LAPORAN STUDI KASUS PKL ASUHAN GIZI KLINIK

PADA PENDERITA AKI DD ON CKD, GAGAL NAFAS PD EFUSI

PLEURA DEXTRA, HIPERKALEMIA, ARDS, EPA DAN
HIPOALBUMINMI DI ICU RS PKU MUHAMMADIYAH GAMPING

Disusun Oleh :
NOVIA RAMADIANTI
NIM : 201041029

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN PONTIANAK
JURUSAN GIZI PRODI SARJANA TERAPAN GIZI DAN DIETETIKA
2023
LEMBAR PENGESAHAN
 DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. 2

DAFTAR ISI .................................................................................................... 3

DAFTAR TABEL ............................................................................................ 7

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... 8

KATA PENGANTAR ..................................................................................... 9

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 10

A. Latar Belakang ................................................................................. 10

B. Tujuan ............................................................................................... 11

1. Tujuan Umum ............................................................................... 11

2. Tujuan Khusus .............................................................................. 11

C. MANFAAT ...................................................................................... 12

1. Bagi Mahasiswa ............................................................................ 12

2. Bagi institusi ................................................................................. 12

3. Bagi Pasien ................................................................................... 12

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................... 13

A. AKI DD ON CKD ............................................................................ 13

1. Definisi.......................................................................................... 13

2. Etiologi.......................................................................................... 14

3. Patofisiologi .................................................................................. 14

4. Komplikasi .................................................................................... 15

B. Efusi Pleura Dextra .......................................................................... 15

1. Definisi.......................................................................................... 15

2. Etiologi.......................................................................................... 16

3. Patofisiologi .................................................................................. 16

C. Hiperkalemia .................................................................................... 17
 1. Definisi.......................................................................................... 17

2. Etiologi.......................................................................................... 17

3. Patofisiologi .................................................................................. 18

D. ARDS ............................................................................................... 18

1. Definisi.......................................................................................... 18

2. Etiologi.......................................................................................... 18

3. Patofisiologi .................................................................................. 18

E. EPA .................................................................................................. 19

1. Definisi.......................................................................................... 19

2. Etiologi.......................................................................................... 19

3. Patofisiologi .................................................................................. 20

F. Hipoalbuminmi ................................................................................. 21

1. Definisi.......................................................................................... 21

2. Etiologi.......................................................................................... 21

3. Patofisiologi .................................................................................. 22

BAB III HASIL ............................................................................................. 23

A. Identitas Pasien ................................................................................. 23

1. Data personal ................................................................................ 23

2. Riwayat Penyakit (CH) ................................................................. 24

3. Riwayat lain .................................................................................. 24

4. Riwayat Sosial Ekonomi ............................................................... 24

B. Hasil Skrining Gizi ........................................................................... 25

C. Riwayat Makan (FH) ........................................................................ 27

1. SFFQ ............................................................................................. 27

2. Recall 24 Jam (FH.7.2.8) .............................................................. 28

D. Standar Pembanding (CS) ................................................................ 29

 E. Antropometri (AD.1.1) ..................................................................... 30

F. Pemeriksaan Fisik/Klinis (PD.1.1) ................................................... 30

G. Biokimia (BD) .................................................................................. 31

H. Terapi Medis Dan Fungsi ................................................................. 33

I. Diagnosis Gizi .................................................................................. 34

1. Domain Intake............................................................................... 34

2. Domain klinik ( C ) ....................................................................... 34

J. Intervensi Gizi .................................................................................. 34

1. Tujuan ........................................................................................... 34

2. Pemberian makanan (ND.1).......................................................... 34

3. Implementasi diet RS suker Nefrisol (Standar Diet Kelas 3 keatas )

: 35

4. Rekomendasi Diet suker RP Nefrisol ........................................... 36

5. Domain konseling ( C ) ................................................................. 36

6. Domain Edukasi Gizi .................................................................... 37

7. Kolaborasi (RC) ............................................................................ 37

K. Rencana Monitoring Evaluasi .......................................................... 38

L. Monitoring dan Evaluasi .................................................................. 38

1. Biokimia........................................................................................ 38

2. Klinik/Fisik ................................................................................... 39

3. Riwayat Makan/ Asupan Makan................................................... 40

4. Hasil Monitoring Dan Evaluasi .................................................... 44

BAB IV PEMBAHASAN ............................................................................. 45

A. Skrining Gizi .................................................................................... 45

B. Antropometri .................................................................................... 45

C. Biokimia ........................................................................................... 46
 D. Fisik/Klinik ....................................................................................... 48

E. Perkembangan Asupan Makan ......................................................... 49

F. Terapi Edukasi .................................................................................. 50

BAB V PENUTUP ........................................................................................ 51

A. Kesimpulan ....................................................................................... 51

B. Saran ................................................................................................. 52

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 53

LAMPIRAN ................................................................................................... 54
 DAFTAR TABEL
Tabel 1. Identitas pasien ................................................................................. 23

Tabel 2. Riwayat penyakit ............................................................................. 24

Tabel 3. Riwayat yang lain ............................................................................ 24

Tabel 4. Riwayat sosial ekonomi ................................................................... 24

Tabel 4. Form MNA....................................................................................... 25

Tabel 5. Riwayat makan ................................................................................. 27

Tabel 6. Recall 24 jam ................................................................................... 28

Tabel 7. Standar pembanding......................................................................... 29

Tabel 8. Antropometri .................................................................................... 30

Tabel 9. Fisik/klinik ....................................................................................... 30

Tabel 10. Biokimia ......................................................................................... 31

Tabel 11. Terapi medis ................................................................................... 33

Tabel 12. Implementasi diet RS ..................................................................... 35

Tabel 13.Rekomendasi diet ............................................................................ 36

Tabel 14. Kolaborasi ...................................................................................... 37

Tabel 15. Rencana monev .............................................................................. 38

Tabel 16. Monev biokimia ............................................................................. 38

Tabel 17. Monev fisik .................................................................................... 39

Tabel 18. Monev klinik .................................................................................. 39

Tabel 19. Monev asupan makan 1 ................................................................. 40

Tabel 20. Monev asupan makan 2 ................................................................. 41

Tabel 21. Monev asupan makan 3 ................................................................. 42

Tabel 22. Monev asupan makan 4 ................................................................. 43

Tabel 23. Hasil Monitoring dan Evaluasi ...................................................... 44

 DAFTAR GAMBAR
grafik 1 pemantauan biokimia intervensi 4 hari ............................................. 46

grafik 2 pemantauan klinik intervensi 4 hari ................................................. 48

grafik 3 pemantauan asupan makan intervensi 4 hari .................................... 49

 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kepada tuhan yang maha esa, atas segala
berkat-nya yang telah memberikan kesehatan dan hikmat kepada penulis sehingga
dapat menyelesaikan laporan PKL Asuhan Gizi Klinik (AGK) di Rumah Sakit PKU
Muhammadiyah Gamping. Dalam menyelesaikan laporan ini, penyusun banyak
mendapatkan masukan dan bantuan dari berbagai pihak, oleh karena itu penyusun
mengucapkan terima kasih pada bapak, ibu pembimbing lapangan dan pembimbing
akademik maupun bapak, ibu dosen:
Bapak Kelana Kusuma Dharma, S.Kp., M.Kes.. selaku Direktur Poltekkes
Kemenkes Pontianak.
1. Bapak Dr. Kelana K, Darma, S Kp., M.Kes selaku Direktur Poltekkes
Kemenkes Pontianak
2. Bapak Jurianto Gambir, S.SiT., M.Kes., selaku Ketua Jurusan Gizi Poltekes
Kemenkes Pontianak .
3. Bapak Desi, S. KM., M. Gizi., Selaku Ketua Prodi Sarjana Terapan Gizi dan
Dietetika Poltekes Kemenkes Pontianak.
4. RS PKU Muhammadiyah Gamping yang telah memebri kesempatan kepada
kami untuk melakukan Prakter Kerja Lapangan (PKL)
5. Ibu Ikawati Sulistiyaningsih, S.Gz., M.Gz pembimbing
Akademik Praktik Kerja Lapangan (PKL)
6. Ibu Roziana Hasnun, S.Gz selaku Kepala Instalasi Gizi di RS PKU
Muhammadiyah Gamping.
7. Ibu RA. Yovi Fitri Anindita, S.Gz selaku Pembimbing Lapangan di Instalasi
Gizi di RS PKUMuhammadiyah Gamping
8. Rekan-rekan Mahasiswa Jurusan Gizi tahun 2023 atas dukungan dan
kerjasamanya.
Terlepas dari itu semua, kami menyadari masih banyak kekurangan baik dari segi
penyusunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu kami mengharapkan
kritik dan saran dari pembaca untuk perbaikan selanjutnya.
Sleman, 2023

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ginjal adalah organ yang cukup kuat untuk melindungi terhadap
paparan berbahaya tanpa mengubah struktur dan fungsinya secara
signifikan. Oleh karena itu, perubahan akut pada fungsi ginjal
menunjukkan adanya gangguan sistemik yang parah dan dapat memiliki
prognosis yang buruk. (Resmi & Internasional, 2012)
Acute kidney injury (AKI) merupakan salah satu komplikasi serius
yang terjadi pada pasien kritis. AKI merupakan salah satu dari penyakit
yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal, hal ini berkaitan dengan
mortalitas dan resiko terjadinya chronic kidney disease (CKD).
AKI adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak
dengan mencakup banyak penyebab termasuk penyakit ginjal tertentu
(misalnya nefritis interstisial akut, penyakit ginjal glomerulus akut dan
vasculitis); kondisi tidak spesifik (misalnya, iskemia,cedera toksik); serta
patologi ekstrarenal (misalnya, azotemia parental dan akut nefropati
obstruktif).
Risiko terjadinya AKI meningkat akibat terjadinya paparan untuk
faktor-faktor yang mengakibatkan AKI atau adanya faktor- faktor yang
meningkat terhadap kerentanan terjadinya AKI. Faktor yang menentukan
kerentanan terhadap AKI termasuk dehidrasi, karakteristik demografis
tertentu dan predisposisi genetik, komorbiditas akut dan kronik, serata
pengobatan.
Disfungsi ginjal yang terjadi pada pasien yang sakit kritis sekarang
disebut AKI. Kondisi ini mirip dengan sindrom gangguan pernapasan akut
(Acute Respiratory Distress Syndrome / ARDS) karena biasanya terjadi
sebagai bagian dari kegagalan multiorgan pada pasien dengan peradasngan
sistemik progresif. (Fatoni et al., n.d.)
Gangguan yang paling serius adalah hiperkalemia dan kelebihan
cairan (yang dapat menyebabkan edema paru). Hiperkalemia
adalah kondisi di mana kadar jenis mineral dalam tubuh, yakni kalium,
 lebih tinggi dibanding yang diperlukan. Selain itu, hipoalbuminemia turut
menjadi masalah yang dialami pasien kritis, hipoalbumin ini bisa
disebabkan oleh penurunan produksi albumin melalui ginjal, saluran
gastrointestinal, serta kulit (Pradesya & Faesol, 2021).
Evaluasi dan penatalaksanaan pasien AKI memerlukan perhatian
terhadap penyebab AKI, serta faktor-faktor yang berhubungan dengan
cedera ginjal lebih lanjut, atau komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal.
Karena AKI merupakan faktor risiko CKD, penting untuk mengevaluasi
pasien dengan AKI untuk melihat gejala baru atau memburuknya CKD
yang sudah ada sebelumnya.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum
Mampu melaksanakan pelayanan gizi dan penatalaksanaan diet
pada pasien penderita AKI Dd On CKD, Gagal Nafas Pd Efusi Pleura
Dextra, Hiperkalemia, Ards, Epa Dan Hipoalbuminmi Di Bangsal ICU
kelas 1.

2. Tujuan Khusus

1. Mahasiswa mampu melakukan skrining gizi pada pasien dengan

AKI Dd On CKD, Gagal Nafas Pd Efusi Pleura Dextra,
Hiperkalemia, Ards, Epa Dan Hipoalbuminmi.

2. Mahasiswa mampu melakukan anamnesis (antropometri,biokimia

fisi/klinis & pola makan) pada pasien dengan penyakit AKI Dd On
CKD, Gagal Nafas Pd Efusi Pleura Dextra, Hiperkalemia, Ards,
Epa Dan Hipoalbuminmi.

3. Mahasiswa mampu merencanakan dan melakukan diagnosagizi

pada pasien dengan penderita AKI Dd On CKD, Gagal Nafas Pd
Efusi Pleura Dextra, Hiperkalemia, Ards, Epa Dan Hipoalbuminmi

4. Mahasiswa mampu melakukan edukasi dan konseling pada pasien

dengan penderita AKI Dd On CKD, Gagal Nafas Pd Efusi Pleura
Dextra, Hiperkalemia, Ards, Epa Dan Hipoalbuminmi.
C. MANFAAT

1. Bagi Mahasiswa
Penelitian ini diharapkan dapat menambah wawasan dan
keterampilan bagi peneliti dalam melakukan asuhan gizi pada pasien
penderita AKI Dd On CKD, Gagal Nafas Pd Efusi Pleura Dextra,
Hiperkalemia, Ards, Epa Dan Hipoalbuminmi Di Bangsal ICU kelas
1.

2. Bagi institusi
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi dan
gambaran tentang Penerapan Asuhan Gizi Terstandar (PAGT)
khususnya pada pasien penderita AKI Dd On CKD, Gagal Nafas Pd
Efusi Pleura Dextra, Hiperkalemia, Ards, Epa Dan Hipoalbuminmi di
Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Gamping.

3. Bagi Pasien
Dapat menjadi informasi bagi keluarga pasien mengenai
penanganan pasien penderita AKI Dd On CKD, Gagal Nafas Pd Efusi
Pleura Dextra, Hiperkalemia, Ards, Epa Dan Hipoalbuminmi di Rumah
Sakit PKU Muhammadiyah gamping.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. AKI DD ON CKD

1. Definisi
Cedera ginjal akut (AKI), yang sebelumnya dikenal sebagai cedera
ginjal akut, didefinisikan sebagai ginjal yang tiba-tiba berhenti bekerja
seperti biasanya, mulai dari hilangnya fungsi ginjal ringan hingga gagal
ginjal total dan dapat terjadi dalam hitungan jam atau hari. AKI juga dapat
mempengaruhi organ lain seperti otak, jantung, dan paru-paru dan ikut
terlibat dengan morbiditas yang signifikan. Penyebab AKI selain
berkurangnya aliran darah antara lain kerusakan langsung pada ginjal dan
penyumbatan saluran kemih.
Penyakit ginjal kronis (CKD) didefinisikan sebagai adanya
kerusakan ginjal yang berlangsung dalam jangka waktu lama, menurut
istilah Creative Commons, misalnya tiga bulan atau lebih. CKD dapat
menyebabkan penumpukan limbah dalam tubuh Anda dan juga dapat
menyebabkan gangguan kesehatan lainnya. Penyebab CKD bervariasi
secara global dan dapat mencakup diabetes, hipertensi, glomerulonefritis
primer, nefritis tubulointerstitial kronis, penyakit genetik atau kistik,
penyakit jantung, dan stroke.(Zhang et al., 2021)
Sebelumnya dianggap sebagai dua sindrom yang terpisah, kini
diketahui AKI dan CKD sebagai sindrom yang berkaitan erat atau saling
terkait, di mana AKI merupakan salah satu faktor utama yang mendorong
perkembangan CKD dan CKD memfasilitasi atau mempengaruhi pasien
terhadap nefropati ginjal.
2. Etiologi
Penyebab cedera ginjal akut (AKI; lihat tabel Penyebab Utama
Cedera Ginjal Akut ) dapat diklasifikasikan menjadi Prarenal Ginjal,
Pasca ginjal. AKI prerenal disebabkan oleh perfusi ginjal yang tidak
memadai. Penyebab utamanya adalah Penipisan volume cairan
ekstraseluler (misalnya karena asupan cairan yang tidak adekuat,
penyakit diare, sepsis ) Penyakit kardiovaskular (misalnya, gagal
jantung , syok kardiogenik ) Penyakit hati dekompensasi.
Kondisi prarenal biasanya tidak menyebabkan kerusakan ginjal
permanen (dan karenanya berpotensi reversibel) kecuali hipoperfusi
parah dan/atau berkepanjangan. Hipoperfusi pada ginjal yang tidak
berfungsi menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dan air,
mengakibatkan oliguria (output urin < 500 ml/hari) dengan osmolalitas
urin tinggi dan natrium urin rendah. Penyebab AKI pada ginjal
melibatkan penyakit atau kerusakan ginjal intrinsik.
AKI postrenal ( nefropati obstruktif ) disebabkan oleh berbagai
jenis obstruksi pada bagian buang air kecil dan pengumpulan pada
sistem saluran kemih. Obstruksi juga dapat terjadi pada tingkat
mikroskopis di dalam tubulus ketika bahan kristal atau protein
mengendap.

3. Patofisiologi

Patofisiologi gagal ginjal akut atau AKI merupakan penurunan

fungsi ginjal diakibatkan oleh hipoperfusi ginjal, kerusakan parenkim
ginjal, atau adanya obstruksi yang mengakibatkan gangguan filtrasi
glomerulus.

Secara fisiologis, filtrasi glomerulus terjadi karena adanya

perbedaan tekanan antara glomerulus dan kapsula Bowman. Gradien
tekanan tersebut dipengaruhi renal blood flow serta pembuluh darah
aferen dan eferen.

Pada AKI prerenal, terjadi penurunan renal blood flow yang

menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Keadaan yang
dapat menyebabkan hipoperfusi ini adalah hipovolemia akibat
 perdarahan, luka bakar berat; gangguan fungsi jantung seperti syok
kardiogenik atau emboli paru yang menyebabkan hipotensi.
AKI renal dihubungkan dengan pelepasan vasokonstriktor
dari renal afferent pathway, yang sering terjadi pada kondisi
iskemia, sepsis, dan adanya nefrotoksin. AKI prerenal yang
berlangsung terus-menerus tanpa teratasi juga dapat mengakibatkan
jejas selular dan AKI renal pada akhirnya.
AKI post renal paling sering disebabkan oleh adanya obstruksi
seperti nefrolitiasis ataupun urolithiasis, di mana pada kondisi ini
terjadi peningkatan tekanan intratubular dan reaksi inflamasi yang
menyebabkan penurunan filter glomerulus.
4. Komplikasi
Komplikasi AKI berupa gangguan metabolik dan sistem organ
lainnya. Komplikasi tersering AKI diakibatkan hipervolemia dan
gangguan metabolik, antara lain: Hiperkalemia. Selain itu, gangguan
yang paling serius adalah hiperkalemia dan kelebihan cairan (yang
dapat menyebabkan edema paru). Hiperkalemia adalah kondisi di mana
kadar jenis mineral dalam tubuh, yakni kalium, lebih tinggi dibanding
yang diperlukan. Selain itu, hipoalbuminemia turut menjadi masalah
yang dialami pasien kritis, hipoalbumin ini bisa disebabkan oleh
penurunan produksi albumin melalui ginjal, saluran gastrointestinal,
serta kulit.(Soeters et al., 2019)

B. Efusi Pleura Dextra

1. Definisi
Efusi pleura adalah akumulasi cairan ke dalam rongga pleura
akibat rembesan atau sekret yang berlebihan dari permukaan pleura.
Efusi pleura bukanlah suatu penyakit melainkan tanda suatu
penyakit.Karena terdapat banyak cairan di rongga pleura, kapasitas
paru akan berkurang, selain menyebabkan refluks mediastinum. organ,
terutama jantung. Hal ini menyebabkan kegagalan pernafasan dan juga
dapat menyebabkan masalah jantung dan peredaran darah. (Nofriandi
et al., 2023)
2. Etiologi
Cairan pleura diklasifikasikan sebagai transudatif atau eksudatif
berdasarkan kriteria light yang dimodifikasi. Efusi pleura dianggap
efusi eksudatif jika setidaknya salah satu kriteria terpenuhi. Rasio
protein cairan pelura/protein serum lebug besar dari 0,5. Rasio laktat
dehydrogenase (LDH) cairan pleura/LDH serum lebih besar 0,6 LDH
cairan pleura lebih besar dari 2/3 batas atas nilai laboratorium normal
LDH serum/ penyebab umum transudasi termasuk kondisi yan
mengubah tekanan hideostatik atau koloid di rongga pleura seperti
gagal jantung kiri kognitif, sindrom nefrotik, sirosis, hypoalbuminemia
yang menyebabkan malnutrisi dan memulai hemodialisa. Penyebab
umum keluarnya secret antara lain infeksi paru0paru seperti pneunemia
atau tuberkolosis, tumor ganas, kelainan peradangan seperti
pankreatitis, lupus dan artritis.

3. Patofisiologi
Pada orang dewasa normal dan sehat, rongga pleura
mengandung sejumlah kecil cairan yang melumasi kedua permukaan
pleura. Jumlah cairan pleura sekitar 0,1 ml/kg sampai 0,3 ml/kg dan
terus dipertukarkan. Cairan pleura berasal dari pembuluh darah
permukaan pleura parietal dan diserap kembali oleh sistem limfatik
pada permukaan diafragma dan mediastinum bergantung pada pleura
parietal. Tekanan hidrostatik dari pembuluh darah sistemik yang
mensuplai darah ke pleura parietal diperkirakan mendorong cairan
interstisial ke dalam rongga pleura sehingga memiliki kandungan
protein yang lebih rendah dibandingkan serum. Akumulasi cairan yang
berlebihan dapat terjadi ketika terjadi kelebihan produksi atau
penurunan penyerapan atau jika keduanya membebani mekanisme
homeostatis normal. Meskipun efusi pleura terutama disebabkan oleh
peningkatan tekanan hidrostatik, seringkali merupakan cairan
transudatif. Peningkatan permeabilitas mesothelial dan kapiler atau
gangguan drainase limfatik sering menyebabkan eksudat
C. Hiperkalemia

1. Definisi
Dalam semua kasus cedera ginjal akut (AKI), kreatinin
dan urea menumpuk di dalam darah selama beberapa hari, dan terjadi
gangguan cairan dan elektrolit. Gangguan yang paling serius
adalah hiperkalemia dan kelebihan cairan (mungkin menyebabkan edema
paru). Hiperkalemia adalah kondisi di mana kadar jenis mineral dalam
tubuh, yakni kalium, lebih tinggi dibanding yang diperlukan. Kalium
berperan penting dalam fungsi sel saraf, otot, fungsi jantung, ekskresi dan
stabilisasi hormon, serta perpindahan cairan. Hiperkalemia adalah situasi
yang jarang terjadi ketika fungsi ginjal normal. Dalam kasus ini adanya
redistribusi, iatrogenesis atau faktor yang menentukan penurunan eliminasi
ginjal.(Abdulazeez, 2018)

2. Etiologi
Penyebab hiperkalemia didasarkan pada tiga faktor, yaitu
peningkatan asupan kalium, gangguan distribusi kalium intraseluler dan
ekstraseluler, atau gangguan ekskresi kalium. Ketiga faktor penyebab
hiperkalemia dapat berasal dari:

1) Gangguan pada sistem ekskresi ginjal akibat penurunan laju

filtrasi glomerulus atau penurunan sekresi tubulus nefron
distal

2) Gangguan pada sistem renin-angiotensin yang dipicu oleh

efek hormonal (seperti aldosteron), atau dengan
penghambatan farmakologis oleh obat-obatan

3) Defisiensi insulin

4) Asidosis

5) Kerusakan jaringan dapat menyebabkan kerusakan sel,

seperti pada luka bakar, rhabdomyolysis, dan cedera
 3. Patofisiologi
Patofisiologi hiperkalemia berhubungan dengan
ketidakseimbangan homeostatis akibat gangguan distribusi kalium
intraseluler dan ekstraseluler, serta gangguan ekskresi kalium.
Fisiologi Homeostasis Kalium, Kalium (K+) merupakan kation yang
paling melimpah di dalam tubuh. Hingga 98% kalium berada di
intraseluler, terutama di sel otot, dan hanya 2% yang berada di
ekstraseluler.

D. ARDS

1. Definisi
Sindrom gangguan pernapasan akut/Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) adalah alah satu penyakit paru akut yang
disebabkan oleh penumpukan cairan di alveoli atau kantung udara kedil
yang ada di paru-paru dengan gejala utamanta adalah sesak nafas berat
dan sulit untuk bernafas. Tiga kelainan fisiologis utama yang menjadi
ciri ARDS: hipoksemia; berkurangnya kapasitas untuk menghilangkan
CO2; dan mengurangi volume dan kepatuhan paru-paru. (Puluh et al.,
2017)

2. Etiologi
Pada ARDS, cedera atau penyakit serius merusak selaput
pelindung yang menyebabkan cairan bocor ke dalam alveoli sehingga
adanya penumpukan cairan. Penumpukan cairan ini mencegah paru-
paru terisi udara sehingga menyebabkan berkurangnya pasokan
oksigen ke darah dan tubuh. Kurangnya pasokan oksigen inilah yang
menyebabkan terhentinya fungsi organ terutama otak dan ginjal.jika
tidak dikendalikan kondisi ini akan mengancam nyawa penderita.

3. Patofisiologi
Patofisiologinya ditandai dengan gangguan infalmasi
permeabilitas alveolar-kapiler, pembentukan edema/cairan penurunan
kompilans, peningkatan resistensi pembuluh darah paru, dan kelainan
metabolik udara akibat shunt serta ketidaksesuaian ventilasu perfusi,
 ventilasi mekanis terutama dalam kondisi heterogenitas penyakit
regional, dapat menyebabkan berbagai cedera terkait ventilator
termasuk trauma barotrauma/volume dan cedera atelectasis.

E. EPA

1. Definisi
Edema paru akut (EPA) adalah penumpukan cairan secara tiba-
tiba di paru-paru. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan
tekanan intravaskuler (edema paru kardiogenik) atau peningkatan
per,eabilitas membrane kapiler(edema paru nonkardiogenik) yang
menyebabkan ekstravasasi cairan secara cepat, yang menyebabkan
gangguan progresif pertukaran udara di alveoli dan hipoksia.
Kebanyakan edema paru klinis menunjukkan kedua aspel tersebut
karena sangat kecil kemungkinannya gangguan permeabilitas akan
terjadi tanpa intervensi mikrosirkulasi atau sebaliknya. Namun sangat
penting untuk menentukan mana dari dua mekanisme yang
mendominasi untuk memandu pengobatan. EPA merupakan situasi
darurat dengan kematian yang tinggi. (Agustin, 2018)

2. Etiologi
Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi
cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang
interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan
pada jantung. Walaupun edema paru dapat berbeda-beda derajatnya,
bagaimanapun dalam tingkatnya yang paling ringan sekalipun tetap
merupakan temuan yang menakutkan.
Beberapa penyebab edeme paru non kardiogenik

a) Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS)

Secara langsung :

1) Aspirasi asam lambung

2) Tenggelam

3) Kontusio paru
 4) Pnemonia berat

5) Emboli lemak

6) Emboli cairan amnion

7) Peningkatan tekanan kapiler paru

8) Sindrom kongesti vena

b) Pemberian cairan yang berlebih

c) Transfusi darah

d) Gagal ginjal

e) Penurunan tekanan onkotik

1) Sindrom nefrotik Malnutrisi

2) Hiponatremia

3. Patofisiologi
Patofisiologi EPA edema paru akut pada penyakit jantung dan
nonjantung melibatkan peningkatan cairan ekstravaskular. Seluruh
proses yang mendahului fenomena ini melibatkan gangguan
keseimbangan filtrasi cairan melintasi membran kapiler paru.
Penumpukan cairan ekstravaskuler berlebihan di paru-paru,
Paru-paru pada dasarnya adalah satu organ karena mempunyai
kompartemen yang menampung udara dan cairan tanpa saling
mempengaruhi. Udara mengisi saluran udara dan ruang alveolar,
sementara lebih banyak cairan ditemukan di kapiler dan getah bening
yang mengelilingi dinding alveolar. Hanya sejumlah kecil cairan yang
terdapat di ruang interstisial dinding alveolar, kira-kira <10 ml/kg berat
badan ideal. Akumulasi cairan yang berlebihan di area ini dikenal
sebagai kelebihan air paru ekstravaskular (EVLW) dan secara klinis
bermanifestasi sebagai edema paru.
F. Hipoalbuminmi

1. Definisi
Hipoalbuminemia merupakan kondisi penurunan kadar serum
albumin atau kurang dari 3,5 g/dL. Nilai normal kadar serum albumin
tergantung usia, pada orang dewasa berkisar 3,5−4,5 g/dL. Albumin
merupakan protein plasma yang disintesis oleh hepar, berfungsi sebagai
protein pembawa serta pengikat berbagai substansi, seperti obat-
obatan, hormon, ion, bilirubin, logam, dan asam lemak. Albumin
plasma berkontribusi terhadap 80% tekanan onkotik koloid plasma
normal, menjaga permeabilitas vaskular, mempertahankan
permeabilitas kapiler, eliminasi radikal bebas, serta berperan sebagai
antitrombosis.
Kondisi hipoalbuminemia disebabkan oleh berbagai keadaan,
antara lain sindrom nefrotik, sirosis hepatis, dan malnutrisi.
Konsentrasi albumin serum dapat menjadi indikator morbiditas,
prognosis, dan mortalitas penyakit akut atau kronis. Kombinasi efek
inflamasi dan kadar protein rendah menyebabkan hipoalbuminemia.
Diagnosis hipoalbuminemia ditegakkan berdasarkan pengujian
konsentrasi albumin serum dalam darah. Manifestasi klinis
hipoalbuminemia sangat bervariasi tergantung pada penyakit yang
mendasarinya. Pitting edema dan edema sentral (asites dan efusi)
merupakan salah satu manifestasi klinis hipoalbuminemia akibat
penurunan tekanan osmotik plasma.(Soeters et al., 2019)

2. Etiologi
Penyebab hipoalbuminemia adalah peradangan dan kurangnya
asupan protein untuk memenuhi kebutuhan protein tubuh.
Hipoalbuminemia pada penyakit kronis disebabkan oleh peradangan
kronis yang menyebabkan berkurangnya sintesis albumin, disertai
dengan asupan kalori yang tidak mencukupi. Pada penyakit akut,
hipoalbuminemia dapat terjadi karena peningkatan permeabilitas
kapiler yang menyebabkan redistribusi albumin dari pembuluh darah
ke interstitium. Kelainan pada organ hati dan ginjal, peradangan
 sistemik, malnutrisi, dan infeksi dapat menyebabkan hipoalbuminemia.

3. Patofisiologi
Patofisiologi hipoalbuminemia meliputi gangguan sintesis
albumin di hati dan peningkatan katabolisme albumin. Sintesis
albumin terjadi di hepatosit dan segera dilepaskan ke ruang
intravaskular tanpa disimpan di hati. Albumin intravaskular akan
didistribusikan ke seluruh jaringan, dimana 30-40% albumin dapat
ditemukan di sistem pembuluh darah , otot , kulit , hati dan usus.
Albumin dapat masuk ke sistem intravaskular melalui dua
jalur , yaitu jalur limfatik. Sistem kelenjar hati di saluran toraks dan
sistem sinusoidal. Albumin akan diuraikan di otot dan kulit sebesar
40 hingga 60 % , di hati 15%, di ginjal 10 % dan sisanya 10 % di
saluran pencernaan. Hasil akhir pemecahan albumin adalah
pembentukan asam amino bebas .
 BAB III
HASIL
A. Identitas Pasien

1. Data personal

b. Nomor RM : 00330417

c. Ruang perawatan : ICU KL 1 BED 2

d. Tanggal MRS : 10 Oktober 2023

e. Tanggal Pengambilan Kasus : 12 Oktober 2023

Tabel 1. Identitas pasien

Kode IDNT Jenis Data Data Personal
CH.1.1 Nama Tn. W
CH.1.1.1 Umur 81 Tahun
CH.1.1.2 Jenis Kelamin Laki-laki
CH.1.1.5 Suku/Etnik Jawa
Diagnosis medis Gagal nafas Pd Efusi Pleura Dextra,
Hiperkalemia, AKI DD ON CKD,
Anemia, Edem Anasarka, dan
Hipoalbuminmi
Dokter Dr. Niarna Lusi, HJ,SP.PD
Dr. Yuni Iswati R,SP.P
Dr. Hendi Prihatna,Sp. An
Tanggal MRS 10 Oktober 2023
Tanggal pengambilan
12 Oktober 2023
Kasus
Ruang Perawatan ICU kelas 1 BED 2
 2. Riwayat Penyakit (CH)

Tabel 2. Riwayat penyakit

Kode IDNT Jenis Data Keterangan
CH.2.1 Keluhan utama Kesadaran menurun, Bengkak seluruh
tubuh
Riwayat penyakit dahulu Jantung

Riwayat sakit sekarang Gagal nafas Pd Efusi Pleura Dextra,

Hiperkalemia, AKI DD ON CKD,
Anemia, Edem Anasarka, dan
Hipoalbuminmi
Riwayat penyakit keluarga DM, HT, Kanker
Kesimpulan : berdasarkan hasil riwayat penyakit, pasien dulu pernah sakit jantung,
untuk sekarang pasien mengidap penyakit AKI DD ON CKD

3. Riwayat lain
Tabel 3. Riwayat yang lain
Kode IDNT Jenis Data Keterangan
CH.2.1.5 Gastrointestinal -
CH.2.1.8 Imun Tidak ada alergi makanan
CH.2.2.1 Perawatan -
CH.3.1.1 Riwayat social PNS/Sarjana
CH.3.1.7 Agama Kristen
Kesimpulan : dapat disimpulkan bahwa pasien tidak memiliki alergi, pasien
merupakan seorang pensiunan PNS/Sarjana dan pasien beragama Kristen

4. Riwayat Sosial Ekonomi

Tabel 4. Riwayat sosial ekonomi
Data sosio ekonomi Penghasilan : -
Jumlah anggota keluarga :5 orang
Suku : Jawa
Aktifitas fisik Jumlah jam kerja : -
Jumlah jam tidur : ± 7-8 jam
Jenis olahraga : -
 Frekuensi : -
Aktifitas Fisik di RS : Bed rest
Kesimpulan : berdasarkan riwayat sosial ekonomi, pasien berasal dari
suku jawa dengan jumlah jam tidur ± 7-8 jam dan aktifitas fisik RS ialah
bed rest

B. Hasil Skrining Gizi

Metode Skrining yang dipakai : Form MNA

Tabel 4. Form MNA

Skrining

A Apakah asupan makanan berkurang selama 3 bulan terakhir karena

kehilangan nafsu makan, gangguan pencernaan, kesulitan mengunyah atau
menelan?
0 = asupan makanan
sangat berkurang
1 = asupan makanan
agak berkurang
2 = asupan makanan
tidak berkurang

B Penurunan berat badan selama 3 bulan terakhir

0 = Penurunan berat badan
lebih dari 3 Kg
1 = tidak tahu
2 = penurunan berat badan
antara 1hingga 3 Kg
3 = tidak ada penurunan berat
badan
C Mobilitas
0 = terbatas di tempat tidur atau kursi
1 = mampu bangun dari tempat tidur/kursi tetapi tidak
bepergian ke luar rumah
2 = dapat bepergian ke luar rumah

D Menderita tekanan psikologis atau penyakit yang berat dalam 3 bulan terakhir
0 = ya 2 = tidak

E Gangguan neuropsikologis
0 = depresi berat atau
kepikunan berat
1 = kepikunan ringan
2 = tidak ada gangguan psikologis

F1 Indeks Massa Tubuh (IMT) (berat dalam kg)/(tinggi dalam m)2

0 = IMT kurang dari 19 (IMT < 19)

1 = IMT 19 hingga kurang dari 21(IMT : 19 hingga <21)
2 = IMT 21 hingga kurang dari 23 (IMT : 21 hingga <23)
3 = IMT 23 atau lebih (IMT ≥ 23)
F2 Lingkar betis (cm)

0 = lingkar betis kurang dari 31 (lingkar betis < 31)

Kesimpulan : Total skor yang didapatkan yaitu 6, yang berarti pasien malnutrisi
 C. Riwayat Makan (FH)

1. SFFQ
Tabel 5. Riwayat makan
Kode IDNT Jenis Data Keterangan
FH.2.1
Riwayat Diet - Makan pokok : nasi 2 kali/hari @1
centong nasi
(pola makan)
- Lauk hewani : ayam 2x/hari @1
potong, ikan 2-3x/hari @1 potong
(50 gr) digoreng, dibacem
- Lauk nabati : tempe 3x/hari @1
potong (50 gr), digoreng, ditumis
- Sayuran : setiap hari, bening, sop
(bayam, wortel jagung dll) @1 porsi
- Buah : apel, anggur, mangga 4-
5x/mgg @1 potong
- Minuman : teh hijau @1 gelas/hari,
air putih 1-2 gelas/hari
- Snack : kacang rebus @1 porsi 3-
4x/mgg
FH.2.1.1 Pemesanan Diet Diet RP
FH.2.1.2 Pengalaman diet
Dipesankan untuk makan makanna yang
rendah garam, mengurangi makanan dan
buah yang berair.
Kesimpulan : asupan makan pasien saat sehat hanya mengkonsumsi makanan
pokok 2x dalam sehari, dan membatasi minuman karena pasien pernah terkena
penyakit jantung.
 2. Recall 24 Jam (FH.7.2.8)
Tanggal : 11 Oktober 2023
Makanan dari RS : Suker GG (Nefrisol-D)
Makanan dari luar RS : -
Tabel 6. Recall 24 jam

Energi Protein Lemak KH Cairan Natrium Kalium

(kkal) (gram) (gram) (mg)
(gram) (ml) (mg)

Asupan 1300 65 30 195 879,6 231.15 475

Oral

Infus Nacl 2.479,4

mg
700 cc/24
jm

Kebutuhan 1.906 35 52,94 322,37 633,6 2000- 1750

3000

% asupan 68% 185% 85% 60% 138,8 135%- 27%

2% 82%
Kategori Baik Lebih Lebih Baik Lebih Kurang Kurang
Kategori pemenuhan asupan ASPEN (2009) :
< 60% = Kurang
60-75% = Baik
75% -110% = Lebih baik
>110 = Lebih
Kesimpulan : Diketahui berdasarkan data perhitugan recall 24 jam diperoleh
bahwa asupan pasien masih kurang pada natrium, asupan lebih pada protein,
lemak dan cairan. Asupan energi, dan karbohidrat terpenuhi.
 D. Standar Pembanding (CS)
Tabel 7. Standar pembanding
Kode Jenis Data Keterangan
IDNT
Koreksi BB (edema) anasarka :
BBa - 30% = 62,5 - 30%
= 43,75 kg
Rumus ventilator :
CS.1.1.1 Estimasi kebutuhan EE:1925-(10xUth)+(5xBBk)+(281xJk)+(292xT)+851xB)
Energi = 1925-(10x81)+(5x43,75)+(281x1)+(292x1)+851x0)
= 1925-810+218,75+281+292
= 1906 kkal
CS.2.1.1 Estimasi Kebutuhan Protein = 0,8xBBk
Protein = 0,8x43,75
= 35 gr → 140 kkal
CS.2.2.1 Estimasi Kebutuhan Lemak = 25% x 1906/9
Lemak = 52,94 gr → 476,5 kkal
CS.2.3.1 Karbohidrat : Energi-Protein-Lemak/4
Estimasi Kebutuhan = 1906-140-476,5 /4
Karbohidrat = 1289,5/4
= 322,37 gr
Estimasi Natrium 1.500 mg
jantung
Kalium 40 x BBk = 40x 43,75 = 1750 mg
30 cc x BBk = 30 x43,75 = 1.312ml/jm
Cairan gagal Pembatasan cairan : 70-80%
jantung 70% = 98,4 ml/jm
80% = 1.049 ml/jm
Cairan masuk = 2504 cc
Cairan keluar = - 650 cc
Cairan
Iwl = 974,4
Bc = +879,6 cc (tidak normal)
 E. Antropometri (AD.1.1)
Tabel 8. Antropometri
Kode Jenis Data Keterangan
IDNT
AD.1.1.1 Tinggi Badan 165 cm
AD 1.1.2 Berat Badan estimasi 43,75 kg
AD 1.1.4 Perubahan Berat Badan -
AD.1.1.5 IMT estimasi 16,89 kg/m2 (kekurangan BB)
Kesimpulan :Dari data antropometri status gizi pasien dikategorikan underweight
(Sumber PGS 2014).

F. Pemeriksaan Fisik/Klinis (PD.1.1)

Tabel 9. Fisik/klinik
Kode Jenis Data Keterangan
IDNT
PD.1.1.1 Penampilan Ku : Lemah, kesadaran tersedasi, sopor, edema
Keseluruhan anasarka
PD.1.1.2 Bahasa Tubuh -
PD.1.1.6 Kepala dan mata -
PD.1.1.9 Vital sign : Ket.
Nadi 89x/ menit N

Suhu 36,2 ℃ N
Respirasi 22x/ menit Cepat
Tekanan darah 114/40 mmhg N
SPO2 on venti 98% N
PD 1 Sistem Pencernaan -
Pemeriksaan penunjang : Keadaan umum lemah, Kesadaran Tersedasi,
Sopor. Hasil pemeriksaan penunjang : Efusi Pleura Dextra
 G. Biokimia (BD)
Tanggal 11 Oktober 2023
Tabel 10. Biokimia
Kode Tanggal Data
Hasil Nilai Rujukan Ket.
IDNT Pemeriksaan Biokimia
11 Oktober 2023 GDS 105 70-140 mg/dL N
11 Oktober 2023 Hemoglobin 8,6 11,7-15,5 L
11 Oktober 2023 Eritrosit 2,53 4,50-5,40 L
11 Oktober 2023 Hematokrit 31,0 35-49% L
11 Oktober 2023 Leukosit 5,15 4,5-11,5 u/l N
11 Oktober 2023 MCV 122,5 80-94 fl H
11 Oktober 2023 MCH 34,0 26-32 pg H
11 Oktober 2023 MCHC 27,7 32-36 g/dL L
11 Oktober 2023 PO2 176,0 83-108 H
11 Oktober 2023 PCO2 47,0 35-45 H
11 Oktober 2023 HCO3 23,3 21-28 N
11 Oktober 2023 S02 96,0 95-98 N
11 Oktober 2023 PH 7.260 735-745 N
11 Oktober 2023 Kalium 5,00 3,5-5,1 mmol/L N
11 Oktober 2023 Klorida 103,0 98-107 mmol/L N
11 Oktober 2023 Natrium 133 136-146 mmol/L L
11 Oktober 2023 Trombosit 62 150-450x103/ul L
11 Oktober 2023 Basofil 0 0-1% N
11 Oktober 2023 Limfosit 4 18-42% L
11 Oktober 2023 Monosit 12 2-8% H
11 Oktober 2023 Kreatinin 2,41 0,37-1,18 mg/dl H
11 Oktober 2023 Ureum 136,4 17-54 mg/dl H
11 Oktober 2023 Eosinofil 0 2-4 L
11 Oktober 2023 BE -63 L
11 Oktober 2023 TCO2 22,4 23,0-27,0 L
11 Oktober 2023 HCO3 20,8 21,0-28,0 L
11 Oktober 2023 RDW CV 13,6 11,5-14,5 N
 11 Oktober 2023 RDW SD 62,8 35,0-56,0 H
11 Oktober 2023 Limfosit 0,2 15-3,7 L
absolut
11 Oktober 2023 Netrofil 4,3 1,5-7,0 N
absolut
11 Oktober 2023 Albumin 2,7 3,20-4,60 L

Kesimpulan :Berdasarkan data biokimia pasien memiliki hasil kreatinin darah tinggi
dan ureum tinggi yang mengartikan bahwa ginjal dalam tubuh sedang tidak berfungsi
dengan baik. analisa gas darah pasien tinggi yakni pada PO2 dan PCO2 diartikan
bahwa gas darah pasien asidosis respiratorik yang menyebabkan paru-paru tidak
mampu mengeluarkan karbondioksida dengan optimal.
 H. Terapi Medis Dan Fungsi
Tabel 11. Terapi medis
Kode Jenis Terapi
Fungsi Interaksi Dengan Makanan
IDNT Medis
Sebagai antibiotik untuk Ketika digunakan saat atau sekitar
FH.3.1 Ceftriaxone inj mengobati infeksi yang waktu makan akan terjadi interaksi
terjadi akibat bakteri yang akan mempengaruhi kerja obat
Sebagai pencegah luka
yang disebabkan obat
anti inflamasi
nonsteroid (OAINS),
Pantoprazole inj
selain itu bermanfaat
untuk mengurangi
gejala sindron zollinger-
ellison dan gerd
Sebagai mengatasi
kekurangan vitamin B12
yang bisa menyebabkan
anemia megaloblastik,
Mecobalmin inj atau glossitis dan
neuropati perifer. Selain
itu juga bermanfaat
untuk menjaga
kesehatan saraf.
Mengembalikan
Inj Nacl keseimbangan elektrolit
pada dehidrasi
Meningkatkan data
tahan tubuh serta
vipalbumin meningkatkan kadar
albumin dan
hemoglobin
I. Diagnosis Gizi

1. Domain Intake
(NI.5.4.) Penurunan kebutuhan protein berkaitan dengan gangguan
disfungsi ginjal ditandai dengan penyakit gagal ginjal akut yang
diderita pasien dan kadar kreatinin tinggi (2,41 mg/dl) serta ureum
tinggi (136,4 mg/dl)
(NI.5.4.) Pembatasan cairan berkaitan dengan gangguan fungsi jantung
ditandai dengan adanya edema anasarka pada pasien dan balance cairan
pasien sebesar +879,6 cc

2. Domain klinik ( C )
(NC.1.1.) Kesulitan/gangguan menelan berkaitan dengan penurunan
kesadaran pasien ditandai dengan kondisi pasien yang tersedrasi , sopor
dan terpasang NGT/Sonde

J. Intervensi Gizi

1. Tujuan

a. Memberikan asupan protein sesuai kebutuhan agar tidak

memperberat kerja ginjal

b. Membantu memberikan asupan cairan sesuai dengan kebutuhan

pasien agar tidak memperberat kerja ginjal dan jantung

c. Membantu memenuhi kebutuhan zat gizi pasien yang kurang agar

asupan zat gizi tercukupi

2. Pemberian makanan (ND.1)

a. ND.1.1 : Jenis DIIT Suker RP Nepharisol

b. ND.1.2.1 : Bentuk makanan susu

c. ND.1.5 : Route pemberian sonde/NGT

d. ND.1.3 : Jadwal/Frekuensi pemberian: 3x utama 1x selingan

e. Energi : 1906 kkal

f. Protein : 35 gr/hr
 g. Lemak : 52,94 gr/hr

h. KH : 322,37 gr/hr

i. Natrium : 75,31 mg

j. Kalium : 1750 mg

3. Implementasi diet RS suker Nefrisol (Standar Diet Kelas 3 keatas ) :

Tabel 12. Implementasi diet RS
4x pemberian Energi Protein Lemak Karbohidrat Natrium Kalium cairan
100 cc/4 jam (kcal) (gr) (gr) (gr) (mg) (mg)
Standar diet RS 1055,25 21,10 37,52 157,115 gr 234,4 776,195 400 cc/24
kcal gr gr mg mg jam
Infus Nacl 2.479,4 700 cc/24
mg jam
Kebutuhan 1906 35 gr 52,94 322,37 gr 2000- 1750
(planning) kcal gr 3000 mg
mg
% 55% 60% 72% 48% 135%- 44%
Standar/Kebutuhan 82%
Kesimpulan : dapat disimpulkan bahwa untuk diet yang akan diberikan kepada RS
sudah cupup memnuhi kebutuhan
 4. Rekomendasi Diet suker RP Nefrisol
Tabel 13.Rekomendasi diet
Waktu makan Standar RS
Pagi 67 gr 1 sachet
1 1
Selingan pagi /2 x 67 gr /2 sachet
= 33,5 gr
Makan siang 67 gr 1 sachet
Selingan siang - -
Makan malam 67 gr 1 sachet
Nilai gizi :
Energi 1055,25 kcal (55%)
Protein 21,10 gr (60%)
Lemak 37,52 gr (72%)
Karbohidrat 157,115 gr (48%)

5. Domain konseling ( C )

a. Tujuan :

Memberikan edukasi kepada pasien agar mengkonsumsi

makanan dirumah sesuai diet yang direkomendasikan.

b. Preskripsi

1) Sasaran : Keluarga pasien

2) Tempat : Ruang tunggu keluarga di icu

3) Waktu : Menyesuaikan

4) Metode : Diskusi dan tanya jawab

5) Media : Leaflet

6) Materi : Diet Sonde, Diet Rendah Protein, Diet Rendah

Garam serta rekomendasi makanan yang dianjurkan dan
yang dibatasi.
 6. Domain Edukasi Gizi

1. Tujuan Edukasi :

a. Memberikan edukasi mengenai penatalaksanaan diet sonde

yang dijalankan

b. Konten materi :

1) Pentingnya asupan makanan untuk kebutuhan

2) Membatasi asupan protein

3) Membatasi asupan natrium

4) Membatasi cairan

7. Kolaborasi (RC)
Tabel 14. Kolaborasi
No Tenaga Kesehatan Koordinasi
1. Ahli Gizi Diskusi mengenai kondisi pasien untuk
diambil menjadi studi kasus dan rencana
asuhan gizi
2. Pasien dan keluarga pasien Meminta persetujuan keluarga pasien
untuk melakukan intervensi pada pola
makan asupan pasien selama dirawat di
RS, dan edukasi gizi
3. Perawat ruangan Meminta izin untuk melihat rekam medis
pasien dan menanyakan perkembangan
pasien
4. Tenaga pengolahan Memberikan informasi tentang perubahan
(pramusaji) diet termasuk jadwal pemberian dan
perubahan bentuk makanan
 K. Rencana Monitoring Evaluasi
Tabel 15. Rencana monev
Anamnesis Hal yang diukur Waktu pengukuran Evaluasi/Target
Biokimia Kreatinin, ureum, dan albumin Menyesuaikan Mencapai ambang
pemeriksaan batas normal
Klinik/fisik Kesadaran pasien, edema, Setiap hari Keluhan
tekanan darah , suhu, respirasi berkurang dan
rate, nadi, dan SPO2 membaik. Vital
sign normal.
Dietary Asupan gizi energi, protein, 4 hari 60-75%
lemak, karbohidrat, natrium,
kalium, dan cairan

L. Monitoring dan Evaluasi

1. Biokimia
Tabel 16. Monev biokimia
Tanggal pemeriksaan
Data biokimia Nilai rujukan
13/10/23 14/10/23 15/10/23 16/10/23
Kreatinin darah 0,37-1,18 mg/dl 2,96 (H) 2,43(H) 2,43(H) -
Hemoglobin 11,7-15,5 8,0(L) 8,0(L) - -
Albumin 3,20-4,60 2,7(L) 2,28(L) 2,8(L) 2,7(L)
Ureum 17-54 mg/dl 160,4(H) 113,7(H) 113,7(H) -
PCO2 35-45 55(H) 55(H) 51(H) 49,0(H)
PO2 83-108 42(L) 138,0(H) 164,0(H) 46,0(L)
SO2 95-98 81,0(L) 98,0(N) 99(H) 83,0(L)
PH 7,35-7,45 7,23(L) 7,170(L) 7,20(L) 7,19(L)
HCO3 21,0-28,0 22,7(N) 20,7 (L) 19,7(L) 20,1(L)
BE -2 - +2 -4,9 (L) -8,9 (L) -8,3(L) -9,7 (L)
 2. Klinik/Fisik

a. Fisik
Tabel 17. Monev fisik

Jenis Tanggal monitoring

pemeriksaan
13/10/23 14/10/23 15/10/23 16/10/23

Keadaan umum Lemah, tersedasi Ku buruk, koma Ku tersedasi, Samnolen

sesak nafas

Edema Anasarka Anasarka Anasarka Anasarka

b. Klinik
Tabel 18. Monev klinik

Jenis Tanggal monitoring

pemeriksaan
13/10/23 14/10/23 15/10/23 16/10/2023

Tekanan darah 113/68 mmHg 122/42 156/65 102/67 mmHg

mmHg mmHg

Suhu 36,2℃ 37,5℃ 37,2℃ 37℃

Nadi 93x/menit 88x/menit 80x/menit 79x/menit

Respirasi rate 18x/menit 22x/menit 16x/menit 33x/menit

SPO2 100% 100% 100% 100%

 3. Riwayat Makan/ Asupan Makan
Hari 1
Tabel 19. Monev asupan makan 1
Tanggal : Asupan
13/10/23 Energi Protein Lemak Karbohidrat Na Kalium cairan
Enteral/sonde 1055,25 21,10 37,52 157,115 gr 234,4 mg 776,195 400 cc/24
kcal gr gr mg jam
Infus NaCl 0,9 2.479,4 700 cc/24
mg jam
Kebutuhan 1906 kcal 35 gr 52,94 322,37 gr 3000 mg 1750 mg 1049 cc/24
gr jam
Persentase 55% 60% 72% 48% 90% 44% 104%
Kurang Baik Baik Kurang Baik Kurang Baik

Balance cairan Bc normal Ket.

Cairan masuk 200-400 Bc tidak normal
=1658 cc cc/24 jam
13/10/2023 Cairan keluar = (kemenkes)
150 cc
Iwl = 974,4
Bcairan = +974,4
 Hari 2
Tabel 20. Monev asupan makan 2
Tanggal : Asupan
14/10/23 Energi Protein Lemak Karbohidrat Na Kalium cairan
Enteral/sonde 1055,25 21,10 37,52 157,115 gr 234,4 mg 776,195 400 cc/24
kcal gr gr mg jam
Infus NaCl 2.479,4 700 cc/24
0,9 mg jam
Kebutuhan 1906 35 gr 52,94 322,37 gr 3000 mg 1750 1049 cc/24
kcal gr mg jam
Persentase 55% 60% 72% 48% 90% 44% 104%
Kurang Baik Baik Kurang Baik Kurang baik

Balance cairan Bc normal Ket.

Cairan masuk 200-400 cc/24 Bc tidak normal
=2000 cc jam
14/10/2023 Cairan keluar = (kemenkes)
75 cc
Iwl = 974,4
Bcairan = +950,6
 Hari 3
Tabel 21. Monev asupan makan 3
Tanggal : Asupan
15/10/23 Energi Protein Lemak Karbohidrat Na Kalium Cairan
Enteral/sonde 1319,06 26,37 46,9 gr 196,39 gr 293 970,24 500 cc/24
kcal gr mg mg jam
Infus NaCl 2.479,4 700 cc/24
0,9 mg jam
Kebutuhan 1906 35 gr 52,94 322,37 gr 3000 mg 1750 1049 cc/24
kcal gr mg jam
Persentase 69% 75% 88% 60% 92% 55% 114%
Baik Baik Baik Baik Baik Kurang Lebih

Cairan Bc normal Ket.

Cairan masuk 200-400 Bc normal
=1800 cc cc/24 jam
Cairan keluar = (kemenkes)
15/10/2023
200 cc
Iwl = 974,4
Bcairan = +625,6
cc
 Hari 4
Tabel 22. Monev asupan makan 4
Tanggal : Asupan
16/10/23 Energi Protein Lemak Karbohidrat Na Kalium Cairan
Oral 791,43 15,82 28,14 gr 117,83 gr 175,8 582,59 300 cc/jam
kkal gr mg mg
Infus NaCl 0,9 2.479,4 700 cc/ jam
mg
Kebutuhan 1906 35 gr 52,94 gr 322,37 gr 3000 1750 1049 cc/24
kcal mg mg jam
Persentase 41% 45% 53% 36% 88% 33% 95%
Kurang Kurang Kurang Kurang Baik Kurang Baik

Cairan Bc normal Ket.

Cairan masuk 200-400 Bc tidak normal
=1940 cc cc/24 jam
16/10/2023 Cairan keluar = 95 (kemenkes)
cc
Iwl = 974,4
Bcairan = +870,6

Kategori pemenuhan asupan ASPEN (2009) :

< 60% = Kurang
60-75% = Baik
< 75% = Lebih
Kesimpulan : Diketahui berdasarkan data riwayat makan pasien
selama 4 hari diperoleh bahwa asupan pasien sudah mulai terpenuhi hanya
pada hari terakhir asupan makan pasien kurang karena pasien akan menjlani
operasi, untuk balance cairan, memiliki hasil yang tidak normal.
 4. Hasil Monitoring Dan Evaluasi
Tabel 23. Hasil Monitoring dan Evaluasi
Parameter Tanggal Monitoring dan Evaluasi
Biokimia 13-16 Oktober 2023 Kreatinin, ureum,albumin
serta pco2 dan po2 pasien
mengalami penurunan namun
tidak mencapai ambang batas
normal
Klinik/fisik 13-16 Oktober 2023 Kesaaran pasien cenderung
tersedasi, keadaan umum
pasien lemah, dan masih
edema anasarka. Tekanan
darah cenderung tinggi,suhu
cenderung normal, nadi, RR,
dan SPO2 normal.
Riwayat makan 13-16 Oktober 2023 Asupan makan diit sonde
menunjukkan makanan selalu
masuk dengan persentase
energi, protein, lemak dan
karbohidrat terpenuhi.
 BAB IV
PEMBAHASAN
Monitoring dan evaluasi yang dilakukan pada tanggal 13 Oktober 2023 –16
Oktober 2023. Aspek yang di monitoring dan evaluasi yang dilakukan meliputi
antropometri, biokimia, fisik/klinis, riwayat makan dan lain-lain. Berikut pembahasan
hasil monitoring dan evaluasi yang dilakukan :

A. Skrining Gizi
Pasien yang diskrining gizi mengunakan form MST yang sudah
ditentukan dari rumah sakit. Pasien berjenis laki-laki berusia 81 tahun.
Dilakukan skrining pada awal pengambilan kasus pada tangal 11 Oktober
2023 didapatkan hasil score 3 yang menunjukan pasien beresiko malnutrisi.

B. Antropometri
Data antropometri yang di ambil adalah data berat badan dan tinggi
badan. Denggan berat badan estimasi 43,75 kg dan tinggi badan 165 cm,
dari hasil perhitungan status gizi pasien mengunakan IMT (indeks massa
tubu) dengan hasil perhitungan yaitu 16,89 kg/m2 Termasuk kategori
underweight (gizi kurang). IMT adalah suatu cara sederhana untuk
memantau status gizi orang dewasa. Jika berat badan kurang bisa beresiko
terserang penyakit infeksi. Dan jika berat badan berlebih (obesitas) bisa
lebih beresiko penyakit degeneratif .
 C. Biokimia
Hasil monitoring dan evaluasi Terhadap pemeriksaan laboratarium
di bangsal ICU dapat dilihat dari grafik dibawah ini:
grafik 1 pemantauan biokimia intervensi 4 hari

BIOKIMIA

160.4

164
138
113.7
113.7

55
55
51
49

46
42
2.96
2.43
2.43

2.28
2.8
2.7

2.7
8
8

kreatinin HB Albumin ureum PCO2 PO2

13/10/2023 2.96 8 2.7 160.4 55 42
14/10/2023 2.43 8 2.28 113.7 55 138
15/10/2023 2.43 2.8 113.7 51 164
16/10/2023 2.7 49 46

Berdasarkan hasil grafik pemantauan biokimia selama 4 hari

didapatkan hasil bahwa:

1 . Kreatinin pasien mengalami penurunan sedikit walaupun tidak

mencapai ambang batas normal. Kadar kreatinin pasien masih
dalam kategori tinggi yang dapat meindikasikan bahwa adanya
gangguan pada ginjal.

2 . Hb pasein memiliki nilai yang sama dan mengindikasikan

bahwa pasien mengalami anemia atau kurangnya sel darah
merah dalam tubuh.

3 . Pada pemantauan selama 3 hari didapatkan hasil bahwa adanya

sedikit peningkatan pada albumin. Albumin pasien yang rendah
ini dapat diindikasikan bahwa pasien hipoalbumin, terjadinya
 peningkatan albumin dikarena pasien telah diberikan obat
vipalbumin 1 tutup KPS yang berfungsi untuk meningkatkan
kadar albumin dan hemoglobin dalam tubuh.

4 . Ureum paien mengalami penurunan dari hari pertama

intervensi. Ureum tinggi dapat mengindikasikan bahwa pasien
sedang mengidap penyakit ginjal akut.

5 . PCO2 masih tinggi, serta PH pasien rendah yang dapat

diindikasikan bahwa pasien asidosis respiratorik yang berarti
paru-paru tidak mampu mnegeluarkan karbondioksida dengan
optimal, hal ini dapat dipicu oleh adanya gangguan pernafasan
yang terjadi pada pasien.

6 . PO2 pasien mengalami perubahan yang tidak menentu, kadang

rendah dan naik. Untuk intervensi terakhir hasil PO2 pasien
rendah. Yang dapat diindikasikan bahwa adanya penurunan
kadar oksigen di udara yang dihirup serta adanya dekompensasi
jantung dan anemia
D. Fisik/Klinik
Berdasarkan hasil monitoring fisik dan klinis dapat dilihat kondisi
pasien masih belum membaik, pasien masih memiliki kesadaran yang
tersedasi, lemah dan sesak nafas. Untuk data klinis pasien dapat dilihat
pada grafik dibawah ini :
grafik 2 pemantauan klinik intervensi 4 hari

KLINIS
13/10/2023 14/10/2023 15/10/2023 16/10/2023
156
122
113

100
100
100
100
93
88
80
79
37.5
37.2
36.2

37
0

tekanan darah suhu nadi SPO2

13/10/2023 113 36.2 93 100
14/10/2023 122 37.5 88 100
15/10/2023 156 37.2 80 100
16/10/2023 0 37 79 100

Dari hasil grafik pemantauan klinis pasien didapatkan bahwa:

1. Tekanan darah pada pasien pada awal masuk normal, Pada hari
pertama intervensi tekanan darah pasien normal namun pada
intervensi hari ke 2 dan ketiga meningkat.

2. Suhu tubuh pasien pada hari ke 2 intervensi mengalami

kenaikan, hal ini disebabkan karena ada kemungkinan besar
tubuh pasien sedang berusaha melawan penyakit atau infeksi
yang menyerah tubuhnya.

3. Dari hasil pemantauan didapatkan hasil bahwa nadi pasien

dalam keadaan normal

4. Dari hasil pemantauan didapatkan hasil bahwa saturasi oksigen

pasien dalam keadaan normal.
E. Perkembangan Asupan Makan
Rencana dan implementasi yang diberikan sesuai dengan
kebutuhan dan kondisi pasien. pemberian makanan diberikan dalam bentuk
diet sonde suker Nefrisol 4 kali pemberian. Pemenuhan kebutuhan energi
dan zat gizi diberikan secara bertahap total energi menjadi 1.906 kkal,
protein 35 gr lemak 52,94 gr karbohidrat 322,37 gr, natrium 2000-3000
mg/dl, kalium 1750 mg dan cairan yang dibatasi 70-80% atau 918,4-1049
cc/24 jam
Perkembangan asupan makan pasien diperoleh melalui rekam
medis asupan enteral pasien. Zat gizi yang dievaluasi adalah energi,
protein, lemak, karbohidrat dan natrium. Peningkatan kepatuhan pasien
terhadap diet, dilakukan perubahan secara bertahap dan harus disesuaikan
dengan kemampuan pasien dalam menerima makan. Hasil dari monitoring
dan evaluasi makan pasien selama studi kasus dapat dilihat pada grafik
berikut :
grafik 3 pemantauan asupan makan intervensi 4 hari

ASUPAN
13/10/2023 14/10/2023 15/10/2023 16/10/2023

114%
104%
104%

95%
92%
90%
90%
88%

88%
75%

72%
72%
69%

60%
60%

60%
55%
55%

55%
53%

48%
48%
45%

44%
44%
41%

36%

33%

energi protein lemak karbohidrat natrium kalium cairan

13/10/2023 55% 60% 72% 48% 90% 44% 104%
14/10/2023 55% 60% 72% 48% 90% 44% 104%
15/10/2023 69% 75% 88% 60% 92% 55% 114%
16/10/2023 41% 45% 53% 36% 88% 33% 95%

Berdasarkan grafik diatas asupan makan Tn.W pada intervesi

pertama asupan makan pasien sebesar E55% P60% L72% dan KH 48%
sudah sedikit memenuhi kebutuhan yakni pada protein dan lemak yang
hasilnya <60% (Aspen,2009).
 1. Pada hari pertama dan kedua menunjukkan hasil bahwa asupan
pasien pada protein,lemak,natrium serta cairan sudah
memenuhi dengan kebutuhan pasien.

2. Pada hari kedua, hasil intervensi asupan makan pasien tercukupi

sesuai dengan kebutuhan karena ada lima kali pemberian

3. Pada hari keempat intervensi asupan makan pasien berkurang

E41%, P45%, L53%, KH36% karena pasien dipuasakan untuk
melakukan operasi.

F. Terapi Edukasi
Edukasi yang diberikan adalah diberikan konseling gizi dengan
media leaflet yang diberikan pada pasien dengan waktu kurang lebih
sepuluh menit, materi yang diberikan yaitu diet sonde, diet rendah protein
serta diet rendah garam dengan agar pasien mengetahui bahan makanan apa
saja yang dihindari dan yang dibatasi atau dikurangi dan menunjukan
respon yang baik yaitu dengan tanya jawab pada keluarga pasien mengenai
makanan dan pola makan saat dirumah.
 BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Berdasarkan hasil asuhan gizi pada pasien penderita AKI Dd On
CKD, Gagal Nafas Pd Efusi Pleura Dextra, Hiperkalemia, Ards, Epa Dan
Hipoalbuminmi selama 4 hari dari tangal 13 oktober– 16 oktober diperoleh
hasil sebagai berikut :

1. Assessment

a. Hasil skrining gizi mengunakan form MNA diperoleh skor 6

artinya pasien beresiko malnutrisi.

b. Status gizi pasien berdasarkan IMT estimasi adalah 16,89 kg/m2

yaitu underweight (kekurangan BB).

c. Riwayat makan pasien dengan melihat asupan enteral di rekam

medis pada hari pertama hingga ketiga sudah mulai mencukupi
kebutuhn asupan yang mencapai 60%. Intervensi hari keempat
asupan pasien berkurang karena pasien dipuasakan

2. Diagnosa gizi

a. (NI.5.4.) Penurunan kebutuhan protein berkaitan dengan

gangguan disfungsi ginjal ditandai dengan penyakit gagal ginjal
akut yang diderita pasien dan kadar kreatinin tinggi (2,41
mg/dl) serta ureum tinggi (136,4 mg/dl)

b. (NI.5.4.) Pembatasan cairan berkaitan dengan gangguan fungsi

jantung ditandai dengan adanya edema anasarka pada pasien
dan balance cairan pasien sebesar +879,6 cc

c. (NC.1.1.) Kesulitan/gangguan menelan berkaitan dengan

penurunan kesadaran pasien ditandai dengan kondisi pasien
yang tersedrasi , sopor dan terpasang NGT/Sonde
 3. Intervensi

a. Kebutuhan gizi pasien yaitu energi 1906 kkal, protein 35 gr,

lemak 52,94 gr, karbohidrat 322,37 gr, natrium 2000-3000 mg,
dan cairan 918,4-1049 cc/24 jam.

b. Diet yang diberikan yaitu diet cair dengan jenis susu nepharisol
yang diberikan selama 4 kali dalam sehari per 4 jam.

c. Edukasi diet yang diberikan pada keluarga Tn.W mengenai diet

cair dan diet rendah protein yang diberikan selama masa
perawatan di ICU RS PKU Gamping.

4. Monitoring Evaluasi

a. Berkaitan dengan data biokimia kreatinin, ureum, PCO2 dan

PO2 yang dilakukan setiap hari menunjukkan adanya adanya
penurunan.

b. Berkaitan dengan kondisi fisik klinis pasien, keadaan umum

pasien hingga akhir monitoring dan evaluasi cenderung lemah,
dengan kesadaran yang tersedasi dan edema pasien anasarka.
Tekanan darah Tn.W selama monitoring dan evaluasi
cenderung tinggi, suhu tubuh cenderung normal, nadi pasien
normal, rr dan SPO2 normal.

c. Asupan makan pasien selama 4 hari menunjukkan diit sonde

selalu masuk, dengan persentase pemenuhan energi protein,
lemak dan karbohidrat terpenuhi.

B. Saran
Pelayanan yang diberika rumah sakit kepada pasien sudah baik, dimana
pemberian sonde oleh perawat sudah rutin sesuai jadwal dilaksanakannya,
serta pemesanan diet masih belum sesuai dengan kondisi pasien. Oleh karena
itu, penting untuk memperhatiakan kembali penyakit pasien dengan kebutuhan
diet yang diperlukan.
 DAFTAR PUSTAKA
Abdulazeez, S. B. (2018). HIPERKALEMIA. 24(1).
Agustin, B. K. (2018). Edem Paru Akut. Referat, 1–46.
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/biomedik/article/download/6320/5840
Fatoni, A. Z., Kestriani, N. D., Anestesiologi, S. M. F., Fakultas, I., Universitas, K.,
& Rumah, B. (n.d.). Acute Kidney Injury ( AKI ) pada Pasien Kritis Acute
Kidney Injury in Critically ill patients. 12, 64–76.
Nofriandi, F., Hindarti, A., Islami, P. S., Paru, B. S., Sakit, R., Daerah, U., Dumai,
K., Studi, P., Dokter, P., Kedokteran, F., & Abdurrab, U. (2023). Jurnal Ilmiah
Fisioterapi (JIF) Volume 6 Nomor 02 Agustus 2023. 6(4), 23–26.
Pradesya, E. S., & Faesol, A. (2021). Relations between Chronic Renal Failure and
Pulmonary Edema in Terms of Radiology HUBUNGAN GAGAL GINJAL
KRONIK DENGAN EDEMA PARU DITINJAU DARI GAMBARAN
RADIOLOGI. 1–9.
Puluh, L., Penelitian, T., Ards, D. I., Henderson, W. R., Chen, L., Amato, M. B. P.,
Brochard, L. J., Kritis, K. P., Toronto, U., Keenan, P. P., Pengetahuan, I., Ka,
L., Sakit, R., Michael, S., Kardio-paru, D., Paru, D., Incor, I. J., Sa, U., &
Paulo, S. (2017). Mekanika Pernapasan pada Sindrom Gangguan Pernafasan
Akut. 196, 822–833. https://doi.org/10.1164/rccm.201612-2495CI
Resmi, J., & Internasional, M. (2012). Machine Translated by Google Pedoman
Praktek Klinis KDIGO untuk Cedera Ginjal Akut.
Soeters, P. B., Wolfe, R. Rh. : P. dan S. K. P. yang M. H., Shenkin, A., & Kapiler,
P. (2019). Hipoalbuminemia : patogenesis dan signifikansi klinis. 43.
https://doi.org/10.1002/jpen.1451
Zhang, X., Agborbesong, E., & Li, X. (2021). Peran Mitokondria pada Cedera
Ginjal Akut dan Kronis Penyakit Ginjal dan Potensi Terapinya.
 LAMPIRAN
Lampiran 1.
Kesimpulan/rencana
Diagnose Monitoring dan evaluasi
Tanggal tindak lanjut
medis
Antropometri Biokimia Fisik/klinis Dietery Diagnosis gizi
13 AKI Dd On BB: 62,5 kg Kreatinin: Ku lemah, Pagi : (NI.5.4.) Penurunan kebutuhan Diet sonde, rendah
Oktober CKD, Gagal 2,96 mg/dl tersedasi, suker 67 protein,
BBkering : protein berkaitan dengan mengkonfirmasi
2023 Nafas Pd Efusi edema gr
43,75 kg Ureum: gangguan disfungsi ginjal kepada perawat jenis
Pleura Dextra, anasarka. TD infus yang
160,4 mg/dl Selingan
Hiperkalemia, TB :165 : ditandai dengan penyakit gagal digunakan.
pagi :
Ards, Epa Dan PCO2: 55 113/68mmHg,
suker ginjal akut yang diderita pasien
Hipoalbuminmi
PO2 : 42 SPO2 : 100% 33,5 gr
dan kadar kreatinin tinggi (2,96
Siang : mg/dl) serta ureum tinggi (160,4
suker 67
gr mg/dl)
(NI.5.4.) Pembatasan cairan
Malam :
suker 67 berkaitan dengan gangguan
gr fungsi jantung ditandai dengan
adanya edema anasarka pada
pasien dan balance cairan pasien
sebesar +974,4 cc
 (NC.1.1.) Kesulitan/gangguan
menelan berkaitan dengan
penurunan kesadaran pasien
ditandai dengan kondisi pasien
yang tersedrasi , sopor dan
terpasang NGT/Sonde

14 AKI Dd On BB: 62,5 kg Kreatinin: Ku lemah, Pagi : (NI.5.4.) Penurunan kebutuhan Diberikan edukasi
Oktober CKD, Gagal 2,43 mg/dl tersedasi, suker 67 mengenai diet yang
BBkering : protein berkaitan dengan dijalani yakni diet
2023 Nafas Pd Efusi edema gr
43,75 kg Ureum: gangguan disfungsi ginjal sonde, diet rendah
Pleura Dextra, anasarka. TD protein dan
113,7 mg/dl Selingan
Hiperkalemia, TB :165 : 122/42 ditandai dengan penyakit gagal pembatasan garam
pagi :
Ards, Epa Dan PCO2: 55 mmHg, serta cairan
suker ginjal akut yang diderita pasien
Hipoalbuminmi
PO2 : SPO2 : 100% 33,5 gr
dan kadar kreatinin tinggi (2,43
138,0
Siang : mg/dl) serta ureum tinggi (1137
suker 67
gr mg/dl)
(NI.5.4.) Pembatasan cairan
Malam :
suker 67 berkaitan dengan gangguan
gr fungsi jantung ditandai dengan
 adanya edema anasarka pada
pasien dan balance cairan pasien
sebesar +950,6 cc
(NC.1.1.) Kesulitan/gangguan
menelan berkaitan dengan
penurunan kesadaran pasien
ditandai dengan kondisi pasien
yang tersedrasi , sopor dan
terpasang NGT/Sonde

15 AKI Dd On BB: 62,5 kg Kreatinin: Ku lemah, Jam 10 (NI.5.4.) Penurunan kebutuhan Diet sonde, rendah
Oktober CKD, Gagal 2,43 mg/dl tersedasi, pagi : protein.
BBkering : protein berkaitan dengan
2023 Nafas Pd Efusi sesak nafas, suker 100
43,75 kg Ureum: gangguan disfungsi ginjal
Pleura Dextra, edema cc
113,7 mg/dl
Hiperkalemia, TB :165 anasarka. TD ditandai dengan penyakit gagal
Jam 15
Ards, Epa Dan PCO2: 51 : 156/65
sore : ginjal akut yang diderita pasien
Hipoalbuminmi mmHg,
PO2 : suker 10
dan kadar kreatinin tinggi (2,43
164,0 SPO2 : 100% cc
mg/dl) serta ureum tinggi (113,7
Jam 19
malam: mg/dl)
 suker 100 (NI.5.4.) Pembatasan cairan
cc berkaitan dengan gangguan
Jam 22 fungsi jantung ditandai dengan
malam:
suker 100 adanya edema anasarka pada
cc pasien dan balance cairan pasien
Jam 5 sebesar +625,6 cc
subuh: (NC.1.1.) Kesulitan/gangguan
100 cc
menelan berkaitan dengan
penurunan kesadaran pasien
ditandai dengan kondisi pasien
yang tersedrasi , sopor dan
terpasang NGT/Sonde

16 AKI Dd On BB: 62,5 kg Kreatinin: - Ku lemah, Jam 10 (NI.5.4.) Pembatasan cairan Diet sonde,
Oktober CKD, Gagal mg/dl samnolen, pagi: rendah protein.
BBkering : berkaitan dengan gangguan
2023 Nafas Pd Efusi edema suker 100
43,75 kg Ureum: - fungsi jantung ditandai dengan
Pleura Dextra, anasarka. TD cc
mg/dl
Hiperkalemia, TB :165 : 102/67 adanya edema anasarka pada
PCO2: 49,0 mmHg,
pasien dan balance cairan pasien
Ards, Epa Dan PO2 : 46,0 SPO2 : 100% Jam 21 sebesar +870,6 cc
Hipoalbuminmi malam : (NC.1.1.) Kesulitan/gangguan
100 ccc
menelan berkaitan dengan
Jam 5
subuh: penurunan kesadaran pasien
100 cc ditandai dengan kondisi pasien
yang tersedrasi , sopor dan
terpasang NGT/Sonde
Lampiran 2.