LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 1

BLOK SISTEM GINJAL DAN SALURAN KEMIH

“BATU SALURAN KEMIH DENGAN KOMPLIKASI ISK”

OLEH:
KELOMPOK 1

ANISATUL HAMIDAH (20161880049)

ANGGA DIMAS MAHENDRA (20161880037)
AYU RAHAJENG DIANING N. (20161880013)
AYUNI NUR RACHMAH (20161880040)
DELFIA SAVITRI (20161880028)
INTAN AFIFAH (20161880034)
M. THORIQ SATRIA DINATA (20161880006)
MOCH. FRANDO GHIFFARI E. (20161880017)
NYIMAS SALSABILA RAHMA I.Z. (20161880022)
SYEILA AINUN NISA (20161880029)

PROGRAM STUDI S-1 KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA
2018

BATU SALURAN KEMIH Page 0

 HALAMAN PERSETUJUAN

Laporan tutorial ini telah disetujui pada,

Hari :

Tanggal :

Dosen Tutor

dr. Sholihul Absor,M.Kes

BATU SALURAN KEMIH Page 1

 DAFTAR ISI
Halaman Persetujuan………………………..………………………….................…. 1
Daftar Isi....................................................................................................................... 2
Daftar Gambar.............................................................................................................. 4
Daftar Tabel.................................................................................................................. 5
Daftar Bagan/Skema..................................................................................................... 6
BAB 1 Pendahuluan……………….………………………………………................. 7
1.1 Skenario......…............…………….………………………….…................ 7
1.2 Tujuan Pembelajaran…………………..………………..…………............ 8
BAB 2 Tinjauan Pustaka ……………………..……………………..……............…. 9
2.1 Anatomi Sistem Ginjal dan Saluran Kemih……......................................... 9
2.1.1 Ren/Ginjals.............................................................................................. 9
2.1.2 Vesica Urinaria........................................................................................ 9
2.1.3 Vascularisasi Ren.............................................................................. 13
2.2 Histologi Sistem Ginjal dan Saluran Kemih................................................ 18
2.2.1 Ginjal...................................................................................................... 18
2.2.2 Sauran Keluar Ginjal.............................................................................. 25
2.2.3 Filtration Barier...................................................................................... 26
2.2.4 Sirkulasi Ginjal ...................................................................................... 27

2.2.5 Pelvis Renalis ....................................................................................... 28

2.2.6 Ureter ..................................................................................................... 28
2.2.7 Vesica Urinaria ...................................................................................... 30
2.3 Fisiologi Ginjal dan Mekanisme Pembentukan Urin................................... 31
2.3.1 Fungsi Ginjal........................................................................................... 31

2.3.2 Mekanisme Pembentukan Urin........................................................... 32

2.4 Batu Saluran Kemih..................................................................................... 35
2.4.1 Definisi....................................................................................... 35
2.4.2 Etiologi dan Patogenesis......................................................................... 36

2.4.3 Faktor Resiko ......................................................................................... 40

2.4.4 Klasifikasi .............................................................................................. 44
2.4.5 Manifestasi Klinis ................................................................................. 46

BATU SALURAN KEMIH Page 2

 2.4.6 Penegakan Diagnosa............................................................................... 48
2.4.7 Patofisiologi Batu Saluran Kemih ......................................................... 50
2.4.8 Tata Laksana.......................................................................................... 52
2.4.9 Komplikasi ............................................................................................. 55
2.4.10 Prognosis.............................................................................................. 55
2.4.11 Diagnosa Banding................................................................................. 55

2.5 Kedokteran Islam......................................................................................... 56

BAB 3 Final Concept Map ..................................................................................... 57
BAB 4 Pembahasan............................................................................................ 58
BAB 5 Penutupan... ........................................................................................... 60
5.1 Kesimpulan...................................................................................... 60
5.2 Saran ............................................................................................... 60
Daftar Pustaka .................................................................................................... 61

BATU SALURAN KEMIH Page 3

 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 ………………………………………………......……………………..... 10
Gambar 2 ……………………………………………………......………………..... 11
Gambar 3 ………………………………………………………….....……….....…. 13
Gambar 4 ……………………………………………...........………......………….. 14
Gambar 5 …….....…………………………………………..……………......…….. 15
Gambar 6 ………………………………………………………………................... 17
Gambar 7 ………………………………………………………………………. .... 18
Gambar 8 ……………………………………………………………...........…........ 21
Gambar 9 ……………………………………………………………...........…........ 22
Gambar 10 ………………………………………………………...............…......… 22
Gambar 11 ………………………………………………………...........…......…… 25
Gambar 12 …………………………………………………………………….....… 25
Gambar 13 ………………………………………………………………….....…… 27
Gambar 14 ................................................................................................................. 29
Gambar 15 ………………………………………………………………….....…… 30
Gambar 16 ................................................................................................................. 30
Gambar 17 ………………………………………………………………….....…… 31
Gambar 18 ................................................................................................................. 31

BATU SALURAN KEMIH Page 4

 DAFTAR TABEL

Tabel 1………………………..………………………….................…....................... 48
Tabel 2........................................................................................................................ 55

BATU SALURAN KEMIH Page 5

 DAFTAR BAGAN

Bagan 1………………………..……………...…………….................….................. 50

BATU SALURAN KEMIH Page 6

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Skenario
Seorang laki-laki usia 35 tahun datang ke dokter dengan keluhan
nyeri saat buang kecil sejak dua hari yang lalu. Selain itu dia juga
merasakan anyang-anyangen dan perasaan ingin buang air kecil terus-
menerus walaupun ketika setiap buang air kecil jumlahnya sedikit. Pasien
juga mengeluhkan adanya nyeri di perut bagian bawah dan pinggang.
Pasien juga merasakan demam dan warna air kencing kadang terlihat
kemerahan. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, asma, penyakit
ginjal, penyakit liver, penyakit tiroid maupun penyakit ginjal. Pasien tidak
meminum obat-obatan apapun dan tidak memiliki kebiasaan merokok.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit
dan lemah. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan tekanan darah 120/80
mmHg, denyut nadi 90x/mnt reguler, rekurensi nafas 26x/mnt, suhu 38 oC.
Pemeriksaan kepala leher dan thorax normal, tidak ada kelainan.
Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan supra simpisis (+), flank
pain (+) pada para vertebra dekstra. Pemeriksaan ektrimitas normal, tidak
ada kelainan.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan Hemoglobin
12,0 g/dL, Leukosit 15600/uL, Platelet 245.000/mL, Gula darah acak 99
mg/L, BUN 10 mg/dL, Serum kreatinin 1,0 mg/dL, SGOT 45 U/L, SGPT
23 U/L, Albumin 3,08 g/dL, Sodium (Na) 142 mEq/L, Potasium (K) 3,8
mEq/L, Chlorida (Cl) 100 mEq/L, Bilirubin direct/Total 0,8/1,3 mg/dL.
Pemeriksaan urinalisis menunjukkan ph 6,5 , berat jenis 1.020, protein (+),
Eritrosit 4-5/LPB, Epitel 5-10/LBP, Leukosit 15-30/LPB, Bakteri (+++),
Nitrit (+), dan Kristal (+).
Pada pemeriksaan (BOF) Buick Oversic Foto didapatkan hasil
banyangan gas dalam usus normal , bayangan hepar dan lien tidak
membesar, contour ginjal kanan dan kiri normal, psoas shadow simetris,
tampak bayangan radio opaque di cavum pelvis sisi kanan. Kesimpulan :

BATU SALURAN KEMIH Page 7

 bayangan radio opaque di cavum pelvis sisi kiri suspect batu ureter distal
kanan. Foto BOF(Buick Oversic Foto) menunjukkan batu ureter 1/3 distal
kanan uk 0,6x0,2cm.
Hasil pemeriksaan IVP dan renogram: kontras omnipaque 350,
50cc, reaksi (-)- fungsi ekskresi kedua ginjal normal- nephrogram kedua
ginjal normal- pelviocalyceal system kanan dan kiri normal- system ginjal
kanan kiri normal- ureter kanan dan kiri normal- bladder: konsentrasi
kontras baik, mucosa outline normal, tidak tampak filling defect/additional
defect- post mictie : habis

1.2 Tujuan Pembelajaran

1. Mahasiswa dapat mengetahui serta memahami anatomi ren dan
vesica urinaria
2. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami histologi ren dan
vesica urinaria
3. Mahasiswa dapat mengetahui serta memahami fungsi ginjal dan
proses pembentukan urin
4. Mahasiswa dapat mengetahui serta memahami definisi, etiologi,
klasifikasi, gejala dan tanda, diagnosis, komplikasi, pencegahan,
penatalaksanaan, prognosis, patofisiologi, epidemiologi, serta
diagnosis banding dari penyakit batu saluran kemih
5. Mahasiswa dapat memberikan edukasi kedokteran islam

BATU SALURAN KEMIH Page 8

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Sistem Ginjal dan Saluran Kemih

2.1.1 Ren/ Ginjal

- Berbentuk kacang koro, berwarna merah coklat.

o Ren kiri setinggi V. T. 11- V. L.12
o Ren kanan V.T.12- V.L.3
o Ukuran: p: 11cm, L: 6, tebal: 3cm Berat: pria: 125-170gr,
wanita: 115-155gr
- Struktur:
Bila dipotong frontal:
o Cortex:
 Bagian luar berwarna merah kecoklatan dan berbintik-
bintik oleh karena adanya corpuscular renalis dari
malphigi
 Terdiri atas:
 Capsula bowman dilanjutkan menjadi saluran
yang disebut Tubulus Renalis. Disini terjadi
penyaringan zat-zat yang tidak dibutuhkan oleh
tubuh
 Glomerolus
 Bagian cortex yang masuk kedalam medulla disebut
Columna Renalis.
o Medulla:
 Bagian dalam, dekat dengan hilus, warna lebih pucat.
 Tiap pyramid renalis mempunyai basis yang menjurus
kea rah cortex. Dan apex mengarah ke calyx minor.
Sehingga menimbulkan tonjolan yang disebut Papila
Renalis.

BATU SALURAN KEMIH Page 9

 Gambar 1: potongan frontal pada ginjal
- Saluran;
o Cortex:
 Capsula bowman:

BATU SALURAN KEMIH Page 10

  Tubulus contortus proximal
 Tubulus contortus distal
 Medulla:
 Loop of henle (pars desendens dan asendens)
 Ductus colligentes

Gambar 2: saluran pada ginjal

- Pelvis renalis:
o Bagian yang melebar dari ureter dibagian proximal, terletak
dala sinus renalis
o Ke dalam tiap-tiap calyx minor bermuara papilla renalis yang
merupakan gabungan dari 3-4 pyramid renalis.

BATU SALURAN KEMIH Page 11

 - Ureter:
o Salurn untuk urine yang berasal dari ren ke vesica urinaria
o Menurut perjalanannya terbagi atas 2 bagian yaitu: pars
abdominalis dan pars pelvia.
- Patologi anatomi:
o Ureter memiliki 3 lokasi penyempitan yang memungkinkan
terjadinya batu:
 Pelvis renalis
 Persilangan ureter dengan a. illiaca dalam rongga pelvis
 Perbatasan ureter dengan kandung kemih.
o Terhambatnya saluran oleh batu mengakibatkan kolik ginjal.
Namun jika dilihat berdasarkan lokasi ureter:
 Proximal: nyeri abdomen atas
 Medial: nyeri abdomen depan
 Distal: nyeri pinggang, abdomen depan, disuria, urinary
frequency.
o Batu ureter umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke
ureter. Seharusnya batu ini bias keluar bersama urin.tapi pada
kasus batu ureter membuat adanya penyumbatan sehingga
terjadi obstruksi kronik. Tak jarang terjadi hematuria yang
diawali dengan kolik. (I. D. Hidayah, 2013).

BATU SALURAN KEMIH Page 12

 Gambar 3: pelvis renalis dan ureter

2.1.2 Vesica Urinaria

- Organ ini terletak di cavum pelvis subperitonealitis dorsal dari
sympisis pubis.
- Fungsi: tempat penampungan urine. Dalam keadaan kosong, mucosa
akan terbentuk rugae vesica. Namun dalm keadaan terisi urine, mucosa
akan tampak licin.
- Bagian dalam;

BATU SALURAN KEMIH Page 13

 o Pada daerah trigonum vesicae, yaitu daerah vesica urinaria
bagian dalam yang terletak antara muara kedua ureter dan
muara urethra, mucosnya melekat erat dengan lapisan
muscularisnya, sehingga meskipun dalam keadaan kosong
mucosanya tetap licin karena tidak membentuk lipatan- lipatan.

Gambar 4: vesica urinaria

BATU SALURAN KEMIH Page 14

 Gambar 5: vesica urinaria

BATU SALURAN KEMIH Page 15

2.1.3 Vascularisasi Ren
o renalis:
 Cabang aorta abdominalis caudal dari a. mesentrica superior.
 Setelah mencapai a. renalis masing- masing a. renalis
bercabang jadi 4-5 cabang yang dinamakan; a. interlobaris.
Sebelum mencapai hilus ia member cabang untuk gld.
Suprarenalis, ureter dan jaringan lemak pararenal.
 Areteri- arteri interlobaris berjalan didalam medulla, yang
akhirnya masing-masing membelok untuk membentuk a.
arcuata yang berjalan di superficial basis pyramid renalis.
Dari a. arcuata keluar cabang- cabang lagi yaitu; a.
interlobaris selanjutnya aliran darah dari sini adalah:
 Dari a, interlobularis  vas afferent
glomerolus periffer dan juxta medullaris.
 Dari a. interlobularis  a. recta verae 
kapiler-kapiler pada papilla renalis  v.
interlobularis  v. arcuata
 Dari a. interlobularis  menembus capsula
fibrosa, membentuk kapiler-kapiler
dalamcapsula adipose, dialirkan ke v. stelalata
v. interlobularis v. arcuata.

BATU SALURAN KEMIH Page 16

 Gambar 6: vascularisasi

BATU SALURAN KEMIH Page 17

 Gambar 7: vaskularisasi

2.2 Histologi Sistem Ginjal dan Saluran Kemih

2.2.1 GINJAL
1. Cortex Ginjal
Secara Makroskopik
Tampak bentukan-bentukan bulat kecil(granula) yang disebabkan karena
adanya Renal Corpuscle dan Tubulus yang berkelok-kelok.
Tampak bentukan berupa garis-garis sejajar yang disebut medullary
rays(processus-Ferraini), yang merupakan tonjolan-tonjolan tubulus dari
dalam medula.
Sedangkan bagian cortex yang terdapat diantara medullary ray disebut
Labyrinth.

BATU SALURAN KEMIH Page 18

 Secara Mikroskopik
a) Bowman’s Capsule
Mempunyai dinding rangkap, sehingga diantara dinding tersebut
terdapat ruangan yang disebut Bowman Space.
Dinding rangkap tersebut :
- Lapisan Parietal
Lapisan dinding luar terdiri dari epitel selapis pipih dengan inti
yang menonjol ke dalam Bowman Space
- Lapisan Visceral
Lapisan terdiri dari sel podocyte
Di dalam capsula Bowman terdapat bentukan Gloemrulus yang
merupakan gulungan kapiler.Capsula bowman beserta glomerulus
didalamnya disebut renal corspuscle (dari Malphigi) atau badan
Malphigi.
b) Glomerulus
Suatu massa jalinan (gelungan) kapiler yang terdiri dari Vas
Afferens dan Vas Efferens. Lobulus glomerulus terdiri dari 1
kelompok jalinan kapiler yang berasal dari satu cabang utama vas
afferens. Di dalam glomerulus terdapat bentukan sel sebagai
berikut :
Mesangial Sel
Disebut juga Stalk Cell atau Intercapillary cell karena letaknya
diantara kapiler glomerulus. Bentuk selnya seperti bintang
(stellate) dan mirip paricyte. Fungsi sel ini yaitu :
- Penyangga kapiler.
- Phagocytosis.
- Embuang protein besar dari lamina basalis kapiler.
- Menurunkan aliran darah glomerulus (dengan rangsangan
angiotensin).
- Dapat mengendalikan mitosis bila diperlukan.

BATU SALURAN KEMIH Page 19

 Juxta-Glomerular Cell (J.G.cell)
Sel modifikasi dari otot polos afferens arteriole yang kemudian
berubah sifat menyerupai epitel (epiteloid).Terletak di dekat
macula densa yang merupaka awal dari T.C. II dan berfungsi
membentuk renin.
Lacis (Polkissen):(Extra-Glomerular mesangial cell)
Sel terletak di dekat jucta-glomerular cell, diantara efferens dan
afferens arteriole.Sel berfungsi membentuk Erithropoietin yang
bisa merangsang pembentukan erythrosit dalam sumsum tulang.
Jucta-Gloemerular Apparatus
Dibentuk oleh 3 macam struktur yaitu :
- Juxta-Glomerular Cell (J.G.cell)
- Lacis (Polkissen)
- Macula densa
c) Tubulus Contortus Proximal(T.C.I)
Saluran ini merupakan bagian dari nephron yang terpanjang dan
terlebar dan membentuk massa utama cortex. T.C.I berasal dari
Urinary-pole.
Ciri-ciri :
- Bentuk selnya berbentuk piramid terpancung (kubis)
- Batas selnya tidak jelas.
- Sitoplasmanya banyak dan bersifat acidofilik.
- Inti sel besar, pucat dan jumlahnya hanya sedikit.
- Mempunyai mikro-villi yang disebut Brush-border
d) Tubulus Contortus Distalis (T.C.II)
Merupakan saluran pendek yang berlekuk-lekuk.
Ciri-cirinya :
- Merupakan epitel selapis kubis
- Batas sel juga tidak jelas seperti T.C.I
- Sitoplasmanya pucat.
- Jumlah intinya bantak, dan tidak punya brush border.

BATU SALURAN KEMIH Page 20

 e) Maculo Densa
Merupakan pembatas antara Henle-Tebal ascending dengan
Tubulus Contortus II.
Letak Stuktur ini berdekatan dengan :
- Afferens dan Efferens Arteriole
- Juxta-Glomerular cell
- Lacis(Polkissen) cell
Fungsi dari macula densa ini belum jelas.

Gambar 8. Ginjal:Koteks,Medula,Piramid, dan papila renalis

(pandangan menyeluruh

BATU SALURAN KEMIH Page 21

 Gambar 9. Korteks ginjal dan medua bagian atas

Gambar 10. Korteks ginjal

BATU SALURAN KEMIH Page 22

 2. Medula Ginjal .
Secafa Makroskopis
Medula terdiri dari bentukan-bentukan berbentuk segitiga yang disebut
MEDULLARY PYRAMID ( piramida ginjal). Bentukan-bentukan ini
tampak pucat dan bergaris-garis sejajar karena gambaran tubulus dan
pembuluh darah yang terpotong membujur.Bagian basis mempunyai batas
yang tak jelas karena adanya tonjolan medullary-Rays (Processus
Ferreini).Bagian Apex disebut PAPILLA RENALIS yang bermuara
kedalam Calyx -minor.Bagian ini mempunyai lubang-lubang yang disebut
AREA CRIBROSA. Bagian cortex yang terdapat diantara medullary
pyramid disebut : COLUMNA RENALIS BERTINI (Renal column).
Secara Mikroskopis:
a) LOOP OF HENLE (lengkung Henle = Ansa Henle) :
Lengkung Henle ini terdiri dari 3 bagian :
- Henle tebal descending ( Bagian lurus T.C. I )
- Henle tipis.
- Henle tebal ascending (Bagian lurus T.C. II )

HENLE TEBAL DESCENDING Baian lurus T.C. I

Sel pada henle tebal descending ini mirip dengan sel pada T.C. I,
bedanya adalah :
- Selnya lebih rendah.
- Mitochondrianya lebih sedikit dan kecil-kecil.
- Microvillinya lebih sedikit.
Fungsi : seperti T.C.I, yaitu reabsorpsi air dan NaCl.

HENLE TIPIS :
Ada 2 macam Henle tipis yaitu :
o Henle tipis dari shortnephron : Saluran ini sangat pendek dan
terletak pada bagian yang descending. Lokasinya pada inner
stripe medulla.
o Henle tipis dari long nephron :. Saluran ini panjang sehingga

BATU SALURAN KEMIH Page 23

 meliputi bagian dari descending, lengkung dan sscending.
Lokasinya sampai inner zone medulla, kemudian berbalik
menuju outer zone.
Struktur histologi : Terdiri dari epitel selapis pipih sehingga mirip
dengan kapiler.
Bedanya dengan kapiler adalah:
- Epiteinya lebih tebal dengan inti yang lebih menonjol dan inti
ini saling berdekatan.
- Sitopiasmanya kurang acidofilik,
- Mempunyai mikrovilli tapi hanya sedikit dan pendek-pendek.

HENLE TEBAL ASCENDING ( Bagian lurus T.C.II ) :

Saluran ini berjalan men uju cortex mendekati renal corpusele
asalnya, kemudian berakhir pada daerah vascular pole (diantara vas
afferens dan vas elferens), dengan membentuk MACULA DENSA
(dense spot), selanjutnya menjadi T.C. II.
Struktur histologinya :
Terdiri dari epitel selapis kubis yang mirip dengan sel T.C.II,
dimana batas selnya tidak jelas.Hanya saja sel pada saluran ini
lebih pendek, dengan inti yang menonjol ke lumen. Tidak
mempunyai brush border

COLLECTING TUBULE (ductus colligentes) :

Saluran ini tidak temasuk bagian dari nephron. Terdapat dalam
medullary rays dan menjulur sampai medulla dimana kemudian dia
membentuk PAPILLARY DUCT OF BELLINI yang bermuara
kedalam Calyx Minor, sebagai AREA CRIBROSA.
Struktur histologinya : Terdiri dari epitel selapis kubis rendah
sampai silindris dengan batas sel yang sangat jelas dan
sitoplasmanya pucat

BATU SALURAN KEMIH Page 24

 Gambar 11. Medula ginjal (potongan Transversal)

Gambar 12. Medula ginjal (potongan longitudinal)

2.2.2 SALURAN KELUAR GINJAL

Pada manusia dimana ginjalnya jenis multi lobar.maka masing-masing
papilla renalis akan bermuara kedalam CALYX MINOR. Selanjutnya
beberapa Calyx minor bermuara kedalam CALYX MAJOR, kemudian
menuju PELVIS RENALIS dan akhirnya masuk kedalam URETER.
Sedangkan pada ginjal unilobar, papilla nenalis akan langsung bermuara
ke dalam pelvis renalis.

BATU SALURAN KEMIH Page 25

 2.2.3 FILTRATION BARRIER
Barrier ini merupakan struktur yang memisahkan darah yang terdapat
dalam kapiler glomerolus dengan tiltrate yang terdapat didalam Bowman
space.
Struktur ini terdiri dari 3 kompgnen yaitu:
1. Endotel kapiler.
2. Basal lamina kapiler.
3. Filtration slit dan slit membrane.
Endotel kapiler :
Endotel ini sangat pipih dan berlubang-lubang serta tidak
mempunyai diaphragma.
Basal lamina kapiler:
Bagian ini merupakan suatu filter utama, karena merupakan satu-
satunya lapisan yang utuh. Fungsi struktur ini untuk menghalangi
masuknya molekul-molekul yang besar.
Filtration slit dan slit membrane :
Struktur ini dibentuk oleh pedicel-pedicel sel podocyte yang
kemudian ditutup oleh slit membrane

Gambar 13. Duktus daerah Medula (potongan longitudinal)

2.2.4 SIRKULASI GINJAL :

Pembuluh darah yang men-supply ginjal berasal dari AORTA
ABDOMINALIS yang kemudian mengeluarkan cabangnya yaitu Arteri
RENALIS, Arteri Renalis inilah yang kemudian masuk kedalam ginjal dan

BATU SALURAN KEMIH Page 26

 selanjutnya bercabang-cabang menjadi Arteri INTER LOBARIS yang
berjalan diantara renal pyramid. Arteri ini berjalan menuju kearah cortex,
kemudian pada perbatasan cortex dan medulla bercabang menjadi 2 arteri
yang berjalan mendatar sepanjang basis medulla-pyramid dan arteri ini
disebut ART.ARCUATA (archiform artery).
Sepanjang perjalanannya arteri arcuata ini kemudian mengeluarkan
percabangan yang arahnya tegak lurus menuju cortex dan percabangan ini
disebut Arteri INTERLOBULARIS yang pada ujung akhirnya akan
membentuk anyaman kapiler di daerah kapsul. Namun sebelum menjadi
anyaman kapiler, arteri ini juga bercabangcabang menjadi
arteri.INTRALOBULARIS.Cabang arteri intralobularis ini disebut
AFFERENS ARTERIOLE yang kemudian bergelung membentuk
glomerolus.

2.2.5 PELVIS RENALIS :

Merupakan pelebaran ureter bagian atas dengan lumen yang berbentuk
seperti corong.Mempunyai dinding 3 lapis yaitu, lapisan mukosa, lapisan
muskularis dan lapisan adventitia.
1. Lapisan mukosa:
Lapisan ini terdiri dari EPITEL PERALIHAN ( terdiri dari 2 -3 lapis sel ),
BASAL LAMINA dan LAMINA PROPRIA.
2. Lapisan muskularis :
Lapisan ini terdiri dari otot polos tipis yang terutama arahnya sirkuler (
melingkar) dan mengelilingi papillae renalis.
3. Lapisan adventitia : Terdiri dari jaringan tibro –elastic.

2.2.6 URETER:
Saluran ini menembus vesica-urinaria dengan arah serong.Bentuk
lumennya seperti bintang karena lipatan-lipatan longitudinal akibat dari
lamina propria yang kendor dan adanya jaringan elastik serta otot
polos.Dindingnya terdiri dari 3 lapis yaitu lapisan mukosa, lapisan
muskuiaris dan lapisan adventitia.

BATU SALURAN KEMIH Page 27

 1. Lapisan mukosa : Terdiri dari epitel peralihan ( 4 -6 lapis sel), basal
lamina dan lamina propria .
2. Lapisan muskularis : Terdiri dari otot polos yang tebal dengan arah
yang berbeda antara bagian atas, bawah dan bagian akhir.
Bagian atas : Lapisan dalam arah ototnya longitudinal, sedang lapisan
luarnya sirkuler.
Bagian bawah: terdiri dari 3 lapis otot yaitu bagian dalam longitudinal,
bagian tengah sirkular dan bagian luarnya longitudinal.
Bagian akhir : Lapisan ini tidak mempunyai otot sirkuler. sedangotot
longitudinalnya bersatu kemudian masuk kedalam vesica urinaria.

Gambar 14. Ureter (potongan Transversal)

Gambar 15. Ptongan dinding ureter (potongan Transversal)

BATU SALURAN KEMIH Page 28

 Gambar 16. Ureter (potongan Transversal)

2.2.7 VESICA URINARIA

Mempunyai dinding 3 lapis, yaitu lapisan mukosa, lapisan muskularis dan
lapisanadventitia.
1. Lapisan mukosa :
Terdiri dari epitel peralihan, muskularis mukosa dan lamina propria. Bila
vesica urinaiia ini dalam keadaan kosong maka ketebalan epitel mencapai
6-8 lapis, sedangkan bila terisi (distended) hanya terdiri dari 2 -3 lapis saja.
Muskalaris mukosa terdiri dari otot polos yang terputus-putus.Lamina
propria relatif tebal, lapisan externanya tebal dan submukosanya berlipat
pada saat kosong.
2. Lapisan maskularis:
Lapisan ini terdiri dari 3 lapis otot polos ,dimana bagian tengah yang
arahnya sirkuler merupakan lapisan yang paling tebal terutama pada
daerah SPHlNCTER.
3. Lapisan adventitia:
Lapisan ini terdiri dari jaringan ikat fibro elastie dan pada bagian superior
ditutup oleh lapisan peritoneum

BATU SALURAN KEMIH Page 29

 Gambar 17 Vesica Urinaria :dinding (potongan Transversal)

Gambar 18. Vesica Urinaria (potongan Transversal)

2.3 Fisiologi Ginjal dan Mekanisme Pembentukan Urin

2.3.1 Fungsi Ginjal

1. Mempertahankan keseimbangan air dalam tubuh

2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh
3. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk Na +, Cl-,
K+, Ca2+, H+, HCO3-, PO43-, SO42-, Mg2+
4. Mempertahankan volume plasma , penting dalam pengaturan jangka panjang
tekanan darah arteri

BATU SALURAN KEMIH Page 30

 5. Mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh dengan menyesuaikan
H+dan HCO3-
6. Mengeksresikan produk-produk akhir (sisa) metabolisme tubuh, misal urea
(dari protein), asam urat (dari asam nukleat), kreatinin (dari kreatin otot),
bilirubin (dari hemoglobin) dan hormon metabolit.
7. Mengeksresikan senyawa asing , misal obat, pestisida, bahan eksogen non
nutritif lain yang masuk ke tubuh
8. Menghasilkan eritropoietin , hormon yang merangsang produksi sel darah
merah
9. Menghasilkan renin, hormon yang memicu reaksi berantai dalam konservasi
garam oleh ginjal
10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktif

2.3.2 Mekanisme Pembentukan Urin

1. Filtrasi Glomerulus

Saat darah mengalir melalui glomerulus, plasma bebas protein tersaring

melalui kapiler glomerulus menuju ke kapsula Bowman. Dalam keadaan
normal sekitar 20% yang tersaring, menghasilkan filtrat glomerulus 125
ml/menit.

Cairan yang difiltrasi harus melalui 3 lapisan yang membentuk membran

glomerulus, yakni :

 Dinding kapiler glomerulus→ terdiri dari selapis endotel

 Membran basal→ terdiri dari kolagen dan glikoprotein
 Lapisan dalam kapsula bowman→ terdiri dari podosit

Faktor yang berperan dalam filtrasi

 Tekanan darah kapiler glomerulus (55 mmHg) mendorong filtrasi

Tekanan darah glomerulus yang tinggi dan tidak menurun cenderung

mendorong cairan keluar glomerulus menuju kapsula Bowman di seluruh

BATU SALURAN KEMIH Page 31

 panjang kapiler glomerulus, dan merupakan gaya utama yang
menghasilkan filtrasi glomerulus.

 Tekanan osmotik koloid plasma (30 mmHg) melawan filtrasi

Ditimbulkan oleh distribusi tak seimbang protein-protein plasma di kedua

sisi membran glomerulus. Karena tidak dapat difiltrasi, protein plasma ada
di glomerulus tapi tidak di kapsula Bowman. Karena itu, konsentrasi H2O
lebih tinggi di kapsula Bowman daripada di kapiler glomerulus,
kecenderungan H2O untuk berpinddah melalui osmosis menuruni gradien
konsentrasinya sendiri dari kapsula Bowman ke dalam glomerulus
melawan filtrasi glomerulus.

 Tekanan hidrostatik kapsula Bowman (15mmHg) melawan filtrasi

Tekanan ini cenderung mendorong cairan kelar kapsula Bowman,

melawan filtrasi cairan dari glomerulus menuju kapsula Bowman

Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) : jumlah cairan yang difiltrasi ke dalam

kapsula Bowman per satuan waktu

LFG = Kf x tekanan filtrasi neto

Kf : koefisien filtrasi → luas permukaan kapiler glomerulus yang dapat

melakukan filtrasi & permeabilitas membran kapiler kapsula Bowman

Tekanan filtrasi neto : selisih gaya yang mendorong filtrasi dan melwan
filtrasi

Kontrol Intrinsik

 Mekanisme miogenik
Arteriol aferen secara otomatis berkonstriksi sendiri ketika
teregang akibat peningkatan tekanan darah arteri. Respon ini
membantu membatasi aliran darah ke dalam glomerulus normal
meskipun tekanan arteri meningkat. Sebaliknya, relaksasi arteriol
aferen yang tidak teregang ketika tekanan di dalam pembuluh darah

BATU SALURAN KEMIH Page 32

 berkurang meningkatkan aliran darah ke dalam glomerulus
meskipun tekanan arteri turun
 Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus
Jika LFG meningkat akibat peningkatan tekanan arteri, cairan yang
difiltrasi dan mengalir melalui tubulus distal lebih besar dari
normal. Sebagai respon terhadap peningkatan penyaluran garam ke
tubulus distal , sel-sel makula densa mengeluarkan adenosin&ATP
yang menyebabkan konstriksi sehingga aliran darah glomerulus
berkurang dan LFG kembali normal.
Ketika lebih sedikit garam yang dihantarkan ke tubulus distal
karena penurunan spontan LFG diikuti penurunan tekanan arterial,
lebih sedikit adenosin&ATP yang dilepaskan oleh sel makula
densa.Vasodilatasi arteriol aferen dihasilkan meningkatkan LFG ,
memulihkan LFG kembali normal

Kontrol Ekstrinsik

Diperantarai oleh sinyal sistem saraf simpatis ke arteriol aferen ditujukan

untuk mengatur tekanan darah arteri panjang

2. Reabsorpsi Tubulus

Bahan-bahan esensial yang terfiltrasi dikembalikan ke tubuh melalui

reabsoprsi tubulus, transfer diskret bahan-bahan dari lumen tubulus ke dalam
kapiler peritubulus.

 Reabsorpsi pasif : tidak ada pegeluaran energi , menuruni gradien

elektrokimia
 Reabsorpsi aktif : memerlukan energi, melwaan gradien elektrokimia

 Reabsorpsi Natrium
Direabsorpsi secara aktif di tubulus , 67% di tubulus proksimal, 25% di ansa
Henle dan 8% di tubulus distal dan duktus pengumpul

BATU SALURAN KEMIH Page 33

  Reabsorpsi Glukosa
Direabsorpsi secara transport aktif di tubulus proksimal, bergantung pada
pompa Na ATP-ase
 Reabsorpsi Air
Direabsorpsi secara pasif melaui osmosis di sepanjang tubulus, 80% di
tubulus proksimal dan ansa henle sisanya di tubulus distal dan duktus
pengumpul dengan kontrol vasopressin
 Reabsorpsi Klorida
Direabsorpsi secara pasif mengikuti penurunan gradien reabsorpsi aktif dari
natrium
 Reabsorpsi Kalium
Direabsorpsi secara difusi pasif di tubulus proksimal sebanyak 50%, 40 % di
ansa Henle pars asendens tebal dan sisanya direabsorpsi di duktus pengumpul
 Reabsorpsi Urea
Ureum sebagian direabsorpsi di ujung tubulus proksimal karena tubulus
proksimal tidsk permeabel terhadap urea, saat mencapai duktus pengumpul
akan direabsorpsi kembali
 Reabsorpsi Fosfat dan Kalsium
Kalsium direabsorpsi 40% di tubulus proksimal dan 50% di ansa Henle pars
asendens. Fosfat direabsorpsi 80% di tubulus proksimal kemudian sisanya
dieksresikan kedalam urine

3. Sekresi Tubulus

Pemindahan terpisah bahan dari kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus

Bahan-bahan yang disekresikan adalah ion hidrogen(H+) , ion kalium (K+),

anion dan kation organik .

Ekskresi Urine

Dari 125 mL plasma yang difiltrasi per menit biasanya 124 mL/mnt
direabsorpsi sehingga rerata jumlah akhir urine yang terbentuk 1 mL/mnt .
dengan demikian dari 180 L yang difiltrasi per hari , 1,5 L menjadi urine

BATU SALURAN KEMIH Page 34

 untuk dieksresikan. Urine mengandung berbagai produk sisa dalam
konsentrasi tinggi dan bahan-bahan yang diatur ginjal dalam jumlah
bervariasi, dengan setiap jumlah yang berlebihan keluar ke urine. Bahan-
bahan yang bermanfaat dihemat melalui reabsorpsi sehingga tidak ditemukan
di urine. Apabila terjadi perubahan dalam jumlah filtrat yang direabsorpsi
dapat menyebabkan perubahan besar dalam volume urine yang terbentuk,
contoh terjadi penurunan kurang dari 1% laju reabsorpsi total, dari 124
ml/mnt menjadi 123 mL/mnt , meningkatkan laju ekskresi urine sebesar
100% , dari 1 mL/mnt menjadi 2 mL/mnt

2.4 Batu Saluran Kemih

2.4.1 Definisi

Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana didapatkan masa

keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran
kemih atas (ginjal dan ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih
dan uretra), yang dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan
aliran kemih dan infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal)
maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Batu ini terbentuk
dari pengendapan garam kalsium, magnesium, asam urat, atau sistein.

BSK dapat berukuran dari sekecil pasir hingga sebesar buah anggur.
Batu yang berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan biasanya
dapat keluar bersama dengan urine ketika berkemih. Batu yang berada di
saluran kemih atas (ginjal dan ureter) menimbulkan kolik dan jika batu
berada di saluran kemih bagian bawah (kandung kemih dan uretra) dapat
menghambat buang air kecil. Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis
maupun tubulus renalis dapat menyebabkan nyeri punggung atau kolik
renalis (nyeri kolik yang hebat di daerah antara tulang rusuk dan tulang
pinggang yang menjalar ke perut juga daerah kemaluan dan paha sebelah
dalam). Hal ini disebabkan karena adanya respon ureter terhadap batu

BATU SALURAN KEMIH Page 35

 tersebut, dimana ureter akan berkontraksi yang dapat menimbulkan rasa
nyeri kram yang hebat

2.4.2 Etiologi dan Patogenesis Pembentukan BSK

Penyebab pasti pembentukan batu saluran kemih belum diketahui, oleh

karena banyak faktor yang dilibatkannya, sampai sekarang banyak teori dan
faktor yang berpengaruh terhadap pembentukan batu saluran kemih yaitu :
1. Teori Fisiko Kimiawi
Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya batu saluran kemih
karena adanya proses kimia, fisika maupun gabungan dari fisiko
kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa terjadinya batu sangat
dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu di saluran
kemih. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori
pembentukan batu, yaitu :
a. Teori Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam
pembentukan batu merupakan dasar terpenting dan
merupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabila
kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik
endapannya maka terjadi supersaturasi sehingga
menimbulkan terbentuknya kristal dan akhirnya akan
terbentuk batu.
Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila ada
penambahan suatu bahan yang dapat mengkristal di dalam
air dengan pH dan suhu tertentu yang suatu saat akan terjadi
kejenuhan dan terbentuklah kristal. Tingkat saturasi dalam
air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan
pembentuk batu saluran kemih yang larut, tetapi juga oleh
kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih.
b. Teori Matrik
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari
pemecahan mitokondria sel tubulus renalis yang berbentuk

BATU SALURAN KEMIH Page 36

 laba-laba. Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat akan
menempel pada anyaman tersebut dan berada di sela-sela
anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti laba-laba
terdiri dari protein 65%, heksana 10%, heksosamin 2-5%
sisanya air. Pada benang menempel kristal batu yang seiring
batu akan semakin membesar. Matriks tersebut merupakan
bahan yang merangsang timbulnya batu.
c. Teori Tidak Adanya Inhibitor
Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik.
Pada inhibitor organik terdapat bahan yang sering terdapat
dalam proses penghambat terjadinya batu yaitu asam sitrat,
nefrokalsin, dan tamma-horsefall glikoprotein, sedangkan
yang jarang terdapat adalah gliko-saminglikans dan
uropontin.
Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan
zinc. Inhibitor yang paling kuat adalah sitrat yang dapat
larut dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal
kalsium oksalat dan mencegah perlengketan kristal kalsium
oksalat pada membran tubulus. Sitrat terdapat pada hampir
semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi ada pada buah
jeruk. Hal tersebut yang dapat menjelaskan mengapa pada
sebagian individu terjadi pembentukan batu saluran kemih,
sedangkan pada individu lain tidak, meskipun sama-sama
terjadi supernaturasi.
d. Teori Epitaksi
Kristal dapat menempel pada kristal yang lain yang
berbeda sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu
campuran. Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan
merupakan kasus yang paling sering yaitu kristal kalsium
oksalat yang menempel pada kristal asam urat yang ada.

BATU SALURAN KEMIH Page 37

 e. Teori Kombinasi
Banyak ahli yang berpendapat bahwa batu saluran
kemih terbentuk berdasarkan campuran dari beberapa teori
yang ada

f. Teori Infeksi
Teori terbentuknya batu saluran kemih juga dapat
terjadi karena adanya infeksi dari kuman tertentu. Pengaruh
infeksi pada pembentukan batu saluran kemih adalah teori
terbentuknya batu survit dipengaruhi oleh pH air kemih > 7
dan terjadinya reaksi sintesis ammonium dengan molekul
magnesium dan fosfat sehingga terbentuk magnesium
ammonium fosfat (batu survit) misalnya saja pada bakteri
pemecah urea yang menghasilkan urease. Bakteri yang
menghasilkan urease yaitu Proteus spp, Klebsiella, Serratia,
Enterobacter, Pseudomonas, dan Staphilococcus.
Teori pengaruh infeksi lainnya adalah teori nano
bakteria di mana penyebab pembentukan batu saluran
kemih adalah bakteri berukuran kecil dengan diameter 50-
200 nanometer yang hidup di dalam darah, ginjal dan air
kemih. Bakteri ini tergolong gram negative dan sensitif
terhadap tetrasiklin. Di mana dinding pada bakteri tersebut
dapat mengeras dan membentuk cangkang kalsium kristal
karbonat apatit dan membentuk inti batu, kemudian kristal
kalsium oksalat akan menempel yang lama kelamaan akan
membesar.
g. Teori Vaskuler
Pada penderita batu saluran kencing sering didapat
penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi,
maka Stoller mangajukan teori vaskuler untuk terjadinya
batu saluran kemih, yaitu:

BATU SALURAN KEMIH Page 38

  Hipertensi
Pada penderita hipertensi 83% mempunyai
perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak
hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal
sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada
papilla ginjal berbelok 180 derajat dan aliran darah
berubah dari aliran lamine r menjadi turbulensi.
Pada penderita hipertensi aliran turbulen tersebut
berakibat terjadinya pengendapan ion-ion kalsium
papilla (Ranall’s plaque) disebut juga perkapuran
ginjal yang dapat berubah menjadi batu.
 Kolesterol
Ada kadar kolesterol yang tinggi dalam darah
akan diekskresi melalui glomerulus ginjal dan
tercampur di dalam air kemih. Adanya butiran
kolesterol tersebut akan merangsang agregasi
dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat
sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis
(teori epitaksi).

h. Teori Nukleasi
Teori ini menjelaskan bahwa pembentukan batu berasal
dari inti batu yang membentuk kristal atau benda asing. Inti
batu yang terdiri dari senyawa jenuh yang lama kelamaan
akan mengalami proses kristalisasi sehingga pada urin
dengan kepekatan tinggi lebih berisiko untuk teerbentuknya
batu karena mudah sekali untuk terjadi kristalisasi.

Menurut beberapa literatur yang lain, batu terbentuk

dari traktus urinarius ketika konsentrasi substansi tertentu
seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat
meningkat. Batu juga dapat terbentuk bila ketika terdapat

BATU SALURAN KEMIH Page 39

 defisiensi substansi tertentu, seperti sitrat yang secara
normal mencegah kristalisasi dalam urin. Kondisi lain yang
mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup pH urin
dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien
dehidrasi) (Boyce, 2010; dan Moe, 2006).
2.4.3 Faktor Resiko

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah

terjadinya BSK pada seseorang. Faktor-faktor tersebut adalah faktor
intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari dalam tubuh seseorang dan faktor
ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan disekitarnya.

A. Faktor Intrinsik

1. Umur

Umur terbanyak penderita BSK di negara-negara Barat adalah 20-

50 tahun, sedangkan di Indonesia terdapat pada golongan umur 30-60
tahun. Penyebab pastinya belum diketahui, kemungkinan disebabkan
karena adanya perbedaan faktor sosial ekonomi, budaya, dan diet.2
Berdasarkan penelitian Latvan, dkk (2005) di RS.Sedney Australia,
proporsi BSK 69% pada kelompok umur 20-49 tahun. Menurut
Basuki (2011), penyakit BSK paling sering didapatkan pada usia 30-
50 tahun namun belum diketahui penyebabnya.

2. Jenis kelamin

Kejadian BSK berbeda antara laki-laki dan wanita. Jumlah pasien

laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien
perempuan. Tingginya kejadian BSK pada laki-laki disebabkan oleh
anatomis saluran kemih pada laki laki yang lebih panjang
dibandingkan perempuan, secara alamiah didalam air kemih laki-laki
kadar kalsium lebih tinggi dibandingkan perempuan, dan pada air
kemih perempuan kadar sitrat (inhibitor) lebih tinggi, laki-laki
memiliki hormon testosterone yang dapat meningkatkan produksi

BATU SALURAN KEMIH Page 40

 oksalat endogen di hati, serta adanya hormon estrogen pada
perempuan yang mampu mencegah agregasi garam kalsium.

3. Heriditer/ Keturunan

Faktor keturunan dianggap mempunyai peranan dalam terjadinya

penyakit BSK. Walaupun demikian, bagaimana peranan faktor
keturunan tersebut sampai sekarang belum diketahui secara jelas.
Faktor keturunan misalnya Asidosis tubulus ginjal (ATG). ATG
menunjukkan suatu gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal atau
kehilangan HCO3 dalam air kemih, akibatnya timbul asidosis
metabolik. Riwayat BSK bersifat keturunan, menyerang beberapa
orang dalam satu keluarga. Penyakit-penyakit heriditer yang
menyebabkan BSK antara lain:

1) Dent’s disease yaitu terjadinya peningkatan 1,25 dehidroksi

vitamin D sehingga penyerapan kalsium di usus meningkat, akibat
hiperkalsiuria, proteinuria, glikosuria, aminoasiduria dan fosfaturia
yang akhirnya mengakibatkan batu kalsium oksalat dan gagal ginjal.

2) Sindroma Barter, pada keadaan ini terjadi poliuria, berat jenis air
kemih rendah hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis

B. Faktor Ekstrinsik

1. Geografi

Prevalensi BSK banyak diderita oleh masyarakat yang tinggal di

daerah pegunungan. Hal tersebut disebabkan oleh sumber air bersih yang
dikonsumsi oleh masyarakat dimana sumber air bersih tersebut banyak
mengandung mineral seperti phospor, kalsium, magnesium, dan
sebagainya. Letak geografi menyebabkan perbedaan insiden BSK di
suatu tempat dengan tempat lainnya. Faktor geografi mewakilisalah satu
aspek lingkungan dan sosial budaya seperti kebiasaan makanannya,
temperatur, dan kelembaban udara yang dapat menjadi predoposisi
kejadian BSK.

BATU SALURAN KEMIH Page 41

 2. Faktor Iklim dan Cuaca

Faktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh langsung, namun

kejadiannya banyak ditemukan di daerah yang bersuhu tinggi.
Temperatur yang tinggi akan meningkatkan jumlah keringat dan
meningkatkan konsentrasi air kemih. Konsentrasi air kemih yang
meningkat dapat menyebabkan pembentukan kristal air kemih. Pada
orang yang mempunyai kadar asam urat tinggi akan lebih berisiko
menderita penyakit BSK.

3. Jumlah Air yang di Minum

Dua faktor yang berhubungan dengan kejadian BSK adalah jumlah air
yang diminum dan kandungan mineral yang terdapat dalam air minum
tersebut. Bila jumlah air yang diminum sedikit maka akan meningkatkan
konsentrasi air kemih, sehingga mempermudah pembentukan BSK.
Dehidrasi kronik menaikkan gravitasi air kemih dan saturasi asam urat
sehingga terjadi penurunan pH air kemih. Pengenceran air kemih dengan
banyak minum menyebabkan peningkatan koefisien ion aktif setara
dengan proses kristalisasi air kemih. Banyaknya air yang diminum akan
mengurangi rata-rata umur kristal pembentuk batu saluran kemih dan
mengeluarkan komponen tersebut dalam air kemih.

Kandungan mineral dalam air salah satu penyebab BSK. Air yang
mengandung sodium karbonat seperti pada soft drink penyebab terbesar
timbulnya batu saluran kemih . Air sangat penting dalam proses
pembentukan BSK. Apabila seseorang kekurangan air minum maka
dapat terjadi supersaturasi bahan pembentuk BSK. Hal ini dapat
menyebabkan terjadinya BSK. Pada penderita dehidrasi kronik pH air
kemih cenderung turun, berat jenis air kemih naik, saturasi asam urat
naik dan menyebabkan penempelan kristal asam urat.

BATU SALURAN KEMIH Page 42

 4. Diet/Pola makan

Diperkirakan diet sebagai faktor penyebab terbesar terjadinya BSK.

Misalnya saja diet tinggi purine, kebutuhan akan protein dalam tubuh
normalnya adalah 600mg/kg BB, dan apabila berlebihan maka akan
meningkatkan risiko terbentuknya BSK. Hal tersebut diakibatkan, protein
yang tinggi terutama protein hewani dapat menurunkan kadar sitrat air
kemih, akibatnya kadar asam urat dalam darah akan naik, konsumsi
protein hewani yang tinggi juga dapat meningkatkan kadar kolesterol
dan memicu terjadinya hipertensi.

Konsumsi vitamin C dosis tinggi dalam jangka waktu lama akan

diubah menjadi oksalat. Oksalat yang tinggi menyebabkan BSK.

5. Jenis Pekerjaan

Kejadian BSK lebih banyak terjadi pada orang-orang yang banyak

duduk dalam melakukan pekerjaannyakarena banyak duduk mengganggu
proses metabolisme tubuh. Pasien yang terlalu banyak duduk atau hanya
ditempat tidur saja, maka kalsium tulang akan dilepas ke darah,
selanjutnyahiperkalsemia akan memacu timbulnya batu saluran kemih
karena adanyasupersaturasi elektrolit/ kristal dalam air kemih. Kenaikan
konsentrasi bahan pembentuk batu di dalam tubulus renalis
akan merubah zona stabil saturasi rendahmenjadi zona supersaturasi
metastabil dan bila konsentrasinya makin tinggi menjadizona saturasi
tinggi. Pada teori supersaturasi bisa juga dipengaruhi pH dan suhu
airkemih. (Lina Nur, 2008)

6. Kebiasaan Menahan Buang Air Kemih

Kebiasaan menahan buang air kemih akan menimbulakan statis air

kemih yang dapat berakibat timbulnya Infeksi Saluran Kemih (ISK). ISK
yang disebabkan oleh kuman pemecah urea dapat menyebabkan
terbentuknya jenis batu struvit.

BATU SALURAN KEMIH Page 43

2.4.4 Klasifikasi

Berdasarkan komposisi kimia utama yang terkandung dalam batu ginjal

dan saluran kemih dapat diketahui dengan menggunakan analisis kimia
khusus untuk mengetahui adanya kalsium, magnesium, amonium, karbonat,
fosfat, asam urat oksalat, dan sistin.

1. Batu kalsium

Kalsium adalah jenis batu yang paling banyak menyebabkan BSK yaitu
sekitar 70%-80% dari seluruh kasus BSK. Batu ini kadang-kadang di
jumpai dalam bentuk murni atau juga bisa dalam bentuk campuran,
misalnya dengan batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat atau
campuran dari kedua unsur tersebut. Terbentuknya batu tersebut
diperkirakan terkait dengan kadar kalsium yang tinggi di dalam urine
atau darah dan akibat dari dehidrasi. Batu kalsium terdiri dari dua tipe
yang berbeda, yaitu:

a. Whewellite (monohidrat) yaitu , batu berbentuk padat, warna cokat/

hitam dengan konsentrasi asam oksalat yang tinggi pada air kemih.

b. Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi weddllite (dehidrat)

yaitu batu berwarna kuning, mudah hancur daripada whewellite.

2. Batu asam urat

Lebih kurang 5-10% penderita BSK dengan komposisi asam urat.

Pasien biasanya berusia > 60 tahun. Batu asam urat dibentuk hanya oleh
asam urat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein
mempunyai peluang lebih besar menderita penyakit BSK, karena
keadaan tersebut dapat meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH
air kemih menjadi rendah. Alkohol banyak mengandung kalsium
oksalat dan guanosin yang pada metabolisme diubah menjadi asam urat.
Peminum alkohol kronis biasanya menderita hiperkalsiuria dan
hiperurikosuria akan meningkatkan kemungkinan terkena batu kalsium
oksalat.

BATU SALURAN KEMIH Page 44

 Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai
ukuran besar sehingga membentuk staghorn (tanduk rusa). Batu asam
urat ini adalah tipe batu yang dapat dipecah dengan obat-obatan.
Sebanyak 90% akan berhasil dengan terapi kemolisis.

3. Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)

Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini
disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi
ini adalah golongan kuman pemecah urea atau urea splitter yang dapat
menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa
melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Kuman yang termasuk
pemecah urea di antaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia,
Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus. Ditemukan sekitar 15-
20% pada penderita BSK Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita
daripada laki-laki. Infeksi saluran kemih terjadi karena tingginya
konsentrasi ammonium dan pH air kemih >7. Pada batu struvit volume
air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan
menurunkan supersaturasi dari fosfat.

4. Batu Sistin
Batu Sistin terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena
gangguan ginjal. Merupakan batu yang paling jarang dijumpai dengan
frekuensi kejadian 1-2%. Reabsorbsi asam amino, sistin, arginin, lysin
dan ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi.
Disebabkan faktor keturunan dan pH urine yang asam. Selain karena
urine yang sangat jenuh, pembentukan batu dapat juga terjadi pada
individu yang memiliki riwayat batu sebelumnya atau pada individu
yang statis karena imobilitas. Memerlukan pengobatan seumur hidup,
diet mungkin menyebabkan pembentukan batu, pengenceran air kemih
yang rendah dan asupan protein hewani yang tinggi menaikkan ekskresi
sistin dalam air kemih

BATU SALURAN KEMIH Page 45

2.4.5 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang dapat muncul pada urolithiasis :

1. Nyeri
Nyeri pada ginjal dapat menyebabkan dua jeni nyeri yaitu nyeri
kolik dan nyeri non kolik. Nyeri kolik terjadi karena adanya stagnansi
batu pada saluran kemih sehingga terjadi resistensi dan irritabilitas
pada jaringan sekitar ( Brooker,2009, dalam jurnal urolithiasis FK
UMY). Nyeri kolik juga karena adanya aktivitas peristaltic otot polos
sitem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha untuk
mengeluarkan batu saluran kemih. Peningkatan peristaltic itu
menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi
peregangan pada terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri.
(Purnomo ,2012, dalam jurnal urolithiasis FK UMY).
Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena
terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal ( Purnomo,2012 dalam
jurna FK UMY) sehingga nyeri hebat dengan peningkatan
prostaglandin E2 ginjal (O’Callaghan, 2009 dalam jurnal urolithiasis
FK UMY). Rasa nyeri akan bertambah hebat apabila batu bergerak
turun dan menyebabkan obstruksi. Pada ureter bagian distal akan
menyebabkan rasa nyeri disekitas testis pada pria dan labia mayora
pada wanita.( Brunner & Suddart, 2015 dalam jurnal urolithiasis FK
UMY)
2. Gangguan miksi
Adanya obstruksi pada saluran kemih, maka aliran urin mengalami
penurunan sehingga sulit sekali untuk miksi secara spontan. Pada
pasien nefrolithiasis, obstruksi saluran kemih terjadi di ginjal sehingga
kekuatan untuk mengeluarkan urin masuk ke vesika urinaria
mengalami penurunan. Sedangak pada pasien uretrolithiasis, obtruksi
terjadi di saluran paling akhir sehingga kekuatan untuk mengeluarkan
urin ada namun hambtan pada saluran menyebabkan aliran mengalami
stagnansi. ( Brooker,2009 dalam jurnal urolithiasis FK UMY). Batu
dengan ukuran kecil mungkin dapat keluar secara spontan stekah

BATU SALURAN KEMIH Page 46

 melalui hambatan pada perbatasan uretro-pelvic, saat ureter menyilang
vasa illiaca dan saat ureter masuk ke dalam buli-buli (Purnomo, 2012
dalam jurnal urolithiasis FK UMY).
3. Hematuria
Batu yang terperangkap di ureter sering mengalami desakan
berkemih, tetapi hanya sedikit urin yang keluar. Keadaan ini akan
menimbulkan gesekan yang disebabkan oleh batu sehingga urin yang
dikeluarkan bercampur dengan darah (hematuria). Hematuria tidak
selalu terjadi pada pasien urolithiasis, namun jika terjadi lesi pada
saluran kemih utamanya ginjal maka seringkali menimbulkan
hematuria yang massive, hal ini dikarenakan vaskuler pada ginjal yang
sangat kaya dan memiliki sensitivitas yang tinggi dan didukung jika
karakteristik batu yang tajam pada sisinya (Brooker, 2009 dalam
jurnal urolithiasis FK UMY)
4. Mual dan muntah
Kondisi ini merupakan efek samping dari kondisi
ketidaknyamanan pada pasien karena nyeri yang sangat hebat
sehingga pasien mengalami stress yang tinggi dan memacu sekresi
HCL di lambung (Brooker,2009 dalam jurnal urolithiasis FK UMY).
Selain itu, hal ini juga dapat disebabkan karena adanya simulasi dari
celiac plexus,namun gejala gastrointestinal biasanya tidak ada (Portis
& Sundaram,2001 dalam jurnal urolithiasis FK UMY)
5. Demam
Demam terjadi karena adanya kuman yang menyebar ke tempat
lain. Tanda demam yang disertai dengan
hipotensi,palpitasi,vasodilatasi pembuluh darah di kulit merupakan
tanda terjadinya urosepsis.
6. Distensi vesika urinaria
Akumulasi urin yang tinggi melebihi kemampuan vesika urinaria
akan menyebabkan vasoditasi maksimal pada vesika. Oleh karena
itu,akan teraba bendungan (distensi) pada waktu dilakukan palpasi
pada region vesika (Brooker,2009 dalam jurnal urolithiasis FK UMY)

BATU SALURAN KEMIH Page 47

2.4.6 Penegakan Diagnosis
Menurut Brunner & Saddart, (2015) dan Purnomo (2012) diagnosis
urolithiasis dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan seperti :
1) Kimiawi darah dan pemeriksaan urin 24 jam untuk mengukur kadar
kalsium,asam urat,kreatini, natrium,pH, dan volume total.
2) Analisis kimia untuk menentukan komposisi batu.
3) Kultur urin untuk mengidentifikasi adanya bakteri dalam urin.
4) Foto polos abdomen
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat
kemungkinan adanya batu radioopak di saluran kemih. Batu-batu
berjenis kalsium oksalat atau kalsium fosfat bersifat radioopak dan
paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu asam
urat bersifat non opak/radiolusen (purnomo,2012)

JENIS BATU RADIO-OPASITAS

KALSIUM OPAK
MAP SEMI-OPAK
URAT/SISTIN NON OPAK
Tabel 1. Jenis batu dengan intepretasi

5) BNO-IVP
BNO-IVP adalah pemeriksaan radiografi pada system urinaria
(ginjal,ureter, dan kandung kemih ) dengan menyuntikkan zat
kontras melalui pembuluh darah vena pada tangan pasien, media
kontras akan mengikuti peredaran darah dan dikumpulkan dalam
ginjal dan saluran kemih sehingga traktus urinarius berwarna putih.
Sebelumnya pasien harus dilakukan skin test terlebih dahulu untuk
mengetahui apakah ada alergi pada bahan kontras. Terdapat
beberapa fase pada BNO-IVP :
a. Fase Eksresi (3-5 menit)
Melihat apakah ginjal mampu mengeksresikan kontras yang
dimasukkan.

BATU SALURAN KEMIH Page 48

 b. Fase nefrogram ( 5-15 menit)
Fase dimana kontras menunjukan nefron ginjal, pelvis renalis,
ureter proximal.
c. Fase uretrogram (30 menit)
Fase dimana kontras media memperlihatkan nefron, pelvis
renalis, dan ureter proximal terisi maksimal dan ureter distal
mulai mengisi kandung kemih
d. Fase vesica urinaria full balst (45 menit)
Fase dimana kontras media memperlihatkan nefron,pelvis
renalis, ureter hingga kandung kemih.
( Pratisha Satyanegara, 2017 FK YARSI)
6) Retrograde pyelograpy (RPG)
RPG adalah visualisasi imagine dari ureter dan pelviokaliks
system secara retrograde, melalui sitoskopi dimasukkan ureter
kateter kedalam muara ureter, kalau perlu sampai palviokaliks
system dan diikuti dengan penyuntikan kontras.
7) Ultrasonografi (USG)
USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani
pemeriksaan PIV, yaitu pada keadaankeadaan : alergi terhadap
kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada wanita yang sedang
hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau
di buli-buli, hidronefrosis, pionefrosis, atau pengkerutan ginjal.
USG sangat terbatas dalam mendiagnosa adanya batu dan
merupakan menejemen pada kasus urolithiasis. Meskipun demikian
USG merupakan jenis pemeriksaan yang siap sedia,pengrjaannya
cepat dan sensitive terhadap renal calculi atau batu ginjal, namun
tidak dapat melihat batu pada ureteral. ( Portis& Sudaram, 2001
dalam jurnal urolithiasis FK UMY)

BATU SALURAN KEMIH Page 49

2.4.7 Patofisiologi Batu Saluran Kemih

Bagan 1. Patofisiologi

Kelainan genetik, kelainan morfologi, infeksi, kelainan metabolik

mengakibatkan ekskresi peningkatan pembentukan Batu saluran kemih
dan juga memicu penurunan inhibitor pembentukan batu sehingga terjadi
proses fisika kimia dan supersaturasi yang memicu teradinya batu saluran
kemih.

BATU SALURAN KEMIH Page 50

 Bahan yang memiliki inti batu atau nukleasi akan mengalami agregasi
atau bersatu sehingga terbentuk batu namun masih mudah larut dan tidak
mengobstruksi ginjal, setelah itu batu tersebut akan mengikuti arus urin
bersama urin dari ginjal masuk ke ureter dan ketika berada di sepertiga
distal ureter, batu tersebut akan menyumbat sehingga menyebabkan
beberapa kondisi seperti : Obstruksistatis, Distensi Ginjal, Aktivitas Otot
polos Ureter meningkat, iritasi mukosa ureter meningkat.

Obstruksi statis disebabkan akibat batu yang menyumbat pada

ureteryang terus berada ditempat tersebut sehingga mengakibatkan kuman
tumbuh pesat sehingga jumlah bakteri meningkat dan sebagian bakteri
flora normal yang oportunitis menjadi patogen sehingga mengakibatkan
Inflamasi dan timbulah gejala peningkatan RR, Leukositosis, dan ISK ,
ISK dapat menimbulkan gejala Nyeri Suprapubik , Nyeri saat BAK, dan
Polakisuria.

Distensi ginjal di akibatkan batu yang menyumbat pada ureter

sehingga peredaran cairan ginjal terganggu sehingga dapat mengakibatkan
Distensi Ginjal, Distensi Ginjal menyebabkan terjadinya nyeri non kolik
sehingga flank pain positif pada Paravertebra Dextra.

Aktivitas otot polos ureter meningkat terjadi akibat otot ureter yang
mecobamengkompensasi agar batu yanag menyumbat tersebut dapat turun,
maka kompensasi tersebur mengakibatkan tekanan intraluminal ureter
meningkat sehingga distensi ureter akan merangsang saraf terminal dan
terjadilah nyeri punggung.

Iritasi mukosa ureter akan meningkat diakibatkan sumbatan batu pada

ureter yang terus menerus tanpa dapat teratasi agar dapat turun
mengakibatkan mukosa yang ada pada ureter terluka atau iritasi sehingga
terjadi Hematuria dan eritrosit menjadi 4-5 atau LPB.

BATU SALURAN KEMIH Page 51

2.4.8 Tatalaksana

A.Tujuan tata laksana

 Mengatasi nyeri
 Menghilangkan batu yang sudah ada
 Mencegah terjadinya pembentukan batu berulang

B. Tatalaksana

Tata laksana batu saluran kemih bergantung kepada ukuran, lokasi dan
ada tidaknya infeksi, dan fungsi ginjal. Indikasi pengeluaran aktif batu
saluran kemih (MENURUT EAU 2014):

 Kasus batu dengan kemungkinan keluar spontan yang rendah;

 Adanya obstruksi saluran kemih persisten;
 Ukuran batu >15mm;
 Adanya Infeksi;
 Nyeri menetap atau nyeri berulang;
 Disertai infeksi
 Batu metabolik yang tumbuh cepat
 Adanya gangguan fungsi ginjal;
 Keadaan sosial pasien (misal: pekerjaan)

1. Terapi Konservatif atau Terapi Ekspulsif Medikamentosa (TEM)

Dapat diberikan pada pasien yang belum memiliki indikasi
pengerluaran batu secara aktif. Biasanya diberikan pada kasus batu
yang tidak mengganggu dan ukurannya kurang dari 0,5 cm, berlokasi
di ureter distal dan tidal terjadi obstruksi total. Terapi konservatif
terdiri atas :
 Peningkatan asupan minum dan pemberian diuretik target
diuresis 2l/ hari.
 Pemberian nifedipin atau agen α blocker, seperti tamsolusin

BATU SALURAN KEMIH Page 52

  Manajemen nyeri, Pemberian simpatolitik atau prostahlandin,
analgesik. Pemberian OAINS suppositoria memberikan onset
lebih cepat dan efek samping lebih rendah.
 Pemantauan berkala setiap 1-14 hari sekali selama maksimal 6
minggu untuk menilai posisi batu dan derajat hidronefrosis
2. Pelarutan
Jenis batu yang dapat dilarutkan adalah batu asam urat, yang hanya
terjadi pada keadaan urine asam (pH<6,2). Dapat diberikan Natrium
Bikarbonat serta makanan yang bersifat alkalis, Jika perlu beri
allopurinol untuk membantu menurunkan kadar asam urat darah
dalam urine.
3. Litotripsi
Litotripsi merupakan metode pemecahan/ Penghancuran batu. Batu
dapat dipecahkan secara mekanis atau dengan gelombang
uktrasonik, elektrohidrolik atau sinar laser. Metode yang banyak
digunakan saat ini Extraxcorporeal Shock Wave Litotrypsi (ESWL),
menggunakan gelombang kejut yang dialirkan melalui air dan
dipusatkan pada batu, tanpa danya perlukaan pada kulit. Batu
diharapkan pecah menjadi ukuran kurang dari 2mm dan keluar
bersama urine. Lokasi batu dipastikan dengan bantuan sinar Rontgen
atau Ultrasonografi. Kontraindikasi ESWL sntsrs lain :
 Hamil
 Perdarahan diatesis
 Infeksi Saluran Kemih tidak terkontrol
 Obesitas yang berat, menghalangi kerja dari gelombang kejut
 Aneurisam arteri disekitas batu
 Obstruksi anatomis distal dari batu

C. Pembedahan
Pembedahan dilakukan apabila cara non bedah tidak berhasil dan
tidak tersedia alat untuk litotripsi. Indikasi bergantung pada lokasi batu.
Indikasi pembedahan pada batu ginjal :

BATU SALURAN KEMIH Page 53

  Batu kaliks : adanya hidrokaliks, kasus nefrolitiasis kompleks, tidak
berhasil dengan ESWL;
 Batu pelvis : jika terjadi hidronefrosis, infeksi atau nyeri hebat, batu
berbentuk tanduk rusa
 Batu ureter; telah terjadi gangguan fungsi ginjal, nyeri hebat terdapat
impaksi ureter;
 Batu buli-buli ukuran >3cm.

D. Pencegahan
a. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)
b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu
 Sitrat (kalisium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk
nipis atau lemon sesudah makan malam).
 Batu ginjal tunggal (meingkatkan masukan cairan, mengontrol
secara berkala pembentukan batu baru)
c. Pengaturan diet
 Meningkatkan masukan cairan
 Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan
aliran kemih dan menurunkan konsentrasi pembentuk batu
dalam air kemih.
 Hindari masukan minuman gas (soft drink)lebih 1 liter per
minggu.
 Kurangi masukan protein
 Membatasi masukan natrium
 Masukan kalsium.

E. Pencegahan dengan pengobatan

 Batu asam urat : Pengaturan diet dan pemberian allopurinol

 Batu kalsium fosfat : Diuretik tiazid
 Kalium sitrat
 Kalsium karbonat

BATU SALURAN KEMIH Page 54

2.4.9 Komplikasi

 Hidronefrosis
 Gagal ginjal
 Urosepsis
 ISK

2.4.10 Prognosis

Tergantung pada :
 Besar batu
 Letak batu
 Adanya infeksi
 Obstruksi
 Ada dan tidaknya uremia

2.4.11 Diagnosis Banding

Gejala klinis Batu Saluran Kemih ISK

Bakteremia - ✔
Nyeri Kolik ✔ -
Hematuria ✔ -
Disuria ✔ ✔
Oliguria ✔ ✔
Piuria ✔ ✔
Nyeri suprapubik - ✔
Polakisuria ✔ ✔
Demam ✔ ✔
Cloudy urin - ✔
Menggigil ✔ ✔
Mual ✔ ✔
Muntah ✔ ✔
Tabel 2. Diagnosa banding

BATU SALURAN KEMIH Page 55

2.5 Ilmu Kedokteran Islam

“Wahai orang-orang yang beriman, jadikanlah sabar dan shalat sebagai

penolongmu, sesungguhnya Allah beserta orang-orang yang sabar,” (QS
al-Baqarah [2]: 153)

“Juga bahwa seorang manusia tidak memperoleh balasan selain dari apa
yang telah diusahakannya.”

“Sesungguhnya Allah menciptakan penyakit dan obatnya. Maka

berobatlah kalian, dan jangan berobat dengan sesuatu yang haram.” (HR.
Ad-Daulabi Ash-Shahihah no. 1633)

BATU SALURAN KEMIH Page 56

 BAB III

FINAL CONCEPT MAP

BATU SALURAN KEMIH Page 57

 BAB IV
PEMBAHASAN

Seorang laki-laki usia 35 tahun didiagnosis menderita batu saluran kemih

(BSK) atau urolithiasis. BSK atau urolithiasis adalah penyakit di mana didapatkan
masa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran
kemih atas (ginjal dan ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih dan
uretra), untuk kasus ini batu terdapat di ureter. Adanya batu di saluran tersebut
dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih dan infeksi.
Batu ini terbentuk dari pengendapan garam kalsium, magnesium, asam urat, atau
sistein. Berdasarkan penelitian Latvan, dkk (2005) di RS.Sedney Australia,
proporsi BSK 69% pada kelompok umur 20-49 tahun. Menurut Basuki (2011),
penyakit BSK paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun namun belum
diketahui penyebabnya secara pasti. Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak
dibandingkan dengan pasien perempuan.
Berdasarkan anamnesis, pasien mengalami keluhan nyeri saat buang air
kecil, anyang-anyangen dan perasaan ingin BAK terus menerus , tetapi BAK
dalam jumlah sedikit. Selain itu, pasien mengeluh nyeri di daerah perut bawah dan
pinggang. Pasien mengalami demam dan warna urinnya kadang terlihat
kemerahan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit dan
lemah, frekuensi nafas meninggi yaitu 26x/menit, suhu tubuh naik 38 0C,
pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan supra simpisis (+), flank pain (+)
pada vertebra dekstra. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan
leukosit meningkat yaitu 15600/uL. Pemeriksaan Urinalisis menunjukkan protein
(+), Bakteri (+++), Nitrit (+) dan Kristal (+). Pada pemeriksaan BOF tampak
bayangan radio opaque di cavum pelvis sisi kanan. Kesimpulan dari pemeriksaan
BOF tersebut bayangan radio opaque di cavum pelvis sisi kiri suspek batu ureter
distal kanan, batu ureter terletak di 1/3 distal kanan dengan ukuran 0.6 x 0.2 cm.
Selain itu, pada pemeriksaan IVP disimpulkan bahwa fungsi dari kedua ginjal,
saluran ureter dalam keadaan normal.
Dengan keterangan di atas dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien
mengalami penyakit batu saluran kemih yang terletak di uereter sehingga dapat

BATU SALURAN KEMIH Page 58

disebut urolithiasis. Batu tersebut tersusun oleh zat nitrit sehingga terakumulasi
menjadi kristal. Namun, batu tersebut tidak mengganggu fungsi ginjal dan tidak
menyumbat secara penuh di saluran ureter sehingga pembacaan IVP dalam batas
normal. Akibat adanya batu tersebut terjadi infeksi oleh bakteri yang sudah sangat
banyak dan menyebar sehingga leukosit meningkat dan pasien mengalami demam
dan menyebabkan flank pain dan gejala yang lain.
Dalam mendiagnosis penyakit tersebut diperlukan pengetahuan mengenai
ilmu kedokteran dasar yang kuat. Ilmu kedokteran dasar tersebut meliputi anatomi
saluran perkemihan, histologi saluran perkemihan, Fisiologi fungsi ginjal dan
mekanisme pembentukan urin, patofisiologi penyakit batu saluran kemih (BSK)
dan ilmu tentang penyakit BSK itu sendiri. Setelah mengetahui dan memahami
ilmu di atas barulah bisa memberikan penatalaksanaan atas penyakit BSK.
Penatalaksanaan tersebut meliputi empat item yaitu promotif, preventif, kuratif,
dan rehabilitatif mengenai penyakit BSK.
Selain hal di atas, ada yang lebih penting untuk diingat dan direnungkan.
Segala penyakit berasal dari Allah SWT sebagai ujian untuk hamba-Nya agar
dapat meningkatkan kualitas iman dan taqwa terhadap-Nya. Dokter hanya sebagai
perantara dari Allah SWT untuk mengobati atas penyakit yang diderita pasien.
Allah SWT yang mutlak bisa menyembuhkan penyakit tersebut. Oleh karena itu,
dalam mendiagnosis penyakit harus mengutamakan dan didasrkan pada Al-Quran
dan Hadits yang sebagai pegangan dalam mengarungi kehidupan.

BATU SALURAN KEMIH Page 59

 BAB V
KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan
Diagnosis yang kami dapatkan dari keluhan pasien laki-laki usia 35 tahun,
dengan keluhan nyeri saat buang kecil sejak dua hari yang lalu,yaitu pasien
menderita batu saluran kemih dengan komplikasi ISK. Hal ini ditunjang dari
anamnesa dimana pasien juga merasakan anyang-anyangen dan perasaan
ingin buang air kecil terus-menerus walaupun ketika setiap buang air kecil
jumlahnya sedikit. Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri di perut bagian
bawah dan pinggang. Pasien juga merasakan demam dan warna air kencing
kadang terlihat kemerahan,. Selain itu juga ditunjang dengan pemeriksaan
fisik abdomen yaitu didapatkan abdomen didapatkan nyeri tekan supra
simpisis (+), flank pain (+) pada para vertebra dekstra, dan dilakukan
pemeriksaan penunjang laboratorium darah dan urin, dan juga dilakukan
pemeriksaan tambahan seperti BOF untuk menentukan lokasi batu dan
pemeriksaan IVP untuk menegakkan diagnose kami.

5.2 Saran
Dalam pembuatan laporan ini masih banyak kekurangan referensi yang
detail dan gamblang dalam menjelaskan kasus yang dianalisis. Selain itu,
dalam proses pengeditan laporan ini juga masih belum sempurna.
Harapannya untuk laporan selanjutnya akan lebih baik lagi.

BATU SALURAN KEMIH Page 60

 DAFTAR PUSTAKA

Sudibjo, H;dkk. 2015. “Diktat Anatomi Jilid I”I. Surabaya: Departemen Anatomi
dan Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Hidayah, I.D. 2013. “Hubungan Lokasi Batu Ureter dengan MAnifestasi Klinis
Ureterolithiasis”. Yogyakarta: JKKI, Vol. 5, No. 2
F. Paulsen;dkk. 2015. “Sobotta Atlas Anatomi Manusia, edisi 23, jilid II”. Jakarta:
EGC
Jurnal “Urolithiasis” FK UMY. Diakses pada 5 Mei 2018, pukul
19.46.http://repository.umy.ac.id/bitstream/handle/123456789/7842/6.%20
BAB%20II.pdf?sequence=6&isAllowed=y
Satyanegara Pratisha.2017.Radiologi pada Urolithiasis. Fakultas Kedokteran
Universitas YARSI. Jakarta.
Windy Atusti Cahya Ningrum, Urolithiasis,
https://www.google.co.id/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://reposito
ry.umy.ac.id/bitstream/handle/123456789/7842/6.%2520BAB%2520II.pdf
%3Fsequence%3D6%26isAllowed%3Dy&ved=2ahUKEwjjg9e2l-
jaAhWFqY8KHcQvDnwQFjAAegQICRAB&usg=AOvVaw1Ol2w552Im
SFPAGiRaWs-T , (diakses 3 Mei 2018, 6.37)
https://www.google.co.id/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://reposito
ry.usu.ac.id/bi
tstream/123456789/30750/4/Chapter%2520II.pdf&ved=2ahUKEwjjg9e2l-
jaAhWFqY8KHcQvDnwQFjADegQIARAB&usg=AOvVaw2rmcrgsaxCn
E1_2gYKxiU- , (diakses 3 Mei 2018, 6.37)
2015. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga, edisi I”. Surabaya: UNAIR
Amindariati. 2015. “Diktat HistologiI”I. Surabaya: Departemen Anatomi dan
Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Setati, siti;dkk. 2014. “Ilmu Penyakit Dalam UI Jilid II Edisi VI”. Jakarta: Interna
Publishing
Sherwood,L. 2014. Fisiologi Manusia:” Dari Sistem ke Sel, edisi 8”. Jakarta.
EGC
Mansjoer, Arif;dkk. 2016. “Kapita Selekta” Jakarta: Media Ausculapius

BATU SALURAN KEMIH Page 61