BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Psoriasis merupakan sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses
pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka waktu
lama atau timbul/hilang. Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya
berlangsung selama tiga sampai empat minggu, proses pergantian kulit pada penderita psoriasis
berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2–4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih cepat) pergantian sel
kulit yang banyak dan menebal.
Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan (insidens
rate)yang berbeda. Segiumur, Psoriasis dapat mengenai semua usia, namun biasanya lebih
kerap dijumpai pada dewasa.
Di dunia, penyakit kulit ini diduga mengenai sekitar 2 sampai 3 persen penduduk. Data
nasional prevalensi psoriasis di Indonesia belum diketahui. Namun di RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo, selama tahun 2000 sampai 2001, insiden psoriasis mencapai 2,3 persen.
Penyakit ini tidak mengenal usia, semua umur dapat terkena. Tapi puncak insidensinya di usia
dua puluhan dan lima puluhan.
Tidak ada fakta yang menunjukkan bahwa penyakit ini lebih dominan menyerang salah
satu jenis kelamin. Pria maupun wanita memiliki peluang yang sama untuk terserang penyakit
ini.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Dengan makalah ini di harapkan mahasiswa mampu memahami tentang asuhan
keperawatan Psoriasis.
2. Tujuan Khusus
Dengan makalah ini di harapkan pembaca khususnya mahasiswa mampu memahami
tentang Definisi, Etiologi, Manisfestasi
klinik, Patofosiologi,Kompikasi, PenatalaksanaanPsoriasis.
C. Sistematika Penulisan
BAB I Terdiri dari latar belakang masalah, tujuan penulisan, dan sistematika penulisan
BAB II Terdiri dari Definisi, klasifikasi, Etiologi, Manisfestasi klinik,
Patofosiologi, Kompikasi, PenatalaksanaanPsoriasis.
BAB III Terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi dan evaluasi
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Definisi
Psoriasis adalah ganggguan kulit yang ditandai dengan plaque, bercak, bersisik yang
dikenal dengan nama penyakit papulosquamoas.( Price, 1994).
Psoriasis merupakan penyakit radang kulit kronik dan rekuren / kambuhan, ditandai
dengan adanya bercak-bercak kemerahan dengan sisik putih yang kasar dan
tebal.(httt//www.sinarharapan.co.id)
Psoriasis adalah penyakit inflamasi kulit yang bersifat kronik dan rekuren, yang khas
ditandai dengan papula atau plak eritematosa, kering, batas tegas dan tertutup skuama tebal
berlapis-lapis, berwarna putih keabu-abuan atau putih seperti perak / mika.
Psoriasis adalah penyakit inflamasi non infeksius yang kronik pada kulit dimana produksi
sel-sel epidermis terjadi dengan kecepatan 6-9 x lebih besar daripada kecepatan sel
normal.(Smeltzer, Suzanne)
Psoriasis adalah masalah kulit di mana bagian kulit menjadi radang dan ditutupi sisik
berwarna perak atau kelabu pada siku, lutut dan kulit kepala.
Psoriasis adalah suatu penyakit radang kulit yang kronis.Penyakit ini ditandai dengan
bercak-bercak merah dengan sisik kasar dan tebal.Penyakit tersebut dianggap sebagai suatu
penyakit gangguan kekebalan tubuh, yang dipengaruhi terutama oleh sel T (salah satu jenis sel
darah putih). Sel T yang teraktivasi akan berinteraksi dengan sel kulit (terutama keratinosit)
dan mengakibatkan pembentukan kulit yang tebal dan bersisik.
Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit kronis yang tidak menular, sering kambuh, yang
disebabkan oleh proses autoimun dan kadang-kadang dapat diturunkan.
Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian
kulit yang terlalu cepat. Biasanya bentuk kulit bersisik.Kemunculan penyakit ini terkadang
untuk jangka waktu lama atau timbul/hilang, penyakit ini secara klinis sifatnya tidak
mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh
mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup serta mengganggu kekuatan mental
seseorang bila tidak dirawat dengan baik.(www.psoriasis.or.id)
Psoriasi adalah suatu penyakit peradangan kronis pada kulit dimana penderitanya
mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Penyakit ini secara klinis sifatnya tidak
mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh
mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup seseorang bila tidak dirawat dengan
baik. (Effendy, 2005)
Psoriasis penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak
eritema berbatas tegas di tutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih
mengkilat.(Siregar, 2005).
B. Etiologi
Penyebab psoriasis sampai saat ini belum diketahui.Diduga penyakit ini diwariskan
secara poligenik. Walaupun sebagian besar penderita psoriasis timbul secara spontan, namun
pada beberapa penderita dijumpai adanya faktor pencetus antara lain:
1. Trauma
Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma, garukan, luka bekas
operasi, bekas vaksinasi, dan sebagainya.Kemungkinan hal ini merupakan mekanisme
fenomena Koebner.Khas pada psoriasis timbul setelah 7-14 hari terjadinya trauma.
2. Infeksi
Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering menyebabkan psoriasis
gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman lain dan infeksi virus tertentu, namun
menghilang setelah infeksinya sembuh
3. Iklim
4. Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim penghujan
akan kambuh.
5. Faktor endokrin
Insiden tertinggi pada masa pubertas dan menopause.Psoriasis cenderung membaik selama
kehamilan dan kambuh serta resisten terhadap pengobatan setelah melahirkan.Kadang-kadang
psoriasis pustulosa generalisata timbul pada waktu hamil dan setelah pengobatan progesteron
dosis tinggi.
6. Sinar matahari
Walaupun umumnya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis namun pada beberapa
penderita sinar matahari yang kuat dapat merangsang timbulnya psoriasis.Pengobatan
fotokimia mempunyai efek yang serupa pada beberapa penderita.
7. Metabolik
8. Hipokalsemia dapat menimbulkan psoriasis.
9. Obat-obatan
a. Antimalaria seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat memperberat psoriasis,
bahkan dapat menyebabkan eritrodermia.
b. Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau sistemik dosis tinggi dapat menimbulkan efek
“withdrawal”.
c. Lithium yang dipakai pada pengobatan penderita mania dan depresi telah diakui sebagai
pencetus psoriasis.
d. Alkohol dalam jumlah besar diduga dapat memperburuk psoriasis.
e. Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan progesteron dapat menimbulkan
psoriasis pustulosa generalisata.
10. Berdasarkan penelitian para dokter, ada beberapa hal yang diperkirakan dapat memicu
timbulnya Psoriasis, antara lain adalah :
a. Garukan/gesekan dan tekanan yang berulang-ulang , misalnya pada saat gatal digaruk terlalu
kuat atau penekanan anggota tubuh terlalu sering pada saat beraktivitas. Bila Psoriasis sudah
muncul dan kemudian digaruk/dikorek, maka akan mengakibatkan kulit bertambah tebal.
b. Obat telan tertentu antara lain obat anti hipertensi dan antibiotik.
c. Mengoleskan obat terlalu keras bagi kulit.
d. Emosi tak terkendali.
e. Makanan berkalori sangat tinggi sehingga badan terasa panas dan kulit menjadi merah ,
misalnya mengandung alcohol.
C. Manisfestasi klinik
Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi, yakni
pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor
terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak
eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata.
Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Pada psoriasis
terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.
Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan,
seperti lilin digores. Pada fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan
karena papilomatosis. Trauma pada kulit , misalnya garukan , dapat menyebabkan kelainan
yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut kobner.
Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yang disebut pitting
nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar.
D. Patofosiologi
Patogenesis terjadinya psoriasis, diperkirakan karena:
1. Terjadi peningkatan “turnover” epidermis atau kecepatan pembentukannya dimana pada kulit
normal memerlukan waktu 26-28 hari, pada psoriasis hanya 3-4 hari sehingga gambaran klinik
tampak adanya skuama dimana hiperkeratotik. Disamping itu pematangan sel-sel epidermis
tidak sempurna.
2. Adanya faktor keturunan ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronik dimana terdapat
penyembuhan dan kekambuhan spontan serta predileksi lesinya pada tempat-tempat tertentu.
3. Perubahan-perubahan biokimia yang terjadi pada psoriasis meliputi:
a. Peningkatan replikasi DNA.
b. Berubahnya kadar siklik nukleotida.
c. Kelainan prostaglandin dan prekursornya.
d. Berubahnya metabolisme karbohidrat.
Normalnya sel kulit akan matur pada 28-30 hari dan kemudian terlepas dari
permukaan kulit. Pada penderita psoriasis, sel kulit akan matur dan menuju permukaan kulit
pada 3-4 hari, sehingga akan menonjol dan menimbulkan bentukan peninggian kumpulan plak
berwarna kemerahan. Warna kemerahan tersebut berasal dari peningkatan suplai darah untuk
nutrisi bagi sel kulit yang bersangkutan.Bentukan berwarna putih seperti tetesan lilin (atau sisik
putih) merupakan campuran sel kulit yang mati. Bila dilakukan kerokan pada permukaan
psoriasis, maka akan timbul gejala koebner phenomenon. Terdapat banyak tipe dari psoriasis,
misalnya plaque, guttate, pustular, inverse, dan erythrodermic psoriasis. Umumnya psoriasis
akan timbul pada kulit kepala, siku bagian luar, lutut, maupun daerah penekanan lainnya.
Tetapi psoriasis dapat pula berkembang di daerah lain, termasuk pada kuku, telapak tangan,
genitalia, wajah, dll.
Pemeriksaan histopatologi pada biopsi kulit penderita psoriasis menunjukkan adanya
penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah dermis
bagian atas.Jumlah sel-sel basal yang bermitosis jelas meningkat.Sel-sel yang membelah
dengan cepat itu bergerak dengan cepat ke bagian permukaan epidermis yang
menebal.Proliferasi dan migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis
menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal (sisik yang berwarna seperti perak). Peningkatan
kecepatan mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh kadar nukleotida
siklik yang abnormal, terutama adenosin monofosfat (AMP) siklik dan guanosin monofosfat
(GMP) sikli. Prostaglandin dan poliamin juga abnormal pada penyakit ini.Peranan setiap
kelainan tersebut dalam mempengaruhi pembentukan plak psoriatik belum dapat dimengerti
secara jelas.
E. Pathways
F. Kompikasi
1. Psoriasis Pustulosa
Kadang-kadang diatas makula eritematosa pada psoriasis timbul pustula-pustula kecil
dengan ukuran 1-2 mm. keadaan ini dikenal dengan psoriasis postula.
Ada 2 bentuk psoriasis postula:
a. Psoriasis postulosa generalisata (bentuk Von Zumbusch).
Bentuk ini bersifat akut, merupakan bentuk sistemik dari psoriasis dengan ciri eritematosa
disertai demam dan gejala penyakit sistemik yang lain. Postula dapat timbul diatas lesi psoriasis
atau pada kulit sehat yang mengalami eritema sebelumnya.Lesi ini menyebar dengan cepat dan
timbulnya bergelombang.Postula yang timbul tersusun berkelompok atau diskret.
Kuku menebal dan pecah-pecah karena adanya nanah.Mukosa mulut dan lidah dapat
mengalami kelainan.Kematian terjadi karena toksik atau infeksi.
b. Psoriasis postulosa lokalisata (bentuk Barber)
Bentuk ini bersifat kronik dan sangat resisten terhadap pengobatan.Biasanya menyerang
telapak tangan dan telapak kaki serta distribusinya simetris.Lesi berupa postula diatas plak
eritematosa, berskuama.Postula yang masih baru berwarna kuning, kemudian berubah menjadi
kuning kecoklatan dan bila postula mengering berwarna coklat gelap.Akhirnya postula yang
kering ini mengelupas.Kadang-kadang timbul rasa gatal tetapi lebih sering timbul keluhan
seperti rasa terbakar.
2. Psoriasis arthritis
Biasanya mengenai sendi-sendi interfalangeal distal dari jari tangan dan kaki.Pada stadium
akut, sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan sakit.Bila berlangsung lama dapat
menimbulkan kerusakan tulang dan synovial eusion, menyebabkan pemendekan tulang dan hal
ini mengakibatkan pergerakan sendi menjadi sulit, jari memendek dan kaku dalam posisi
fleksi.Secara rotgenologik tampak sendi yang atrofi dengan permulaan osteoporosis diikuti
peningkatan densitas tulang, penyempitan rongga persendian dan erosi permukaan sendi.
3. Psoriasis eritrodermia
Psoriasis yang kronik dan luas dengan perjalanan penyakit yang lama dapat berkembang
menjadi eritodermia.Seluruh permukaan tubuh menjadi merah dan tertutup skuama putih yang
halus.Umumnya bentuk ini timbul akibat pemakaian obat topikal atau penyinaran yang
berlebihan.
Biasanya sulit diobati dan bila pengobatan berhasil maka erupsi eritodermia menghilang
dan lesi psoriasis yang khas akan muncul kembali.
G. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk memperlambat pergantian epidermis,
meningkatkan resolusi lesi psoriatik dan mengendalikan penyakit tersebut. Pendekatan
terapeutik harus berupa pendekatan yang dapat dipahami oleh pasien, pendekatan ini harus bisa
diterima secara kosmetik dan tidak mempengaruhi cara hidup pasien. Terapi psoriasis akan
melibatkan komitmen waktu dan upaya oleh pasien dan mungkin pula keluarganya.
Ada tiga terapi yang standar: topikal, intralesi dan sistemik.
1. Terapi topical
Preparat yang dioleskan secara topikal digunakan untuk melambatkan aktivitas epidermis yang
berlebihan tanpa mempengaruhi jaringan lainnya.Obat-obatannya mencakup preparat ter,
anthralin, asam salisilat dan kortikosteroid.Terapi dengan preparat ini cenderung mensupresi
epidermopoisis (pembentukan sel-sel epidermis).
2. Formulasi ter
mencakup losion, salep, pasta, krim dan sampo. Rendaman ter dapat menimbulkan retardasi
dan inhibisi terhadap pertumbuhan jaringan psoriatik yang cepat.Terapi ter dapat
dikombinasikan dengan sinar ultraviolet-B yang dosisnya ditentukan secara cermat sehingga
menghasilkan radiasi dengan panjang gelombang antara 280 dan 320 nanometer (nm).Selama
fase terapi ini pasien dianjurkan untuk menggunakan kacamata pelindung dan melindungi
matanya.Pemakaian sampo ter setiap hari yang diikuti dengan pengolesan losion steroid dapat
digunakan untuk lesi kulit kepala.Pasien juga diajarkan untuk menghilangkan sisik yang
berlebihan dengan menggosoknya memakai sikat lunak pada waktu mandi.
3. Anthralin
preparat (Anthra-Derm, Dritho-Crème, Lasan) yang berguna untuk mengatasi plak psoriatik
yang tebal yang resisten terhadap preparat kortikosteroid atau preparat ter lainnya.
4. Kortikosteroid
topikal dapat dioleskan untuk memberikan efek antiinflamasi. Setelah obat ini dioleskan,
bagian kulit yang diobati ditutup dengan kasa lembaran plastik oklusif untuk menggalakkan
penetrasi obat dan melunakkan plak yang bersisik.
5. Terapi intralesi
Penyuntikan triamsinolon asetonida intralesi (Aristocort, Kenalog-10, Trymex) dapat
dilakukan langsung kedalam berck-bercak psoriasis yang terlihat nyata atau yang terisolasi dan
resisten terhadap bentuk terapi lainnya.Kita harus hati-hati agar kulit yang normal tidak
disuntuik dengan obat ini.
6. Terapi sistemik
Metotreksat bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA dalam sel epidermis sehingga
mengurangi waktu pergantian epidermis yang psoriatik. Walaupun begitu, obat ini bisa sangat
toksik, khususnya bagi hepar yang dapat mengalamim kerusakan yang irreversible.Jadi,
pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium harus dilakukan untuk memastikan bahwa
sistem hepatik, hematopoitik dan renal pasien masih berfungsi secara adekuat.
Pasien tidak boleh minum minuman alkohol selama menjalani pengobatan dengan metotreksat
karena preparat ini akan memperbesar kemungkinan kerusakn hepar. Metotreksat bersifat
teratogenik (menimbulkan cacat fisik janin) pada wanita hamil.
a. Hidroksiurea menghambat replikasi sel dengan mempengaruhi sintesis DNA. Monitoring
pasien dilakukan untuk memantau tanda-tanda dan gejal depresi sumsum tulang.
b. Siklosporin A, suatu peptida siklik yang dipakai untuk mencegah rejeksi organ yang
dicangkokkan, menunjukkan beberapa keberhasilan dalam pengobatan kasus-kasus psoriasis
yang berat dan resisten terhadap terapi. Kendati demikian, penggunaannya amat terbatas
mengingat efek samping hipertensi dan nefroktoksisitas yang ditimbulkan (Stiller, 1994).
c. Retinoid oral (derivat sintetik vitamin A dan metabolitnya, asam vitamin A) akan memodulasi
pertumbuhan serta diferensiasi jaringan epiterial, dan dengan demikian pemakaian preparat ini
memberikan harapan yang besar dalam pengobatan pasien psoriasis yang berat.
d. Fotokemoterapi. Terapi psoriasis yang sangat mempengaruhi keadaan umum pasien adalah
psoralen dan sinar ultraviolet A (PUVA). Terapi PUVA meliputi pemberian preparat
fotosensitisasi (biasanya 8-metoksipsoralen) dalam dosis standar yang kemudian diikuti
dengan pajanan sinar ultraviolet gelombang panjang setelah kadar obat dalam plasma mencapai
puncaknya. Meskipun mekanisme kerjanya tidak dimengerti sepenuhnya, namun diperkirakan
ketika kulit yang sudah diobati dengan psoralen itu terpajan sinar ultraviolet A, maka psoralen
akan berkaitan dengan DNA dan menurunkan proliferasi sel. PUVA bukan terapi tanpa bahaya;
terapi ini disertai dengan resiko jangka panjang terjadinya kanker kulit, katarak dan penuaan
prematur kulit.
e. Terapi PUVA mensyaratkan agar psoralen diberikan peroral dan setelah 2 jam kemudian
diikuti oleh irradiasi sinar ultraviolet gelombang panjang denagn intensitas tinggi. (sinar
ultraviolet merupakan bagian dari spektrum elektromagnetik yang mengandung panjang
gelombang yang berkisar dari 180 hingga 400 nm).
f. Terapi sinar ultraviolet B (UVB) juga digunakan untuk mengatasi plak yang menyeluruh.
Terapi ini dikombinasikan dengan terapi topikal terbatubara (terapi goeckerman). Efek
sampingnya serupa dengan efek samping pada terapi PUVA.
g. Etretinate (Tergison) adalah obat yang relatif baru (1986). Ia adalah derivat dari Vitamin A.
Bisa diminum sendiri atau dikombinasi dengan sinar ultraviolet. Hal ini dilakukan pada
penderita yang sudah bandel dengan obat obat lainnya yang terdahulu.
Di antara pengobatan tersebut diatas, yang paling efektif untuk mengobati psoriasis adalah
dengan ultraviolet (fototerapi), karena dengan fototerapi penyakit psoriasis dapat lebih cepat
mengalami “clearing” atau “almost clearing” (keadaan dimana kelainan / gejala psoriasis
hilang atau hampir hilang). Keadaan ini disebut “remisi”.Masa remisi fototerapi tersebut bisa
bertahan lebih lama dibandingkan dengan pengobatan lainnya.
1) Pengobatan fotokemoterapi, yaitu dengan menggunakan kombinasi radiasi ultraviolet dan oral
psoralen (PUVA), namun kelemahannya adalah untuk jangka panjang dapat menimbulkan
kanker kulit.
2) Fototerapi UVB konvensional dengan menggunakan sinar UVB broadband dengan panjang
gelombang 290-320 nm. Terapi kurang praktis karana pasien harus masuk ke dalam light box.
3) Fototerapi dengan alat Monochromatic Excimer Light 308 nm (MEL 308 nm) merupakan
bentuk fototerapi UVB yang paling mutakhir dengan menggunakan sinar laser narrowband
UVB dengan panjang gelombang 308 nm. Dibandingkan dengan narrowband UVB, MEL 308
nm lebih cepat dan lebih efektif dalam mengobati psoriasis yang resisten.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Keperawatan
(Pengkajian 11 Pola Gordon)
1. Pola Persepsi Kesehatan
a) Adanya riwayat infeksi sebelumya.
b) Pengobatan sebelumnya tidak berhasil.
c) Riwayat mengonsumsi obat-obatan tertentu, mis., vitamin; jamu.
d) Adakah konsultasi rutin ke Dokter.
e) Hygiene personal yang kurang.
f) Lingkungan yang kurang sehat, tinggal berdesak-desakan.
2. Pola Nutrisi Metabolik
a) Pola makan sehari-hari: jumlah makanan, waktu makan, berapa kali sehari makan.
b) Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu: berminyak, pedas.
c) Jenis makanan yang disukai.
d) Napsu makan menurun.
e) Muntah-muntah.
f) Penurunan berat badan.
g) Turgor kulit buruk, kering, bersisik, pecah-pecah, benjolan.
h) Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa terbakar atau perih.
3. Pola Eliminasi
a) Sering berkeringat.
b) Tanyakan pola berkemih dan bowel.
4. Pola Aktivitas dan Latihan
a) Pemenuhan sehari-hari terganggu.
b) Kelemahan umum, malaise.
c) Toleransi terhadap aktivitas rendah.
d) Mudah berkeringat saat melakukan aktivitas ringan.
e) Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.
5. Pola Tidur dan Istirahat
a) Kesulitan tidur pada malam hari karena stres.
b) Mimpi buruk.
c) Pola Persepsi Kognitif
d) Perubahan dalam konsentrasi dan daya ingat.
e) Pengetahuan akan penyakitnya.
6. Pola Persepsi dan Konsep Diri
a) Perasaan tidak percaya diri atau minder.
b) Perasaan terisolasi.
c) Pola Hubungan dengan Sesama
d) Hidup sendiri atau berkeluarga
e) Frekuensi interaksi berkurang
f) Perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
C. Intervensi Keperawatan
No Dx Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
1 Kerusakan Tupen : Kerusakan1. Kaji keadaan kulit 1. Mengetahui dan
integritas kulit integritas kulit 2. Kaji keadaan mengidentifikasi
berhubungan dapat teratasi umum dan kerusakan kulit
dengan inflamasi Tupan : Kerusakan observasi TTV untuk melakukan
antara dermal- integritas kulit 3. Kaji perubahan intervensi yang
epidermal dapat teratasi warna kulit tepat.
sekunder akibat dengan kriteria 4. Pertahankan agar 2. Untuk mengetahui
psoriasis hasil : daerah yang perubahan status
a. Area terbebas dari terinfeksi tetap kesehatan pasien
infeksi lanjut bersih dan kering. 3. Untuk mengetahui
b. Kulit bersih, 5. Kolaborasi dengan keefektifan sirkulasi
kering, lembab. dokter dalam dan mengidentifikasi
pemberian obat – terjadinya
obatan komplikasi.
4. Untuk membantu
proses
penyembuhan.
5. Untuk membantu
penyembuhan
2 Gangguan Body Tupan : Ketakutan1. Kaji ulang 1. Reaksi fisik kronis
image teratasi perubahan biologis terhadap stresor
berhubungan Tupen : Ketakutan dan fisiologis menunjukan adanya
dengan ketakutan teratasi dengan 2. Gunakan sentuhan penyakit kronis dan
perubahan bentuk kriteria hasil: sebagai toleransi ketahanan rendah
tubuh 1. Klien menyatakan3. Dukung jenis 2. Kadang dengan
peningkatan koping yang disukai memegang secara
kenyamanan ketika mekanisme hangat akan
psikologis dan adaptif digunakan. menolongnya
fisiologis.
2. Dapat menjelaskan4. Anjurkan untuk mempertahankan
pola koping yang mengekspresikan kontrol
efektif dan tidak perasaannya 3. Marah merupakan
efektif 5. Anjurkan untuk respon yang adaptif
3. Mengidentifikasi menggunakan digunakan
respons kopingnya mekanisme koping 4. Dapat mengurangi
sendiri. yang normal stres pada klien
6. Anjurkan klien 5. Ketetapan dalam
untuk mencari menggunakan
stresor dan mekanisme koping
menghadapi rasa merupakan salah
takutnya satu cara
mengurangi
ketakutan
6. Kesadaran akan
faktor penyebab
ketakutan akan
memperkuat kontrol
dan mencegah
perasaan takut yang
makin menumpuk
3 Ansietas yang Tupen : 1. Kaji tingkat 1. Identifikasi masalah
berhubungan Ansietas dapat ansietas dan spesifik akan
dengan perubahan diminimalkan diskusikan meningkatkan
status kesehatan sampai dengan penyebab kemampuan individu
sekunder akibat diatasi 2. Kaji ulang keadaan untuk
penyakit psoriasis Tupan : umum pasien dan menghadapinya
Setelah dilakukan TTV dengan lebih realistis
tindakan 3x24 jam 3. Berikan waktu 2. Sebagai indikator
diharapkan pasien untuk awal dalam
Ansietas dapat mengungkapkan menentukan
diminimalkan masalahnya dan intervensi berikutnya
sampai dengan dorongan ekspresi 3. Agar pasien merasa
diatasi dengan yang bebas lebih diterima
kriteria hasil : misalnya marah, 4. Mengurangi
1. Pasien tampak rileks takut, ragu kecemasan klien
2. Pasien 4. Jelaskan semua
mendemonstrasikan prosedur dan
/menunjukan pengobatan
kemampuan
mengatasi masalah 5. Diskusikan perilaku
dan menggunakan koping alternatif
sumber-sumber dan teknik
secara efektif pemecahan
3. Tanda-tanda vital masalah
normal
4. Pasien melaporkan
ansietas berkurang
sampai tingkat
dapat diatasi
4 Gangguan konsep Tupen : 1. Kaji perubahan 1. Mengetahui tingkat
diri berhubungan Gangguan konsep perilaku pasien ketidakpercayaan
dengan krisis diri teratasi seperti menutup diri pasien dan untuk
kepercayaan diri Tupan : diri, malu menentukan
Setelah dilakukan berhadapan dengan intervensi
tindakan orang lain selanjutnya
keperawatan 3x24 2. Bersikap realistis 2. Meningkatkan
jam di harapkan dan positif selama kepercayaan dan
Gangguan konsep pengobatan mengadakan
diri teratasi dengan 3. Beri harapan dan hubungan hubungan
kriteria hasil : parameter situasi antara perawat –
1. Dapat berinteraksi individu pasien
seperti biasa. 4. Berikan penguatan 3. Meningkatkan
2. Rasa percaya diri positif terhadap perilaku positif
timbul kembali. kemajuan 4. Kata – kata
5. Dorong interaksi penguatan dapat
keluarga mendukung
terjadinya perilaku
koping positif
5. Untuk
mempertahankan
garis komunikasi
dan memberikan
dukungan terus
menerus pada pasien
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Psoriasis adalah ganggguan kulit yang ditandai dengan plaque, bercak, bersisik yang
dikenal dengan nama penyakit papulosquamoas.( Price, 1994).
Psoriasis adalah penyakit inflamasi non infeksius yang kronik pada kulit dimana
produksi sel-sel epidermis terjadi dengan kecepatan 6-9 x lebih besar daripada kecepatan sel
normal.(Smeltzer, Suzanne)
Etiologi dari psoriasis yaitu :
1. Trauma
2. Infeksi
3. Iklim
4. Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim penghujan
akan kambuh.
5. Faktor endokrin
6. Sinar matahari
7. Metabolik
8. Hipokalsemia dapat menimbulkan psoriasis.
9. Obat-obatan
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PSORIASIS
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Psoriasis merupakan sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian
kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka waktu lama atau
timbul/hilang. Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya
berlangsung selama tiga sampai empat minggu, proses pergantian kulit pada penderita psoriasis
berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2–4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih cepat) pergantian sel
kulit yang banyak dan menebal.
Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan (insidens
rate)yang berbeda. Segiumur, Psoriasis dapat mengenai semua usia, namun biasanya lebih
kerap dijumpai pada dewasa.
Di dunia, penyakit kulit ini diduga mengenai sekitar 2 sampai 3 persen penduduk. Data
nasional prevalensi psoriasis di Indonesia belum diketahui. Namun di RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo, selama tahun 2000 sampai 2001, insiden psoriasis mencapai 2,3 persen.
Penyakit ini tidak mengenal usia, semua umur dapat terkena. Tapi puncak insidensinya di usia
dua puluhan dan lima puluhan.
Tidak ada fakta yang menunjukkan bahwa penyakit ini lebih dominan menyerang salah satu
jenis kelamin. Pria maupun wanita memiliki peluang yang sama untuk terserang penyakit ini.
D. Manifestasi Klinis
Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi, yakni
pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor
terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak
eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata.
Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Pada psoriasis
terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.
Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada
goresan, seperti lilin digores. Pada fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-bintik yang
disebabkan karena papilomatosis. Trauma pada kulit , misalnya garukan , dapat menyebabkan
kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut kobner.
Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yang disebut pitting
nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar.
Gejala dari psoriasis antara lain:
• Mengeluh gatal ringan
• Bercak-bercak eritema yang meninggi, skuama diatasnya.
• Terdapat fenomena tetesan lilin
• Menyebabkan kelainan kuku
E. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya psoriasis, diperkirakan karena:
1. Terjadi peningkatan “turnover” epidermis atau kecepatan pembentukannya dimana pada kulit
normal memerlukan waktu 26-28 hari, pada psoriasis hanya 3-4 hari sehingga gambaran klinik
tampak adanya skuama dimana hiperkeratotik. Disamping itu pematangan sel-sel epidermis
tidak sempurna.
2. Adanya faktor keturunan ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronik dimana terdapat
penyembuhan dan kekambuhan spontan serta predileksi lesinya pada tempat-tempat tertentu.
Pathway
Pertumbuhan kulit yang cepat (3-4 hari )
↓
Stratum granulosum tidak terbentuk
↓
Interval keratinisasi sel-sel stratum basale memendek
↓
Preoses pematangan dan keratinisasi stratum korneum gagal
↓
Terjadi parakeratosis
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menyokong diagnosis psoriasis tidak
banyak. Pemeriksaan yang bertujuan mencari penyakit yang menyertai psoriasis perlu
dilakukan, seperti pemeriksaan darah rutin, mencaripenyakit infeksi, pemeriksaan gula darah,
kolesterol untuk penyakit diabetes mellitus.
Pemeriksaan Histopatologi
Kelainan histopatologi yang dapat dijumpai pada lesi psoriasis ialah hyperkeratosis,
parakeratosis, akantosis dan hilangnya stratum granulosum. Papilomatosis ini dapat memberi
beberapa variasi bentuk seperti gambaran pemukul bola kasti atau pemukul bola golf.
Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pematangan keratinisasi terlalu
cepat dan stratum korneum tampak menebal. Di dalam sel-sel tanduk ini masih dapat
ditemukan inti-inti sel yang disebut parakeratosis. Di dalam stratum korneum dapat ditemukan
kantong-kantong kecil yang berisikan sel radang polimorfonuklear yang dikenal sebagai mikro
abses Munro. Pada puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai
oleh sebukan sel-sel radang limfosit dan monosit.
G. Komplikasi
Menurut corwin (2009) komplikasi dari psoriasis diantaranya adalah:
a. Infeksi kulit yang parah dapat terjadi
b. Artritis deformans yang mirip dengan artritis rematoid, disebut psoriatika, timbul pada sekitar
30-40% pasien psoriasis. bila psioriasis dapat menjadi penyakit yang melemahkan.
c. Berdampak pada penurunan harga diri pasien yang
menimbulkan psikologis,ansietas,depresi,dan marah.
H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk memperlambat pergantian epidermis,
meningkatkan resolusi lesi psoriatik dan mengendalikan penyakit tersebut. Pendekatan
terapeutik harus berupa pendekatan yang dapat dipahami oleh pasien, pendekatan ini harus bisa
diterima secara kosmetik dan tidak mempengaruhi cara hidup pasien. Terapi psoriasis akan
melibatkan komitmen waktu dan upaya oleh pasien dan mungkin pula keluarganya.
Ada tiga terapi yang standar: topikal, intralesi dan sistemik.
1. Terapi topical
Preparat yang dioleskan secara topikal digunakan untuk melambatkan aktivitas epidermis
yang berlebihan tanpa mempengaruhi jaringan lainnya.Obat-obatannya mencakup preparat ter,
anthralin, asam salisilat dan kortikosteroid.Terapi dengan preparat ini cenderung mensupresi
epidermopoisis (pembentukan sel-sel epidermis).
2. Formulasi ter
Mencakup losion, salep, pasta, krim dan sampo. Rendaman ter dapat menimbulkan retardasi
dan inhibisi terhadap pertumbuhan jaringan psoriatik yang cepat.Terapi ter dapat
dikombinasikan dengan sinar ultraviolet-B yang dosisnya ditentukan secara cermat sehingga
menghasilkan radiasi dengan panjang gelombang antara 280 dan 320 nanometer (nm).Selama
fase terapi ini pasien dianjurkan untuk menggunakan kacamata pelindung dan melindungi
matanya.Pemakaian sampo ter setiap hari yang diikuti dengan pengolesan losion steroid dapat
digunakan untuk lesi kulit kepala.Pasien juga diajarkan untuk menghilangkan sisik yang
berlebihan dengan menggosoknya memakai sikat lunak pada waktu mandi.
3. Anthralin
Preparat (Anthra-Derm, Dritho-Crème, Lasan) yang berguna untuk mengatasi plak psoriatik
yang tebal yang resisten terhadap preparat kortikosteroid atau preparat ter lainnya.
4. Kortikosteroid
Topikal dapat dioleskan untuk memberikan efek antiinflamasi. Setelah obat ini dioleskan,
bagian kulit yang diobati ditutup dengan kasa lembaran plastik oklusif untuk menggalakkan
penetrasi obat dan melunakkan plak yang bersisik.
5. Terapi intralesi
Penyuntikan triamsinolon asetonida intralesi (Aristocort, Kenalog-10, Trymex) dapat
dilakukan langsung kedalam berck-bercak psoriasis yang terlihat nyata atau yang terisolasi dan
resisten terhadap bentuk terapi lainnya.Kita harus hati-hati agar kulit yang normal tidak
disuntuik dengan obat ini.
6. Terapi sistemik
Metotreksat bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA dalam sel epidermis sehingga
mengurangi waktu pergantian epidermis yang psoriatik. Walaupun begitu, obat ini bisa sangat
toksik, khususnya bagi hepar yang dapat mengalamim kerusakan yang irreversible.Jadi,
pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium harus dilakukan untuk memastikan bahwa
sistem hepatik, hematopoitik dan renal pasien masih berfungsi secara adekuat.
Pasien tidak boleh minum minuman alkohol selama menjalani pengobatan dengan
metotreksat karena preparat ini akan memperbesar kemungkinan kerusakn hepar. Metotreksat
bersifat teratogenik (menimbulkan cacat fisik janin) pada wanita hamil.
a. Hidroksiurea menghambat replikasi sel dengan mempengaruhi sintesis DNA. Monitoring
pasien dilakukan untuk memantau tanda-tanda dan gejal depresi sumsum tulang.
b. Siklosporin A, suatu peptida siklik yang dipakai untuk mencegah rejeksi organ yang
dicangkokkan, menunjukkan beberapa keberhasilan dalam pengobatan kasus-kasus psoriasis
yang berat dan resisten terhadap terapi. Kendati demikian, penggunaannya amat terbatas
mengingat efek samping hipertensi dan nefroktoksisitas yang ditimbulkan (Stiller, 1994).
c. Retinoid oral (derivat sintetik vitamin A dan metabolitnya, asam vitamin A) akan memodulasi
pertumbuhan serta diferensiasi jaringan epiterial, dan dengan demikian pemakaian preparat ini
memberikan harapan yang besar dalam pengobatan pasien psoriasis yang berat.
d. Fotokemoterapi. Terapi psoriasis yang sangat mempengaruhi keadaan umum pasien adalah
psoralen dan sinar ultraviolet A (PUVA). Terapi PUVA meliputi pemberian preparat
fotosensitisasi (biasanya 8-metoksipsoralen) dalam dosis standar yang kemudian diikuti
dengan pajanan sinar ultraviolet gelombang panjang setelah kadar obat dalam plasma mencapai
puncaknya. Meskipun mekanisme kerjanya tidak dimengerti sepenuhnya, namun diperkirakan
ketika kulit yang sudah diobati dengan psoralen itu terpajan sinar ultraviolet A, maka psoralen
akan berkaitan dengan DNA dan menurunkan proliferasi sel. PUVA bukan terapi tanpa bahaya;
terapi ini disertai dengan resiko jangka panjang terjadinya kanker kulit, katarak dan penuaan
prematur kulit.
e. Terapi PUVA mensyaratkan agar psoralen diberikan peroral dan setelah 2 jam kemudian
diikuti oleh irradiasi sinar ultraviolet gelombang panjang denagn intensitas tinggi. (sinar
ultraviolet merupakan bagian dari spektrum elektromagnetik yang mengandung panjang
gelombang yang berkisar dari 180 hingga 400 nm).
f. Terapi sinar ultraviolet B (UVB) juga digunakan untuk mengatasi plak yang menyeluruh.
Terapi ini dikombinasikan dengan terapi topikal ter batubara (terapi goeckerman). Efek
sampingnya serupa dengan efek samping pada terapi PUVA.
g. Etretinate (Tergison) adalah obat yang relatif baru (1986). Ia adalah derivat dari Vitamin A.
Bisa diminum sendiri atau dikombinasi dengan sinar ultraviolet. Hal ini dilakukan pada
penderita yang sudah bandel dengan obat obat lainnya yang terdahulu.
Di antara pengobatan tersebut diatas, yang paling efektif untuk mengobati psoriasis
adalah dengan ultraviolet (fototerapi), karena dengan fototerapi penyakit psoriasis dapat lebih
cepat mengalami “clearing” atau “almost clearing” (keadaan dimana kelainan / gejala psoriasis
hilang atau hampir hilang). Keadaan ini disebut “remisi”.Masa remisi fototerapi tersebut bisa
bertahan lebih lama dibandingkan dengan pengobatan lainnya.
1) Pengobatan fotokemoterapi, yaitu dengan menggunakan kombinasi radiasi ultraviolet dan oral
psoralen (PUVA), namun kelemahannya adalah untuk jangka panjang dapat menimbulkan
kanker kulit.
2) Fototerapi UVB konvensional dengan menggunakan sinar UVB broadband dengan panjang
gelombang 290-320 nm. Terapi kurang praktis karana pasien harus masuk ke dalam light box.
3) Fototerapi dengan alat Monochromatic Excimer Light 308 nm (MEL 308 nm) merupakan
bentuk fototerapi UVB yang paling mutakhir dengan menggunakan sinar laser narrowband
UVB dengan panjang gelombang 308 nm. Dibandingkan dengan narrowband UVB, MEL 308
nm lebih cepat dan lebih efektif dalam mengobati psoriasis yang resisten.
B. Analisa Data
Data-data Etiologi Masalah
Ds:- Iritasi zat kimia, faktor Gangguan
Do: Turgor kulit buruk, mekanik, faktor nutrisi. integritas kulit
kering, bersisik, pecah-
pecah, perubahan warna
kulit, terdapat bercak-
bercak, gatal-gatal, rasa
terbakar, kurangya personal
hygiene, lingkungan tidak
sehat, mengkonsumsi
makanan berminyak dan
pedas.
Ds:- Biofisik, penyakit, dan Gangguan body
Do: kulit kering, bersisik, perseptual. image
pecah-pecah,terdapat
bercak-bercak, minder,
tidak percaya diri, perasaan
terisolasi, interaksi
berkurang.
Ds:- Perubahan status Ansietas
Do: klien tampak gelisah, kesehatan
takut akan penyakitnya,
ragu, gangguan pola tidur,
sering berkeringat,
anoreksia, mual, perubahan
pola berkemih.
Ds:- Gejala terkait penyakit Gangguan rasa
Do: ansietas, klien tampak nyaman
gelisah, gangguan pola
tidur, klien takut akan
penyakitnya, gatal-gatal,
kulit terasa terbakar atau
perih.
C. Diagnosa Keperawatan
1) Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gejala terkait penyakit ditandai dengan adanya
gatal, rasa terbakar pada kulit, ansietas, klien tampak gelisah, dan gangguan pola tidur.
2) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi zat kimia, faktor mekanik, faktor
nutrisiditandai dengan kerusakan jaringan kulit (kulit bersisik, turgor kulit buruk, pecah-pecah,
bercak-bercak, gatal).
3) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan biofisik, penyakit, dan perseptual ditandai dengan
tidak percaya diri, minder, perasaan terisolasi, interaksi berkurang.
4) Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan ditandai dengan klien gelisah,
ketakutan, gangguan tidur, sering berkeringat.
PENDAHULUAN
Psoriasis merupakan penyakit infeksi noninfeksius yang kronik pada kulit dimana produksi sel-sel
epidermis terjadi dengan kecepatan kurang lebih enam hingga Sembilan kali lebih besar daripada
kecepatan yang normal. Sel-sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat, dan sel-sel yang
baru terbentuk bergerak kebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak sebagai sisik atau plak
jaringan epidemis yang profus. Sel epidermis yang mengalami psoriasis dapat berjalan dari lapisan
basal epidermis ke stratum korneum (permukaan kuli) dan melepaskan diri dalam waktu tiga hingga
empat hari sehingga sangat berbeda dalam waktu26 hingga 28 hari yang normal. Sebagai akibat dari
peningkatan jumlah sel basal dan pergerakan sel yang cepat, kejadian maturasi dan pertumbuhan
yang normal tidak dapat berlangsung. Proses yang abnormal ini tidak memungkinkan terbentuknya
lapisan protektif kulit yang normal.
Sebagai salah satu penyakit kulit yang paling sering ditemukan, psoriasis menjangkiti kurang lebih
2% populasi (Cam, 1992). Diperkirakan bahwa keadaan ini berasal dari cacat herediter yang
menyebabkan over produksi keratin. Meskipun penyebab primernya tidak diketahuii, kombinasi
susunan genetic yang spesifik dan rangsangan dari lingkungan dapat memicu terjadinya penyakit
tersebut. Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa proliferasi sel di antarai oleh system imun.
Periode stress emosional dan ansietas turut memperburuk keadaan, sementara trauma, infeksi serta
perubahan musim dan hormonal merupakan factor pemicu. Awitan psoriasis dapat terjadi pada segala
usia kendati lebih seing di jumpai di antara usia 10 dan 30 tahun (Stiller, 1994). Psoriasis memiliki
kecendrungan untuk membaik sendiri dan kemudian muncul kembali secara periodik di sepanjang
usuia penderitanya.
1.2 Tujuan
• Untuk mengetahui tentang asuhan keperawatan pada pasien Dermatosis Inflamatorik (psoriasis)
• Untuk menambah pengetahuan dan wawasan kelompok tentang asuhan keperawatan pada pasien
psoriasis
• Untuk menambah pengetahuan dan wawasan bagi setiap pembaca tentang asuhan keperawatan pada
pasien psoriasis
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Defenisi
Psoriasis merupakan penyakit inflamasi noninfeksius yang kronik pada kulit dimana produksi sel-sel
epidermis terjadi dengan kecepatan kurang lebih enam hingga Sembilan kali lebih besar daripada
kecepatan yang normal.
Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan
adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan
transparan; disertai fenomen tetesan lilin, Ausfitz, dan kobner.
a. Epidermis
Lapisan kulit terluar. Sel-sel epidermis terus menerus mengalami mitosis dan diganti dengan yang baru
sekitar 30 hari. Epidermis mengandung reseptor-resepror sensorik untuk sentuhan, suhu, getaran dan
nyeri. Lapisan epidermis terdiri dari: stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum
spinosum dan stratum basale.
b. Dermis
Dermis terletak tepat di bawah epidermis. Jaringan ini dianggap jaringan ikat longgar dan terdiri dari
sel-sel fibroblas yang mengeluarkan protein kolagen dan elastin. Lapisan dermis terdiri dari pars
papelare dan pars retikulare.
c. Lapisan Subkutis
Lapisan subkutis di bawah dermis. Lapisan ini terdiri dari lemak dan jaringan ikat dan berfungsi sebagai
peredam kejut dan insulamtor panas. Lapisan subkutis adalah tempat penyimpanan kalori
Faal kulit:
a. Fungsi proteksi
b. Fungsi absorpsi
c. Fungsi ekskresi
d. Fungsi persepsi
g. Fungsi keratinisasi
1. Eritrodermis Psoriasis
Tipe psoriasis ini sangat berbahaya, seluruh kulit penderita menjadi merah matang dan bersisik, fungsi
perlindungan kulit hilang, sehingga penderita mudah terkena infeksi.
2. Psoriatik Arthritis
Timbul dengan peradangan sendi, sehingga sendi terasa nyeri, membengkak dan kaku, sama persis
seperti gejala rematik. Pada tahap ini, penderita harus segera ditolong agar sendi-sendinya tidak
sampai terjadi kropos
3. Psoriasis Guttate
Psoriasis Guttate (GUH-tate) adalah salah satu bentuk dari psoriasis yang mulai timbul sejak waktu
anak-anak atau remaja. kata guttate berasal dari bahasa Latin yang berarti “jatuh”.(drop). Bentuk
psoriasis ini menyerupai bintik-bintik merah kecil di kulit. bercak (lesions) guttate biasanya timbul
pada badan dan kaki. Bintik-bintik ini biasanya tidak setebal atau bersisik seperti bercak-bercak
(lesions) pada psoriasis plak.
4. Psoriasis Inverse
Inverse psoriasis ditemukan pada ketiak, pangkal paha, dibawah payudara, dan di lipatan-lipatan kulit
di sekitar kemaluan dan panggul Tipe psoriasis ini pertama kali tampak sebagai bercak (lesions) yang
sangat merah dan biasanya lack the scale associated dengan psoriasis plak. Bercak itu bisa tampak
licin dan bersinar. Psoriasis Inverse sangat (particularly irritating) menganggu karena iritasi yang
disebabkan gosokan/garukan dan keringat karena lokasinya di lipatan-lipatan kulit dan daerah sensitif
tender). terutama sangat mengganggu bagi penderita yang gemuk dan yang mempunyai lipatan kulit
yang dalam.
5. Psoriasis Kuku
menyerang dan merusak kuku dibagian bawah kuku tumbuh banyak sisik seperti serbuk, jenis ini
termasuk yang sulit/bandel untuk disembuhkan bagi penderita.
6. Psoriasis Plak
Hampir 80% dari penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis plak yang secara ilmiah sisebut juga psoriasis
vulgaris (yang berarti umum). Tipe plak ini bersifat meradang pada kulit menimbulkan bercah merah
yang dilapisi dengan kulit yang tumbuh berwarna keperakan yang umum nya akan terlihat pada sekitar
alis,lutut, kepala (seperti ketombe), siku juga bagian belakang tubuh sekitar panggul serta akan meluas
kebagian-bagian kulit lainnya.
7. Psoriasis Pustular
Kasus Psoriasis Pustular (PUHS-choo-ler) terutama banyak ditemui pada orang dewasa. Karakteristik
dari penderita PUHS-choo-ler ini adalah timbulnya Pustules putih (blisters of noninfectious pus) yang
dikelilingi oleh kulit merah. Pus ini meliputi kumpulan dari sel darah putih yang bukan merupakan
suatu infeksi dan juga tidak menular. Bentuk psioriasis yang pada umumnya tidak biasa ini
mempengaruhi lebih sedikit dari 5 % dari seluruh penderita psoriasis. Psoriasis ini, bisa terkumpul
dalam daerah tertentu pada tubuh, contohnya, pada tangan dan kaki. Psoriasis Pustular juga dapat
ditemukan menutupi hampir seluruh tubuh, dengan kecenderungan membentuk suatu siklus -
reddening (membuat kulit merah??) yang diikuti oleh pembentukan pustules dan scaling.
8. Psoriasis Scalp
Psoriasis tipe ini tampak pada batas rambut, kepala (seperti ketombe), kening, sekitar leher juga
dibelakang telinga, berupa seperti sisik kulit atau serbuk
2.4 Etiologi
Factor genetik
Berperan, bila orang tuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapat psoriasis 12 %, sedangkan jika
salah seorang orang tuanya menderita psoriasis risikonya mencapai 34-39%. Berdasarkan awitan
penyakit dikenal dua tipe; psoriasis tipe I dengan awitan dini bersipfat familial, psoriasis tipe II dengan
ae=witan lambat bersifat non familial. Hal lain yang menyokong adanya factor genetic ialah bahwa
psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6.
Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkolerasi dengan
HLA-B27.
Factor imunologik
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni
limposit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli
untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang
terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dengan epidermis. Sedangkan
pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat
sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesi
psoriasis.
Terjadinya ploriferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogan,
maupun endogen oleh sel langerhans. Pada psoriasispembentukan epidermis (turn over time) lebih
cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998) berkesimpulan
bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah
diobati dengan imunosupresif.
Stres Psikik
Faktor Endokrin. Puncak insidens pada waktu pubertas dan menopause, pada waktu kehamilan
membaik tapi menjadi lebih buruk pada masa pascapartus.
Factor pencetus pada psoriasis yang disebut dalam kepustakaan, diantaranya stres psikik,
infeksi fokal, trauma (fenomena kobner), endokrin, gangguan metabolic, obat, juga alcohol dan
merokok. Stres psikik merupakan factor pencetus utama. Infeksi fokal mempunyai hubungan erat
dengan salah satu bentuk psoriasi ialah psoriasis gutata, sedangkan hubungannya dengan psoriasis
vulgaris tidak jelas.
2.6 Patofisiologi
Faktor genetik berperan.Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapat psoriasis
12%,sedangkan jika salah satu orangtuanya menderita psoriasis risikonya mencapai 34-
39%.Berdasarakan awetan penyakit dikenal dua tipe:psoriasis tipe 1 dengan awetan dini bersipat
familial,psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial.Hal lain yang menyokong adanya
factor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA.Psoriasis tipe 1 berhubungan dengan HLA-
B13, B17, Bw57,dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2,sedangkan psoriasis
pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.
Faktor imonologik juga berperan. Defek genetic pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah
satu dari tiga jenis sel,yakni limfosit T,sel peyaji antigen (dermal) atau
keratinosit.Keratonosit pesoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya.Lesi psoriasis matang
umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada germis yang terutama terdiri atas limfost T CD2
dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak
didominasi oleh limfosit T CD8.Pada psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah.
Sel Lengerhans juga berperan pada imonopatogenesis psoriasis.Terjadinya proliferasi epidermis
diawali dengan adanya pergerakan antigen, baikeksogen maupun endogen oleh langerhans.pada
psoriasis pembentukan epidermis (tum over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit
normal lamanya 27 hari. Nikoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit
autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif.
Target Imunologi
Manusia dianugerahi Sang Pencipta dengan kulit sebagai satu dari panca indera. Kulit didesain dengan spesifikasi
klinis sedemikian rupa sehingga mampu melindungi manusia dari luka atau infeksi, serta beberapa faktor
imunologik, di antaranya sitokin TNF-α , sebuah sinyal bahaya yang dikeluarkan oleh jaringan-jaringan yang
sedang mengalami luka kepada sistem imunologi. Pelepasan TNF-α dari sel-sel yang terdestruksi pada luka
nantinya akan memanggil sitokin-sitokin dan kemokin lainnya sehingga memodifikasi permukaan endotel pada
venula-venula pascakapiler. Proses ini merupakan mekanisme alamiah yang memfasilitasi ekstravasasi leukosit
ke jaringan yang sedang luka.
Leukosit yang keluar dari pembuluh darah nantinya akan merembes memasuki dermis melalui beberapa
proses yang melibatkan beberapa molekul, di antaranya LFA-1 (terkandung dalam contoh obat di atas,
efalizumab). Leukosit yang memasuki dermis melalui gradien kemotaktik akan mulai memediasi fungsi efektor,
misalnya untuk membunuh bakteri atau jamur. Selama perjalanannya leukosit yang menuju jaringan luka ini juga
akan mengeluarkan TNF-α ke sirkulasi. Dengan demikian semakin lama akan semakin banyak leukosit yang
terpanggil ke tempat luka. Inilah proses imunosurveilans yang melibatkan jaringan luka dan sel-sel imunitas.
Dalam kenyataannya, proses imunitas merupakan rangkaian adaptasi fisiologis yang senantiasa berubah
demi mempertahankan hidup. Adaptasi imunitas ini dilakukan oleh sel-sel T yang populer dengan sebutan imunitas
spesifik dan nonspesifik, meskipun dalam kerjanya dibantu oleh sel-sel dan molekul-molekul lainnya. Setiap sel T
memiliki keunikan yang spesifik untuk antigen tertentu. Inilah target utama penyembuhan yang dilakukan oleh
sistem imun alami. Yang penting ialah bagaimana menempatkan sel-sel T tersebut pada tempat dan waktu yang
tepat.
Penempatan sel T diatur oleh pajanan jutaan antigen yang masuk ke tubuh manusia. Awalnya semua sel
T merupakan sel T naif (null) yang berkelana di dalam pembuluh darah serta sebagian tersimpan di kelenjar getah
bening (KGB) –proses ini sangat.tergantung dengan LFA-1-. Ketika berada di KGB, sel-sel T akan 'dijemput' oleh
sel-sel dendritik di jaringan terdekat KGB tersebut untuk diundang ke jaringan tadi. Ketika terdapat luka di jaringan,
sel dendritik akan menjadi matur serta bermigrasi ke KGB karena dirangsang oleh sinyal berbahaya (misalnya
TNF-α ) kemudian 'memberi tahu' (dengan mekanisme MHC kelas III) antigen apa yang sedang menyerang
jaringan tersebut.
Sel T Menyerang
Setelah proses permulaan tadi, sel-sel T naif yang telah berikatan dengan reseptornya yang cocok akan
bereplikasi dan multiplikasi, kemudian mengekspresikan molekul baru pada permukaannya. Sebagian menjadi sel
T memori, sebagian lagi memulai kerjanya menuju lokasi anatomi yang sedang mengalami kerusakan. Sel-sel T
dari KGB yang telah 'dididik' oleh MHC, dalam hal ini sel dendritik, akan menuju ke lokasi kejadian perkara.
Sedangkan sel T dari organ serupa KGB, yakni Patch Peyer di usus, akan menuju ke lamina propria usus.
Sel T yang menuju ke kulit akan mengekspresikan Cutaneous Lymphocyte Antigen (CLA), reseptor
chemokine CC 4 dan 10, serta LFA-1. Nantinya ekspresi CLA dan kawan-kawannya akan berinteraksi dengan
pembuluh darah untuk menghasilkan E-selectin dan P-selectin, ligan chemokine CC (misalnya CCL17), serta
ICAM-1. Reaksi inilah yang membantu sel T untuk melawan antigen-antigen yang masuk ke kulit. Jika memang
tidak ada antigen yang masuk ke kulit, maka perlahan-lahan sel-sel T ini akan masuk ke pembuluh limf dan berjalan
menuju KGB terdekat. Konsep sel T memori dengan CLA, LFA-1, dan reseptor CC inilah yang menjawab
pertanyaan mengapa reaksi antigen di kulit berlangsung sangat cepat. Pasalnya, pelepasan TNF-α dan sitokin-
sitokin lainnya akan merangsang pembentukan ICAM-1,chemokine, dan E-selectin dalam jumlah yang besar.
Pada intinya, selain TNF-α , banyak mediator yang membuat sel T lebih cepat masuk ke kulit.
Perlindungan ekstra ketat ini memang istimewa dimiliki oleh kulit guna melakukan adaptasi imunosurveilans yang
cepat serta melawan kemungkinan infeksi patogen yang sangat mudah untuk masuk ke kulit. Sistem elegan inilah
yang menjadi dasar kelainan pada penderita psoriasis. Para penderita psoriasis memiliki autoantigen psoriasis
yang diproduksi di tubuh dan spesifik dilawan oleh sel-sel T memori yang berada di sekitar kulit. Ketika ada
autoantigen psoriasis datang, sel-sel T otomatis akan menyerang dan otomatis pula menghasilkan mediator-
mediator di atas, termasuk TNF-α dan LFA-1. Selain itu, di samping sel-sel T jaringan yang telah luka akibat reaksi
antigen dengan sel T juga akan memproduksi TNF-α yang akhirnya akan memperburuk keadaan psoriasis.
Keadaan ini ditandai dengan respon perproliferasi epidermis serta gejala umum psoriasis. Inilah proses
reversibel dari psoriasis dan hanya bisa dihentikan dengan cara memblok aktivasi sel-sel T pada lesi tersebut.
Proses Perlawanan
Dari contoh di atas, misalnya etanercept, TNF-α yang larut maupun tak larut akan diikat bersama IgG
yang berikatan dengan reseptor p75 TNF-α . Konsep ini sangat bermanfaat mengingat TNF-α sebenarnya dibuat
oleh leukosit (termasuk sel T) dan.sel-sel yang bukan turunan dari sumsum tulang (termasuk kulit) yang
bersemayam di sekitar kulit.
Etanercept ini kabarnya telah terbukti ampuh mengobati rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease
(IBD), dan psoriasis arthritis. Studi terbaru (namun belum diaplikasikan secara luas) obat semacam etanercept ini
juga mampu mengatasi keluhan pada psoriasis biasa/psoriasis vulgaris. Sedangkan obat seperti efalizumab, yang
memiliki target CD11a atau α L terbukti ampuh memblok interaksi LFA-1. Antibodi monoklonal ini mampu
menghalangi interaksi ICAM-1 dan ICAM-2. Bedanya dengan jenis etanercept, efalizumab terfokus melawan LFA-
1 yang notabene hanya dihasilkan oleh leukosit, tidak seperti TNF-α yang bisa juga dihasilkan oleh sel-sel lainnya.
Sel T sangat bergantung pada LFA untuk melakukan perlawanan, terutama ketika ekstravasasi ke tempat yang
rusak.
Dengan demikian, makin terkuaklah terapi imunologis yang dapat dilakukan pada penderita psoriasis.
Semakin fokus pada etiologi psoriasis, diharapkan semakin efektif pengobatan yang bisa dilakukan untuk penderita
psoriasis.
WOC
2.7 Manifestasi Klinis
Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi, yakni pada
kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku
serta lutut, dan daerah lumbosakral.
Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama
diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih
seperti mika, serta transparan.
Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Fenomena tetesan lilin
ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin digores. Pada
fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan karena papilomatosis. Trauma
pada kulit , misalnya garukan , dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan
disebut kobner.
Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yang disebut pitting nail atau
nail pit berupa lekukan-lekukan miliar.
Bentuk Klinis :
1. Psoriasis Vulgaris
2. Psoriasis Gutata
4. Psoriasis Eksudativa
Pemeriksaan penunjang pada penyakit prosiasis adalah pemeriksaan laboratorium yang dapat
membantu menyokong diagnosis psoriasis tidak banyak. Pemerik,saan yang bertujuan mencari
penyakit yang menyertai psoriasis perlu dilaksanakan, seperti pemeriskaan darah rutin, mencari
penyakit infeksi, pemeriksaan gula darah, kolesterol untuk penyakit diabetes mellitus.
2.9 Penatalaksanaan
Sampai saat ini belum ditemukan pengobatan yang spesifik karena penyebabnya belum jelas
dan banyak faktor yang berpengaruh. Psoriasis sebaiknya diobati secara topikal. Jika hasilnya tidak
memuaskan, baru dipertimbangkan pengobatan sistemik karena efek samping pengobatan sistemik
lebih banyak.
Pengobatan Sistemik
1. Kortikosteroid ( Prednison )
2. Obat sitostatik (Metroteksat)
3. Levodopa
4. DDS(diaminodifenilsulfon)
5. Etretinat dan Asitretein
Siklosporin
Pengobatan Topikal
Penyakit ini dapat disertai arthritis asimetris pada lebih dari sendi dengan factor reumatik
yang negaif.parubahan arthritis ini dapat terjadi sebelum atau sesudah munculnya lesi
kulit.Hhubungan antara atritis dan psoriasis belum dipahami. Komlikasi lainya berupa keadaan
psoriatif eksfoliatif d imana penyakit tersebut berlanjut dengan mengenai seluruh permukaan tubuh.
Masalah psikologik. Psoriasis dapat menimbulkan keputusan dan frustasi pada pasien; orang
yang melihatnya dapat saja mengamati, berkomentar, mengajukan pertanyaan yang menjengkelkan
pasien atau bahkan menghindari pasien. Penyakit ini pada akhirnya bias menghabiskan sumber daya
pasien, mempengaruhi pekerjaannya dan membuat hidup pasien sebagai penderitaan. Para remaja
merupakan kelompok yang rentan terhadap efek psikologik dari penyakit ini. Keluarga juga dapat
terkena efek tersebut karena pengobatan yang menghabiskan waktu, pemakaian salap yang
mengotori dan pengelupasan sisik yang terus menerus dapat mengacaukan kehidupan rumah serta
menimbulkan kekesalan. Frustasi pasien dapat diekspresikan lewat sikap bermusuhan yang ditujukan
kepada petugas kesehatan dan orang lain.
2.11 Pencegahan
Tidak ada cara untuk mencegah psoriasis, namun tips berikut mungkin memperbaiki gejala
atau membantu mengurangi jumlah psoriasis flare-up.
Hindari dingin dengan menggunakan baju/jaket hangat, waspada pada iklim kering
Hindari menggaruk luka/lesi kulit, mengambil kulit dan luka kulit (luka atau goresan). Termasuk cedera
kuku/kulit terdekat saat memangkas kuku
Hindari infeksi
Cobalah untuk menghindari obat tertentu. Beberapa termasuk beta-blocker (obat-obatan untuk
jantung), dan lthium dapat memperburuk gejala psoriasis
Identitas klien
Lakukan pengkajian pada identitas klien dan isi identitasnya yang meliputi: nama, jenis
kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, dan tanggal pengkajian
Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalahPenderita biasanya
mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi, yakni pada kulit kepala, perbatasan
daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah
lumbosakral.
Penderita penyakit psoriasis menampakkan gejala Penderita biasanya mengeluh adanya gatal
ringan pada tempat-tempat predileksi, yakni pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan
muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.
Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya.
Eritema berbatas tegas dan merata. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika,
serta transparan.
Riwayat kesehatan keluarga: ada atau tidak anggota keluarga yang pernah menderita penyakit
psoriasis
- Muntah-muntah.
- Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa terbakar atau perih.
c. Pola Eliminasi
- Sering berkeringat.
- Mimpi buruk.
- Perasaan terisolasi.
- Disorientasi, gelisah
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi antara dermal-epidermal sekunder akibat
psoriasis
Ansietas yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan sekunder akibat penyakit psoriasis
Diagnosa
N Keperawat
O. an Tujuan kriteria Hasil Intervensi Rasional
Mengetahui
Kerusakan dan
mengidetifikas
integritas
Kaji keadaan i kerusakan
kulit kulit untuk
kulit
berhubung melakukan
Setelah
intervensi
an dengan dilakukan
yang tepat.
inflamasi intervensi
selama 3x24 Mengetahui
antara Area terbebas dari infeksi Kaji keadaan
jam, diharapkan perubahan
lanjut. umum dan
dermal- Kerusakan status
observasi TTV
epidermal integritas kulit Kulit bersih, kering, dan kesehatan
1. dapat teratasi lembab pasien.
sekunder
akibat Kaji keadaan Megetahui
umum dan keefektifan
psoriasis
observasi TTV sirkulasi dan
mengidentifika
si terjadinya
Pertahankan komplikasi.
agar daerah
Membantu
yang terinfeksi
mempercepat
tetap bersih
proses
dan kering.
penyembuhan
Kolaborasi .
dengan dokter
dalam
pemberian Untuk
obat-obatan. mempercepat
penyembuhan
.
Reaksi fisik
Kaji ulang kronis
perubahan terhadap
biologis dan stresor-stresor
fisiologis. menunjukkan
adanya
penyakit
kronis dan
Gunakan
ketahanan
sentuhan
rendah.
sebagai
toleransi Kadang-
kadang
dengan
memegang
secara hangat
Dukung jenis
akan
koping yang
menolongnya
disukai ketika
mempertahan
mekanisme
kan kontrol.
adaftif
digunakan. Marah
merupakan
Anjurkan
respon yang
untuk
Klien menyatakan adaptif yang
mengekspresi
peningkatan kenyamanan menyertai
Ketakutan kan
Setelah psikologis dan fisiologis. rasa takut.
berhubung perasaannya.
dilakukan
Dapat menjelaskan pola
an dengan intervensi
koping yang efektif dan
perubahan selama 3x24 Dapat
tidak efektif. Anjurkan
jam, mengurangi
penampila untuk
diharapkanKetak Mengidentifikasi respons stres pada
menggunakan
2. n utan teratasi kopingnya sendiri. pasien.
mekanisme
koping yang
normal.
Anjurkan klien
Ketepatan
untuk mencari
dalam
stresor dan
menggunakan
menghadapi
koping
rasa takutnya.
merupakan
salah satu
cara
mengurangi
ketakutan.
Kesadaran
akan faktor
penyebabkan
ketakutan
akan
memperkuat
kontrol dan
mencegah
perasaan
takut yang
makin
memuncak.
Jelaskan
semua
prosedur dan
pengobatan
Ketidaktahuan
dan
Diskusikan kurangnya
perilaku pemahaman
koping dapat
alternatif dan menyebabkan
tehnik timbulnya
pemecahan ansietas
masalah
Mengurangi
kecemasan
pasien
Kaji
perubahan
perilaku Mengetahui
pasien seperti tingkat
menutup diri, ketidakpercay
malu aan diri pasien
berhadapan dalam
dengan orang menentukan
lain. intervensi
selanjutnya.
Bersikap
realistis dan
positif selama
Meningkatkan
pengobatan,
kepercayaan
pada
dan
penyuluhan
mengadakan
pasien
hubungan
antara
perawat-
Beri harapan
pasien
Gangguan dalam
Meningkatkan
konsep diri Setelah parameter
perilaku positif
dilakukan situasi
berhubung intervensi individu.
an dengan selama 3x24 Berikan
Dapat berinteraksi seperti Kata-kata
krisis jam, diharapkan penguatan
biasa. penguatan
Gangguan positif
kepercaya dapat
konsep diri Rasa percaya diri timbul terhadap
mendukung
4. an diri teratasi kembali. kemajuan
terjadinya
Dorong perilaku
interaksi koping positif
keluarga.
Mempertahan
kan garis
komunikasi
dan
memberikan
dukungan
terus-menerus
pada pasien
Pengulangan
memungkinka
n kesempatan
untuk
bertanya dan
meyakinkan
pemahaman
yang akurat.
Agar pasien
Kaji ulang
memahami
pengobatan
dan
mencegah
faktor resiko
inflamasi serta
Ajar tanda dan dapat
gejala serta mengantisipas
kemungkinan i secara dini
yang dapat kelanjutan
menimbulkan keadaan
inflamasi. tersebut
Kurang
Agar pasien
pengetahu
dapat
an Diskusikan menentukan
berhubung jadwal waktu yang
pengobatan. tepat untuk
an dengan
terapi
tidak sehingga
Setelah
mengenal memahami
dilakukan
Pasien menunjukkan fungsi terapi
sumber intervensi Diskusikan
pemahaman akan yang diikuti.
informasi. selama 3x24 tentang
penyakitnya.
jam, diharapkan peningkatan Agar pasien
Pengetahuan Pasien menunjukkan jadwal lebih mengerti
pasien perubahan perilaku ke arah kunjungan ke akan
5. bertambah yang lebih baik. Dokter. kondisinya
BAB IV
Seorang perempuan bernama Ny. Y berumur 41 tahun datang ke poliklinik kulit dan kelamin RSUD M. Yunus
dan mengeluh sudah 2 minggu ini penyakit kulitnya kambuh, timbul bercak-bercak merah bersisik tebal diseluruh
tubuh yang sangat gatal. Keluhan dirasakan di kaki, tangan, badan, leher hingga muka. Keluhan kembali muncul
beberapa hari setelah obat habis. Gatal terutama dirasakan saat terpapar sinar matahari. Pasien juga
mengeluhkan susah tidur dan aktifitas menjadi terganggu. Pasien pernah dirawat inap sebanyak 3 kali sejak 3
tahun lalu bila penyakit yang diderita kambuh. Kambuh dirasakan setiap obat habis. Tidak ada riwayat alergi dan
obat-obatan pada pasien. Riwayat penyakit serupa di keluarga tidak ada.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, kesadaran composmentis. Pemeriksaan fisik secara
umum dalam batas normal. Status dermatologi pada regio ekstremitas superior dan inferior, trunkus, colli, serta
wajah terdapat plak eritem, dengan skuama kasar, berwarna putih, melekat, sebagian deskuamasi, bentuk
lentikular hingga numular atau plakat berbatas tegas, multipel, generalisata. Tidak dijumpai Auspitz sign, kelainan
selaput lendir, kuku, serta rambut.
Data biografi
Identitas klien
Nama : Ny. Y
Umur : 41 tahun
Suku/Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Guru
Riwayat kesehatan/Keperawatan:
Seorang perempuan bernama Ny. Y berumur 41 tahun datang ke poliklinik kulit dan kelamin RSUD M. Yunus
dan mengeluh sudah 2 minggu ini penyakit kulitnya kambuh, timbul bercak-bercak merah bersisik tebal diseluruh
tubuh yang sangat gatal. Keluhan dirasakan di kaki, tangan, badan, leher hingga muka. Keluhan kembali muncul
beberapa hari setelah obat habis. Gatal terutama dirasakan saat terpapar sinar matahari. Pasien juga
mengeluhkan susah tidur dan aktifitas menjadi terganggu. Pasien pernah dirawat inap sebanyak 3 kali sejak 3
tahun lalu bila penyakit yang diderita kambuh. Kambuh dirasakan setiap obat habis. Tidak ada riwayat alergi dan
obat-obatan pada pasien. Riwayat penyakit serupa di keluarga tidak ada.
Factor pencetus: klen mengatakan Keluhan kembali muncul beberapa hari setelah obat habis. Gatal
terutama dirasakan saat terpapar sinar matahari
Berat ringannya keluhan: klien mengatakan timbul bercak-bercak merah bersisik tebal diseluruh
tubuh yang sangat gatal sejak 2 minggu yang lalu.
Upaya yang telah dilakukan untuk mengatasi: klien mengatakan Pasien pernah dirawat inap sebanyak
3 kali sejak 3 tahun lalu bila penyakit yang diderita kambuh untuk Keluhan saat pengkajian: pasien
tidak mengeluhkan rasa sakit saatpengkajian
Diagnosa medis:
Psoriasis Vulgaris Tanggal: 08 Desember 2010
Penyakit yang pernah dialami (jenis penyakit, lama dan upaya untuk mengatasi, riwayat masuk RS):
klien mengatakan Pasien pernah dirawat inap sebanyak 3 kali sejak 3 tahun lalu bila penyakit yang
diderita kambuh
penyakit menular atau keturunan dalam keluarga: klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang
pernah mengalami penyakit serupa dengan dirinya.
Persepsi terhadap penyakit: klien mengatakan akibat penyakit yang dideritanya aktivitas sehari-hari
menjadi terganggu.
Instruksi diet sebelumnya: psien dilarang makan makanan yang berminyak dan pedas
Kegiatan /aktivitas 0 1 2 3 4
Makan/minum ✓
Mandi ✓
Berpakaian ✓
Toileting ✓
Berpindah ✓
Berjalan ✓
Menaiki tangga ✓
Keluhan saat beraktivitas: klien mengatakan rasa gatal saat beraktivitas di tambah dengan terkena
nya matahari
Pola istirahat dan tidur
Masalah tidur: klien mengatakan susah tidur akibat rasa gatal yang dideritanya dan Kesulitan tidur
pada malam hari karena stress dan mimpi buruk.
Bicara: Normal
Kemampuan berkomuniaksi: ya
Kemampuan memahami: ya
Pendengaran: DBN
Penglihatan: DBN
Vertigo: ada
klien mengatakan Perasaan tidak percaya diri atau minder dan Perasaan terisolasi.
Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan dan Penggunaan obat KB mempengaruhi
hormon.
Agama: Islam
Pengaruh agama dalam kehidupan: berdo’a dan berikhtiar untuk kesembuhan
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum:
Penampilan umum: klien tampak wajah terdapat plak eritem, dengan skuamakasar, berwarna putih,
melekat, sebagian deskuamasi, bentuk lentikular hingga numular atau plakat berbatas tegas,
multipel, generalisata.
BB: 50 kg
TB: 160 m
Tanda-tanda vital:
TD: 120/80
ND: 100x/i
RR:24x/i
S: 38 oC
Kulit:
Kepala/rambut:
Mata:
o Palpebra: tertutup
Lensa/iris: normal
Oedema palpebra: tidak ada
Telinga
Leher
Trakea: simetris
JVP: normal
Thorak/paru
Inspeksi: normal
Palpasi: normal
Perkusi: normal
Jantung
Inspeksi: normal
Palpasi: normal
Perkusi: normal
Auskultasi: normal
Abdomen
Insfeksi: normal
Auskultasi: normal
Perkusi: normal
Palpasi: normal
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah periksa darah rutin, kimia darah,gula darah,
kolesterol, asam urat untuk mengetahui penyebab psoriasis. Untuk memastikan diagnosis dilakukan
pemeriksaan biopsi jaringan dan gambaran histopatologi.
Penatalaksanaan pengobatan
Pengobatan pada pasien diberikan secara sistemik dan topical. Pengobatan Sistemik menggunakan
antimetabolit Methotrexate. Pasien juga mendapat antihistamine berupa Interhistin untuk
mengurangi rasa gatal dan derajat keparahan penyakit. Penggunaan Methotrexate untuk psoriasis
diutamakan pada pasien dengan penyakit berat atau residif dengan tipe plak yang memerlukan
pengobatan sistemik. Pada pasien yang ideal adalah pasien dengan penyakit kulit berat tetapi dalam
keadaan sehat dan berusia muda. Methotrexate merupakan antagonis asam folat yang menghambat
sintesis DNA pada jaringan dengan kecepatan pembentukan keratosit tinggi.
Pengobatan topikal biasanya digunakan kortikosteroid potensi sedang, dikombinasikan dengan agen
topikal lain (asam salisilat) untuk lesi kronis. Pada awal pemakaian, kortikosteroid dapat
menyembuhkan psoriasis, tetapi jika obat ini dihentikan penyakit dapat kambuh kembali, bahkan lebih
berat daripada sebelumnya. Penghentian mendadak kortikosteroid dapat mencetuskan
timbulnyapsoriasis. Regimen salep pada pasien ini menggunakan kombinasi Desoximethasone, asam
salisilat, LCD, serta vaselin.
Pasien pada kasus ini diberikan informasi tentang pengobatan yang gagal, serta kemungkinan
kegagalan terapi berikutnya, anjuran mengelola kondisi emosional,serta meningkatkan pemahaman
pasien terhadap penyakit.
Terapi
Pasien mendapat terapi preparat antimetabolit Methotrexate tablet 2,5 mg sebanyak 6 tablet untuk diminum 2
tablet setiap 12 jam. Diberikan pula antihistamin Interhistin tablet 50 mg sebanyak 10 tablet yang diminum 1 tablet
setiap 12 jam. Salep yang diberikan berupa kombinasi Inerson 30 mg, LCD 3%, asam salisilat 3%, serta vaselin
yang doleskan di daerah luka 2 kali sehari. Pengobatan diberikan untuk 5 hari, kemudian pasien disarankan untuk
control setelah obat habis atau jika keluhan bertambah. Pasien juga diberikan edukasi agar menjaga kondisi
emosionaltetap stabil, sikap menerima, serta pengetahuan pada kondisi yang sedang
dihadapi karenaberpengaruh terhadap manajemen terapi. Diet pada pasien disarankan makanan yang tinggi kalori
dan tinggi protein.
4.3 Diagnosa medis
Psoriasis Vulgaris
DS:
Diagnosa
NO Keperawat
. an Tujuan kriteria Hasil Intervensi Rasional
Mandiri
Reaksi fisik
kronis
terhadap
stresor-stresor
menunjukkan
Kaji ulang perubahan adanya
biologis dan fisiologis. penyakit kronis
dan ketahanan
rendah.
Gunakan sentuhan Kadang-
sebagai toleransi kadang
dengan
memegang
secara hangat
Klien
akan
menyatakan Dukung jenis koping yang
menolongnya
peningkatan disukai ketika mekanisme
mempertahank
kenyamanan adaftif digunakan.
an kontrol.
psikologis
Anjurkan untuk
dan fisiologis. Marah
mengekspresikan
merupakan
Dapat perasaannya.
respon yang
menjelaskan
Anjurkan untuk adaptif yang
pola koping
menggunakan mekanisme menyertai rasa
Ketakutan yang efektif
koping yang normal. takut.
berhubung dan tidak
Setelah
efektif. Dapat
an dengan dilakukan
mengurangi
perubahan intervensi selama Mengidentifik Anjurkan klien untuk
stres pada
3x24 jam, asi respons mencari stresor dan
penampila pasien.
diharapkanKetak kopingnya menghadapi rasa
2. n utan teratasi sendiri. takutnya.
Ketepatan
dalam
menggunakan
koping
merupakan
salah satu cara
mengurangi
ketakutan.
Kesadaran
akan faktor
penyebabkan
ketakutan akan
memperkuat
kontrol dan
mencegah
perasaan takut
yang makin
memuncak.
Mengetahui
tingkat
ketidakpercaya
an diri pasien
dalam
menentukan
intervensi
selanjutnya.
Meningkatkan
kepercayaan
dan
mengadakan
Kaji perubahan perilaku hubungan
pasien seperti menutup antara
diri, malu berhadapan perawat-
dengan orang lain. pasien
Meningkatkan
Bersikap realistis dan
perilaku positif
positif selama pengobatan,
Gangguan pada penyuluhan pasien
konsep diri Setelah
Dapat
dilakukan Kata-kata
berhubung berinteraksi
intervensi selama penguatan
seperti biasa. Beri harapan dalam
an dengan 3x24 jam, dapat
parameter situasi individu.
krisis diharapkan Rasa mendukung
Berikan penguatan positif
Gangguan percaya diri terjadinya
kepercayaa terhadap kemajuan
konsep diri timbul perilaku koping
3. n diri teratasi kembali. Dorong interaksi keluarga. positif
Mempertahank
an garis
komunikasi
dan
memberikan
dukungan
terus-menerus
pada pasien
Diagnosa
No. Hari/Tanggal keperawatan Implementasi Evaluasi
• Klien
mengatakanbercak-
bercak merah
bersisik tebal
diseluruh
tubuh sudah mulai
berkurang dan rasa
yang sangat gatal
Pukul: 12.00 WIB
sudah berkurang
Mengkaji ulang perubahan
• Gatal terutama
biologis dan fisiologis.
dirasakan saat
Menggunakan sentuhan terpapar sinar
sebagai toleransi matahari sudah
tidaka ada lagi
Mendukung jenis koping yang
disukai ketika mekanisme • Klien mengatakan
adaftif digunakan. tidak lagi terganggu
pada saat
Menganjurkan untuk
melakukan aktifitas
mengekspresikan
perasaannya. O
Ketakutan Menganjurkan •
untuk Plak eritem pada
menggunakan mekanisme wajah pasien sudah
berhubungan
koping yang normal. berkurang
dengan
Menganjurkan klien untuk • Skuama kasar pada
Kamis/ 09 perubahan
mencari stresor dan kulit pasien sudah
2. Desember 2010 penampilan menghadapi rasa takutnya. mulai hilang
• Rasa gatal pada
pasien sudah
berkurang
• Masalah teratasi
Intervensi dihentikan
• Klien
mengatakanbercak-
bercak merah
bersisik tebal
diseluruh
tubuh sudah mulai
berkurang dan rasa
yang sangat gatal
sudah berkurang
• Gatal terutama
dirasakan saat
terpapar sinar
matahari sudah
tidaka ada lagi
• Klien mengatakan
Pukul: 12.00 WIB tidak lagi terganggu
pada saat
Mengkaji perubahan perilaku
melakukan aktifitas
pasien seperti menutup diri,
malu berhadapan dengan • Klien mengatakan
orang lain. kesulitan tidur tidak
ada lagi
Memberikan bersikap realistis
dan positif selama pengobatan, O
Gangguan
pada penyuluhan pasien
konsep diri • Plak eritem pada
Memberi harapan dalam wajah pasien sudah
berhubungan
parameter situasi individu. berkurang
dengan krisis Berikan penguatan positif
• Skuama kasar pada
Jumat/10 kepercayaan terhadap kemajuan
kulit pasien sudah
3. Desember 2010 diri Mendorong interaksi keluarga mulai hilang
• Rasa gatal pada
pasien sudah
berkurang
• Masalah teratasi
• Pasien
mengembangkan
kesadaran untuk
penerimaan diri
• Intervensi dihentikan
(Tanda tangan
perawat)