis. Sex Transm Infect
2006; 82: 101–109
18. Lewis DA. Chancroid: clinical manifestations, diagnosis, and management. Sex Transm
Infect. 2003;79:68–71
19. Chancroid Pictures – Sexually Transmitted Diseases [Internet]. Sexually Transmitted
Diseases. [cited 7 March 2018]. Available from: https://www.herpes-
coldsores.com/std/chancroid_pictures.htm.
20. Abeck D, Johnson AP. Pathophysiological concept of Haemophilusducreyi infection
(chancroid). International Journal of STD & AIDS 1992:3:319-323.
21. Lautenschlager S. Chancroid. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al. (eds)
Dermatology in general medicine. Vol. 2, New York: McGraw Hill, 2012, pp.2501–2505.
22. Dangor Y, Radebe F and Ballard RC. Transport media for Haemophilusducreyi. Sex
Transm Dis 1993; 20: 5–9
23. Borges MC, Colares JK, Lima DM, et al. Haemophilusducreyi detection by polymerase
chain reaction in oesophageal lesions of HIV patients. Int J STD AIDS 2009; 20: 238–
240.
24. Behets FM, Brathwaite AR, Hylton-Kong T, et al. Genital ulcers: etiology, clinical
diagnosis, and associated human immunodeficiency virus infection in Kingston, Jamaica.
Clin Infect Dis 1999; 28: 1086–1090.
25. Morse SA, Trees DL, Htun Y, et al. Comparison of clinical diagnosis and standard
laboratory and molecular methods for the diagnosis of genital ulcer disease in Lesotho:
73
association with human immunodeficiency virus infection. J Infect Dis 1997; 175: 583–
589.
26. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted treatment guidelines.
MMWR Recomm Rep 2015; 64: 26–27.
27. World Health Organisation. Sexually transmitted and other reproductive tract infections.
Integrating STI/RTI care for reproductive health. A guide to essential practice, pp. 109–
113, http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/ 43116/1/
28. Basta-Juzbasic, A. and R. Ceovic, Chancroid, lymphogranuloma venereum, granuloma
inguinale, genital herpes simplex infection, and molluscumcontagiosum. ClinDermatol,
2014. 32(2): p. 290-8.
29. Velho, P.E., E.M. Souza, and W. Belda Junior, Donovanosis. Braz J Infect Dis, 2008.
12(6): p. 521-5.
30. Markle, W., T. Conti, and M. Kad, Sexually transmitted diseases. Prim Care, 2013. 40(3):
p. 557-87.
31. Satter E. Granuloma Inguinale (Donovanosis): Background, Pathophysiology,
Epidemiology [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2017 [cited 7 March 2018].
Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1052617-overview
32. Granuloma Pictures – Sexually Transmitted Diseases [Internet]. Sexually Transmitted
Diseases. [cited 7 March 2018]. Available from: https://www.herpes-
coldsores.com/std/granuloma_pictures.htm
33. Barroso, L.F. and B. Wispelwey, Donovanosis presenting as a pelvic mass mimicking
ovarian cancer. South Med J, 2009. 102(1): p. 104-5.
34. Veeranna, S. and T.Y. Raghu, A clinical and investigational study of donovanosis. Indian
J DermatolVenereolLeprol, 2003. 69(2): p. 159-62.
35. Wahal S, Tuli D. Donovanosis: An incidental finding on Pap test. Journal of Cytology.
2013:30(3):217.
36. Guidelines for the Managment of Sexually Transmitted Infections. 2001, World Health
Organization
37. Beigi RH. Lymphogranuloma venereum. In: Beigi RH, editor. Sexually Transmitted
Diseases. West Sussex, UK: John Wiley & Sons, LTD; 2012. pp. 49–52.
74
38. Taraktchoglou M, Pacey AA, Turnbull JE, Eley A. Infectivity of Chlamydia
trachomatis serovar LGV but not E is dependent on host cell heparansulfate. Infect
Immun. 2001;69(2):968–976
39. Peuchant O, Baldit C, Le Roy C, et al. First case of Chlamydia trachomatis L2b proctitis
in a woman. ClinMicrobiol Infect. 2011;17(12):21–23
40. Verweij SP, Ouburg S, de Vries H, et al. The first case record of a female patient with
bubonic lymphogranuloma venereum (LGV), serovariant L2b. Sex Trans
Infect. 2012;88(5):346–347.
41. deVrieze NH, de Vries HJ. Lymphogranuloma venereum among men who have sex with
men. An epidemiological and clinical review. Expert Rev Anti Infect
Ther. 2014;12(6):697–704.
42. Dosekun, O., Edmonds, S., Stockwell, S. et al, Lymphogranuloma venereum detected
from the pharynx in four London men who have sex with men. Int J STD AIDS. 2013
Jun;24:495–496.
43. Chen JC, Stephens RS. Trachoma and LGV biovars of Chlamydia trachomatis share the
same glycosaminoglycan-dependent mechanism for infection of eukaryotic
cells. MolMicrobiol. 1994;11(3):501–507
44. Adams N. Chlamydia Trachomatis: Symptoms, Causes, Risks, Complicatins, Diagnosis,
Treatment and Prevention – The Health Magazine [Internet]. The Health Magazine. 2017
[cited 7 March 2018]. Available from: https://www.healthmagaz.com/sexual-
health/chlamydia-trachomatis/chlamydia-trachomatis-symptoms-causes-risks-
complications-diagnosis-treatment-prevention/.
45. Singhrao T, Higham E, French P. Lymphogranuloma venereum presenting as perianal
ulceration: an emerging clinical presentation? Sex Transm Infect. 2011;87(2):123–124.
46. Lorenz B. Lymphogranuloma venereum Key Highlights – Epocrates Online [Internet].
Online.epocrates.com. 2017 [cited 7 March 2018]. Available from:
https://online.epocrates.com/diseases/39911/Lymphogranuloma-venereum/Key-
Highlights.
47. Roest RW, Van der Meijden WI. European guideline for the management of tropical
genito-ulcerative diseases. Int J STD AIDS. 2001;12(3):78–83.
48. Lymphogranuloma Pictures – Sexually Transmitted Diseases [Internet]. Sexually
75
Transmitted Diseases. [cited 7 March 2018]. Available from: https://www.herpes-
coldsores.com/std/lymphogranuloma-pictures.htm.
49. Sethi G, Allason-Jones E, Richens J, et al. Lymphogranuloma venereum presenting as
genital ulceration and inguinal syndrome in men who have sex with men in London,
UK. Sex Transm Infect. 2009;85(3):165–170.
50. de Vries HJ, Zingoni A, White JA, Ross JD, Kreuter A. 2013 European guideline on the
management of proctitis, proctocolitis and enteritis caused by sexually transmissible
pathogens. Int J STD AIDS. 2013;25(7):465–474
51. Bachmann LH, Johnson RE, Cheng H, et al. Nucleic acid amplification tests for
diagnosis of Neisseria gonorrhoeae and Chlamydia trachomatis rectal infections. J
ClinMicrobiol. 2010;48(5):1827–1832.
52. Centers for Disease Control and Prevention 2010 Sexually transmitted diseases treatment
guidelines. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2010;59(RR–12):1–110
53. Krause I, Weinberger A. Behçet’s disease. Curr Opin Rheumatol. 2008;20(1):82-87.
doi:10.1097/BOR.0b013e3282f154d1
54. Zeidan MJ, Saadoun D, Garrido M, Klatzmann D, Six A, Cacoub P. Behçet’s disease
physiopathology: a contemporary review. Autoimmun Highlights. 2016;7(1):1-12.
doi:10.1007/s13317-016-0074-1
55. Yurdakul S, Yaz\ic\i Y. Epidemiology of Behçet’s Syndrome and Regional Differences
in Disease Expression. In: Yaz\ic\i Y, Yaz\ic\i H, eds. Behçet’s Syndrome. New York,
NY: Springer New York; 2010:35-52. doi:10.1007/978-1-4419-5641-5_3
56. Ideguchi H, Suda A, Takeno M, Ueda A, Ohno S, Ishigatsubo Y. Beh??et disease:
Evolution of clinical manifestations. Medicine (Baltimore). 2011;90(2):125-132.
doi:10.1097/MD.0b013e318211bf28
57. Umami V, Setiyohadi B. Complete manifestations of Behçet ’ s disease. 2010;3:35-37.
58. Kappen JH, van Dijk EHC, Baak-Dijkstra M, et al. Behçet’s disease, hospital-based
prevalence and manifestations in the Rotterdam area. Neth J Med. 2015;73(10):471-477.
59. Remmers EF, Cosan F, Kirino Y, et al. Genome-wide association study identifies variants
in the MHC class I, IL10, and IL23R-IL12RB2 regions associated with Behçet’s disease.
Nat Genet. 2010;42(8):698-702. doi:10.1038/ng.625
60. Mendoza-Pinto C, García-Carrasco M, Jiménez-Hernández M, et al. Etiopathogenesis of
76
Behcet’s disease. Autoimmun Rev. 2010;9(4):241-245. doi:10.1016/j.autrev.2009.10.005
61. Jiang Z, Yang P, Hou S, et al. IL-23R gene confers susceptibility to Behcet’s disease in a
Chinese Han population. Ann Rheum Dis. 2010;69(7):1325-1328.
doi:10.1136/ard.2009.119420
62. Kim J-R, Chae J-N, Kim S-H, Ha J-S. Subpopulations of Regulatory T Cells in
Rheumatoid Arthritis, Systemic Lupus Erythematosus, and Behcet’s Disease. J Korean
Med Sci. 2012;27(9):1009-1013.
http://synapse.koreamed.org/DOIx.php?id=10.3346%2Fjkms.2012.27.9.1009.
63. Volle G, Fraison J-B, Gobert D, et al. Dietary and Nondietary Triggers of Oral Ulcer
Recurrences in Behçet’s Disease. Arthritis Care Res (Hoboken). 2017;69(9):1429-1436.
doi:10.1002/acr.23155
64. Alibaz-Oner F, Mumcu G, Kubilay Z, et al. Unmet need in Behcet’s disease: most
patients in routine follow-up continue to have oral ulcers. Clin Rheumatol.
2014;33(12):1773-1776.
65. Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. Vol 19th. McGraw-Hill; 2015.
66. Tugal-Tutkun I, Onal S, Ozyazgan Y, Soylu M, Akman M. Validity and agreement of
uveitis experts in interpretation of ocular photographs for diagnosis of Behçet uveitis.
Ocul Immunol Inflamm. 2014;22(6):461-468.
67. Tascilar K, Melikoglu M, Ugurlu S, Sut N, Caglar E, Yazici H. Vascular involvement in
Behçet’s syndrome: a retrospective analysis of associations and the time course.
Rheumatology. 2014;53(11):2018-2022.
68. Siva A, Saip S. The spectrum of nervous system involvement in Behçet’s syndrome and
its differential diagnosis. J Neurol. 2009;256(4):513.
69. Skef W, Hamilton MJ, Arayssi T. Gastrointestinal Behçet’s disease: a review. World J
Gastroenterol WJG. 2015;21(13):3801.
70. Hatemi I, Esatoglu SN, Hatemi G, Erzin Y, Yazici H, Celik AF. Characteristics,
treatment, and long-term outcome of gastrointestinal involvement in Behcet’s syndrome:
a strobe-compliant observational study from a dedicated multidisciplinary center.
Medicine (Baltimore). 2016;95(16).
71. Davatchi F, Assaad‐Khalil S, Calamia KT, et al. The International Criteria for Behçet’s
77
Disease (ICBD): a collaborative study of 27 countries on the sensitivity and specificity of
the new criteria. J Eur Acad Dermatology Venereol. 2014;28(3):338-347.
72. Hatemi G, Merkel PA, Hamuryudan V, et al. Outcome measures used in clinical trials for
Behçet syndrome: a systematic review. J Rheumatol. 2014;41(3):599-612.
73. Cush J. New EULAR guidelines on Behçet’s. RheumNow.
http://rheumnow.com/content/new-eularguidelines-behçets. Published 2016.
74. Rahman MH. Fixed drug eruption in Bangladeshi population: Confirmed by provocative
test. Int J Dermatol. 2014;53(2):255-258. doi:10.1111/ijd.12197
75. Bigby M. Rates of cutaneous reactions to drugs. Arch Dermatol. 2001;137(6):765-770.
76. Khaled A, Kharfi M, Ben MH, et al. Cutaneous adverse drug reactions in children. A
series of 90 cases. Tunis Med. 2012;90(1):45-50.
77. Brahimi N, Routier E, Raison-Peyron N, et al. A three-year-analysis of fixed drug
eruptions in hospital settings in France. Eur J Dermatology. 2010;20(4):461-464.
78. Nnoruka EN, Ikeh VO, Mbah AU. Fixed drug eruption in Nigeria. Int J Dermatol.
2006;45(9):1062-1065.
79. Shiohara T, Mizukawa Y. Fixed drug eruption: a disease mediated by self-inflicted
responses of intraepidermal T cells. Eur J Dermatology. 2007;17(3):201-208.
80. Mizukawa Y, Yamazaki Y, Teraki Y, et al. Direct evidence for interferon-γ production
by effector-memory-type intraepidermal T cells residing at an effector site of
immunopathology in fixed drug eruption. Am J Pathol. 2002;161(4):1337-1347.
81. Özkaya-Bayazit E. Specific site involvement in fixed drug eruption. J Am Acad
Dermatol. 2003;49(6):1003-1007. doi:10.1016/S0190-9622(03)01588-3
82. Shiohara T, Mizukawa Y. Recall phenomenon: Some skin-resident cells remember
previous insults. Dermatology. 2003;207(2):127-129.
83. Sehgal VN, Srivastava G. Fixed drug eruption (FDE): Changing scenario of
incriminating drugs. Int J Dermatol. 2006;45(8):897-908. doi:10.1111/j.1365-
4632.2006.02853.x
84. Goodheart HP. Goodheart’s Photoguide to Common Skin Disorders: Diagnosis and
Management. Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
85. Sehgal VH, Gangwani OP. Genital fixed drug eruptions. Genitourin Med. 1986;62(1):56-
58.
78
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1011891&tool=pmcentrez&r
endertype=abstract.
86. Shiohara T. Fixed drug eruption: Pathogenesis and diagnostic tests. Curr Opin Allergy
Clin Immunol. 2009;9(4):316-321. doi:10.1097/ACI.0b013e32832cda4c
87. The Syndromic Approach to Sexually Transmitted Genital Ulcer Disease (GUD).
National Network of STD/HIV Prevention Training Centers. 2011.
88. Riedl MA, Casillas AM. Adverse drug reactions: types and treatment options. Am Fam
Physician. 2003;68(9):1781-1794.
89. Pedoman Nasional Penanganan Infeksi Menular Seksual. Jakarta: Kementrian Kesehatan
RI Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. 2011.
79

Referat Ulkus Genital FINAL 79 Halaman

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat Ulkus Genital FINAL 79 Halaman

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

REFERAT KULIT DAN KELAMIN

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KULIT DAN KELAMIN

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................................................. 5

Tabel 1: Diferensial Diagnosis Ulkus Genital3

Tabel 2: Faktor Resiko Ulkus Genital3

2.1 HERPES SIMPLEKS

2.1.2 Etiologi dan Patogenesis

Infeksi HSV berlangsung dalam 3 tingkatan:

Gambar 2: Herpes Genital pada Pria

Gambar 3: Sel Raksasa Berinti Banyak

2.1.5 Diagnosis Banding

Gambar 4: Impetigo Bulosa

Gambar 6: Ulkus Mole (Chancroid)

Gambar 7: Ulkus yang Mendahului Limfogranuloma Venereum

Berbagai komplikasi yang dapat terjadi akibat infeksi HSV:5

 Superinfeksi bakteri dan jamur.

2.1.7 Tata Laksana

Pengobatan parenteral dengan asiklovir (infus dengan tetesan lambat) terutama

Angka kejadian sifilis mencapai 90% di negara-negara berkembang.World

Sifilis disebabkan oleh Treponema pallidum, yang termasuk dalam ordo

Sebelum S I terlihat, kuman telah berjalan menuju kelenjar getah bening

2.2.4 Manifestasi Klinis

Pada pembahasan ini, akan difokuskan mengenai infeksi sifilis yang

Gambar 9: Lesi Sifilis Primer

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang

Diantara tes-tes tersebut, yang dianjurkan adalah VDRL dan RPR

Uji serologi non-treponemal berfungsi untuk mengidentifikasi kasus

TPHA merupakan tes treponemal yang dianjurkan karena teknis dan

Uji serologis treponema digunakan untuk mengidentifikasi sifilis dan

Tabel 6: Intepretasi Uji Serologik Sifilis8

Setelah infeksi, timbul respon imun, baik selular maupun humoral.Imunitas

2.2.7 Diagnosis Banding

2.2.8 Tata Laksana

Bagan 2: Tata Laksana Sifilis11

Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish-Herxheimer

Tabel 8: Tata Laksana Sifilis13

Evaluasi TSS (VDRL) dilakukan1 bulan sesudah pengobatan selesai:2

Baik CDC maupun IUSTI sangat menekankan pentingnya diagnosis dan

Bagan 3: Penatalaksanaan Partner Seksual13

Dengan ditemukannya penisilin, prognosis menjadi lebih baik.Pengobatan harus

2.3 ULKUS MOLE

Sebelum tahun 2000, prevalensi ulkus mole di dunia diperkirakan mencapai 7

Penyebab ulkus mole adalah Haemophilus ducreyi.2,4,16,18 Haemophilus ducreyi

Gambar 11: Haemophilus ducreyi19

2.3.4 Manifestasi Klinis

Gambar 12: Ulkus Mole19

Ulkus pada pasien laki-laki umumnya ditemukan di preputium, frenulum,

Gambar 14: Ulkus mole pada perempuan19

Ulkus dapat berinokulasi sendiri, sehingga pada permukaan yang saling

Komplikasi chancroid dapat berupa2:

 Adenitis inguinal (bubo inflamatorik)

2.3.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan melalui pemeriksaan bahan langsung diambil

Diagnosis definitif dengan menemukan H.ducreyi pada pemeriksaan

Kriteria diagnosis klinis berdasarkan CDC26:

1. Ditemukan satu atau lebih ulkus genital yang nyeri

2.3.8 Diagnosis Banding

Terapi lokalis dapat berupa2,4:

 Kompres antiseptik dengan povidone-iodine

2.4 GRANULOMA INGUINALE

Granuloma inguinale paling banyak ditemukan di daerah tropis dan subtropik,

Granuloma inguinale disebabkan oleh Klebsiella granulomatis yang dulunya

Penularan terjadi melalui kontak seksual. Terdapat kemungkinan penularan