MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GANGGUAN SARAF KRANIAL

( BELL’S PALSY ) DAN NEUROSYPHILIS

DI SUSUN OLEH :

KELOMPOK 9

ELSHE DORIKA DIMARA (2020081024138)

IDAYANA S F MAURI (20170811024089)

JENICE GLORIA SUITELA (2020081024009)

MIKILENA WEYA (20170811024049)

WINDA PUSPA HALIM (2020081024172)

YEUW KOMBA (2020081024178)

UNIVERSITAS CENDERAWASIH FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

TAHUN 2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-
Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini guna memenuhi tugas kelompok untuk mata
kuliah KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH III, dengan judul : “Asuhan keperawatan pasien
dengan gangguan saraf kranial (bell’s palsy) dan Neurosyphilis”.

Kami menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini tidak terlepas dari bantuan banyak pihak
yang dengan tulus memberikan doa, saran dan kritik sehingga makalah ini dapat terselesaikan.

Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna dikarenakan
terbatasnya pengalaman dan pengetahuan yang kami miliki. Oleh karena itu, kami mengharapkan
segalah bentuk saran serta masukkan bahkan kritik yang membangun dari berbagai pihak. Akhirnya
kami berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi perkembangan dunia pendidikan.

Jayapura, 11 September 2022

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Cover
KATA PENGANTAR..................................................................................................................................i
DAFTAR ISI.............................................................................................................................................ii
BAB I......................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.....................................................................................................................................1
A. Latar belakang...........................................................................................................................1
B. Rumusan masalah......................................................................................................................1
C. Tujuan penulisan.......................................................................................................................1
D. Sistematika penulisan................................................................................................................1
BAB II.....................................................................................................................................................2
TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................................................2
BELL’S PALSY......................................................................................................................................2
A. KONSEP PENYAKIT.....................................................................................................................2
1. Definisi...................................................................................................................................2
2. Anatomi fisiologi....................................................................................................................3
3. Etiologi...................................................................................................................................4
4. Manifestasi klinis...................................................................................................................4
5. Patofisiologi...........................................................................................................................5
6. Web of caution/pathway........................................................................................................7
7. Pemeriksaan fisik...................................................................................................................8
8. Pemeriksaan penunjang dan interpretasi..............................................................................9
9. Penatalaksanaan penyakit.....................................................................................................9
10. PROSES KEPERAWATAN.........................................................................................................9
1. Pengkajian.............................................................................................................................9
2. Diagnosis keperawatan........................................................................................................11
3. Intervensi.............................................................................................................................12
NEUROSYPHILIS...............................................................................................................................15
A. KONSEP PENYAKIT...................................................................................................................15
1. Definisi.................................................................................................................................15
2. Anatomi fisiologi..................................................................................................................16

ii
 3. Etiologi.................................................................................................................................17
4. Manifestasi klinis.................................................................................................................18
5. Patofisiologi.........................................................................................................................21
6. Web of caution/pathway.....................................................................................................23
7. Pemeriksaan fisik.................................................................................................................23
8. Pemeriksaan penunjang dan interpretasi............................................................................24
9. Penatalaksanaan penyakit...................................................................................................24
B. PROSES KEPERAWATAN...........................................................................................................25
1. Pengkajian...............................................................................................................................25
2.Diagnosis keperawatan.............................................................................................................25
3.Intervensi..................................................................................................................................26
BAB III..................................................................................................................................................32
KESIMPULAN.......................................................................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................33
RUBRIK PENILAIAN..............................................................................................................................34

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Saraf kranial merupakan bagian dari sistem saraf tepi namun berlokasi di dekat sistem
saraf pusat yakni kranium/tengkorak. Saraf-saraf ini terhubung utamanya dengan struktur
yang ada di kepala dan leher manusia seperti mata, hidung, telinga, mulut dan lidah
(muttaqin, 2016).

Saraf kranial merupakan saraf yang langsung berasal dari otak dan keluar
meninggalkan tengkorak melalui lubang-lubang pada tulang yang disebut foramina (tunggal,
foramen). Terdapat 12 pasang saraf kranial yang dinyatakan dengan nama atau dengan angka
romawi (mttaqin, 2016).

Pada saraf kranial dapat terjadi gangguan seperti Trigeminal Neurologi, Bell’s Palsy
dan pada polyneuropathies dapat terjadi gangguan seperti Guillain Barre Syndrome,
Botulism,Tetanus,Neurosyphilis, adapun penyebab dari gangguan sistem kranial belum
diketahui (bersifat ideopatik) sedangkan penyebab dari gangguan polyneuropathies
disebabkan oleh bakteri atau virus.

B. Rumusan masalah

1. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan gangguan sistem kranial Bell’s Palsy
2. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan gangguan sistem kranial Neurosyphilis

C. Tujuan penulisan

1. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan gangguan sistem kranial Bell’s
Palsy
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan gangguan sistem kranial
Neurosyphilis

D. Sistematika penulisan

BAB I : berisi tentang latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, dan sistematika
penulisan

BAB II : berisi tentang konsep penyakit dan proses keperawatan Bell’s Palsy dan
Neurosyphilis

BAB III : berisi tentang kesimpulan dan saran

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

BELL’S PALSY

A. KONSEP PENYAKIT

1. Definisi

Bell’s palsy atau prosoplegia adalah kelumpuhan fasialis tipe lower motor neuron
akibat paralisis nervus fasial perifer yang terjadi secara akut dan penyebabnya tidak
diketahui (idiopatik) di luar sistem saraf pusat tanpa disertai adanya penyakit neurologis
lainnya.
Paralisis fasial idiopatik atau Bell’s palsy, ditemukan oleh Sir Charles Bell, dokter
dari Skotlandia. Bell’s palsy sering terjadi setelah infeksi virus atau setelah imunisasi,
lebih sering terjadi pada wanita hamil dan penderita diabetes serta penderita hipertensi.
Bukti-bukti dewasa ini menunjukkan bahwa Herpes simplex tipe 1 berperan pada
kebanyakan kasus. Berdasarkan temuan ini, paralisis fasial idiopatik sebagai nama lain
dari Bell’s palsy tidak tepat lagi dan mungkin lebih baik menggantinya dengan istilah
paralisis fasial herpes simpleks atau paralisis fasial herpetik.
Lokasi cedera nervus fasialis pada Bell’s palsy adalah di bagian perifer nukleus
nervus VII. Cedera tersebut terjadi di dekat ganglion genikulatum. Salah satu gejala
Bell’s palsy adalah kelopak mata sulit menutup dan saat penderita berusaha menutup
kelopak matanya, matanya terputar ke atas dan matanya tetap kelihatan. Gejala ini disebut
juga fenomena Bell. Pada observasi dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang
tidak sehat lebih lambat jika dibandingkan dengan gerakan bola mata yang sehat
(lagoftalmos).

2
 Gambar 1.1 gangguan saraf kranial bell’s palsy

2. Anatomi fisiologi

Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :

1. Serabut somato motorik, yang mensarafi otot-otot wajah kecuali m. levator palpebrae
(n.II), otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian posterior dan stapedius di telinga
tengah.
2. Serabut visero-motorik (parasimpatis), yang datang dari nukleus salivatorius superior.
Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum, rongga hidung,
sinus paranasal, dan glandula submaksilaris serta sublingual dan lakrimalis.
3. Serabut visero-sensorik, yang menghantar impuls dari alat pengecap di dua pertiga
bagian depan lidah.
4. Serabut somato-sensorik, rasa nyeri dan mungkin juga rasa suhu dan rasa raba dari
sebagian daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi oleh nervus trigeminus.
Nervus VII terutama terdiri dari saraf motorik yang mempersarafi seluruh otot mimik
wajah. Komponen sensorisnya kecil, yaitu nervus intermedius Wrisberg yang
mengantarkan rasa kecap dari dua pertiga bagian lidah dan sensasi kulit dari dinding
anterior kanalis auditorius eksterna. Serabut-serabut kecap pertama-tama melintasi
nervus lingual, yaitu cabang dari nervus mandibularis lalu masuk ke korda timpani
dimana ia membawa sensasi kecap melalui nervus fasialis ke nukleus traktus solitarius.
Serabut-serabut sekretomotor menginnervasi kelenjar lakrimal melalui nervus petrosus
superfisial major dan kelenjar sublingual serta kelenjar submaksilar melalui korda
tympani.
Nukleus (inti) motorik nervus VII terletak di ventrolateral nukleus abdusens, dan
serabut nervus fasialis dalam pons sebagian melingkari dan melewati bagian
ventrolateral nukleus abdusens sebelum keluar dari pons di bagian lateral traktus
kortikospinal. Karena posisinya yang berdekatan (jukstaposisi) pada lantai ventrikel IV,
maka nervus VI dan VII dapat terkena bersama-sama oleh lesi vaskuler atau lesi
infiltratif. Nervus fasialis masuk ke meatus akustikus internus bersama dengan nervus
akustikus lalu membelok tajam ke depan dan ke bawah di dekat batas anterior vestibulum
telinga dalam. Pada sudut ini (genu) terletak ganglion sensoris yang disebut genikulatum
karena sangat dekat dengan genu. Nervus fasialis terus berjalan melalui kanalis fasialis
tepat di bawah ganglion genikulatum untuk memberikan percabangan ke ganglion

3
 pterygopalatina, yaitu nervus petrosus superfisial major, dan di sebelah yang lebih distal
memberi persarafan ke m. stapedius yang dihubungkan oleh korda timpani. Lalu n.
fasialis keluar dari kranium melalui foramen stylomastoideus kemudian melintasi
kelenjar parotis dan terbagi menjadi lima cabang yang melayani otot-otot wajah, m.
stilomastoideus, platisma dan m. digastrikus venter posterior.
Lokasi cedera nervus fasialis pada Bell’s palsy adalah di bagian perifer nukleus
nervus VII. Cedera tersebut terjadi di dekat ganglion genikulatum. Jika lesinya berlokasi
di bagian proksimal ganglion genikulatum, maka paralisis motorik akan disertai
gangguan fungsi pengecapan dan gangguan fungsi otonom. Lesi yang terletak antara
ganglion genikulatum dan pangkal korda timpani akan mengakibatkan hal serupa tetapi
tidak mengakibatkan gangguan lakrimasi. Jika lesinya berlokasi di foramen
stilomastoideus maka yang terjadi hanya paralisis fasial (wajah).

3. Etiologi

Diperkirakan, penyebab Bell’s palsy adalah virus. Akan tetapi, baru beberapa tahun terakhir
ini dapat dibuktikan etiologi ini secara logis karena pada umumnya kasus Bell’s palsy sekian
lama dianggap idiopatik. Telah diidentifikasi gen Herpes Simpleks Virus (HSV) dalam ganglion
genikulatum penderita Bell’s palsy. Dulu, masuk angin (misalnya hawa dingin, AC, atau
menyetir mobil dengan jendela terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bell’s palsy.
Akan tetapi, sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bell’s palsy. Tahun 1972,
McCormick pertama kali mengusulkan HSV sebagai penyebab paralisis fasial idiopatik. Dengan
analaogi bahwa HSV ditemukan pada keadaan masuk angin (panas dalam/cold sore), dan beliau
memberikan hipotesis bahwa HSV bisa tetap laten dalam ganglion genikulatum.
Sejak saat itu, penelitian biopsi memperlihatkan adanya HSV dalam ganglion genikulatum
pasien Bell’s palsy. Murakami at.all melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada
cairan endoneural N.VII penderita Bell’s palsy berat yang menjalani pembedahan dan
menemukan HSV dalam cairan endoneural. Apabila HSV diinokulasi pada telinga dan lidah
tikus, maka akan ditemukan antigen virus dalam nervus fasialis dan ganglion genikulatum.
Varicella Zooster Virus (VZV) tidak ditemukan pada penderita Bell’s palsy tetapi ditemukan
pada penderita Ramsay Hunt syndrome.

4. Manifestasi klinis

4
 Pasien Bell’s palsy biasanya mengeluhkan kelemahan / kelumpuhan separuh
wajahnya pada sisi yang sakit.keluhan berupa sudut mulut yang jatuh /tidak dapat
terangkat, ketika makan / minum kaluar dari sisi mulut, pengecapan terganggu, kebas
pada separuh wajahnya, nyeri pada telinga,sensitive/peka terhadap suara yang normal
tidal menyakitkan ( hiperkusis), rasa bordering pada telinga ( tinitus), air mata berkurang
sehingga mata menjadi kering.
Tanda yang dapat ditemukan,mencerminkan kelumpuhan otot fasialis, seperti tidak
mampu mengerutkan dahi, kelopak mata tidak dapat menutup dengan rapat, fenomena
Bell’s palsy yaitu ketika pasien berusha memejamkan kelopak matanya bola mata
berputar atas, sulkus nasolabialis yang mendatar , sudut mulut yang tidak dapat
terangkat/ jatuh dan pengecapan 2/3 lidah depan menurun( hipogeusia).

5. Patofisiologi

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bell’s palsy terjadi proses inflamasi akut pada
nervus fasialis di daerah tulang temporal, di sekitar foramen stilomastoideus. Bell’s palsy
hampir selalu terjadi secara unilateral. Namun demikian dalam jarak waktu satu minggu
atau lebih dapat terjadi paralysis bilateral.
Penyakit ini dapat berulang atau kambuh. Patofisiologinya belum jelas, tetapi salah
satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang
menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf
tersebut pada saat melalui tulang temporal. Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang
temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit
pada pintu keluar sebagai foramen mental.
Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut, adanya inflamasi, demyelinisasi atau
iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi. Impuls motorik yang dihantarkan
oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear, nuklear dan
infranuklear. Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau
di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah
somatotropik wajah di korteks motorik primer.
Karena adanya suatu proses yang dikenal awam sebagai “masuk angin” atau dalam
bahasa inggris “cold”. Paparan udara dingin seperti angin kencang, AC, atau mengemudi
dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bell’s
palsy. Karena itu nervus fasialis bisa sembab, ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus
dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. Pada lesi LMN bias terletak di pons, di

5
sudut serebelo-pontin, di os petrosum atau kavum timpani, di foramen stilomastoideus
dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis.
Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus
longitudinalis medialis. Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai
kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi. Selain itu,
paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bergandengan dengan tuli perseptif ipsilateral
dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 2/3 bagian depan lidah).
Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bell’s palsy adalah
reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf
kranialis. Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel
satelit. Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum, nervus fasialis bisa ikut
terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN.
Kelumpuhan pada Bell’s palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah
seluruhnya lumpuh. Dahi tidak dapat dikerutkan, fisura palpebra tidak dapat ditutup dan
pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas. Sudut mulut
tidak bisa diangkat. Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan.
Karena lagoftalmos, maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun
disitu.

6
 6. Web of caution/pathway

Udara dingin masuk ke Infeksi herper simplek

telinga firus

Kerusakan lapisan
Berjalan melalui akson
endotilium
dari saraf

Menetap/laten pada
ganglion

Peningkatan diameter Inflamasi dan saraf akan Reaktifitas dan merusak

N.VIII/Vasolidasi terjepit dengan struktur mielin saraf
anatomi tulang

Kompresi N.VIII saat

melalui kanalis

Angin
N.VIII keluar melalui Peningkatan
kanalis valiasis lakrimalis Kurangnya
pengetahuan
Nyeri pada diri
Foramen stilomastoidem
Gangguan wajah

Nyeri belakang
Saraf wajah sembab dan
telinga Cemas
membesar
Kesukaran
Pasokan darah ke N.VIII bicara
terhenti
Gangguan
Kelemahan otot
konsep diri
Kematian sel wajah

Penghantar implus Kerusakan implus yang

terganggu mensyarafi otot wajah

7
7. Pemeriksaan fisik

Setelah melakukan anamnesa yang mengarah pada keluhan keluhan klien, pemeriksaan
fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik
sebaiknya dilakukan persistem (B1 – B6 ) denganfokus pemeriksaan fisik pada
pemeriksaan B3 ( Brain ) yang terarah dan dihubungkan dengankeluhan keluhan dari
klien. Pada klien bell’s palsy biasanya di dapatkan tanda – tanda vital dalam batas normal.
1) B1 ( Breathing )
Bila tidak ada penyakit lain yang menyertai pemeriksaan infeksi didapatkan klien
tidakbatuk, tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot banru nafas dan frekuensi pernafasan
dalam batas normal.
2) B2 ( Blood
Bila tidak ada penyakit yang menyertai pemeriksaan nadi denga frekuensi dan irama
yang normal. TD dalam batas normal dan tidak terdengar bunyi jantung tambahan.
3) B3 ( Brain )
Pengkajian B3 ( Brain ) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap di
bandingkan pengkajian pada system lainnya.tingkat kesadran pada Bell’s palsy biasanya
kesadran klien compos mentis
4) B4 ( Blader
Pemeriksaan pada system perkemihan biasanya di dapatkan berkurangnya volume
saluran urin, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke
ginjal.
5) B5 ( Bowel )
Mulai sampai muntah di hubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung.
Pemenuhan nutrisi pada klien Bell;s palsy menurun karena anokresia dan kelemahan otot-
otot pengunyah serta gangguan proses menelan menyebabkan pemenuhan via oral menjadi
berkurang.
6) B6 ( Bone )
Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan mobilitas
klien secara umum.dalam pemenuhan kebutuhan sehari- hari klien lebih banyak di bantu oleh
orang lain.

8
 8. Pemeriksaan penunjang dan interpretasi
a) Pemeriksaan Fisik
Kelumpuhan nervus fasialis mudah terlihat hanya dengan pemeriksaan fisik tetapi yang
harus diteliti lebih lanjut adalah apakah ada penyebab lain yang menyebabkan
kelumpuhan nervus fasialis. Pada lesi supranuklear, dimana lokasi lesi di atas nukleus
fasialis di pons, maka lesinya bersifat UMN. Pada kelainan tersebut, sepertiga atas nervus
fasialis normal, sedangkan dua pertiga di bawahnya mengalami paralisis. Pemeriksaan
nervus kranialis yang lain dalam batas normal.
b) Pemeriksaan Laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnosis Bell’s
palsy.
c) Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi bukan indikasi pada Bell’s palsy. Pemeriksaan CT-Scan dilakukan
jika dicurigai adanya fraktur atau metastasis neoplasma ke tulang, stroke, sklerosis
multipel dan AIDS pada CNS. Pemeriksaan MRI pada pasien Bell’s palsy akan
menunjukkan adanya penyangatan (Enhancement) pada nervus fasialis, atau pada telinga,
ganglion genikulatum.

9. Penatalaksanaan penyakit

Kortikosteroid. Prednison, dimulai dengan 60mg/hari, diturunkan dosisnya (tappering)

dalam 10 hari.
Antivirus. Asiklovir 400mg lima kali sehari selama 7 hari atau valasiklovir 1 g/hari
selama 7 hari. Tetapi, terapi ini tidak berguna jika diberikan setelah onset penyakit lebih
dari 4 hari.

10. PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas
Kaji identitas klien, seperti nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan,
agama, suku, alamat, social dan budaya.
b. Riwayat penyakit
Mengkaji data dengan menganamnesa klien atau keluarga
Meliputi :

9
  Alasan masuk rumah sakit
 Keluhan utama
 Kronologis Keluhan
c. Riwayat penyakit sekarang
Faktor riwayat penyakit sangat penting diketahui karena untuk menunjang
keluhan utama klien. Disini harus ditanya dengan jelas tentang gejala yang timbul
seperti kapan mulai serangan, sembuh, atau bertambah buruk. Pada pengkajian
klien bell's palsy biasanya didapatkan keluhan kelumpuhsan otot wajah pada satu
sisi Kelumpuhan fasialis ini melibatkan semua otot wajah sesisi. Bila dahi
dikerutkan, lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja. Bila klien
disuruh memejamkan kedua matanya, maka pada sisi yang tidak sehat, kelopak
mata tidak dapat menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat
disaksikan. Fenomena tersebut dikenal sebagai tanda bell.
d. Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan adanya
hubungan atau menjadi predisposisi keluhan sekarangmeliputi pernahkah klien
mengalami penyakit iskemia vascular, otitis media, tumor intraeranial, trauma
kapitis, penyakit virus (herpes simpleks, herpes zoster), penyakit autoimun, atau
kombinasi semua semua faktor ini.
e. Riwayat penyakit keluarga
Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada yang mengalami penyakit genetik.
f. Pemeriksaan fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian
anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per system (BI-B6) dengan
focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan
dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien. Pada klien bell's palsy biasanya
didapatkan tanda-tanda vital dalam batas normal.

1. BI (Breathing)
Bila tidak ada penyakit lain yang menyertai pemeriksaan inspeksi didapatkan
klien tidak batuk, tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu napas, dan
frekuensi pernapasan dalam batas normal. Palpasi bias any aktil premitus
seimbang kanan dan kiri. Perkusi didapatkan resonan pada seluruh lapangan paru.
Auskultasi tidak terdengar bunyi napas tambahan.
2. B2 (Blood)

10
 Bila tidak ada penyakit lain yang menyertai pemeriksaan nadi dengan
frekuensi dan irama yang normal. TD dalam batas normal dan tidak terdengar
bunyi jantung tambahan
3. B3 (Brain)
Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap
dibandingkan pengkajian pada system lainnya.
4. B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada system perkemihan biasanya didapatkan
berkurangnyavolume haluaran urine, hal ini berhubungan dengan penurunan
perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.
5. B5 (Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam
lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien bell's palsy menurun karena anoreksia
dan kelemahan otot-otot pengunyah serta gangguan proses menelan
menyebabkan pemenuhan via oral menjadi berkurang.
6. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan
mobilitas klien secara umum. Dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari klien
klien lebih banyak di bantu orang lain.

2. Diagnosis keperawatan
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
 Defisiensi pengetahuan (00126) (Domain 5 Persepsi/Kognisi Kelas 4 Kognisi)
 Gangguan citra tubuh (00118) (Domain 6 Persepsi Diri Kelas 3 CitraTubuh)
 Risiko mata kering (00219) (Domain 11. Keamanan/Perlindungan Kelas 2 Cedera
Fisik)
 Gangguan rasa nyaman (00214) (Domain 12. Kenyamanan Kelas 1 Kenyamanan
Fisik)

11
 3. Intervensi

a. Tujuan

b. Rencana keperawatan
DIAGNOSA OUTCOME
KEPERAWATAN
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh
Definisi : asuhan nutrisi tidak
cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik
Batasan karakteristik :
 Menghindari
makanan
 Kurang minat pada
makanan
 Ketidakmampuan
memakan makanan
 Kelemahan otot
pengunyah
 Kelemahan otot
untuk menelan
Faktor yang berhubungan :
 Faktor biologis
 Faktor ekonomi
 Faktor psikologis
 Ketidakmampuan
untuk mengabsorbsi
nutrien
 Ketidakmampuan
untuk menelan
makanan
 Ketidakmampuan
untuk mencerna
makanan
INTERVENSI
Nutritional status : food and Nutrition management
fluid intake
Nutritional status : nutrient Aktifitas-aktifitas :
intake weight control 11. Kaji adanya alergi
makanan
Kriteria hasil : 12. Kolaborasi dengan
 Adanya peningkatan ahli gizi untuk
berat badan sesuai menentukan jumlah
dengan tujuan kalori dan nutrisi yang
 Mampu dibutuhkan pasien.
mengidentifikasi 13. Anjurkan pasien untuk
kebutuhan nutrisi meningkatkan intake
 Tidak ada tanda Fe
malnutrisi 14. Anjurkan pasien untuk
 Menunjukkan meningkatkan protein
peningkatan fungsi dan vitamin C
pengecapan dari 15. Berikan substansi gula
menelan 16. Kaji kemampuan
 Tidak terjadi penurunan pasien untuk
berat badan yang mendapatkan nutrisi
berarti yang dibutuhkan

:Demain 5 Pengetahuan: Pengajaran: Proses Penyakit

Prespesi/kognisi Manajemen Penyakit
Definisi Pengetahuan Akut (1844)
(00126)
Kriteria Hasil :
Batasan Karakteristik :  Faktor penyebab dan
 Kurang factor berkontribusi
Pengetahuan  Tanda dan gejala
penyakit
Faktor yang Berhubungan :  Strategi untuk
(5602)
Aktifitas-aktifitas :
 Kaji tingkat pengetahuan
pasien terkait proses
penyakit
 Jelaskan patofisiologi
penyakit dan bagaimana
hubungan dengan anatomo
dan patofisiologi sesuai

12
  Kurang informasi mengelola kenyamanan
 Kurang sumber  Efek terapi obat
pengetahuan  Sumber informasi
terpercaya terkait
(NANADA hal 274) penyakit
 Strategi mengatasi efek
samping penyakit
(NOC hal 389)
kebutuhan.
 Berikan informasi ada
pasien mengenai
kondisinya sesuai
kebutuhan
 Diskusikan pilihan
terapi/penanganan
 Instruksikan pasien
mengenai tindakan untuk
mencegah efek samping
penanganan dari penyakit,
sesuai kebutuhan

(NIC hal 300)

Domain 6 Persepsi Diri Kelas
3 Citra Tubuh
Gangguan Citra Tubuh
(00118)
Batasan karakteristik :
 Gangguan struktur
tubuh
 Takut reaksi orang
lain
Faktor yang Berhubungan:
 Perubahan fungsi
tubuh (karena
penyakit)
(NANDA hal 293)
Citra Tubuh (1200) Peningkatan Citra Tubuh
Kriteria Hasil : (5220)
 Deskripiskan bagian Aktifitas-aktifitas:
tubuh yang terkena  Bantu pasien untuk
(dampak) mendiskusiakan
 Sikap terhadpat perubahan-perubahan
menyentuh bagian (bagian tubuh)
tubuh yang terkena  Disesababkan adanya
(dampak) penyakit atau pembedahan
 Penyesuaian terhadap dengan cara yang tepat
perubahan status  Tentukan perubahan fisik
kesehatan saat ini apakah
 Penyesuaian terhadap berkontribusi ada citra diri
perubahan tubuh akibat pasien
cedera  Bantuan pasien untuk
mendiskusiakan stressor
(NOC hal 79) yang mempengaruhi citra
diri terkait dengan kondisi
konginetal, cedera,
penyakit atau pembedahan
 Monitor apakah pasien
bias melihat bagian tubuh
mana yang berubah

(NIC hal 324)

Konseling (5240)
Aktifitas-aktifitas :
 Tentukan bagaimana
perilaku keluarga
 Sampaikan secara verbal
perbedaan antara perasaan
pasien dan perilakunya
 Tunjukkan aspek-aspek
tertentu dari pengalaman
seseorang yang
mendukung ketulusan dan
rasa percaya, dengan cara
yang tepat

13

Resiko mata kering b/d lesi
neurologi dengan factor
resiko kehilangan refleks
sensori atau motorik (kurang
refleks kedip spontan)
(NANDA, Domain 11.
Keamanan/Perlingan , Kelas
2. Cedera Fisik,
(00219)
Gangguan rasa nyaman b/d
gejala terkait penyakit
Batasan karaktristik :
 Gngguan pola tidur
 Gelisah
 Merasa tidak nyaman
(NANDA, Domain 12.
Kenyamanan Fisik, 00214)
Kontrol resiko :
Gangguan Penglihatan
(1916)
Indikasi :
 Mencari informasih
terkait kerusakan fungsi
penglihatan
 Mengidentifikasi factor
resiko kerusakan fungsi
pengkihatan
 Memonitor perubahan
status kesehatan
 Mencegah trauma pada
mata
 Melakukan
pemeriksaan mata
 Menggunakan
pelindung mata
Nyeri: Efek Yang
Mengganggu (2101)
Indikator :
 Ketidak nyamanan
berkurang
 Gangguan konsentrasi
 Gangguan dalam
rutinitas
 Gangguan pada
aktifitas hidup sehari-
hari
 Gangguan menikmati
hidup
 Gangguan aktifitas fisik
(NOC, Hal. 321)
 Bantu pasien untuk
mengidentifikasi kekuatan,
dan menguatkan hal
tersebut.
(NIC hal 128)
Perawatan Mata (1650)
Aktifitas:
 Monitor kemerahan,
eksudat, atau ulserasi pada
mata
 Anjurkan pasien untuk
tidak menyentuh mata
 Monitor refleks korenea
 Tutupi mata jika di
perlukan
 Pakai obat tetes mata yang
tepat
 Beri salep mata yang
sesuai
(NIC, Hal. 377)
Manajemen Obat (2380)
Aktifitas :
 Monitor nilai TTV dan
nilai lab sebelum
pemberian obat-obatan
secara tepat
 Ikuti prosedur 5 benar
dalam pemberian obat
 Beritahukan klien
mengenai jenis obat, alsan
pemberian obat, hasil yang
di harapkan dan efek lanjut
yang akan terjadi sebelum
pemberian obat.
 Berikan obat-obatan sesuai
dengan teknik dan cara
yang tepat
 Monitor kemungkinan
alergi terhadap obat,
interaksi dan
kontraindikasi, termasuk
obat-obatan di luar konter
dan obat-obatan herbal
 Buang obat-obatan yang
sudah kadaluarsa dan
tidak terpakai lagi sesuai
dengan protocol yang ada
 Monitor klien terhadap
14
 efek teraupetik untuk
semua obat-obatan
 Monitor klien terhadap
efek lanjut, toksisitas dan
interaksi pemberian obat.
EBNP : Penatalaksanaan fisioterapi pada kasus Bell’s Palsy sinistra dengan modalitas infrared,
electrical stimulation dan mirror exercise di RS Pindad Kota Bandung. Silvyana windi astuti, ika
rahman Politeknik piksi ganehsa. Untuk mengetahui pelaksanaan fisioterapi dalam meningkatkan
kekuatan otot wajah, meningkatkan kemampuan fungsional otot wajah dan mengurangi rasa tebal
pada sisi wajah pada khasus bell’s palsy sinitra dengan menggunakan modalitas infrared, electrical
stimulation, dan terapi latihan berupa mirror exercise. Setelah dilakukan sebanyak 6 kali terapi dapat
hasil penilaian peningkatan kekuatan otot. Mengerutkan dahi T1 : 1 menjadi T6 : 3, mengangkat alis
T1 : 1 menjadi T6 : 3, Menutup mata T1 : 1 menjadi T6 : 3, Mengembang kempiskan hidung T1 : 1
menjadi T6 : 3, Tersenyum T1 : 1 menjadi T6 : 3, peningkatan skala ugo fisch pada posisi istirahat T1
: 6 menjadi T6 : 14, mengerutkan dahi T1 : 3 menjadi T6 : 7, menutup mata T1 : 9 menjadi T6 : 21,
tersenyum T1 : 9 menjadi T1 : 21, bersiul T1 : 3 menjadi T6 : 3. Infrared, electrical stimulation dan
mirror exercise dapat membantu meningkatkan kekuatan otot wajah serta meningkatkan kemampuan
fungsional otot wajah.

NEUROSYPHILIS

A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi

Neurosifilis merupakan infeksi pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh
invasi sawar darah otak oleh Treponema pallidum. Neurosifilis umum terjadi pada
sifilis tersier, tetapi dapat pula terjadi pada stadium lain, termasuk stadium primer.
Semua bentuk dari neurosifilis dihasilkan dari invasi T. pallidum ke sistem saraf
pusat. Infeksi Ini biasanya terjadi dalam beberapa bulan atau tahun setelah infeksi
pertama, dan dapat bersifat asimtomatik selama bertahun-tahun.
Neurosifilis dibagi menjadi 4 jenis yaitu: asimtomatik, meningeal,
parenkimatosa dan gumatosa. Pada neurosifilis asimtomatik, tidak ditemukan tanda
dan gejala kerusakan sistem saraf pusat. Neurosifilis Meningeal dan neurosifilis
vascular biasanya sering terjadi pada saat yang bersamaan, sehingga disebut
neurosifilis meningovaskular. Neurosifilis meningovaskular umumnya merupakan

15
 proses inflamasi pada meninges dan pembuluh darah otak, sedangkan neurosifilis
parenkim dipandang sebagai neurodegeneratif.
Sifilis adalah infeksi kronis yang disebabkan oleh Treponema pallidum
subspesies pallidum yang umum ditularkan melalui hubungan seksual. Sifilis
memiliki empat stadium yang berbeda secara klinis yaitu stadium primer, sekunder,
laten dan tersier. Gambaran klinis lesi kulit pada sifilis sekunder umumnya tidak
terasa gatal, berwarna merah tembaga, berdistribusi simetris dan generalisata,
mengenai batang tubuh dan ekstremitas termasuk telapak tangan dan kaki.
Meskipun demikian, dapat pula memberikan gambaran lesi asimetris dan
terdistribusi lokalisata. Pada pasien sifilis sekunder yang disertai infeksi human
immunodeficiency virus (HIV), invasi Treponema pallidum bersifat lebih agresif
sehingga meningkatkan risiko keterlibatan neurologis yang lebih dini. Infeksi HIV
dapat mempercepat dan mengubah perjalanan klinis neurosifilis.
Pada era setelah ditemukan penisilin, neurosifilis jarang ditemukan.7 Namun,
sejak banyak ditemukan kasus HIV, neurosifilis banyak ditemukan dengan bentuk
neurosifilis dini terutama pada pasien HIV tersebut. Pasien dengan HIV berisiko
tinggi mengalami neurosifilis. Semua pasien yang datang dengan sifilis harus
dilakukan pemeriksaan HIV dan semua pasien HIV-positif harus secara teratur
diskrining untuk sifilis. Deteksi dan pengobatan sifilis dapat membantu mengurangi
penularan HIV.

2. Anatomi fisiologi

Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :

5. Serabut somato motorik, yang mensarafi otot-otot wajah kecuali m. levator palpebrae
(n.II), otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian posterior dan stapedius di telinga
tengah.
6. Serabut visero-motorik (parasimpatis), yang datang dari nukleus salivatorius superior.
Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum, rongga hidung,
sinus paranasal, dan glandula submaksilaris serta sublingual dan lakrimalis.
7. Serabut visero-sensorik, yang menghantar impuls dari alat pengecap di dua pertiga
bagian depan lidah.
8. Serabut somato-sensorik, rasa nyeri dan mungkin juga rasa suhu dan rasa raba dari
sebagian daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi oleh nervus trigeminus.

16
Nervus VII terutama terdiri dari saraf motorik yang mempersarafi seluruh otot mimik
wajah. Komponen sensorisnya kecil, yaitu nervus intermedius Wrisberg yang
mengantarkan rasa kecap dari dua pertiga bagian lidah dan sensasi kulit dari dinding
anterior kanalis auditorius eksterna. Serabut-serabut kecap pertama-tama melintasi
nervus lingual, yaitu cabang dari nervus mandibularis lalu masuk ke korda timpani
dimana ia membawa sensasi kecap melalui nervus fasialis ke nukleus traktus solitarius.
Serabut-serabut sekretomotor menginnervasi kelenjar lakrimal melalui nervus petrosus
superfisial major dan kelenjar sublingual serta kelenjar submaksilar melalui korda
tympani.
Nukleus (inti) motorik nervus VII terletak di ventrolateral nukleus abdusens, dan
serabut nervus fasialis dalam pons sebagian melingkari dan melewati bagian
ventrolateral nukleus abdusens sebelum keluar dari pons di bagian lateral traktus
kortikospinal. Karena posisinya yang berdekatan (jukstaposisi) pada lantai ventrikel IV,
maka nervus VI dan VII dapat terkena bersama-sama oleh lesi vaskuler atau lesi
infiltratif. Nervus fasialis masuk ke meatus akustikus internus bersama dengan nervus
akustikus lalu membelok tajam ke depan dan ke bawah di dekat batas anterior vestibulum
telinga dalam. Pada sudut ini (genu) terletak ganglion sensoris yang disebut genikulatum
karena sangat dekat dengan genu. Nervus fasialis terus berjalan melalui kanalis fasialis
tepat di bawah ganglion genikulatum untuk memberikan percabangan ke ganglion
pterygopalatina, yaitu nervus petrosus superfisial major, dan di sebelah yang lebih distal
memberi persarafan ke m. stapedius yang dihubungkan oleh korda timpani. Lalu n.
fasialis keluar dari kranium melalui foramen stylomastoideus kemudian melintasi
kelenjar parotis dan terbagi menjadi lima cabang yang melayani otot-otot wajah, m.
stilomastoideus, platisma dan m. digastrikus venter posterior.
Lokasi cedera nervus fasialis pada Bell’s palsy adalah di bagian perifer nukleus
nervus VII. Cedera tersebut terjadi di dekat ganglion genikulatum. Jika lesinya berlokasi
di bagian proksimal ganglion genikulatum, maka paralisis motorik akan disertai
gangguan fungsi pengecapan dan gangguan fungsi otonom. Lesi yang terletak antara
ganglion genikulatum dan pangkal korda timpani akan mengakibatkan hal serupa tetapi
tidak mengakibatkan gangguan lakrimasi. Jika lesinya berlokasi di foramen
stilomastoideus maka yang terjadi hanya paralisis fasial (wajah).

3. Etiologi

Neurosifilis disebabkan oleh Treponema Pallidum, bakteri yang sama yang

menyebabkan sifilis. Jika sifilis tidak diobati dalam waktu 10-20 tahun, maka dapat

17
 menyebabkan neurosifilis. T. pallidum, tidak dapat divisualisasikan pada mikroskop
cahaya, tetapi dapat dilihat oleh mikroskopi darkfield. T. pallidum ditularkan melalui
kontak dengan lesi infeksi, jarum suntik juga dapat menyebabkan penularan,
meskipun ini jarang terjadi.
Transmisi seksual merupakan resiko penularan tertinggi hingga 60%. Sifilis
adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum.
Manusia adalah satu-satunya hospes dari Treponema Pallidum. Infeksi Treponema
Pallidum bersifat kronis, serta bersifat sistemik dari awal.

4. Manifestasi klinis

Neurosifilis dapat ditemukan di semua tahap sifilis. Neurosifilis Awal

mempengaruh struktur mesodermal, meningen dan pembuluh darah, dan terlihat pada
minggu minggu pertama sampai tahun setelah infeksi. Pada stadium akhir
Neurosifilis akan merusak otak dan parenkim medula spinalis, dan proses ini terjadi
bertahun-tahun hingga beberapa dekade setelah infeksi. Dua kategori umum
Neurosifilis dengan demikian termasuk keterlibatan Meningeal saja dan keterlibatan
Parenkim. Gejala neurosifilis, terutama berasal dari pusat.

Berikut gejala yang ditimbulkan oleh neurosifilis:

 Gangguan Kesadaran (termasuk gangguan kognitif dan / atau perilaku) - 33%
 Ataxia - 28%
 Stroke - 23%
 Gejala oftalmik (misalnya, penglihatan kabur, persepsi warna berkurang,
gangguan ketajaman, peredupan visual, fotofobia) - 17%

Gejala-gejala saluran kemih (mis., Inkontinensia kandung kemih) - 17%

 Sakit kepala - 10%
 Pusing - 10%
 Gangguan pendengaran - 10%
 Kejang - 7%

Gejala lain dari neurosifilis, berupa:

 Hyporeflexia - 50%
 Kerusakan sensorik (misalnya, penurunan propiosepsi, hilangnya sensasi getaran,
otosklerosis, vertigo, ataksia sensoris, chorioretinitis) - 48%

18
  Perubahan pupil (anisocoria, Argyll Robertson pupils, deviasi miring) - 43%
 Neuropati kranial - 36%
 Demensia, mania, atau paranoia - 35%
 Tanda Romberg - 24%
 Charcot joint - 13%
 Hypotonia - 10%
 Atrofi optik 7% 4

Klasifikasi neurosifilisik berdasarkan gejala klinis adalah:

 Neurosifilis Asimptomatik
 Meningitis sifilis akut
 Sifilis meningovaskular
 Tab Dorsalis
 Paresis umum gila (GPI)
 Atrofi optik2

 Neurosifilis Asimptomatik, Pada neurosifilis asimtomatik, pemeriksaan serologi

VDRL terhadap LCS menunjukkan hasil reaktif, namun tidak disertai tanda atau
gejala neurologis. Pada meningitis sifilitika akut, terdapat tanda-tanda iritasi
meningeal berupa kaku kuduk, nyeri kepala, mual, dan muntah. Sering terdapat
neuropati kranial yang mempengaruhi nervus kranial VII, VIII, VI, dan II. Meningitis
dapat hilang dengan sendirinya, namun jika tidak diobati infeksi dapat berlanjut dan
berkembang menjadi neurosifilis yang lebih berat di kemudian hari.

 Meningitis Sifilis Akut, Meningitis sifilis akut biasanya terjadi dalam beberapa tahun
pertama setelah infeksi (rentang - 2 bulan hingga 26 tahun), Tanda-tanda iritasi
meningeal, seperti leher kaku, sakit kepala, mual dan muntah terjadi, dapat disertai
demam. Neuropati kranial umumnya berimplikasi pada saraf kranial ke-7, 8, 6 dan 2
dalam urutan frekuensi yang menurun. CSF tidak normal dan menunjukkan serologi
positif untuk sifilis.

 Sifilis Meningovaskuler, Jenis sifilis meningovaskuler terjadi akibat endarteritis

disertai inflamasi perivaskuler, di antaranya arteritis Heubner di pembuluh darah
berukuran sedang, dan arteritis Nissl Alzheimer pada pembuluh darah intrakranial.
Akibatnya, terjadi penyempitan pembuluh darah yang menimbulkan risiko trombosis
serebrovaskuler, iskemia, oklusi pembuluh darah dan infark. Yang paling sering

19
 terjadi adalah sindrom stroke, dengan gejala prodromal sefalgia, vertigo, insomnia,
dan gangguan psikologis. Gangguan meningovaskuler rata-rata terjadi 7 tahun, setelah
dimulainya infeksi. Manifestasi neurosifilis meningeal berupa gejala-gejala
meningitis akut, meliputi hidrosefalus, neuropati kranial dan pembentukan granuloma
leptomeningeal yang disebut gumma.

Manifestasi klinis yang dapat dijumpai:

 Stroke yang melibatkan arteri serebral tengah atau basilar
 Sindrom ensefalitik subakut dengan sakit kepala, vertigo, insomnia, kejang,
perubahan dalam kepribadian dan kemerosotan intelektual diikuti oleh sindrom
vaskular progresif secara bertahap.
 Neuropati kranial karena sifilis meningovaskular yang melibatkan pangkal otak.
 Sindrom saraf tulang belakang seperti mielitis melintang sifilis akut, atau sindrom
arteri spinal anterior.2

 Tabes dorsalis, merupakan neurosifilis jenis parenkimatosa, yang menyebabkan

demielinasi kolumna posterior dan inflamasi radiks posterior pada medulla spinalis.
Gejala neurologisnya berupa berkurangnya sensasi nyeri, refleks perifer, vibrasi,
proprioseptif, serta ataksia yang progresif. Gejala lain berupa inkontinensia urin dan
nyeri tajam singkat. Tabes dorsalis terdiri dari tiga tahap, yaitu preataksia, ataksia, dan
paralisis. Pada jenis ini, tidak ditemukan spirochaeta pada kolumna posterior. Sindrom
ini muncul 20-30 tahun setelah dimulainya infeksi. Pengobatan tabes dorsalis sulit, gejala
masih tetap ada setelah pengobatan, walau pun LCS kembali normal.

 General Paresis of the Insane, Berikutnya adalah jenis paresis umum, yang terjadi
dalam 20-30 tahun setelah infeksi awal. Dikenal juga dengan general paresis of the
insane atau demensia paralitika. Terdapat gejala psikiatrik, sebagai contoh hilangnya
ambisi terhadap pekerjaan, berkurangnya daya ingat, iritabilitas, rasa pusing, apatis,
menarik diri dan hilangnya perhatian terhadap masalah pribadi. Pasien juga dapat
mengalami perubahan mental seperti skizofrenia, mania euforik, paranoia, psikosis
toksik, atau demensia presenilis. Yang paling sering adalah demensia presenilis, disertai
depresi, konfusi, dan gangguan berat terhadap daya ingat dan judgement.

 Atrofi Optik, Jenis atrofi optik melibatkan uveitis anterior atau panuveitis
(granulomatosa ma upun nongranulomatosa), retinitis, retinal vaskulitis, vitreitis dan
papilitis. Gejala dapat berupa fotofobia dan meredupnya penglihatan. Semua gejala dapat

20
 menghilang dengan pengobatan neurosifilis biasa. Atrofi optik merupaka komplikasi
sifilis lanjut yang sering terjadi. Perlengketan iris pada bagian anterior lensa (sinekia)
dapat terjadi, menyebabkan fixed pupil. Hal ini tidaklah sama dengan pupil Argyll
Robertson.

5. Patofisiologi

Kriteria Standar untuk Diagnosis Sifilis, Diagnosis Neurosifilis didasarkan

pada pemeriksaan:
 Dijumpai spirocheates dari sampel lesi sifilis primer dan sekunder dengan pemeriksaan
lapangan gelap ( Dark-field examination)
 Gejala Klinis
 Serologi (Serum dan CSF)
 Temuan Cerebrospinal Fluid.
 Tes Serologis
Infeksi sifilis menghasilkan dua jenis antibody, antibodi reaginik non-spesifik (misalnya
antibodi antikardiolipin) dan antibodi antitreponemal spesifik. Antibodi antitreponemal
spesifik diukur dengan tes treponemal dan non-treponemal.

 Tes Treponemal
Hasil tes Treponemal menjadi positif 3 sampai 4 minggu setelah inokulasi, dan biasanya tetap
positif untuk hidup meskipun terapi yang memadai dan terlepas dari stadium penyakit.
Pemeriksaan yang termasuk:
• Penyerapan antibodi treponemal fluoresen (FTA-ABS)
• Uji Microhemagglutination-T pallidum (MHATP)
• Pewarnaan ganda antibodi anti-penuaan Treponemal
• Tes hemaglutinasi treponemal untuk sifilis
• Treponema pallidum immobilisasi

 Tes Non-treponemal
Tes non-treponemal atau mendapatkan kembali mendeteksi antibodi terhadap lipid membran
TP, menggunakan antigen seperti kardiolipin, lesitin atau kolesterol. Mereka termasuk Uji
Laboratorium Penelitian Penyakit Tanah (VDRL) dan Rapid Plasma Reagin Test (RPR). Tes-
tes ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik daripada tes treponemal. Hasil tes menjadi positif 5
sampai 6 minggu setelah terpapar dan biasanya menjadi negatif pada tahun berikutnya setelah

21
 perawatan yang memadai. Baik RPR dan VDRL sama-sama sensitif dan dapat digunakan
untuk pemeriksaan awal dan untuk tindak lanjut serial.
Titer VDRL biasanya mencapai 1:32 atau lebih tinggi pada sifilis sekunder. Jatuhnya titer
yang terus-menerus setelah perawatan, memberikan bukti tanggapan yang memadai. Titer
yang naik sebaliknya menandakan infeksi ulang atau pengobatan yang tidak adekuat1. Namun
pada sifilis tersier, VDRL mungkin tetap positif tanpa batas. Antigen kardiolipin yang
digunakan dalam tes nontreponemal ditemukan pada jaringan lain yang menghasilkan hasil
tes serologis positif palsu. VDRL Positif Positif mungkin ditemukan pada pasien dengan
infeksi lain, gangguan autoimun, keganasan, penggunaan narkoba dan setelah imunisasi.

 Pemeriksaan CSF
Kelainan CSF yang terjadi pada neurosifilis termasuk pleocytosis (45WBC per bidang daya
tinggi), glukosa rendah (o2 / 3 serum glukosa), dan peningkatan protein (445 mg / dl).
Seluruh protein CSF, glukosa, dan penghitungan sel darah putih normal dapat terjadi pada
hingga 4% pasien dengan gejala neurosifilis.
Kelainan CSF dapat ditemukan pada hingga 70% kasus dengan asymptomatic NS. CSF-
VDRL sangat spesifik. Ini lebih sensitif pada sifilis meningovaskular dan GPI daripada di
CNS asimptomatik dan Tabes. VF-VDRL positif palsu dapat terjadi jika darah mencemari
CSF, seperti yang terjadi dengan LP3 traumatik.

 Pemeriksaan Radiologi
CT / MRI pencitraan otak dan sumsum tulang belakang dapat mengungkapkan lesi iskemik
pada sifilis menigovaskular, atrofi frontokortikal dan lesi sinyal frontal disebarluaskan pada
sekuen MRI T2-weighted di GPI, intracerebral gummata atau bukti mielitis syphlitic sesuai kasus.
Angiography dapat menggambarkan penyempitan multifokal dari neurovasculature pada sifilis
meningovaskular.

6. Web of caution/pathway

Infeksi
22
 Clearance CNS invasion

Meningitis persisten
neurosifilis asimtomatik dini

Neurosifilis gejala awal Neurosifilis gejala akhir

minggu-bulan-tahun tahun-dekade

Meningitis Paresis umum Tabes dorsalis

asimtomatik meningovaskular

7. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik terdiri dari pemeriksaan, meliputi:

 B1 ( Breathing )
Infeksi apakah yang mengalami sesak nafas , penggunaan obat bantu nafas,peningkatan
frekuesi pernapasan.hal ini sering di dapatkan pada klien yang mengalami kelemahan otot-
otot pernapasan.
 B2 (Bleeding )
Pengkajian pada system kardiovaskuler , yaitu denyut nadi dan tekanan darah yang secara
progresif akan berubah sesuai dengan kondisi tidak membaiknya pernafasan.
 B3 ( Brain)
Pengkajian pada Pada B3 ( brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap di
bandingkan pengkajian pada system yang lainnya meliuti:
 Tingkat Kesadaran
 Fungsi Serebral
 Pemeriksaan Saraf kranial
 Sistem Motorik
 Pemeriksaan Refleks
 Pemeriksaan sensorik

23
 B4 ( Blader )
Menurunkan Menurunkan fungsi kandung kemih,retensi urin, hilangnya sensasi saat
berkemih yang berhubungan dengan penurunann perfusi dan penurunan jantung ke ginjal
 B5 (Bowel)
Pemenuhan nutrisi pada klien dengan botulism menurun akibat kesulitan menelan yang
menyebabkan hilang nafsu makan, kelemahan otot diafragma dan peristaltic usus menurun.
 B6 (Bone )
Adanya kelemahan otot-otot volunter memeberikan hambatan pada mobilitas dan
mengganggu aktivitas perawatan dini.pemeriksaan fisik yang cermat harus dilakukan untuk
menegakkan diagnosis suatu bolusilm.

8. Pemeriksaan penunjang dan interpretasi

Berdasarkan kriteria CDC , diagnosis neurosyphilis di tegakkan apabilla di lakukan

pemeriksaanLCS dan di dapatkan serum VDRL yag positif disertai kelainan neurologis yang
sesuai dengan gambran klinis neurologis/ didapatkan satu dari karakteristik pada pemeriksaan
LCS:
 Jumlah leukosit > 10/mm3
 Protein Total>50mg/dl
 Hasil VDRL reaktif, pada pasien yang terinfeksi HIV, jumalh leokosit umumnya meningkat
lebih dari 5/mm3, sehingga perlunilai cotoff yang lebih tinggi(>20/mm3),untuk meningkatkan
spesifitasdalam mendiagnosis neurosiphilis pada pasien koinfeksi HIV,Hasil pemeriksaan
LCS pada pasien ini di dapatkan VDRLyang aktif dengan1:16 peningkatan jumlah leokusit
sejumlah leukosit sebesar 176/mm3 dan protein total sebesar 102 mg.dl serta di temukannya
tanda dan gejalaneurologis sehingga diagnose neurolsiphilis asimtomatik dapat di tegakkan
pada pasien ini.

9. Penatalaksanaan penyakit

Terapi farmakologi pada neurosiphilis berbeda dengan terafi yang diberikan pada sifilis.
Benzatin penisilin tidak di rekomendasikan untuk terafi neurosiphilis karena konsentrasinyya
pada LCS terlalu rendah membunuh trefonema pallidum.terafi yang di rekomendasikan oleh
CDC untuk neurosiphilis asimtomatik dan simtomatik adalah pemberian penisilin G kristali

24
 dalam aqua 18- 24 juta unit /hari yang diberikan 3-44 juta unit stiap 4 jam ( IV) selama 10-14
hari.

B. PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a.Identitas
Kaji identitas klien, seperti nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan, agama,
suku, alamat, social dan budaya

b.Riwayat Penyakit

Mengkaji data dengan menganamnesa klien atau keluarga

Meliputi :

- Alasan masuk rumah sakit

- Keluhan utama
- Kronologis Keluhan

c. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami atau yang berhubungan dengan
penyakit yang saat ini.

d. Riwayat Kesehatan Keluarga

Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada yang mengalami penyakit genetic

e. Riwayat Psikososial dan Spiritual

Mengkaji orang terdekat dengan pasien, interaksi dalam keluarga, dampak penyakit
pasien terhadap keluarga, masalah yang mempengaruhi pasien, mekanisme koping
terhadap stress, persepsi pasien terhadap penyakitnya, tugas perkembangan menurut usia
saat ini, dan system nilai kepercayaan yang dianut.

2.Diagnosis keperawatan

1. Nyeri akut b.d nyeri tajam dan samar pada kaki

2. Ketidakefektifan pola nafas b.d Hiperventilasi
3. Gangguan menelan b.d kelemahan otot di lidah
4. Kerusakan Integritas Kulit b.d terbentuknya ulkus
5. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot

25
 3.Intervensi

a. Tujuan

b.Rencana keperawatan

N Diagnosa NOC NIC

o
1. Nyeri Akut b.d nyeri Hasil yang diharapkan Pemberian Analgesic :
tajam dan samar pada setelah dilakukan tindakan Observasi
kaki ( Domain 12, kelas 1 ) keperawatan ... x 24 jam 1. Tentukan lokasi,
 Definisi : Pengalaman nyeri dapat teratasi karakteristik, kualitas dan
sensori dan emosional keparahan nyeri sebelum
tidak menyenangkan Kriteria Hasil : mengobati pasien.
berkaitan dengan 1. Mengenali kapan nyeri 2. Cek perintah pengobatan
kerusakan jaringan actual terjadi meliputi obat, dosis, dan
atau potensial, atau yang 2. Menggunakan frekuensi obat analgesic yang
digambarkan sebagai analgesic yang diresepkan
kerusakan ( International direkomendasikan 3. Cek adanya riwayat alergi
Association for the study 3. Menggambarkan factor obat
of pain ) , awitan yang penyebab Terapeutik
tiba – tiba atau lambat 1. Berikan kebutuhan
dengan intensitas ringan kenyamanan dan aktivitas
hingga berat, dengan lain yang dapat membantu
berakhirnya dapat relaksasi untuk memfasilitasi
diantisipasi atau penurunan nyeri
diprediksi, dan dengan 2. Tentukan kebutuhan
durasi kurang dari 3 frekuensi untuk melakukan
bulan. pengkajian ketidaknyamanan
 Batasan Karakteristik : pasien dan
Diaphoresis, Perilaku mengimplementasikan
distraksi, Perilaku rencana monitor
ekspresif, Ekspresi wajah 3. Dokumentasikan respon
nyeri, Fokus pada diri terhadap analgesic dan
sendiri. adanya efek samping
Edukasi

26
 1. Ajarkan prinsip – prinsip
manajemen nyeri
2. Ajarkan penggunaan teknik
non farmakologi

Kolaborasi
Kolaborasi dengan pasien, orang
terdekat dan tim kesehatan
lainnya untuk penurunan nyeri.
2. Ketidakefektifan Pola Setelah dilakukan Bantuan Ventilasi
Nafas b.d Hiperventilasi intervensi keperawatan Aktivitas :
( Domain 4, Kelas 4, Kode selama ... x 24 jam Observasi :
diagnosis 00032 ) diharapkan status  Monitor pernapasan dan
 Definisi : Inspirasi atau pernapasan klien menjadi status oksigenasi
ekspirasi yang tidak normal dengan indicator :  Monitor kelelahan otot
member ventilasi yang ( Status Pernapasan : pernapasan
adekuat Ventilasi )
 Batasan karakteristik:  Frekuensi napas normal Terapeutik :
 Pola napas abnormal  Irama pernapasan  Posisikan pasien untuk
 Hiperventilasi normal mengurangi dyspnea
 Takipnea  Akumulasi sputum  Pertahankan kepatenan jalan
tidak ada napas
 Posisikan untuk
memfasilitasi pencocokan
ventilasi / Perfusi ( good
lung down )
 Posisikan untuk
meminimalkan upaya
bernapas ( mengangkat
kepala tempat tidur )

Edukasi :
 Ajarkan teknik pernapasan
dengan mengerucutkan bibir
dengan tepat

27

3. Gangguan menelan b.d
kelemahan otot di lidah
( Domain 2, kelas 1, kode
diagnosis 00103 )
Definisi : fungsi abnormal
mekanisme menelan yang
dikaitkan dengan deficit
struktur atau fungsi oral,
faring atau esofagus
Batasan Karakteristik :
1. Mengunyah tidak efisien
2. Pembentukan lobus
terlalu lambat
3. Kerja lidah tidak efektif
pada pembentukan lobus
Kondisi Terkait :
Gangguan neuromuskular
 Ajarkan teknik pernapasan
dengan tepat
Kolaborasi :
 Beri obat ( misalnya
broncodilator ) yang
meningkatkan patensi jalan
napas dan pertukaran gas
Status menelan : fase Terapi Menelan
oral Aktivitas – aktivitas :
Setelah dilakukan asuhan 1. Observasi
keperawatan 3x24 jam, - Monitor berat badan
status menelan klien dapat - Monitor tanda – tanda
meningkat dari 1 menjadi kelemahan selama makan,
4 dengan minum dan menelan
Kriteria Hasil : - Monitor pergerakan lidah
1. Mampu pasien selama makan
mempertahankan 2. Terapeutik / tindakan
makanan di mulut mandiri
2. Pembentukan bolus - Bantu pasien untuk duduk
sesuai pada waktunya tegak ( sebisa mungkin
3. Kemampuan mendekati 90 derajat )
mengunyah meningkat untuk makan / latihan
4. Pengantaran lobus ke makan sediakan permen
hipofaring disesuaikan tusuk / loli untuk
dengan reflek menelan meningkatkan kekuatan
lidah
- Instruksikan pasien untuk
meraih sisa makanan pada
bibir atau dagu dengan
lidah
- Bantu pasien
menyingkirkan makanan
sisa di bibir dan dagu jika
pasien tidak mampu
28

4. Kerusakan Integritas
Kulit b.d terbentuknya
ulkus ( Domain 11, kelas 2,
kode diagnosis 00046 )
Definisi :
Kerusakan pada epidermis
atau dermis
Batasan Karakteristik
- Nyeri Akut
- Gangguan Integritas Kulit
- Kemerahan
menjulurkan lidahnya
3. Edukasi
- Ajarkan pasien untuk
mengucapkan kata “ ash “
untuk meningkatkan
elevasi langit – langit
halus, jika memungkinkan
4. Kolaborasi
- Konsultasikan dengan
terapis dan atau dokter
untuk meningkatkan
konsistensi makanan
pasien secara bertahap
Integritas jaringan : kulit Pengecekan kulit
dan membrane mukosa Aktivitas – aktivitas :
Observasi
Kriteria Hasil : - Monitor warna dan suhu kulit
- Suhu kulit normal - Monitor kulit adanya
- Elastisitas, tekstur dan kelebihan dan kelembaban
ketebalan kulit normal - Monitor infeksi pada daerah
- Tidak adanya jaringan edema
parut - Periksa kulit dan selaput
- Integritas kulit normal lendir terkait dengan adanya
kemerahan, kehangatan
ekstrim, edema, drainase
- Monitor warna dan suhu kulit
- Dokumentasikan perubahan
membrane mukosa
Terapi
- Lakukan langkah – langkah
untuk mencegah kerusakan
lebih lanjut
Edukasi
- Ajarkan anggota keluarga
mengenai tanda – tanda
29

5. Hambatan mobilitas fisik
b.d penurunan kekuatan
otot
( Domain 4, kelas 2, kode
Diagnosis 00085 )
Definisi : Keterbatasan
dalam gerakan fisik satu
atau lebih ekstremitas secara
mandiri dan terarah
Batasan Karakteristik :
1. Penurunan keterampilan
motoric
2. Penurunan rentang
gerak
3. Gerakan spastic
Faktor Resiko :
1. Penurunan kekuatan
otot
Kondisi Terkait :
Gangguan neuromuskular
kerusakan kulit dengan tepat
Pergerakan Peningkatan latihan : latihan
Setelah dilakukan asuhan kekuatan
keperawatan 3x24 jam, Aktivitas – aktivitas :
pergerakan klien dapat 1. Observasi
meningkat dari 1 menjadi - Lakukan skrining
4 dengan kesehatan sebelum
memulai latihan untuk
Kriteria Hasil : mengidentifikasi risiko
1. Keseimbangan tidak dengan menggunakan skala
terganggu kesiapan latihan fisik
2. Gerakan otot tidak terstandar atau melengkapi
terganggu pemeriksaan riwayat
3. Klien dapat bergerak kesehatan dan fisik
dengan mudah 2. Terapeutik / tindakan
mandiri
- Bantu mengembangkan
program latihan kekuatan
yang sesuai dengan tingkat
kebugaran otot, hambatan
musculoskeletal, tujuan
kesehatan fungsional,
sumber peralatan pelatihan,
kecenderungan pribadi dan
dukungan social.
- Bantu untuk menentukan
tingkat kenaikan kinerja
otot ( misalnya jumlah
resistensi dan jumlah
pengulangan serta latihan )
- Instruksikan untuk
melakukan tiga sesi latihan
untuk setiap kelompok otot
setiap satu minggu sampai
tujuan latihan tercapai dan
kemudian tingkatkan
30
 programnya
3. Edukasi
- Demonstrasikan sikap
tubuh yang baik dan
tingkatkan bentuk latihan
dalam setiap kelompok
otot
4. Kolaborasi
- Kolaborasikan dengan
keluarga dan tenaga
kesehatan lainnya
( misalnya, terapis
aktivitas, pelatih
fisiologis, terapis
okupasional, terapi fisik )
dalam merencanakan,
mengerjakan dan monitor
program latihan otot

31
 BAB III

KESIMPULAN

Saraf kranial langsung berasal dari otak dan meninggalkan tenggkorak melalui lubang- lubang
ada tulang yyang disebut foramina ( tunggal, foramen). Terdapat 12 pasang saraf kranial. Setiap saraf
kranial terdapat penyakit yang dapat muncul. Ada 1 konsep penyakit yang kami bahas dalam
makalah mengenai sraf kranial yaitu Bell’s Palcy. Bell’s Palsy (Paralisis facial) adalah kondisi yang di
akaibatkan oleh kerusakan saraf kranial ke 7 bagian perifer pada satu sisi, yang mengakibatkan
kelemahan / paralisis otot facial.

Terdapat beberapa gangguan pada folyneuripathies anatara lain neurosyphilis secara berarti
infeksi syphilis dari saraf pusat.penyakit ini merupakan penyakit paralisis gawat yang disebabkan oleh
racun( toksin) yang menyerang saraf yang di produksi bakteri Clostridium botulinum.Tetanus adalah
infeksi parah pada system saraf yang mempengaruhi saraf tulang belakang dan kranial.Neurosiphilis
secaraberarti infeksi sisfili dari system saraf pusat.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prabasheela B.et al.Understanding Bell’s Palsy- a Review. Phahrmacutical and biological

evaluation 2017;4 (3.21302)
2. Khuraja, A. G. Neurosyphilis.Medicine Neurology>Neurological infections. Editors: Pruitt AA,
Talavera F, Thomas FP, Benbadis SR, Lorenzo N. Last updated: 2015;1-10.
3. Adam, O.M . (2019).Bell’s Palsy. Kedokteran Wijayah Kusuma, 137- 149.
4. Mahudsuhudan, M. 2019. Neurosyphilis. Ananthapuri Hospital and Research Institute,
Trivandrum, Kerala
5. Tim Pokja SDKI PPNI (2020). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia – Definisi dan
indikator diagnostic Edisi 1. DPP PPNI.
6. Tim Pokja SLKI PPNI (2020). Standar Luaran Keperawatan Indonesia edisi 1. DPP PPNI.
7. Tim Pokja SIKI PPNI (2020). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia edisi 1.DPP PPNI
8. Amin hudaNurarif,Hardi Kusuma (2015).Asuhan keperawatan berdasarkan diaknosa medis dan
NANDA edisi revisi jilid 1,2,3. Jogjakarta :Media action
9. Arif mansur (2017).kapita selecta kedoteran Edisi 3.jilid2. Jakarta :Media Aesculapius.Google
book diadop pada tanggal 31 Agustus 2022.

33
10. https://health.tribunnews.com (2021)mengenal-abses-otak-penumpukan-nanah-akibat-infeksi-
dan-menyebabkan-pembengkakan-otak
11. .Brunner, dan suddarth.(2016).Keperawatan medical bedah. Jakatrta :EGC.

RUBRIK PENILAIAN
Kelompok : 9

Makalah : “asuhan
Keperawatan pasien
dengan gangguan sistem
kranial (Bell’s Palsy) dan
Neurosyphilis”

Hari/Tanggal : 20 september 2022

ASPEK PENILAIAN
A. LAPORAN/MAKALAH
Kurang (45- Cukup Baik (72-79) Sangat Baik
Item Penilaian
55) (56-72) (80-100)
1. Sistematika Penulisan
2. Komponen Makalah: Konsep
Penyakit
3. Komponen Makalah: Proses

34
 Keperawatan
4. Referensi
Catatan Perbaikan:

B. PRESENTASI KELOMPOK
Kurang (45- Cukup Baik (72-79) Sangat Baik
Item Penilaian
55) (56-72) (80-100)
1. Media Penyajian (ppt)
2. Ketepatan waktu Presentasi
3. Kerjasama Tim (Partisipasi anggota
Tim)
4. Penguasaan Materi oleh Presenter
5. Kepercayaan diri
Catatan Perbaikan;

C. SESI DISKUSI
Penguasaan
No NIM Nama Sikap Komunikasi Catatan
Materi
1. ELSHE 2020081024138
DORIKA
DIMARA
2. IDAYANA S 20170811024089
F MAURI
3. JENICE 2020081024009
GLORIA
SUITELA
4. MIKILENA 20170811024049
WEYA
5. WINDA 2020081024172
PUSPA
HALIM
6. YEUW 2020081024178
KOMBA
7.
dst

35