RADIOGRAPH BASED DISCUSSION

EDEMA PULMO

Untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Radiologi Di Rumah
Sakit Islam Sultan Agung Semarang

Oleh :

Ayu Marheni Wijayanti 01.211.6341

Insania Chusna Arifah 01.211.6416
Ratih Nuryanti 01.211.6495
Sylvia Lestari 01.211.6536

Pembimbing : dr.Bambang Satoto, Sp. Rad (K)

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI

RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2015
 LEMBAR PENGESAHAN
RADIOGRAPH BASED DISCUSSION

Diajukan guna melengkapi tugas kepaniteraan klinis bagian ilmu radiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung

Nama : Ayu Marheni Wijayanti 01.211.6341

Insania Chusna Arifah 01.211.6416
Ratih Nuryanti 01.211.6495
Sylvia Lestari 01.211.6536

Judul : Edema Paru

Bagian : Ilmu Radiologi
Fakultas : Kedokteran UNISSULA
Pembimbing : dr. Bambang Satoto, Sp. Rad

Telah diajukan dan disahkan

Semarang, Agustus 2015
Pembimbing,

dr. Bambang Satoto, Sp. Rad (K)

ii
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI..........................................................................................................iii
BAB I.......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
1.1 Latar Belakang..........................................................................................1
BAB II......................................................................................................................2
PEMBAHASAN......................................................................................................2
2.1. Paru-paru...................................................................................................2
2.2. Edema Paru................................................................................................3
2.3. Etiologi......................................................................................................4
2.4. Patofisiologi...............................................................................................5
2.5. Mekanisme................................................................................................6
2.6. Klasifikasi..................................................................................................7
2.7. Manifestasi Klinis......................................................................................9
2.8. Diagnosis Penyakit Edema Paru..............................................................10
2.9. Pemeriksaan Penunjang...........................................................................12
2.10. Penatalaksanaan Medis........................................................................13
2.11. Komplikasi...........................................................................................15
BAB III..................................................................................................................16
LAPORAN KASUS...............................................................................................16
3.1. Identitas Pasien........................................................................................16
3.2. Anamnesis...............................................................................................16
3.3. Pemeriksaan Fisik....................................................................................17
3.4. Pemeriksaan Penunjang...........................................................................19
BAB IV..................................................................................................................21
PEMBAHASAN....................................................................................................21

iii
iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Paru-paru merupakan organ yang elastis dan berbentuk kerucut. Letak

paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum

mediastinum. Pada bagian tengah terdapat bagian tampuk paru-paru yang disebut

hilus. Pada mediastinum depan terdapat jantung. Paru-paru dibungkus oleh

selaput yang bernama pleura. Paru terdiri dari alveolus-alveolus yang merupakan

tempat terjadinya pertukaran udara dan ruang intersisial, apabila terjadi

penimbunan cairan serosa yang berlebih pada alveolus dan ruang intersisial maka

akan menyebabkan edema pulmo (Wilson, 2012).

Edema paru terjadi karena adanya ekstravasasi cairan yang berasal dari

vaskular paru masuk ke dalam interstitium dan alveolus paru. Penyebab

ekstravasasi cairan dapat disebabkan karena gangguan pada jantung (edema paru

kardiak), maupun gangguan diluar jantung (edema paru non-kardiak). Edema paru

kardiak biasanya terjadi karena gagal jantung kiri, yang menyebabkan tekanan

hidrostatik vena pulmonalis dan kapiler paru juga akan meningkat dan terjadi

ekstravasasi cairan ke jaringan. Edema paru non kardiak bukan merupakan akibat

peningkatan tekanan vena pulmonalis. Penyebabnya ialah peningkatan

permiabilitas kaliper, penurunan tekanan onkotik maupun penyebab neurogenik.

Edema paru adalah suatu kegawatdaruratan medis yang membutuhkan

penanganan segera, selain dari anamnesis yang terarah dan pemeriksaan fisik

sangat disarankan untuk melakukan pemeriksaan rontgen thoraks pada pasien

5
dengan kecurigaan edema paru, selain itu pemeriksaan rontgen thoraks diperlukan

untuk evaluasi pengobatan (Liwang dan Mansjoer, 2014).

1.2. Tujuan

1.2.1 Mengetahui gambaran radiologi edema pulmo.

1.2.2 Mengetahui perbedaan edema pulmo kardiak dan non kardiak.

6
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Radioanatomi Paru

2.1.1 Paru

Gambaran radiologi pada foto polos thoraks, warna paru

merupakan kombinasi warna udara yang hitam (radiolusen) dan warna

jaringan lunak yang putih (radioopak). Perubahan susunan atau

perbandingan antara udara dan jaringan lunak akan mengubah

gambaran paru. Bila udara dalam alveoli diganti dengan cairan,eksudat,

darah, atau jaringan padat, atau alveoli yang kehilangan udaranya, maka

didaerah itu akan terjadi bayangan putih (radioopak). Ini berarti

kemungkinan adanya kelainan pada paru, berupa infiltrat, abses,tumor,

ateletaksis, atau edema. Sebaliknya bila udara di suatu tempat

jumlahnya bertambah maka akan nampak bayangan radiolusen berupa

kavitas atau bula. Bila seluruh alveoli berisi lebih banyak udara, paru-

paru menjadi emfisematus, hiperradiousen (Purwohudoyo, 2009).

2.1.2 Vaskular Paru

Corakan paru yang nampak pada foto disebabkan oleh pembuluh

darah. Pembuluh darah ini berasal dari arteri pumonalis, dari hilus

pembuluh darah ini akan semakin mengecil di perifer. Pada foto yang

kondisinya baik pembuluh darah kecil-kecil masih tampak di tepi

thoraks. Pembuluh darah vena tidak banyak yang tampak, hanya

beberapa saja yaitu di daerah perikardial kanan. Jadi pada foto thoraks

7
 normal, vena ini tidak banyak memberi sumbangan pada corakan paru,

kecuali bila vena ini melebar karena terbendung, maka corakan vaskuler

bertambah yaitu di suprahilar kanan dan kiri (berupa inverted

mustach/kumis terbalik) (Purwohudoyo, 2009).

2.1.3 Gambaran Kelainan pada Parenkim Paru dan Vaskuler Paru

Bronkus, pembuluh limfe, dan arteri bronkial, tidak nampak pada

foto yang normal. Timbullah beberapa istilah yang beraneka ragam

misalnya : corakan kasar, corakan ramai, suram, perkabutan, dan lain-

lain, kelainan-kelainan ini dikelompokkan menjadi

1. Kelainan vaskuler

a. Corakan vaskuler yang bertambah

Corakan vaskuler yang bertambah disini bukan

berarti munculnya pembuluh darah baru, melainkan

pembuluh darah yang ada densitasnya meningkat. Hal

ini disebabkan karena jumlah darah di dalamnya

bertambah dan biasanya diameternya juga membesar.

b. Corakan vaskuler yang berkurang

Corakan vaskuler yang berkurang berarti pembuluh

darah sukar dilihat karena densitasnya berkurang, pada

beberapa kelainan bawaan memang ada kemungkinan

jumlah pembuluh darah sejak awal berkurang.

2. Kelainan Parenkim

8
 Corakan parenkim yang kasar, disebabkan oleh karena

beberapa hal misalnya :

a. Jaringan fibrosis yang halus-halus sampai yang tebal.

b. Penebalan dinding alveoli yang keseluruhannya

menyebabkan densitas yang meninggi dan tidak merata

pada parenkim paru.

c. Adanya bintik-bintik perkapuran.

Dari bentuk perenkim yang kasar ini akan meningkat

menjadi bentuk bercak-suram, perkabutan, perselubungan

dan lain-lainnya.

Selama pembuluh paru dapat dilihat tegas dengan

batas-batas yang baik, biasanya parenkim paru itu normala.

Demikian juga batas jantung yang baik, licin, menunjukkan

bahwa parenkim paru disekitarnya normal (Purwohudoyo,

2009).

9
 Gambar 2.1 Foto Polos Thoraks Proyeksi Postero Anterior

Gambar 2.2 Arteri Pulmonalis. RV : Right Ventrikel, MPA : Main Pulmonary

Artery, LPA : Left Pulmonary Artery, RPA : Right Pulmonary Artery.

10
2.2 Edema Pulmo

2.2.1 Definisi

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat

disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau

karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak)

yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar

edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab

sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan

tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya.Walaupun demikian penting

sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme

tersebut sebagai pedoman pengobatan (Harun dan Nasution, 2009).

2.2.2 Klasifikasi

2.2.2.1 Edema Paru Kardiak

Edema paru kardiak terjadi akibat gagal jantung kiri, hal ini

diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar atrium kiri,

peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi

diastolic atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada pada

jalur keluar pada ventrikel kiri. Peningkatan tekanan di atrium

kiri dan tekanan baji paru mengawali terjadinya edema paru

kardiogenik tersebut. Sebagai akibatnya tekanan, tekanan

hidrostatik vena pulmonalis dan kapiler paru juga akan

meningkat dan terjadi ekstravasasi cairan ke jaringan. Edema

11
 paru adalah salah satu ciri dari gagal jantung dekompensasi akut

atau gagal jantung akut (Liwang dan Mansjoer, 2014).

2.2.2.2 Edema Paru Non Kardiak

Edema paru non-kardiak bukan merupakan akibat

peningkatan tekanan vena pulmonalis. Penyebabnya ialah

peningkatan permiabilitas kapiler, penurunan tekanan onkotik

plasma, peningkatan tekanan limfatik maupun penyebab

neurogenik. Contohnya: tenggelam, overload cairan, aspirasi

benda asing, cedera inhalasi, reaksi alergi, adult respiratory

distress syndrome (ARDS), perdarahan sub-araknoid,

hipoalbuminia, lifangitis karsinomatosis, dan sebagainya

(Liwang dan Mansjoer, 2014).

Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan

Edema Paru Non Kardiak (EPNK)

EPK EPNK
Anamnesis

Acute cardiac event (+) Jarang

Penemuan Klinis

Perifer Dingin (low flow Hangat (high flow

satate) state),nadi kuat

S3

gallop/kardiomegali (+) (-)

JVP Meningkat Tak meningkat

12
 Ronki Basah
Kering
Laboratorium

Foto Thoraks Distribusi Distribusi perifer

perihiler
JVP: jugular venous pressure

(Harun dan Nasution, 2006)

2.2.3 Etiologi dan Mekanisme

2.2.3.1 Ketidak-seimbangan Starling Forces:

1. Peningkatan tekanan kapiler paru:

Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler

pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotic

koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada

manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena

pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan

batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut.

Etiologi dari keadaan ini antara lain:

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya

gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena

gangguan fungsi ventrikel kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh

karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over

perfusion pulmonary edema).

2. Penurunan tekanan onkotik plasma.

13
 Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,

hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau

penyakit nutrisi.Tetapi hipoalbuminemia saja tidak

menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan

tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja

pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru.

3. Peningkatan tekanan negatif intersisial:

Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang

cepat dari udara pleural, contoh yang sering menjadi

etiologi adalah:

a. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi

pleura (unilateral).

b. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena

obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan

peningkatan end-expiratory volume (asma).

2.2.3.2 Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult

Respiratory Distress Syndrome)

1. Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan

pembatas antara kapiler dan alveolar.Cukup banyak kondisi

medis maupun surgical tertentu yang berhubungan dengan

edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat

ketidakseimbangan Starling Force.

a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

14
 b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine,

NO).

c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin

bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).

d. Aspirasi asam lambung.

e. Pneumonitis radiasi akut.

f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

g. Disseminated Intravascular Coagulation.

h. Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat

nitrofurantoin, leukoagglutinin.

i. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

j. Pankreatitis Perdarahan Akut.

2. Insufisiensi Limfatik:

a. Post Lung Transplant.

b. Lymphangitic Carcinomatosis.

c. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

3. Tak diketahui/tak jelas

a.High Altitude Pulmonary Edema.

b. Neurogenic Pulmonary Edema.

c.Narcotic overdose.

d. Pulmonary embolism

e.Eclampsia

f. Post cardioversion

15
 g. Post Anesthesia

h. Post Cardiopulmonary Bypass

(Harun dan Nasution, 2009)

Gambar 2.3 Paru Normal (Lorraine et al, 2005)

16
 Gambar 2.4 Patofisiologi Edema Paru (Lorraine et al, 2005)

2.2.4 Manifestasi Klinis

a. Sesak napas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (jam atau

hari).

b. Sering berkeringat dingin

c. Batuk dengan sputum berwarna kemerahan (pink frothy sputum)

d. Pada pasien dengan edema paru kardiak, dapat ditemukan adanya

riwayat penyakit atau keluhan jantung sebelumnya (infark jantung,

aritmia, kelainan katup)

(Liwang dan Mansjoer, 2014).

17
2.3 Pemeriksaan Radiologi pada Edema Paru

2.3.1 Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiak

2.3.1.1 Gambaran Foto Polos Thoraks Edema Paru Kardiak

Gambar 2.5. Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik

(Cremers et al, 2010)

Table 1. Stage of congestive heart failure. PCWP = pulmonary

capillary wedge pressure (Cardinale et al, 2012)

Stage 1 -Redistribution of pulmonary vessels

Redistribution -Cardiomegaly

PCWP 13-18 mmHg -Broad Vascular Pedicle (non acute CHF)

Stage 2 -Kerley lines

Interstitial Edema -Perbronchial cuffing

PCWP18-25 mmHg -Hazy contour of vessels

-Thickened Interlobar Fissure

Stage 3 -Consolidation

Alveolar Edema -Butterfly appearance

PCWP > 25 mmHg -Pleural effusion

18
1. Redistribusi Vaskuler Pulmo

Pada foto polos thoraks normal dengan posisi

erect,vaskuler paru terlihat lebih banyak menyuplai

bagian basal daripada bagian atas paru. Apabila

terdapat kongesti vaskuler paru akan melebar dan

menyebabkan vaskuler yang tak terperfusi menjadi

terperfusi, sehingga tampak gambaran vaskuler bagian

atas paru sama dengan bagian basal paru (Lorraine et

al, 2005)

2. Cardiomegali

Gagal jantung kiri merupakan penyebab paling

sering dari CHF dan menyebabkan penurunan cardiac

output dan meningkatkan tekanan vena paru. Pada

gagal jantung kiri akan menyeababkan dilatasi

vaskuler paru, yang menyebabkan edema pulmo

(Lorraine et al, 2005)

19
 2

Gambar. 2.6 Kardiomegali (No.1), Redistribusi (No.2)

(Lorraine et al, 2005)

3. Pedikel Vaskuler yang Lebar

Lebar pedikel vaskuler < 60 mm pada foto

thorax Postero-Anterior terlihat pada 90% foto thorax

normal dan lebar pedikel vaskuler > 85 mm

ditemukan 80% pada kasus edema paru (Koga dan

Fujimoto, 2009).

20
 Gambar 2.7 Tampak vaskuler bagian lobus atas pada

pasien dalam keadaan baik (kiri), dan selama periode

CHF (kanan). Tampak Pelebaran pedicel vaskuler (panah

merah) (Cremers et al, 2010)

4. Kerley Lines

Pada stage II cairan bocor ke interstitium di

bagian interlobular dan peribronkial yang disebabkan

peningkatan tekanan kapiler, ketika cairan bocor ke

septum interlobular perifer maka akan tampak garis

kerley B (Cremers et al, 2010)

Garis kerley A (gambar 2.8) merupakan garis

linear panjang yang membentang dari perifer menuju

hilus yang disebabkan oleh distensi saluran

anastomose antara limfatik perifer dengan sentral.

Garis kerley B terlihat sebagai garis pendek dengan

arah horizontal 1-2 cm yang terletak dekat sudut

kostofrenikus yang menggambarkan adanya edema

septum interlobular. Garis kerley C berupa garis

pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu

21
 pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir

sama dengan pembuluh darah (Koga dan Fujimoto,

2009).

Gambar 2.7 Kerley Line (Koga dan Fujimoto, 2009)

5. Peribronchial Cuffing

Pericardial cuffing terjadi karena adanya

akumulasi cairan intersisial di sekitar bronkus, yang

menyebabkan penebalan dinding bronkus, terlihat

seperti donat (Cremers et al, 2010).

22
Gambar 2.8 Peribronchial cuffing (panah merah) (Lorraine et al, 2005)

6. Blurring Vaskuler

Ketika cairan bocor ke interstitium

peribronkovaskuler maka akan tampak blurring

vaskuler di daerah perihiler (Cremers et al, 2010)

Gambar 2.9 Gambaran Blurring vasculer (kiri) (Cremers et al, 2010).

7. Penebalan Fisura Interlobaris

Cairan terkumpul di subpleural space, diantara

pleura visceral dan parenkim paru. Cairan dapat

23
 terkumpul di fisura manapun (fissura mayor, minor,

accessory fissures, azygous fissure) (Lorraine et al,

2005)

Gambar 2.10 Penebalan Fisura Interlobaris (panah

merah) (Lorraine et al, 2005)

8. Konsolidasi

Jika terjadi eksudasi cairan ke alveolulus akan

memperlihatkan gambaran opasitas multifokal

(Lorraine et al, 2005).

24
Gambar 2.11 Konsolidasi (panah merah) (Lorraine et al, 2005)

9. Butterfly Appearence

Pada edema pulmo yang melibatkan alveolus,

cairan pindah dari intersisial ke alveolus yang

mengikuti corakan bronkus sehingga akan tampak

gambaran “Butterfly appearence” (Lorraine et al,

2005).

25
Gambar 2.12 Butterfly Appearance (Lorraine et al, 2005)

10. Efusi Pleura

Efusi pleura terjadi bilateral pad 70% kasus CHF,

jika terjadi efusi pleura unilateral, biasanya efusi lebih

sering terjadi pada paru kanan daripada paru kiri.

Pada foto polos thoraks proyeksi PA setidaknya harus

terdapat 175 ml cairan pada cavum pleura sehingga

bisa terlihat yang ditandai dengan sudut costofrenikus

yang tumpul (Lorraine et al, 2005).

26
 Gambar 2.13 Efusi Pleura (Lorraine et al, 2005).

2.3.1.2 Gambaran Ultrasonografi Edema Paru Kardiak

Pada kasus edema paru kardiak akut, pemeriksaan

ultrasonografi berguna untuk memperkuat diagnosis. Pada

pemeriksaan ultrasonografi akan didapatkan gambaran B-

lines.

Gambar 2.14 Edema Paru Kardiak (Lorraine et al, 2005).

27
2.3.1.3 Gambaran CT-Scan Edema Paru Kardiak

HRCT Pasien dengan edema paru tidak digunakan untuk

menegakkan diagnosis, penegakkan diagnosis dilakukan

dengan menggabungkan gejala klinis dan temuan

radiografi. Gambaran HRCT pada edema paru kardiak

adalah : penebalan septal bilateral, ground glass opacity

pada lokasi yang dipengaruhi gravitasi, kardiomegali,

cairan pleura.

Gambar 2.15 Gambaran HRCT edema paru kardiak.

Penebalan septal halus dan ground glass opacity pada

lokasi yang dipengaruhi gravitasi, terdapat kardiomegali,

efusi pleura.

28
 Gambar 2.16 Bat wing edema/butterfly edema pada HRCT

2.3.2 Gambaran Radiologi Edema Paru Non-Kardiak

2.3.2.1 Gambaran Radiologi Foto polos Thoraks Edema Paru Non-

Kardiak

Tabel 2.1 Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik

dan Non Kardiogenik (Lorraine et al, 2005)

NO. Gambaran Edema Kardiogenik Edema Non

Radiologi Kardiogenik
1 Ukuran Normal atau membesar Biasanya Normal

Jantung
2 Lebar Normal atau melebar Biasanya normal

pedikel

Vaskuler
3 Distribusi Seimbang Normal/seimbang

Vaskuler
4 Distribusi rata / Sentral Patchy atau

Edema perifer

29
 5 Efusi pleura Ada Biasanya tidak

ada
6 Penebalan Ada Biasanya tidak

Peribronkial ada
7 Garis septal Ada Biasanya tidak

ada
8 Air Tidak selalu ada Selalu ada

bronchogram

Gambar 2.16 Edema Paru Non Kardiogenik (Cremers et al, 2010)

2.3.2.2 Gambaran Radiologi Foto polos Thoraks Edema Paru Non-

Kardiak

30
 Gambar 2.17 Edema Paru Non Kardiogenik (Cremers et al, 2010)

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

3.1.1. Nama : Tn. T

3.1.2. Usia : 47 th

3.1.3. Alamat : Karanganyar RT 03/12 Pedurungan,

Semarang

3.1.4. Agama : Islam

3.1.5. Tanggal Masuk RS : 3 Agustus 2015

3.2. Anamnesis

3.2.1. Keluhan Utama

Sesak nafas, bengkak kaki dan tangan.

3.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang

 Onset : sejak 2 hari yang lalu

 Lokasi : dada

 Kualitas : nafasnya sesak dan dalam

 Kuantitas : terus menerus

 Kronologi

31
 Pasien datang ke IGD mengeluh sesak napas. Sesak napas sejak

2 hari yang lalu. Sesak dirasakan semakin berat dan terus menerus

yang dirasa berkurang dengan istirahat.

 Faktor memperberat : melakukan aktivitas dan tidur

berbaring

 Faktor memperingan : istirahat

 Gejala penyerta : kedua kaki bengkak

3.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu : penyakit jantung

3.2.4. Riwayat Penyakit Keluarga :-

3.2.5. Riwayat Sosial Ekonomi :-

3.3. Pemeriksaan Fisik

3.3.1. KU : komposmentis

3.3.2. Kesadaran : GCS E4M6V5

3.3.1. Tekanan Darah : 130/80 mmHg

3.3.1. Nadi : 142 x/menit

3.3.1. RR : 28 x/menit

3.3.1. Suhu : 38,2 ᵒC

3.3.1. Pemeriksaan Fisik Thoraks

Inspeksi

- Hemithoraks kanan kiri simetris

- Jejas (-), barrel chest (-), sela iga melebar (-), spider navy (-)

Palpasi

- Nyeri tekan (-), Sterm fremitus kanan-kiri menurun

32
 Perkusi

- Terdengar redup di seluruh lapang paru

Auskultasi

- Suara dasar vesikuler melemah, ronki basah halus (+) menyeluruh

rata

3.3.2. Pemeriksaan Fisik Jantung

Inspeksi : Iktus kordis terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V 2 cm ke arah lateral, kuat

angkat (+), sternal lift (-)

Perkusi

 Batas atas jantung : ICS IIsinistra linea sternalis

 Pinggang jantung : ICS III sinistralinea parasternalis

 Batas kanan bawah jantung : ICS V kananlinea sternalis

 Batas kiri bawah jantung : ICS V, 2 cm ke lateral darilinea

midclavicula

Auskultasi : gallop S3 (+) gallop S4 (+), bising (-), murmur (+)

33
3.4. Pemeriksaan Penunjang

3.4.1 Pemeriksaan Radiologi

3.4.1.1 Foto 3 Agustus 2015

Pemeriksaan X- Foto Thoraks

COR : batas-batas jantung kabur

PULMO :

34
 Tampak blurring vascular. Tampak kesuraman heterogen

di lapangan paru kanan dan kiri hampir simetris.

Sinus Costofrenikus kanan kiri suram.

KESAN :

COR : Sulit dinilai

PULMO : Gambaran edema pulmo.Curiga efusi pleura duplex.

3.4.1.2 Foto 11 Agustus 2015

Pemeriksaan X- Foto Thoraks

Dibandingkan foto tanggal 3 Agustus 2015

35
Tampak terpasang ET dengan ujung setinggi vertebra Th IX

Konfigurasi jantung relatif sama

Oedem pulmonum berkurang

Pleural effusion duplex berkurang

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada tanggal 3 Agustus Tuan. T datang ke IGD sesak napas. Sesak napas

sejak 2 hari yang lalu yang dirasakan semakin berat dan terus menerus, sesak

napas berkurang apabila digunakan untuk istirahat. Pasien juga mengeluhkan

bengkak pada kedua kakinya.

Pemeriksaan radiologi x- foto thoraks tanggal 3 Agustus 2015 didapatkan

batas jantung kabur karena tertutup oleh edema yang terjadi disekitar hilus,

terdapat blurring vaskuler dikarenakan terjadi hipertensi pulmonal sehingga

plasma dalam vaskuler terdorong ke jaringan intersisial disekitar vaskuler yang

menyebabkan edema intersisial. Tampak kesuraman heterogen di lapangan paru

kanan-kiri hampir simetris dikarenakan edema telah terjadi di alveolus. Sinus

kostofrenikus kanan-kiri suram menunjukkan efusi pleura duplex. Adanya

blurring vaskuler, kesuraman homogen di lapangan paru kanan dan kiri

menandakan adanya edama paru. Pada gambaran radiologi foto polos thoraks

didapatkan juga efusi pleura yang menandakan edema paru kardiogenik.

Pemeriksaan X- Foto Thoraks tanggal 11 Agustus 2015 dibandingkan foto

tanggal 3 Agustus 2015 tampak terpasang ET dengan ujung setinggi vertebra Th

36
IX, konfigurasi jantung relatif sama, oedem pulmonum berkurang, pleural

effusion duplex berkurang.

BAB V

KESIMPULAN

Gambaran radiologi edema pulmo pada foto polos thorak berupa blurring

vaskuler, kerley lines, butterfly appearance, konsolidasi, dan penebalan fissura

interlobaris. Pada edema kardiogenik didapatkan ukuran jantung membesar,

pedikel vaskuler melebar, distribusi edema sentral dan terdapat efusi paru.

Sedangkan, pada edema non kardiogenik ukuran jantung normal, distribusi edema

perifer, dan tidak terdapat efusi pleura.

37
 DAFTAR PUSTAKA

Cardinale, L., Volpicelli, D., Lamorte, A., Martino, D., Veltri, A., 2012, Revisiting
signs, strengths and weaknesses of Standard Chest Radiography in patients of
Acute Dyspnea in the Emergency Department, Journal of Thoracic Disease, Vol.
IV, No. IV.
Cremers et al. 2010. Chest X-Ray Heart Failure. The Radiology Assistant.
(Online). Tersedia:Http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/ chest-x-
ray-heart-failure.html. (25 Agsustus 2015)
Harun, S., Nasution, S.A., 2009, Edema Paru Akut, dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi V, Interna Publishing, Jakarta
 Koga, T., dan Fujimoto, K., Kerley’s A, B and C Lines. New England Journal
Medicine. 360:1539.
Liwang, F., Mansjoer, A., 2014, Edema Pulmo, dalam : Kapita Selekta
Kedokteran, Jilid II, Edisi IV, Media Aesculapius, Jakarta.
Lorraine, B.W., Michaell, A.M., 2005, Acute Pulmonary Edema. New England
Journal Medicine, 353:2788-96.
Maria I. 2010. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis
VAP.Anestesia & Critical Care.Vol 28 No.2 Mei 2010.52
Purwohudoyo, S.S., 2009, Sistem Kardiovaskuler, dalam : Radiologi Diagnostik,
Edisi II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Wilson. L.M., 2012, Penyakit Kardiovaskular dan Paru, dalam : Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume II, Edisi VI, EGC, Jakarta.

38
39