AMAN JUDUL

REFERAT

PENUAAN KULIT EKSTRINSIK

Diajukan untuk memenuhi sebagian tugas kepaniteraan klinik dan melengkapi salah satu
syarat menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan
Kelamin RS Islam Jemursari Surabaya

Disusun oleh:
Shinta Paramitha Putri Santoso
6120018015

Pembimbing:
dr. Winawati Eka Putri, Sp. KK

Departemen / SMF Dermatologi dan Venereologi

Fakultas Kedokteran Universitas Nahdlatul Ulama Surabaya
RSI Jemur Sari Surabaya
2019
 LEMBAR PENGESAHAN
Referat

PENUAAN KULIT EKSTRINSIK

Oleh :

Shinta Paramitha Putri Santoso

Referat “Penuaan Kulit Ekstrinsik” ini telah diperiksa, disetujui, dan diterima sebagai
salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepanitraan klinik di bagian Dermatologi
dan Venereologi RSI Jemur Sari Surabaya, Fakultas Kedokteran Universitas Nahdlatul
Ulama Surabaya.

Surabaya, 28 Februari 2019

Mengesahkan,

Dokter Pembimbing

dr. Winawati Eka Putri, Sp. KK

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL 1

LEMBAR PENGESAHAN 2

DAFTAR ISI 3

PENDAHULUAN 4

DEFINISI 5

ETIOLOGI 5

EPIDEMIOLOGI 5

FAKTOR PREDISPOSISI 6

KLASIFIKASI 7

MANIFESTASI KLINIS 8

PATOFISIOLOGI 12

PENGOBATAN UMUM 14

PEMERIKSAAN 15

DAFTAR PUSTAKA 16

3
PENDAHULUAN

Proses penuaan kulit merupakan proses fisiologis yang tidak dapat dihindari.1
Berdasarkan data penduduk dunia, terjadi peningkatan proporsi populasi usia lanjut (di atas
65 tahun) yang cukup signifikan yakni dari sekitar 8% pada tahun 1950 menjadi sekitar 11%
pada tahun 2009, dan diperkirakan akan mencapai angka 20% di tahun 2050.2 Hal ini akan
menyebabkan permasalahan kesehatan terkait penuaan, termasuk didalamnya penuaan kulit
yang juga akan meningkat. Penuaan kulit akan memengaruhi kehidupan sosial individu, yang
didukung adanya fakta bahwa kulit merupakan bagian tubuh yang paling sering terpapar oleh
faktor-faktor luar dan juga merupakan hal yang pertama kali nampak dari seorang individu
saat berinteraksi dengan orang lain.3
Organ kulit dibentuk dari jaringan ikat yang terdiri atas jaringan yang terdiri atas
komponen selular dan matriks ekstraseluler. Matriks ekstrasel mengandung 2 makromolekul
utama, salah satunya kolagen. Kolagen yang nantinya akan dipengaruhi oleh proses penuaan.4
Mekanisme penuaan kulit yang diakibatkan oleh faktor intrinsik dan ekstrinsik
berbeda. Adanya gangguan pada faktor intrinsik mengakibatkan peningkatan radikal bebas
dan pemendekan telomere yang nantinya akan menyebabkan penurunan produksi kolagen.
Faktor ekstrinsik (sinar UV dan merokok) menyebabkan pertumbuhan abnormal elastin.5
Manifestasi penuaan kulit ditandai dengan kerut, dimana kerut terjadi akibat
kehancuran DNA akibat reaksi inflamasi yang akan menghasilkan protease dan spesies
oksigen reaktif yang akan menghancurkan serat elastin. Bintik hitam diakibatkan oleh jumlah
melanosit per unit. Lingkaran hitam, mekanisme penipisan jaringan kulit pada pembuluh
darah terlihat pada permukaan kulit sehingga tampak kehitaman.6 Pola proses penuaan kulit
berbeda pada wanita asia dan kaukasia. Pada wanita Asia manifestasi penuaan kulit yang
mucul adalah bintik hitam atau lentigenes, sedangkan pada wanita kaukasia manifestasi
penuaan kulit adalah kerut.7

4
DEFINISI

Proses penuaan kulit adalah proses dinamik. Proses penuaan kulit menyebabkan
perubahan histologis pada lapisan kulit.5 Faktor-faktor yang mengakibatkan penuaan kulit
adalah faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. Faktor intrinsik yang menyebabkan terjadinya
penuaan dini adalah peningkatan radikal bebas dan kerusakan DNA. Untuk faktor ekstrinsik
yang memengaruhi terjadinya penuaan dini adalah sinar UV dan merokok.8
Faktor ekstrinsik yang paling utama sebagai penyebab dalam mempercepat proses
penuaan kulit yaitu, paparan sinar matahari yang mengandung sinar ultraviolet (UV),
sehingga penuaan kulit ekstrinsik sering disebut juga sebagai photoaging,
Penuaan ekstrinsik atau photoaging atau heliodermatosis merupakan proses penuaan
yang terjadi lebih cepat akibat faktor eksternal, seperti pajanan sinar matahari kronis, polusi
udara, rokok, alkohol, dan nutrisi yang buruk. Penuaan ekstrinsik ini berbeda dalam
gambaran klinis, histologi serta hubungan dengan kejadian keganasan, akibat faktor eksternal
ini dapat terjadi bahkan sebelum terjadinya proses penuaan intrinsik.

ETIOLOGI

Matahari merupakan sumber utama dari sinar UV, sehingga merupakan kontributor
utama dari photoaging. Sinar UV terbagi atas sinar UVA, UVB dan UVC dengan panjang
gelombang yang berbeda. Sinar UVA dapat menembus lapisan kulit yang lebih dalam
dibanding jenis sinar UV yang lain dan menimbulkan kerusakan yang lebih berat.14 Radiasi
sinar UV yang mencapai lapisan dermis pada kulit yang berwarna cerah lebih banyak jika
dibandingkan dengan kulit berwarna gelap sehingga individu dengan tipe kulit Fitzpatrick
rendah cenderung lebih rentan terhadap photoaging.9

EPIDEMIOLOGI

Indonesia merupakan salah satu negara tropis dengan paparan sinar ultraviolet
matahari sepanjang tahun, sehingga penduduk Indonesia sangat rentan terhadap terjadinya
penuaan kulit, terutama pada penuaan kulit ekstrinsik akibat paparan sinar ultraviolet dalam
jangka waktu lama. Penuaan kulit ekstrinsik terutama dipengaruhi oleh sinar ultraviolet (UV)
dan disebut juga sebagai photoaging.10 Angka kejadian penuaan kulit terutama photoaging
semakin meningkat selama beberapa dekade terakhir. Meski belum banyak penelitian
mengenai angka kejadian penuaan kulit, sebuah penelitian di Australia oleh Green
menyebutkan sekitar 72% laki-laki dan 42% perempuan di bawah usia 30 tahun mengalami
5
photoaging.15 Individu yang memiliki riwayat paparan sinar matahari yang intensif, tinggal di
daerah yang secara geografis sering terpapar sinar matahari serta memiliki kulit berwarna
cerah memiliki risiko paparan radiasi sinar UV yang lebih tinggi sehingga lebih rentan
mengalami photoaging. Pekerja lapangan seperti petani serta nelayan memiliki risiko paparan
sinar UV yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan pekerja kantoran.10 Area kulit yang
terbuka lebih rentan terpapar oleh sinar UV, seperti wajah, leher, dada bagian atas, tangan
serta lengan bagian bawah dan merupakan area predileksi terjadinya photoaging, berbeda
dengan penuaan kulit intrinsik, yang lebih mudah ditemukan pada area-area kulit yang
tertutup, seperti areagluteal.9

FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor terjadinya penuaan ekstrinsik, diantaranya tipe kulit, jenis pajanan sinar
matahari (karena pekerjaan atau rekreasi), model rambut, penggunaan pakaian dan individual
repair capicity. Perubahan pada epidermal yang terjadi berupa peningkatan pigmentasi
(misalnya lentigines atau hiperpigmentasi yang disertai epidermis yang atrofi atau hipertrofi),
hiperkeratosis, elastosis dan basophilic appearance collagen yang menggantikan serabut
kolagen.
Beberapa faktor ekstrinsik bekerja bersama-sama dengan faktor intrinsik sehingga
menyebabkan penuaan kulit terjadi lebih dini atau prematur. Faktor-faktor eksternal yang
mempengaruhi antara lain, ekspresi wajah yang berulang, pengaruh suhu panas, posisi tidur,
gaya gravitasi, gaya hidup misal merokok, polusi, serta paparan sinar matahari terutama sinar
UV. Sebagai contoh, gaya gravitasi menyebabkan ujung cuping hidung menjadi turun, cuping
telinga memanjang, kelopak mata turun, bibir atas menjadi hilang, serta bibir bawah semakin
tampak nyata. Selain itu, efek utama dari paparan radiasi sinar UV baik akut maupun kronis,
yaitu kerusakan DNA, inflamasi atau peradangan serta imunosupresi.11
Beberapa faktor ekstrinsik juga dapat memicu, antara lain kelembaban udara yang
rendah, kebiasaan mandi yang berlebihan, pemakaian sabun yang iritatif, pemakaian pakaian
yang bersifat iritatif, serta penggunaan alkohol dan aseton pada kulit. Gambaran klinisnya
berupa penampilan kulit yang kusam dan kasar yang kadang disertai skuama, serta keluhan
gatal.19
Data epidemiologis di Amerika Serikat menunjukkan angka kejadian sebesar 6,5%
pada populasi umum dan lebih tinggi pada usia lanjut (lebih dari 65 tahun) yang sering
terpapar sinar matahari secara kronis. Faktor risiko yang memicu antara lain: paparan

6
terhadap sinar UV dengan intensitas yang tinggi ataupun kronis, jenis kelamin laki-laki, kulit
berwarna cerah (Fitzpatrick I atau II), warna rambut blonde, riwayat keluarga dengan actinic
keratosis atau predisposisi genetik, pasien imunokompromis, serta diet tinggi lemak.
Manifestasi klinis berupa papula yang tumbuh lambat, berukuran kecil dengan diameter
kurang dari 1 cm, kering, eritematosa, kadang disertai dengan telangiektasis dan dilapisi
skuama kuning atau coklat. Area predileksi yakni area wajah, kulit kepala (terutama pria
dengan androgenetik alopesia), leher, bahu, dada, serta dorsum tangan. Lesi dapat mengalami
remisi spontan, menetap tanpa perkembangan lebih lanjut, atau berkembang menjadi
squamous cell carcinoma.
KLASIFIKASI

Klasifikasi photoaging pertama kali dilakukan oleh Glogau pada tahun 1996.
Berdasarkan klasifikasi dari Glogau, terdapat 4 tipe photoaging mulai dari tipe I hingga tipe
IV :
a. Glogau tipe I (mild)
- photoaging fase awal dimana biasanya terjadi pada usia 20 hingga 30 tahun
- tidak ditemukan adanya keriput (wrinkle).
- sedikit perubahan pigmen
- tidak ada tumor kulit
b. Glogau tipe II (moderate)
- sudah mulai ditemukan adanya tanda-tanda photoaging yakni keriput pada
gerakan ekspresi wajah.
- Biasanya Glogau tipe II ini ditemukan pada usia 30 hingga 40 tahun.
- kerut pada kontraksi otot wajah, lekuk senyum lebih dalam.
- mulai ada bercak kehitaman
- mulai ada tumor kulit
c. Glogau tipe III (advanced)
- menunjukkan adanya photoaging lebih lanjut
- biasanya ditemukan pada usia 50 tahun
- ditandai dengan adanya keriput pada saat istirahat (resting wrinkle).
- perubahan warna kulit dan pelebaran pembuluh darah
- adanya tumor-tumor kulit
d. Glogau tipe IV (severe)
- Gambaran photoaging yang berat
7
 - Biasanya ditemukan pada usia 60 tahun
- ditandai dengan banyaknya kerutan
- hampir tidak ada kulit normal, semua kerut
- adanya tumor-tumor kulit
Penuaan intrinsik dan ekstrinsik memiliki etiologi dan akibat yang berbeda, akan
tetapi keduanya menimbulkan kerusakan yang sama terhadap jaringan ikat pada lapisan
dermis berupa reaksi biokimiawi pada struktur dan organisasi matriks ekstraseluler yang
terutama disusun oleh serabut kolagen dan elastin. Kolagen merupakan bagian terbesar dari
lapisan dermis, berkontribusi sekitar 70% dari massa kering kulit, sehingga kerusakannya
merupakan penyebab utama manifestasi penuaan kulit berupa kerutan (wrinkle), hilangnya
elastisitas, dan kekenduran (sagging).12

MANIFESTASI KLINIS

Penuaan ekstrinsik (photoaging) menimbulkan gejala klinis berupa kulit yang menebal dan
nodular, kerut dalam dan kasar, kulit menjadi kasar, banyak didapatkan teleangiektasis, ekimosis,
seboroik/ keratosis, lentigo, komedo, kulit kering (xerosis) disertai dengan skuama, lesi pigmentasi
yang tidak merata, atrofi, serta peningkatan jumlah lesi premalignan atau malignan. Selain itu pada
photoagingjuga dapat terjadi elastosis (gambaran kulit yang kasar berwarna kekuningan) serta aktinik
purpura (rapuhnya dinding pembuluh darah dermis sehingga kulit mudah memar bila terkena
trauma).5
Gambaran klinis dari photoaging dapat berupa kulit yang kering, pigmentasi kulit
yang ireguler (bervariasi dari bertambah gelap atau menjadi lebih cerah), kulit yang memucat
kekuningan, keriput yang dalam dan kasar, kulit yang atrofi, kulit menjadi kendur,
telangiektasis, solar elastosis, actinic purpura, bahkan hingga pembentukan lesi prakanker.
Kulit yang gelap lebih tahan terhadap kerusakan kulit akibat paparan sinar UV, sehingga
manifestasi penuaan kulit lebih ringan dan terjadi lebih lambat 10 hingga 20 tahun
dibandingkan dengan kulit yang lebih terang. Pada kulit dengan tipe Fitzpatrick III dan IV,
dispigmentasi atau perubahan pigmen kulit merupakan gambaran utama dari photoaging.13
Tipe kulit diklasifikasikan oleh Fitzpatrick berdasarkan reaksinya terhadap paparan
sinar matahari serta radiasi sinar UV. Klasifikasi Fitzpatrick saat ini menggolongkan kulit
menjadi enam tipe warna kulit, mulai dari sangat pucat (tipe kulit I) hingga sangat gelap (tipe
kulit VI). Warna alami atau pigmentasi kulit ditentukan oleh jumlah, tipe dan susunan
melanin di kulit. Pigmen melanin memberikan perlindungan alami terhadap paparan sinar UV
8
yakni Sun Protection Factor (SPF). Kulit yang lebih gelap memiliki SPF alami yang lebih
tinggi yakni 13,4 jika dibandingkan kulit bangsa Kaukasia yang hanya memiliki SPF alami 3-
4 atau bahkan kurang.9

Gambar 1. Penuaan kulit antara dua wanita kembar identik: (a) penuaan kulit intrinsik yang
diperberat photoaging, (b) penuaan kulit intrinsik.

Gambar 1. menunjukkan gambar dua wanita kembar identik, yang satu mengalami
penuaan kulit intrinsik karena tidak terpapar radiasi sinar UV, sedangkan yang lainnya
terpapar sinar UV (photoaging). Wanita yang terpapar sinar UV menunjukkan gambaran
keriput yang lebih dalam dan penuaan kulit terlihat lebih nyata daripada saudara kembarnya.
Selain pada wajah, manifestasi penuaan kulit juga terjadi pada seluruh kulit pada area
lain. Beberapa manifestasi klinis yang sering mengganggu pada penuaan kulit adalah pruritus
senilis, actinic keratosis, seborrheic keratosis, dan lentigo solaris. Pruritus senilis atau
keluhan rasa gatal pada usia lanjut terutama disebabkan oleh sindroma kulit kering atau yang
sering disebut dengan xerosis cutis. Angka kejadian pada usia lanjut dilaporkan sebesar 30-
75%, terjadi akibat pengaruh penuaan kulit yang menyebabkan penurunan kemampuan
mempertahankan kelembaban kulit, peningkatan transepidermal water loss (TEWL),
penurunan produksi keringat dan sebum, serta penurunan faktor-faktor yang mempertahankan
kelembaban kulit.
Actinic keratosis merupakan proliferasi keratinosit yang bersifat neoplastik dan
terbatas di lapisan epidermis, bersifat kronis, terutama dijumpai pada individu dengan warna
kulit cerah, dan berpotensi berkembang menjadi squamous cell carcinoma in situ (Bowen’s
disease) serta squamous cell carcinoma (SCC). Manifestasi klinis berupa papula yang

9
tumbuh lambat, berukuran kecil dengan diameter kurang dari 1 cm, kering, eritematosa,
kadang disertai dengan telangiektasis dan dilapisi skuama kuning atau coklat. Area predileksi
yakni area wajah, kulit kepala (terutama pria dengan androgenetik alopesia), leher, bahu,
dada, serta dorsum tangan. Lesi dapat mengalami remisi spontan, menetap tanpa
perkembangan lebih lanjut, atau berkembang menjadi squamous cell carcinoma.

Gambar 2. Lesi actinic keratosis pada hidung dan lengan. 17

Seborrheic keratosis merupakan salah satu tumor jinak kulit tersering dengan angka
kejadian sekitar 20% dari seluruh populasi orang dewasa dan pada umumnya terjadi pada
usia lanjut. Lesi sering bersifat multipel dan bervariasi dalam hal ukuran, gambaran klinis
serta warna lesi. Lesi dapat ditemukan pada seluruh area kulit baik yang terlindung dari sinar
matahari maupun yang terpapar sinar matahari, namun lesi akan lebih besar dan datar pada
area yang terpapar sinar matahari. Pada umumnya ditemukan pada area dada, punggung,
kepala, leher serta seluruh area tubuh lain kecuali telapak tangan dan telapak kaki. Gambaran
klinis sangat bervariasi, mulai dari makula, papula atau plak yang berbatas tegas dengan
permukaan yang kasar (keratotik) dengan warna lesi yang bervariasi mulai dari putih cerah
hingga coklat kehitaman dan berukuran 0,5 – 1,5 cm.

Gambar 3. Gambaran berbagai lesi seborrheic keratosis.22

Lentigo solaris sering disebut juga sebagai lentigo senilis merupakan komponen dari
penuaan kulit akibat radiasi sinar UV (photoaging skin) yang menyebabkan mutasi sehingga

10
terjadi peningkatan produksi melanin oleh melanosit dan retensi pigmen secara abnormal
oleh keratinosit. Kelainan ini ditandai dengan makula hiperpigmentasi yang umumnya
terdapat pada wajah (area dahi dan pipi), kulit kepala (terutama pada pasien botak), lengan
dan punggung tangan serta biasanya ditemukan pada usia di atas 50 tahun. Lesi makula
mempunyai warna yang bervariasi kuning, coklat cerah hingga kehitaman.

Gambar 4. Lentigo solaris pada tangan.18

Berbagai masalah dan kelainan kulit dapat timbul pada kulit menua yaitu :
1. Kulit kering dan kasar Kulit menjadi kering disebabkan berkurangnya kadar air di
dalam lapisan atas kulit dan menurunnya fungsi kelenjar minyak dan kelenjar
keringat.
- Permukaan kulit yang kasar dan kusam terjadi karena berkurangnya kemampuan
kulit untuk melepaskan sel kulit lama (mati) untuk diganti sel kulit baru dan
adanya kecenderungan sel-sel kulit mati untuk saling melekat di permukaan kulit.
2. Kulit kendur, timbul kerutan dan lipatan kulit yang nyata
Keadaan ini disebabkan oleh perubahan-perubahan faktor penunjang kulit antara lain:
- Serabut kolagen dan serabut elastin yang menjaga kelenturan kulit berubah
menjadi kaku, tidak lentur sehingga kehilangan daya elastisitasnya.
- Tulang dan otot mengalami atrofi, jaringan lemak subkutan berkurang disertai
lapisan kulit yang tipis, menyokong terbentuknya kerutan-kerutan dan lipatan-
lipatan/alur kulit yang nyata.
- Pengaruh kontraksi otot-otot mimik yang tidak diikuti oleh kontraksi kulit yang
sesuai mengakibatkan alur-alur keriput terutama disekitar mulut, mata dan dahi.6
3. Bercak pigmentasi
Bercak-bercak pigmentasi yang tidak merata di permukaan kulit terjadi akibat
perubahan pada distribusi pigmen melanin disertai fungsi melanosit yang menurun.

11
 Bercak tersebut dapat berupa efelid (freckles), lentigo, hipomelanosis gutata dan lain-
lain.1,5,6
4. Tumor kulit Berbagai tumor kulit jinak dapat terjadi pada kulit menua seperti
akrokordon (skin tag), keratosis seboroik, angioma senilis, dan lain-lain. Pada photo-
aging dapat pula terjadi lesi prakanker kulit dan kelainan tumor ganas kulit seperti
basalioma, karsinoma sel skuamosa dan melanoma maligna.1,5
Secara garis besar gejala penuaan intrinsik dan penuaan ekstrinsik
(photoaging) dapat dibedakan sebagai berikut : 2,3
Penuaan Instrinsik Penuaan Ekstrinsik
Kulit tipis dan halus Kulit menebal dan kasar
Kulit kering Kulit kering
Kerut halus, garis ekspresi lebih dalam Kerut lebih dalam dan nyata
Kulit kendur Bercak pigmentasi tidak teratur
Dapat timbul tumor jinak Pelebaran pembuluh darah (telangiektasi)
Dapat timbul tumor jinak, prakanker
maupun kanker kulit
Tabel 1. Perbedaan gejala penuaan intrinsik dan penuaan ekstrinsik (photoaging) 2,3
PATOFISIOLOGI
Penuaan kulit ekstrinsik terutama dipengaruhi oleh sinar UV dan disebut juga sebagai
photoaging dengan efek utama yaitu kerusakan DNA, inflamasi atau peradangan,
imunosupresi, serta sebagaimana penuaan instrinsik, akan menyebabkan peningkatan radikal
bebas yang akan menurunkan sintesis dan meningkatkan degradasi matriks ekstraseluler
kulit. Dasar dari patofisiologi penuaan kulit sebagaimana hipotesis oksigen radikal bebas,
terutama disebabkan oleh peningkatan radikal bebas, disamping disebabkan oleh faktor yang
lainnya, karena pertambahan usia maupun karena paparan sinar ultraviolet sehingga
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan pada lapisan-lapisan-lapisan dan adneksa kulit yang
akan tampak sebagai manifestasi klinis penuaan kulit.9 Penurunan kemampuan proliferasi
dari sel-sel kulit dapat berkontribusi pada penipisan lapisan kulit dan penurunan fungsi
fisiologisnya, sehingga terjadi penurunan kemampuan mempertahankan kelembaban kulit,
peningkatan transepidermal water loss (TEWL), penurunan produksi keringat dan sebum,
serta penurunan faktor-faktor yang mempertahankan kelembaban kulit. Hal tersebut akan
menyebabkan terjadinya xerosis cutis dan pruritus senilis. Matriks ekstraseluler merupakan
komponen penyusun terbanyak dari massa kulit, sehingga penurunan sintesis dan
peningkatan degradasi terhadapnya akan menyebabkan perubahan yang paling tampak pada
penuaan kulit berupa kerutan (wrinkle), hilangnya elastisitas, dan kekenduran (sagging).
Kerusakan DNA disertai dengan penurunan kemampuan perbaikan sel yang rusak seiring
12
dengan usia akan menyebabkan terjadinya mutasi sel-sel kulit, sehingga bisa bermanifestasi
menjadi actinic keratosis, seborrheic keratosis, lentigo solaris, dan bahkan bisa memicu
timbulnya kanker kulit.11,14
Penuaan intrinsik dan ekstrinsik memiliki etiologi dan akibat yang berbeda, akan
tetapi keduanya menimbulkan kerusakan yang sama terhadap jaringan ikat pada lapisan
dermis berupa reaksi biokimiawi pada struktur dan organisasi matriks ekstraseluler yang
terutama disusun oleh serabut kolagen dan elastin. Kolagen merupakan bagian terbesar dari
lapisan dermis, berkontribusi sekitar 70% dari massa kering kulit, sehingga kerusakannya
merupakan penyebab utama manifestasi penuaan kulit berupa kerutan (wrinkle), hilangnya
elastisitas, dan kekenduran (sagging). Dua regulator utama pada proses pembentukan kolagen
oleh sel fibroblas adalah transforming growth factor (TGF-β) dan activator protein (AP-1).
TGF-β merupakan sitokin yang merangsang produksi kolagen, sedangkan AP-1 merupakan
faktor transkripsi yang menghambat produksi kolagen serta merangsang pemecahan kolagen.
Penuaan intrinsik berperan dalam penurunan TGF-β dan akumulasi ROS. Penuaan ekstrinsik
yang terutama disebabkan oleh radiasi sinar UV (photoaging) juga akan menyebabkan
peningkatan produksi ROS pada lapisan dermis. ROS tersebut akan memicu serangkaian
reaksi molekuler berantai sehingga meningkatkan pembentukan AP-1 yang akan
menstimulasi proses transkripsi enzim MMP yang berperan dalam proses degradasi kolagen.
ROS bersama dengan AP-1 juga memiliki peranan dalam menghambat sintesis kolagen
dengan cara menghambat reseptor tipe 2 dari TGF-β. Serangkaian proses tersebut pada
intinya akan menyebabkan peningkatan pemecahan kolagen serta penurunan produksi
kolagen yang merupakan dasar patofisiologi dari penuaan kulit.10,11

Gambar 1. Skema degradasi kolagen pada proses penuaan kulit akibat ketidakseimbangan Activator
Protein (AP-1) dan TGF-β.16

13
PENGOBATAN UMUM

Peremajaan kulit adalah salah satu upaya untuk membuat kulit tampak sehat dan muda
kembali. Indikasi utama peremajaan kulit adalah premature photoaging akibat paparan sinar
ultra violet yang berlebihan. Cara-cara peremajaan kulit antara lain :

1. Pemakaian bahan/obat topikal Seperti :

- Asam alfa hidroksi/asam beta hidroksi/asam polihidroksi
- Tretinoin
- Anti oksidan : vitamin C, E, ekstrak teh hijau, alpha lipoic acid (ALA) dan lain-
lain
- Hormon estrogen
2. Pengelupasan kulit secara kimiawi (chemical peeling)-Superfisial/medium/dalam
3. Dermabrasi/mikrodermabrasi
4. Skin Filler
- Injeksi kolagen
- Injeksi lemak autolog
5. Toksin Botolinum (Botox)
6. Laser resurfacing
7. Intense Pulsed Light (IPL)
8. Terapi sulih hormon 15
Berbagai cara-cara peremajaan dengan bahan, teknik dan biaya yang berbeda
mempunyai satu tujuan yaitu mendapatkan kulit yang lebih muda, remaja dan bebas
dari berbagai kelainan akibat penuaan. Untuk penatalaksanaan tumor kulit umumnya
dilakukan tindakan bedah antara lain bedah listrik, bedah beku, bedah pisau dan bedah
laser. Selain usaha-usaha peremajaan kulit, dalam perawatan kulit menua tetap
diperlukan penunjang dari hal-hal penting lain seperti:
1. Menjaga kulit agar tetap bersih tanpa melakukan pembersihan secara berlebihan.
Sebaiknya dihindarkan pemakaian sabun yang berlebihan dan air terlalu panas.
2. Memakai krim pelembab Kulit kering merupakan problem terbesar pada usia tua
sehingga pemakaian krim pelembab sangat penting yang berguna sebagai anti
dehidrasi kulit. Kerja dari pelembab bukanlah menambah kelembaban pada kulit,
tetapi mencegah hilangnya kelembaban yang telah ada.

14
 3. Melindungi kulit dari faktor-faktor penyebab kulit menua terutama terhadap sinar
matahari. Hal ini dapat dilakukan dengan cara :
- Menggunakan tabir surya.
- Menghindari pajanan langsung sinar matahari dengan memakai topi, payung, baju
lengan panjang, dan lain-lain.
4. Gizi yang baik
5. Suplemen internal yang mengandung anti oksidan seperti vitamin A, C, E, zinc dan
selenium.
6. Cara hidup yang sehat (tidur yang cukup, berolah raga teratur, tidak merokok, dan
lain-lain).15

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan mikroskopik kulit untuk melihat perubahan histologik kulit, memeriksa

profil lipid dan kadar radikal bebas.15

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Xie C, Jin J, Lu X, Tao J, Wang R and Miao D. Anti-aging effect of transplanted

amniontic membrane esencymal stem cells in a premature aging model of Bmi-1
deficiency. Sci Rep 2015;5(13975):1-18.
2. World population ageing 2013. New York: United Nations, Department of Economic
and Social Affairs, Population Division; 2013.
3. Rubinstein RL, Canham S. Aging skin in sociocultural perspective. In: Dayan N,
editor. Skin aging handbook: an integrated approach to biochemistry and product
development. New York: William Andrew Inc; 2008. p. 3-14.
4. Calleja-Agius j and Brincat M. 2013. Skin connective tissue and aging. Best Practice
and research Obs & Gyn. Vol. 27, pp 727-740
5. Saddick SN, Karcher C, Palmisano L. 2009. Cosmetic dermatology of the aging face.
Clinics in dermatology. Vol 27, pp 3-12
6. Tzanetakou IP, Katsilambros NL, Benetos A, et al. 2012. Is obesity linked to aging?
Adipose tissue and the role of telomeres. Ageing research review. Vol 11, pp 220-9
7. Sugita T, Nishikawa A. 2011. Asociation between sun-exposure, smoking behavior
and plasma antioxidant level with the different manifestation os skin ageing signs
between Japanes and German women-A pilot study. J of Derma Sci. Vol 62, pp 128-
140
8. Kammeyer A, Luiten RM. 2015. Oxidation events and skin aging. Ageing research
review. Vol 21 pp 16-29
9. Knaggs H. Skin aging in the Asian population. In: Dayan N, editor. Skin aging
handbook: an integrated approach to biochemistry and product development. New
York: William Andrew Inc; 2008. p. 177-201.
10. Helfrich YR, Sachs DL and Voorhees JJ.Overview of skin aging and photoaging.
Dermatol Nurs 2008;20(3):177-83.
11. Pandel R, Poljsak B, Godic A, Dahmane R. Skin photoaging and the role of
antioxidants in its prevention. ISRN Dermatol 2013;2013:1-11.
12. Durai PC, Thappa DM, Kumari R, Malathi M. Aging in eldery: chronological versus
photoaging. Indian J Dermatol 2012;57(5):343-52.
13. Vashi NA, De Castro Maymone MB, Kundu RV. Aging differences in ethnic skin. J
Clin Aesthet Dermatol 2016;9(1):31-8.

16
14. Poljsak B, Dahmane RG and Godic A. Intrinsic skin aging: the role of oxidative
stress. Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat 2012;21:33-6.
15. Ionescu JG. The Photo-aging of Human Skin (How Can We Slow Down This
Process?). Dalam: International Antiaging Systems (IAS) Bulletin Article, 2003.
16. Hwang KA, Yi BR, Choi KC. Molecular mechanism and in vivo mouse models of
skin aging associated with dermal matrix alterations. Lab Anim Res 2011;27(1):1-8.
17. Schmitt JV and Miot HA. Actinic keratosis: a clinical and epidemiological revision.
An Bras Dermatol 2012;87(3):425-34.
18. Richtig E, Hofmann-Wellenhof R, Kopera D, El-Shabrawi-Caelen L, Ahlgrimm-Siess
V. In vivo analysis of solar lentigines by reflectance confocal microscopy before and

after Qswitched ruby laser treatment. Acta Derm Venereol 2011;91:164–8.

17