GERONTOLOGI

GANGGUAN FUNGSI NEUROLOGI

Oleh :
Kelompok 7
1. Erma Mahdalena ( 204 312 011)
2. Maria Fransisca ( 204 312 017)
3. Desak Putu Jayanthi ( 204 312 029)
4. Ni Kadek Yuni Lestari( 204 312 033)

FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UPN “VETERAN” JAKARTA

Tahun Ajaran

2006 – 2007
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kami panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberi karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah mengenai “
ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANSIA DENGAN GANGGUAN SISTEM
NEUROOGIS”. Untuk memenuhi persyaratan mata ajar Gerontik di Program
Studi Ilmu Keperawatan Universitas Pembangunan nasional ” Veteran” Jakarta.
Pada penyususnan makalah ini, kami mengucapkan terima kasih kepada :
1. Ir. Budiman Djoko Said. Msc selaku Rektor UPN ” Veteran
Jakarta.
2. D.N. Sithi. Skp. MARS. selaku Kepala Jurusan Keperawatan UPN
” Veteran ” Jakarta.
3. Ns. Duma LT. Skp. selaku pembimbing mata ajar gerontik.
4. Evin Novianti. Skp, selaku pembimbing mata ajar gerontik.
5. Orang tua dan keluarga tercinta yang selalu mendukung kami.
6. Teman- teman kelompok yang telah bekerja sama dengan baik
dalam pembuatan makalah ini.
Kami menyadari bahawa dalam penyusunan makalah ini masih banyak
kekurangan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran dari berbagai
pihak yang bersiftat membangun agar penulisan makalah ini tercapai sesuai
dengan yang diharapkan.
Akhir kata kami berharap makalah ini dapat bermanfaat dan menjadi
sumber informasi serta menjadi bekal dalam menjalani profesi perawat di masa
yang akan datang

Jakatra, 1 Mei 2007.

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................

DAFTAR ISI.......................................................................................................................

ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

1.2. Tujuan Penulisan

1.3. Metode Penulisan

1.4. Sistematika Penulisan

BAB II TINJAUAN TEORI

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf

............................................................................................................
 ............................................................................................................

2.2. Pemeriksaan Neurologi

............................................................................................................

............................................................................................................

2.3. Pertimbangan Gerontologi

............................................................................................................

............................................................................................................

16

2.4. Penuaan Sistem Neurologi

............................................................................................................

............................................................................................................

17

2.5. Masalah-masalah Pada Lansia

............................................................................................................

............................................................................................................

20

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENYAKIT STROKE DAN

PARKINSON

3.1.................................................................................................

Definisi Stroke

......................................................................................................
......................................................................................................

29

3.2.................................................................................................

Etiologi

......................................................................................................

......................................................................................................

31

3.3.................................................................................................

Patoflow

......................................................................................................

......................................................................................................

33

3.4.................................................................................................

Manifestasi Klinis

......................................................................................................

......................................................................................................

35

3.5.................................................................................................

Pemeriksaan Fisik

......................................................................................................

......................................................................................................

35
3.6.................................................................................................

Pencegahan Stroke

......................................................................................................

......................................................................................................

36

3.7.................................................................................................

Pencegahan Stroke

......................................................................................................

......................................................................................................

36

3.8.................................................................................................

Pemeriksaan Diagnostik

......................................................................................................

......................................................................................................

37

3.9.................................................................................................

Rehabilitasi Stroke

......................................................................................................

......................................................................................................

38
3.10...............................................................................................

Askep Teoritis Stroke

39

3.11...............................................................................................

Definisi Parkinson

45

3.12...............................................................................................

Epidemiologi

46

3.13...............................................................................................

Etiologi

46

3.14...............................................................................................

Patofisiologi

46
3.15...............................................................................................

Klasifikasi Parkinson

49

3.16...............................................................................................

Manifestasi Klinis

49

3.17...............................................................................................

Komplikasi

51

3.18...............................................................................................

Pemeriksaan Fisik

52

3.19...............................................................................................

Pemeriksaan Diagnostik

53
 3.20...............................................................................................

Penatalaksanaan Medis

53

3.21...............................................................................................

Askep Teoritis Parkinson

55

BAB IV PENUTUP

A...................................................................................................

Kesimpulan

......................................................................................................

......................................................................................................

65

B...................................................................................................

Saran

......................................................................................................

......................................................................................................

65

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gangguan Neurologi merupakan suatu kemunduran Biologis yang
terjadi secara umum dalam proses menua. Gangguan semacam ini tidak
dapat pungkiri karena semakin bertambahnya usia maka akan terjadi
penurunan pada kemamuan fisik maupun secara kognitif. Gangguan
neurologi menempati angka kematian tertinggi terutama pada Lansia.
Misalnya stroke di Amerika Serikat menempati tempat ke tiga sebagai
penyebab kematian setelah penyakit jantung koroner dan penyakit kanker
tercatat setiap tahun tercapai 500.000 Stroke baru dan 200.000 dari pada
yang meninggal dunia.
Stroke merupakan penyakit yang dapat menyerang siapapun secara
mendadak sehingga dapat mengakibatkan kehilangan kemampuan. Secara
umum stroke akan meningkatkan berbagai macam gangguan fungsi organ-
organ tubuh baik langsung maupun tidak langsung.
Parkinson merupakan gangguan neurologi progresif yang
mengenai pusat otak yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan
mengatur gerakan, selain penyakit stroke penyakit parkinson juga terjadi
di seluruh dunia pada semua ras dan kelompok etnis. Dari populasi yang
diteliti mengindikasikan insiden sekitar 130/100.000 standar populasi.
Gangguan ini sangat jarang pada individu usia dibawah 40 tahun dan usia
rata-rata adalah 60 tahun. Prevalensi dari penyakit Parkinson meningkat
sesuai dengan usia dan statistic membuktikan bahwa penyakit ini
mengarah penyebab penyakit neurologispada individu yang berusia lebih
dari 60 tahun. Sekitar 10% - 15% dari penyakit Parkinson berkembang
menjadi amnesia.
 Pencegahan dan gangguan neurology ini merupakan salah satu
tujuan dari Program Kesehatan. Pengenalan faktor resiko serta tindakan
untuk menghilangkan atau menurunkan berbagai akibat yang
ditimbulkannya merupakan upaya untuk menurunkan tingkat kesakitan
dan kematian akibat gangguan neurology.
Peran perawat secara umum untuk melakukan tindakan
keperawatan professional harus melakukan proses Asuhan Keperawatan
yang meliputi pengkajian yang terjadi dari anamnese-observasi,
pemeriksaan fisik status neurology dari data penunjang untuk menentukan
rencana tindakan yang akan diberikan kepada klien.

1.2. Tujuan Penulisan

Tujuan Umum
- Memperoleh gambaran pelaksanaan tentang Asuhan
Keperawatan dengan klien gangguan neurologi
Tujuan Khusus
- Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gangguan
neurology.
- Mampu menentukan masalah keperawatan pada klien
dengan gangguan neurologi.
- Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada klien
dengan gangguan neurologi.
- Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien
dengan gangguan neurologi.
- Mampu mengevaluasi tindakan keperawatan pada klien
dengan gangguan neurologi.

1.3. Metode Penulisan

Metode penulisan yang digunakan dalam penyusunan makalah ini
adalah metode deskritif. Metode ini menggunakan cara pengumpulan data,
menganalisa data dan menarik kesimpulan dan kemudian disesuaikan
dalam bentuk narasi. Adapun langkah yang digunakan dalam penyusunan
makalah ini adalah studi kepustakaan.

1.4. Sistematika Penulisan

BAB I PENDAHULUAN
Pada bab ini berisi tentang latar belakang, tujuan khusus
dan tujuan umum, metode penulisan dan sistematika
penulisan.

BAB II Tinjauan Teori

Pada bab ini berisi tentang anatomi dan fisiologi serta
pemeriksaan neurology.

BAB III KONSEP DASAR PENYAKIT

Pada bab ini berisi konsep dasar penyakit yaitu stroke
dan Parkinson’s.

BAB IV PENUTUP
Pada bab ini berisi kesimpulan dan saran.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SYARAF

Sistem persarafan terdiri dari otak medula spinalis dan saraf perifer
struktur-struktur ini bertanggung jawab untuk control dan koordinasi
aktivitasi sel tubuh melalui inpuls-inpuls elektrik.

OTAK
Otak dibagi menjadi tiga bagian besar : serebrum, batang otak dan
serebelum. Semua berada dalam satu bagian struktur tulang yang disebut
tengkorak, yang juga melindungi otak dari cedera. Otak manusia mencapai
2% dari keseluruhan berat tubuh, mengkonsumsi 25% oksigen, dan
menerima 1,5% curah jantung. Empat tulang yang berhubungan
membentuk tulang tengkorak : tulang frontal, parietal, temporal dan
oksipital. Pada dasar tengkorak terdiri dari 3 bagian fossa-fossa. Bagian
fossa anterior berisi lobus frontal serebral bagian hemisfer. Bagian tengah
fossa berisi lobus parietal, temporal dan oksipital dan bagian fossa
posterior berisi batang otak dan medulla.

MENINGEN
Meningen atau lapisan pelindung otak terdiri dari plameter, lapisan
arahmoid dan dura meter.
a. Pia Meter adalah lapisan terdalam yang halus dan tipis,
serta melekat erat pada otak lapisan ini mengandung banyak
pembuluh darah untuk mensuplai jaringan otak.
b. Lapisan araknoid (tengah) terletak dibagian eksternal pia
meter dan mengandung sedikit pembuluh darah.
 Ruang subaraktoid memisahkan laposan araknoid dari
piameter dan mengandung cairan serebrospinal. Pembuluh
darah, serta jaringan penghubung seperti selaput yang
 mempertahankan posisi araknoid, serta jaringan penghubung
seperti selaput yang mempertahankan posisi araknoid terhadap
piamater di bawahnya.
 Berkas kecil jaringan araknoid, viliaraknoid, menonjol ke
dalam sinus vena (dural) durameter.
c. Duramater lapisan terluar, adalah lapisan yang tebal dan
terdiri dari dua lapisan
 Lapisan periosteal luas pada dura mater melekat di
permukaan dalam kranium dan berperan sebagai periosteum
dalam pada tulang tengkorak.
 Lapisan meningeal dalam pada dura mater tertanam sampai
ke dalam fisura otak dan terlipat kembali ke arahnya untuk
membentuk bagian falks serebrum, falks serebrum, tentorium
serebrum dan sela diafragma.
 Ruang subdural memisahkan dura mater dari araknoid pada
regia krarial dan medula spinalis.
 Ruangepidural adalah ruang potensial antara periorteal luar
dan lapisan meningeal dalam pada dura mater di regia medula
spinalis.

SEREBRUM
Serebrum terdiri dari 2 hemisfer dan 4 lobus subtansia grisea
terdapat pada bagian luar dinding serebrum dan substansia alba menutupi
dinding serebrum bagian dalam. Sebagian besar hemisfer serebri berisi
jaringan sistem saraf pusat (SSP) Keempat Lobus serebrum adalah :
* Frontal – Lobus terbesar : terletak pada fossa anterior. Area ini
mengontrol perilaku individu, membuat keputusan,
kepribadian dan menahan diri.
* Parietal - Lobus sensori. Area ini menginterprestasikan sensasi.
Sensasi rasa yang tidak berpengaruh adalah bau. Lobus
 parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi dan
letak bagian tubuhnya.
* Temporal - Berfungsi menginterprestasikan sensasi kecap, bau dan
pendengaran, ingatan jangka pendek sangat berhubungan
dengan daerah ini.
* Oksipital - Terletak pada lobus posterior hemisfer serebri. Bagian ini
bertanggung jawab menginterprestasikan penglihatan.

DIENSEFALON
o Talamus terdapat pada sisi inferior thalamus dan membentuk dasar
serta bagian bawah sisi dinding ventrikel ketiga. Hipotalamus
berfungsi dalam :
- Pengendali aktifitas SSO seperti pengetahuan frekuensi
jantung, TD, suhu tubuh.
- Pusat otak untuk emosi seperti kesenangan, nyeri, gembira,
marah
- Memproduksi hormone.
o Kelenjar hipofisis dianggap sebagai master kelenjar karena sejulah
hormone-normon dan funbgsinya diatur oleh kelenjar ini. Dengan
hormone ini dapat mengontrol fungsi ginjal,pancreas dan organ-organ
reproduksi, tiroid, korteks adrenal dan organ lain.

BATANG OTAK
Terletak pada fossa anterior dan terdiri dari otak tengah, pons dan
medulla oblongata. Otak tengah menghubungkan pons dan serebelum
dengan hemisfer serebrum. Bagian ini berisi jalur dan motorik dan sebagai
pusat refleks pendegaran dan penglihatan. Pons terletak di depan
serebelum antara otak tengah dan medulla dan meerupakan jembatan
antara dua bagian serebelum, dan juga antara medulla dan serebrum. Pons
berisi jaras sensorik dan motorik. Medulla oblongata meneruskan serabut-
serabut motorik dari otak ke medulla spinalis dan serabut-serabut motorik
dari otak ke medulla spinalis dan serabut sensorik tersebut menyilang pada
daerah ini.

SEREBELUM
Terletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua
dari otak terdiri dari bagian sentral terkonstriksi, vermis, dan dua massa
lateral, hemisfer serebelar. Serebelum bertanggung jawab untuk
mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan baik.
Bagian ini memastikan bahwa gerakan yang diletuskan di suatu tempat di
SSP berlangsung dengan halus bukannya mendadak dan tidak
terkoordinasi. Serebelum juga berfungsi untuk mempertahankan postur.
Bagian ini membantu mempertahankan ekuilibrium tubuh. Informasi
sensorik dari telinga dalam dibawa ke lobus serebelum.

MEDULA SPINALIS
Korda jaringan otak yang terbungkus dalam kolumna vertebrata
yang memanjang dari medulla batang otak sampai ke area vertebrata
lumbal pertama disebut medulla spinalis. Berfungsi mengendalikan
berbagai aktifitas refleks dalam tubuh. Dan menstransmisi impuls ke dan
dari otak melalui traktus asenden dan desenden.
Saraf-saraf spinal. Medulla spinalis tersusun dari 33 segmen yaitu
7 segmen servikal, 12 torakal, 5 lumbal, 5 sakral dan 5 segmen koksigius.
Medulla spinalis mempunyai 31 pasang saraf spinal.
Traktur spinalis adalah substansi putih korda yang terdiri dari
akson termielinisasi, dibagi menjadi funikulus anterior, posterior dan
leteral. Dalam funikulus, atau traktus.

1. Traktus sensorik atau asenden membawa informasi dari tubuh ke

otak.
a. Fasikulus grasilis dan fasikulus kuneatus.
 Fungsi : menyampaikan informasi mengenai sentuhan,
tekanan,
vibrasi, posisi tubuh, dan gerakan sendi dari kulit,
persendian, dan tendon otot.
b. Traktus spinoserebelar ventral (anterior)
Fungsi : membawa informasi mengenai propriosepsi bawah
sadar (kesadaran akan posisi tubuh, keseimbangan, dan arah
gerakan).
c. Traktus spinoserebelar dossal (posterior)
Fungsi : membawa informasi mengenai propriosepsi bawah
sadar (kesadaran akan posisi tubuh, keseimbangan, dan arah
gerakan).
d. Traktus spinotalamik ventral (anterior)
Fungsi : membawa informasi mengenai sentuhan, suhu dan
nyeri.

2. Traktus Motorik (desenden), membawa impuls motorik dari otak

ke medulla spinalis dan saraf spinal menuju tubuh.
a. Traktus kortikospinal lateral (piromidal)
Fungsi : menghantar impuls untuk koordinasi dan ketepatan
gerakan volunteer.
b. Traktus kortikospinal (piromidal) ventral (anterior)
Fungsi : menghantar impuls untuk koordinasi dam
ketepatan gerakan volunteer.
c. Traktus ekstrapiramidal. Serabut dalam sistem ini berasal
dari pusat lain; misalnya nuclei motorik dalam korteks serebral dan
area subkortikal di otak.

SISTEM SARAF PERIFER

A. Saraf Kranial
1. Saraf Olfaktori ( CN I )
 2. Saraf Optik ( CN II )
3. Saraf Okulomotor ( CN III)
4. Saraf Troklear € CN IV )
5. Saraf Trigeminal ( CN V)
6. Saraf Abdusen ( CN VI )
7. Saraf Fasial ( CN VII )
8. Saraf Vestikbulokoklear ( CN VIII )
9. Saraf Glosafaringeal ( CN IX)
10. Saraf Vagus ( CN X)
11. Saraf Aksesori Spinal ( CN XI )
12. Saraf Hipoglosal ( CN XII )

B. Saraf Spinal
a. Saraf Servikal (8 pasang), C1 sampai C8
b. Saraf Toraks (12 pasang), T1 sampai T12
c. Saraf Lumbal (5 pasang), L1 sampai L5
d. Saraf Sacral (5 pasang), S1 sampai S5
e. Saraf Koksiks (satu pasang).

2.2. PEMERIKSAAN NEUROLOGIK

Pemeriksaan neurologik dibagi menjadi 5 komponen, yaitu : fungsi
serebral, saraf-saraf kronial, sistem motorik, sistem sensorik dan status
refleks.

A. FUNGSI SEREBRAL
Serebral yang tidak normal dapat menyebabkan ganguan pada
komunikasi, fungsi intelektual, dan dalam pola tingkah laku emosional.

 Status Mental
Dengan melakukan pengkajian terhadap penampilan pasien dan
tingkah lakunya, dengan melihat tata berpakaian pasien, kerapihan,
 kebersihan diri, postur, sikap, gerakan tubuh, ekspresi wajah, aktifitas
motorik, gaya bicara dan tingkat kesadaran.
 Fungsi Intelektual
Pengkaji menentukan apakah pasien diorientasikan pada waktu,
tempat dan orang. Apakah pasien mengetahui hari apa hari ini? Apakah
pasien mengetahui siapa yang mengkaji dan apa tujuan ia berada di
ruangan ?
Orang yang mempunyai IQ rata-rata mampu mengulang tujuh
angka tanpa terputus-putus dan mampu untuk mengatakan kembali 5
angka ke belakang.

 Daya Pikir
Mengkaji kemampuan berpikir klien sangat penting selama
melaksanakan kegiatan wawancara. Apakah pikiran klien bersifat
spontan, alamiah, jernih, relevan dan masuk akal ? Apakah klien
mempunyai kesulitan berpikir.
 Status Emosional
Apakah tingkah laku klien datar, pemarah, cemas, apatis ? Apakah
alam perasaannya berubah-ubah secara normal atau iramanya tidak
dapat diduga dari gembira sedih selama wawancara ?
 Persepsi
Agnosia adalah ketidakmampuan menginteprestasikan atau
mengenal benda yang dilihat dengan menggunakan perasaan yang
special.
 Kemampuan Motorik
Pengkajian terhadap integrasi motor kortikal dapat terlihat jelas
dengan memerintahkan klien untuk melakukan aktifitas yang
berhubungan dengan keterampilan.

B. GLASGOW COMA SCALE

Eye : Spontan 4
Dengan perintah 3
Dengan nyeri 2
Tidak berespon 1

Motorik: Dengan perintah 6

Melokalisasikan nyeri 5
Menarik area yang nyeri 4
Fleksi abnormal 3
Ekstensi 2
Tidak berespon 1

Verbal: Berorientasi 5
Bicara membingungkan 4
Kata-kata yang tidak tepat 3
Suara tidak dapat dimengerti 2
Tidak ada respon 1

C. PEMERIKSAAN REFLEKS

Derajat Refleks
Hiperaktif dengan klonus terus-menerus =+4
Hiperaktif =+3
Normal =+2
Hipoaktif =+1
Tidak ada refleks =0
Refleks Patologis
a. Refleks Bisep
- Refleks bisep di dapat melalui peregangan tendon
bisep pada saat siku dalam keadaan fleksi.orang yang
 menguji menyokong lengan bawah dengan 1 tangan sambil
menempatkan jari telunjuk dengan menggunakan palu
refleks.

b. Refleks Triseps
- Untuk menimbulkan refleks triseps, lengan K
difleksikan pada siku dan diposisikan di depan dada.
Pemeriksaan menyokong lengan K dan
mengidentifikasikan tendon triseps dengan mempalpasi
215-5cm di atas siku. Pemukulan langsung pada tendon
normalnya menyebabkan konstraksi otot triseps dan
ekstensi siku.

c. Refleks Brakhioradialis
- Pada saat pengkajian refleks Brakhioradialis,
penguji meletakkan lengan K di atas meja lab atau
disilangkan di atas perut. Ketukan palu dengan lembut 2.5-
5 cm di atas siku. Pengkajian dilakukan dengan lengan
dalam keadaan fleksi dan supinasi.

d. Refleks Patella
- Refleks patella di timbulkan dengan cara mengetok
tendon patella tepat di bawah partela. K dalam keadaan
duduk atau tidur terlentang. Jika K terlentang, pengkaji
menyokong kaki untuk memudahkan relaksasi otot.
Konstraksi guadrisep dan ekstensi lutut adalah respon
normal.

e. Refleks Ankle
- Buat pergelangan kaki dalam keadaan rileks, kaki
dalam keadaan dorsi fleksi pada pergelangan kaki dan palu
 di ketok pada bagian tendon achiles refleks normal yang
muncul adalah fleksi pada bagian plantar. Jika penguji tidak
dapat menimbulkan refleks pergelangan kaki dan
kemungkinan tidak dapat rileks, K diinstruksikan untuk
berlutut pada sebuah kursi atau tinggi sama dengan penguji.
Tempatkan pergelangan kaki dengan posisi dorso fleksi dan
kurangi tegangan otot gastroknemius. Tendon achiles
digores menurun dan terjadi fleksi plantar. Bila terjadi
refleks yang sangat hiperaktif maka keadaan ini disebut
klonus. Klonus yang terus-menerus indikasi adanya
penyakit SSP dan membutuhkan evaluasi dokter.

f. Refleks Kontraksi Abdominal

- Refleks superficial yang ada ditimbulkan oleh
goresan pada kulit dinding abdomen atau pada sisi paha
untuk pria. Hasil yang didapat adalah konstraksi yang tidak
disadari otot abdomen dan selanjutnya menyebabkan
skotrum tertarik.

Refleks Non – patologis

a. Refleks Babinsky
- Refleks yang diketahui jelas, sebagai indikasi
adanya penyakit SSP yang mempengaruhi traktus
kortikospinal, disebut respon Babinsky. Bila bagian lateral
telapak kaki seseorang dengan SSP utuh digores, maka
terjadi kontraksi jari kaki dan menarik bersama-sama. Pada
K yang mengalami penyakit SSP pada sistem motorik, jari-
jari kaki menyebar dan menjauhi. Keadaan ini normal pada
bayi tetapi bila ada pada orang dewasa keadaan ini
abnormal.
b. Kaku kuduk
 c. Refleks kernik ; flexi lutut 90O
d. Refleks brudzinski I
e. Refleks brudzinski II : flexi lutut 135O
f. Refleks Laseque II : flexi lutut 60-70O

D. PEMERIKSAAN TONUS OTAK

a. Nervus I (olfaktorius)
- Fungsi : sensasi terhadap bau-bauan
- Pemeriksaan klinis :
 Dengan mata tertutup diperintahkan
mengidentifikasi bau yang sudah di kenal (kopi,
tembakau). Masing-masing lubang hidung diuji secara
terpisah.
b. Nervus II (optikus)
- Fungsi : ketajaman penglihatan
- Pemeriksaan Klinis:
 Pemeriksaan dengan kartu Sneilen, lapang pandang,
pemeriksaan oftal maskopi

c. Nervus III (okulomotorius), Nervus IV (thoklear), Nervus

V, Nervus VI (abdusen)
- Fungsi : fungsi saraf cranial IV dan VI dalam
pengaturan gerakan-gerakan mata. N III tarut dalam
pengaturan gerakan kelopak mata, konstriksi otot pada
pupil dan otot siliaris dengan mengontrol akomodasi pupil.
- Pemeriksaan klinis :
 Kaji rotasi ocular, menkonjugasikan gerakan
nistagmus. Kaji refleks pupil dan periksa kelopak mata
terhadap adanya ptosis.

d. Nervus V (trigeminus)
 - Fungsi : sensasi pada wajah, refleks kornea,
mengunyah.
- Pemeriksaan klinis :
 Anjurkan K menutup kedua mata. Sentuhkan kapas
pada dahi,pipi dan dagu. Bandingkan kedua sisi yang
berlawanan. Sensitivitas terhadap nyeri daerah
permukaan dahi yang menggunakan benda runcing dan
diakhiri dengan spatel lidah yang tumpul secara
bergantian. Catat masing-masing gerakan dari tusukan
benda tajam dan tumpul. Jika responnya tidak sesuai
uji, sensahi suhu dengan tabung kecil yang berisi air
panas atau dingin dan gunakan saling bergantian.
 Pada saat pasien melihat ke atas, lakukan sentuhan
ringan dengan sebuah gumpalan kapas kecil di daerah
temporal masing-masing kornea. Bila terjadi kedipan
mata keluarnya air mata adalah merupakan respon yang
normal.
 Pegang daerah rahang dan rasakan gerakan dari sisi
ke sisi palpasi otot maseter dan temporal, apakah
kekuatannya sama atau tidak ada.
e. Nervus VII (fasial)
- Fungsi : gerakan otot wajah, ekspresi wajah, sekresi
air mata dan ludah, rasa kecap 2/3 anterior lidah.
- Pemeriksaan klinis :
 Observasi simetris gerakan wajah saa tersenyum,
bersiul, mengangkat alis, mengerutkan dahi saat
menutup mata rapat-rapat (juga saat membuka mata).
Observasi apakah wajah paralysis flaksid (lipatan
dangkal nasolabial).
 K mengekstensikan lidah, kemampuan lidah
membedakan rasa gula dan garam.
f. Nervus VIII (vestiboluklear)
- Fungsi : keseimbangan dan pendengaran
- Pemeriksaan klinis :
 Uji bisikan suara dan bunyi detak jam. Uji untuk
lateralisasi (weber). Uji untuk konduksi udara dan
tulang (rinne)

g. Nervus IX (glosofaringeus)
- Fungsi : rasa kecap 1/3 lidah bagian posterior
- Pemeriksaan klinis :
 Kaji kemampuan K untuk membedakan rasa gula
dan garam 1/3 lidah posterior.

h. Nervus X (vagus)
- Fungsi : kontraksi faring, gerakan simetris dari pita
suara, gerakan simetris palatum mole, gerakan dan sekresi
visera torakal daan abdominal.
- Pemeriksaan klinis :
 Tekan spatel lidah pada lidah posterior, atau
menstimulasi faring posterior untuk menimbulkan
refleks menelan.
 Adanya suara serak.
 Minta pasien mengatakan “ah”. Observasi terhadap
peninggian ovula simetris dan palatum mole.
i. Nervus XI (aksesoris spinal)
- Fungsi : gerakan otot stemokleidomastoid dan
trapezius
- Pemeriksaan klinis :
 Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius pada K
saat mengangkat bahu sambil dilakukan penekanan.
 Palpasi dan catat kekuatan otot sternokleidomastoid K
saat memutar kepala sambil dilakukan penanganan
dengan tangan penguji ke arah yang berlawanan.

j. Nervus XII (hipoglosus)

- Fungsi : gerakan lidah
- Pemeriksaan klinis :
 Bila K menjulurkan lidah keluar, terhadap deviasi
atau tremor. Kekuatan lidah menguji dengan cara K
menjulurkan lidah dan menggerakkan ke kiri atau kanan
sambil di beri tahanan.

E. PEMERIKSAAN SENSORIK
- Sensasi Taktil
- Sensasi nyeri dan Suhu
- Vibrasi dan propriosepsi
- Merasakan Posisi
- Integrasi Sensasi

2.3. PERTIMBANGAN GERONTOLOGIK

Sistem saraf pada lansia mengalami banyak perubahan dari
normal menuju proses penuaan dan lebih ekstreem lagi lebih rentan
terhadap penyakit sistemik umum.
 Perubahan Struktural. Lansia sering mengalami bentuk
tubuh menjadi fleksi dan memperlihatkan kekuatan otot, tresmon
dan lambat dalam bergerak.
 Perubahan Sensori. Isolasi sensori karena berkurangnya
penglihatan dan pendengaran menyebabkan konfusi, cemas,
disorientasi, salah inteprestasi dan perasaan yang tidak adekuat.
  Regulasi suhu dan persepsi nyeri. Manifestasi lain pada
perubahan nerologik dihubungkan dengan pengaturan suhu dan
kemampuan untuk merasa nyeri.
 Perubahan penghidu dan pengecap. Ketajaman sensasi
rasa pada pucuk pengecap menurun dengan pertambahan usia
bersamaan dengan perubahan sensasi olfaktorius yang
menyebabkan penurunan nafsu makan.
 Perubahan visual dan taktil. Pernurunan sensasi raba pada
benda yang tumpul.
 Status mental. Meliputi dementia, delirium dan depresi.

2.4. PENUAAN SISTEM NEUROLOGIS

A. Perubahan structural
 lansia sering mengalami bentuk tubuh fleksi dan
memperlihatkan kekakuan otot,tremor dan lambt dalam
brgerak. Perubahan struktur yang terjadi diantarnya adalah
penurunan jumlah otak dan sinaps. Hilangnya neuron terjadi
pada lapisan tertentu dan bagian otak ,tetapi tidak selalu
menyeluruh mengenai SSP. Hilangnya memori,terutama
kejadian baru dan reaksi berulang yang lambat dapat
mengganggu individu lansia dan mereka juga mengalami
kesulitan memilih beberapa respon padam satu situasikecuali
diberi waktu yang cukup untuk mencapai keputusan.
 Struktur dan fungsi system syaraf berubah dengan
bertambahnya usia yang tidak bias diganti. Terjadi penurunan
sintesis dan metabolisme neurotransmitter utama. Impuls saraf
dihantarkan lebih lambat sehingga lansia memerlukan waktu
yang lebih lama untuk merespon dan bereaksi. Kinirja Sistem
Saraf autonm berkurang efisiensinya dan hipotensi postural
yang menyebabkan seseorang merasa pusing. tekanan darah
 sistolik meningkat disebabkan karena kelenturan dandang
pembuluh darah yang berkurang seirang dengan bertambahnya
usia.
 Selain itu perubahan structural meliputi dilatasi
ventrikel,atrofi otak dan meningkatnya variailitas ukuran otak:
- penurunan berat otak 10-20 %
- reduksi dari jumlah fungsi neuron
- peningkatan jumlah flak senile dan penyusutan neurofibril
- akumulasi dari limfofusin

B. Perubahan synaptic
 Perubahan synaptic meliputi kehilagan dendrite dan
dendritik pada beberapa sel dan peningkatan jumlah dendrite
didalam sel lainnya. Perubahan ini dapat mempengaruhi dalam
pembebasan neurotransmitter kimia sehingga mempengaruhi
dalam pembentukan dopamine dan menyebabkan perubahan
transmisi antara sel syaraf dan otot berkurang.
 Perubahan yang terjadi pada system saraf autonom
berpengaruh terhadap kontraksi otot-otot yang tidak dibawah
control kesadaran. Saraf simpatis yang bagiannya terdiri dari
norepinefrin dan asetilkoli dipercaya sebagai pemicu dalam
penekanan alam perasaan dan mempengaruhimdalam kekaauan
pergerakan seperti pada penyakit Parkinson.

PENGARUH TERHADAP LANSIA:

a. Fisik :
 lansia akan mengalami kesulitan dalam memulai suatu
pergerakan dan terjadi kekakuan otot
 sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit
mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung mudah jatuh
kedepan atau kebelakang
  wajah penderita menjadi kurang ekspresif karena otot-otot
wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak

b. Fungsi tubuh;
 kekakuan dan imobilitas bias menyebabkan sakit otot dan
kelelahan
 lansia sering ersedak karena kekakuan pada otot wajahbdan
tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan
 hilannnya pengendalian terhada kandung kemih
 penglihatan ganda
 terjadi edema atau pembengkakan otak

c. Persepsi-sensori
 hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
 penglihatan ganda
 hilangnya rasa atau adanya ensasi abnormal pada salah satu
sisi wajah

d. Psikososial
 stress emosional atau kelelahan
 depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi

e. Bahasa dan bicara

 sulit memikirkan atau mengucpkan kata-kata yang tepat
 lansia berbicara sangat pelan tanpa aksen dan menjadi
gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan
pikirannya.

f. Memori
 Masalah umum pada lansia meliouti meluoakan nama
benda dan lemah dalam percakapan atau peristiwa baru. Memotri
 jangka pendek mungkin menurun seirang dengan usia tetapi daya
ingat jangka panjang sering dipertahankan. Kerusakan memori
seperti gejala pelupa mungkin disebabkan sindrom amnesia.

g. Kognitif
 Penurunan kognitif sangat rendah dalam proses penuaan
yang normal. Ketrampilan kognitif dapat dikategorikan sebagai
ketrampilan intelektual dan dasar ketrampilan psikomotor.

2.5. MASALAH-MASALAH PADA LANSIA

A. EPILEPSI
Adalah suatu penyakit yang ditandai dengan kecenderungan untuk
mengalami kejan berulang.

Gejala :
- Kejang parsial simplex dimulai dengan muatan listrik di bagian
otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas di daerah tersebut.
- Penderita mengalami sensasi. Gerakan atau kelainan psikis yang
abnormal, tergatung kepada daerah otak yang terkena. Jika terjadi di
bagian otak yang mengendalikan gerakan otot lengan kanan akan
bergoyang dan mengalami sentakan : jika terjadi pada lobus temporalis
anterior sebelah dalam, maka penderita akan mencium bau yang sangat
menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan.
- Pada penderita yang mengalami kelainan psikis bisa mengalami
déjà vu (merasa pernah mengalami keadaan sekarang di masa lalu).

Penyebab :
- Tumor, infeksi atau kadar gula maupun natrium yang abmormal.
Pencegahan
- Jika penyebabnya adalah tumor, infeksi atau kadar gula maupun
natrium yang abnormal, maka keadaan tersebut harus diobati terlebih
dahulu. Jika keadaan tersebut sudah teratasi, maka kejangnya sendiri
tidak memerlukan pengobatan.
- Jika penyebabnya tidak dapat disembuhkan atau dikendalikan
secara total, maka diperlukan obat anti kejang untuk mencegah
terjadinya kejang lanjutan.

Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati kejang.

Obat Jenis Epilepsi Efek samping yang mungkin
terjadi
Karbamazepin Generalisata pansial Jumlah sel darah putih dan sel
darah berkurang.
Etoksimid Petit mal Jumlah sel darah putih dan
darah merah berkurang.
Gabofentin Parsial Terang
Lamotrigin Generalisata, parsial Ruam kulit
Fenobarbital Generalisata, parsial Terang
Fenitoin Generalisata, parsial Pembengkakan gusi
Primidon Generalisata, parsial Terang
Valproat Kejang infantile, Penambahan berat badan,
petit mal rambut rontok.

B. TREMOR
Adalah suatu gerakan gemetar yang berirama dan tidak terkendali, yang
terjadi otot berkontraksi dan bereleksasi secara berulang-ulang.
Penyebab:
- Tremor terjadi karena adanya gangguan pada persarafan yang
menuju ke otot yang terkena.
Gejala:
Tremor bisa timbul sekali-sekali, untuk sementara waktu atau hilang
timbul: dengan kecepatan sekitar 6-10 tremor / detik. Tremor bisa terjadi
pada otot kepala, tangan, lengan, kelopak mata dan otot lainnya; tetapi
jarang mengenai bagian bawah tubuh. Bisa juga terjadi pada salah satu
maupun kedua sisi tubuh.

Pengobatan:
Jika sifatnya ringan dan tidak menganggu sehari-hari, biasanya tidak
diperlukan pengobatan.
Obat-obat yang bisa mengurangi tremor adalah propanolol, misolin, dan
anti kejang lainnya, seperti obat penenang yang ringan.

C. DELIRIUM
Adalah keadaan yang bersifat sementara dan biasanya terjadi secara
mendadak, dimana penderita mengalami penurunan kemampuan dalam
memusatkan perhatiannya dan menjadi linglung, mengalami disorientasi
dan tidak mampu berpikir secara jernih.

Penyebab :
- Alkohol, obat-obatan dan bahan beracun.
- Efek toksik dari pengobatan
- Kadar elektrolit, garam dan mineral (misalnya kalsium, natrium
atau magnesium) yang tidak normal akibat pengobatan, dehidrasi atau
penyakit tertentu.
- Infeksi akut disertai demam.
- Hidrosefalus bertekanan normal: yaitu suatu keadaan dimana
cairan yang membantali otak tidak diserap sebagaimana mestinya.
- Hematoma subdural
 - Meningtis, ensefalitis, sifilis
- Kekurangan vitamin B 12
- Hipotiroidisme
- Tumor otak
- Stroke

Gejala:
Penderita tidak mampu memusatkan perhatian, tidak dapat berkonsentrasi,
tidak dapat mengingat peristiwa yang baru saja terjadi. Mengalami
disorientasi waktu, dan bingung dengan tempat dimana ia berada. Pikiran
kacau, mengigau dan terjadi inkoherensia.

Pengobatan:
Pengobatan tergantung pada penyebabnya:
- Infeksi diatasi dengan antibiotic
- Demam diatasi dengan obat penurun panas.
- Kelainan kadar garam dan mineral dalam darah diatasi dengan
pengaturan kadar cairan dan garam dalam darah.

Untuk meringankan agitasi diberikan obat-obat benzodiazepine (misalnya

diazepam, triazolam, dan temazepam). Obat anti-psikosa (misalnya
haloperidol, trioridazin danklorpromazin) biasanya diberikan hanya
kepada penderita yang mengalami paranoid atau sangat ketakutan atau
penderita yang tidak dapat ditenangkan denagn benzodiazepine. Jika
penyebabnya adalah alcohol, diberikan benzodiazepine sampai masa
agitasi penderita hilang.

D. DIMENSIA
Adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembanmg
secara perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, pikiran, penilaian dan
kemampuan untuk memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran
kepribadian.

Penyebab:
- Penyakit Alzheiner
- Serangan stroke yang berturut-turut
- Penyakit Parkinson
- AIDS

Gejala :
- Terjadi penurunan dalam ingatan, kemampuan untuk mengingat
waktu untuk mengenali orang, tempat dan benda.
- Penderita memiliki kesulitan dalam menemukan dan menggunakan
kata yang tepat dan dalam pemikiran abstrak.
- Sering terjadi perubahan kepribadian.
- Dimensia karena penyakit Alzheimer, gejala awalnya: lupa akan
peristiwa yang baru saja terjadi, depresi, ketakutan,
kekecewaan,penurunan emosi.

Pengobatan:
- Obat takrin membantu penderita dengan penyakit Alzheirmer
- Jika hilangnya ingatan disebabkan oleh depresi, diberikan obat anti
– depresi.
- Obat anti – psikotik efektif diberikan kepada penderita yang
mengalami halusinasi atau paranoia.
E. DISTONIA
Adalah kelainan gerakan dimana konstraksi otot yang terus-menerus
menyebabkan gerakan berputar dan berulang atau menyebabkan sikap
tubuh yang abnormal.
Penyebab:
Adanya kelainan di beberapa daerah di otak (ganglia basalis, thalamus,
korteks serebri).
Diduga terdapat kerusakan pada kemampuan tubuh untuk mengolah
sekumpulan bahan kimia yang disebut neurotransmitter, yang membantu
sel-sel di dalam otak untuk berkomunikasi satu sama lain.

Gejala distonik bisa disebabkan oleh :

- Cedera ketika lahir (terutama karena kekurangan oksigen)
- Infeksi tertentu
- Reaksi terhadap obat tertentu, logam berat atau keracunan
monoksida.
- Trauma
- Stroke

Gejala:
- Gejala awal adalah kemunduran dalam menulis, keram kaki, dan
kecenderungan tertariknya satu kaki ke atas atau kecenderungan
menyeret kaki setelah berjalan atau berlari pada jarak tertentu.
- Leher berputar atau tertarik di luar kesadaran penderita, terutama
ketika penderita merasa lelah.
- Tremor dan kesulitan berbicara atau mengeluarkan suara.

Klasifikasi Distonia:
1. Distonia Generalisata, mengenai sebagian besar atau
seluruh tubuh.
2. Distonia fokal, terbatas pada bagian tubuh tertentu.
3. Distonia Multifokal, mengenai 2 atau lebih bagian tubuh
yang tidak berhubungan.
4. Distonia Segmental, mengenai 2 atau lebih bagian tubuh
yang berdekatan.
 5. Hemidistonia, melibatkan lengan dan tungkai pada sisi
tubuh yang sama, seringkali merupakan akibat dari stroke.

Pengobatan:
2. Obat-obatan
- Obat yang diberikan merupakan sekumpulan obat yang
mengurangi kadar neurotransmitter asetilkolin, yaitu
triheksifenidil, beenztropin, dan prosiklin HCL.
- Obat yang mengatur neurotransmitter GABA bisa
digunakan bersama dengan obat di atas atau diberikan tersendiri,
yaitu: diazepam, lorazepam, klorazepam dan baklofen.
- Dopamine
- Untuk mengendalikan epilepsy diberikan obat anti kejang
karbamazepin.
3. Racun Botulinum
Sejumlah kecil racun ini bisa disuntikkan ke dalam otot yang terkena
untuk mengurangi distonia fokal.
4. Pembedahan dan pengobatan lainnya.

F.ALZHEIMER

Merupakan salah satu bentuk demensia yang paling sering ditentukan di

klinik.

Penyebab:
Terjadi kehilangan sel saraf di otak di area yang berkaitan dengan fungsi
daya ingat, kemampuan berpikir serta kemampuan mental lainnya.
Keadaan ini diperburuk dengan penurunan zat neurotransmitter, yang
berfungsi untuk menyampaikan sinyal antara satu sel otak ke sel otak yang
lain.

Gejala:
1. Mengajukan pertanyaan yang sama pada suatu saat
berulang-ulang atau mengulangi cerita yang sama, dan kata-kata
yang sama terus-menerus.
2. Lupa cara untuk melakukan kegiatan rutin. Misalnya lupa
cara memasak dan sebagainya.
3. Gangguan berbahasa.
4. Disorientasi
5. Gangguan berpikir secara abstrak.
6. Gangguan kepribadian
7. Gangguan untuk membuat keputusan sehingga menjadi
tergantung pada pasangannya.

Pengobatan:
Sampai saat ini belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan
penyakit Alzheimer. Obat-obatan yang ada bersifat memperlambat
progresivitas penyakit.

Pencegahan:
Dengan mengetahui faktor resiko di atas dan hasil penelitian yang lain,
dianjurkan beberapa cara untuk mencegah penyakit
Alzheimer,diantaranya:
1. Bergaya hidup sehat
2. Mengkonsumsi sayur dan buah segar
3. Menjaga kebugaran mental (mental fitness)
 G. ATAKSIA
Merupakan suatu penyakit dimana bagian dari sistem saraf yang
mengendalikan gerakan mengalami kerusakan.

Penyebab:
Sebagian besar gangguan yang menghasilkan ataksia disebut serebellum
(otak kecil) memburuk atau atrofi. Kadang urat saraf tulang belakang
(spinal cord) juga terpengaruh. Degenerali serebral dan spino serebral
digunakan untuk mendeskripsikan perubahan yang terjadi pada sistem
saraf manusia, namun bukan diagnosa yang spesifik. Degenerali serebral
dan spino serebral memiliki banyak penyebab.

Gejala:
- Kelainan reresif umumnya menyebabkan gejala yang dimulai sejak
masa kanak-kanak dibandingkan dewasa.
- Tidak adanya koordinasi tangan, lengan dan kaki dan kemampuan
berbicara adalah gejala umum lainnya.
- Gerakan mata yang lambat.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS PADA PENYAKIT STROKE
DAN PARKINSON’S

3.1. DEFINISI STROKE

- Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke otak.
(Brunner 2 Sudarth, Vol 3, 2001)

- Stroke dapat didefinisikan sebagai deficit neurology yang

mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai
akibat dari CVD.
(Corolyn M. Hudak, 1996)

- Stroke adalah sindrom klinis awal, timbulnya mendadak,

progresi cepat, berupa deficit neurologist fokal / global, yang
 berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan
kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak non traumatic.
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000)

- Cedera serebrovasculer (CVD) atau stroke diakibatkan dari

penghentian suplai darah tiba-tiba pada otak, yang mencetuskan
disfungsi neurologist yang berakhir lebih dari 24 jam.
(Sandra M. Netirra, 2001)
- Stroke(penyakit serebrovasculer) adala kematian jaringan otak
yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak
(www.google.com)
JENIS STROKE
1. Menurut atiologi
a. Stroke Hemoragik
- Stroke yang terjadi karena perdarahan subarachnoid,
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah tertentu. Biasanya kejadian saat melakukan aktifitas
atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat
(Perdarahan Intraserebral, pecahnya aneurisme dan tumor
otak yang mengalami perdarahan)

b. Stroke Non – Hemoragik

- Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis
serebral. Biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat,
baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi iskemia
yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder.

2. Stroke menurut perjalanan penyakitnya.

a. TIA (Transient Ischemia Attack)
- Merupakan gangguan neucrologis fokal yang timbul
secara tiba-tiba dan menghilang dalam beberapa detik
sampai beberapa jam. Gejala hilang kurang dari 24 jam.
RIND (Reversible Ischemic Neurologis Disease)
- Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang lebih dari
24 jam tapi tidak lebih dari 1 minggu).

b. Progressif Stroke inevaluation

- Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai akut.
Munculnya gejala makin lama makin bertambah buruk.
Proses progressif beberapa jam sampai beberapa hari.
 c. Stroke Lengkap
- Gangguan Neurologist maksimal sejak awal
serangan dan sedikit memperlihatkan perbaikan. Didahului
dengan TIA yang berulang dan stroke inevaluation. Bentuk
kelainan neurologist sudah menetap.

3.2. ETIOLOGI
1. Trombosis
 Trombosis merupakan utama dari stroke. Thrombus yang
merupakan penyebab tersebut sering terjadi pada pembuluh
darah yang mengalami arterosklerosis. Terbentuknya thrombus
biasanya di bifurkasia (percabangan arteri) dan umumnya pada
pertemuan antara arteri karotis interna dan arteri vertebra atau
antara arteri vertebra dan arteri basiler. Thrombus sering terjadi
pada penyakit jantung arterosklerosis. Stroke karena thrombus
akan lebih berat bila di dahului TIA atau bersama TIA.

2. Emboli Serebral
 Emolus yang terjadi berupa bekuan darah, lemak, bakteri,
tumor dan cdara sehingga menmyebabkan seumbatan. Tempat
tersangkutnya embolus umumnya di pembuluh darah kecil di
daerah biforkasio. Embolus berasal dari jantung kiri atau
plaque dari arteri karotis yang mengalami arterosklerosis.
Daerah yang mengalami stroke adalah daerah yang dialiri oleh
arteri serebral medialis.

3. Iskemia / TIA
 Iskemia yang terjadi karena thrombus atau plaque
arterosklerosis yang terlepas sehingga menganggu aliran darah
atau menyumbat. TIA merupakan keadaan awal atau serangan
sebelum stroke atau sering disebut Angina Serebral. Stroke
 yang terkena iskemia dapat terjadi 6 idn setelah menderita TIA
atau mengalami TIA secara berulang.

4. Perdarahan Serebral
 Perdarahan serebral merupakan penyebab stroke yang
paling fatal. Pembuluh darah yang pecah menyebabkan
perdarahan di dalam jaringan otak atau area sekitarnya.
 Perdarahan ekstrodural (perdarahan epidural)
- terjadi karena fraktur tengkorak dan sobekan arteri
serebral medial
 Perdarahan Subdural (antara durameter 2 arachnoid)
- pada dasarnya sama dengan perdarahan epidural,
tetapi pembuluh darah yang pecah adalah vena, terjadi
dalam periode yang lama sehingga terjadi hematom yang
menyebabkan tekanan di dalam otak meningkat.
 Perdarahan Subarachnoid
- terjadi terutama karena hipertensi atau trauma
terbanyak disebakan oleh aneurisme yaitu kebocoran pada
area lingkaran willisi dan malformasi tongenital
arteriverods.
 Perdarahan Intraserebral
- terjadi karena adanya hipertensi atau arteriosclerosis
serebral. Terjadi juga karena perubahan degeneratif
penyakit yang biasanya menyebabkan rupture pembuluh
darah.
3.3 PATOFLOW STROKE
Kaku
kuduk

Perdarahan Perdarahan
serebral serebral
3.4. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri kepala yang sangat hebat ke leher dan wajah
2. Mual muntah
3. Fotopobia, terjadi karena perdarahan subarachnoid akibat
pecahnya aneurisme intracranial.
4. Kaku kuduk
5. Penurunan kesadaran
6. Kerusakan motorik
7. Kerusakan komunikasi terdiri dari :
- Aprasia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan tindakan
yang dipelajari sebelumnya.
- Disatria yaitu Kesulitan bicara
- Disfasia / Afasia yaitu Kehilangan bicara
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan fungsi kognitif dan efek psikologis
10. Disfungsi kandung kemih
11. Pre hospital stroke terdiri dari:

3.5. KOMPLIKASI
1. Hipoksia serebral
2. Aliran darah serebral
3. Embolisme serebral
4. Kompliklasi lanjutan yang sering terjadi:
- Imobilitas
- Hemiparese atau deficit neurology
- Infeksi saluran kemih
- Nyeri karena tekanan
- Kontraktor
- Tromboflebitis
- Abrasi kornea
3.6. PEMERIKSAAN FISIK
1. Untuk mempermudah mengenai gejala stroke, dapat
digunakan “Prehospital Stroke Scale” yaitu :
a. Mulut mengok (fasial drop)
- Abnormal bila satu sisi wajah tidak bergerak ketika
disuruh tersenyum atau memperlihatkan gigi.
b. Arm Drift
- Abnormal bila satu lengan tidak bergerak atua turun
ke bawah apalagi bila disertakan promosi (ketika disuruh
menutup mata dan menangkat kedua lengan selama 10
detik).
c. Bicara abnormal
- Abnormal bila tidak dapat bicara atau bicara pelo.

2. Pemeriksaan Tonus Otot

3. Pemeriksaan Refleks
4. Pengukuran GCS

3.7. Pencegahan
a. Pencegahan Primer
- Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:
 Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan
 Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan.
 Mengendalikan : hipertensi, DM, infark miokard akut
 Menganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olah raga
teratur.

b. Pencegahan Sekunder
- Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko,
misalnya:
  Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai
 DM : diet, obat hipoglikemik oral / insulin
 Disiplidemia : diet rendah lemak dan obat antidisiplidemia
 Polisitemia

- Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin

- Obat-obatan yang digunakan :
 Asetosal
 Antikoagulan oral (warfarin / dikumarol)
 Px yang tidak tahan asetoral, dapat diberikan tiklopidin
- Tindakan Invasif
 Flebotomi untuk polisitemia
 Enarterekitomi karotis
 Tindakan bedah lainnya.

3.8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Tomografi Komputer
- Untuk mengetahui penyebab dan lokasi stroke
2. Angiografi Serebral
- Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik,
seperti perdarahan atau obstruksi arteri, adanya titik okulasi
atau rupture
3. CT Scan
- Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan
adanya infark.
4. Fungsi Lambal
- Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada
trombosis,emboli serebral dan TIA. Tekanan meningkat dan
cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya
hemoragic subarachnoid atau perdarahan intracranial. Kadar
 protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan
dengan adanya proses inflamasi.

5. MRI
- Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragic,
malinformasi arterio vena ( MAV)
6. Ultrasonografi Doppier
- Mengidentifikasi poenyakit arterio vena
7. EEG
- Mengidentifikasi masalah di dasarkan pada gelombang otak
dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
8. Sinar – X tengkorak
- Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah
yang berlawanan dari massa yang meluas: klasifikasi karotis
interna terdapat pada trombosis serebral: klasifikasi persial
dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid.

3.9. Rehabilitasi stroke

Rehabilitasi intensif bisa membantu penderita untuk belajar mengatasi
kelumpuhan atau kecacatan karena kelainan fungsi sebagian jaringan otak.
Bagian otak lainnya kadang bias menggantikan fungsi yang sebelumnny
dijalankan oleh bagian otak yang mengalami kerusakan. Rehabilitasi
segera dilakukan setelah tekanan darah,denyut nadi dan pernafaan
penderita stabil. Dilakukan latihan untuk mempertahankan kekuatan
otot,mencegah kontraksi otot dan luka karena penekanan(akibat berbaraing
terlalu lama) dan latihan berjalan serta berbicara.

3.10. ASKEP TEORITIS

A. PENGKAJIAN
1. Data Biografis
 - Identitas, umur, jenis kelamin, riwayat pekerjaan.
2. Riwayat kesehatan saat ini
- Keluhan nyeri, gangguan motoris dan sensoris
3. Riwayat kesehatan masa lalu
- Riwayat trauma kepala, infeksi, gangguan
kardiovasculer, gangguan pernapasan, gangguan tiroid,
penggunaan obat-obatan.
4. Riwayat kesehatan keluarga
- Genogram, hypertensi, stroke, epilepsy.
5. Riwayat psikososial
- Lingkungan rumah, pekerjaan, perasaan putus asa,
tidak mampu mengekspresikan perasaan.
6. Aktifitas sehai-hari dan istirahat
- Keterbatasan dan kelemahan, paralysis, mudah
lelah, hemiplegia, perubahan tonus otot / gangguan
istirahat.
7. Pola nutrisi
8. Pola eliminasi
9. Gaya hidup

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan otak b/d terhambatnya
aliran darah,adanya oklusi.
2. Bersihkan jalan nafas tidak efektif b/d kehilangan
refleks menelan, gangguan batuk dan penurunan kesadaran.
3. Gangguan mobilitas b/d kelemahan dan paralise
4. Gangguan komunikasi verbal atau tulisan b/d
kerusakan sirkulasi otak, gangguan neuromoskular.
5. Perubahan persepsi sensasi b.d deficit neurologist,
stress psikologis.
 6. Kurang perawatan diri b.d kerusakan
neuromoskular, penurunan kekuatan dan ketahanan,
kehilangan control / koordinasi otot

C. TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

1. Pasien dapat mempertahankan tingkat kesadaran
dengan KH:
- Tidak terdapat perubahan dalam respon motorik :
gelisah
- Emosi pasien dalam keadaan stabil
- Tanda-tanda vital dalam batas normal.
TD = RR =
Nadl = Suhu =
- Tidak ada peningkatan TIK: Muntah, nyeri kepala nedema
papil.
2. Jalan nafas pasien kembali efektif, dengan KH:
- Bunyi nafas kembali normal (vosculer)
- Dapat mengeluarkan secret
- Batuk tidak ada
3. Pasien dapat memperlihatkan mobilitas maksimum
dalam batasan penyakit, dengan KH:
- Menggunakan tindakan pengamanan untuk
meminimalkan kemungkinan cedera
- Adanya peningkatan mobilitas
- Mempertahankan mobilitas optimal yang ditandai
dengan adanya konstraktur
4. Kerusakan komunikasi verbal dapat dikurangi,
dengan KH:
- K memperlihatkan kemempauan untuk
mengekspresikan diri
 - K mampuu mengungkapkan penurunan frustasi
yang ditunjukkan dengan adanya komunikasi.
5. Tidak terjadi perubahan persepsi-sensori, dengan
KH :
- K mampu mempertahankan tingkat kesadaran
- K mampu menyebutkan posisi / bagian tubuh
- K mampu mengenal tempat , waktu, orang.
6. Klien mampu melakukan perawatan diri, dengan
KH:
- K dapat mendemonstrasikan teknik untuk
memenuhi kebutuhan perawatan diri
- K mampu melakukan aktivitas perawatan diri dalam
tingkat kemampuan sendiri.

D. INTERVENSI
 DX 1. Perubahan perfusi jaringan otak b.d terhambatnya
aliran darah, adanya oklusi.
1. Kaji status neurologist
R/ : mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan
potensial penurunan TIK dan mengetahui lokasi luas dan
resolusi kerusakan SSP.

2. Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan

penyebab khusus selama penurunan perfusi.
R/ : Mempengaruhi penetapan intervensi, kerusakanan /
kemunduran tanda / gejala neurologist pada fase awal
memerlukan tindakan pembedahan.

3. Monitor TTV
R/ : Mengetahui keadaan umum K dan memantau adanya
perubahan yang mencolok.
 4. Posisikan K dengan posisi kepala agak ditinggikan
dan dalam posisi anatomis.
R/ : Menover valvasa dapat menaikkan TIK dan
memperbesar resiko perdarahan G. kolaborasi dalam
pemberian therapy, seperti pelunak feses.
R/ : Mencegah proses mengejar selama defekasi yang b/d
peningkatan TIK.

 DX 2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d kehilangan

refleks menelan, gangguan batuk dan penurunan kesadaran.
1. Kaji tanda obstruksi trakeobronkhial
R/ : Mempengaruhi penetapan intervensi yang tepat.
2. Lakukan suction dengan teknik yang tepat
R/ : Membersihkan jalan nafas dan mencegah terjadinya
hypoxia.

3. Letakkan K pada posisi tegak selama dan setelah

makan.
R/ : Menggunakan gravitasi untuk memudahkan proses
menelan dan menurunkan resiko terjadinya aspirasi.

4. Catat pola dan irama dari pernafasan, seperti adanya

periode apnea setelah pernafasan, hiperventilasi,
pernafasan chieyne – strokes
R/ : Ketidakteraturan pernafasan dapat memberikan
gambaran lokasi kerusakan serebral / penaikan TIK

5. Sentuh bagian pipi dalam dengan spatel lidah untuk

mengetahui adanya kelemahan lidah.
 R/ : Untuk mengontrol gerakan lidah dan mencegah lidah
jatuh ke belakang.

 DX. 3. Gangguan mobilitas b.d. kelemahan dan paralise.

1. Kaji kemampuan secara fngsional dengan teratur,
klasifikasikan melalui skala 0-4.
R/ :Mengidentifikasi kekuatan / kelemahan dan dapat
memberikan informasi mengenai pemulihan.
2. Ubah posisi minimal setiap 2 jam (terlentang,
miring) dan jika memungkinkan bias lebih sering jika
diletakkan dalam posisi bagian yang terganggu.
R/ : Menurunkan terjadinya trauma jaringan dan
mencegah terjadinya dekabitus.

3. Lakukan rentang gerak aktif dan pasif pada semua

ekstremitas.
R/ : meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi
dan membantu mencegah kontraktur.

4. Gunakan penyangga lengan ketika K berada pada

posisi tegak sesuai indikasi.
R/ : Selama paralysis flasid, penggunaan penyangga dapat
menurunkan resiko terjadinya subluksasio lengan dan
sindrom bahu – lengan.

5. Posisikan lutut dan panggul dalam posisi ekstensi.

R/ : Mempertahankan posisi fungsional.

E. EVALUASI
1. Perfusi jaringan terpenuhi
- Tingkat kesadaran K baik
 - TTV dalam batas normal

(TD = 100-500, N= 60-90, S= 35.5 – 37.5 RR= 12-24x/ mnt)

60-80

2. Jalan nafas kembali efektif ditandai dengan :

- Tidak terdapat hambatan jalan nafas.
- Pola dan irama pernafasan vasikuler.
- K mampu bernafas seperti bias.
3. Mobilisasi terpenuhi, ditandai dengan :
- K dapat beraktifitas seperti biasa
- Tidak terdapat kontraktus
- Tidak terjadi atrofi otot

3.1.1 DEFINISI PENYAKIT PARKINSON’S

- Merupakan gangguan neurology progresif yang mengenai

pusat otak yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan
mengatur gerakan. Karakteristik yang muncul berupa
brodikinesia (perlambatan gerakan), tremor dan kekauan otot
(Brunner dan Suddarth, Vol 3)

- Parkinson’s adalah nama yang diberikan untuk gangguan

fungsi motorik yang ditandai oleh hilangnya ekspresi wajah,
 postur tubuh yang bungkuk, gerakan volunteer yang lambat, gaya
salah yang cepat, langkah yang cepat namun pendek dan
progresif, kekakuan dan kadang-kadang tremor yang khas (Buku
Ajar Patologi II, Robins dan Kumar)

- Parkinson’s merupakan gangguan gerakan dan penyebab

yang tidak diketahui. Penyakit ini menyerang neuron-neuron
berpigmen yang mengandung popamin dari pars korpakta
substansia nisra (Kapita Selekta II)

- Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada

system saraf yang ditaanda dengan adanya tremor pada saat
beristirahat,kesulitan dalam memulai pergerakandan kekakuan
otot (www.google.com)

3.1.2. EPIDEMOLOGI

Penyakit parkinson’s terjadi di seluruh dunia pada semua ras dan

kelompok etnis. Dari populasi yang diteliti mengindikasikan insiden
sekitar 130 / 100.000 standar populasi. Gangguan ini sangat jarang pada
individu usia dibawah 40 tahun, dan usia rata-rata adalah 60 tahun.
Prevalansi dari penyakit Parkinson meningkat sesuai dengan usia dan
statistic membuktikan bahwa penyakit ini mengarah penyebab penyakit
neurologist pada individu yang berusia di bawah 60 tahun. Sekitar 10% -
15% dari penyakit Parkinson berkembang menjadi demensia.

3.1.2. ETIOLOGI
Etiologi secara pasti belum diketahui, namun diduga penyebabnya
adalah infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan zat toksik yang
belum diketahui, dan terjadinya penuaan yang premature atau dipercepat.
 3.1.3. PATOFISIOLOGI
Penyebab pasti dari penyakit Parkinson tidak diketahui. Pada
sebagian besar kasus masih bersifat idiopatik. Namun pada penyakit
Parkinson sekunder atau simptomatik dihubungkan dengan berbagai
system saraf, seperti: keracunan agen toxic, tumor otak pada regional
basalis, trauma serebral, arteriosclerosis serebral dan proses infeksi.
Penyakit Parkinson akibat dari kerusakan neuron dopaminergik
pada substansia nigra bagian dari ganglia basalis yang menghasilkan dan
menyimpan neuro transmitter dopamine. Substansia nigra memegang
peranan penting dalam system motorik ekstrapiramidal, yang bertanggung
jawab untuk mengontrol postur dan koordinasi serta gerakan volunteer
motorik halus. Secara normal, stimulus pada ganglia basalis
mengakibatkan aktivitas volunteer motorik halus, keseimbangan relative
antara neurotransmitter asetilkolin dan dopamine.
Dopamine yang dihasilkan di substansia nigra ditransmisikan ke
nulekus putamen dan kaudatus, memiliki di substansia nigra memiliki efek
meningkatkan pergerakan. Kerusakan pada substansia nigra berakibat pada
ketidakseimbangan sekresi asetilkolin yang meningkatkan inhibisi
dopamine. Penurunan dopamine relative berakibat pada aktifitas
kolinergik predominan dan menghasilkan gejala-gejala rigiditas, tremor
dan bradikinesia.
PATOFLOW
 3.1.4. KLASIFIKASI
1. Primer atau Idiopatik
- Bentuk Parkinson kronis yan paling sering
dijumpai, disebut juga sebagai paralysis agitans. Kira-kira 7
dari 8 kasus Parkinson termasuk jenis ini.
2. Sekunder atau simtomatik
- Berbagai kelainan yang menyebabkan sindrom
Parkinson, termasuk arterio sclerosis, anoksia atau iskemia
serebral, obat-obatan zat toksik, penyakit (ensefalitis viral,
sifilis meningo vascular, pasca ensefalitis).
3. Para Parkinson (Parkinson Plus)
- Pada kelompok ini, gejal Parkinson hanya
merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.
Dari segi terapi dan prognosis perlu di deteksi jenis ini,
yang misalnya di dapat pada penyakit Wilson, syndrome
Shy dragger, Hidrosefalus normotensif.

Derajat Penyakit Parkinson berdasarkan klasifikasi “Hoehn dan Yahr”

- Stadium I : Unilateral
- Stadium II : Bilateral
- Stadium III : Bilateral + refleks postural
- Stadium IV : Bilateral bantuan
- Stadium V : Diam di tempat tidur.

3.1.6 MANIFESTASI KLINIS

1. TREMOR
- Tremor biasanya bermula dari satu ekstremitas atas
dan kemudian melibatkan ekstremitas bawah pada sisi yang
sama, beberapa waktu kemudian sisi lainnya juga terlibat
dengan urutan yang serupa. Kepala – bibir – lidah sering
tidak terlibat pada stadium penyakit yang lanjut. Frekuensi
 tremor Parkinson berkisar antara 4-7 gerakan / menit.
Tremor terutama timbul bila ekstremitas digerakkan. Sering
dapat dihentikan sebentar bila diusahakan. Tremor menjadi
bertambah berat dalam keadaan emosi dan menghilang bila
tidur.

2. RIGIDITAS
- Merupakan peningkatan terhadap regangan otot
pada otot antagonis dan agonis. Salah satu gejala dini dari
rigiditas adalah hilangnya gerak asosiasi lengan bila
berjalan.

3. BRADIKINESIA (GERAKAN MENJADI LAMBAN).

- Merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi pada
impuls optic, labirin, proprioseptik dan impuls sensorik
lainnya di ganglia basat. Ini mengakibatkan berubahnya
aktifitas refleks yang mempengaruhi neuron motorik
gamma dan alfa. Gerakan volunteer lambat dan memulai
gerakan menjadi sulit, seperti: sulit untuk bangun,memulai
berjalan, lamban dalam berpakaian, dan mimic muka
berkurang (seolah muka topeng).

4. WAJAH PARKINSON
- Muka menjadi seperti topeng (kurang ekspresi),
kedipan mata berkurang, kulit muka menjadi seperti
berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena
berkurangnya gerak menelan ludah.

5. MIKROGRAFIA
 - Bila tangan yang dominant terlihat, maka tulisan
tangan secara grandual menjadi kecil dan rapat. Pada
beberapa kasus, hal ini merupakan gejala dini.
3.1.7. KOMPLIKASI
1. Demensia
- Merupakan perubahan status mental selama
perjalanan penyakit. Disfungsi visuo – spasial merupakan
deficit yang sering terjadi. Degenerasi jalur dopaminergik
termasuk nigrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik
berpengaruh terhadap gangguan intelektual. Degenerasi
system neurotrasnmiter juga berperan pada kemunduran
intelektual. Gangguan mental dapat disertai halusinasi
visual dan auditor.
2. Disfungsi Autonom
- Keluhan dapat bermacam-macam tergantung pada
saraf autonom mana yang terkena. Penderita dapat
mengeluh diare yang bergantian dengan konstipasi, dilatasi
lambung atau disfagia. Gangguan pengosongan vesika
urinaria disebabkan karena mukosanya kurang peka.
Impotensi pada pria dapat terjadi mulai dari gangguan
ereksi sampai gangguan ejakulasi. Gangguan berkeringat
dapat dalam bentuk hipertridosis, berkeringat hanya pada
wajah, leher dan dada bagian atas, terutama sesudah makan.
Gangguan lain dapat berbentuk hipotensi ortostatik dan
bahkan sinkop.
3. Drepesi
- Depresi lebih banyak terdapat pada kerusakan otak
sebelah kiri. Tanda-tanda depresi dapat dilihat dari lamban
dan tidak konsistennya proses pemulihan. Reaksi depresi
harus diatasi segera dengan medikamentosa dan dukungan
psikologis, berupa:
 a. Sikap yang tegas tetapi tampak penuh kasih sayang
terhadap penderita
b. Peran fisiotherapi agar K merasa ada perlakuan
khusus.
c. Kunjungan dari orang-orang terdekat pasien agar
penderita merasa hidup normal dan tidak merasa terlalu
invalid.

3.1.8. PEMERIKSAAN FISIK

1. Observasi
- Kekakuan anggota gerak: lengan kehilangan sifat
daya ayun tetap pada sisi tubuh.
- Tremor
 Diperberat oleh stress dan ansietas
 Lebih hebat bila anggota gerak di istirahatkan,
menghilang selama tidur.
 Jari-jari : gerakan pill roling
 Kepala : tremor to dan fro
- Gerakan
 Gerakan volunteer tubuh lambat (bradikinesia)
 Memulai aktifitas menjadi sulit (akinesia)
- Postur
 Bungkuk ke depan
 Berjalan lambat, singkat, langkah kaku
 Akan berlari bila terdorong
- Aktifitas otot hilang / tak terkoordinasi : gangguan
menulis (mikrofogia)
- Kegelisahan (kegelisahan motorik, akatisia)
- Kekakuan dan nyeri penyebab pada tungkai dan
bahu
 - Ekspresi wajah kosong (seperti: topeng)
 Mata melebar
 Mata berkedip tak teratur
- Bicara
 Lambat, perlahan renoton
 Disartik
 Kacau
 Bicara lembut, penurunan volume
- Disfagia
- Saliva
- Perubahan emosional
 Depresi
 Nervosa
 Alam perasaan berubah-ubah
 Halusinasi
 Paranoid
 Demensia
- Efek samping obat-obatan

3.1.9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pengukuran tekanan darah dalam keadaan berbaring dan
berdiri untuk mendeteksi hipotensi ortostatik
2. Foto thorax menunjukkan gambaran skdiosis.
3. EGG
- Dapat menunjukkan perlambatan yang progresif dan
atau disorganisasi (demensia, bradikinesia, disorganisasi
difus).
4. CT Scan
 - Otak menunjukkan atrafi kortikal difus dengan
melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus
lanjut.
5. Pemeriksaan smeradiografik pada saat menelan :
menunjukkan pola abnormal, dan perlambatan relaksasi dari
otot-otot erikofaringeal.

3.2.0. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan tindakan adalah untuk meningkatkan transmisi dopamine.

Terapi obat-obatan mencakup:
1. Anti histamine
- Mempunyai efek sedative dan anti kolimergik pusat ringan,
dapat membantu dalam menghilangkan tremor.

2. Anti Kolinergik
- Agen-agen kolinergik efektif untuk mengontrol tremor dan
kekakuan Parkinson. Obat-obatan ini dapat digunakan dalam
kombinasi dengan tevodopa. Agen ini meniadakan reaksi
asetilkolin pada SSP. Efek samping mencakup penglihatan
kabur, wajah merah, ruam pada wajah, konstipasi, retensi urine
dan kondisi akut.
3. Amantadin hidrokhlorida
- Merupakan agen-agen anti virus yang digunakan pada awal
pengobatan penyakit Parkinson, untuk menurunkan kekakuan,
tremor dan iodikinisia. Reaksi efek samping: perubahan
perasaan hati, konfusi, halusinasi, muntah, adanya tekanan
pada epigastrium, pusing dan gangguan penglihatan.
 4. Diskinesia (gerakan involuntes abnormal)
- Efek samping yang paling umum dan meliputi wajah
meringis, gerakan tangan menjejak, berirama, gerakan kepala
singkat, gerakan mengunyah dan memeluk, gerakan involunter
batang tubuh dan ekstremitas.
5. Derivat ergoet – Argonis Dopamin.
- Agen-agen ini (bromokiptin dan pergolid) dianggap
menjadi agonis reseptor dopamine. Agen ini bermanfaat bila
ditambahkan pada levodopa dan pada pasien yang mengalami
reaksi on – off terhadap klinis ringan.
6. Pergolid (permax)
- Agen ini 10 kali lebih penting dari promokriptin
7. Inhibitas MAD : Eldepril / Deprenyl / selegitene
- Obat ini menghambat pemecahan dopamine, sehingga
penaikkan jumlah dopamine tercapai.
8. Antidrepesan
- Antidepresan trisiklik dapat diberikan untuk mengurangi
depresi yang juga bisa terjadi pada penyakit Parkinson.
9. Levodopa (L-dopa)
10. Levodopa diberikan bila benar-benar dibutuhkan bila gejala
masih awal / ringan. Sebaliknya, terapi levodopa jangan
diberikan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa
berkaitan dengan lama waktu pemakaian. Bila sudah beberapa
bulan atau tahun digunakan sering timbul komplikasi on – off,
mendadak penderita menjadi immobility (gerakan seolah-olah
membeku – jadi berhenti).
11. Efek samping :
Naiisea, muntah, diskes abdominal, hipotensi postural, aritmia
jantung, diskinensia.
 3.2.1. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
PENYAKIT
PAKINSON’S

A. PENGKAJIAN

1. Riwayat kesehatan dan pengkajian berfokus pada

bagaimana penyakit mempengaruhi aktivitas pasien dan
kemampuan berfungsi. Pasien diobservasi mengenai apakah
mereka dapay melakukan dan apakah terjadi perubahan dala
fungsi. Respon-respon setelah pemberian medikasi juga
diperhatiokan. Pasien dapat ditanyakan apakah mereka melihat ada
perbaikan. Pertanyaan berikut dapat membantu:
 Apakah klien mengalami kekakuan tangan atau kaki?
 Apakah klien mengalami sentakan tidk teratur pada tangan
atu kaki?
 Apakah klien mengalami “beku’ atau terpaku dan tidak
mampu bergerak?
 Apakah air liur klien berlebihan?
 Pernahkah klien melihat diri klien meringis atau membuat
gerakan wajah atau mengunyah?
 Aktivitas fisik apa yang susah klien lakukan?
Selama pengkajian pasien diobservasi pada saat berjalan,bergerak atau
minum

2. Gejala awal: kelemahan,cenderung untuk menetap,gerakan

lambat atau kekakuan pada eksremitas yang terserang, kehilangan
beberapa ekspresi wajah, kualitas bicara tenang,lengan cenderung
fleksi pada siku.
  Tremor: bibir,rahang,lidah,otot-otot wajah,dan otot
ekstremitas,biasanya tremor saat isirahat,saat
menulis,dengan tulisan yang semakin kecil(mikrografia)
 Postur dan rigiditas: gaya berjalan menghindar
tanpa ayunan tangan,hipertonicitas
 Keseimbangan: festination (tubuh semakin miring
seiring langkah kaki), propulsion( langkah kedepan dan
tubuh miring), lateropulsion( langkah kesamping dan tubuh
miring)
 Wajah: seperti topeng,mata kurang berkedip
 Bicara: pengulangan kalimat secara tidak
sadar,penurunan amplitude,irama cepat tapi lembut
 Gradual demensia
12. awal: pelupa,episode bingung minor,depresi
13. lanjut: irritable, paranoid dan halusinasi,delirium
 disfungsi autonom: peningkatan sekresi
sebum,menyebabakn kulit bersisik,erupsi eritematous pada
kulit (kususnya pada telinga,alis,kulit kepala dan lipatan
hidung),keringat berlebihan,intermiten;konstipasi
kronis,sering kencing dan hesistansi,hipotensi ortostatik
dan disfagia
 nutrisi: kegagalan delusion,kehilangan
BB,kegagalan otot krikofaringeal untuk relaksasi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kerusakan aktifitas fisik b.d tremor, bradikinesia, rigiditas

dan kerusakan berjalan.
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d. tremor,
rigiditas otot-otot pencernaan, disfagia, kehilangan nafsu makan,
serta kesulitan mengunyah dan menelan.
 3. Konstipasi b.d. keterbatasan fungsi motorik dan imobilitas.
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d. penurunan volume
bicara, kesulitan menggerakkan otot wajah dan disartria.
5. Inefektif koping individu b.d. kurangnya control mengatasi
proses penyakit dan perubahan body image.
6. Resiko tinggi cedera b.d. tremor dan rigiditas otot,
kerusakan kognitif dan hipotensi ortostatik.

C. TUJUAN dan KRITERIA HASIL

1. Pasien dapat memperlihatkan mobilitas maksimum dalam

batasan penyakit, dengan KH:
- Menggunakan tindakan pengamatan untuk menimalkan
kemungkinan cedera.
- Adanya peningkatan mobilitas.
- Mempertahankan mobilitas optimal yang ditandai dengan
tidak adanya konstraktus.

2. Kebutuhan nutrisi sesuai dengan usia dan keperluan tubuh

terpenuhi, dengan KH:
- Tidak ada kesulitan mengunyah dan menelan.
- Mual tidak ada.
- Nafsu makan meningkat.
- Muntah tidak ada.
- Berat badan menigkat (1/2 kg / mg)

3. Konstipasi tidak ada, dengan KH:

- Pola fungsi usus kembali normal (Bising usus 6 – 12x /
menit)
- Pola defekasi kembali normal setiap 1-3 hari
- Tidak menggunakan laksatif untuk membantu BAB
 4. Kerusakan komunikasi verbal dapat dikurangi, dengan KH:
- K memperlihatkan kemampuan untuk mengekspresikan
diri.
- K mampu mengungkapkan penurunan frustasi yang
ditunjukkan dengan adanya komunikasi.

5. Pasien dapat terhindar dari cedera b.d.

ketidakmampuannya, dengan KH:
- K dapat mengidentifikasi factor-faktor yang meningkatkan
kemungkinan cedera.
- K mampu melakukan tindakan pengamanan untuk
mencegah cedera.

D. PERENCANAAN

 DX. 1. Kerusakan aktifitas fisik b/d tremor, bradikinesia, rigiditas

dan kerusakan berjalan.

1. Monitor tanda-tanda vital.

R/ : Untuk mengtahui kondisi umum K dan mencegah adanya
komplikasi.

2. Kaji rigiditas / tremor otot, bradikinesia, dan mencegah

adanya komplikasi.
R/ : Defisiensi dopamine menyebabkan gejala-gejala penyakit
Parkinson.

3. Berikan latihan ROM aktif dan pasif.

R/ : Mencegah kontraktus sendi dan kekakuan.
 4. Anjurkan K untuk mandi dengan air hangat dan berikan
massage.
R/ : Untuk membantu merelaksasikan otot.

5. Anjurkan K untuk beristirahat yang cukup.

R/ : Untuk mencegah kelelahan dan frustasi.

6. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat secara

tepat waktu, dosis serta catat respon K terhadap pengobatan.
R/ : Obat harus diberikan tepat waktu untuk menghindari agravasi
gejala dan dosis yang diberikan tergantung pada respon K.

 DX. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d tremor,

rigiditas otot pencernaan, disfagia, kehilangan nafsu makan serta
kesulitan mengunyah dan menelan.

1. Monitor berat badan

R/ : Untuk mengetahui tingkat kekurangan nutrisi pasien.

2. Kaji kebiasaan makan K, tingkat rigiditas, tremor pada otot-

otot saat mengunyah dan kaji adanya disfagia.
R/ : Otot-otot yang berperan untuk mengunyah dan makan dapat
dipengaruhi oleh proses penyakit Parkinson.

3. Ciptakan lingkungan yang nyaman dengan menghindari

hal-hal yang menganggu selera makan.
R/ : K dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan, tanpa adanya
distraksi dari lingkungan.

4. Lakukan prekuasi untuk mencegah aspirasi dan batuk :

angkat kepala tempat tidur, pertahankan kepala agak fleksi.
 R/ : Resiko aspirasi dan batuk meningkat sesuai dengan
perkembangan penyakit.

5. Berikan K makanan semi lunak jika memiliki kesulitan

menelan.
R/ : Makanan semi lunak mudah ditelan dan mencega aspirasi.

6. Berikan pasien makanan berkalori tinggi.

R/ : Untuk mempertahankan intake nutrisi yang adekuat.

7. Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering.

R/ : Makanan kecil lebih mudah dicerna dan mengurangi depresi

8. Kolaborasi untuk pemberian obat sebelum makan.

R/ : Untuk mengurangi rigiditas dan tremor pada otot-otot
mengunyah dan menelan.

 DX. 3. Konstipasi b.d. Keterbatasan fungsi motorik dan imobilitas.

1. Kaji pola frekuensi dan konsistensi feres saat BAB

R/ : Untuk mengetahui tingkat kesulitan saat BAB

2. Berikan makanan dengan serat seimbang.

R/ : Untuk mempermudah defekasi

3. Tingkatkan intake cairan sedikitnya 2000 ml / hari.

R/ : Intake cairan yang cukup dapat melunakkan feses dan
memfasilitasi eliminasi.

4. Berikan privasi dan posisi fowler dengan jadwal waktu

teratur.
 R/ : Meningkatkan usaha evakuasi feses.

5. Auskultasi bising usus, catat ada tidaknya perubahan biang

usus
R/ : Penurunan atau hilangnya bising usus mengindikasikan adanya
ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan
ketidakseimbangan elektrolit.

6. Catat adanya distensi abdomen.

R/ : Distensi abdomen mencerminkan perkembangan ileus
paralitik.

7. Anjurkan minum 1 gelas air hangat 30 menit sebelum

sarapan.
R/ : Air hangat dapat bertindak sebagai stimulus untuk evakuasi
usus.

8. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat pelunak

feses.
R/ : Mencegah konstipasi, menurunkan distensi abdomen dan
menbantu keteraturan defekasi.

 DX. 4. Kerusakan komunikasi verbal b.d. penurunan volume

bicara, kesulitan menggerakkan otot wajah dan disartria.

1. Kaji tipe atau derajat disfungsi bicara.

R/ : Membantu menentukan daerah dan derajat kerusakan pada
pusat wicara.

2. Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan berikan umpan

balik.
 R/ : Umpan balik memberi kesempatan untuk mengkalrifikasikan
isi makna ucapan K.

3. Tunjukkan objek dan minta K menyebutkan nama benda

tersebut.
R/ : Melakukan penilaian terhadap kerusakan motorik.

4. Berikan metode komunikasi alternative, seperti : menulis

dan menggambar.
R/ : Memberikan komunikasi tentang kebutuhan berdasarkan
keadaan / deficit yang mendasari.

5. Hargai kemampuan pasien.

R/ : Memberikan reward dapat meningkatkan harga diri K.

6. Kolaborasi dengan ahli terapi wicara.

R/ : Pengkajian secara individual kemampuan bicara dan sensori,
motorik serta kognitif berfungsi untuk mengidentifikasi
kekurangan / kebutuhan terapi.

 DX. 5. Resiko tinggi cedera b/d tremor, rigiditas, kerusakan

kognitif dan hipotensi ontostatik.

1. Kaji tanda-tanda vital.

R/ : Untuk mengetahui kondisi umum K, hipotensi static
mengkalrifikasikan perfusi darah dan O2 ke jaringan otak yang
menurun.

2. Kaji tingkat kesadaran K.

 R/ : Penurunan tingkat kesadaran mengidentifikasi penurunan
perfusi jaringan otak yang dapat memicu terjadinya kerusakan
kognitif.

3. Orientasikan K terhadap lingkungan di sekitarnya.

R/ : Mempertahankan keamanan K dan mengurangi resiko cedera.

4. Kaji tingkat ketidakmampuan K : Kaji hipotensi ortostatik

dan berbagai kerusakan kognitif.
R/ : Derajat ketidakmampuan b/d hipotensi ortostatik adalah efek
samping di pengobatan yang diberikan.

5. Ajarkan teknik untuk menurunkan hipotensi ontostatik

dengan mengubah posisi secara perlahan, bergerak dari posisi
berbaring ke posisi berdiri secara perlahan dan menghindari berdiri
terlalu lama.
R/ : Mengurangi resiko jatuh.

6. Pertahankan tempat tidur serendah mungkin dan pasang

pengaman pada sisi tempat tidur.
R/ : Untuk menjamin keamanan K dari resiko jatuh.

E. EVALUASI
1. Masalah kerusakan aktifitas fisik dan terapi fisik dapat
teratasi sepenuhnya. Ditandai dengan :
- K memahami regimen latihan dan terapi fisik.
- K memperlihatkan mobilitas fisik optimum sesuai dengan
status fisiologisnya.
- Tidak terjadi kontraktur.
- Tremor, rigiditas dan bradikinesia sepenuhnya.
 2. Masalah kekurangan nutrisi teratasi sepenuhnya, ditandai
dengan:
- Berat badan K sesuai dengan tinggi badan dan usia.
- Tidak ada kesulitan dalam mengunyah dan menelan.
- Nafsu makan meningkat.
3. Masalah konstipasi teratasi sepenuhnya, ditandai dengan:
- Pola fungsi usus normal (bising usus 6-12 x / menit)
- Pola defekasi setiap 1-3 hari.
- Distensi abdomen tidak ada.
4. Masalah kerusakan komunikasi verbal dapat teratasi
sepenuhnya, ditandai dengan:
- K mampu mengekspresikan perasaan secara verbal.
- K mampu mengucapkan kata dan berkomunikasi dengan
tenang.
- K mampu meningkatkan kemampuan bicara secara
progresif.
5. Resiko tinggi cedera tidak terjadi, ditandai dengan :
- K tidak mangalami cedera.
- K mampu mengidentifikasi factor-faktor yang
meningkatkan resiko cedera.
- K mampu melakukan tindakan pengamanan untuk
mencegah cedera.

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang disebabkan oleh berhentinya
suplay darah ke otak. Disamping itu selain stroke ada juga penyakit
 lainnya seperti Parkinson. Adapun pengertian dari Parkinson adalah
merupakan gangguan neurology progresif yang mngenai pusat otak yang
bertanggunga jawab untuk mengontrol dan mengatur gerakan.

B. SARAN
- Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien
dengan gangguan neurologist
- Mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit pada
klien gangguan neurologis.
- Mahasiswa mampu menegakkan asuhan keperawtan pada
klien dengan gangguan neurologis

DAFTAR PUSTAKA

- Annete g Lueckenotte, MS, RN, CS.1996. Gerontologi

Nursing. New York. Mosby.
- Brunner & Suddart. 2002. Keperawatan Medical Bedah
Volume 3. Jakarata. EGC
 - Carpenito. Lynda Jual.2000. Buku saku Diagnosa
Keperawatan. Yakarta. EGC.
- Doengoes, Marylin.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Yakarta.
EGC.
- Hudak, Cardyn. M. 1996. Keperawatan Iritis Pendekatan
Holistik. Yakarta.EGC.
- Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi Ketiga. 2001. Jakarta :
balai Penerbid. FKUI.
- Kumar. Robbins. 1997. Buku Ajar Patologi, II. Jakarta. EGC.
- Leuckenotte. 1998. Pengkajian Gerontologi. Edisi 2. Jakarta. EGC
- Nettina, sandra. M. 2002. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta;
EGC.
- Potter, Pery. 2005. Buku Ajar fundamental Keperawatan.
Volume I. Edisi 4. Jakarta: EGC.
- R Boedhi-Darmojo.H Hadi Martono 2006. Geriatri (Ilmu
Kesehatan Usia Lanjut) Edisi ke 3 Jakarta: FKUI
- Steven, PJM. 2000. Ilmu Keperawatan Jilid 1 edisi 2. Jakarta: EGC
- Wahyudi Nugroho,SKM.2000. Keperawatan gerontik,edisi
2. jakarta : EGC
- Www.Goegle.com. Diakses tanggal 3 April 2007
- Www.Medicastore.com. Diakses tanggal 19 April 2007