LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 1

BLOK AGEN INFEKSI PENYAKIT

“DIFTERI”

OLEH:
KELOMPOK 1

ANISATUL HAMIDAH (20161880049)

ANGGA DIMAS MAHENDRA (20161880037)
AYU RAHAJENG DIANING N. (20161880013)
AYUNI NUR RACHMAH (20161880040)
DELFIA SAVITRI (20161880028)
INTAN AFIFAH (20161880034)
M. THORIQ SATRIA DINATA (20161880006)
MOCH. FRANDO GHIFFARI E. (20161880017)
NYIMAS SALSABILA RAHMA I.Z. (20161880022)
SYEILA AINUN NISA (20161880029)

PROGRAM STUDI S-1 KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA
2018

0
 HALAMAN PERSETUJUAN

Laporan tutorial ini telah disetujui pada,

Hari :

Tanggal :

Dosen Tutor

dr. Ayu Lidya Paramita

1
 DAFTAR ISI

Halaman Persetujuan………………………..………………………….................…. 1
Daftar Isi....................................................................................................................... 2
Daftar Gambar.............................................................................................................. 4
Daftar Tabel.................................................................................................................. 5
Daftar Bagan................................................................................................................. 6
BAB 1 Pendahuluan……………….………………………………………................. 7
1.1 Skenario......…............…………….………………………….…................ 7
1.1.1 Anamnesis................................................................................................ 7
1.1.2 Pemeriksaan Fisik.................................................................................... 7
1.1.3 Pemeriksaan Penunjang........................................................................... 9
1.2 Tujuan Pembelajaran…………………..………………..…………............ 9
BAB 2 Tinjauan Pustaka ……………………..……………………..……............…. 10
2.1 Anatomi............…………..……………………………….......................... 10
2.2 Mikrobiologi................................................................................................ 13
2.2.1 Taksonomi.............................................................................................. 13
2.2.2 Morfologi................................................................................................ 13
2.2.3 Perbenihan.............................................................................................. 14
2.2.4 Resistensi................................................................................................ 15
2.2.5 Patogenesis............................................................................................. 15
2.2.6 Faktor Patogenitas.................................................................................. 16
2.3 Patofisiologi................................................................................................. 19
2.4 Penyakit Difteri............................................................................................ 21
2.4.1 Definisi................................................................................................... 21
2.4.2 Etiologi................................................................................................... 21
2.4.3 Faktor Risiko.......................................................................................... 21
2.4.4 Manifestasi Klinis................................................................................... 27
2.4.5 Diagnosis................................................................................................ 27
2.4.6 Komplikasi.............................................................................................. 28
2.4.7 Diagnosis Banding.................................................................................. 29
2.4.8 Tata Laksana........................................................................................... 30

2
 2.4.9 Prognosis................................................................................................ 32
2.4.10 Kedokteran Islam.................................................................................. 33
2.5 Ilmu Kesehata Masyarakat........................................................................... 34
2.5.1 Epidemiologi.......................................................................................... 34
2.5.2 Pencegahan............................................................................................. 36
BAB 3 Final Concept Map......................................................................................... 38
BAB 4 Pembahasan…………………..………............................................................. 39
BAB 5 Kesimpulan.....…………........……..……...……….......…............................. 41
5.1 Kesimpulan……….…...…………..……...……..........……...……...... 41
5.2 Saran…………..……...…………..……...…………..……...……....... 41
Daftar Pustaka ………..……...…………..……...…………..……...……................ 42

3
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1………………………..………………………….................…................... 11
Gambar 2....................................................................................................................... 12
Gambar 3....................................................................................................................... 12
Gambar 4....................................................................................................................... 13
Gambar 5....................................................................................................................... 14
Gambar 6....................................................................................................................... 34

4
 DAFTAR TABEL

Tabel 1………………………..………………………….................…....................... 29

5
 DAFTAR BAGAN

Bagan 1………………………..……………...…………….................…................... 18
Bagan 2......................................................................................................................... 20

6
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Skenario
1.1.1 Anamnesis
Mahasiswa Tn. Imron, laki-laki, berusia 25 Tahun, datang ke UGD RS Siti
Khodijah, Sepanjang dengan keluhan sulit menelan sejak dua hari yang lalu. Sulit
menelan disertai nyeri tenggorokan dan suara serak. Terdapat demam sejak 4 hari
yang lalu, nyeri kepala dan badan terasa lemah. Penderita juga merasa lehernya
membesar dan setiap kali bernafas terasa adanya sumbatan di belakang hidung
hingga terdengar seperti suara mengorok. Tidak ada keluarga pasien yang
mengalami keluhan yang sama. Tetapi dalam satu bulan ini beberapa anak balita
di lingkungan tempat tinggal penderita ada yang mengalami pembesaran leher
seperti penderita.
1.1.2 Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum: Tampak sakit sedang, tampak lemah
2. Kesadaran: Compos mentis
3. Kesan gizi: Gizi cukup
4. Tanda vital:
a. Tekanan darah : 130/80 mmHg
b. Frekuensi nadi : 90x/menit reguler
c. Frekuensi napas : 26x/menit
d. Suhu : 31,8oC
5. Kepala : normosefali, rambut hitam.
6. Mata : conjuntiva anemis Oc D(-)/S(-), sklera Ikteric Oc D(-)/S(-)
7. Telinga : hiperemis -/- , nyeri tekan dan nyeri tarik -/-.
8. Hidung : deviasi septum (-), konka hiperemis -/- , sekret +/+,
massa -/-, nafas cuping hidung -/-.
9. Mulut : Bibir tidak kering, tidak pucat, tidak sianosis,
tonsil TI-TI tertutupi membran putih yang mudah berdarah,
halitosis (+).

7
10. Leher : kelenjar getah bening leher anterior dan
submandibular membesar, gambaran bull neck (+), vena
juguler tidak berdarah.
11. Thorax:
a. Jantung
 Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 5 linea
midklavikularis kiri
 Perkusi : batas kanan jantung ICS III-V linea sternalis kanan,
batas kiri jantung ICS IV linea midklavikularis kiri,
batas atas jatntung ICS III linea parasternalis kiri.
 Auskultasi : suara jantung I & II reguler, gallop (-), murmur (-)
b. Paru
 Inspeksi : pergerakan napas simetris
 Palpasi : vocal fremitus teraba sama kuat
 Perkusi : sonor pada kedua hemithorax
 Auskultasi : suara napas vesikular, Rh -/-, Wh -/-
c. Abdomen
 Inspeksi : bentuk cekung, kulit sawo matang, venektasi (-)
 Auskultasi : bising usus (+) normal, venous hum (-),
arterial bruit (-)
 Palpasi : supel, nyeri tekan (-), turgor kulit baik,
hepar dan lien tidak teraba, undulasi (-)
 Perkusi : timpani pada seluruh abdomen, shifting dullness (-)
12. Ekstremitas
 Inspeksi : warna kulit sawo matang, palmar eritema (-),
deformitas (-), efloresensi (-), dan kuku normal
 Akral hangat : superior +1+, inferior +l+, tidak basah
 Edema : superior - l -, inferior - l -.

8
 1.1.3 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium (darah)
a. Hemoglobin 14,0 g/dl
b. Leukosit 15600/uL
c. Platelet 245.000/mL
d. Gula darah acak 99 mg/L
e. BUN 10 mg/dL
f. Serum kreatinin 1,0 mg/dL
g. SGOT 20 U/L
h. SGPT 23 U/L
i. Albumin 3,08 g/dL
j. Sodium (Na) 142m Eq/L
k. Potasium (K) 3,8 mEq/L
l. Chlorida (CI) 100 mEq/L.

1.2 Tujuan Pembelajaran

1.2.1 Mahasiswa dapat mengetahui serta memahami anatomi saluran
pernafasan atas.
1.2.2 Mahasiswa dapat mengetahui serta memahami agen anti infeksi bakteri.
1.2.3 Mahasiswa dapat mengetahui serta memahami patofisiologi dari penyakit
difteri.
1.2.4 Mahasiswa dapat mengetahui serta memahami definisi,
epidemiologi, gejala dan tanda, etiologi, diagnosis, klasifikasi,
penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan, prognosis serta diagnosis
banding dari difteri.
1.2.5 Mahasiswa dapat memberikan edukasi kedokteran islam.

9
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
Pharynx adalah rongga yang memiliki bentuk pipih dan dapat dilewati
makanan maupun minuman. Terdiri atas tiga bagian, yaitu nasopharynx,
oropharynx, laringopharynx. Pharynx dapat membuka dan menutup, kecuali
nasopharynx tidak dapat menutup total. Ketika menelan, palatum molle melekat
pada dinding posterior pharynx sehingga nasopharynx akan terpisah dari
oropharynx yang mengakibatkan makanan tidak salah jalur ke saluran pernapasan
(F. Paulsen & J. Waschke, 2015).
Pada lapisan tunika submukosa terdiri atas jaringan ikat kendor yang
mengandung banyak jaringan limfoid, yaitu tonsillae pharyngica, tonsillae palatina,
tonsillae lingualis dan tonsillae tubaria. Tonsil ini membentuk susunan yang
melingkar, disebut cincin WALDEYER. Bentukan ini merupakan bagian
pertahanan imun tubuh (F. Paulsen & J. Waschke, 2015).
Hubungan tingkat berbagai pharynx dengan struktur di sekitarnya:
1. Nasopharynx berhubungan dengan Cavitas nasi dan telinga tengah masing-
masing melalui Choanae dan Tuba auditiva.
2. Oropharynx menghubungkan antara Pharynx inferior dan superior serta
berhubungan dengan Cavitas oris melalui Isthmus faucium.
3. Laryngopharynx memiliki hubungan anterior dengan Larynx melalui
Aditus laryngis dan transisi ke kaudal menjadi Oesophagus. Saluran
pernapasan dan saluran pencernaan menyilang di Pharynx (F. Paulsen & J.
Waschke, 2015).

10
Gambar 1. Anatomi pharynx.
Sumber: Atlas Anatomi Sobotta.

Otot faringeal terbagi menjadi musculus constrictor pharyngis superior,

medius, dan inferior dan otot-otot levator (Mm. stylopharyngeus,
salpingopharyngeus, dan palatopharyngeus). Di samping itu, persarafan sensorik
pharynx berasal dari nervus glossopharyngeus (N.IX), nervus vagus (N.X)
(F. Paulsen & J. Waschke, 2015).

11
Gambar 2. Anatomi otot-otot pharynx.
Sumber: Atlas Anatomi Sobotta.

Gambar 3. Anatomi persarafan pharynx.

Sumber: Atlas Anatomi Sobotta.

12
2.2 Mikrobiologi

Gambar 4. Bakteri Corynebacterium diphtheriae

Sumber: www.encrypted-tbn0.gstatic.com, diakses pada 6 Maret 2018

2.2.1 Taksonomi
1. Kingdom : Bacteria
2. Filum : Actinobacteria
3. Ordo : Actinomycetales
4. Famili : Corynebacteriaceae
5. Genus : Corynebacterium
6. Spesies : Coryneabacteriumdiphteriae mitis,
Coryneabacteriumdiphteriae gravis,
Coryneabacteriumdiphteriae intermedium
(Abu Rohiman, 2018).

2.2.2 Morfologi
1. Berbentuk batang langsing berukuran 0.5 – 1.0 x 1.5 – 5.0 μ
2. Tidak memiliki spora
3. Tidak bergerak (non motil)
4. Bentuk club shaped (gada)
5. Mempunyai barred form (kisi)
6. Mempunyai beaded form (bintik)
7. Tidak tahan asam, Gram (+)
8. Susunan :palisade (pagar), sudut lancip (VLY), seperti huruf cina
(Abu Rohiman, 2018).

13
2.2.3 Perbenihan
Memerlukan medium kompleks seperti Loeffleer.
1. Metode Loeffler :
 Pleiomorf (mudah dikenali)
 Tidak mendukung streptokokus & pnemokokus sehingga tidak
mudah terkontaminasi.
 Koloni : sangat kecil, putih ke-abuan, mengkilat
 Koloni agar darah : kecil, granular, abu-abu, tepi tidak teratur
 Hemolisis kecil / sempit (mitis)
 Perbenihan + garam telurit
 Koloni khas (Abu Rohiman, 2018).

Gambar 5. Bakteri Corynebacterium diphtheriae

Sumber: https://www.researchgate.net/figure/Corynebacterium-
diphtheriae-the-causative-agent-of-the-diphtheria-disease-
Formation_fig1_221929564, diakses pada 06 Maret 2018.

Keterangan gambar:
a. Mitis : medium lebih kecil dari gravis, hitam, mengkilat,
cembung, hemolisis, seperti telur mata sapi.
b. Gravis : besar, 1-2 mm, tepi berkerut, abu-abu hitam,
permukaan tumpul, begaris-garis (striated),
seperti bunga aster.
c. Intermedius : berukuran 1 mm, tengah suram - tepi mengkilat,
gambaran cincin di tepi koloni, halus / kasar,
seperti telur kocok (Abu Rohiman, 2018).

14
2.2.4 Resistensi
Bakteri ini resisten terhadap cahaya dan suasana kering serta beku.
Pecahan pseudomembran kering dengan berat 14 mg. Mampu menahan panas
hingga 100ºC dengan waktu 1 menit dan bakteri ini peka terhadap disinfektans
umum (Abu Rohiman, 2018).

2.2.5 Patogenesis
Difteri adalah hasil kerja toksin yang dibentuk oleh organisme dan bukan
invasi oleh organismenya, resistensi terhadap penyakit ini sebagian besar
bergantung pada ketersediaan antitoksin penetral spesifik di dalam aliran darah
dan jaringan. Difteri secara umum memang terjadi hanya pada orang yang tidak
punya antitoksin (atau kurang dari 0,01 Lf unit/ml). Penilaian imunitas terhadap
toksin difteri untuk setiap pasien baik dilakukan dengan mempelajari catatan
imunisasi toksoid difteri dan imunisasi primer atau booster jika diperlukan
(Jawetz, et al, 2014).
Penularan kuman C. diphtheria terjadi melalui droplet saat penderita
ataupun carrier batuk, bersin, dan berbicara. Masa inkubasinya adalah 2-5 hari.
Carrier adalah orang yang terinfeksi bakteri pada hidung atau tenggorok tetapi
tidak mengalami penyakit. Masa penularan difteria dari penderita adalah 2-4
minggu, sedangkan masa penularan dari carrier bisa mencapai 9 bulan (Widiyono,
2011).
Kuman C. diptheriae masik kedalam tubuh melalui mukosa atau kulit.
Kuman tersebut akan melekat dan berkembang biak pada permukaan mukosa
saluran pada bagian atas. Selanjutnya, kuman akan mulai memproduksi toksin
yang merembes dan menyebar ke daerah sekitar dan ke seluruh tubuh melalui
pembuluh limfe dan pembuluh darah (Widiyono, 2011).
Toksin yang dihasilkan oleh C. diptheriae mula-mula menempel pada
membran sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk
yang akan menginaktivasi enzim translokase (elongation factor-2). Inaktivasi
enzim translokase akan menghambat translokasi sehingga tidak berbentuk
rangkaian polipeptida dari rsntai RNA yang diperlukan, akibatnya sel akan mati.
Nekrosis akan tampak sangat jelas pada daerah tempat kolonisasi kuman C.

15
diptheriae. Kemudian terjadi inflamasi lokal dan bersama sama dengan jaringan
nekrotik akan terbentuk bercak eksudat yang mudah dilepas. Produksi toksin
semakin banyak, sehingga daerah infeksi semakin lebar dan terbentuk eksudat
fibrin, membran yang terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna
kelabu kehitaman, tergantung jumlah sel darah yang terkandung, selain fibrin,
membran yang terbentuk mengandung sel radang , eritrosit, epitel. Akibatnya
apabila dipaksa untuk melepaskan membran tersebut akan terjadi perdarahan.
Membran ini akan terlepas dengan sendirinya pada fase penyembuhan (Widiyono,
2011).
Pada pseudomembran yang terbentuk dapat terjadi infeksi sekunder dari
bakteri , seperti Streptococcus pyogenes. Selain itu, membran dan jaringan yang
udem di saluran nafas atas dapat menyumbat jalan nafas. Apabila terjadi perluasan
inflamasi ke daerah laring atau cabang trakeo-bronkus akan terjadi gangguan
pernafasan/ sufokasi (Widiyono, 2011).
Toksin yang diproduksi oleh C. diptheriae dapat menyebar ke seluruh
tubuh yang dapat mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama: jantung,
saraf, dan ginjal. Antitoksin difhteria hanya dapat menetralisasi toksin yang bebas
atau terabsorpsi pada sel, namun tidak mampu menetralisir toksin yang telah
penetrasi dan terfiksasi dalam sel, terdapat juga masa laten yang bervariasi
menimbulkan manifestasi klinis (Widiyono, 2011).

2.2.6 Faktor Patogenitas

1. Daya Invasi
 Faktor cord
 Faktor virulensi
 Glikolipid toksik Seperti pada M. tuberculosis
 Percobaan pada tikus putih mengakibatkan mitokondria robek,
mengurangi respirasi dan fosforilasi
 Neuraminidase dan Asam N-asetilmuram.
(Widiyono, 2011).

16
2. Eksotoksin
 Mengubah Lisogenik menjadi toksigenik
 Lisogen Ag yang menimbulkan Ablisis
 Mengubah non-lisogenik atau toksigenik menjadi lisogenik atau
toksigenik
 Rantai polipeptida tunggal, peka terhadap panas
 Fragmen A : menghambat sinetesis protein, dibantu NAD
(Nikotinamida Adenina Dinukleutida)
 Fragmen B : membantu memindahkan fragmen A ke dalam
 Produk in vitro dipengaruhi :
o Besi pembenihan
o Tekanan osmotik, asam amino, pH
 Antitoksin
o Ab A : Menghambat aktivasi enzimatik toksin dan tidak
melindungi sel
o Ab B : Netralisasi toksin
 Toksin + formaldehid kadar rendah akan menjadi toksoid
mengakibatkan detoksifikasi fragmen A dan mengikat fragmen B
(Widiyono, 2011).

17
 C. diptheriae masuk

Dalam Mukosa saluran

nafas atas ALUR
(berkembangbiak) PATOGENESIS
Mengeluarkan Toksin DIFTERI

Menyebar seluruh tubuh

Toksin menghambat
pembentukan protein di
sel

Pseudomembran
Fragmen B membantu
toksin menempel Infeksi Sekunder
membran sel (Streptococcus
Eksudat fibrin
pyogenes)

Fragmen A menginaktifasi
enzim Translokasi Eksudat Meningkat

Polipeptida RNA tidak

terbentuk dan sel mati Inflamasi Lokal

Bagan 1. Alur patogenesis difteri

Sumber: Dokumentasi pribadi.

18
2.3 Patofisiologi
Penyakit difteri timbul dengan masuknya basil Corynbacterium diptheriae ke
dalam hidung atau mulut dan bertumbuh/berkembang pada mukosa saluran napas
bagian atas terutama daerah tonsil, kadang-kadang di daerah kulit, konjungtiva, atau
genital. Basil kemudian akan memproduksi eksotoksin (Arjatmo, dkk., 1997).
Toksin yang terbentuk akan diabsorpsi melewati membran sel mukosa,
menimbulkan perandangan dan destruksi epitel diikuti oleh nekrosis. Pada daerah
nekrosis ini terbentuk fibrin, kemudian diinfiltrasi oleh sel darah putih. Keadaan ini
mengakibatkan terbentuknya patchy exudate yang pada permulaan dan masih bisa
terkelupas. Pada keadaan lebih lanjut, toksin yang diproduksi basil ini semakin
meningkat, sehingga menyebabkan daerah nekrosis bertambah dalam, dan
menimbulkan terbentuknya fibrin exudate (membran palsu) yang terdiri atas
jaringan nekrotik, fibrin, sel epitel, sel leukosit, dan eritrosit, berwarna abu-abu
sampai hitam. Membran tersebut sukar terkelupas, kalau dipaksa lepas akan
menimbulkan perdarahan. Membran palsu ini terbentuk di tonsil, farynx, larynx,
dan pada keadaan berat bahkan bisa meluas ke trakea dan kadang-kadang ke
bronkus, diikuti dengan edema jaringan lunak di bawah mukosanya. Keadaan ini
dapat menimbulkan obstruksi saluran napas sehingga memerlukan tindakan segera
(Arjatmo, dkk., 1997).
Toksin yang terbentuk selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah menyebar
ke seluruh tubuh menimbulkan kerusakan jaringan di organ-organ tubuh berupa
degenerasi, fatty infiltration, dan nekrosis, terutama pada jantung, ginjal, hati,
kelenjar adrenal, serta jaringan saraf. Apabila mengenai jantung akan menimbulkan
miokarditis dan payah jantung. Kerusakan jaringan saraf akan menimbulkan
paralisis, terutama pada palatum mole, otot mata, dan ektremitas. Kematian
biasanya disebabkan oleh kegagalan jantung atau afiksia karena obstruksi saluran
nafas (Arjatmo, dkk., 1997).

19
 Jaringan:
Basil -Miokarditis
-jantung
Corynebacterium diptheriae -Payah jantung
-saraf (paralisis)
-hati
Masuk ke -Kel. adrenal
Hidung/mulut - KEMATIAN
Jaringan organ
rusak:
Tumbuh di -fatty inflammation
Mukosa saluran napas atas -nekrosis

TONSIL Menyebar ke
Seluruh tubuh
Basil
Sekresi EKSOTOXIN Masuk
Sirkulasi darah

ALUR PATOFISIOLOGI
TOXIN Bull neck DIFTERI

Diabsorpsi Pembesaran
Membran mukosa leher

Peradangan &
Destruksi epitel Bengkak di
(nekrosis) KGB (leher)

Fibrin diinflamasi
Leukosit
Demam
Tahap Awal:
Patchy Exudate Suhu badan
Bisa terkelupas meningkat
Asfiksisa
bisa
Tahap Lanjut:
GDA rendah Lemah
Fibrin exudate Nyeri
-toxin Kepala
-nekrosis + Malaise
-fibrin
-sel epitel Sekret
-leukosit Nyeri tenggorokan meningkat
-eritosit Disfagia (susah & RR
(abu”-hitam) nyeri telan) meningkat
Obstruksi saluran
Terbentuk pada: Meluas ke: napas
-TONSIL -Trakea
-FARYNX -Bronkus
-LARYNX (Edema jar. Lunak)

Bagan 2. Alur patofisiologi difteri

Sumber: Dokumentasi pribadi.

20
2.4 Penyakit Difteri
2.4.1 Definisi
Penyakit difteri merupakan penyakit infeksi akut yang mudah menular
disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphtheriae. Difteri merupakan
masalah kesehatan sejak ribuan tahun lalu yang menyerang kesehatan manusia
yang dapat mengakibatkan komplikasi dan kematian. Organisasi kesehatan dunia
(WHO) mencatat sebanyak 4,5 juta kematian 10,5 juta pertahun terjadi akibat
infeksi yang bias dicegah dengan imunisasi (FK UI, 2006).

2.4.2 Etiologi
Etiologi dari penyakit difteri yaitu bakteri Corynebacterium diphtheriae
yang merupakan basil gram positif (Abu Rohiman, 2018).

2.4.3 Faktor Risiko

Menurut Notoatmodjo (2010) faktor risiko terjadinya difteri dibedakan
menjadi empat faktor. Masing-masing merupakan faktor yang mutlak diperlukan,
namun bila sendirian tidak cukup untuk menimbulkan penyakit. Penyebab yang
selalu menimbulkan atau memulai penyakit disebut sufficient factor, sedangkan
penyebab yang mutlak dibutuhkan untuk terjadinya proses penyakit disebut
necessary factor. Peran faktor penyebab penyakit dapat dikelompokkan sebagai
berikut :
a. Faktor predisposisi (predisposing factor) : umur, jenis kelamin, dan
penyakit yang telah atau pernah diderita memberikan kepekaan
terhadap agen penyakit tertentu. Pada penelitian Lubis (2005) kadar
antibodi yang diukur dari vaksin yang diterima pada imunisasi dasar
memiliki perbedaan pada pemberian jumlahnya. Terdapat perbedaan
pada imunisasi 1 kali dengan 3 kali atau lebih dan pada imunisasi 2
kali dengan 3 kali atau lebih. Rendahnya imunitas berpengaruh
terhadap terjadinya difteri. Umur yang sering terkena difteri adalah 2-
10 tahun. Jarang ditemukan pada bayi berumur di bawah 6 bulan oleh
karena imunisasi pasif melewati plasenta dari ibunya. Juga jarang
pada dewasa yang berumur di atas 15 tahun. Jenis kelamin yang sering

21
 terkena adalah wanita karena daya imunitasnya lebih rendah (Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2006).
b. Faktor yang mempermudah (enabling factor) : penghasilan rendah,
gizi rendah, perumahan tidak sehat, dan akses rendah ke pelayanan
kesehatan, dan hal – hal yang memungkinkan proses terjadinya
penyakit. Salah satu risiko terjadinya difteri dan KLB difteri yaitu
buruknya sanitasi dan higiene. KLB difteri yang terjadi di Eropa dan
Amerika Serikat telah terjadi pada sosial ekonomi miskin yang hidup
dengan kondisi padat (Galazka, 2000). Penelitian Setiyono dkk (1989)
semakin buruk status gizi penderita semakin tinggi angka kematian.
Penderita dengan status gizi baik memiliki prognosis lebih baik
daripada penderita dengan gizi kurang. Mobilitas meningkatkan
terjadinya difteri. Di Polandia pada tahun 1992 –1995 dilaporkan 19
dari 25 orang yang didiagnosis difteri yang sebelumnya telah
mengunjungi negara lain diantaranya Rusia, Ukraina, dan Belarus
(Galazka, 2000). Terjadinya epidemi pada suatu daerah yang sudah
lama bebas dari penyakit ini, dapat ditimbulkan karena adanya
penderita difteri atau kariernya yang datang dari luar (Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2006).
c. Faktor pendorong (precipitating factor): pemaparan dengan agen
penyakit atau substansi yang mengganggu kesehatan akan memulai
proses terjadinya penyakit. Manusia merupakan reservoir tunggal dan
sumber penularan utama Corynebacterium diphtheriae (Nelson,
2004). Terjadinya epidemi pada suatu daerah yang sudah lama bebas
dari penyakit ini, dapat ditimbulkan karena adanya terjadi mutasi dari
jenis non virulen menjadi virulen (Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2006).
Menurut Notoatmodjo (2010) bahwa seorang karier :
 Jumlah karier pada penderita difteri lebih banyak
dibandingkan dengan jumlah penderita itu sendiri.
 Karier maupun orang yang potensial ditulari sama sekali tidak
tahu bahwa mereka menderita penyakit

22
  Karier tidak menurun kesehatannya sehingga masih dapat
melakukan pekerjaan sehari – hari.
 Karier mugkin sebagai sumber infeksi untuk jangka waktu
yang relatif lama
d. Faktor penguat (reinforcing factor) : pemaparan yang berulang-ulang
atau kerja keras, kehamilan akan memperberat penyakit yang sudah
berproses.
1. Status Imunisasi
Pengembangan Program Imunisasi (PPI) mewajibkan pemberian Difteri
Pertusis Tetanus (DPT) untuk dosis pertama pada usia 2 – 4 bulan,
pemberian DPT ke-2 pada usia 3 – 5 bulan, dan pemberian DPT ke-3 pada
usia 4 – 6 bulan dengan interval antara pemberian pertama, kedua, dan
ketiga minimal 4 minggu. Pemberian DPT berikutnya (booster) saat anak
masuk sekolah dasar kelas I (DT) dan kelas II, III (Td) dengan program
Bulan Imunisasi Anak Sekolah (BIAS). Dalam 10 tahun setelah dosis
pemberian dosis DPT ke-3. Umumnya terjadi penurunan titer antitoksin dan
berada di bawah titer optimal. Untuk itu pemberian difteri toksoid dapat
diberikan bersama – sama dengan tetanus toksoid (Kementerian Kesehatan,
2012).
2. Status Gizi
Kekurangan gizi atau gizi buruk mengakibatkan seseorang rentan
terhadap penyakit infeksi. Kerentanan tersebut diakibatkan oleh zat
antitoksin yang tidak terbentuk secara cukup di dalam tubuh (Notoatmodjo,
2010).

23
3. Lingkungan Fisik Rumah
a. Pencahayaan Alami
Menurut The American Public Health Association salah satu syarat
rumah untuk menjamin kesehatan adalah rumah tersebut harus terjamin
penerangannya. Penerangan ini diatur sedemikian rupa agar tidak terlalu
gelap atau tidak silau. Cahaya alamiah mempergunakan sumber cahaya
yang terdapat di alam biasanya sinar matahari. Cahaya berperan sebagai
pembunuh kuman oleh karena cahaya memiliki gelombang
elektromagnetik dan memiliki energi (A. Azwar, 1996).
Corynebacterium diphtheriae dibandingkan dengan kuman lain yang
tidak berspora lebih tahan terhadap pengaruh cahaya (Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 1994).
b. Ventilasi Rumah
Ventilasi rumah berfungsi antara lain menjaga aliran udara di dalam
rumah tetap segar dan membebaskan udara ruangan dari bakteri
(Notoatmodjo, 2010). Suatu ruangan yang tidak mempunyai sistem
ventilasi yang baik, dan dihuni oleh manusia akan menimbulkan
beberapa keadaan yang dapat merugikan kesehatan misalnya (A. Azwar,
1996):
 Kadar oksigen akan berkurang. Padahal manusia tidak
mungkin hidup tanpa oksigen
Bersamaan dengan itu kadar karbondioksida yang bersifat
racun meningkat.
 Ruangan akan berbau disebabkan oleh bau tubuh, pakaian,
pernafasan, dan bau mulut.
 Kelembaban udara dalam ruangan akan naik karena terjadinya
proses penguapan cairan dari kulit ataupun pernafasan.
Menurut Winslow, setiap gram debu jalanan mengandung
kira-kira 50 juta bakteri, sedangkan debu yang terdapat dalam
ruangan biasanya diperkirakan mengandung 5 juta bakteri per
gram. Jumlah bakteri dalam udara akan bertambah jika di
ruangan tersebut terdapat sumbernya, misalnya penderita

24
 TBC, influenza, ataupun luka terbuka bernanah (Azwar,
1996). Menurut Kepmenkes RI No.
829/MENKES/SK/VII/1999 tentang Persyaratan Kesehatan
Perumahan ditetapkan luas ventilasi alamiah yang permanen
minimal 10% dari luas lantai (Departemen Kesehatan, 1999).
Corynebacterium diphtheriae ditularkan secara langsung
melalui batuk, bersin atau berbicara dan kontak tidak langsung
melalui debu, baju, buku atau mainan yang terkontaminasi
oleh karena bakteri ini tahan hidup pada debu dan muntah
selama 6 bulan (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
2006).
c. Kepadatan Hunian
Kepadatan hunian ruang tidur adalah perbandingan antara luas ruang
tidur dengan jumlah individu semua umur yang menempati ruang
tersebut. Berdasarkan Kepmenkes RI No. 829/MENKES/SK/VII/1999
tentang Persyaratan Kesehatan Perumahan ditetapkan bahwa luas kamar
tidur minimal 8 m2 dan tidak dianjurkan untuk lebih dari 2 orang tidur,
kecuali anak dibawah umur 5 tahun. Penyakit – penyakit yang ditularkan
melalui kontak langsung pada umumnya terjadi pada masyarakat yang
hidup dalam rumah berpenghuni padat (Notoatmodjo, 2010).
d. Jenis Dinding Rumah
Menurut Notoatmodjo (2010) syarat rumah sehat jenis dinding rumah
yang baik adalah tembok yang disertai dengan ventilasi yang cukup.
Untuk daerah pedesaan dinding dapat menggunakan papan. Menurut
Kepmenkes RI No. 829/MENKES/SK/VII/1999 tentang Persyaratan
Kesehatan Perumahan ditetapkan dinding rumah yang baik yang
memiliki ventilasi, kamar mandi dan kamar cuci yang kedap air sehingga
mudah dibersihkan.

25
e. Jenis Lantai Rumah
Menurut Notoatmodjo (2010) syarat rumah sehat jenis lantai yang
tidak berdebu pada musim kemarau dan tidak basah pada musim hujan.
Lantai rumah yang basah dan berdebu dapat menimbulkan sarang
penyakit. Lantai yang baik adalah lantai yang dalam keadaan kering dan
tidak lembab. Menurut Kepmenkes RI No. 829/MENKES/SK/VII/1999
tentang Persyaratan Kesehatan Perumahan ditetapkan lantai harus kedap
air dan mudah dibersihkan. Lantai yang berupa tanah akan tetap berdebu
dan tidak mudah dibersihkan. Sedangkan lantai keramik dan lantai
plesteran lebih mudah dibersihkan, namun dari sifatnya lantai keramik
cenderung hangat dan lantai plesteran cenderung dingin dan jika lantai
plesteran diberi alas plastik akan lembab.

26
2.4.4 Manifestasi Klinis
Onset gejala difteri umumnya memiliki masa inkubasi 2-5 hari ( kisaran 1-
10 ). Gejala awalnya bersifat umum dan tidak spesifik, sering menyerupai infeksi
pernapasan atas. Kelainan pernapasan dimulai dengan sakit tenggorokan dan
radang faring ringan. Pembentukan pseudomembran lokal atau penggabungan
dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran pernapasan. Pseudomembran ini
ditandai dengan pembentukan lapisan abu-abu padat yang terdiri dari campuran
sel-sel mati, fibrin, sel darah merah, leukosit, dan organisme. Membran ini biasa
ditemukan di palatum, faring, epiglotis, laring, trakea, sampai daerah
trakeobronkus. Pasien dengan difteri pada umumnya datang dengan keluhan-
keluhan berikut :
1. Demam ( jarang > 103o F) ( 50-85% ) dan kadang kadang menggigil
2. Malaise
3. Sakit tenggorokan ( 85-90% )
4. Sakit kepala
5. Limfadenopati saluran pernapasan dan pembentukan pseudomembran (
sekitar 50% )
6. Suara serak, disfagia ( 26-40% )
7. Dispnea, stridor pernapasan, mengi, batuk
(Setiati Siti, dkk., 2014).

2.4.5 Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis infeksi C. diphteriae dengan mengisolasi
bakteri tersebut dalam media kultur atau mengidentifikasi toksin. Diagnosa awal
cepat (presumptive diagnosis) dapat dilakukan dengan pewarnaan Gram dimana
akan ditemukan bakteri bentuk batang, Gram positif, tidak berkapsul,
berkelompok, dan tidak bergerak. Pewarnaan immunofluorescent atau metilen
biru terkadang dapat digunakan untuk identifikasi cepat (Sudoyo, dkk, 2014).
Diagnosis definitif dan identifikasi basil C. diphteriae dengan kultur melalui
media Tellurite atau Loffler dengan sampel yang diambil dari pseudomembran di
orofaring hidung, tonsil kriptus, atau ulserasi di rongga mulut (Sudoyo, dkk.,
2014).

27
 Pemeriksaan toksin bertujuan untuk mengetahui adanya produksi toksin C.
diphteriae. Dikerjakan secara inviro dengan melakukan Elek’s plate test dan
polymerase pig inculation kemudian mendeteksi pembentukkan sebuah garis
pada kertas filter yang diresapi dengan antitoksin dan kemudian diletakkan di atas
kultur agar dari organisme yang diuji. Pemeriksaan serum terhadap antibodi untuk
toksin juga dapat dilakukan dengan shick test.Pemeriksaan lain dengan metode
Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk deteksi urutan DNA encoding subunit
A tox+ strain, pemeriksaan ini cepat dan sensitif (Sudoyo, dkk, 2014).

2.4.6 Komplikasi
Timbulnya komplikasi pada pasien dipengaruhi oleh keadaan sebagian
berikut : 1) virulensi basil difteri 2) luas membran yang terbentuk 3) jumlah toksin
yang diproduksi oleh bakteri 4) waktu antara timbulnya penyakit sampai
pemberian anti toksin. Komplikasi yang mungkin timbul adalah sebagai berikut:
1. Karena pembentukan pseudomembran atau aspirasi menimbulkan
kegagalan pernapasan, edema jaringan, dan nekrosis
2. Jantung, miokarditis, dilatasi jantung dan kegagalan pompa, aneurisma
mikotik, endokarditis
3. Gangguan irama, blok jantung, termasuk disosiasi atrioventrikular dan
disritmia
4. Pneumonia bacterial sekunder
5. Disfungsi saraf kranial dan neuropati perifer, Kelumpuhan total.
6. Neuritis optik
7. Septikemia / syok ( jarang )
8. Artritis septik, osteomielitis ( jarang )
9. Metastasis infeksi ke tempat yang jauh seperti limpa, miokardium, atau
SSP ( jarang )
10. Kematian
(Setiati Siti, dkk., 2014).

28
2.4.7 Diagnosis Banding

NO GEJALA TONSILITIS RINOSINUSITIS LARINGITIS DIFTERI TIROIDITIS

1 Demam     
2 Sakit kepala  
3 Disfagia   
4 Malaise   
5 Susah menelan     
6 Nyeri tenggorokan     
7 Suara serak  
8 Batuk   
9 Sesak 
10 Leher membesar  
11 Pembengkakan tonsil  
12 Hidung tersumbat  
13 Nyeri wajah 
14 Rinorea  
15 Mengi 
Tabel 1. Diagnosis banding antara penyakit difteri dengan yang lainnya.
Sumber: Dokumentasi pribadi

Difteri adalah infeksi akut yang terjadi secara lokal pada membran
mukosa atau kulit yang disebabkan oleh bakteri dari genus Corynebacteria
yang terdiri dari spesies Coronebacterium diphteriae yang ditandai dengan
pembentukan eksudat berbentuk membran pada tempat infeksi yang diikuti
gejala umumyang ditimbulkan eksotoksin yang diprodusi oleh basil ini (Siti
Setiati, dkk., 2014).

29
2.4.8 Tata Laksana
1. Non-Farmakologi
a. Edukasi
b. Pentingnya vaksin/imunasis lengkap, kenali gejala dini agar tidak
terjadi keterlambatan pengobatan yang dimana dapat meningkatkan
angka kematian
c. Isolasi semua kasus dan dilakukan tindakan pencegahan universal
dari resiko penularan melalui droplet serta membatasi jumlah
kontak
d. Istirahat di tempat tidur minimal 2-3 minggu
e. Makan makanan lunak/cair bergantung pada keadaan penderita
f. Paralisis palatum dan faring dapat menimbulkan aspirasi sehingga
dianjurkan pemberian makanan cair melalui selang lambung
g. Kebersihan jalan napas
h. Pembersihan lendir
i. Pemeriksaan EKG secara serial 2-3 kali seminggu selama 4-6
minggu untuk menegakkan diagnosis miokarditis secara dini.
j. Bila terjadi paralisis, dilakukan fisioterapi pasif diikuti fisioterapi
aktif bila keadaan sudah membaik
k. Bila terjadi obstruksi laring, secepat mungkin lakukan trakeostomi
(Siti Setiati, dkk., 2014).

2. Farmakologi
a. Tujuan Pengobatan khusus
 Menetralisasi toksin yang dihasilkan basil difteri
 Membunuh basil difteri yang memproduksi toksin.
Anti-toksin diberikan sedini mungkin begitu diagnosis ditegakkan,
tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan bakteriologis. Dosis
tergantung kepada jenis difterinya, tidak dipengaruhi oleh umur pasien,
yaitu :
 Difteri nasal / fausial yang ringan diberikn 20.000-40.000 U,
secara IV dalam waktu 60 menit.

30
  Difteri fausial sedang diberikan 40.000-60.000 U secara iv.
 Difteri berat (bullnesk diphtheria) diberikan 80.000-120.000
secara IV.
Pemberian antitoksin harus didahului dengan uji sensitivitas, karena
toksin dibuat dari serum kuda (Ilmu Penyakit Dalam UI, 2014).
Uji hipersensitifitas diakukan dengan uji kulit dan mata. Uji kulit di
lakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam
fisiologis 1:1000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit
terjadi indurasi >10mm. Uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes
larutan serum 1:10 dalam garam fisiologis. Pada mata yang lain
diteteskan garam fisiologis. Hail positif bila dalam 20 menit tampak
gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi (HMPD FKUB,
2016).
Apabila uji sensitifitas positif, maka diberikan secara desensitisasi
dengan interval 20 menit, dengan dosis sebagai berikut :
 0,1 ml larutan 1:20 subkutan (dalam cairan NaCl 0,9%)
 0,1 ml larutan 1:10, subkutan
 0,1 ml tanpa dilarutkn, subkutan
 0,3 ml tanpa dilarutkan, intramuscular
 0,5 ml tanpa dilarutkan, intramuscular
 0,1 ml tanpa dilarutkan, intravena.
Bila tidak ada reaksi, maka sisanya diberikan IV secara perlahan-
lahan (Siti Setiati, dkk., 2014).
b. Pemberian Antibiotik
 Penislin Procain 1.200.000 unit/hari secara intramuscular, dua
kali sehari selama 14 hari.
 Eritromisin : 2 gram perhari secara peroral dengan dosis terbagi
4 kali sehari.
Preparat lain yang bias diberikan adalah amoksilin, rifampisin dan
klindamisin (Siti Setiati, dkk., 2014).

31
2.4.9 Prognosis
1. Macam Prognosis
a. Sanam : sembuh
b. Bonam : baik
c. Malam : buruk
d. Dubia : tidak tentu/ragu-ragu
e. Dubia ad. Sanam : tidak tentu/ragu-ragu cenderung
sembuh/baik
f. Dubia ad. malam : tidak tentu/ragu-ragu cenderung buruk
(Siti Setiati, dkk., 2014).

2. Faktor yang Mempengaruhi Prognosis Penyakit Difteri

a. Virulensi Basil Difteri
Tingkat kematian tinggi diakibatkan oleh jenis gravis/invasif, bull
neck diphteriae dengan angka kematian 50% karena sesuai pada
klasifikasi jenis strain C. diptheriae yang terdiri dari gravis,
intermedius, dan mitis, semua jenis bakteri ini dapat menghasilkan
eksotoksin yang identik, akan tetapi virulensinya berbeda. Strain
gravis lebih virulen karena terbentuk toksin lebih cepat dan
menguras pasokan besi lokal, sehingga produksi toksin awal lebih
besar dan sebagia besar bentuk yang tidak virulen adalah termasuk
grup mitis.
b. Lokasi dan Luas Membran yang Terbentuk
Difteri laring lebih cepat menyebabkan obstruksi jalan nafas, bila
pertolongan tidak cepat dan pengawasan tidak ketat dapat
menimbulkan kematian mendadak. Pada difteri dengan keterlibatan
jantung yaitu prognosisnya sangat buruk terutama bila disertai blok
atrioventrikuler dan blok berkas cabang dengan angka kematian
mencapai 60-90%.
c. Status Kekebalan Penderita
Prognosis sanam bila imun pasien tinggi.

32
 d. Cepat Lambatnya Pengobatan
Keterlambatan pengobatan meningkatkan angka kematian menjadi
20 kali lipat dengan komplikasi terbanyak adalah miokarditis.
e. Pengobatan yang Diberikan
Prognosis dubia ad. sanam apabila pengobatan tepat sesuai dengan
dosis yang tergantung jenis difterinya.
f. Kuat/Tidaknya Imunisasi
Secara umum angka kematian penderita difteri 5-10%, dimana
kematian tertinggi terjadi pada penderita yang tidak mendapat
imunisasi lengkap dan pasien yang mempunyai kelainan sitemik
Keadaan sepsis : tingkat kematian 30-40%.
(Siti Setiati, dkk., 2014).

2.4.10 Kedokteran Islam

“Hai orang-orang yang beriman, mintalah pertolongan (kepada Allah)

dengan sabar dan (mengerjakan) shalat, sesungguhnya Allah beserta
orang-orang yang sabar.” (Al-Baqarah:153)

“Dan sungguh akan Kami berikan cobaan kepada kalian, dengan sedikit
ketakutan, kelaparan, kekurangan harta, jiwa dan buah-buahan. Dan
berikanlah berita gembira kepada orang-orang yang sabar.” (Al-
Baqarah:155)

“Dan apabila aku sakit, Dialah yang menyembuhkanku.” (QS Asy

Syu’ara: 80).
Selalu sabar atas cobaan yang telah Allah berikan dan selalu meminta
pertolongan hanya kepada Allah SWT.

33
2.5 Ilmu Kesehatan Masyarakat
2.5.1 Epidemiologi

Gambar 6.

Distribusi penyakit ini di seluruh dunia, terutama di negara-negara miskin,

yang penduduknya tinggal pada tempat-tempat permukiman yang rapat, higiene
dan sanitasi jelek, dan fasilitas kesehatan yang kurang. Biasanya epidemi terjadi
pada musim gugur. insidensi penyakit ini berkurang sesudah perang dunia ke II,
setelah digunakannya vaksin difteri secara intensif dan luas. Di Amerika Serikat,
sejak tahun 1970 sampai tahun 1976, ditemukan 248 kasus (rata-rata 58 kasus
pertahun). Di RSUP dr M Jamil Padang didapat 48 kasus difteri selama periode 3
tahun (1990-1992), sedangkan di RS Ujung Pandang didapatkan 39 kasus selama
periode 3 tahun (1987-1989). Golongan umur yang paling sering ter kena ialah
antara 2-10 tahun. Jarang ditemukan pada bayi berumur di bawah 6 bulan akibat
imunisasi pasif dari ibunya melewati plasenta. Juga jarang pada orang dewasa
yang berumur di atas 15 tahun.
Penularan terjadi bila kontak dengan pasien difteri atau dengan carrier
difteri. Basil ditularkan dengan kontak langsung melalui batuk, bersin atau
berbicara dan kontak tidak langsung melalui debu, baju, buku atau mainan yang
terkontaminasi, karena basil ini cukup resusten terhadap udara panas, dingin dan
kering. Carrier difteri merupakan sumber penularan yang berbahaya karena tidak

34
dikenal dan bersifat silent. Terjadinya epidemi pada suatu daerah yang sudah lama
bebas dari penyakit ini, dapat ditimbulkan karena adanya pasien difteri atau
carriemya yang datang dari luar, atau terjadinya mutasi dari jenis non virulen
menjadi virulen (IPD FK UI ed.3,1999).
Di lndonesia, kasus difteri masih terus terjadi di berbagai daerah, bahkan
cenderung mengalami peningkatan pada tahun-tahun terakhir. Peningkatan kasus
difteri sangat menyolok terjadi di Jawa Timur tahun 2003, teridentifikasi 5 kasus
positif, tahun 2004, 15 kasus (4 meninggal), tahun 2005 dan 2006, 52 dan 44 kasus
(8 meninggal), tahun 2007, 86 kasus (6 meninggal), tahun 2008, 76 kasus (12
meninggal), tahun 2009, 140 kasus (8 meninggal) dan tahun 2010, 304 kasus (21
meninggal). Kasus terus meningkat pada tahun 2011, dalam rentang Januari
November 2011, telah teridentifikasi 511 kasus (12 meninggal). Kejadian Luar
Biasa (KLB) difteri juga terjadi di daerah lain, seperti di Kabupaten Tasikmalaya
tahun 2005 dan 2006 sebanyak 55 kasus dan 15 diantaranya (2700) meninggal, di
Cianjur Desember 2006, 1 kasus, di Garut Januari 2007 sebanyak 17 kasus, 2
diantaranya (11,800) meninggal, dan di Padang November 2007 ditemukan 1
kasus (Sunarno, dkk., 2015).
Difteri menjadi masalah kesehatan serius di Indonesia khususnya Jawa
Timur. Kecenderungan difteri selalu naik di Jawa Timur dari tahun ke tahun.
Tahun 2003 (5 kasus), tahun 2005 (52 kasus), tahun 2006 (44 kasus), tahun 2007
(86 kasus), tahun 2008 (76 kasus/ll kematian), tahun 2009 (140 kasus Skematian),
dan tahun 2010 (304 kasus 21 kematian). tahun 2011 (665 kasus 20kematian),
tahun 2012 (955 kasus 37 kematian), sampai dengan 22 Agustus 2013 (427 kasus
18 kematian) (Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Timur, 2013).
Kasus difteri di Sidoarjo pada tahun 2011 mengalami peningkatan 123.5%
dibandingkan tahun 2010 yaitu dari 17 penderita menjadi 38 penderita pada tahun
2011. Sedangkan jumlah kasus difteri pada tahun 2010 mengalami peningkatan
41% dibandingkan pada tahun 2009 yaitu 12 penderita menjadi 17 penderita di
tahun 2010. Pada tahun 2012 mengalami peningkatan dibandingkan pada tahun
2011 yaitu 38 penderita menjadi 41 penderita di tahun 2012 (Kemenkes RI, 2017).
Jumlah kasus difteri di Sidoarjo sejak pada tahun 2013 sebanyak 41
penderita 3 kematian. Pada tahun 2014 sejak 1 Januari hingga 28 Februari terdapat

35
3 penderita difteri. Jumlah puskesmas yang ada di Kabupaten Sidoarjo terdapat
26 puskesmas yang mana 18 puskesmas terdapat kasus difteri. Puskesmas
Sidoarjo memiliki jumlah penderita difteri terbanyak dibandingkan Puskesmas
lainnya yaitu sebanyak 9 penderita difteri (Kemenkes RI, 2017).

2.5.2 Pencegahan
Penyakit difteri dapat dicegah dengan Imunisasi Lengkap, dengan Jadwal
pembenan sesuai usia. Saat ini vaksm untuk Imunisasi rutin dan imunisasi lanjutan
yang diberikan guna mencegah penyakit difteri ada 3 macam, yaitu:
1. DPT HB-Hib (vaksin kombinasi mencegah Difteri, Pertusis, Tetanus.
Hepatitis B dan Meningitis serta Pneumonia yang disebabkan oleh
Haemophylus influenzae type B)
2. DT (vaksin kombinasi Difteri Tetanus)
3. Td (vaksin kombinasi Tetanus Diftten).
Imunisasi tersebut diberikan dengan jadwal:
1. Imunisasi dasar:
Bayi usia 2, 3 dan 4 bulan diberikan vaksin DPT-HB-Hib dengan
interval 1 bulan.
2. Imumsasi lanjutan:
a. Anak usia 18 bulan diberikan vaksin DPT-HB-Hib 1 kali.
b. Anak Sekolah Dasar kelas 1 diberikan vaksin DT pada Bulan
Imunisasi Anak Sekolah (BIAS)
c. Anak Sekolah Dasar kelas 2 dan 5 diberikan vaksin Td pada Bulan
Imumsasi Anak Sekolah (BIAS).
d. Wanita Usia Subur (termasuk wanita hamil) diberikan vaksin Td.
Perlindungan optimal terhadap difteri pada masyarakat dapat dicapai
dengan cakupan imunisasi rutin, baik dasar maupun lanjutan, yang tinggi dan
merata cakupan harus mencapai minimal 95%. merata di setiap kabupaten/kota,
dan tetap dipertahankan (Kemenkes RI, 2017).
Selain cakupan yang harus diperhatikan adalah menjaga kualitas vakain
sejak pengiriman, penyimpanan sampai ke sasaran. Vaksin difteri merupakan
vaksin yang sensitif terhadap suhu beku sehingga dalam pengiriman maupun

36
penyimpanan harus lalap berada pada suhu 260 C. Setiap daerah menyediakan
biaya operasional untuk imunisasi rutin dan imunisasi dalam penanggulangan
KLB (ORI) (Kemenkes RI, 2017).

37
 FAKTOR RISIKO
- Kurang heigene
BAB 3
- Sanitasi buruk
FINAL CONCEPT MAP - Imunisasi tidak lengkap
IKD - Fasilitas kesehatan
 ANATOMI kurang lengkap
(Saluran Nafas Atas) - Imuno compromised
 MIKROBIOLOGI
BAKTERI
Corynbacterium
ETIOLOGI
diptheriae
Corynbacterium diptheriae TERAPI
 PATOFISIOLOGI FARMAKO:
 FARMAKOLOGI  Anti Toksin, Antibiotik
 IKM  (Penicllin. Eritromisin)
 KEDOKTERAN DIFTERI
NON FARMAKO
ISLAM Isolasi, bed rest 2-3 minggu,
kontrol EKG rutin, Edukasi,
Kontak dengan orang/ benda KDI, Perbaikan sanitasi dan
yang terinfeksi kebersihan lingkungan

Masuk dalam saluran pernafasan Menempel saluran nafas atas

Hidung

Reaksi Inflamasi Inkubasi 2-5 hari

pada hidung
TOXIN Inflamasi

Peradangan
Mukosa Hidung Kerusakan epitel Laring Hipertensi Peningkatan aliran darah
dan respon Inflamasi

Peningkatan sekret
Terbentuk Fibrin Suhu Komplikasi Permeabilitas
Pseuodome Eksudat meningkat Jantung membran pembuluh
Terasa sumbatan di mbran darah teganggu
belakang hidung /Faring/Lar
ing Demam
Sulit Cairan masuk ruang interstisial
Menelan
Nyeri Kepala

Bull neck di Tonsil

Anorexia

GDA Turun Fungsi pita suara Nyeri saat

tidak optimal menelan
Penyempitan saluran nafas Sesak Nafas

Lemah / Suara serak

RR
Malaise Meningkat
Pemeriksaan Penunjang
(tidak menjadi hal
uatama) KOMPLIKASI PROGNOSIS DUBIA ET MALAM
- Swab  Kelainan - Bull neck difhteria kematian 50 persen
Tenggorok Kardiovaskuler - Obstruksi Saluran Nafas (terlambat = meninggal)38
- Uji Toksin (mikoarditis) - Miokarditis komplikasi terbanyak
- Lab (Darah)  Kelainan Neuorologis - Angka kematian umumnya 5- 10 persen
- Cek GDA  Infeksi Sekunder
 BAB 4
PEMBAHASAN

Tuan Imron laki-laki berusia 25 tahun didiagnosis menderita difteri. Difteri

merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh Corynebacterium diphtheriae. Pada
kasus pasien mengalami gangguan pada leher, pasien merasakan sulit menelan,
nyeri tenggorokan, leher membesar (bull neck), dan terdapat sumbatan di belakang
hidung saat bernafas hingga terdengar seperti suara mengorok.
Beberapa temuan positif maupun negatif yang didapatkan dari pemeriksaan
yang mengarah pada diagnosis difteri adalah sebagai berikut :
Dari tabel 1 di atas (Diagnosis Banding) didapatkan diagnosis yang lebih
mengarah pada difteri. Terdapat 2 ciri khas gejala yg ada pada penderita difteri
yaitu:
 Adanya membran putih yang menutupi tonsil T1-T1 yang mudah berdarah
 Adanya bull neck dan pembesaran kelenjar getah bening.
Bedasarkan skenario, didapatkan pasien menderita difteri yang disebabkan
oleh bakteri Corynebacterium diphteriae yang kemudian menyebabkan gejala-
gejala yang telah dipaparkan dalam skenario. Pemeriksaan mikrobiologi tidak
menjadi hal utama bila sudah terdapat tanda-tanda sperti pseudomembran, karena
risiko pengambilan bakteri tersebut akan merusak jaringan yang diserang. Oleh
karena itu anamnesis dan pemeriksaan fisik sudah dianggap cukup.
Bakteri Corynebacterium diphteriae dapat ditularkan melalui percikan ludah
dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang telah terkontaminasi oleh
bakteri. Ketika telah masuk dalam tubuh, bakteri melepaskan toksin atau racun.
Toksin ini akan menyebar melalui darah dan bisa menyebabkan kerusakan jaringan
di seluruh tubuh, terutama jantung dan saraf. Awalnya kuman difteri masuk ke
hidung atau mulut dimana basil akan menempel di mukosa saluran nafas bagian
atas, kulit, mata atau mukosa genital dan biasanya bakteri berkembang biak pada
atau di sekitar permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan lalu menyebabkan
peradangan. Peradangan bisa menyebar dari tenggorokan ke pita suara (laring) dan
menyebabkan pembengkakan sehingga saluran udara menyempit dan terjadi
gangguan pernafasan.

39
 Dalam mendiagnosis pasien, seharusnya kita dapat menemukan tanda dan
gejala dengan tepat untuk menyingkirkan diagnosis banding yang ada dan
menetapkan terapi yang terbaik sehingga dapat mengurangi atau menghilangkan
gejala yang dirasakan pasien sehingga dapat mencegah terjadinya komplikasi yang
membuat keadaan semakin memburuk, adapun terapi yang dilakukan harus
mengandung 4 aspek yaitu promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif. Juga
memberikan ketenangan kepada pasien dengan menyadarkan bahwa Allah S.W.T.
tidak akan menguji hamba-Nya melampaui batas kemampuan hamba-Nya dan
Allah pula sumber dari kesehatan.

40
 BAB 5
KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan
Difteri adalah infeksi akut yang terjadi secara lokal pada membran mukosa
atau kulit yang disebabkan oleh bakteri dari genus Corynebacteria yang terdiri
dari spesies Corynebacterium diphteriae yang ditandai dengan pembentukan
eksudat berbentuk membran pada tempat infeksi yang diikuti gejala umum yang
ditimbulkan eksotoksin yang diproduksi oleh basil ini.

5.2 Saran
Dalam pembuatan laporan ini masih banyak kekurangan referensi yang
detail dan gamblang dalam menjelaskan kasus yang dianalisis. Selain itu, dalam
proses pengeditan laporan ini juga masih belum sempurna. Harapannya untuk
laporan selanjutnya akan lebih baik lagi.

41
 DAFTAR PUSTAKA

Acang, Nuzirwan. 1997. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. FKUI: Jakarta.
Alfina, Riza. dkk. Dalam Jurnal “Faktor Yang Berhubungan dengan Peran Aktif
Kader dalam Penjaringan Kasus Probable Difteri”. Departemen
Epidemiologi FKM UNAIR. Surabaya diakses dan didownload pada
tanggal 10 Maret 2018 pukul 07.36 WIB.
Azwar, A. 1996. Pengantar Ilmu Kesehatan Lingkungan. PT. Mutiara Sumber
Widya: Jakarta.
Balitbangkes Kemenkes Rl. 2013. Riskesdas. Kemenkes RI: Jakarta.
FKUI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi Keempat. FKUI:
Jakarta.
Jawetz, et al.,2014. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 25. EGC: Jakarta
Kemenkes RI. 2017. Pedoman Pencegahan dan Pengendalian Difteri. Kemenkes
RI: Jakarta.
Notoatmojo, Soekidjo. 2010. Pendidikan dan Perilaku Kesehatan. Rineka Cipta:
Jakarta.
Nursyamsi, Agustina N dkk.. 2014. “Tonsilopharingitis diphtheriae complicated
with diphtheritic myocarditis in 13 years old girl at DR Kariadi Hospital
Semarang Indonesia” dalam JCMlD. 20l4;l(l): 2355-1909.
Paulsen, F dan J. Waschke. 2015. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Edisi 23 Jilid 3.
EGC: Jakarta.
Rohiman, Abu. 2018. Corynebacterium Difhteriae & Difteri. FK Unair: Surabaya
Setiati, Siti dkk.. 2014. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi VI. Jakarta : Interna
Publishing.
Soedarmo, SSP dkk.. 2008. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Ikatan Dokter
Anak Indonesia Edisi 2. Badan Penerbit IDAI: Jakarta.
Sudoyo, A. W, Setyohadi B, Alwi I dkk.. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I Edisi VI. Interna Publishing: Jakarta.
Sunamo, Pracoyo NE, Sariadji K dan Rudi HP. 2015. Pengembangan Diagnosis
Cepat Laboratorium Untuk Identifikasi Penyebab Difteri. Penerbit Obor:
Jakarta.

42
Tanto, Chris dkk.. 2014. Kapita Selekta Kedokteran jilid I dan II. Media
Aesculapius: Jakarta.
Tjokronegoro, Arjatmo dkk.. 1997. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Balai
Penerbit FKUI: Jakarta.
Widiyono. 2011. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, dan
Pemberantasannya Edisi 2. Penerbit Erlangga: Semarang
HMPDFKUB. 2016. “Difteria”. hmpd.fk.ub.ac.id/difteria, diakses 06 Maret 2018.
______. “Corynebacterium Diphtheriae The Causative Agent of The Diphtheria
Disease”. https://www.researchgate.net/figure/Corynebacterium-
diphtheriae-the-causative-agent-of-the-diphtheria-disease-
Formation_fig1_221929564, diakses pada 06 Maret 2018.
_____. https://encrypted-
tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQN2rPAuge_1OmAB1aHXrogIe3
ZVa1KsHo9xjYyFKTdXF2OsMn, diakses pada 06 Maret 2018.

43