Print - Bahan Seminar Kasus RS Adam Malik - RESIEMA

LAPORAN PRAKTIK KERJA PROFESI
APOTEKERFARMASI RUMAH SAKIT
di
RSUP H. ADAM MALIKMEDAN
Penurnan kesadaran ec Sepsis dd uremic encephalopathy ec

Pnuemonia
STUDI KASUS
Disusun Oleh:
Resi Ema Damayanti, S. Farm.

NIM 222130015
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA
MEDAN
2023
RINGKASAN
Pada Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) Farmasi Rumah Sakit telah
dilakukan studi kasus di ruang ICU Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum
Pusat Haji Adam Malik. Pengamatan dilaksanakan pada tanggal 13 Februari 2023
sampai 15 April 2023. Tujuan dilaksanakannya studi kasus ini adalah untuk
memantau penggunaan obat pada pasien Tn. BP yang dirawat di ruang
ICUInstalasi Gawat Darurat RSUP H. Adam Malik Medan.
Studi kasus yang diambil yaitu pada pasien “Penurunan Kesadaran ec
sepsis dd uremic encephalopathy Sepsis ec Pneumonia DM Tipe 2 AKI stadium
III dd CKD ec ND Anemia ec penyakit kronik dd pendarhan Hiperkalemia
Sindroma Geriatri”. Kegiatan studi kasus ini yaitu melihat rasionalitas
penggunaan obat terhadap pasien. Penilaian rasionalitas penggunaan obat meliputi
asesmen permasalahan terkait obat (DRP) yaitu mengidentifikasi adanya DRP
dan mengatasi DRP. Obat-obatan yang dipantau dalam kasus ini adalah
Meropenem injeksi 500 Mg, Vancomisin Hcl injeksi 500 mg, Sefepim 1 gr,
Ranitidine inj 50mg/ml, Norepinefrin inj 4mg/4ml, Natrium Bikarbonat 8,4%-
Meylon, Analog Insulin – Levemir Flexpen 100 IU/ml, Metoklopramid inj 5 mg,
Lar mengandung lipid Clinopleic 20% ml, Glukosa 40% - Otsu D40%, btl 25 ml,
Larutan Mengandung as.amino – BFLUID 1000, Nacl 0,9% 100 ml,
Midazolam inj 1mg-Fortanest 5 mg, Nacl 0,9% 100 ml, Fenatil inj 0,05
mg/ml, (SBG,SITRAT)2ml, Heparin inj 5000 UI/ml, Urea 10% - Carmed
Penilaian yang didapat adalah pasien mendapatkan terapi obat tanpa
indikasi klinis dan terdapat indikasi klinis tanpa pengobatan. Oleh karena itu,
diharapkan kepada tenaga kesehatan yang terkait agar memonitoring dalam
menjalankan terapi terhadap pasien.
i
DAFTAR ISI
Halaman
RINGKASAN .............................................................................................. i
DAFTAR ISI ...............................................................................................
DAFTAR TABEL .......................................................................................
DAFTAR GAMBAR ...................................................................................
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ................................................................... 1
BAB II TINJAUAN UMUM ................................................................. 4

2.1 Tinjauan Penyakit .............................................................. 4
2.1.1 Sepsis ..................................................................... 4
2.1.1.1 Definisi..................................................... 4
2.1.2 Etiologi .................................................................. 5
2.1.3 Patofisiologi ........................................................... 5
2.1.3.1 Diagnosa .................................................. 7
2.1.3.2 Penatalaksanaan Terapi............................. 9
2.1.3.3 Komplikasi ............................................... 17
2.1.4 Uremic Encephalopathy.......................................... 18
2.1.4.1 Definisi..................................................... 18
2.1.4.2 Etiologi..................................................... 18
2.1.4.3 Patofisiologi ............................................. 19
2.1.4.4 Penatalaksanaan Terapi ............................. 20
2.1.5 Pneumonia ............................................................. 21
2.1.5.1 Definisi..................................................... 21
2.1.5.2 Etiologi..................................................... 22
2.1.5.3 Patofisiologi ............................................. 22
2.1.5.4 Diagnosa .................................................. 22
2.1.5.5 Penatalaksanaan Terapi ............................. 24
2.1.5.6 Komplikasi ............................................... 25
2.2 Tinjauan Umum Obat ........................................................ 25
2.2.1 Meropenem Injeksi ................................................. 25
2.2.2 Ranitidin Injeksi ..................................................... 26
2.2.3 Vancomysin Injeksi ................................................ 26
2.2.4 Sefepim 1 gr Injeksi................................................ 27
2.2.5 Analog Insulin - Levemir Flexpen 100 UI/ml ......... 28
2.2.6 Natrium Bicarb0nat 8,4% ....................................... 29
2.2.7 Metoklopramide Injeksi.......................................... 29
2.2.8 Norepinefrin Injeksi................................................ 30
2.2.9 Fentanil Injeksi ....................................................... 31
2.2.10 Midazolam Injeksi .................................................. 32
2.2.11 Heparin Injeksi ....................................................... 33
BAB III PENATALAKSAAN UMUM DAN PEMBAHASAN ............. 35

3.1 Identitas Pasien .................................................................. 35
3.2 Riwayat Penyakit dan Pengobatan Pasien........................... 35
ii
3.3 Ringkasan pada Waktu Pasien Masuk RSUP H. Adam Malik 35
3.4 Pemeriksaan Fisik .............................................................. 36
3.5 Pelayanan Informasi Obat .................................................. 37
3.6 Pemeriksaan Penunjang ..................................................... 39
3.7 Pemeriksaan Mikrobiologi ................................................. 40
3.8 Terapi Obat........................................................................ 41
3.9 Catatan Perkembangan Pasien Terintegrasi......................... 42
3.10 Care Plan Terintegrasi....................................................... 60
3.11 Assesment Terapi Obat/ Drug Therapy Assesment Worksheet
(DTAW) ............................................................................ 61
3.12 Masalah Terkait Obat (Drug Related Problem List) ........... 63
3.13 Harmacist Care Plan Worksheet ........................................ 63
3.14 Pharmacist Care Plan Monitoring Worksheet .................... 64
3.15 SOAP Farmasi ................................................................... 64
3.16 Pelayanan Informasi Obat .................................................. 67
BAB IV PENUTUP ................................................................................. 68
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 69
iii
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 3.1 Data Pasien.................................................................................... 35
Tabel 3.2 Riwayat Penyakit dan Pengobatan Pasien ...................................... 35
Tabel 3.3 Hasil Pemeriksaan Fisik Pasien ...................................................... 36
Tabel 3.4 Hasil Pemeriksaan Patologi Klinik ................................................. 37
Tabel 3.5 Hasil Pemeriksaan Penunjang ........................................................ 39
Tabel 3.6 Pemilihan Terapi Obat ................................................................... 41
Tabel 3.7 Catatan Perkembangan Pasien Terintegrasi .................................... 42
Tabel 3.8 Care Plan Terintegrasi .................................................................. 60
Tabel 3.9 Drug Therapy Assesment Worksheet (DTAW) ............................... 61
Tabel 3.10 Masalah Terkait Obat (Drug Related Problem List) ..................... 63
Tabel 3.11 Pharmacist Care Plan Worksheet ................................................ 63
Tabel 3.12 Pharmacist Care Plan Monitoring Worksheet .............................. 64
Tabel 3.13 SOAP 14 Februari 2023 ............................................................... 64
iv
DAFTAR GAMBAR
Halamana
Gambar 2.1 Kriteria Diagnosa Sepsis ............................................................ 7
Gambar 3.1 Hasil Pemeriksaan Mikrobiologi ................................................ 47
v
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Rumah sakit adalah institusi pelayanan kesehatan yang menyelenggarakan
pelayanan kesehatan perorangan secara paripurna yang menyediakan pelayanan
rawat inap, rawat jalan, dan gawat darurat (Menkes RI, 2016).
Salah satu bentuk pelayanan yang diberikan di rumah sakit adalah
pelayanan kefarmasian. Pelayanan kefarmasian merupakan suatu pelayanan
langsung dan bertanggung jawab kepada pasien yang berkaitan dengan sediaan
farmasi, alat kesehatan, dan bahan medis habis pakai serta pelayanan farmasi
klinik dengan maksud mencapai hasil yang pasti dan meningkatkan mutu
kehidupan pasien (Menkes RI, 2016).
Pelayanan kefarmasian merupakan kegiatan yang bertujuan untuk
mengidentifikasi, mencegah, dan menyelesaikan masalah terkait obat. Tuntutan
pasien dan masyarakat akan peningkatan mutu pelayanan kefarmasian,
mengharuskan adanya perluasan dari paradigma lama yang berorientasi kepada
produk (drug oriented) menjadi paradigma baru yang berorientasi kepada pasien
(patient oriented) dengan filosofi pelayanan kefarmasian (pharmaceutical care)
(Menkes RI, 2016).
Apoteker khususnya yang bekerja di rumah sakit dituntut untuk
merealisasikan perluasan paradigma pelayanan kefarmasian dari orientasi produk
menjadi orientasi pasien. Untuk itu kompetensi apoteker perlu ditingkatkan secara
terus-menerus agar perubahan paradigma tersebut dapat diimplementasikan.
1
Apoteker harus dapat memenuhi hak pasien agar terhindar dari hal-hal
yang tidak diinginkan termasuk tuntutan hukum. Dengan demikian, apoteker
Indonesia dapat berkompetisi dan menjadi tuan rumah di negara sendiri (Menkes
RI, 2016).
Pemantauan terapi obat merupakan suatu proses yang mencakup kegiatan
untuk memastikan terapi obat yang aman, efektif dan rasional bagi pasien. Tujuan
pemantauan terapi obat adalah meningkatkan efektivitas terapi dan meminimalkan
risiko reaksi obat yang tidak dikehendaki. Kegiatan dalam pemantauan terapi obat
meliputi pengkajian pemilihan obat, dosis, cara pemberian obat, respons terapi,
reaksi obat yang tidak dikehendaki, pemberian rekomendasi penyelesaian masalah
terkait obat, dan pemantauan efektivitas dan efek samping terapi obat (Menkes RI,
2016).
Dalam rangka menerapkan praktik farmasi klinis di rumah sakit, maka
mahasiswa calon apoteker perlu diberi pembekalan dalam bentuk praktik kerja
profesi di rumah sakit. Praktik kerja profesi di rumah sakit menerapkan salah satu
praktik pelayanan kefarmasian yang bertujuan untuk mengidentifikasi, mencegah,
dan menyelesaikan masalah terkait obat dan masalah yang berhubungan dengan
kesehatan pasien. Studi pengkajian penggunaan obat secara rasional dilaksanakan
di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik. Studi kasus yang diambil adalah
“Penurunan Kesadaran ec Sepsis ec Pneumonia CAD Anterolateral HT Terkontrol
Efusi Pleura”
Tujuan dilakukan studi kasus ini adalah Melaksanakan asuhan kefarmasian
pada pasien dengan diagnosa “sepsis dd uremic encephalopathy sepsis ec
pneumonia ”.
2
Melakukan pengkajian dan pelayanan resep, penelusuran riwayat
penggunaan obat, pelayanan informasi obat (PIO), konseling, visite, pemantauan
terapi obat (PTO), dan monitoring efek samping obat (MESO).
Memberikan rekomendasi kepada tenaga kesehatan lain dirumah sakit
dalam rangka peningkatan rasionalitas penggunaan obat kepada pasien.
3
BAB II
TINJAUAN UMUM
2.1 Tinjauan Penyakit
2.1.1 Sepsis
2.1.1.1 Definisi
Sepsis merupakan respons sistemik pejamu terhadap infeksi, saat patogen
atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses
inflamasi. Rangkaian patofisiologi sepsis didasari terjadinya inflamasi sistemik
yang melibatkan berbagai mediator inflamasi. Terjadinya gangguan pada sistem
koaglukosasi juga sangat berperan dalam timbulnya berbagai komplikasi yang
disebabkan oleh sepsis. Komplikasi yang ditimbulkan oleh sepsis dapat berupa
systemic inflammatory response syndrome (SIRS), disseminated intravascular
coaglukosation (DIC), renjatan septik dan gagal multi organ (Kemenkes RI,
2017).
Sepsis dapat berkembang menjadi sepsis berat dan syok sepsis. Sepsis
Berat adalah sepsis disertai dengan kondisi disfungsi organ, yang disebabkan
karena inflamasi sistemik dan respon prokoagulan terhadap infeksi. Syok Septik
didefinisikan sebagai kondisi sepsis dengan hipotensi refrakter (tekanan darah
sistolik < 65 mmHg, atau penurunan > 40 mmHg dari ambang dasar tekanan
darah sistolik yang tidak responsif setelah diberikan cairan kristaloid sebesar 20
sampai 40 mL/kg) (Irvan, dkk, 2018).
Dalam praktik klinis, sering terjadi kendala pada aspek diagnosis sepsis.
Hasil kultur darah baru bisa didapatkan klinisi setelah beberapa hari perawatan,
sedangkan terapi empirik antimikroba perlu segera diberikan. Kultur hanya
4
menunjukkan hasil positif pada 30-50% sampel. Pada pasien dengan penyakit
penyerta seperti diabetes melitus, penyakit ginjal kronik, imunokompromais, serta
pasien usia lanjut seringkali manifestasi klinis sepsis tidak tampak, sehingga
sepsis seringkali lolos terdiagnosis. Ketelitian dan pengalaman klinisi sangat
diperlukan dalam rangka diagnosis dan terapi sepsis (Kemenkes RI, 2017).
2.1.2 Etiologi
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri Gram negatif (60-70% kasus).
Staphylococci, pneumococci, streptococci, dan bakteri Gram positif lain lebih
jarang menimbulkan sepsis dengan angka kejadian antara 20-40% dari seluruh
angka kejadian sepsis. Jamur oportunistik, virus, atau protozoa juga dilaporkan
dapat menimbulkan sepsis dengan kekerapan lebih jarang (Kemenkes RI, 2017).
Terdapatnya lipopolisakarida (LPS) atau endotoksin glikoprotein yang
merupakan komponen utama dari membran terluar bakteri Gram negatif
berpengaruh terhadap stimulasi pengeluaran mediator proinflamasi, kemudian
menyebabkan terjadi inflamasi sistemik dan jaringan. Peptidoglikan merupakan
komponen dinding sel kuman dilaporkan juga dapat menstimulasi pelepasan
sitokin, juga berperan penting dalam proses agregasi trombosit (Kemenkes RI,
2017).
2.1.3 Patofisiologi
Normalnya, pada keadaan infeksi terdapat aktivitas lokal bersamaan dari
sistem imun dan mekanisme down-regulasi untuk mengontrol reaksi. Efek yang
menakutkan dari sindrom sepsis tampaknya disebabkan oleh kombinasi dari
generalisasi respons imun terhadap tempat yang berjauhan dari tempat infeksi,
kerusakan keseimbangan antara regulator pro-inflamasi dan anti inflamasi
5
selular,serta penyebarluasan mikroorganisme penyebab infeksi (Purwanto, dkk,
2018). Bakteri merupakan patogen yang sering dikaitkan dengan perkembangan
sepsis. Patofisiologi sepsis dapat dimulai oleh komponen membran luar organisme
Gram negatif (misalnya, lipopolisakarida, lipid A, endotoksin) atau organisme
Gram positif (misalnya, asam lipoteichoic, peptidoglikan), serta jamur, virus, dan
komponen parasit (Purwanto, dkk, 2018).
Umumnya, respons imun terhadap infeksi mengoptimalkan kemampuan
sel-sel imun (neutrofil, limfosit, dan makrofag) untuk meninggalkan sirkulasi dan
memasuki tempat infeksi. Signal oleh mediator ini terjadi melalui sebuah reseptor
trans-membran yang dikenal sebagai Toll-like receptors. Dalam monosit, nuclear
factor-kB (NF-kB) diaktifkan, yang mengarah pada produksi sitokin pro-
inflamasi, tumor necrosis factor α (TNF-α), dan interleukin 1 (IL-1). TNF-α dan
IL-1 memacu produksi toxic downstream mediators, termasuk prostaglandin,
leukotrien, platelet-activating factor, dan fosfolipase A2. Mediator ini merusak
lapisan endotel, yang menyebabkan peningkatan kebocoran kapiler. Selain itu,
sitokin ini menyebabkan produksi molekul adhesi pada sel endotel dan neutrofil.
Interaksi endotel neutrofilik menyebabkan cedera endotel lebih lanjut melalui
pelepasan komponen neutrofil. Akhirnya, neutrofil teraktivasi melepaskan oksida
nitrat (NO), vasodilator kuat. Dengan demikian memungkinkan neutrofil dan
cairan mengalami ekstravasasi ke dalam ruang ekstravaskular yang terinfeksi.yang
mengarah ke syok septik (Purwanto, dkk, 2018).
Oksida nitrat dapat mengganggu adhesi leukosit, agregasi trombosit, dan
mikrotrombosis, serta permeabilitas mikrovaskular. Peningkatan NO tampaknya
memberikan manfaat dalam arti meningkatkan aliran di tingkat mikrosirkulasi,
6
meskipun tentu saja vasodilatasi di tingkat makrosirkulasi merupakan penyebab
hipotensi yang membahayakan dan refrakter yang dapat mengakibatkan gangguan
fungsi organ dan kematian (Purwanto, dkk, 2018).
2.1.3.1 Diagnosa
Kriteria diagnosa sepsis:
7
Gambar 2.1 Kriteria Diagnosa Sepsis (Kemenkes RI, 2017).
Bertolak dari keterbatasan dua kriteria diagnosis sepsis yang telah
dipublikasi sebelumnya, pada tahun 2016 the European Society of Intensive Care
Medicine merumuskan kriteria baru diagnosis sepsis yang didasarkan pada
perubahan definisi sepsis yang menekankan pada terjadinya disfungsi organ pada
seorang yang terinfeksi. Sistem skor Sequential Organ Failure Assessment
(SOFA) digunakan sebagai cara penilaian disfungsi organ. Penambahan akut dua
atau lebih nilai SOFA sebagai akibat infeksi digunakan sebagai dasar diagnosis
sepsis. Kelompok ahli juga mengajukan kriteria baru yang dapat digunakan
sebagai penapis pasien sepsis yang dikenal dengan istilah quick SOFA (qSOFA).
Tiga kriteria SOFA adalah laju napas lebih dari sama dengan 22 napas/menit,
perubahan kesadaran, tekanan darah sistolik kurang dari sama dengan 100 mmHg
(Kemenkes RI, 2017).
8
2.1.3.2 Penatalaksanaan Terapi
1. Resusitasi Inisial
Penilaian hemodinamik awal berdasarkan pemeriksaan fisik, tanda vital,
tekanan vena sentral, dan produksi urin pada umumnya gagal mendeteksi hipoksis
jaringan global yang persisten. Oleh karena itu diupayakan strategi resusitasi yang
lebih definitif menggunakan manipulasi preload dan afterload serta memperbaiki
kontraktilitas jantung untuk mencapai keseimbangan antara hantaran oksigen
sistemik dan kebutuhan oksigen (Kemenkes RI, 2017).
2. Terapi Antimikroba
Antimikroba intravena yang efektif diberikan dalam waktu satu jam
setelah diagnosis syok septik dan sepsis berat tanpa syok, sebagai target terapi.
1. Terapi antiinfeksi empiris awal dapat berupa satu atau lebih obat yang
memiliki aktivitas terhadap semua patogen yang mungkin (bakteri dan/atau
jamur atau virus) dan juga memiliki kemampuan penetrasi dalam
konsentrasiadekuat ke dalam jaringan yang diduga menjadi sumber infeksi.
2. Regimen antimikroba yang diberikan harus dinilai setiap hari untuk
melihatkemungkinan deekskalasi.
Gunakan kadar prokalsitonin rendah atau biomarker lain yang serupa untuk
membantu klinisi menghentikan terapi antibiotik empiris pada pasien yang
awalnya memiliki tampilan klinis sepsis, namun ternyata tidak memiliki bukti
infeksi.
a. Terapi empiris kombinasi digunakan untuk pasien neutropenia dengan
sepsis berat dan untuk pasien yang sulit diterapi karena adanya patogen
resisten terhadap banyak obat seperti Acinetobacter dan Pseudomonas
9
sp. Untuk pasien tertentu dengan infeksi berat disertai kegagalan nafas
dan syok septik karena bakteremia P.aeruginosa diberikan terapi
kombinasi beta laktam spektrum luas dengan aminoglikosida atau
fluorokuinolon. Untuk pasein syok septik karena bakteremia
Streptococcus pneumoniae diberikan terapi kombinasi beta laktam dan
makrolid.
b. Terapi empiris kombinasi sebaiknya tidak diberikan lebih dari 3-5 hari.
Deeskalasi harus segera dilakukan setelah patogen definit diketahui.
Lama terapi antimikroba sebaiknya 7-10 hari, pemberian lebih lama
dapat dilakukan terutama pada pasien-pasien dengan respons klinis lebih
lambat, beberapa infeksi jamur atau virus atau defisiensi imun, termasuk
neutropenia.
Terapi antivirus dimulai seawal mungkin pada pasien dengan sepsis berat
atu syok septik dengan penyebab virus. Antimikroba tidak diberikan pada
pasien dengan kondisi inflamasi berat yang terbukti bukan disebabkan
oleh infeksi (Kemenkes, 2017).
3. Kontrol Sumber Infeksi
Pengendalian sumber infeksi semua bentuk upaya yang dilakukan untuk
menghilangkan sumber infeksi, mengendalikan kontaminasi yang sedang
berlangsung dan mengembalikan anatomi serta fisiologi seperti pada kondisi
pramorbid. Fokus infeksi yang memerlukan tindakan pengendalian sumber
infeksiantara lain:
a. Abses intra abdomen
b. Perforasi organ gastrointestinal
10
c. Iskemia usus
d. Kolangitis
e. Pielonefritis
f. Infeksi jaringan lunak disertai nekrosis
g. Empiema
h. Artritis septik
i. Fraktur terbuka
Infeksi kaki diabetik (Kemenkes, 2017).
4. Vasopresor
Prinsip-prinsip penting/protokol dalam penggunaan vasopresor adalah:
Terapi vasopresor diberikan untuk mencapai target tekanan arteri rerata (MAP)65
mmHg.
Pilihan pertama vasopresor adalah Norepinefrin.
1. Epinefrin ( dapat ditambahkan dan dapat menggantikan Norepinefrin ) bila
dibutuhkan obat tambahan untuk mencapai tekanan darah yang adekuat.
2. Vasopresin 0,03 unit/menit dapat ditambahkan pada norepinefrin untuk
meningkatakan tekanan rerata arteri atau untuk menurunkan dosis epinefrin.
3. Vasopresin dosis rendah tidak direkomendasi sebagai obat vasopresor inisial
tunggal untuk mengatasi hipotensi pada sepsis, dan dosis lebih tinggi dari
0,03-0,04 unit/menit hanya diberikan sebagai terapi pendukung bila
pemberian vasopresor lain gagal mencapai tekanan rerata arteri adekuat.
4. Dopamin dapat menjadi alternatif vasopresor selain norepinefrin hanya untuk
pasien tertentu yang memiliki risiko rendah mengalami takiaritmia dan
bradikardia absolut atau relatif.
11
5. Fenilefrin tidak direkomendasikan sebagai terapi syok septik kecuali pada
kondisi :
a. Pemberian Norepinefrin menimbulkan aritmia yang serius.
b. Curah jantung tinggi dan tekanan darah tetap rendah.
c. Sebagai terapi pendukung bila kombinasi obat inotropik atau vasopresor
dan vasopresin dosis rendah tidak berhasil mencapai target MAP.
Dopamin dosis rendah tidak dipakai untuk perlindungan fungsi ginjal.
Semua pasien yang mendapat vasopresor sebaiknya dipasang monitor tekanan
darah intraarterial apabila kateter tersedia dan memungkinkan untuk dipasang.
Pemberian vasopresor dapat dipertimbangkan apabila target MAP (≥65 mmHg)
belum tercapai setelah dilakukan resusitasi cairan adekuat. Penggunaan dopamin
sebagai vasopresor harus hati-hati pada pasien dengan takikardia (laju nadi >
100x/menit) dan sebaiknya dihindari bila didapatkan bukti takiaritmia pada rekam
jantung (Kemenkes, 2017).
5. Inotropik
Inotropik yang sering digunakan dalam sepsis adalah isoproterenol,
dobutamin, dan epinefrin. Hingga saat ini dobutamin adalah inotropik pilihan
dalam tata laksana sepsis berat.
Dobutamin dapat diberikan sampai dosis 20 µg/kgBB/menit atau
ditambahkanbersama vasopresor lain apabila terdapat:
1. Disfungsi miokard yang ditandai dengan peningkatan tekanan
pengisianjantung dan curah jantung yang rendah
2. Penurunan perfusi yang terus berlanjut meskipun volume intravaskular
danMAP telah tercapai
12
3. Dobutamin tidak dipakai untuk meningkatkan indeks curah jantung sampai
supranormal. Dobutamin diberikan dengan dosis inisisal 2-20
µg/kgBB/menit. Disfungsi miokard dapat dinilai secara klinis ditunjang oleh
ekokardiografi dan pemeriksaan laboratorium (NT-proBNP dan Troponin T)
(Kemenkes, 2017).
6. Terapi Lainnya yang Dianjurkan
1. Kortikosteroid
a. Pada pasien syok septik dewasa hidrokortison intravena tidak diberikan
apabila resusitasi caitran telah adekuat dan pemakaian obat vasopresor telah
mencapai hemodinamik stabil. Apabila target ini tidak tercapai, maka dapat
dipakai hidrokortison intravena dosis 200 mg per hari.
b. Uji stimulasi ACTH tidak diperlukan pada pasien syok septik dewasa yang
dinilai membutuhkan hidrokortison intravena.
c. Pemberian hidrokortison harus dihentikan secara bertahap apabila sudah tidak
diperlukan lagi.
d. Hidrokortison tidak diberikan pada pasein sepsis yang tidak menunjukkan
tanda syok septik.
e. Terapi hidrokortison diberikan secara infus kontinu.
Dosis kortikosteroid per hari tidak boleh melebihi dosis ekuivalen
Hidrokortison 200-300 mg atau Metilprednisolon 40-60 mg atau
Deksametason 8-12 mg, karena dosis lebih tinggi menjadi predisposisi terjadi
infeksi. Jika epinefrin atau dopamin dihentikan, kortikosteroid harus dititrasi
turun (beberapa hari) untuk mencegah hipotensi rebound. Kortikosteroid
untuk tujuan ini diberikan secepatnya jika resusitasi cairan telah adekuat dan
13
vasopresor telah diberikan namun tidak dapat mencapai hemodinamik stabil.
Kortikosteroid diberikan selama 7-10 hari (Kemenkes, 2017).
2. Komponen Darah
Prinsip pemberian produk darah:
a. Pada pasien dewasa bila gangguan perfusi berhasil diatasi dan tidak disertai
kondisi penyulit lain sepeti iskemia miokard, hipoksemia berat, perdarahan
akut atau penyakit jantung iskemik, transfusi sel darah merah hanya diberikan
bila konsentrasi hemoglobin (Hb) < 7,0 g/dl dengan target konsentrasi Hb 7-9
g/dl.
b. Eritropoetin tidak diberikan untuk mengatasi anemia akibat sepsis berat.
c. Pemberian transfusi plasma darah segar (fresh frozen plasma/FFP) tidak
dilakukan untuk koreksi nilai faktor pembekuan abnormal tanpa adanya tanda
perdarahan aktif, tindakan invasif atau adanya koagulasi
intravaskulardiseminata (DIC).
d. Konsentrat antitrombin dosis tinggi tidak diberikan sebagai terapi sepsis berat
atau syok septik.
e. Pada pasien sepsis berat profilaksis trombosit diberiukan bila hitung
trombosit < 10.000/mm3 tanpa perdarahan yang terlihat. Dianjurkan
pemberian profilaksis trombosit bial hitung trombosit.
Target Hb yang dianjurkan pada pasien sepsis adalah > 8g/dl untuk mencapai
fisiologi oksigenasi jaringan yang optimal. Untuk pasien sepsis dengan
gangguan struktural maupun fungsional jantung dan susunan saraf pusat,
target Hb yang dianjurkan adalah > 10 g/dl. Pada pasien sepsis yang
membutuhkan tindakan pembedahan untuk source control, target Hb optimal
14
perlu dikonsultasikan dengan dokter spesialis bedah Penanganan gangguan
koagulasi dan DIC pada sepsis mengikuti prinsip berikut:
a. Penanganan DIC dengan menangani kondisi penyakit dasar.
b. Pemberian substitusi komponen darah bilamana diperlukan
sesuairekomendasi pemberian produk darah di atas.
c. Pemberian Heparin dosis penuh pada kasus dengan manifestasi
tromboemboli.
d. Asam traneksamat kontraindikasi diberikan pada DIC kecuali bila terapi
diatas tidak berhasil dan terdapat hiperfibrinolisis.
e. Konsentrat antitrombin dosis tinggi dapat diberikan jikdilakukanpemeri
1. Sedasi, Analgesia dan Obat Pelumpuh Otot
Sedasi hanya diberikan pada pasien yang agitatif, tidak kooperatif, tidak dapat
diatasi dengan terapi lain. Pemberian sedatif harus dititrasi sesuai respon
pasien dan peralatan kedaruratan harus tersedia.
Prinsip-prinsip sedasi, analgesia dan pelumpuh otot meliputi:
1. Pemberian sedasi secara kontinu maupun intermitten pada pasien dengan
ventilasi mekanik dilakukan seminimal mungkin dengan titrasi target spesifik.
2. Pemakaian obat pelumpuh otot sedapat mungkin dihindari pada pasien sepsis
tanpa Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) untuk menghindari
risiko efek pelumpuh otot berkepanjangan saat obat dihentikan.Apabila
pemakaian obat pelumpuh otot harus dipertahankan, baik secara bolus
intermitten maupun infus kontinu bila diperlukan, kedalaman kerja obat harus
dipantau dengan monitor train-of- four.
3. Pemakaian obat pelumpuh otot jangka pendek, tidak lebih dari 48 jam
15
diberikan pada sepsis awal disertai Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS) dengan rasio PaO2/FiO2 , 150 mmHg (Kemenkes, 2017).
4. Pengaturan Glukosa Darah
Batasan untuk memulai protokol insulin untuk menurunkan kadar glukosa
darah > 180 mg/dl dengan target penurunan glukosa darah < 180 mg/dl.
Terapi insulin harus diberikan dengan menghindari hiperglikemia,
hipoglikemia dan fluktuasi kadar glukosa yang terlalu tajam. Prinsip-
prinsipnya adalah :
1. Pengaturan glukosa darah pada pasien ICU dengan sepsis berat membutuhkan
pemberian insulin apabila hasil dua kali pemeriksaan kadar glukosa darah
(KGD) berturut-tutut > 180 mg/dl. Protokol ditujukan untuk mencapai target
atas KGD 140- 180 mg/dl.
2. KGD dipantau setiap 1-2 jam sampai stabil (140-180 mg/dl) dan selanjutnya
dipantau setiap 4-6 jam. Pemberian insulin dosis koreksi dapat diberikan
untuk mempertahankan KGD 140-180 setiap 4-6 jam.
3. Hasil KGD yang diambil melalui pembuluh darah kapiler harus dinilai secara
hati-hati karena hasilnya mungkin tidak akurat menggambarkan nilai KGD
arteri atau plasma, terutama pada pasien dengan gangguan perfusi.
Umumnya insulin diberikan menggunakan syringe pump dengan dosis awal
0,5-1 unit/jam. Alat pengukur Kadar Glukosa Darah (KGD) harus tersedia
untuk memantau kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Bila hipoglikemia
terjadi, dilakukan penatalaksanaan standar hipoglikemia. Bila KGD < 80
mg/dl, diberikan D40% bolus secukupnya. Pemberian insulin harus sejalan
dengan pemberian nutrisi. Jika pelaksanaan pemberian insulin drip kontinu
16
tidak memungkinkan, insulin dapat diberikan secara subkutan. Insulin yang
dipakai untuk pemberian kontinu adalah insulin kerja pendek (short acting
human insulin) atau insulin kerja cepat (rapid actinganalog insulin)
(Kemenkes, 2017).
2.1.3.3 Komplikasi
Sepsis dapat menyebabkan implikasi ke berbagai organ tubuh sehingga
memunculkan sindrom-sindrom seperti acute respiratory distress syndrome
(ARDS), acute kidney injury (AKI), disseminated intravascular coagulation
(DIC), hypoxic hepatitis, sepsis-induced cholestasis, sepsis- associated
encephalopathy, dan lain lain (Kemenkes, 2017).
Perkembangan sepsis yang paling umum adalah syok sepsis. Syok sepsis
disebabkan karena dilatasi arteri dan vena yang diinduksi oleh mediator inflamasi,
akibatnya aliran balik vena berkurang karena pelebaran ketiga komponen
mikrovaskuler: arteriol, venula, dan kapiler. Hal ini diperburuk oleh bocornya
cairan intravaskular ke dalam ruang intersisial sebagai akibat dari hilangnya
fungsi penghalang endotel yang disebabkan oleh perubahan cadherin endotel dan
tight junction. Semua perubahan hemodinamik tubuh tersebut dapat
mengakibatkan hipoperfusi jaringan dan organ (Kemenkes, 2017).
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah komplikasi umum
dari sepsis. Seringkali trombositopenia menjadi petunjuk dari DIC karena pada
sepsis sistem koagulasi menjadi teraktivasi dan menggunakan banyak trombosit,
akibatnya sumbatan dari agregasi trobosit ini memenuhi mikrovaskular dan
menyebabkan hipoksia jaringan (Kemenkes, 2017).
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) adalah komplikasi paling
17
parah dari perkembangan dari infeksi sederhana akibat sepsis dan syok sepsis
yang dihubungkan dengan angka kematian yang tinggi. Disfungsi organ pada
sepsis bukan hanya konsekuensi dari penurunan distribusi oksigen ke jaringan,
namun merupakan keterlibatan antara beberapa respon inflamasi, termasuk
disfungsi endotel dan mikrovaskular, disregulasi imun dan sistem syaraf otonom,
dan pemrograman ulang metabolisme seluler (Kemenkes, 2017).
2.1.4 Uremic Encephalopathy
2.1.4.1 Definisi
Uremic encephalopathy (UE) adalah kelainan otak organik yang terjadi
pada pasien dengan gagal ginjal akut maupun kronik. Biasanya dengan nilai kadar
Creatinine Clearance menurun dan tetap di bawah 15 mL/mnt. Gejala dini berupa
apatis, fatig, iritabilitas. Selanjutnya, terjadi konfulsi, gangguan persepsisensoris,
halusinasi, kejang dan stupor. Gejala ini dapat berfluktuasi dari hari kehari,
bahkan dalam hitungan jam. ( Denpasar, 04-05 November 2016 ).
2.1.4.2 Etiologi
Penyebab yang sering dari ensefalopati hipertensi adalah akibat
peningkatan tekanan darah mendadak pada penderita dengan hipertensi kronis.
Beberapa kondisi yang diprediksi dapat meningkatkantekanan darah dan
menyebabkan gejala klinis dari ensefalopati hipertensi seperti :
1. Chronic renal parenchymal disease
2. Acute glomerulonephritis.
3. Renovascular hypertensive.
4. Withdrawal dari obat-obat hipertensi seperti clonidine. Ensefalitis,
meningitis.
18
5. Pheochromacytoma, rennin-secreting tumor. Simpatomimetik seperti cocain,
amphetamines, phencyclidine/PP , dan lysergic acid diethylamide/LSD.
6. Eklampsi, preeklampsi
7. Head trauma, infark cerebri
8. Collagen vasculkar disease
9. Autonomic hyperactivity
10. Vasculitis
11. Ingestion of tyramine-containing food atau tricyclic antidepressants yang
dikombinasi dengan monoamine oxidase inhibitors/MAOIs.
2.1.4.3 Patofisiologi
Gejala DDS disebabkan oleh pergerakan air ke dalam otak, menyebabkan
edema serebri. Dua teori telah diusulkan untuk menjelaskan mengapa ini terjadi:
suatu reverse osmotic shift yang diinduksi oleh ureum; dan suatu penurunan pH
intracellular cerebral. Hemodialysis dengan cepat memindahkan solutes kecil
seperti ureum, terutama pada pasien yang menunjukkan azotemia nyata.
Pengurangan kadar ureum darah menurunkan osmolalitas plasma, dengan
demikian menciptakan suatu gradien osmotik transien yang menyebabkan
pergerakan air ke dalam sel. Di dalam otak, pergeseran air ini menyebabkan
edema serebri dan berbagai derajat kelainan neurologis akut. Hilangnya air
extracellular juga dapat deplesi volume ekstraseluler yang berperan pada
perkembangan hipotensi. Di dalam satu laporan, sebagai contoh, dialisis cepat
yang menurunkan kadar ureum dari 200 ke 95 mg/dL ( 72 ke 34 mmol/L) dalam
90 menit. Perubahan ini berhubungan dengan suatu enam persen peningkatan air
di dalam otak. Ureum biasanya dianggap sebagai suatu osmole " tidak efektif",
19
oleh karena kemampuan nya untuk melewati membran sel. Bagaimanapun, efek
ini berlangusng selama beberapa jam untuk selesai. Oleh sebab itu, tidak terdapat
waktu yang cukup untuk keseimbangan ureum saahemodialysis dengan cepat
mengurangi ureum; sebagai hasilnya, ureum secara temporer bertindak sebagai
suatu osmole efektif, menyebabkan pergerakan air ke dalam otak. 5,8 Beberapa
peneliti sudah mengusulkan bahwa efek reverse urea tidak bisa menyebabkan
edema serebri pada DDS, karena pergerakan ureum ke luar dari otak cukup cepat
untuk mencegah suatu gradien osmotik yang besar antara otak dan cairan
ekstraseluler. Mereka sudah mengusulkan bahwa suatu penurunan pH intracellular
cerebral, terjadi via suatu mekanisme tidak-pasti, adalah hal yang penting.
Pergeseran kalium dan sodium oleh ion hidrogen yang berlebih dan peningkatan
produksi asam organik dapat meningkatkan osmolalitas intarseluler dan
menyebabkan pergerakan air ke dalam otak. Bagaimanapun, suatu 5-8 Universitas
Sumatera Utara peningkatan pada osmolytes organik otak belum ditetapkan dalam
semua studi. Di dalam kebanyakan laporan, efek reverse urea nampaknya cukup
untuk menjelaskan sebagian besar dari dialisis disequilibrium.
Pencegahan adalah hal utama dalam terapi DDS, terutama sekali pada
pasien yang baru didialisis yang berada pada resiko paling tinggi. Dialisis awal
harus berhati-hati, tetapi sering diulangi. Tujuannya adalah pengurangan ureum
bertahap, yang akan bersifat melindungi tetapi mungkin tidak mencegah gejala
ringan seperti sakit kepala dan rasa tidak enak badan. Penurunan ureum perlahan
dapat dicapai oleh salah satu dari metoda berikut : dengan hemodialysis, terapi
dapat dimulai dengan dua jam dialisis dengan laju alir darah yang rendah yaitu
20
150 hingga 250 mL/min dengan suatu dialyzer dengan area permukaan kecil. Cara
ini, yang dapat diulang tiap hari selama tiga atau empat hari, berbeda dengan
standar yang ada. Jika pasien tidak menunjukkan tanda DDS, laju aliran darah
dapat ditingkatkan hingga 50 mL/min tiap perawatan ( sampai ke 300 hingga 400
mL/min) dan durasi dialisis dapat ditingkatkan dalam 30 menit ( sampai empat
jam atau lebih, sebagaimana diperlukan untuk perpindahan solute adekuat). Pasien
yang juga sudah menunjukkan kelebihan cairan dapat ditangani dengan
ultrafiltration ( yang memindahkan lebih sedikit ureum per unit per waktu) yang
diikuti oleh hemodialisis jangka pendek. Pasien dapat dimulai dengan peritoneal
dialisis di mana tingkat yang rendah dari arus darah peritoneal mengakibatkan
suatu bersihan urea per waktu unit yang lebih rendah dari pada dengan
hemodialisis. DDS belum dilaporkan dengan peritoneal dialisis rutin. Beberapa
dokter merekomendasikan pencegahan fenitoin ( dosis awal1000 mg yang diikuti
oleh 300 mg/day sampai uremia dikendalikan) dan/atau administrasi 12.5 g
mannitol hypertonic intravena tiap jam dialisis pada high-risk pasien dengan
azotemia nyata ( ureum di atas 150 hingga 200 mg/dL [ 54 hingga 71 mmol/L])
atau suatu perubahan status mental. Gejala DDS adalah self-limited dan pada
umumnya menghilang dalam beberapa jam. DDS berat dengan bangkitan dapat
dibalikkan dengan cepat dengan peningkatan osmolalitas plasma dengan 5 mL
saline 23% atau 12.5 g mannitol hipertonik.
2.1.5 Pneumonia
2.1.5.1 Definisi
Pneumonia adalah radang parenkim paru yang disebabkan infeksi
mikroba. Untuk kuman penyebab yang didapat dari masyarakat disebut dengan
21
pneumonia komunitas merupakan salah satu penyakit infeksi yang paling serius.
Hal ini terutama bila dikaitkan dengan jumlah kasus rawat inap, yang diikuti
dengan peningkatan jumlah kasus, peningkatan komplikasi yang serius dan juga
sebagai penyebab utama kematian diantara kasus infeksi lainnya (Reviono, 2017).
2.1.5.2 Etiologi
Pneumonia terjadi akibat invasi dan pertumbuhan berlebihan dari
mikroorganisme dalam melawan pertahanan paru yang berakibat peradangan
parenkim paru. Proses inflamasi terjadi saat bakteri masuk ke dalam tubuh,
respons inflamasi merupakan suatu mekanisme pertahanan tubuh dalam usaha
melawan invasi bakteri sehingga dapat dieliminasi. Proses inflamasi akan berhenti
apabila bakteri tersebut dapat dikeluarkan dari tubuh. Sebaliknya, apabila bakteri
tidak dapat dieliminasi akan terus berkembang dan menyebabkan kerusakan
jaringan (Reviono, 2017).
2.1.5.3 Patofisiologi
Pneumonia bacterial menyerang baik ventilasi maupun difusi. Suatu reaksi
inflamasi yang dilakukan oleh pneumokokus terjadi pada alveoli dan
menghasilkan eksudat, yang mengganggu gerakan dan difusi okisegen serta
karbon dioksida. Sel-sel darah putih, kebanyakan neutrofil, juga bermigrasi ke
dalam alveoli dan memenuhi ruang yang biasanya mengandung udara. Area paru
tidak mendapat ventilasi yang cukup karena sekresi, edema mukosa, dan
bronkospasme, menyebabkan oklusi parsial bronki atau alveoli dengan
mengakibatkan penurunan tahanan oksigen alveolar. Darah vena yang memasuki
paru-paru lewat melalui area yang kurang terventilasi dan keluar ke sisi kiri
jantung tanpa mengalami oksigenasi.
22
2.1.5.4 Diagnosa
Pneumonia didiagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, serta
radiologi. Diagnosis pneumonia ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru maupun progresif, ditunjang dengan leukositosis atau peningkatan marker
infeksi. Pada layanan primer, sering kali pasien datang tidak membawa
hasilradiologi maupun penunjang, sehingga dokter diharapkan dapat menggali
riwayat gejala pasien dengan cermat. Gejala yang mengarah pada kecurigaan
pneumonia antara lain:
1. Batuk bertambah
2. Perubahan karakteristik dahak/purulen.
3. Suhu tubuh > 38°C (aksila) atau riwayat demam.
4. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda konsolidasi, dan ronki.
Tanda konsolidasi pada pemeriksaan fisik paru antara lain:
a. Inspeksi : Terlihat bagiam yang sakit tertinggal saat bernapas.
b. Palpasi : fremitus meningkat pada bagian yang sakit.
c. Perkusi : redup di bagian yang sakit.
Auskultasi : Terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial
yangdapat disertai ronki.(Rai, 2016).
Pemeriksaan penunjang untuk pneumonia adalah:
5. Radiologi
Pemeriksaan menggunakan foto thoraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan
penunjang utama (gold standard) untuk menegakkan diagnosis pneumonia.
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
bronchogram, penyebaran bronkogenik dan intertisial serta gambaran kavitas
23
6. Laboratorium
Peningkatan jumlah leukosit berkisar antara 10.000 - 40.000 /ul, Leukosit
polimorfonuklear dengan banyak bentuk. Meskipun dapat pula ditemukan
leukopenia. Hitung jenis menunjukkan shift to the left, dan LED meningkat.
7. Mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi diantaranya biakan sputum dan kultur darah untuk
mengetahui adanya S. pneumonia dengan pemeriksaan koagulasi antigen
polisakarida pneumokokkus.
8. Analisa Gas Darah
Ditemukan hipoksemia sedang atau berat. Pada beberapa kasus, tekanan
parsial karbondioksida (PCO2) menurun dan pada stadium lanjut
menunjukkan asidosis respiratorik (Luttfiya, dkk., 2010).
Pada prinsipnya penatalaksaan utama pneumonia adalah memberikan
antibiotik tertentu terhadap kuman tertentu infeksi pneumonia.
Pemberian antibitotik bertujuan untuk memberikan terapi kausal terhadap
kuman penyebab infeksi, akan tetapi sebelum antibiotika definitif diberikan,
antibiotik empiris dan terapi suportif perlu diberikan untuk menjaga kondisi
pasien. Dalam memilih antibiotika yang tepat harus dipertimbangan faktor
sensitivitas bakteri terhadap antibiotika, keadaan tubuh pasien, dan faktor biaya
pengobatan (Reviono, 2017).
Tindakan suportif meliputi oksigen untuk mempertahankan PaO2 > 8 kPa
(SaO2 > 92%) dan resusitasi cairan intravena untuk memastikan stabilitas
hemodinamik. Bantuan ventilasi: ventilasi non invasif (misalnya tekanan jalan
24
napas positif kontinu (continous positive airway pressure), atau ventilasi mekanis
mungkin diperlukan pada gagal napas. Bila demam atau nyeri pleuritik dapat
diberikan antipiretik analgesik serta dapat diberika mukolitik atau ekspektoran
untuk mengurangi dahak (Luttfiya, dkk., 2010).
2.1.5.6 Komplikasi
Komplikasi penyakit pneumonia adalah Abses paru, empiema, atelektasis,
sepsis,mikosis paru, gagal napas, gagal ginjal, gagal multi organ (PDPI, 2021).
2.2 Tinjauan Umum Obat
2.2.1 Meropenem Injeksi
1. Komposisi: Meropenem 500 mg/ampul
a. Indikasi: Meningitis, infeksi kulit yang parah, infeksi organ dan lapisan
perut, atau infeksi saluran pernapasan. Selain digunakan sebagai terapi
tunggal, obat ini dapat dikombinasikan dengan antibiotik lain
b. Dosis: Dewasa: 500 mg, tiap 8 jam. Dosis maksimal 2.000 mg. Anak
usia≥3 bulan: 10 mg/kgB, tiap 8 jam. Dosis maksimal 500 mg.
c. Efek samping: Sakit kepala, konstipasi, mati rasa atau kesemutan, mual
dan muntah, diare, sakit perut, nyeri, kemerahan, atau bengkak di area
suntikan, sulit tidur
d. Mekanisme kerja: Menghambat sintesis dinding sel bakteri sehingga
bersifat bakterisidal. Sediaan/kemasan: Injeksi (ampul)
2. Penyimpanan: Disimpan pada suhu 15-25°C, terhindar dari cahaya matahari
langsung (PIONAS, 2023).
25
2.2.2 Ranitidin Injeksi
1. Komposisi: 50 mg/2ml @ 2ml ampul
a. Indikasi: Tukak lambung dan tukak duodenum, refluks esofagitis,
dispepsia episodik kronis, tukak akibat AINS, tukak duodenum karena H.
pylori, sindrom Zollinger-Ellison, kondisi lain dimana pengurangan asam
lambung akan bermanfaat
b. Kontraindikasi: Penderita yang diketahui hipersensitif
terhadap ranitidin
c. Dosis: 50mg tiap 6-8 jam maksimal 400mg/hari
d. Efek samping: Takikardi (jarang), agitasi, gangguan penglihatan,
alopesia, nefritis interstisial (jarang sekali)
e. Mekanisme kerja: Mensupresi sekresi asam lambung dengan 2
mekanisme: Histamin yang diproduksi oleh sel ECL gaster diinhibisi
karena ranitidin menduduki reseptor H2 yang berfungsi menstimulasi
sekresi asam lambung.
f. Sediaan/kemasan: Injeksi (ampul)
2. Penyimpanan: Disimpan pada suhu 15-25°C, terhindar dari cahaya matahari
2.2.3 Vancomysin Injeksi
1. Komposisi: Lincomycin 500 mg
a. Indikasi: Terapi untuk tatalaksana infeksi oleh bakteri gram positif,
terutama infeksi bakteri Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus .
Vancomycin juga dapat diberikan pada keadaan seperti selulitis,
pneumonia, endokarditis dan kolitis.
26
b. Kontraindikasi: Hipersensitivitas
c. Dosis: 500 mg tiap 6 jam, atau 1 g setai 12 jam
d. Efek samping: saikt perut, sakit tenggorokan, demam, menggigil, reaksi
alergi seperti gatal-gatal, ruam kulit, dan sesak napas ,kemerahan pada
kulit, nyeri otot dada dan punggung, perdarahan atau memar yang tidak
biasa, pusing, penglihatan kabur, serta telinga berdenging.
e. Mekanisme kerja: Mekanisme kerja utama vancomycin adalah
menghambat pembentukan dinding sel sehingga bakteri tidak dapat
berkembang. Hal ini serupa dengan cara kerja obat yang menghambat
pembentukan dinding sel peptidoglikan.
f. Sediaan/kemasan: Ampul (
2. Penyimpanan: Disimpan pada suhu 2-8°C,
2.2.4 Sefepim 1 gr Injeksi
1. Komposisi: Cefepime HCl 1 g
a. Indikasi: terapi empiris untuk mengobati demam neutropenia (kadar
neutofil dalam darah menurun), dan mengobati infeksi bakteri yang
rentan.
b. Kontraindikasi: Tidak boleh diberikan pada pasien yang hipersensitif
terhadap sefepim atau sefalosporin lainnya
c. Dosis: Infeksi ringan hingga sedang: diberikan dosis 1-2 g / hari dalam
2 dosis terbagi.
Infeksi parah: diberikan dosis hingga 4 g / hari dalam 2 dosis terbagi. Di
suntikkan melalui pembuluh darah atau di di suntikkan melalui otot.
Terapi empiris untuk neutropenia demam
27
Diberikan dosis hingga 6 g / hari dalam 3 dosis terbagi. Di suntikkan
melalui pembuluh darah atau di di suntikkan melalui otot.
d. Efek samping: Sakit kepala, Ruam, Diare , Mual, muntahReaksi lokal
(misalnya nyeri atau peradangan pada area injeksi)
e. Mekanisme kerja: mengganggu pembentukan dinding sel bakteri.
Dengan begitu, bakteri tidak dapat bertahan hidup dan infeksi bisa
teratasi.
f. Sediaan/kemasan: Ampul
2. Penyimpanan: Disimpan di tempat yang sejuk dan kerin, terhindar dari
paparan sinar matahari langsung (PIONAS, 2023).
2.2.5 Analog Insulin - Levemir Flexpen 100 UI/ml
1. Komposisi: Insulin Detemir 100 IU
a. Indikasi: Pengobatan pada penderita Diabetes Melitus pada orang
dewasa, remaja dan anak berusia 2 tahun dan diatasnya.
b. Dosis: Dosis awal 0.1-0.2 IU/kg BB atau 10 IU pada pasien dewasa, 1
kali sehari. - Ketika digunakan sebagai bagian regimen insulin basal-
bolus : 1-2 x sehari dengan dosis yang disesuaikan dengan individu, dan
Disuntikkan sebelum atau sesudah makan. Bagi pasien yang
membutuhkan dosis 2 x sehari, dosis malam dapat diberikan bersama
makan malam atau menjelang tidur malam
c. Efek samping: Beberapa efek samping lyang pernah dilaporkan yaitu
Hipoglikemia, reaksi pada tempat injeksi, reaksi anafilaksis.
d. Mekanisme kerja: kerja golongan insulin kerja panjang ini bekerja
menutup saluran di sel beta sehingga dapat melepaskan insulin. Insulin
28
ini di suntikkan di bawah kulit dengan membentuk reservoir insulin
dilepas perlahan hingga 24 jam tergantung dosis yang diberikan.
e. Sediaan/kemasan: Dus, 5 Cartridge
2. Penyimpanan: Dapat disimpan di lemari es pada suhu antara 2-8 derajat
Celcius. (PIONAS, 2023).
2.2.6 Natrium Bicarb0nat 8,4%
1. Komposisi: Natrium Bikarbonat 84%
a. Indikasi: untuk menurunkan kadar asam dalam tubuh, seperti kelebihan
asam lambung, pH darah yang rendah (asidosis) dan mengontrol pH urin
b. Kontraindikasi: Hipernatremia, Edema, Hipokalsemia, Hipoklorhidri
c. Mekanisme kerja: mengurai diri menjadi natrium dan bikarbonat di
dalam air, sehingga larutan menjadi bersifat basa dan mampu
menetralkan asam.
d. Sediaan/kemasan: Ampul
2. Penyimpanan: Simpan pada suhu antara 15-30 derajat Celcius. Terhindar
dari panas dan jangan dibekukan. (MIMS, 2023).
2.2.7 Metoklopramide Injeksi
1. Komposisi: Metoclopramide
a. Indikasi: Hipokalemia
b. Kontraindikasi: Pasien epilepsi, perdarahan GI,obstruksi atau perforasi
pheochromocytoma
c. Dosis: 5 mg pada dewasa muda berusia 15-19 tahun dengan berat di
bawah 60 kg) 3 kali sehari; anak sampai dengan 1 tahun (berat sampai 10
kg) 1 mg 2 kali sehari, 1-3 tahun (10-14 kg) 1 mg 2-3 kali sehari, 3-5
tahun (15-19 kg) 2 mg 2-3 kali sehari, 5-9 tahun .
29
d. Efek samping: Gelisah, mengantuk, pusing, rasa cemas dan bingung,
tremor, sakit kepala, reaksi alergi.
e. Mekanisme kerja: dengan cara meningkatkan gerakan lambung dalam
mengolah makanan sehingga mempercepat pengosongan lambung
f. Sediaan/Kemasan: Ampul
2. Penyimpanan: Simpan pada suhu ruang, di tempat yang kering, dan
terhindar dari paparan sinar matahari langsung (PIONAS,2023).
2.2.8 Norepinefrin Injeksi
1. Komposisi: Norepinefrin 1 mg/ml @4 ml
a. Indikasi: Mengendalikan tekanan darah pada kasus-kasus hipotensi akut
tertentu (misalnya: anestesi spinal, infark miokard, septikemia, transfusi
darah, dan reaksi obat), sebagai terapi penunjang pada kasus-kasus henti
jantung dan hipotensi berat, sebagai terapi penunjang pada kasus-kasus
henti jantung dan hipotensi berat.
b. Dosis: Dosis awal: 2 - 3 mL (dari 8 - 12 mcg cairan dasar) tiap menit.
Dosis rumatan rata- rata: antara 0,5 - 1 mL tiap menit (dari 2 - 4 mcg
cairandasar).
c. Mekanisme kerja: Fungsi sebagai vasokonstriktor pembuluh darah tepi
(aksi α- adrenergik), stimulator inotropik jantung, dan dilator pembuluh
arteri koroner (aksi β- adrenergik).
d. Efek samping: Tubuh keseluruhan: cedera iskemik yang disebabkan
oleh efek vasokonstriktor yang kuat dan hipoksia jaringan; Sistem
kardiovaskuler: bradikardia (yang mungkin terjadi karena refleks akibat
peningkatan tekanan darah), aritmia; Sistem saraf: kecemasan, sakit
30
kepala sementara; Sistem pernapasan: kesukaran bernapas; Kulit:
nekrosisekstravasasi pada tempat injeksi.
e. Mekanisme kerja: Fungsi sebagai vasokonstriktor pembuluh darah tepi
(aksi α- adrenergik), stimulator inotropik jantung, dan dilator pembuluh
arteri koroner (aksi β- adrenergik).
2. Penyimpanan: Disimpan pada suhu 15- 25°C, terhindar dari cahayamatahari
2.2.9 Fentanil Injeksi
1. Komposisi: Fentanil 0,05 mg/ml @ 2 ml
a. Indikasi: Analgesia selama pembedahan, memperdalam anestesia;
depres
b. Kontraindikasi: Tidak toleran terhadap opioid. DepresI pernafasan.
Cedera otak traumatik dan peningkatan tekanan intracranial.
c. Dosis: Dosis awal adalah 1–2 mcg/kgBB per jam. Dosis pemeliharaan 2–
20 mcg/kgBB/dosis melalui suntik IV. Anak usia >2 tahun: 2-3
mcg/kgBBmelalui suntik IV atau IM setiap 1–2 jam sesuai
dengankebutuhan.
d. Efek samping: Mual atau muntah. Kantuk. Tubuh terasa lemah.
Sakitkepala, pusing, atau vertigo.
e. Mekanisme kerja: Antinyeri golongan opioid yang bekerja
dengancaramemblokir sinyal rasa sakit pada sel saraf yang menuju otak
f. Sediaan/kemasan: injeksi (ampul)
2. Penyimpanan: Disimpan pada suhu 15- 25°C, terhindar dari
cahayamatahari langsung (PIONAS, 2023)
31
2.2.10 Midazolam Injeksi
1. Komposisi: Midazolam 1 mg/ml @5 ml.
a. Indikasi: Induksi anestesi umum, agen sedasi preoperasi, premedikasi
sebelum prosedur tindakan medis (intubasi, bronkoskopi, angiografi
jantung), dan sedasi pasien dalam perawatan kritikal. Midazolam
diindikasikanuntuk pasien dewasa dan anak dengan status epileptikus
b. Kontraindikasi : Hipersensitivitas, glaukoma sudut 29 sempit akut,
kehamilan.
c. Dosis: dosis awal 0,03–0,3 mg/kgBB per hari, dosis dapat ditambahkan
hingga 1–2,5 mg per hari, disuntikkan perlahan selama 20–30 detik, dosis
pemeliharaan 0,03–0,2 mg/kgBB per jam.
d. Efek samping: Sakit kepala, kantuk, cegukan, mual atau muntah,
amnesia sementara, nyeri, kemerahaan, atau bengkak, di area
penyuntikan
e. Mekanisme kerja: Merupakan golongan benzodiazepin yang bekerja
dengan cara berikatan dengan reseptor gamma- aminobutyric acid- A
(GABA-A) di susunan saraf pusat dengan bantuan gamma- aminobutyric
acid (GABA). Pengaktifan GABA menyebabkan potensiasi inhibisi
neural.
2. Penyimpanan: Simpan di tempat sejuk dan kering, terhindar dari paparan
sinar matahari langsung (PIONAS, 2023).
32
2.2.11 Heparin Injeksi
1. Komposisi: Heparin sodium 5000 IU/ml.
a. Indikasi: sebagai obat untuk pengencer darah atau antikoagulan.
b. Kontraindikasi: Perdarahan, Trombositopenia, Hemofilia, tukak
lambung, hipertensi, icterus.
c. Efek samping: Alergi rasasakit pada area yang disuntikan, perdarahan di
bawah kulit, kerapuhan pada tulang, peningkatan enzim hati.
d. Mekanisme kerja: Bekerja menghambat aktivitas beberapa protein yang
berperan dalam proses pembekuan darah.
e. Sediaan/kemasan: Vial
2. Penyimpanan: Di simpan di bawah uhu 25 derajat Celsius (PIONAS, 2023).
2.2.1 Dulcolac 10 mg supp
1. Komposisi: Bisacodyl 10 mg
a. Indikasi:Terapi konstipasi. Persiapan pemeriksaan diagnostik, terapi
sebelum dan sesudah operasi, dan pada kondisi yang membutuhkan
defekasi
b. Kontraindikasi: Obstruksi usus, kondisi abdomen yang memerlukan
pembedahan akut, apendisitis, penyakit inflamasi usus besar akut,
dehidrasi berat, hipersensitif terhadap triarilmetan, ileus.
c. Dosis: Dewasa dan Anak > 12 tahun : 2-3 tablet/hari. Anak 6-12 tahun :
1 tablet/hari. Suppo : Untuk konstipasi : Dewasa dan Anak > 12 tahun : 1
suppo dewasa (10 mg). Anak < 12 tahun : 1 suppo anak (5 mg).
d. Efek samping: Kram dan nyeri perut, reaksi alergi, angioedema dan
reaksi anafilaktoid
33
e. Mekanisme kerja: merangsang pergerakan pada usus besar serta
menginduksi air dan garam ke dalam usus, sehingga mempermudah
pengeluaran kotoran atau BAB.
f. Sediaan/kemasan: Strip
2. Penyimpanan: Disimpan di tempat bersuhu dingin 2°C - 8°C dan dalam
wadah tertutup rapat
34
BAB III
PENATALAKSAAN UMUM DAN PEMBAHASAN
3.1 Identitas Pasien
Identitas pasien dapat dilihat pada tabel 3.1 di bawah ini:
Tabel 3.1 Data Pasien

Nama KBS
RM 00884703
Jenis kelamin Perempuan
Alamat Jl. Bunga Mayang 1 No. 12
Dokter dr. Rina Yunita, SpMK(K)
Usia 75 Tahun
Tinggi badan 160 cm
Berat badan 50 kg
Agama -
Tanggal masuk 08 Februari 2023
Tanggal pulang -
Pekerjaan -
Diagnosis Penurunan kesadran ec sepsis dd uremic encephalopathy
sepis es pneumona
Keluhan Penurunan kesadaran
Ruang ICU IGD
3.2 Riwayat Penyakit dan Pengobatan Pasien
Riwayat penyakit dan pengobatan pasien dapat dilihat pada tabel
3.2berikut ini.
Tabel 3.2 Riwayat Penyakit dan Pengobatan Pasien
Riwayat
Penyakit Terdahulu Penyakit Alergi Sosial Penggunaan
Keluarga Obat
Terdahulu
DM, Gangguang Ginjal, - - - Insulin
Kesadaran Apatis
3.3 Ringkasan pada Waktu Pasien Masuk RSUP H. Adam Malik
Pasien dengan keluhan penurunan kesadaran hal ini dialami pasien i pasien
semenjak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, penurunan kesadaran terjadi
35
secara perlahan, riwayat muntah menyembur dan trauma disangkal, muntah
dialami pasien 2 kali dalam 24 jam terakhir, dengan volume 1-2 gelas air mineral,
sesak nafas dialami pasien dengan batuk berdahak, dimana dahak tidak dapat di
keluarkan dan kerap di lakukan nebulizer kepada pasien dirumah, pendarahan gusi
disangkal, riwayat mudah lebam disangkal, riwayat bengkak pada kaki disangkal,
kejang disangkal, BAB hitam dan merah disangkal, BAK sedikit dengan 400 cc /
24 jam, pasien merupakan pasien rawatan RS Luar dengan diagnosa gangguan
ginjal, diabetes dan gangguan pada paru, pasien sewaktu dirumah dirawat oleh
anak beliau, pasien tidak dapat meninggalkan tempat tidur, riwayat jatuh
disangkal, pasien selalu harus dibantu oleh keluarga, pasien sulit dinilai untuk
kemampuan penglihatan dan penciuman serta untuk fungsi kognitif dari pasien
3.4 Pemeriksaan Fisik
Selama dirawat di RSUP H. Adam Malik pasien telah menjalani
pemeriksaan fisik yang dapat dilihat pada tabel 3.3 berikut ini.
Tabel 3.3 Hasil Pemeriksaan Fisik Keterangan:

Data Normal Tangal
Klinik 14/2 15/02 16/02 17/02 18/02 19/02 20/02
120/80 mmHg
TD 137/78 110/52 110/52 152/76 120/80 120/80 140/90
o
T 36-37 C 36,4 36,7 36,5 37 36.9 36.6 36.6
RR 20 kali/menit 22 26 22 24 26 20 22
HR 60-80 103 90 90 128 103 103 100
kali/menit
SpO2 95%-100% 98 99 99 98 99 98 99
Sensorium CM Apatis Apatis Apatis Somnolen Somnolen Somnolen Somnolen
Skala Nyeri 0 3 3 3 3 3 3 3
Keterangan:
TD : Tekanan Darah
T : Temperature
RR : Respiratory Rate
HR : Heart Rate
SpO2 : Saturasi Oksigen DarahSens : Sensorium
CM : Compos Mentis
36
3.5 Pelayanan Informasi Obat
Tabel 3.4 Hasil Pemeriksaan Patologi Klinik
HEMATOLOGI
Uraian Rujukan Satuan Tanggal
Unit 14-02-2023 15-02-2023 16-02-2023
Hemoglobin 12-16 g/dL 8,2 8,2 -
(HGB)
Eritrosit(RBC) 4,50-6,50 Juta / µL 2,90 2,90 -
Leukosit(WBC) 4.000- /µL 30,460 30.460 -
11.0000
Hematokrit 39-54 % 24,7 24,7 -
Trombosit 150.000- /µL 237,000 237,000 -
450.000
MCV 81-99 fL 85 85 -
MCH 27,0-31,0 pg 28,3 28,3 -
MCHC 31,0-37,0 g/dL 33,2 33,2 -
RDW 11,5-14,5 % 16,3 16,3 -
MPV 6,5-9,5 fL 10,8 10,8 -
PCT 0,100- % 0,260 0,260 -
0,500
PDW 10,0-18,0 % 12,5 13,6 -
Neutrofil 50,00- % 7,426 90,50 -
70,00
Limfosit 20,00- % 3,00 93,00 -
40,00
Monosit 2,00-8,00 % 2,70 2,70 -
Eosinofil 1,00-3,00 % 2,80 2,80 -
Basofil 0,00-1,00 % 1,00 1,00 -
NeutrofilAbsolut 2,7-6,5 10³/µL 27,57 27,57 -
Limfosit 1,5-3,7 10³/µL 0,92 0,92 -
Absolut
Monosit 0,2-0,4 10³/µL 0,83 0,83 -
Absolut
EosinofilAbsolut 0-0,10 10³/µL 0,85 0,85 -
Basofil 0-0,1 10³/µL 0,29 0,29 -
Absolut
KIMIA KLINIK
ANALISA GAS DARAH
Unit 14-02-2023 15-02-2023 16-02-2023
pH 7,35-7,45 - 7,426 7,400 7,465
pCO2 38-42 mmHg 20,8 16,7 25,0
pO2 85-100 mmHg 202,4 215,2 184,2
Bikarbonat 22-26 mmol/ 13,8 13,0 18,2
37
(HCO3) L
Total CO2 19-25 mmol/ 14,4 14,5 18,2
L
Kelebihan basa (-2) – (+2) mmol/ 8,8 81 38
L
Saturasi O2 95-100 % 98,7 98,9 99,2
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa darah Mg/dL 70-120 - - - - - - 164
puasa
Glukosa darah Mg/dL <200 133 174 151 155 145 167 149
sewaktu
Hb-AIc % 4,8-5,9 - - - - - - 5,9
ELEKTROLIT
Unit 14-02-2023 15-02-2023 16-02-2023
Natrium 135-155 mEq/L 136 140 1
(Na) 4
0
Kalium (K) 3,6-5,5 mEq/L 2,3 3 3
Klorida (Cl) 96-106 mEq/L - 98 9
8
GINJAL
Unit 14-02-2023
Blood Urea 8-23 mg/dL 47,1
Nitrogen
(BUN)
Ureum 16-49 mg/dL 101
Kreatinin 0,62-1,1 mg/dL 01,10
HATI
Unit 14-02-2023 15-02-2023 16-02-2023
Albumin 3,4-4,8 g/dL 1,74 - 3.4
FAAL HEMOSTASIS
Unit 08-02-2023 09-02-2023 10-02-2023
D-dimer <0,5 mg/L 13,92 - -
PT+INR
Waktu
Protombrin
Pasien Detik - 33,67 -
Kontrol Detik - 18,3 -
INR 0,89-1,13 - 1,6 -
APPT
Pasien 23-34,7 Detik - 13,9 -
Kontrol Detik - 18,7 -
38
3.6 Pemeriksaan Penunjang
Tabel 3.5 Hasil Pemeriksaan Penunjang
Tanggal Jenis Hasil Kesimpulan

Pemeriksaan Pemeriksaan
Penunjang
14/02/2023 MSCT SCAN - Tampak konsolidasi di Pneumonia di
Toraks Non hampir seluruh lobus lobus bawah paru
Kontras bawah (Segmen VI kiri dan kanan,
dan X) paru kiri. lebih berat dikiri.
- Tampak juga Efusi pleura kiri
konsolidasi di lobus minimal Tidak
bawah (segmen X) paru tampak gambaran
kanan serta infiltrat di atelektasis paru
lobus bawah dan
tengah (segmen VII
dan V) paru kanan.
- Bronkus utama kanan
dan kiri beserta
cabang- cabangnya
terbuka.
- Tampak efusi pleura
kiriminimal.
- Tidak tampak
gambaranatelektasis.
- Struktur
mediastinum
tampak baik.
- Trakea ditengah.
Tampak ETT
terpasang setinggi
vertebra T3-4
- Jantung tampak
membesar, tidak
tampakeffusi perikard.
- Tak tampak lesi fokal
di liver dan suprarenal
kanan-kiri.
39
3.7 Pemeriksaan Mikrobiologi
Hasil Pemeriksaan
MR : 00884703 Sample ID/RS : 202302090689/19397
Nama : Ny K Ruangan :
Umur : 75 th 3 bl 10 hr Tgl. Penerimaan : 09-02-2023 13:49:42
Jenis Kelamin : Perempuan Dokter : dr. TAMBAR KEMBAREN, Sp.PD-KPTI
Diagnosa Spesimen : Sputum Lokasi :
Jenis Pemeriksaan: Hasil:
Pemeriksaan TCM/Genexpert ( PMDT ) I. MTB NEGATIF
Tanggal Hasil: 2023-02-10 09:30:24
Jenis Pemeriksaan:
Hasil:
Biakan Jamur Medium Padat dengan Resistensi
Tanggal Hasil: 2023-02-14 09:30:17 I. Candida albicans
Uji Kepekaan:Disk Antibiotik I
Fluconazole S
Voriconazole S
Caspofungin S
Micafungin S
Amphotericin S
BFlucytosine S
Hasil:
I. Tidak ada pertumbuhan bakteri
Jenis Pemeriksaan:
Kultur Anaerob Dengan Hasil:
ResistensiTanggal Hasil: 2023-02-14 09:30:17 Jenis I. Staphylococcus aureus
Pemeriksaan: II. Escherichia coli
Kultur Bakteri dengan Resistensi
Tanggal Hasil: 2023-02-12 14:05:36
Uji Kepekaan:Disk Antibiotik I II
Cefoxitin +
ScreenBenzylpe R
nicillin Oxacillin R
Gentamicin Cipr I
ofloxacin Levofl R S
oxacin Moxifloxa R R
cin I
Inducible Clindamycin -
ResistanceErythromycin R
Clindamycin Quinupristin R
/DalfopristinLinezolid S
Vancomycin S
Tetracycline S
Tigecycline S S
Nitrofurantoin S
Rifampicin S S
Trimethoprim/Sulfamethoxazole S
Flomoxef S R
Latamoxef R
Nafcillin R
R
40
Hasil Pemeriksaan
MR : 00884703 Sample ID/RS : 202302090689/19397
Nama : KABUN BR SEMBIRING Ruangan :
Umur : 75 th 3 bl 10 hr Tgl. Penerimaan : 08-02-2023 11:44:15
Jenis Kelamin : Perempuan Dokter : dr. TAMBAR KEMBAREN, Sp.PD-KPTI
Diagnosa : Spesimen : Sputum Lokasi :
Amoxicillin R
Amoxicillin/Clavulanic Acid R
Ampicillin/Sulbactam R S
Carbenicillin R
Ticarcillin R
Ticarcillin/Clavulanic Acid R
Azlocillin R
Mezlocillin R
Piperacillin R
Piperacillin/Tazobactam R S
Cloxacillin R
Dicloxacillin R
Flucloxacillin R
Methicillin R
Oxacillin MIC R
Cefaclor R
Cefadroxil R
Cefalexin R
Cefalotin R
Cefazolin R
Cefetamet R
Cefonicid R
Cefprozil R
Cefradine R
Cephapirin R
ESBL +
Ampicillin R
Cefazolin (urine) R
Cefazolin (other) R
Ceftazidime S
Ceftriaxone R
Cefepime S
Aztreonam S
Ertapenem S
Meropenem S
Amikacin S
3.8 Terapi Obat
Selama dirawat di RSUP Haji Adam Malik pasien telah mendapatkanterapi
obat yang dapat dilihat pada tabel 3.6 dibawah ini
Tabel 3.6 Pemilihan Terapi Obat

Nama dan Rute Regimen Dosis Tanggal
KekuatanObat 14/02 15/02 16/02 17/02 18/02 19/02 20/02
Meropenem 500 mg iv 500mg /8 jam   - - - - -
Vancomisyn Hcl inj iv 500 mg/ 24 jam       
500mg
Sefepim 1 g iv 1 g/ 8 jam - -     
Ranitidine inj 50mg/2 iv 50 mg/24 jam       
ml
Norepinefrin inj 4mg iv 4 mg/12 jam  - - - - - -
Heparin inj sub 5000UI/24 jam - - -    -
5000UI/ml
41
Natrium Bicarbonat iv 500 mg/8 jam       
500mg
Midazolam inj 1mg iv 1mg/8 jam   - - - - 
Fentanyl inj 0,05mg iv 0,05mg/8 jam   - - -  
Dulcolax supp 10mg Rectal 10mg/12jam - - -  - - -
Analog Insulin - Sub 8 UI/24jam       
Levemir Flex Pen
3.9 Catatan Perkembangan Pasien Terintegrasi
Catatan perkembangan kondisi klinis dapat dilihat pada catatan perkembangan
pasien terintegrasi (CPPT) dalam Medical Record (MR) pasien yang merupakan
hasil pengamatan yang dilakukan setiap harinya dalam format SOAP (Subjective,
Objective, Assesment, dan Planning). Data hasil perkembangan kondisi klinis
pasien dapat dilihat pada tabel 3.7 dibawah ini.
Tabel 3.7 Catatan Perkembangan Pasien Terintegrasi
Tgl Profesi Subjective Objective Assesment Planning

14/1 Dokter Penurunan Sens : DPO Penurunan Fentanyl
Spesialis kesadaran TD:110/80 kesadaran ec . 300mcg/50cc NS
Penyakit mmHg Sepsis es S : Miloz 15 mg/
Dalam HR 90 x/i Pneumonia 50 cc NS T :
Hasil kultur DM tipe 2 Tidak ada H :
Darah AKI stadium III Head up 30' U :
(12/01/2023): Dd CKD ec DN Inj. Ranitidine 50
tidak ada Anemia ec dd mg/12 jam G :
pertumbuhan Pendarahan Tidak ada B :
Hiperkalemia (5.7) Tidak ada I :
mikroorganisme Tidak ada D : -
Hasil kultur Dextrose 5% 10
Sputum gt/menit -
clinoloid 3 gtt/i -
(12/01/2023) :
fentanyl 300 mcg
tidak ada
+ miloz 15 mg/
pertumbuhan
50 cc nacl 0,9 %
bakteri ataupun
- Norepinefrine 8
Jamur mg dalam 50 cc
nacl 0,9 % - Inf.
vancomycin 1 gr/
12 jam - inj
meropenem 1
gr/8 jam - Bicnat
3x1 - Inj
42
Novorapid 8-8-8
- Inj Levemir 0-
0-8
14/02 Dokter Spesialis Penurunan Sens: DPO Penurunan tutosol 1 fls/24
Penyakit Dalam Kesadaran TD 110/80 kesadaran ec sepsis jam IVFD NaCl
mmHg Nadi dd uremic 0,9%, 20 tpm,
80x/menit encephalopathy makro inj
RR : 20x/i Sepsis ec meropenem 1
T : 36,8 Pneumonia DM gr/12 jam (8/2)
Tiper 2 AKI > lanjut sampai
stadium II dd CKD hari ke 10 (17/2)
ec DN Anemia ec inj vankomisin
penyakit kronik dd 1 gr/12 jam
perdarahan (8,4) (13/2) Inj.
Sindroma Geriatri Ranitidin 50 mg
hipoalbumin (2,2) / 12 Jam
High risk
thrombosis
(2,2)
14/02 Dokter Penurunan Sens : DPO Penurunan Penurunan
kesadaran ec kesadaran ec
sepsis Sepsis ec sepsis Sepsis ec
Pneumonia Pneumonia
Spesialis kesadaran TD: 132 /68
Penyakit mmHg;
Dalam HR 99 x/i
RR : 21 x/i
SpO2: 97 %
T : 36,8
14/02 Perawat Penurunan Keadaan umum:Berat, 1. Gangguan 1.Pemantauan respirasi

kesadaran Sens: apatis Ventilasi dan management
Hemodinamik belum Spontan ventilasi mekanik selama
stabil, TD;105/67 2. Resiko perfusi 6 jam, diharapkan
mmHg, jaringanserebral ventilasi spontan
HR 92 x/i, RR: 3. Nyeri akut meningkat.
16 x/i, SpO2: 99 2. Pemantauandan
%, Temp: 37 'C Management
skala nyeriCPOT 3. peningkatan tekanan
Pengkajian nyeri: P: intracranial selama 6 jam
Jika berubah posisi, diharapkan perfusi
jika fentanyl di stop. jaringan
Q: Sulit dinilai, R: serebral meningkat.
Sulit
dinilai S: CPOT 3 T:
Terus
43
Dokter Koreksi Airway clear; Penurunan Penurunan kesadaran ec
14/02 Spesialis Kalium dan terintubasi, S/G/C : -/- kesadaran ec sepsis ec pneumonia
Anestes Hb /-. Sp.Vs +/+, St : Rh - sepsis ec CADanterolateral HT
/-, Wh -/-. RR : pneumonia CAD terkontrol Efusi pleura
14 x/i SpO2 anterolateral HT (S) Hipokalemia
100%. MV terkontrol Efusi
SIMV VT 400 pleura (S)
ml, PEEP 5, Hipokalemia
FiO2 : 30%.
Akral H/M/K;TD
114/70
mmHg HR 74 x/i Sens
DPOUOP(+);
kateter(+) kuning
jernihAbd soepel;
BU(+) normal
Ekst edema(+);
fraktur(-)
15/02 Dokter anda2 Sens DPOTD;110/ 52 Anemia ec penyakit : inj. Heparin 5000iu/12
Spesialis perdarahan mmHg kronik dd jam--tunda antikoagulan
Penyakit (-) HR 90 x/i perdarahan (9,8)
Dalam High risk trombosis
with high risk
bleeding Penurunan
kesadaran ec sepsis
dd uremic
encephalopathy
Sepsis ec
Pneumonia ISK
komplikata DM
Tipe 2 AKI stadium
III dd CKD ec DN
Hipoalbumin (2,2)
Hiperkalemia (5.7--
> 6.0) Sindroma
Geriatri
(Immobilisasi,
Resiko Jatuh
Tinggi,
Ketergantungan
total)
15/02 Dokter Penurunan Sens : DPO nurunan kesadaran tutosol 1 fls/24 jam IVFD
Spesialis kesadaran TD;110/52 ec sepsis dd uremic NaCl 0,9%, 20 tpm, makro
Penyakit mmHg, encephalopathy inj meropenem 1 gr/12 jam
Dalam HR 90 x/i, Sepsis ec (8/2) > lanjut sampai hari
RR: 26 x/i, Pneumonia DM ke 10 (17/2) inj
Tipe 2 AKI stadium vankomisin 1 gr/12 jam
SpO2: 99%, II dd CKD ec DN (13/2) Inj. Ranitidin 50 mg
Anemia ec penyakit / 12 Jam
kronik dd
44
perdarahan (8,4)
Sindroma Geriatri
hipoalbumin (2,2)
High risk trombosis
with high risk
bleeding
15/02 Dokter kulit kering xerosis generalisata, m A : xerosis kutis carmed 2x1
Spesialis disertai manus sinistra digiti II susp morbus
Kulit dan bercak dan III amputatum hansen
Kelamin kecoklatan
seluruh
tubuh,
bercak putih
tidak
dijumpai.
jari tangan
kiri 2 dan 3.
BTA 3x
hasil negatif
15/02 Perawat Penurunan Keadaan umum:Berat, 1. Gangguan 1. Pemantauanrespirasi

kesadaran Sens: apatis Ventilasi dan management
Hemodinamik Spontan Ventilasi
2. Resiko
belum stabil, perfusi jaringan mekanik selama 6 jam,

TD;105/67 serebral diharapkan ventilasi
mmHg, 3. Nyeri akut spontanmeningkat.
HR 95 x/i, RR: 2. Pemantauan dan
13x/i, SpO2: 99 Management peningkatan
%, Temp: 37 'C tekanan intracranial
skala nyeriCPOT 2. selama 6 jam diharapkan
Pengkajian nyeri: P: perfusi jaringanserebral
Jika berubah posisi, meningkat.
jika fentanyl di stop. 3. Manajemen nyeri dan
Q: Sulit dinilai, R: perawatan kenyamanan
Sulit dinilai S: CPOT danpemberian analgetik
3 T: Terus menerus. selama6 jam, tingkat nyeri
Terpasang menurun
trakheostomy
terhubung dengan
ventilator mode
SIMV 10, PS 6,
PEEP: 5, FiO2
30 %, VT 400
ml, terpasang IVFD
via CVC dengan
cairan Asering 20gtt/i
.iTerpasang injeksi
Fentanyl 300 mcg +
45
Miloz 15 mg + 50 ml
NaCl 0,9
% via syringe pump,
terpasang
norepineprine 8 mg
dalam 50 mlnacl 0,9
% via syinge pump.
terpasang NGT dan
kateter urinedengan
baik.
Tampak decubitus
grade1 pada daerah
bokong dari RSLuar
Perawat Penurunan Keadaan umum:Berat, 1. Gangguan 1. Pemantauan respirasi

15/02 kesadaran Sens: apatis Ventilasi dan management
Hemodinamik belum Spontan ventilasi mekanik selama
stabil, TD;105/67 2. Resiko 6 jam, diharapkan
mmHg, perfusijaringan ventilasi spontan
HR 95 x/i, RR: serebral meningkat.
13x/i, SpO2: 99 3. Nyeri akut 2. Pemantauandan
%, Temp: 37 'C Management
skala nyeriCPOT 2. peningkatan tekanan
Pengkajian nyeri: P: intracranial selama 6 jam
Jika berubah posisi, diharapkan perfusi
jika fentanyl di stop. jaringanserebral
Q: Sulit dinilai, R: meningkat.
Sulit dinilai S: CPOT3 3. Manajemen nyeri dan
T: Terus menerus. perawatan kenyamanan
Terpasang danpemberian analgetik
trakheostomy selama6 jam, tingkat
terhubung dengan nyeri menurun
ventilator modeSIMV
8, PS 6,
PEEP: 5, FiO2
30 %, VT 400
ml, terpasang IVFD
via CVC dengan
cairan Asering 20gtt/i
.iTerpasang injeksi
Fentanyl 300 mcg +
Miloz 15 mg + 50 ml
NaCl 0,9
% via syringe pump,
terpasang
norepineprine 8 mg
dalam 50 mlnacl 0,9 %
via syinge pump.
46
terpasang NGT dan
kateter urine dengan
baik. Tampak
decubitus grade1 pada

daerah bokong dari RS
Luar
17/02 Perawat Penurunan Sens : somnolent, . Gangguan emantauan respirasi dan
kesadaran. hemodinamik Ventilasi Spontan dukungan ventilasi
TD :131/72 mmhg HR 2. Resiko perfusi mekanik selama 6 jam,
: 92x/i RR : 18 x/I serebral tidak diharapkan ventilasi
SpO2 : 98 % T : 36,5'C efektif Kerusakan spontan meningkat.
integritas kulit 3. 2.Pemantauan dan
Nyeri akut 4. Management peningkatan
Kerusakan tekanan intracranial selama
integritas kul 6 jam diharapkan perfusi
serebral meningkat. 3.
Manajemen nyeri,
Perawatan Kenyamanan
dan pemberian analgetik
selama 6 jam, tingkat nyeri
menurun 4. Perawatan
integritas kulit dan
perawatan luka selama 6
jam, Integritas kulit dan
jaringan meningka
17/02 Dokter Sens : DPO DM Tipe 2 - IVFD D10% 10 gtt/i ->

Spesialis dengan target GDS 200 -> IVFD
Penyakit hipoglikemia NaCl 0,9/% - diet 1700
Dalam Penurunan kkal per sonde - TUNDA
kesadaran ec pemberian insulin
sepsis dd uremic
encephalopathy
Sepsis ec
Pneumonia AKI
stadium II dd
CKD ec DN
Anemia ec
penyakit kronik
dd perdarahan
(8,4) Sindroma
Geriatri
hipoalbumin (2,2)
High risk
trombosis
17/02 Dokter Keadaan TD: 131/72mmHg, HR Delirium ec sepsis Pasien dengan riwayat
Spesialis Umum 92 x/i, RR : 18x/i, SpO2: Sepsis ec Pneumonia stroke dan tirah baring
Penyakit Berat 98 %,Temp: 36,5'C MRSA ISK lama resiko trombosis
Dalam komplikata DM Tipe anjuran pemberian
47
2 AKI stadium I dd heparin 2x5000 iu/sc
CKD ec DN Anemia bila tidak ada
ec penyakit kronik kontraindikasi dibagian
(7.4) Hipoalbumin TS
(2,2) Post
Hiperkalemia (5.7-->
6.0--> 4.2) Asidosis
metabolik
terkompensasi penuh
post koreksi High risk
trombosis with high
risk bleeding post
stroke xerosis kutis
susp morbus hansen
Ulkus dekubitus gr II
inanisi, malnutrisi
Immobilisasi,
ketergantungan total
Instability: resiko
jatuh tinggi Infeksi
Inkontinensia
17/02 Tenaga sesak nafas, Gangguan pola nafas gangguan pola nafas chest ft, exc
Keterapia sputum + efektif efektif
n Fisik
17/02 Dokter Penurunan TD: 131/72mmHg, Delirium ec sepsis Pasien dengan riwayat
Spesialis kesadaran HR 92 x/i, RR : 18x/i, Sepsis ec Pneumonia stroke dan tirah baring
Penyakit SpO2: 98 %,Temp: MRSA ISK lama resiko trombosis
Dalam 36,5'C komplikata DM Tipe anjuran pemberian
2 AKI stadium I dd heparin 2x5000 iu/sc
CKD ec DN Anemia bila tidak ada
ec penyakit kronik kontraindikasi dibagian
(7.4) Hipoalbumin TS
(2,2) Post
6.0--> 4.2) Asidosis
metabolik
terkompensasi penuh
post koreksi High risk
trombosis with high
risk bleeding post
stroke xerosis kutis
susp morbus hansen
Ulkus dekubitus gr II
inanisi, malnutrisi
Immobilisasi,
ketergantungan total
Instability: resiko
jatuh tinggi Infeksi
Inkontinensia
48
17/02 Dokter bak TD: 152/76mmHg, HR 128 Anemia ec penyakit : inj. Heparin
Spesialis berdarah (-) x/i, RR : 24x/i, SpO2: 98 kronik dd perdarahan 5000iu/12 jam 17/1
Penyakit %,Temp: 37'C (9,8) High risk kybernin 15000iu -
Dalam trombosis with high -pengajuan dengan
risk bleeding tft ke rs
Defisiensi AT III
Penurunan kesadaran
ec sepsis dd uremic
encephalopathy
Sepsis ec Pneumonia
ISK komplikata DM
Tipe 2 AKI stadium
III dd CKD ec DN
Hipoalbumin (2,2)
6.0) Sindroma
Geriatri
(Immobilisasi, Resiko
Jatuh Tinggi,
Ketergantungan total)
17/02 Dokter : kulit kering xerosis generalisata, xerosis kutis susp armed 2x1
Spesialis disertai bercak manus sinistra digiti II morbus hansen
Kulit dan kecoklatan dan III amputatum
Kelamin seluruh tubuh,
bercak putih
tidak dijumpai.
jari tangan kiri 2
dan 3. BTA 3x
hasil negatif
Dokter penurunan Sens : Somnolen : DM Tipe 2 dengan IVFD D10% 10 gtt/i -

17/02 Spesialis kesadaran hipoglikemia (perbaikan) > target GDS 200 ->
Penyakit Penurunan kesadaran ec IVFD NaCl 0,9/% -
Dalam sepsis dd uremic diet 1700 kkal per
encephalopathy Sepsis ec sonde - TUNDA
Pneumonia AKI stadium pemberian insulin
II dd CKD ec DN Anemia
ec penyakit kronik dd
perdarahan (8,4)
Sindroma Geriatri
hipoalbumin (2,2) High
risk trombosis
17/02 Dokter Penurunan : sens somnolen sens somnolen TD: diet ekstra putih telur ivfd
Spesialis kesadaran TD: 152/76 152/76 mmHg, RR : tutosol 1 fls/24 jam IVFD
Penyakit mmHg, RR : 24 24 x/i HR : 128 x/i NaCl 0,9%, 20 tpm, makro inj
Dalam x/i HR : 128 x/i SPO2 : 98 vankomisin 1 gr/12 jam (13/2)
SPO2 : 98 + inj cefepime 1 gr/8 jam
(16/2) Inj. Ranitidin 50 mg /
12 jam
49
17/02 Dokter Penurunan status present: somnolen ec ACC Rawat Bersama
Spesialis kesadaran somnolen encepaalopaty
Saraf (E2VxM 3) sekunder(sepsis dd
TD:150/80 uremik)+
N.Kranialis: hemiparese sinistra
II,III:RC+/+, pupil ec post stroke
isokor 3 mm/3mm iskemik + Sepsis ec
III,IV,VI: dolls Pneumonia MRSA+
eye phenomena + ISK komplikata DM
VII: sdn Tipe 2+ AKI
terintubasi IX,X: stadium I dd CKD
Gag reflex + kek. ec DN Anemia ec
motorik: sdn, penyakit kronik
kesan lateralisasi (7.4)+ Hipoalbumin
ke kiri R. (2,2) Post
Fisiologi: b/t: Hiperkalemia (5.7--
++/++ > 6.0--> 4.2)
kpr/apr:++/++
R.Patologis:
babinski:- hasil
head ct scan
(bulan 12): infark
lakunar
padaparietal kanan
kiri dan pons
18/02 Dokter Perbaikan somnolen somnolen ec ACC Rawat Bersama

Spesialis kesadaran (E2VxM 3) encefalopaty
Penyakit TD:118/70 sekunder(sepsis dd
Syaraf N.Kranialis: uremik)+
II,III:RC+/+, pupil hemiparese sinistra
isokor 3 mm/3mm ec post stroke
III,IV,VI: dolls iskemik + Sepsis ec
eye phenomena + Pneumonia MRSA+
VII: sdn ISK komplikata DM
terintubasi IX,X: Tipe 2+ AKI
Gag reflex + kek. stadium I dd CKD
motorik: sdn, ec DN Anemia ec
kesan lateralisasi penyakit kronik
ke kiri R. (7.4)+ Hipoalbumin
Fisiologi: b/t: (2,2) Post
++/++ Hiperkalemia (5.7--
kpr/apr:++/++ > 6.0--> 4.2)
R.Patologis:
babinski:- hasil
head ct scan
(bulan 12): infark
lakunar
padaparietal kanan
kiri dan pons
Perawat Penurunan Keadaan umum: 1. Gangguan 1. Pemantauan respirasi dan
18/02 kesadaran Berat, Sens: apatis Ventilasi management ventilasi
50
Hemodinamik Spontan mekanik selama 12 jam,
belum stabil, 2. Resiko diharapkan ventilasi spontan
TD;150/79 perfusi meningkat.
mmHg, HR92x/i, jaringan 2. Pemantauan dan
RR: 12x/i, SpO2: serebral Management peningkatan
99 %, 3. Nyeri akut tekanan intracranial
Temp: 36.9 'C selama12 jam diharapkan
skala nyeri CPOT perfusi jaringan
3. serebral meningkat.
Pengkajian nyeri:
P: Jika berubah
posisi, jika
fentanyl di stop.
Q: Sulit
dinilai, R: Sulit
dinilai S: CPOT
3 T: Terus 3. Manajemen nyeri dan
menerus. perawatan kenyamanan dan
Terpasang pemberian analgetik selama
trakheostomy 12 jam, tingkat nyeri
terhubung dengan menurun
ventilator mode
spontan PS 8,
PEEP: 5, FiO2
40 %, VT 400,
terpasang IVFD
via CVC dengan
cairan Nacl 0,9%
20gtt/i.Terpasan g
injeksi Fentanyl
300 mcg + Miloz
15 mg + 50 ml
NaCl 0,9 % via
syringe pump,
terpasang
norepineprine 8
mg dalam 50 ml
nacl 0,9 % via
syinge pump.
terpasang NGT
dan kateter urine
dengan baik.
Tampak decubitus
grade 1 pada
daerah
bokong dari RS
Luar
18/02 Dokter Penurunan Airway clear; Penurunan F: Personde A : Fentanyl
Spesialis kesadaran tertrakeostomi, kesadaran ec 300mcg/50cc NS S :
Anestesi S/G/C : -/-/-. Sp. sepsis ec Midazolam 15 mg/50cc NS
Vs +/+, St : Rh - pneumonia T : Tidak ada
/-, Wh -/-. RR : CAD H : Head up 30' U : Inj.
51
14 x/i SpO2 anterolateral Ranitidine 50mg/12 jam G :
100%. MV HT Tidak ada
SIMV VT 400 terkontrol B : Tidak ada I : Yidak ada
ml, PEEP 5, Efusi pleura
FiO2 : 30%. (S)
Akral H/M/K; TD Hipokalemia
119/73
mmHg HR 198 x/i
Sens Apatis
UOP(+); D : -IVFD NaCl
kateter(+) kuning 0.9% 20 gtt/i -
jernih Abd soepel; inj meropenem 1 gr/8jam -
BU(+) normal Norepinepgrine 8 mg/50cc
Ekst edema(+); NS - NAC 200 mg 3
fraktur(-) x1-
Clopidogrel 75
mg 1 x 1 -
Simvastatin 20
mg 1 x 1 -
Digoxin 0,25 mg
1 x 1 - KSR 3x
600 mg
18/02 Perawat Penurunan Keadaan umum: 1. Gangguan 1. Pemantauan respirasi dan
kesadaran Berat, Sens: apatis Ventilasi management ventilasi
Hemodinamik Spontan mekanik selama 12 jam,
belum stabil, 2. Resiko diharapkan ventilasi spontan
TD;154/80 perfusi meningkat.
mmHg, HR76x/i, jaringan 2. Pemantauan dan
RR: 16x/i, SpO2: serebral Management peningkatan
99 %, 3. Nyeri akut tekanan intracranial
Temp: 36.5 'C selama12 jam diharapkan
skala nyeri CPOT perfusi jaringan serebral
3. meningkat.
Pengkajian nyeri: 3. Manajemen nyeri dan
P: Jika berubah perawatan kenyamanan dan
posisi, jika pemberian analgetik selama
fentanyl di stop. 12 jam, tingkat nyeri
Q: Sulit dinilai, R: menurun
Sulit dinilai S:
CPOT 3 T: Terus
menerus.
Terpasang
trakheostomy
terhubung dengan
ventilator mode
simv 8, PEEP: 5,
FiO2 50%, PS 8
VT 400,
terpasang IVFD
via CVC dengan
cairan Nacl
0,9%
52
20gtt/i.Terpasan g
injeksi Fentanyl
300 mcg + Miloz
15 mg + 50 ml
NaCl 0,9 % via
syringe pump,
terpasang
norepineprine 8
mg dalam 50 ml
nacl 0,9 % via
syinge pump.
terpasang NGT
dan kateter urine
dengan baik.
Tampak decubitus
grade 1 pada
daerah bokong
dari RS Luar
kesadaran Berat, Sens: Ventilasi management ventilasi
Somnolent Spontan mekanik selama 6 jam,
Hemodinamik 2. Resiko diharapkan ventilasi spontan
belum stabil, perfusi meningkat.
TD;112/80 jaringan 2. Pemantauan dan
mmHg, HR76x/i, serebral Management peningkatan
RR: 16x/i, SpO2: 3. Nyeri akut tekanan intracranial selama
99 %, 6 jam diharapkan perfusi
Temp: 36.5 'C jaringan serebral
skala nyeri CPOT meningkat.
3. 3. Manajemen nyeri dan
Pengkajian nyeri: perawatan kenyamanan dan
P: Jika berubah pemberian
posisi, jika analgetik selama 6 jam,
fentanyl di stop. tingkat
Q: Sulit dinilai, R:
Sulit dinilai S:
CPOT 3 T: Terus
menerus.
Terpasang
trakheostomy
terhubung
dengan ventilator
mode
simv 8, PEEP: 5, nyeri menurun
FiO2 50%, PS 8
VT 400,
terpasang IVFD
via CVC dengan
cairan Nacl 0,9%
20gtt/i.Terpasan g
injeksi Fentanyl
300 mcg + Miloz
53
15 mg + 50 ml
NaCl 0,9 % via
syringe pump,
terpasang
norepineprine 8
mg dalam 50 ml
nacl 0,9 % via
syinge pump.
terpasang NGT
dan kateter urine
dengan baik.
Tampak decubitus
grade 1 pada
daerah bokong
dari RS Luar
19/02 Dokter Perbaikan Sens : Apatis TD: Apatis ec Bed rest Head up 30-45
Spesialis kesadaran 144/84/63 Ensefalopati Simvastatin 1x20 mg Atasi
Penyakit mmHg; Sekunder ec Penyakit mendasar
Syaraf HR 67 x/i tanda pneumonia
peningkatan TIK komuniti d/t
: - tanda Burkholderia
rangsangan cepaciabilate
meningeal : - ral
pemeriksaan + Efusi pleura
nervus kranialis sinistra +
: NII, III : Hipokalemia
refleks cahaya + CAD
(+/+), pupil bulat anterolateral +
isokor HT
(3mm/3mm) NIII, terkontrol +
IV, VI : High Risk
gerak bola mata Trombosis+
(+/+) NV : Dementia
refleks kornea
(+/+) NVII :
sudut nasolabial
simetris NIX, X:
gag refleks (+)\
NXII: lidah sulit
dinilai kekuatan
motorik :
lateralisasi -
refleks fisiologis
: B/T (++/++)
(++/++) KPR/
APR : (++/++)
(++/++) refleks
patologis : H/t : (-
/-)
(-/-) babinsky :
(-/-)
54
kesadaran Berat, Ventilasi management ventilasi
Sens: Somnolent Spontan mekanik selama 6 jam,
mmHg, HR80x/i, serebral Management peningkatan
RR: 3. Nyeri akut tekanan intracranial selama
12x/i, SpO2: 99 6 jam diharapkan perfusi
%, Temp: 36.5 jaringan serebral
'C skala nyeri meningkat.
CPOT 3. 3. Manajemen nyeri dan
P: Jika berubah pemberian analgetik selama
posisi, jika 6 jam, tingkat nyeri menurun
fentanyl di stop.
Sulit dinilai S:
CPOT 3 T: Terus
menerus.
Terpasang
trakheostomy
terhubung dengan
ventilator mode
simv 8, PEEP: 5,
FiO2 50%, PS 8
VT 400,
terpasang IVFD
via CVC dengan
cairan Nacl
0,9%
20gtt/i.Terpasan g
injeksi Fentanyl
300 mcg + Miloz
15 mg + 50 ml
NaCl 0,9 % via
syringe pump,
terpasang
norepineprine 8
mg dalam 50 ml
nacl 0,9 % via
syinge pump.
terpasang NGT
dan kateter urine
dengan baik.
Tampak decubitus
grade 1 pada
daerah bokong
dari RS
Lua
19/02 Dokter Penurunan Airway clear; Penurunan F: Personde A : Fentanyl
Spesialis kesadaran tertrakeostomi, kesadaran ec 300mcg/50cc NS
Anestesi S/G/C : -/-/-. Sp. sepsis ec S : Midazolam 15 mg/50cc
55
Vs +/+, St : Rh - pneumonia NS T : Tidak ada H : Head
/-, Wh -/-. RR : CAD up 30' U : Inj.
14 x/i SpO2 anterolateral Ranitidine 50mg/12 jam G :
100%. MV HT Tidak ada B : Tidak ada I :
SIMV VT 400 terkontrol Yidak ada
ml, PEEP 5, Efusi pleura D : -IVFD NaCl
FiO2 : 30%. (S) 0.9% 20 gtt/i -
Akral H/M/K; TD Hipokalemi inj meropenem 1 gr/8jam -
119/73 Norepinepgrine 8 mg/50cc
mmHg HR 198 x/i NS - NAC 200 mg 3
Sens Apatis x1-
UOP(+); Clopidogrel 75
kateter(+) kuning mg 1 x 1 -
jernih Abd soepel; Simvastatin 20
BU(+) normal mg 1 x 1 -
Ekst edema(+); Digoxin 0,25 mg
fraktur(-) 1 x 1 - KSR 3x
600 mg - RANITIDINE
50MG / 12 J -
Fentanyl 300mcg/50cc
NS+Midazolam
15 mg/50cc NS
mmHg, serebral Management peningkatan
HR 85 x/i, RR: 3. Nyeri akut tekanan intracranial selama
16 x/i, SpO2: 99 6 jam diharapkan perfusi
posisi, jika 6 jam, tingkat nyeri menurun
fentanyl di stop.
Sulit dinilai S:
CPOT 3 T: Terus
menerus.
Terpasang
trakheostomy
terhubung dengan
ventilator mode
simv 8, PEEP: 5,
FiO2 50%, PS 8
VT 400,
terpasang IVFD
via CVC dengan
cairan Nacl 0,9%
56
20gtt/i.Terpasan g
injeksi Fentanyl
300 mcg + Miloz
15 mg + 50 ml
NaCl 0,9 % via
syringe pump,
terpasang
norepineprine 8
mg dalam 50 ml
nacl 0,9 % via
syinge pump.
terpasang NGT
dan kateter urine
dengan baik.
Tampak decubitus
grade 1 pada
daerah bokong
dari RS
Luar
mmHg, serebral Management peningkatan
HR 77 x/i, RR: 3. Nyeri akut tekanan intracranial selama
19 x/i, SpO2: 99 12 jam diharapkan perfusi
posisi, jika 12 jam, tingkat nyeri
fentanyl di stop. menurun
Sulit dinilai S:
CPOT 3 T: Terus
menerus.
Terpasang
trakheostomy
terhubung dengan
ventilator mode
simv 8, PEEP: 5,
FiO2 50%, PS 6
VT 400,
terpasang IVFD
via CVC dengan
cairan Nacl 0,9%
20gtt/i.Terpasan g
injeksi
Fentanyl 300
57
mcg + Miloz 15
mg + 50 ml NaCl
0,9 % via syringe
pump, terpasang
norepineprine 8
mg dalam 50 ml
nacl 0,9 % via
syinge pump.
terpasang NGT
dan kateter urine
dengan baik.
Tampak decubitus
grade 1 pada
daerah
bokong dari RS
Luar
19/02 Dokter Penurunan Sens : DPO TD : Sepsis ec Diet ekstra putih telur inj
Spesialis kesadaran. 140/80 mmhg HR Pneumonia meropenem 1 gr/
Penyakit , Riw. Sulit : 81x/i hasil lab HAP 8 jam dalam
Dalam menelan (18/01/2023) Pneumonia nacl 0.9% 100 cc habis
Hb/leu/trom : 8.8/ HAP Efusi dalam 3 jam (H5)
(+)
5600/83.000 N/L: Pleura (S)
83 Na/ K : Apatis ec
140/3 albumin : Stroke
2.6 hasil CT scan Iskemik dd
thorax : SH HT
Pneumonia di Terkontrol
lobus bawah paru Hipokalemia
kiri dan kanan, (2.2) >> (3)
lebih berat di kiri. high risk
Efusi pleura kiri trombosis
minimal Tidak high risk
tampak gambaran bleeding
atelektasis paru
20/02 Dokter Perbaikan Sens : Apatis TD: Apatis ec Bed rest Head up 30-45
Spesialis kesadaran 116/67 mmHg; Ensefalopati Simvastatin 1x20 mg Atasi
Penyakit HR: 86 x/i Sekunder ec Penyakit mendasar
Syaraf RR : 14 x/i tanda pneumonia
peningkatan komuniti d/t
TIK : - tanda Burkholderi
rangsangan a
meningeal : - cepaciabilate
pemeriksaan ral
+ Efusi pleura
sinistra +
Hipokalemia
+
nervus kranialis CAD
: NII, III : anterolateral +
refleks cahaya HT
(+/+), pupil bulat terkontrol +
isokor High Risk
58
(3mm/3mm) NIII, Trombosis+
IV, VI : Dementia
gerak bola mata
(+/+) NV :
refleks kornea
(+/+) NVII :
sudut nasolabial
simetris NIX, X:
gag refleks (+)\
NXII: lidah sulit
dinilai kekuatan
motorik :
lateralisasi -
refleks fisiologis
: B/T (++/++)
(++/++) KPR/
APR : (++/++)
(++/++) refleks
patologis : H/t : (-
/-) (-/-)
babinsky : (-/-)
20/02 Dokter penurunan Sens dpo TD Penurunan Clopidogrel 1x 75 mg
Spesialis kesadaran 116/67 kesadaran ec Digoxin 1x0.25 mg jika HR
Penyakit mmHg HR 86 x/i sepsis ec >= 100x/i
Dalam pneumonia
CAD
anterolateral
HT
terkontrol
Efusi pleura
(S)
20/02 Dokter Penurunan TD 116/67 Penurunan inj meropenem 1 gr/8jam
Spesialis kesadraan mmHg HR 86 x/i kesadaran ec (sesuai dpjp anastesi)
Penyakit dibawah RR : 14 x/i SpO2 sepsis ec
Dalam pengaruh 100% Sp. pneumonia
Vs +/+, St : Rh - CAD
obat
/-, Wh -/- anterolateral
HT
terkontrol
Efusi
pleura (S)
Somnolent Spontan mekanik selama
Hemodinamik 2. Resiko 12 jam,
belum stabil, perfusi jaringan
TD;132/78
mmHg, serebral diharapkan ventilasi spontan
HR 85 x/i, RR: 3. Nyeri akut meningkat.
16 x/i, SpO2: 98 2. Pemantauan dan
%, Temp: 36.4 Management peningkatan
'C skala nyeri tekanan intracranial selama
59
CPOT 3. 12 jam diharapkan perfusi
Pengkajian nyeri: jaringan serebral
P: Jika berubah meningkat.
posisi, jika 3. Manajemen nyeri dan
fentanyl di stop. perawatan kenyamanan dan
Q: Sulit dinilai, R: pemberian analgetik selama
Sulit dinilai S: 12 jam, tingkat nyeri
CPOT 3 T: Terus menurun
menerus.
Terpasang
trakheostomy
terhubung dengan
ventilator mode
simv 8, PEEP: 5,
FiO2 40%, PS 6
VT 400,
terpasang IVFD
via CVC dengan
cairan Nacl 0,9%
20gtt/i.Terpasan g
injeksi Fentanyl
300 mcg + Miloz
15 mg + 50 ml
NaCl 0,9 % via
syringe pump,
terpasang
norepineprine 8
mg dalam 50 ml
nacl 0,9 % via
syinge pump.
terpasang NGT
dan kateter urine
dengan baik.
Tampak decubitus
grade 1 pada
daerah bokong
dari RS Luar
3.10 Care Plan Terintegrasi
Tabel 3.8 Care Plan Terintegrasi

Rencana Target Tanggal
Tgl/ Profesi Diagnosa/ Tindakan/ Perawatandan Evaluasi Hasil
Jam masalah Terapi Target
Waktu
14/2 Perawat Gangguan pemantauan Dalam waktu7 20/2 -
ventilasi respirasi dan hari diharapkan
spontan manajemen ventilasi spontan
ventilasi meningkat
mekanik
14/2 Perawat Resiko perfusi Pemantauan Selama 7 hari 20/2 -
60
serebraltidak dan perfusi serebral
efekti management meningkat
peningkatan
TIK
14/2 Perawat Nyeriakut Management Dalam waktu 7 20/2 -
nyeri dan hari, nyeri
pemberian berkurang
analgetik
3.11 Assesment Terapi Obat/ Drug Therapy Assesment Worksheet (DTAW)
Tabel 3. 9 Assesment Terapi Obat
Drug RelatedProblems
No. Tipe Masalah (DRPs) Komentar/catatan
1. Hubungan antara terapi obat danm 1. Ada masalah Ada indikasi tidak ada terapiP
asalah medis Assessment 2. ada tanggal 08-19 D-Dimer
- Apakah obat digunakan Dibutuhkaninformas Hasilnya keluar pada tanggal 8
tanpa indikasi klinis i lebih lanjut tapi terapinya di berikan pada
- Pengobatan tidak 3. Tidak tanggal 17
diidentifikasi (tidak ada tabel ata ada masalah atauinte
u penerimaankunjungan klinik rvensi tidak diperluk
sebelumnya yang tidak an
diketahui)
-
Apakah kondisi medis tidakterob
ati
- Apakah memerlukan terapi obat
2. Pemilihan obat yang sesuai 1. Ada masalah Tidak ada masalah
- 2.
Apa manfaat komperatif daripen Dibutuhkaninformas
gobatan yang dipilih i lebih lanjut
- 3. Tidak
Apa keamanan relatif dari obat ya ada masalah atauin
ng dipilih tervensi
tidak diperlukan
3. Regimen obat 1. Ada masalah Tidak ada masalah
- Apakah terapi telah sesuai
untukpasien tersebut 2.Dibutuhkaninformasi
- Apakah dosis yang lebih lanjut
ditentukan dan frekuensi dosis
dalam rentang terapi yang biasa 3. Tidak
sudahtepat atau di modifikasi ada masalah atauin
untuk faktor pasien tertentu tervensi tidak diper
- Apakah lukan
rute/dosis/bentuk/carapemberian
yang tepat, khasiat,keamanan,
kenyamanan, pembatasan pasien
61
dan biaya
- Apakah penjadwalan dosis
untukmemaksimalkan efek terapi
dan kepatuhan dan
meminimalkan
efek samping rejimen obat
yangkompleks
4. Duplikasi terapi 1. Ada masalah Tidak terdapat duplikasi
- Apakah ada duplikasi terapi 1. Ada masalah terapi pada pasien .
2.
Dibutuhkan informasi le
bih lanjut
3. Tidak
ada masalah atau interv
ensi tidak diperlukan
5. Alergi obat 1. Ada masalah Pasien tidak
- 2.Dibutuhkan informasi memiliki riwayat alergi obat.
Adakah alergi pada pasien atau int lebih lanjut
oleran terhadap obat-obatan 3. Tidak
ada masalah atau interv
ensi
tidak diperlukan
6. Reaksi obat yang tidak diharapkan 1. Ada masalah Tidak terjadi reaksi obat yang
- Apakah kemungkinan 2. tidak diharapkan
atau masalah medis Dibutuhkan informasi le
kemungkinan menjadi penginduksi bih lanjut
obat 3. Tidak
- ada masalah atau interv
Apa kemungkinan ada masalah ya ensi
ng terkait obat tidak diperlukan
7. Interaksi obat-obat, obat- 1. Ada masalah Obat-Obat
penyakit, obat-makanan, dan obat- 2. - Midazolam +
tes laboratorium Dibutuhkan informasi le Norepinefrin, ada potensi
bih lanjut menurunkan efek sedasi
Obat-obat 3. Tidak
- ada masalah atau interv Saran: Monitroing
Apakah ada interaksi obat dengan ensi tidak diperlukan reaksi obat yang tidak diingink
obat an
- Apakah signifikan
8. Kegagalan terapi 1. Ada masalah Tidak ada masalah

- 2.
Apakah pasien gagal menerima pe Dibutuhkan informasi le
ngobatan karena bih lanjut
kesalahan sistem atau 3. Tidak
ketidakpatuhan ada masalah atau interv
- Adakah faktor-faktor ensi
62
yang menghambat tidak diperlukan
pencapaian keberhasilan terapi
9. Benturan finansial 1. Ada masalah Keluarga tidak
- 2. mengalami masalah dalam pe
Apakah pasien gagal menerima pe Dibutuhkan informasi le mbiayaan karena
ngobatan yang dipilih bih lanjut pembiayaan pengobatan di
sudah efektif 3. Tidak cover oleh BPJS.
- Apakah biaya terapi ada masalah atau interv
obat merupakan kesulitan keuanga ensi
n bagi pasien tidak diperlukan
10. Pengetahuan pasien terhadap terap 1. Ada masalah Tidak ada masalah
i obat 2.
- Apakah pasien mengerti Dibutuhkan informasi le
tujuan terapi obat bih lanjut
- 3. Tidak
Bagaimana menggunakan potensi ada masalah atau interv
efek terapi ensi
tidak diperlukan
3.12 Masalah Terkait Obat (Drug Related Problem List)
Tabel 3.10 Masalah Terkait Obat

Tanggal Masalah Intervensi
08-19 Ada indikasi tidak ada terapi, Apoteker menyarankan kepada dokt
Februari D-Dimer hasilnya keluar er untuk memberikan terapi
tanggal 8, tapi di berikan Heparin
terapinya pada tanggal 17-19
14-20 Ada potensi terjadi interaksioba Apoteker menyarankan kepada dokt
Januari t antara Midazolam + er untuk memonitoring reaksi obat y
Norepinefrin yaitu menurunkan ang tidak diinginkan
efek sedasi
3.13 Harmacist Care Plan Worksheet
Table 3.11 Pharmacist Care Plan Worksheet

Health Tujuan Farma Rekomendasi Parameter Poin Yang Frekuensi M
CareNeed koterapi Terapi Monitoring Diharapkan onitoring
Mengatasi inf Tidak infeksi Injeksi merope Leukosit Neut 4.000- 2
eksi nem500mg/8 j rofilLimfosit 11.000/ µl kali semingg
am Monosit 50-70% u
Procalcitonin 20-40%
2,00-8,00%
<0,05 ng/ml
Gangguan Tidak terjadi Injeksi RR 26 x/i 2 kali
Ventalasi sesak napas meropenem SpO2 99% seminggu
Sepontan 500
mg/8 jam
63
3.14 Pharmacist Care Plan Monitoring Worksheet
Tabel 3.12 Pharmacist Care Plan Monitoring Worksheet

Tujuan Parameter Target Poin Tanggal
Farmakote Monitor yang 14/2 15//2 16/2 17/2 18/2 19/2 20/2
rapi Diinginkan
Tidak Leukosit Neu 4.000- - 30,460 3.260 19,47 32,3 - -
ada infesi trofilLimfosi 11.000/ µl - 90,50 78,9 0 30 -
tMonosit 50-70% - 3,00 9,8 89,00 92,2 - 92,20
Procalcitoni 20-40% - 2,70 8,9 5,70 0 - 3,70
n 2,00-8,00% - - - 4,10 3,70 - -
<0,05 ng/ml - - -
-
Kadar kaliu Kadar kaliu 3,6-5,5 mEq/L - - - - - - -
m m
normal
3.15 SOAP Farmasi
Tabel 3.13 SOAP 14 Februari 2023

Subject Object Assesment Planning
Penurunan Sens: DPO Tidakada perma Monitoring Te
kesadaran TD:110/80 salahanterkait o rapi Obat
mmHgHR: bat
101 x/menit
RR: 20x/menit
T : 36,8
Terapi:
- meropenem 1
gr/12 jam
- vankomisin 1
gr/12 jam
- Inj. Ranitidin
50 mg / 12 Jam

Penurunan Sens: DPO - Monitoring rea
kesadaran , Nyeri: 2 Tidakada per ksi obat yan
TD: 110/52 masalahanterk gtidak diingi
mmHgHR: ait obat nkan
90 x/menit
RR: 26 x/menit
SpO2: 99%
64
Terapi:
- meropenem 1
gr/12 jam
- nj vankomisin
1 gr/12 jam
-inj. Ranitidin 50
mg / 12 Jam
- NaCl 0,9%

Penurunan Sens: CM Tidakada permasalaha -
kesadaran, nyeri: 2 nterkait obat Monitoring
Infeksi TD: 135/61 infeksi
mmHgHR: 103x/i padapasien
RR:22x/i -
Monitoring reak
Terapi: si obat yangtida
-Injeksi k diinginkan
Meropenem1 g/8
jam
-
Injeksi Ranitidine
50 mg/12 jam
- inj vankomisin
1 gr/12 jam +
inj cefepime 1
gr/8 jam I
- 1 fls/24 jam
IVFD NaCl
0,9%,

Penurunan Sens: DPO Tidak -
kesadaran TD: 110/52 ada permasal Monitoring reak
mmHgHR: ahanterkait o siobat yang
90 x/menit bat tidak diinginkan
RR: 26 x/menit
SpO2: 99%
Terapi:
- Injeksi
Meropenem1 g/8
jam
65
-
Injeksi Ranitidine
50 mg/12 jam
- Norepinefrine 8
mg
- Inj Novorapid
8-8-8 - Inj
Levemir 0-0-8 -
3
- albumin 25
%
- . vancomycin 1 gr/
12 jam
- NaCl 0,9 %

Penurunan kes Sens: DPO - - Monitoring
adaran TD: 110/52 reaksiobat yang
mmHgHR: tidak diinginkan
90 x/menit
RR: 26 x/menit
SpO2: 99%
T : 36,5oC
Terapi:
- Injeksi
Meropenem1g/8 ja
m
-
Injeksi Ranitidine
50 mg/12 jam
- Norepinefrine
8 mg+50 cc NaCl
0,9% inf.
- vancomycin 1 gr/ 12
jam
- Inj Novorapid 8-8-8
- Inj Levemir 0-0-8 -3
- albumin 25 %

Penurunan kesad Sens: DPO - - Monitoring
aran, extremitas TD: 120/80 HR diatasnor reaksiobat yang
edema mmHgHR: mal tidak diinginkan
198x/menit (198 x/menit) -
RR: 26 x/menit Rujukan: 60- Monitoring HR
66
SpO2:99% 80x/menit pasien
T : 36,9oC Saran:
Terapi: Apoteker menyara
- vancomycin 1 gr/ nkan kepada
12 jam dokter untuk
- inj cefepim1 gr/8 memberikanterapi
jam digoxin 0,25 mg/24
- Heparin 5000 jam
iu/12jam
- - B fljuid 14
gtt/i
- clinoloid 3
gtt/i - Inf.
- nj. Ranitidine
50 mg/12 jam

Penurunan ke Sens: - Kadar -
sadaran,. SomnolenSkala Kalium dibawa Monitoring
Nyeri: 3 h normal(3 kadar kalium
TD: 113/55 mEq/L) Rujuka -
HR: 106 x/i n: Monitoring reaksi
SpO2:97% 3,6-5,5 mEq/L obat yangtidak dii
Kalium: 3 mEq/L nginkan
Terapi:
- inj vankomisin 1
gr/12 jam
- inj cefepime 1
gr/8 jam
- nj. Ranitidin
50 mg / 12 Jam
- NaCl 0,9% 20 tpm
3.16 Pelayanan Informasi Obat
Pasien mengalami resistensi terhadap beberapa jenis antibiotika, maka
diberikan edukasi kepada keluarga pasien mengenai cara penggunaan antibiotik
yang benar agar tidak menyebabkan resistensi antibiotika.
67
BAB IV
PENUTUP
Telah dilakukan Asuhan Kefarmasian terhadap pasien Tn. BP dengan
diagnosa Penurunan Kesadaran ec Sepsis Penurunan kesadaran ec sepsis dd
uremic encephalopathy pada tanggal 8 Februari-15 April 2023, meliputi kegiatan
menyusun dan membahas lembar asuhan kefarmasian, yaitu identitas pasien
(informasi demografi dan administrasi), assessment terapi obat, drug related
problem (DRP) list, Pharmacist’s Care Plan Monitoring Worksheet (PCPMW),
serta menulis Subjective, Objective, Assesment, dan Planning (SOAP).
Melaksanakan visite langsung ke ruang ICU IGD dan pemantauan terapi
obat meliputi rasionalitas penggunaan obat pada pasien. Melaksanakan monitoring
efek samping obat (MESO), konseling, pelayanan informasi obat (PIO) guna
memberikan pemahaman dan dorongan kepada pasien dan keluarga pasien untuk
tetap mematuhi terapi yang telah ditetapkan dokter.
68
DAFTAR PUSTAKA
Darmanto, R. (2016). Buku Ajar Medikal Bedah Respyrologi. Jakarta: EGC

Hasan, H., Ambarwati, D. (2018). Empiema. Jurnal Repirasi. 4(1): 26-32.
Irmalita. (2015). Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, Edisi Kelima.
Irvan, I., Febyan, F., dan Suparto, S. (2018). Sepsis dan tata laksana berdasar
guideline terbaru. JAI (Jurnal Anestesiologi Indonesia).10(1): 62-73.
Kemenkes RI. (2017). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana

Sepsis. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia
Luttfiya, M.N., Henley, E., Chang, L. (2010). Diagnosis and Treatment of

Community-acquired Pneumonia. American Family Physician. 73(3): 442
Majid, A. (2007). Penyakit Jantung Koroner. Dalam : Patofisiologi, Pencegahan

Dan Pengobatan Terkini. Medan: FK Universitas Sumatera Utara.
Menkes RI. (2016). Standar Pelayanan Kefarmasian di Rumah Sakit. Jakarta:

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
MIMS. (2023).Drug Information, Images and Medical

News.https://www.mims.com/indonesia. Diakses Februari 2023..
Nurhidayat, S. (2011). Asuhan Keperawtan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Ponorogo: UMPO Press
PDPI. (2021).Panduan Umum Praktek Klinis Penyakit Paru dan

Pernapasan.Jakarta.
PERKI. (2016). Panduan Praktik Klinis dan Clinical Pathway Penyakit

Jantungdan Pembuluh Darah. Edisi I. Jakarta
Pionas. (2023). Pusat Informasi Obat Nasional.

https://www.pionas.pom.go.id/.Diakses Februari 2023
PPK Paru. (2021). Panduan Praktik Klinik dan Clinical Pathway KSM
Paru.Medan
Pranita, N.P.N. (2020). Diagnosis dan Tatalaksana Terbaru Penyakit Pleura.

Wellness and Healthy Magazine. Vol 2(1)
Purwanto, D. S., dan Astrawinata, D. A. (2018). Mekanisme Kompleks Sepsis dan

Syok Septik. Jurnal Biomedik. 10(3): 143-151.
Rai,I.B.N. (2016). Tatalaksana Pneumonia pada Dokter Layanan

Primer.Denpasar: PT. Percetakan Bali. Halaman 2-3.
69
Reviono. (2017). Pneumonia: Adakah tempat untuk pemberian antiinflamasi?.
Surakarta: UNS Press. Halaman 9-20
Suiraoka. (2012). Penyakit Degeneratif, Mengenal, Mencegah dan Mengurangi

Faktor Risiko 9 Penyakit Degeneratif. Yogyakarta: Nuha Medika
Wahyuni, N.S. 2016. Dokumentasi Keperawatan. Ponorogo: UNMUH Ponorogo

Press
Wicaksono, S. (2019). Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK) Pada

Pasien Rawat
Inap di Intensive Cardiovascular Care Unit (ICCU) RSUD DR M Yunus

Bengkulu. J Kesmas Indonesia. 12(1):26–3
70

Print - Bahan Seminar Kasus RS Adam Malik - RESIEMA

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Print - Bahan Seminar Kasus RS Adam Malik - RESIEMA

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN PRAKTIK KERJA PROFESI

APOTEKERFARMASI RUMAH SAKIT

RSUP H. ADAM MALIKMEDAN

Penurnan kesadaran ec Sepsis dd uremic encephalopathy ec

Resi Ema Damayanti, S. Farm.

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................... 1

BAB II TINJAUAN UMUM ................................................................. 4

BAB III PENATALAKSAAN UMUM DAN PEMBAHASAN ............. 35

BAB IV PENUTUP ................................................................................. 68

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 69

1.1 Latar Belakang

Rumah sakit adalah institusi pelayanan kesehatan yang menyelenggarakan

pelayanan kesehatan perorangan secara paripurna yang menyediakan pelayanan

Salah satu bentuk pelayanan yang diberikan di rumah sakit adalah

pelayanan kefarmasian. Pelayanan kefarmasian merupakan suatu pelayanan

kehidupan pasien (Menkes RI, 2016).

Pelayanan kefarmasian merupakan kegiatan yang bertujuan untuk

mengidentifikasi, mencegah, dan menyelesaikan masalah terkait obat. Tuntutan

pasien dan masyarakat akan peningkatan mutu pelayanan kefarmasian,

mengharuskan adanya perluasan dari paradigma lama yang berorientasi kepada

(patient oriented) dengan filosofi pelayanan kefarmasian (pharmaceutical care)

(Menkes RI, 2016).

Apoteker khususnya yang bekerja di rumah sakit dituntut untuk

merealisasikan perluasan paradigma pelayanan kefarmasian dari orientasi produk

terus-menerus agar perubahan paradigma tersebut dapat diimplementasikan.

yang tidak diinginkan termasuk tuntutan hukum. Dengan demikian, apoteker

Pemantauan terapi obat merupakan suatu proses yang mencakup kegiatan

pemantauan terapi obat adalah meningkatkan efektivitas terapi dan meminimalkan

reaksi obat yang tidak dikehendaki, pemberian rekomendasi penyelesaian masalah

Dalam rangka menerapkan praktik farmasi klinis di rumah sakit, maka

praktik pelayanan kefarmasian yang bertujuan untuk mengidentifikasi, mencegah,

kesehatan pasien. Studi pengkajian penggunaan obat secara rasional dilaksanakan

“Penurunan Kesadaran ec Sepsis ec Pneumonia CAD Anterolateral HT Terkontrol

Tujuan dilakukan studi kasus ini adalah Melaksanakan asuhan kefarmasian

pada pasien dengan diagnosa “sepsis dd uremic encephalopathy sepsis ec

penggunaan obat, pelayanan informasi obat (PIO), konseling, visite, pemantauan

terapi obat (PTO), dan monitoring efek samping obat (MESO).

Memberikan rekomendasi kepada tenaga kesehatan lain dirumah sakit

dalam rangka peningkatan rasionalitas penggunaan obat kepada pasien.

2.1 Tinjauan Penyakit

Sepsis merupakan respons sistemik pejamu terhadap infeksi, saat patogen

inflamasi. Rangkaian patofisiologi sepsis didasari terjadinya inflamasi sistemik

yang melibatkan berbagai mediator inflamasi. Terjadinya gangguan pada sistem

koaglukosasi juga sangat berperan dalam timbulnya berbagai komplikasi yang

systemic inflammatory response syndrome (SIRS), disseminated intravascular

didefinisikan sebagai kondisi sepsis dengan hipotensi refrakter (tekanan darah

sampai 40 mL/kg) (Irvan, dkk, 2018).

sedangkan terapi empirik antimikroba perlu segera diberikan. Kultur hanya

penyerta seperti diabetes melitus, penyakit ginjal kronik, imunokompromais, serta

sepsis seringkali lolos terdiagnosis. Ketelitian dan pengalaman klinisi sangat

Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri Gram negatif (60-70% kasus).

Staphylococci, pneumococci, streptococci, dan bakteri Gram positif lain lebih

Terdapatnya lipopolisakarida (LPS) atau endotoksin glikoprotein yang

merupakan komponen utama dari membran terluar bakteri Gram negatif

berpengaruh terhadap stimulasi pengeluaran mediator proinflamasi, kemudian

menyebabkan terjadi inflamasi sistemik dan jaringan. Peptidoglikan merupakan

komponen dinding sel kuman dilaporkan juga dapat menstimulasi pelepasan

Normalnya, pada keadaan infeksi terdapat aktivitas lokal bersamaan dari

menakutkan dari sindrom sepsis tampaknya disebabkan oleh kombinasi dari

kerusakan keseimbangan antara regulator pro-inflamasi dan anti inflamasi

2018). Bakteri merupakan patogen yang sering dikaitkan dengan perkembangan

Gram negatif (misalnya, lipopolisakarida, lipid A, endotoksin) atau organisme