MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

Asuhan Keperawatan pada Klien Dewasa dengan

Kasus Gangguan Sistem Persarafan
Diajukan sebagai syarat memenuhi tugas mata kuliah
Dosen Pengampu : Dr. Abu Bakar, S.Kep., Ns., M.Kep., Ns.Sp.KMB

Disusun Oleh :

Disusun oleh :
KELAS A3 2018 – Kelompok 1
Cinthia Jessica Meylinda (131811133039)
M.Robith Ikhwana R (131811133041)
Adelia Putri Yanmartika (131811133043)
Munasaroh 131811133044)
Firda Alicia Rahma (131811133045)
An Nisa’U Sholeha (131811133048)
Muhammad Fikri Alfaruq (131811133086)
Ike Ayunda Nasifah (131811133087)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2019

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang hingga saat ini masih memberikan kita
nikmat iman dan kesehatan, sehingga kami diberi kesempatan yang luar biasa untuk
dapat menyelesaikan penulisan makalah Keperawatan Medikal Bedah II. Tak lupa
shalawat serta salam selalu kita haturkan untuk junjungan nabi Agung kita, yaitu
Nabi Muhammad SAW yang telah menyampaikan sebuah petunjuk yang paling benar
yakni Syariah agama Islam yang sempurna dan merupakan satu-satunya karunia
paling besar bagi seluruh alam semesta.
Sekaligus pula kami menyampaikan rasa terimakasih yang sebanyak-
banyaknya kepada Dr. Ika Yuni. Widyawati, S.Kep., Ns., M.Kep., Ns., Sp.Kep.MB
selaku dosen penanggung jawab mata ajar Keperawatan Medikal Bedah II, serta Dr.
Abu Bakar, S.Kep., Ns., M.Kep., Ns.Sp.KMB selaku dosen pemimpin dan
pembimbing dalam pembuatan makalah ini.
Kami juga berharap dengan sungguh-sungguh agar makalah ini mampu
berguna serta bermanfaat dalam meningkatkan pengetahuan sekaligus wawasan
terkait asuhan keperawatan pada klien dewasa dengan gangguan sistem persarafan.
Selain itu, kami juga sadar bahwa pada makalah ini banyak sekali kekurangan serta
jauh dari kesempurnaan. Oleh sebab itu, kami benar-benar menanti kritik dan saran
pembaca untuk kesempurnaan makalah ini dan kedepannya dapat kami aplikasikan
dalam pembuatan makalah selanjutnya. Di akhir pengantar ini, kami berharap
makalah ini dapat dimengerti oleh setiap pihak yang membaca. Serta tidak lupa juga
kami memohon maaf yang sebesar-besarnya apabila dalam makalah kami terdapat
perkataan dan pernyataan yang tidak berkenan di hati para pembaca.

Surabaya, 14 Februari 2020

Penyusun

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................. 2
DAFTAR ISI................................................................................................. 3
BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................ 5
1.1 Latar Belakang ........................................................................... 5
1.2 Rumusan Masalah ..................................................................... 6
1.3 Tujuan......................................................................................... 7
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 8
2.1. Konsep Alzheimer ................................................................................ 8
2.1.1. Definisi Alzheimer .................................................................... 8
2.1.2. Klasifikasi Alzheimer ................................................................ 8
2.1.3. Etiologi Alzheimer .................................................................... 9
2.1.4. Manifestasi Klinis Alzheimer ................................................... 11
2.1.5. Patofisiologi Alzheimer ............................................................ 13
2.1.6. WOC Alzheimer ....................................................................... 15
2.1.7. Pemeriksaan Penunjang Alzheimer ............................................ 15
2.1.8. Penatalaksanaan Alzheimer ....................................................... 20
2.1.9. Komplikasi Alzheimer .............................................................. 22
2.1.10 Asuhan Keperawatan Alzheimer .............................................. 23
2.2. Konsep Stroke ...................................................................................... 33
2.2.1. Definisi Stroke ......................................................................... 33
2.2.2. Klasifikasi Stroke ..................................................................... 34
2.2.3. Etiologi Stroke ......................................................................... 37
2.2.4. Manisfestasi Klinis Stroke ....................................................... 40
2.2.5. Patofisiologi Stroke ................................................................... 41
2.2.6. WOC Stroke ............................................................................. 44
2.2.7. Pemeriksaan Penunjang Stroke ................................................. 45
2.2.8. Penatalaksanaan Stroke ............................................................ 46
2.2.9. Komplikasi Stroke .................................................................... 47
2.2.10 Asuhan Keperawatan Stroke .................................................. 48

BAB 3 PEMBAHASAN .............................................................................. 55

3
 3.1. Kasus Alzheimer ........................................................................................ 55
3.2. Kasus Stroke .............................................................................................. 62

BAB 4 KESIMPULAN DAN SARAN ....................................................... 71

4.1 Kesimpulan ................................................................................................ 71
4.2 Saran ......................................................................................................... 72

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 73

4
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem saraf adalah sistem organ yang terdiri atas sel neuron yang memiliki
fungsi mengkoordinasikan aktivitas otot, memonitor organ, membentuk atau
menghentikan masukan dari hasil sensasi pancaindra, dan mengaktifkan aksi.
Komponen utama dalam sistem saraf adalah neuron yang diikat oleh sel-sel
neuroglia, neuron memainkan peranan penting dalam koordinasi. Sistem saraf dapat
dibagi menjadi sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer/tepi. Sistem saraf pusat
terdiri dari otak dan medula spinalis. Sistem saraf tepi/perifer terdiri dari sistem saraf
sadar (saraf somatik) dan sistem saraf tak sadar (sistem saraf otonom). Sistem saraf
sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak, sedangkan saraf otonom
mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung, gerak
saluran pencernaan, dan sekresi keringat.
Otak manusia kira-kira 2 % dari BB, otak mendapatkan suplay dari kira-kira
15% dari curah jantung (CO) dan membutuhkan kira-kira 20% pula dari seluruh
pemakaian oksigen tubuh, serta butuh 400 kkal ATP per hari. Otak dilapisi oleh
selaput otak yang disebut meningen. Selaput meningen terdiri dari tiga lapisan yaitu
durameter, araknoid dan piameter. Diantara lapisan tengah terdapat subaraknoid yang
berisi cairan otak. Bagian-bagian otak terdiri dari otak depan, otak tengah, otak
belakang dan otak besar yang memiliki fungsi berbeda-beda. Otak menerima darah
sekitar 15% dari curah jantung atau sekitar 750 cc per menit. Sel otak selalu
memerlukan glukosa (C6H12O6) untuk metabolisme energi dan memproduksi ATP.

5
Medula terdiri dari medula oblongata (otak kecil) dan medula spinalis. Medula
oblongata berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung,
penyempitan dan pelebaran pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan,
menelan, batuk, bersin,sendawa. Sedangkan medula spinalis berfungsi sebagai pusat
gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak dan dari otak ke organ
tubuh. Saraf sadar/saraf cranial terdiri dari 12 pasang saraf mulai dari saraf cranial ke-
1 sampai ke-12, yang memiliki fungsi berbeda dan saraf otonomik terdiri dari saraf
simpatis dan parasimpatis yang memiliki fungsi secara berlawanan. Jaringan otak
sangat rentan terhadap kebutuhan oksigen dan glukosa. Setiap kekurangan suplay
sedikit saja pasti akan menimbulkan gangguan. Metabolisme otak selalu konstan
tanpa di selingi istirahat.
Perawat merupakan suatu profesi yang difokuskan pada perawatan individu,
keluarga, dan komunitas dalam mencapai, memilihara, dan menyembuhkan kesehatan
yang optimal. Perawat yang profesional ialah perawat yang selalu mengkaji
kebutuhan klien dengan benar dan tepat dalam pemberian asuhan keperawatan
lanjutan. Mengkaji kebutuhan klien merupakan salah satu tonggak utama dalam
menegakkan suatu diagnosa keperawatan. Pengkajian klien dalam berbagai hal yang
mendasari kebutuhan klien agar terpenuhinya diagnosa yang benar dan tepat sehingga
nantinya akan memperlancar dan menyempurnakan sebuah asuhan keperawatan agar
klien tercapai kesembuhan dengan optimal.
Pada makalah kali ini kelompok akan menjelaskan tentang gangguan atau
penyakit yang berhubungan dengan sistem persarafan. Penyakit yang berhubungan
dengan persarafan ini meliputi: Alzheimer dan Stroke. Serta kami akan membahas
mengenai salah satu contoh kasus gangguan sistem persarafan dan asuhan
keperawatan pada klien dewasa dengan gangguan sistem persarafan.
Kembali lagi pada konsep awal bahwasaanya seorang perawat yang menjadi
bagian vital dalam penyembuhan klien harus sangat bisa membedakan gejala, tanda,
dan kegawat daruratan sebuah penyakit yang dialami oleh klien sehingga perawat
mampu memberikan asuhan keperawatan yang maksimal pada klien.

6
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian latar belakang makalah di atas, permasalahan dalam
pembahasan ini dirumuskan sebagai berikut :
1. Apa yang dimaksud dengan alzheimer ?
2. Bagaimana etiologi dari alzheimer ?
3. Bagaimana patofisiologi dari alzheimer ?
4. Apa saja manifestasi klinis dan penatalaksanaan dari alzheimer ?
5. Apa yang dimaksud dengan stroke ?
6. Bagaimana etiologi dari stroke ?
7. Bagaimana patofisiologi dari stroke ?
8. Apa saja manifestasi klinis dan penatalaksanaan dari stroke ?

1.3 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah yang telah dikemukakan, maka tujuan yang
ingin dicapai dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Mengetahui dan memahami tentang konsep alzheimer
2. Mengetahui dan memahami tentang konsep stroke
3. Mengetahui dan memahami contoh kasus serta asuhan keperawatan pada
klien dewasa dengan alzheimer dan stroke

7
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Konsep Alzheimer
2.1.1 Definisi Alzheimer
Alzheimer disease (AD) adalah gangguan neurodegeneratif dengan
manifestasi klinik menurunnya secara drastis memori dan kognitif atau demensia,
disertai penurunan fungsi memori, berpikir, berbahasa dan kapasitas belajar. (Murray,
2013, Duthey,2013 ).
Penyakit Alzheimer merupakan sebuah kelainan otak yang bersifat
irreversible dan progresif yang terkait dengan perubahan sel-sel saraf sehingga
menyebabkan kematian sel otak. Penyakit Alzheimer terjadi secara bertahap, bukan
merupakan bagian dari proses penuaan normal, dan merupakan penyebab paling
umum dari demensia.
Penyakit Alzheimer (AD) ditandai dengan demensia yang biasanya dimulai
dengan penurunan daya ingat, penurunan kemampuan mengenali sesuatu yang
perlahan menjadi semakin parah akibat gangguan di dalam otak yang sifatnya
progresif atau perlahan-lahan hingga akhirnya penderita menjadi tidak mampu
mengingat dan mengenali sesuatu. Tanda lainya yaitu kebingungan, penilaian yang
buruk, gangguan berbicara, agitasi, penarikan diri, dan halusinasi (Aguila, et al.,
2015).
Penyakit Alzheimer merupakan sebagian besar penyebab umum demensia,
menyumbang sekitar 60 persen sampai 80 persen kasus. Kesulitan mengingat
percakapan terakhir, nama atau peristiwa sering kali merupakan gejala klinis awal,
apatis dan depresi juga gejala sering yang terjadi diawal. Termasuk gangguan

8
komunikasi, disorientasi, kebingungan, penilaian buruk, perubahan perilaku, pada
akhirnya kesulitan berbicara, menelan dan berjalan. (Alzheimer’s Association, 2015).

2.1.2 Klasifikasi Alzheimer

Klasifikasi Alzheimer dapat dibagi menjadi:
1. Predementia
Pada Alzheimer tingkat ini terjadi gangguan kognitif ringan, defisit memori,
serta apatis, apatis.
2. Demensia onset awal
Pada Alzheimer tingkat ini terjadi gangguan bahasa, kosakata, bahasa oral &
tulisan, gangguan persepsi, gangguan gerakan, terlihat bodoh, kurang
inisiatif untuk melakukan aktivitas.
3. Dementia moderat
Pada Alzheimer tingkat ini terjadi deteriorasi progresif, tidak mampu
membaca & menulis, gangguan long-term memory, subtitusi penggunaan
kata (parafasia), misidentifikasi, labil, mudah marah, delusi, Inkontinen
system urinaria.
4. Dementia tahap lanjut (advanced)
Pada Alzheimer tingkat ini terjadi tidak dapat mengurus diri secara mandiri,
kehilangan kemampuan verbal total, agresif, apatis ekstrim, deteriorasi
massa otot & mobilitas, kehilangan kemampuan untuk makan.

2.1.3 Etiologi Alzheimer

Penyebab Alzheimer disease belum diketahui, sejumlah faktor yang saat ini
berhasil diidentiifikasi yang tampaknya berperan besar dalam timbulnya penyakit ini.
Penyakit Alzheimer dapat terjadi karena faktor, antara lain :
1. Usia
Faktor risiko terbesar untuk penyakit Alzheimer adalah usia. Kebanyakan
orang dengan penyakit Alzheimer didiagnosis pada usia 65 tahun atau lebih
tua. Orang muda kurang dari 65 tahun juga dapat terkena penyakit ini,

9
 meskipun hal ini jauh lebih jarang. Sementara usia adalah faktor risiko
terbesar.
2. Faktor genetik
Genetik berperan dalam timbulnya Alzheimer Disease pada beberapa kasus,
seperti dibuktikan adanya kasus familial. Penelitian terhadap kasus familial
telah memberikan pemahaman signifikan tentang patogenesis alzheimer
disease familial, dan , mungkin sporadik. Mutasi di paling sedikit empat
lokus genetik dilaporkan berkaitan secara eksklusif dengan AD familial.
Berdasarkan keterkaitan antara trisomi 21 dan kelainan mirip AP di otak
yang sudah lama diketahui, mungkin tidaklah mengherankan bahwa mutasi
pertama yang berhasil diidentifikasi adalah suatu lokus di kromosom 21
yang sekarang diketahui mengkode sebuah protein yang dikenal sebagai
protein prekursor amiloid (APP). APP merupakan sumber endapan amiloid
yang ditemukan di berbagai tempat di dalam otak pasien yang menderita
Alzheimer disease. Mutasi dari dua gen lain, yang disebut presenilin 1 dan
presenilin 2, yang masing- masing terletak di kromosom 14 dan 1 tampaknya
lebih berperan pada AD familial terutama kasus dengan onset dini
3. Pengendapan suatu bentuk amiloid,
Pengendapan berasal dari penguraian APP merupakan gambaran yang
konsisten pada Alzheimer disease. Produk penguraian tersebut yang dikenal
sebagai β- amiloid (Aβ) adalah komponen utama plak senilis yang
ditemukan pada otak pasien Alzheimer disease, dan biasanya juga terdapat di
dalam pembuluh darah otak.
4. Hiperfosforilisasi protein tau
Ini merupakan keping lain teka-teki Alzheimer disease. Tau adalah suatu
protein intra sel yang terlibat dalam pembentukan mikrotubulus intra akson.
Selain pengendapan amiloid, kelainan sitoskeleton merupakan gambaran
yang selalu ditemukan pada AD. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan
bentuk hiperfosforilasi tau, yang keberadaanya mungkin menggaggu
pemeliharaan mikrotubulus normal.

10
 5. Ekspresi alel spesifik apoprotein E (ApoE)
Dapat dibuktikan pada AD sporadik dan familial, Diperkirakan ApoE
mungkin berperan dalam penyaluran dan pengolahan molekul APP. ApoE
yang mengandung alel ε4 dilaporkan mengikat Aβ lebih baik daripada
bentuk lain ApoE, dan oleh karena itu, bentuk ini mungkin ikut
meningkatkan pembentukan fibril amiloid.
6. Traumatic Brain Injury (TBI)
Trauma Cedera Otak sedang dan berat meningkatkan risiko perkembangan
penyakit Alzheimer. Trauma Cedera Otak adalah gangguan fungsi otak yang
normal yang disebabkan oleh pukulan atau tersentak ke kepala atau penetrasi
tengkorak oleh benda asing, juga dapat didefinisikan sebagai cedera kepala
yang mengakibatkan hilangnya kesadaran. Trauma Cedera Otak dikaitkan
dengan dua kali risiko mengembangkan Alzheimer dan demensia lainnya
dibandingkan dengan tidak ada cedera kepala.
7. Pendidikan atau Pekerjaan
Beberapa ilmuwan percaya faktor lain dapat berkontribusi atau menjelaskan
peningkatan risiko demensia di antara mereka dengan pendidikan yang
rendah. Hal ini cenderung memiliki pekerjaan yang kurang melatih
rangsangan otak. Selain itu, pencapaian pendidikan yang lebih rendah dapat
mencerminkan status sosial ekonomi rendah, yang dapat meningkatkan
kemungkinan seseorang mengalami gizi buruk dan mengurangi kemampuan
seseorang untuk membayar biaya perawatan kesehatan atau mendapatkan
perawatan yang disarankan. (Alzheimer’s Association, 2015)

2.1.4 Manifestasi Klinis Alzheimer

Gejala penyakit Alzheimer bervariasi antara individu. Gejala awal yang paling
umum adalah kemampuan mengingat informasi baru secara bertahap memburuk.
Berikut ini adalah manifestasi klinis dari Alzheimer :
1. Gangguan memori

11
 Muncul pada tahap awal, gangguan memori hal-hal yang baru lebih berat
dari yang lama, memori verbal dan visual juga terganggu, memori
procedural relatif masih baik. Seperti hilangnya ingatan yang mengganggu
kehidupan sehari-hari
2. Gangguan perhatian
Muncul pada tahap awal, sulit untuk mengubah mental set, sulit untuk
mendorong perhatian dan perservasi, gangguan untuk mempertahankan
gerakan yang terus menerus.
3. Gangguan fungsi visuo-spasial
Muncul pada tahap awal, masalah pemahaman gambar visual dan
hubungan spasial sehingga akan mengalami gangguan dalam hal
menggambat dan mencari menemukan alur.
4. Gangguan dalam pemecahan masalah
Muncul pada tahap awal, gangguan hal abstraksi, menyatakan pendapat
dan sulit dalam memecahkan masalah sederhana.
5. Gangguan dalam kemampuan berhitung
Muncul pada tahap awal.
6. Gangguan kepribadian
Ditandai kehilangan rem, agitasi, mudah tersinggung
7. Gangguan isi pikiran
Waham
8. Gangguan afek
Perubahan suasana hati dan kepribadian, termasuk apatis dan depresi.
9. Gangguan berbahasa
Masalah baru dengan kata-kata dalam berbicara atau menulis, mulai sulit
menemukan kata yang tepat, artikulasi dan komprehensi relative masih
baik.
10. Gangguan persepsi
Gangguan visual, penghiduan, dan pendengaran : halusinasi, ilusi.
11. Gangguan praksis

12
 Apraksia ideasional dan ideomotor
12. Gangguan kesadaran dari penyakit
Menolak pendapat bahwa dia sakit, mungkin diikuti waham,konfabulasi,
dan indifference.
13. Gangguan kemampuan sosial yang muncul dikemudian hari
14. Defisit motoric muncul dikemudian hari, relative ringan
15. Inkontinensia urin dan alvi yang muncul dikemudian hari
16. Kejang/epilepsy yang muncul dikemudian hari.

2.1.5 Patofisiologi Alzheimer

Demensia alzheimer ditandai dengan atrofi dan gliosis progresif dari lobus
temporal dan hipokampus lalu disertai oleh korteks lain yang berhubungan dan
akhirnya pada korteks motor primer dan sensorik. Demensia alzheimer memiliki
karakteristik histopatologi, yaitu ditemukannya deposit eosinofilik ekstraseluler
amiloid yang terdiri dari peptida Aβ (produk bersihan APP) yang disebut plak
amiloid serta agregat intraneuronal dari mikrotubule terkait protein (neurofibrillary
tangles).
Terdapat 2 bentuk kelainan histopatologi pada alzheimer, agregasi
ekstraseluler neuritic plaque (senile plaque) dan neurofibrillary tangles (NFTs) pada
regio otak tertentu. NFTs merupakan akumulasi intraseluler dari hyperphosphorylated
tau protein. Neuritic plaque merupakan deposit tidak larut dari peptida beta amyloid
(Aβ) yang diturunkan dari APP.
Polimorfisme pada amyloid precursor protein (APP) yaitu presenilin-1
(PSEN-1) dan presenilin-2 (PSEN-2) berhubungan dengan kerentanan terhadap
penyakit alzheimer onset cepat. Sedangkan apolipoprotein E varian ε4 (ApoE) sangat
berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit alzheimer onset lambat.
Penelitian neuroanatomi otak klasik pada pasien dengan penyakit Alzheimer
menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran sulkus kortikalis dan pelebaran
ventrikel serebri. Gambaran mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia tipe
Alzheimer adalah plak senilis, kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya

13
ditemukan pada korteks dan hipokampus), dan degenerasi granulovaskuler pada sel
saraf. Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen
sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis protein sitoskletal lainnya
dapat juga terjadi. Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khas ditemukan pada
penyakit Alzheimer, fenomena tersebut juga ditemukan pada sindrom Down,
demensia pugilistika (punch-drunk syndrome) kompleks Parkinson-demensia Guam,
penyakit Hallervon-Spatz, dan otak yang normal pada seseorang dengan usia lanjut.
Kekusutan serabut neuron biasanya ditemukan di daerah korteks, hipokampus,
substansia nigra, dan lokus sereleus. Plak senilis (disebut juga plak amiloid), lebih
kuat mendukung untuk diagnosis penyakit Alzheimer meskipun plak senilis tersebut
juga ditemukan pada sindrom Down dan dalam beberapa kasus ditemukan pada
proses penuaan yang normal.
Mutasi pada gen berikut ini menyebabkan terjadinya demensia alzheimer
dominan autosomal onset cepatyaitu gen amyloid precursor protein (APP) pada
kromosom 21, gen presenilin-1 (PSEN-1) pada kromosom 14, dangen presenilin-2
(PSEN-2) pada kromosom 1. Ketiga gen tersebut mengarah kepada kelebihan
produksi bentuk peptida asam amino 42 daripada bentuk asam amino 40. Hal ini
mengakibatkan terjadinya kematian neuron, kehilangan sinapsis dan pembentukan
NFTs dan SPs. Genotip apolipoprotein E ε4 tanpa polimorfisme pada gen yang lain
ditemukan berhubungan dengan demensia alzheimer onset lambat.
Gen untuk protein prekusor amiloid terletak pada lengan panjang kromosom
21. Proses penyambungan diferensial, dihasilkan empat bentuk protein prekusor
amiloid. Protein beta/A4, yang merupakan konstituen utama dari plak senilis, adalah
suatu peptida dengan 42-asam amino yang merupakan hasil pemecahan dari protein
prekusor amiloid. Pada kasus sindrom Down (trisomi kromosom 21) ditemukan tiga
cetakan gen protein prekusor amiloid, dan pada kelainan dengan mutasi yang terjadi
pada kodon 717 dalam gen protein prekusor amiloid, suatu proses patologis yang
menghasilkan deposit protein beta/A4 yang berlebihan.

14
2.1.6 WOC Alzheimer

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang Alzheimer

15
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
neuropatologi. Secara umum didapatkan atrofi yang bilateral, simetris, sering
kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Beberapa penelitian
mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior
frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem
somatosensorik tetap utuh. Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit
Alzheimer terdiri dari :

1) Neurofibrillary Tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamenfilamen
abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini
juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba,
lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan
pada penyakit Alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down
syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.
Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.

2) Senile Plaque (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending
yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit,
mikroglia.Protein prekursor amiloid yang terdapat pada SP sangat
berhubungan dengan kromosom 21.Senile plaque ini terutama terdapat
pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit
didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks
visual, dan auditorik.Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer.
Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan
penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile
plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit
Alzheimer.

3) Degenerasi neuron

16
 Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada
penyakit Alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks
terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan
frontalis.Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak
termasuk lobus serulues, raphe nukleus, dan substanasia nigra.Kematian
sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel
noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada
nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.Telah ditemukan
faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada
lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan
penyakit Alzheimer.

4) Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna
dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada
korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan
pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan
batang otak.

5) Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala.Sejumlah kecil
pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital.Lewy body kortikal
ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang
otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al
menyatakan lewy body merupakan varian dari penyakit Alzheimer.

2. Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia.Fungsi
pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya
gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang

17
 terjadi.Tes psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang
ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan
memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian, dan pengertian berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang
penting karena :
1) Adanya defisit kognisi yang berhubungan dengan demensia awal yang
dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan
yang normal.
2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk
membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit
selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan
gangguan psikiatri.
3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan
oleh demensia karena berbagai penyebab.

The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease

(CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan
mempergunakan alat yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana
pemeriksaannya terdiri dari:

 Verbal fluency animal category

 Modified boston naming test
 Mini mental state
 Word list memory
 Constructional praxis
 Word list recall
 Word listr ecognition

Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control

3. CT Scan dan MRI

18
 Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat
kuantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer
antemortem.Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan
adanya penyebab demensia lainnya selain Alzheimer seperti multi infark dan
tumor serebri.Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya
merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini.
Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multi
infark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan
penyakit Alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran
ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan
status mini mental.
Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan
periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral).Capping ini
merupakan predileksi untuk demensia awal.Selain didapatkan kelainan di
kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya
atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura
sylvii.Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia
dari penyakit Alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan
ukuran (atropi) dari hipokampus.
4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang
suklinis.Sedang pada penyakit Alzheimer didapatkan perubahan gelombang
lambat pada lobus frontalis yang non spesifik.
5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita Alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran
darah, metabolisme O2, dan glukosa di daerah serebral. Uptake I. 123 sangat
menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan
fungsi kognisi dan selalu sesuai dengan hasil observasi penelitian
neuropatologi.
6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

19
 Aktivitas I. 123 terendah pada regio parieral penderita Alzheimer.
Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit
kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara
rutin.

2.1.8 Penatalaksanaan Alzheimer

Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab
dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan
hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Tidak ada pengobatan
spesifik untuk penyakit Alzheimer. Pengobatan secara simptomatik, sosial, terapi
psikiatri dan dukungan keluarga menjadi pilihan terapi yang digunakan saat ini.
Acetylcholinesterase inhibitors atau N-methylD-aspartate (NMDA) inhibitor
(Memantin) dapat meningkatkan fungsi kognitif pada penyakit Alzheimer stadium
awal .

1. Kolinesterase inhibitor
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor
untuk pengobatan simptomatik penyakit Alzheimer, dimana pada penderita
Alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Cholinesterase inhibitor
telah diakui untuk pengobatan penyakit Alzheimer ringan sampai sedang
yang juga dapat dijadikan standar perawatan untuk pasien dengan penyakit
Alzheimer. Kerja farmakologis dari Donepezil, rivastigmine, dan
galantamine adalah menghambat cholinesterase, dengan menghasilkan
peningkatan kadar asetilkolin di otak .Untuk mencegah penurunan kadar
asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase. Pemberian obat ini dikatakan
dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung. 4
jenis kolinesterase inhibitor yang paling sering digunakan adalah
1) Donepezil (merk dagang ARICEPT® ) disetujui untuk pengobatan
semua tahap Alzheimer disease.

20
 2) Galantamine (merk dagang RAZADYNE® ) disetujui untuk tahap
ringan sampai sedang.
3) Rivastigmine (merk dagang EXELON® ) untuk tahap ringan sampai
sedang.
4) Tacrine (COGNEX® ) merupakan kolinesterase inhibitor pertama
yang disetujui untuk digunakan sejak tahun 1993, namun sudah
jarang digunakan saat ini karena faktor resiko efek sampingnya, salah
satunya adalah kerusakan hati.

Pemberian dosis dari ketiga cholinesterase inhibitor yang umum digunakan

adalah sebagai berikut :

1. Donepezil dimulai dengan dosis 5 mg per hari, kemudian dosis

ditingkatkan menjadi 10 mg per hari setelah satu bulan.
2. Dosis rivastigmine ditingkatkan dari 1,5 mg dua kali sehari sampai 3
mg dua kali sehari, kemudian menjadi 4,5 mg dua kali sehari, dan
untuk maksimal dosis 6 mg dua kali sehari.
3. Galantamine dimulai dengan dosis 4 mg dua kali sehari. Pertamatama,
dosis ditingkatkan menjadi 8 mg dua kali sehari dan akhirnya sampai
12 mg dua kali sehari. Seperti rivastigmine, waktu yang lebih lama
antara peningkatan dosis berhubungan dengan penurunan efek
samping Pengobatan sehari-hari dengan donepezil memberikan hasil
yang efektif dalam kisaran dosis 5 sampai 10 mg; Rivastigmine, dalam
kisaran 6 sampai 12 mg; serta galantamine , dalam kisaran dari 16
sampai 24 mg.
2. Memantin
Memantin merupakan obat yang telah diakui oleh Food and Drug
Administration (FDA) untuk pengobatan penyakit Alzheimer sedang sampai
berat. Dosis awal untuk penggunaan Memantin adalah 5 mg perhari,
kemudian dosis ditingkatkan berdasarkan penelitian, hingga 10 mg dua kali
sehari. Memantine tampaknya bekerja dengan cara memblok saluran N-

21
 methyl-D-aspartate (NMDA) yang berlebihan. Memantine yang
dikombinasikan dengan cholinesterase inhibitor maupun yang tidak,
tampaknya dapat memperlambat kerusakan kognitif pada pasien dengan AD
yang moderat.
3. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer
didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2
ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan
neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan
dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna
terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
4. Haloperiodol
Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis
(delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari
selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita
Alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant
(Amitryptiline 25-100 mg/hari)
5. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu subtrat endogen yang disintesa di dalam mitokondria
dengan bantuan enzim ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa
ALC dapat meningkatkan aktivitas asetilkolinesterase, kolin
asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun
dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat
progresifitas kerusakan fungsi kognitif. 6. Antioksidan Pada pasien dengan
AD sedang-berat, penggunaan antioksidan selegiline, α-tokoferol (vitamin
E), atau keduanya, memperlambat proses kematian. Karena vitamin E
memiliki potensi yang rendah untuk toksisitas dari selegiline, dan juga lebih
murah, dosis yang digunakan dalam penelitian untuk diberikan kepada
pasien AD adalah 1000 IU dua kali sehari. Namun, efek yang
menguntungkan dari vitamin E tetap kontroversial, dan sebagian peneliti

22
 tidak lagi memberikan dalam dosis tinggi karena ternyata memiliki potensi
dalam menimbulkan komplikasi kardiovaskular.

2.1.9 Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi akibat penyakit Alzheimer yaitu :
1. Infeksi
2. Malnutrisi
3. Kematian

2.1.10 Asuhan Keperawatan Alzheimer

Pengkajian
1. Identitas
meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama,
suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, nomor register, dan
diagnosa medis.
2. Keluhan utama
Yang sering menjadi alasan klien dan keluarga untuk meminta pertolongan
kesehatan adalah penurunan daya ingat, perubahan kognitif, dan kelumpuhan
gerak ekstremitas.
3. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat penyakit saat ini
Pada anamnesa, klien mengeluhkan sering lupa dan hilangnya ingatan
yang baru, mengalami tingkah laku aneh dan kacau serta sering keluar
rumah sendiri tanpa meminta izin pada anggota keluarga yang lain
sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang menjaga klien.
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat hipertensi,
diabetes mellitus, penyakit jantung, penggunaaan obat-obatan anti
ansietas dalam jangka waktu yang lama. Dan riwayat Sindrom down yang

23
 pada suatu saat kemudian menderita penyakit Alzheimer pada usia empat
puluhan.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Penyebab penyakit Alzheimer ditemukan memiliki hubungan genetik
yang jelas. Diperkirakan 10-30% klien Alzheimer menunujukkan tipe
yang diwariskan dan dinyatakan sebagai penyakit Alzheimer familiar
(FAD). Pengkajian adanya anggota generasi terdahulu yang menderita
hipertensi dan Diabetes mellitus diperlukan untuk melihat adanya
komplikasi penyakit lain yang dapat mempercepat progresifnya penyakit.
4. Pengkajian Psiko Sosio Spiritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respons
emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien
dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam
masyarakat. Adanya pperubahan hubungan dan peran kerana klien mengalami
kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan
konsep diri didapatkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah
marah, dan tidak kooperatif.
5. Pemeriksaan fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengrah pada keluhan-keluhan klien,
oemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian
anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per sistem dan terarah(B1-
B6) dengan fokus pemeriksaan pada B3(Brain) dan dihubungkan dengan
keluhan-keluhan klien.
1) Keadaan Umum
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan
kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses
senilisme. Adanya perubhan pada tanda vital meliputi bradikardi,
hipotensi, dan penurunan frekuensi pernapasan.
 B1 (BREATHING)

24
 Gangguan fungsi pernapasan berkaitan dengan hipoventilasi,
inaktivitas, aspirasi , makanan atau saliva, dan berkurangnya fungsi
pembersihan saluran napas.
a. Inspeksi, didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk
batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak napas, dan
penggunaan otot bantu napas.
b. Palpasi, taktil premitus seimbang kanan dan kiri.
c. Perkusi, adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru.
d. Auskultasi, bunyi napas tambahan seperti napas berbunyi, ronkhi
pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan
batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien dengan
inaktivitas.
 B2 (BLOOD)
Hipotensi postural berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan
juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem saraf
otonom.
 B3 (BRAIN)
Pengkajian B3(brain) merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap
dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.
Inspeksi umum didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan
status kognitif klien.
2) Pemeriksaan Fungsi Serebri
Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang
berhubungan dengan penurunan status
3) Tingkat kesadaran
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada
perubahan status kognitif klien.
4) Pemeriksaan saraf cranial
 Saraf I. Biasanya pada klien dengan penyakit Alzheimer tidak ada
kelainan dan fungsi penciuman tidak ada kelainan.

25
  Saraf II. Hasil tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan sesuai
tingkat usia. Klien dengan penyakit Alzheimer mengalami penurunan
ketajaman penglihatan.
 Saraf III, IV, VI. Pada beberapa kasus penyakit Alzheimer biasanya
tidak ditemukan adanya kelainan pada nervus ini.
 Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada nervus ini.
 Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal.
 Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses
senilis dan penurunan aliran darah regional.
 Saraf IX dan X. Didapatkan kesulitan dalam menelan makanan yang
berhubungan dengan perubahan status kognitif.
 Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
 Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada
fasikulasi. Indra pengecapan normal.
5) Sistem Motorik
 Inspeksi umum, pada tahap lanjut, klien akan mengalami perubahan
dan penurunan pada fungsi motorik secara umum.
 Tonus otot didapatkan meningkat.
 Keseimbangan dan koordinasi, didapatkan mengalami gangguan
karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien
dengan metode pemeriksaan.
5) Pemeriksaan Refleks
Pada tahap lanjut penyakit Alzheimer, sering didapatkan bahwa klien
kehilangan refleks postural , apabila klien mencoba untuk berdiri klien
akan berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya
berjalan seperti di dorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya
keseimbangan(salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat
menimbulkan sering jatuh.
6) Sistem Sensorik

26
 Sesuai berlanjutnya usia, klien dengan penyakit Alzheimer mengalami
penurunan terhadap sensorik secara progresif. Penurunan sensorik yang
ada merupakan hasil dari neuropati yang dihubungkan dengan disfungsi
kognitif dan persepsi klien secara umum.
 B4 (BLADDER)
Pada tahap lanjut, beberapa klien sering berkemih tidak pada
tempatnya, biasanya yang berhubungan dengan penurunan status
kognitif pada klien Alzheimer. Penurunan refleks kandung kemih yang
bersifat progresif dan klien mungkin mengalami inkontinensia urin,
ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan
ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol
motorik dan postural.
 B5 (BOWEL)
Pemenuhan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi
yang kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status
kognitif. Karena penurunan aktifitas umum, klien sering mengalami
konstipasi.
 B6 (BONE)
Pada tahap lanjut biasanya didapatkan adanya kesulitan untuk
beraktivitas karena kelemahan umum dan penurunan status kognitif
menyebabkan masalah pada pola aktifitas dan pemenuhan aktivitas
sehari-hari. Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam
melakukan pergerakan disebabkan karena perubahan pada gay berjalan
dan kaku seluruh gerakan akan memberikan risiko pada trauma fifik
bila melakukan aktivitas

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan defisit kognitif, gangguan
sensori

27
 2. Defisit perawatan diri ( makan, minum, berpakaian, hiegiene) berhubungan
dengan perubahan proses pikir
3. Pemenuhan nutrisi yang kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake tidak adekuat dan perubahan proses pikir.
4. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan proses pikir
5. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan perubahan proses pikir dan
disfungsi karena perkembangan penyakit
6. Resiko injuri berhubungan dengan kehilangan memori, kerusakan motorik
dan kerusakan komunikasi
7. Resiko terhadap trauma berhubungan dengan ketidakmampuan untuk
mengenal bahaya dalam lingkungan

Intervensi dan Rasional

Dx 1
Tujuan : Pasien terjadi peningkatan memori
Kriteria Hasil : Pasien dapat menunjukkan kemampuan meningkatkan memori,
orientasi dan berkurangnya gelisah
Intervensi
1. Perkenalkan namanya
Rasional : Membantu mengingat hal yang penting atau mendasar
2. Buat jadwal kegiatan
Rasional : Pasien dapat mengingat kegiatan dan waktu
3. Pajang foto keluarga, teman, dan rumah
Rasional : Mengingat diri dan keluarga
4. Lakukan latihan memori yang sederhana
Rasional : Membantu meningkatkan memori pasien
5. Kaji orientasi pasien
Rasional : Mengidentifikasi kemampuan orientasi pasien
6. Panggil pasien dengan namanya
Rasional : Mengingat namanya sendiri

28
 7. Pemberi perwatan sebaiknya orang yang sama
Rasional : Mudah mengingat dan lebih kooperatif
8. Lakukan pekerjaan yang mudah secara rutin
Rasional : Melatih orientasi pasien

Dx 2
Tujuan : Terdapat perilaku peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri
Kriteria Hasil : Klien dapat menunjukan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan
merawat diri, Mengidentifikasikan individu / keluarga yang dapat membantu
Intervensi
1. Hindari aktifitas yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu
Rasional : Klien dalam keadaan cemas dan tergantung. Hal ini dilakaukan
untuk mencegah frustasi dan harga diri klien
2. Ajarkan dan dukung klien selama aktifitas
Rasional : Dukungan pada klien selama aktifitas dapat meningkatkan
perawatan diri
3. Gunakan pagar disekeliling tempat tidur
Rasional : Memberi bantuan dalam mendorong diri untuk bangun tanpa
bantuan orang lain serta mencegah klien mengalami trauma
4. Modifikasi lingkungan
Rasional : Untuk mengkompensasi ketidakmampuan fungsi
5. Identifikasi kebiasaan BAB, anjurkan minum, dan meningkatkan aktifitas
Rasional : Meningkatkan latihan dan menolong mencegah konstipasi
6. Kolaborasi Pemberian supositoria dan pelumas feses atau pencahar
Rasional : Pertolongan pertama terhadap fungsi bowell atau BAB

Dx 3
Tujuan : Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
Kriteria Hasil : Mengerti tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh, Memperlihatkan
kenaikan berat badan sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium

29
Intervensi
1. Evaluasi kemampuan makan klien
Rasional : Klien mengalami kesulitan dalam mempertahankan berat badan
mereka, mulut mereka kering akibat obat-obatan dan mengalami kesulitan
mengunyah dan menelan
2. Observasi / timbang berat badan jika memungkinkan
Rasional : Tanda kehilangan berat badan dan kekurangn intake nutrisi
menunjang terjadinya masalah katabolisme
3. Kaji fungsi sistem Gastrointestinal yang meliputi suara bising usus
Rasional : Fungsi sistem gastrointestinal sangant penting untuk makanan
4. Anjurkan pemberian cairan 2500 cc / hari selama tidak terjadi gangguan
jantung
Rasional : Mencegah terjadinya dehidrasi akibat penggunaan ventilator
selama tidak sadar dan mencegah terjadinya konstipasi
5. Lanjutkan pemeriksaan laboratorium yang diindikasikan seperti serum,
transferin, dan glukosa
Rasional : Memberikan informasi yang tepat tentang keadaan nutrisi yang
dibutuhkan klien

Dx 4
Tujuan : Terjadi peningkatan dalam perilaku komunikasi yang efektif
Kriteria Hasil : Membuat teknik/metode komunikasi yang dapat dimengerti sesuai
kebutuhan dan meningkatkan kemampuan berkomunikasi
Intervensi
1. Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi
Rasional : Gangguan bicara ada pada banyak klien yang mengalami penyakit
Alzheimer
2. Menentukan cara-cara komunksi seperti mempertahankan kontak mata
Rasional : Mempertahankan kontak mata akan membuat klien tertarik
selama komunikasi

30
 3. Letakkan bel/lampu panggilan ditempat yang mudah dijangkau dan berikan
penjelasan cara menggunakannya
Rasional : Ketergantungan klien pada ventilator akan lebih baik, rileks,
perasaan aman, dan mengerti bahwa selama menggunakan ventilator perawat
akan memenuhi segala kebutuhannya
4. Buatlah catatan dikantor perawatan tentang keadaan klien yang tak dapat
berbicara
Rasional : Mengingatkan staf perawat untuk berespons dengan klien selama
memberikan perawatan

5. Anjurkan keluarga/orang lain yang dekat dengan klien untuk berbicara

dengan klien memberikan informasi tentang keluarganya
Rasional : Keluarga dapat merasakan akrab dengan berada dekat klien
selama berbicara
6. Kolaborasi dengan ahli wicara Bahasa
Rasional : Ahli terapi wicara bahasa dapat membantu dalam membentuk
peningkatan latihan percakapan dan membantu patugas kesehatan untuk
mengembangkan metode komunikasi

Dx 5
Tujuan : Koping menjadi efektif
Kriteria Hasil : Mampu menyatakan komunikasi dengan orang terdekat tentang
situasi yang terjadi dan Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi
Intervensi
2 Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat
ketidakmampuan
Rasional : Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana
perawatan
3 Dukung kemampuan koping

31
 Rasional : Kepatuhan terhadap program latihan dan berjalan membantu
memperlambat kemajuan penyakit
4 Catat ketika klien menyatakan terpengaruh seperti sekarat
Rasional : Mendukung penolakan terhadap perasaan negatif terhadap
gambaran tubuh
5 Beri dukungan psikologis secara menyeluruh
Rasional : Klien Alzheimer sering merasakan malu, sehingga klien dibantu
dan didukung untuk mencapai tujuan yang ditetapkan
6 Bentuk program aktivitas pada keseluruhan hari
Rasional : Bentuk program aktivitas pada keseluruhan hari untuk mencegah
waktu tidur yang terlalu banyak yang dapat mengarah pada tidak adanya
keinginan dan apatis.

Dx 6
Tujuan : Tidak terjadi injuri pada pasien
Kriteria Hasil : Injuri dapat dicegah dan Tidak terjadi injuri
Intervensi
1. Monitor fungsi motorik dan keseimbangan berjalan
Rasional : Menetapkan kemungkinan jatuh
2. Berikan alat bantu tongkat atau kursi roda
Rasional : Membantu melakukan pergerakan dan mengurangi resiko jatuh
3. Jelaskan pada pasien setelah bangun tidur tidak langsung melakukan
pergerakan
Rasional : Postural hipotensi kemungkinan terjadi sehingga dapat
mengakibatkan pasien jatuh
4. Penerangan yang cukup dan lantai tidak licin
Rasional : Mengurangi resiko jatuh
5. Letakkan benda-benda berbahaya pada tempat yang aman
Rasional : Menghindari terjadinya cedera

32
 6. Letakkan benda-benda pada tempat semula dan hindari merubah-rubah
tempat
Rasional : Tidak membingungkan pasien dan meningkatkan daya ingat

Dx 7
Tujuan : Tidak terjadi trauma
Kriteria Hasil : Tidak mengalami trauma, Keluarga mengenali risiko potensial di
lingkungan.
Intervensi
1. Kaji derajat gangguan kemampuan atau kompetensi, munculnya tingkah
laku yang impulsif.
Rasional : Mengidentifikasi resiko potensial dilingkungan dan
mempertinggi kesadaran sehingga pemberi asuhan lebih sadar akan bahaya
2. Hilangkan atau minimalkan sumber bahaya dalam lingkungan.
Rasional : Seseorang dengan gangguan kognitif merupakan awal untuk
mengalami trauma sebagai akibat ketidakmampuan untuk bertanggung
jawab terhadap keamanan
3. Alihkan perhatian pasien keitka berperilaku berbahaya
Rasional : Mempertahankan keamanan dengan menghindari konfrontasi
yang dapat meningkatkan resiko terjadinya trauma
4. Kenakan pakaian sesuai lingkungan fisik atau kebutuhan individu
Rasional : Perlambatan proses metabolisme secara umum mengakibatkan
penurunan suhu tubuh
5. Lakukan pemantauan terhadap efek samping obat
Rasional : Pasien mungkin tidak dapat melaporkan tanda atau gejala dan
obat dapat dengan mudah menimbulkan kadar toksisitas pada lansia.
Evaluasi
Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah
teratasi, tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada kriteria evaluasi.

33
2.2 Konsep Stroke
2.2.1 Definisi Stroke
Stroke atau Cerebrovascular disease menurut World Health Organization
(WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal atau global karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih.
Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal maupun
global, akibat terhambatnya aliran darah ke otak karena perdarahan atau sumbatan
dengan gejala dan tanda sesuai bagian otak yang terkena; dapat sembuh sempurna,
sembuh dengan cacat, atau kematian (Junaidi, 2011).
Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian
otak tiba-tiba terganggu, karena sebagian sel-sel otak mengalami kematian akibat
gangguan aliran darah karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak.
Kurangnya aliran darah didalam jaringan otak menyebabkan serangkaian reaksi
biokimia, yang dapat merusak atau mematikan sel-sel saraf di otak. Kematian
jaringan otak juga dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh
jaringan itu. Aliran darah yang berhenti juga dapat membuat suplai oksigen dan zat
makanan ke otak juga berhenti. Stroke merupakan penyakit neurogenik yang
menyebabkan gangguan fungsi otak baik fokal maupun global dan penyebab
kecacatan paling banyak (Arya, 2011).
Stroke mengalami peningkatan signifikan pada masyarakat seiring dengan
perubahan pola makan, gaya hidup dan peningkatan stressor yang cukup tinggi.
Peningkatan jumlah penderita tidak saja menjadi isu yang bersifat regional akan tetapi
sudah menjadi isu global (Rahmawati, 2009).

2.2.2 Klasifikasi Stroke

1. Berdasarkan Penyebab
1) Stroke Iskemik
Stroke iskemik merupakan stroke yang terjadi akibat adanya bekuan
atau sumbatan pada pembuluh darah otak yang dapat disebabkan oleh

34
 tumpukan thrombus pada pembuluh darah otak, sehingga aliran darah
ke otak menjadi terhenti. Stroke iskemik merupakan sebagai kematian
jaringan otak karena pasokan darah yang tidak kuat dan bukan
disebabkan oleh perdarahan. Stroke iskemik biasanya disebabkan oleh
tertutupnya pembuluh darah otak akibat adanya penumpukan
penimbunan lemak (plak) dalam pembuluh darah besar (arteri karotis),
pembuluh darah sedang (arteri serebri), atau pembuluh darah kecil
(Arya, 2011). Arya (2011) menyatakan bahwa stroke iskemik secara
patogenesis dibagi menjadi:
a) Stroke trombolitik
Stroke iskemik yang disebabkan karena trombosis pada arteri
karotik interna secara langsung masuk ke arteri serebri madia.
b) Stroke embolik
Stroke iskemik yang disebabkan karena embolik yang pada
umumnya berasal dari jantung.
2) Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak,
sehingga menimbulkan perdarahan di otak dan merusaknya. Stroke
hemoragik biasanya terjadi akibat kecelakaan yang mengalami
benturan keras di kepala dan mengakibatkan pecahnya pembuluh
darah di otak.
Stroke hemoragik juga bisa terjadi karena tekanan darah yang terlalu
tinggi. Pecahnya pembuluh darah ini menyebabkan darah
menggenangi jaringan otak di sekitar pembuluh darah yang
menjadikan suplai darah terganggu, maka fungsi dari otak juga
menurun. Penyebab lain dari stroke hemoragik yaitu adanya
penyumbatan pada dinding pembuluh darah yang rapuh (aneurisme),
mudah menggelembung, dan rawan pecah, yang umumnya terjadi
pada usia lanjut atau karena faktor keturunan (Arya, 2011).

35
 Menurut Arya (2011), stroke hemoragik dibagi menjadi dua kategori,
yaitu:
a) Stroke Hemoragik Intraserebral (SHI)
SHI yaitu pendarahan terjadi dalam jaringan otak. Adapun gejala
klinis dari SHI ini beragam. Nyeri kepala berat, lemah, muntah,
dan adanya darah pada rongga subarakhnoid pada pemeriksaan
fungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Penyebab
yang paling utama dari SHI pada lansia yaitu hipertensi, robeknya
pembuluh darah, rusaknya formasi/bentuk pembuluh darah, tumor,
gangguan pembekuan darah, dan sebab lain yang tidak diketahui.
Pada perdarahan intrakranial, bisa terjadi penurunan kesadaran
sampai koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh,
gangguan pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan
kematian. Bisa juga terjadi kebingungan dan hilang ingatan
terutama pada usia lanjut.
b) Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
PSA merupakan keadaan yang akut. Pendarahan ini terjadi pada
ruang subarakhnoid (ruang sempit antar permukaan otak dan
lapisan jaringan yang menutupi otak). Darah di rongga
subarakhnoid merangsang selaput otak dan menimbulkan
meningitis kimiawi. Darah yang sampai pada ventrikel (rongga-
rongga kecil) dapat menggumpal dan mengakibatkan hidrosefalus
akut. Penderita PSA mengeluh nyeri kepala yang hebat, juga
dijumpai nyeri di punggung, rasa mual, muntah dan rasa takut.
Dampak yang paling mencelakakan dari PSA yaitu apabila
perdarahan pembuluh darah itu menyebabkan cairan yang
mengelilingi otak dan mengakibatkan pembuluh darah di
sekitarnya menjadi kejang, sehingga menyumbat pasokan darah ke
otak.
2. Berdasarkan Perjalanan Penyakit

36
 1) Serangan iskemik sepintas, yaitu merupakan gangguan neurologis
fokal atau saraf pusat yang timbul secara mendadak dan menghilang
beberapa menit sampai beberapa jam. Stroke ini bersifat sementara,
namun jika tidak ditanggulangi akan berakibat pada serangan yang
lebih fatal.
2) Progresif atau inevolution (stroke yang sedang berkembang), yaitu
perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stroke di mana
deficit neurologisnya terus bertambah berat atau gangguan pada sistem
saraf pusat mengalami gangguan.
3) Stroke lengkap/completed, yaitu gangguan neurologis maksimal sejak
awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke di mana fungsi sistem
saraf menurun pada saat onset/serangan lebih berat. Stroke ini dapat
menyebabkan kelumpuhan permanen jika tidak segera ditanggulangi.

2.2.3 Etiologi Stroke

Otak sangat tergantung kepada oksigen dan otak tidak mempunyai
cadangan oksigen apabila tidak adanya suplai oksigen maka metabolisme di
otak mengalami perubahan, kematian sel dan kerusakan permanen dapat
terjadi dalam waktu 3 sampai 10 menit. Iskemia dalam waktu lama
menyebabkan sel mati permanen dan berakibat menjadi infark otak yang
disertai odem otak sedangkan bagian tubuh yang terserang stroke secara
permanen akan tergantung kepada daerah otak mana yang terkena. Stroke itu
sendiri disebabkan oleh adanya arteroskelorosis (Junaidi, 2011).
Arteroskelorosis terjadi karena adanya penimbunan lemak yang terdapat di
dinding-dinding pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah
kejaringan otak. Arterosklerosis juga dapat menyebabkan suplai darah
kejaringan serebral tidak adekuat sehingga menyebakan resiko
ketidakefektifan perfusi jaringan otak (Nurarif et all, 2013).
Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut :
1) Stroke Hemoragik

37
 Stroke perdarahan atau stroke hemoragik adalah perdarahan yang tidak
terkontrol di otak. Perdarahan tersebut dapat mengenai dan membunuh sel
otak, sekitar 20% stroke adalah stroke hemoragik. Jenis perdarahan
(stroke hemoragik), disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik
intrakranial maupun subarakhnoid. Pada perdarahan intrakranial,
pecahnya pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm akibat
hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau
pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada
pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subarakhnoid disebabkan
pecahnya aneurysma congenital pembuluh arteri otak di ruang
subarakhnoidal (Misbach, 2007)
2) Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba
terganggu oleh oklusi. Penyakit serebrovaskular iskemik terutama
disebabkan oleh trombosis, emboli dan hipoperfusi fokal, yang semuanya
dapat menyebabkan penurunan atau gangguan dalam aliran darah otak
(CBF) yang mempengaruhi fungsi neurologis akibat perampasan glukosa
dan oksigen. Sekitar 45% dari stroke iskemik disebabkan oleh trombus
arteri kecil atau besar, 20% adalah emboli berasal, dan lain-lain memiliki
penyebab yang tidak diketahui. Stroke iskemik fokal disebabkan oleh
gangguan aliran darah arteri ke daerah tergantung dari parenkim otak oleh
trombus atau embolus. Dengan kata lain, stroke iskemik didefinisikan
sebagai onset akut, (menit atau jam), dari defisit neurologis fokal
konsisten dengan lesi vaskular yang berlangsung selama lebih dari 24
jam. Stroke iskemik adalah penyakit yang kompleks dengan beberapa
etiologi dan manifestasi klinis. Dalam waktu 10 detik setelah tidak ada
aliran darah ke otak, maka akan terjadi kegagalan metabolisme jaringan
otak. EEG menunjukkan penurunan aktivitas listrik dan seacara klinis
otak mengalami disfungsi (Nemaa, 2015).

38
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang
diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi
penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan
menurun.13 K+ berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan
Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi
lebih negatif (Wijaya, 2012). Sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat
awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap
terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.
Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang
batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah
10 ml / 100 gram / menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis
yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion
H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai
pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap
mikrosirkulasi (Trent MW, 2011). Oleh karena itu terjadi peningkatan
resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga
terjadi perluasan daerah iskemik.
Terdapat dua patologi utama stroke iskemik adalah :
a) Trombosis
Aterosklerosis adalah salah satu obstruksi vaskular yang terjadi akibat
perubahan patologis pada pembuluh darah, seperti hilangnya elastisitas
dan menyempitnya lumen pembuluh darah. Aterosklerosis ini
merupakan respon normal terhadap injury yang terjadi pada lapisan
endotel pembuluh darah arteri. Proses aterosklerosis ini lebih mudah
terjadi pada pembuluh darah arteri karena arteri lebih banyak memiliki
sel otot polos dibandingkan vena. Proses aterosklerosis ditandai oleh
penimbunan lemak yang terjadi secara lambat pada dinding-dinding
arteri yang disebut plak, sehingga dapat memblokir atau menghalangi
sama sekali aliran pembuluh darah ke otak. Akibat terjadinya
aterosklerosis ini bisa juga disebabkan oleh terbentuknya bekuan darah

39
 atau trombus yang teragregasi platelet pada dinding pembuluh darah
dan akan membentuk fibrin kecil ya ng menjadikan sumbatan atau plak
pada pembuluh darah, ketika arteri dalam otak buntu akibat plak
tersebut, menjadikan kompensasi sirkulasi dalam otak akan gagal dan
perfusi terganggu, sehingga akan mengakibatkan kematian sel dan
mengaktifkan banyak enzim fosfolipase yang akan memacu mikroglia
memproduksi Nitrit Oxide secara banyak dan pelepasan sitokin pada
daerah iskemik yang akan menyebabkan kerusakan atau kematian sel (
Lakhan et al, 2009). Apabila bagian trombus tadi terlepas dari dinding
arteri dan ikut terbawa aliran darah menuju ke arteri yang lebih kecil,
maka hal ini dapat menyebabkan sumbatan pada arteri tersebut, bagian
dari trombus yang terlepas tadi disebut emboli.
b) Emboli
Hampir 20%, stroke iskemik disebabkan emboli yang berasal dari
jantung. Sekali stroke emboli dari jantung terjadi, maka kemungkinan
untuk rekuren relatif tinggi. Resiko stroke emboli dari jantung
meningkat dengan bertambahnya umur, karena meningkatnya
prevelansi fibrilasi atrial pada lansia. Umumnya prognosis stroke
kardioemboli buruk dan menyebabkan kecacatan yang lebih besar.
Timbulnya perdarahan otak tanpa tanda-tanda klinis memburuk dan
terjadi 12-48 jam setelah onset stroke emboli yang disertai infark
besar.

2.2.4 Manifestasi Klinis Stroke

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau
aksesori). Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
Manifestasi klinis stroke menurut Smeltzer & Bare (2002), antara lain: defisit

40
lapang pandang, defisit motorik, defisit sensorik, defisit verbal, defisit
kognitif dan defisit emosional.
1. Defisit Lapang Pandangan
1) Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan
2) Kesulitan menilai jarak
3) Diplopia
2. Defisit Motorik
1) Hemiparesis (kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama).
2) Hemiplegi (Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama).
3) Ataksia (Berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki.
4) Disartria (Kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab untuk menghasilkan bicara.
5) Disfagia (Kesulitan dalam menelan)
3. Defisit Sensorik : kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
4. Defisit Verbal
1) Afasia ekspresif (Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami)
2) Afasia reseptif (Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan)
3) Afasia global (kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif)
5. Defisit Kognitif
1) Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
2) Penurunan lapang perhatian
3) Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
4) Perubahan penilaian
6. Defisit Emosional
1) Kehilangan kontrol diri
2) Labilitas emosional
3) Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres
4) Depresi
5) Menarik diri

41
 6) Rasa takut, bermusuhan dan marah
7) Perasaan isolasi

2.2.5 Patofisiologi Stroke

Ada dua bentuk CVA ( cerebro vaskuler accident ) bleeding :
1) Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak sterutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di
sekitar otak. Peningkatan trans iskemik attack (TIA) yang terjadi dengan
cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi
otak. Perdarahan intra cerebral sering di jumpai di daerah pituitary glad,
talamus, sub kartikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertesi
kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding pembuluh darah
berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
2) Perdarahan sub arachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma
paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di
sirkulasi willisi. AVM (arteriovenous malformatio) dapat dijumpai pada
jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun
didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan
keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan terjadinya
peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri,
sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan
tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya.
Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan
subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan
subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah
serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya
perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang

42
 setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi
antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam
cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid.
Ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan
kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia
dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak
dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hamper
seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi
kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan
menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan
glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari
20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak
25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa
plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada
saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses
metabolik anaerob,yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah
otak.
2.2.6 WOC Stroke

43
44
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang Stroke
1. Pemeriksaan Radiologi
1) CT Scan
Pada kasus stroke, CT scan dapat membedakan stroke infark dan
stroke hemoragik. Pemeriksaan CT scan kepala merupakan gold
standar untuk menegakan diagnosis stroke. (Rahmawati, 2009)
2) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Secara umum pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI)
lebih sensitive dibandingkan CT scan. MRI mempunyai kelebihan
mampu melihat adanya iskemik pada jaringan otak dalam waktu 2-3
jam setelah onset stroke non hemoragik. MRI juga digunakan pada
kelainan medulla spinalis. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat
mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan
fraktur. Kelemahan lainnya adalah tidak bisa memeriksa pasien yang
menggunakan protese logam dalam tubuhnya, preosedur pemeriksaan
yang lebih rumit dan lebih lama, serta harga pemeriksaan yang lebih
mahal (Notosiswoyo, 2004).
3) Pungsi lumbal
Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis,
emboli serebral, dan TIA (Transient Ischaemia Attack) atau serangan
iskemia otak sepintas. Tekanan meningkat dan cairan yang
mengandung darah menunjukkan adanya hemoragiksubarakhnoid
atau perdarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat pada
kasus thrombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.
4) Angiografi serebral
Dapat membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan, obstruksi arteri atau adanya titik oklusi/ruptur.
5) Ultrasonografi Doppler
Dapat mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6) EEG (Electroencephalography)

45
 Dapat mengidentifikasi penyakit didasarkan pada gelombang otak
dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
7) Sinar X
Dapat menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah
yang berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna
terdapat pada thrombosis serebral.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Parameter yang diperiksa meliputi kadar glukosa darah, elektrolit,
analisa gas darah, hematologi lengkap, kadar ureum, kreatinin, enzim
jantung, prothrombin time (PT) dan activated partial thromboplastin
time (aPTT). Pemeriksaan kadar glukosa darah untuk mendeteksi
hipoglikemi maupun hiperglikemi, karena pada kedua keadaan ini dapat
dijumpai gejala neurologis. Pemeriksaan elektrolit ditujukan untuk
mendeteksi adanya gangguan elektrolit baik untuk natrium, kalium,
kalsium, fosfat maupun magnesium (Rahajuningsih, 2009).
Pemeriksaan analisa gas darah juga perlu dilakukan untuk mendeteksi
asidosis metabolik. Hipoksia dan hiperkapnia juga menyebabkan
gangguan neurologis. Prothrombin time (PT) dan activated partial
thromboplastin time (aPTT) digunakan untuk menilai aktivasi koagulasi
serta monitoring terapi. Dari pemeriksaan hematologi lengkap dapat
diperoleh data tentang kadar hemoglobin, nilai hematokrit, jumlah
eritrosit, leukosit, dan trombosit serta morfologi sel darah. Polisitemia
vara, anemia sel sabit, dan trombositemia esensial adalah kelainan sel
darah yang dapat menyebabkan stroke (Rahajuningsih, 2009).

2.2.8 Penatalaksanaan Stroke

1. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksaan medis menurut menurut Smeltzer & Bare (2002)
meliputi:

46
 1) Diuretik untuk menurunkan edema serebral yang mencapai tingkat
maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
2) Antikoagulan untuk mencegah terjadinya thrombosis atau
embolisasidari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler.
3) Antitrombosit karena trombosit memainkan peran sangat pentingdalam
pembentukan thrombus dan embolisasi.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
1) Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 0,9%dengan
kecepatan 20 ml/jam. Cairan hipotonis sepertidekstrosa 5% sebaiknya
tidak digunakan karena dapatmemperhebat edema serebri.
2) Pemberian oksigen melalui nasal kanul.
3) Jangan memberikan apapun melalui mulut.
4) Pemeriksaan EKG
5) Pemeriksaan rontgen toraks.
6) Pemeriksaan darah: Darah perifer lengkap dan hitungtrombosit, Kimia
darah (glukosa, ureum, kreatinin danelektrolit), PT (Prothrombin
Time)/PTT (PartialThromboplastin time)
7) Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut :
 Kadar alcohol
 Fungsi hepar
 Analisa gas darah
 Skrining toksikologi

2.2.9 Komplikasi Stroke

Komplikasi stroke menurut Smeltzer & Bare (2002) meliputi:
1. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah
adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang
dikirimkan ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan
hemoglobin serta hemotokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu
dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.

47
 2. Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan
integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena)
harus menjamin penurunan vesikositas darah dan memperbaiki aliran darah
serebral. Hipertensi atau hipotensi ekstrem perlu perlu dihindari untuk
mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area
cedera.
3. Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi
atrium atau dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan
aliran darah keotak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral.

2.2.10 Asuhan Keperawatan Stroke

Pengkajian
1. Identitas
Meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin, status, suku, agama,
alamat, pendidikan, diagnose medis, tanggal MRS, dan tanggal pengkajian
diambil) dan identitas penanggungjawab (nama, umur, pendidikan, agama,
suku, hubungan dengan klien, pekerjaan, alamat)
2. Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak setelah badan, bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi dan penurunan tingkat kesadaran.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Biasanya terjadi nyeri kepala, mual muntah bahkan kejang sampai tidak
sadar, kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma
kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulasi,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, DM, atau adanya
riwayat stroke dari generasi terdahulu.

48
Adapun pengkajian pada klien dengan stroke (Doenges dkk, 1999) adalah :
1. Aktivitas/ Istirahat
Gejala : merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan,
kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia), merasa mudah lelah, susah
untuk beristirahat (nyeri/ kejang otot).
Tanda : gangguan tonus otot, paralitik (hemiplegia), dan terjadi
kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.
2. Sirkulasi
Gejala : adanya penyakit jantung, polisitemia, riwayat hipotensi postural.
Tanda : hipertensi arterial sehubungan dengan adanya
embolisme/malformasi vaskuler, frekuensi nadi bervariasi, dan disritmia.
3. Integritas Ego
Gejala : perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa
Tanda : emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih,dan
gembira, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
4. Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih
Tanda : distensi abdomen dan kandung kemih, bising usus negatif.
5. Makanan/ Cairan
Gejala : nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut,kehilangan
sensasipada lidah, dan tenggorokan, disfagia, adanya riwayat diabetes,
peningkatan lemak dalam darah.
Tanda : kesulitan menelan, obesitas.
6. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, kelemahan/ kesemutan, hilangnya rangsang sensorik
kontralateral pada ekstremitas, penglihatan menurun, gangguan rasa
pengecapan dan penciuman.
Tanda : status mental/ tingkat kesadaran biasanya terjadi
koma pada tahap awal hemoragis, gangguan fungsi kognitif,

49
 pada wajahterjadi paralisis, afasia, ukuran/ reaksi pupil tidak sama,
kekakuan,kejang.
7. Kenyamanan / Nyeri
Gejala : sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda.
Tanda : tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot
8. Pernapasan
Gejala : merokok
Tanda : ketidakmampuan menelan/ batuk/ hambatan jalan nafas,
timbulnya pernafasan sulit, suara nafas terdengar ronchi.
9. Keamanan
Tanda : masalah dengan penglihatan, perubahan sensori persepsi terhadap
orientasi tempat tubuh, tidak mampu mengenal objek,gangguan berespons
terhadap panas dan dingin, kesulitan dalam menelan, gangguan dalam
memutuskan.
10. Interaksi Sosial
Tanda : masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi
11. Penyuluhan/ Pembelajaran
Gejala : adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke, pemakaian
kontrasepsi oral, kecanduan alcohol

Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan Interupsi aliran
darah, Gangguan oklusif, hemoragi, Vasospasme serebral dan Edema serebral
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan Kerusakan neuromuskuler ,
Kelemahan, paresthesia, Paralisis spastis, Kerusakan perseptual/ kognitif
3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan Kerusakan sirkulasi
serebral, Kerusakan neuromuskuler, Kehilangan tonus otot/ kontrol otot fasial,
Kelemahan/ kelelahan

50
 4. Perubahan sensori persepsi berhubungan dengan Perubahan resepsi sensori,
transmisi, integrasi (trauma neurologis atau defisit), Stress psikologis
(penyempitan lapang perseptual yang disebabkan oleh ansietas)
5. Kurang perawatan diri berhubungan dengan Kerusakan neuromuskuler,
penurunan kekuatan dan ketahanan,kehilangan kontrol/ koordinasi otot,
Kerusakan perseptual/ kognitif, Nyeri/ ketidaknyamanan dan Depresi
6. Gangguan harga diri berhubungan dengan Perubahan biofisik, psikososial,
perseptual kognitif
7. Resiko tinggi kerusakan menelan berhubungan dengan Kerusakan
neuromuskuler/ perceptual
8. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan pengobatan berhubungan dengan
Kurang pemajanan, Keterbatasan kognitif, kesalahan interprestasi informasi,
kurang mengingat, Tidak mengenal sumber-sumber informasi.
Rencana tindakan keperawatan yang disusun pada klien denganStroke (
Doenges dkk, 1999) adalah sebagai berikut :1.

Intervensi Keperawatan
Dx 1
Tujuan : kesadaran penuh, tidak gelisah
Kriteria hasil : tingkat kesadaran membaik, tanda-tanda vital stabiltidak ada
tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Intervensi :
1) Pantau/catat status neurologis secara teratur dengan skala komaglascow
Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran.
2) Pantau tanda-tanda vital terutama tekanan darah.
Rasional : autoregulasi mempertahankan aliran darah otak yang konstan.
3) Pertahankan keadaan tirah baring.
Rasional : aktivitas/ stimulasi yang kontinu dapat meningkatkan Tekanan
Intra Kranial (TIK).

51
4) Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi
anatomis (netral).
Rasional : menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan
meningkatkan sirkulasi/ perfusi serebral.
5) Berikan obat sesuai indikasi: contohnya antikoagulan (heparin)
Rasional : meningkatkan/ memperbaiki aliran darah serebraldan
selanjutnya dapat mencegah pembekuan.
Dx 2
Tujuan : dapat melakukan aktivitas secara minimum
Kriteria hasil : mempertahankan posisi yang optimal, meningkatkankekuatan
dan fungsi bagian tubuh yang terkena,mendemonstrasikan perilaku yang
memungkinkan aktivitas.
Intervensi :
1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktifitas
Rasional: mengidentifikasi kelemahan/ kekuatan dan dapatmemberikan
informasi bagi pemulihan
2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring)
Rasional : menurunkan resiko terjadinya trauma/ iskemia jaringan.
3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif padasemua
ekstremitas
Rasional : meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu
mencegah kontraktur.
4) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihandengan
menggunakan ekstremitas yang tidak sakit.
Rasional: dapat berespons dengan baik jika daerah yang sakit tidak
menjadi lebih terganggu.
5) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resistif, dan
ambulasi pasien.

52
 Rasional : program khusus dapat dikembangkan untuk menemukan
kebutuhan yang berarti/ menjaga kekurangan tersebut dalam
keseimbangan, koordinasi, dan kekuatan.3.
Dx 3
Tujuan ; dapat berkomunikasi sesuai dengan keadaannya.
Kriteria hasil ; Klien dapat mengemukakan bahasa isyarat dengan tepat,
terjadi kesalahpahaman bahasa antara klien, perawat dan keluarga
Intervensi :
1) Kaji tingkat kemampuan klien dalam berkomunikasi
Rasional: Perubahan dalam isi kognitif dan bicara merupakan indikator
dari derajat gangguan serebral
2) Minta klien untuk mengikuti perintah sederhana
Rasional: melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik
3) Tunjukkan objek dan minta pasien menyebutkan nama benda tersebut
Rasional: Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan motorik
4) Ajarkan klien tekhnik berkomunikasi non verbal (Bahasa isyarat)
Rasional: bahasa isyarat dapat membantu untuk menyampaikan isi pesan
yang dimaksud
5) Konsultasikan dengan/ rujuk kepada ahli terapi wicara.
Rasional: untuk mengidentifikasi kekurangan/ kebutuhan terapi

Dx 4
Tujuan : tidak ada perubahan perubahan persepsi.
Kriteria hasil : mempertahankan tingkat kesadarann dan fungsi perseptual,
mengakui perubahan dalam kemampuan.
Intervensi;
1) Kaji kesadaran sensorik seperti membedakan panas/ dingin,tajam/ tumpul,
rasa persendian.
Rasional: penurunan kesadaran terhadap sensorik dan kerusakan perasaan
kinetik berpengaruh buruk terhadap keseimbangan.

53
 2) Catat terhadap tidak adanya perhatian pada bagian tubuh
Rasional: adanya agnosia (kehilangan pemahaman terhadap pendengaran,
penglihatan, atau sensasi yang lain)
3) Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan seperti berikan pasien suatu
benda untuk menyentuh dan meraba.
Rasional: membantu melatih kembali jaras sensorik untuk
mengintegrasikan persepsi dan interprestasi stimulasi.
4) Anjurkan pasien untuk mengamati kakinya bila perlu dan menyadari
posisi bagian tubuh tertentu.
Rasional: penggunaan stimulasi penglihatan dan sentuhan membantu
dalam mengintergrasikan kembali sisi yang sakit.
5) Bicara dengan tenang dan perlahan dengan menggunakan kalimat yang
pendek.
Rasional: pasien mungkin mengalami keterbatasan dalam rentang
perhatian atau masalah pemahaman.

Evaluasi Keperawatan
Kriteria hasil dari tindakan keperawatan yang di harapkan pada pasien stroke
adalah mempertahankan tingkat kesadaran dan tanda-tanda vital stabil, kekuatan otot
bertambah dan dapat beraktivitas secara minimal, dapat berkomunikasi sesuai dengan
kondisinya, mempertahankan fungsi perseptual, dapat melakukan aktivitas perawatan
diri secara mandiri, klien dapat mengungkapkan penerimaaan atas kondisinya, dan
klien dapat memahami tentang kondisi dan cara pengobatannya.

54
 BAB 3
PEMBAHASAN

3.1 Kasus Alzheimer

Ny D, 75 tahun dirawat di RS Sari mutiara dengan keluhan utama sendi-sendi
tangan dan jari terasa linu-linu, demikian juga panggul, pinggang dan kaki terasa
sakit dan terasa tidak kuat untuk berdiri lama dan bekerja seperti mencuci
baju/peralatan makan dan menyapu terasa mudah lelah. Kondisi klien selama dirawat
adalah juga klien sudah kehilangan daya ingat (pikun), perhatian menurun, perilaku
sosial yang menyerupai anak-anak, gelisah dan mood klien yang cepat berubah dari
sedih menjadi gembira. Setelah dilakukan pengecekan TTV mendapatkan hasil TD :
180/90 mmHg, HR : 75x/menit, RR : 20x/menit, T : 36 ͦ c.

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Alzheimer

Pengkajian
Identitas Klien
Nama : Ny. D
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia :75 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMA
Tgl masuk RS : 1 Februari 2020
1. Riwayat Kesehatan
Keluhan utama : Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa.
Riwayat penyakit sekarang :
Kondisi klien selama dirawat sudah kehilangan daya ingat (pikun),perhatian
menurun,perilaku sosial yang menyerupai anak-anak,gelisah dan mood klien
yang cepat berubah dari sedih menjadi gembira.

55
 Riwayat penyakit dahulu : Hipertensi dan penyakit vaskuler serebral/sistemik.
Riwayat penyakit keluarga : -
2. Tanda-Tanda Vital :
1) TD : 180/90 mmHg
2) HR : 75x/menit
3) RR : 20x/menit
4) T : 36 ͦ c
3. Pengkajian berdasarkan respon
1) Pengkajian fungsi serebral :
• Saraf I. Ny D masih mampu menyebutkan bau
• Saraf II. Mata sebelah kanan visusnya 6/300 yaitu hanya bisa melihat
gerak jari-jari dari jarak 6 meter.
• Saraf III, IV dan VI. tidak ditemukan adanya kelainan pada Ny D.
• Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan
• Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
• Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan
proses senilis serta penurunan aliran darah regional
• Saraf IX dan X. Ny D kesulitan dalam menelan makanan
• Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
• Saraf XII. Lidah tampak bersih
2) Pengkajian sistem motorik
Inspeksi : klien mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi motorik
secara umum.
3) Pengkajian Refleks
Klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan
berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong.
4) Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, Ny D mengalami penurunan terhadap sensasi
sensorik secara progresif.
4. Aktivitas/Istirahat

56
 Klien mengalami gangguan dalam aktivitasnya. Klien merasa kelelahan dan
tampak gelisah

Analisa Data
No. Data Etiologi Masalah
Data Subjektif :
Klien mengeluh tidak kuat
untuk berdiri lama dan
bekerja seperti mencuci
baju/ peralatan makan dan
menyapu terasa mudah Perubahan dalam
lelah. Sindrom stress
1. aktivitas kehidupan
Data Objektif : relokasi
sehari-hari
 Klien tampak lelah dan
lemah
 Vital sign TD 180/90,
HR 75x/menit, RR
20x/menit, T 38,5oC.

Data Subjektif :
Klien mengeluh tidak kuat
untuk berdiri lama dan
bekerja terasa mudah lelah
dan mengatakan sendi-sendi Kelemahan, otot-otot Trauma,risiko
2.
tangan dan jari terasa linu yang tidak terkoordinasi terhadap
Data Objektif :
 Sendi-sendi tangan
dan jari kaku.
 Klien terlihat

57
 bingung

Data Subjektif :
Klien mengatakan kurang Perubahan fisiologis
mengingat lagi pada masa (degenerasi neuron
Proses
3. lalu nya dan mengatakan ireversibel) ditandai
pikir,perubahan
lupa jika meletakkan benda dengan hilang ingatan
Data Objektif : atau memori
Klien tampak kebingungan
Data Subjektif :
Klien mengatakan tidak bisa
tidur dan tidak menentukan Perubahan pola
4. Perubahan pola tidur
kebutuhan/waktu tidur aktivitas
Data Objektif :
Klien tampak gelisah
Data Subjektif :
Klien mengatakan
kebiasaan mandi 1x kali Menurunnya daya tahan
Kurang perawatan
5. dalam sehari dan dan kekuatan
diri
mengatakan mencuci
rambut hanya 1x kali dalam
seminggu

Intervensi Keperawatan
No. Dx.Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi
1. Sindrom stress  Mampu beradaptasi pada  Tempatkan pada ruangan
relokasi b.d perubahan lingkungan pribadi jika mungkin dan
perubahan dalam dan aktivitas kehidupan bergabung dengan orang
aktivitas kehidupan sehari-hari terdekat dalam aktivitas
sehari-hari d.d  Mampu menunjukkan perawatan waktu makan,

58
 kebingungan,kepriha rentang perasaan yang seterusnya.
tinan,gelisah, tampak sesuai dan rasa takut  Tentukan jadwal aktivitas
cemas, mudah yang berkurang klien dan masukkan dalam
tersinggung  Tidak menyimpan kegiatan rutin
pengalaman yang  Berikan penjelasan,informasi
mengguncangkan yang menyenangkan
mengenai kegiatan
 Catat tingkah
laku,munculnya perasaan
curiga,mudah tersingung.
 Pertahankan dalam keadaan
tenang.
 Beri dorongan
2. Trauma resiko  Tidak mengalami trauma  Kaji derajat gangguan
terhadap cedera b.d  Keluarga mengenali kemampuan
kesulitan resiko potensial di  Hilangkan/minimalkan
keseimbangan, lingkungan dan sumber bahaya dalam
kelemahan, otot mengidentifikasi tahap lingkungan
tidak terkoordinasi. untuk memperbaikinya  Alihkan perhatian pasien
ketika perilaku berbahaya
 Berikan tanda untuk
mengidentifikasi klien
3. Perubahan proses  Mampu mengenali  Kaji derajat gangguan
pikir b.d perubahan perubahan dalam kongnitif,seperti perubahan
fisiologis berpikir/tingkah laku dan orientasi terhadap
(degenerasineuron faktor-faktor penyebab orang,tempat,waktu,kemamp
ireversibel) d.d jika memungkinkan uan berpikir.
hilang ingatan atau  Mampu memperlihatkan  Pertahankan lingkungan yang
memori, hilang penurunan tingkah laku menyenangkan dan tenang.

59
 konsentrsi, tidak yang tidak diinginkan.  Tatap wajah ketika berbicara
mampu dengan klien.
menginterpretasikan  Panggil klien dengan
stimulasi dan namanya.
menilai realitas  Gunakan suara yang agak
dengan akurat. rendah dan berbicara dengan
perlahan pada klien.
4. Perubahan pola  Mampu menciptakan  Beri kesempatan untuk
tidur b.d perubahan pola tidur yang adekuat beristirahat/tidur
lingkungan d.d dengan penurunan sejenak,anjurkan latihan saat
keluhan verbal terhadap pikiran yang siang,turunkan aktivitas
tentang kesulitan melayang-layang mental pada sore hari
tidur, terus-menerus  Tampak atau melaporkan  Evaluasi tingkat stres
terjaga, tidak mampu dapat beristirahat yang  Lengkapi jadwal tidur dan
menentukan cukup. ritual secara teratur
kebutuhan / waktu
tidur
5. Kurang perawatan  Mampu melakukan  Identifikasi kesulitan dalam
diri b.d intoleransi aktivitas perawatan diri berpakaian/perawatan diri
aktivitas, sesuai dengan tingakat  Identifikasi kebutuhan akan
menurunnya daya kemampuan diri sendiri. kebersihan diri
tahan dan kekuatan  Gabungkan kegiatan sehari-
d.d penurunan hari ke dalam jadwal
kemampuan aktivitas.
melakukan aktivitas  Lakukan pengawasan namun
sehari-hari. berikan kesempatan untuk
melakukan sendiri
 Beri banyak waktu untuk
melakukan tugas

60
 Proses Asuhan Keperawatan
Dx Keperawatan
Sindrom stress relokasi b.d
perubahan dalam aktivitas
kehidupan sehari-hari d.d
kebingungan,keprihatinan,
gelisah, tampak cemas,
mudah tersinggung
Trauma resiko terhadap
cedera b.d kesulitan
keseimbangan, kelemahan,
otot tidak terkoordinasi.
Perubahan proses pikir b.d
perubahan fisiologis
(degenerasineuron
ireversibel) d.d hilang
ingatan atau memori,
hilang konsentrsi, tidak
mampu
menginterpretasikan
stimulasi dan menilai
Implementasi Evaluasi
 Mengatur jadwal aktivitas S : Klien mengatakan
klien secara rutin cukup membaik dan cukup
 Menjelaskan aktivitas mampu dalam melakukan
klien aktivitas sehari-hari
 Mencatat tingkah laku O: Berkurangnya kebingung
klien an ,dan gelisah
 Memulai melakukan A : Tujuan teratasi sebagian
aktivitas secara bertahap P : Pertahankan kondisi klien
dan lanjutkan intervensi
 Memantau risiko potensial S : Kien mengatakan
di lingkungan cukup membaik dan cukup
 Memberitahu kegiatan kuat dalam melakukan
yang mampu untuk aktivitas sehari-hari
dilakukan O : Otot-otot terkoordinasi
A : Tujuan teratasi
P : Pertahankan kondisi klien
dan lanjutkan intervensi
 Menyakinkan dan S : Klien mengatakan
memberi sentuhan cukup membaik dan cukup
 Mengkaji tingkah laku dan kuat dalam melakukan
daya ingatan atau memori aktivitas sehari-hari
 Memantau lingkungan O : Otot-otot terkoordinasi
A : Tujuan teratasi
P : Pertahankan kondisi klien
dan lanjutkan intervensi
61
realitas dengan akurat.
Perubahan pola tidur b.d  Mengatur jadwal tidur dan S : Klien mengatakan
perubahan lingkungan d.d ritual cukup bisa tidur walaupun
keluhan verbal tentang  Mengkaji pola tidur pikiran melayang-layang
kesulitan tidur, terus-  Mengevaluasi tingkat O : Perubahan tingkah laku yg
menerus terjaga, tidak stress baik
mampu menentukan Kolaborasi : berikan obat A : Tujuan teratasi
kebutuhan / waktu tidur Antidepresi sesuai indikasi P : Pertahankan kondisi klien
dan lanjutkan intervensi

Kurang perawatan diri b.d • Mengedukasi klien S : Klien mengatakan mampu

intoleransi aktivitas, mengenai betapa melakukan perawatan diri
menurunnya daya tahan pentingnya melakukan O : Perubahan ketrampilan
dan kekuatan d.d perawatan diri motorik dan perubahan
penurunan kemampuan kongnitif dan perubahan fifik
melakukan aktivitas
sehari-hari. A : Tujuan teratasi
P : Pertahankan kondisi klien

3.2 Kasus Stroke

Tn. H 70 tahun dirawat di RS Sari Mulia dengan keluhan utama sulit
menggerakkan tangan dan kaki serta pada bagian sendi terasa nyeri dan kaku. Nyeri
yang dirasakan klien sudah sekitar 2 bulan yang lalu. Klien juga tidak dapat
melakukan aktivitas fisik yang berat. Klien beberapa hari malam terakhir mengompol
di tempat tidurnya tanpa disadari. Kemampuan komunikasi menurun dan sering
berbicara tidak jelas. Setelah dilakukan pemeriksaan TTV dengan hasil TD : 170/90
mmhg, HR : 80 x/menit, RR : 16 x/menit, Suhu : 36°C

62
Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Alzheimer
Pengkajian
Identitas Klien
Tgl. Pengkajian : 12 Februari 2020
Nama : Tn H
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 70 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Status Perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMA
1. Riwayat Kesehatan
Keluhan Utama
Klien mengatakan sulit melakukan aktivitas fisik yang berat, dia kesulitan
untuk bertani karena merasa otot-ototnya tidak sekuat dulu. Klien juga
merasa nyeri dan kaku pada bagian sendi tangan dan kaki semenjak 2
bulan yang lalu. Beberapa hari terkahir klien mengeluh mengompol. Klien
juga sulit untuk berkomunikasi karena berbicara tidak jelas.
Riwayat Penyakit : Hipertensi
2. Tanda-Tanda Vital
TD : 170/90 mmhg, HR : 80 x/menit, RR : 16 x/menit, Suhu : 36°C
3. Aktivitas/ Istirahat
Gejala : merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan,
kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia), merasa mudah lelah, susah
untuk beristirahat (nyeri/ kejang otot).
Tanda : gangguan tonus otot, paralitik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan
umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.
4. Sirkulasi
Gejala : adanya penyakit jantung, riwayat hipertensi.

63
 Tanda : hipertensi arterial sehubungan dengan adanya embolisme/
malformasi vaskuler, frekuensi nadi bervariasi, dan disritmia.
5. Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih
Tanda : distensi abdomen dan kandung kemih, mengalami mengompol
6. Makanan/ Cairan
Gejala : nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut, kehilangan
sensasi pada lidah, dan tenggorokan, disfagia, adanya riwayat diabetes,
peningkatan lemak dalam darah.
Tanda : kesulitan menelan, obesitas.
7. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, kelemahan/ kesemutan, hilangnya rangsang sensorik
kontralateral pada ekstremitas, penglihatan menurun, gangguan rasa
pengecapan dan penciuman.
Tanda : status mental/ tingkat kesadaran biasanya terjadi koma pada tahap
awal hemoragis, gangguan fungsi kognitif, pada wajah terjadi paralisis,
afasia, ukuran/ reaksi pupil tidak sama, kekakuan, kejang.
8. Kenyamanan / Nyeri
Gejala : sakit pada sendi ekstrimitas
Tanda : ketegangan pada otot dan sendi terasa kaku
9. Interaksi Sosial
Tanda : masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi

Analisa Data
No. Data Etiologi Masalah Keperawatan
Data Subjektif :
Klien mengatakan sulit Kelemahan, otot-otot
Gangguan Mobilitas
1. melakukan aktifitas, yang tidak
Fisik
mudah lelah terkoordinasi
Data Objektif :

64
  Kekuatan otot menurun,
sendi kaku, rentang
gerak ROM menurun

Data Subjektif :
Klien mengeluh nyeri
pada tangan dan kaki
Data Objektif :
2. Kekakuan sendi-sendi Nyeri
 TD : 170/90 mmhg,
 HR : 80 x/menit,
 RR : 16 x/menit,
 Suhu : 36°C

Data
3 Subjektif :
3
Klien mengatakan
Perubahan pola Distensi abdomen dan
beberapa hari ini
3. berkemih kandung kemih
mengompol

Data Subjektif :
Klien mengeluh susah
4
untuk
5 berkomunikasi Ketidakmampuan Gangguan Komunikasi
Data
4 Objektif : untuk berkomunikasi Verbal
Klien sulit memahami
komunikasi

Diagnosa, Luaran, Intervensi Keperawatan

NDiagnosis
Luaran Intervensi
o Keperawatan

1. Gangguan Mobilitas Setelah dilakukan intervensi Dukungan Mobilisasi

Fisik b.d Penurunan keperawatan 3x24 jam, Observasi :

65
kendali otot, nyeri, Mobilitas Fisik meningkat
kekakuan sendi d.d dengan kriteria hasil:
kekuatan otot -Pergerakan ekstremitas (5)
menurun, nyeri sat -Kekuatan otot (5)
bergerak -Rentang gerak (ROM) (5)
- Terapeutik :
• Identifikasi adanya nyeri atau
keluhan fisik lainnya
• Monitor frekuensi nadi dan
tekanan darah sebelum memulai
mobilisasi
• Fasilitasi aktivitas mobilisasi
dengan alat bantu
• Fasilitasi melakukan pergerakan
Edukasi :
• Jelaskan tujuan dan prosedur
mobilisasi
• Ajarkan mobilisasi sederhana
Pemantauan Neurologis
Observasi :
• Monitor tingkat kesadaran
• Monitor tanda-tanda vital
• Monitor karakteristik berbicara
Terapeutik :
• Hindari aktivitas yang dapat
meningkatkan tekanan intrakranial
• Atur interval waktu pemantauan
Edukasi :
• Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
• Informasikan hasil bila perlu
Pengaturan posisi
Terapeutik :
• Tempatkan pada posisi
66
 terapeutik
• Atur posisi tidur yang disukai,
jika tidak ada kontraindikasi
• Motivasi melakukan ROM aktif
atau pasif
• Hindari posisi yang dapat
meningkatkan nyeri
Edukasi :
• Ajarkan cara menggunakan
postur yang baik dan mekanika
tubuh yang baik
2. Nyeri akut b.d Setelah dilakukan intervensi Manajemen nyeri
Keluhan nyeri, d.d selama 3 jam. Maka tingkat Observasi :
Frekuensi nadi nyeri menurun, dengan kriteria • Identifikasi lokasi, karakteristik,
meningkat, dan hasil: durasi, frekuensi, kualitas,
Tekanan darah - Keluhan nyeri (5) intensitas nyeri
meningkat. - Meringis (5) • Identifikasi skala nyeri
- Sikap protektif (5) • Monitor efek samping
- Gelisah (5) penggunaan analgetik
- Kesulitan tidur (5) Terapeutik :
• Berikan teknik non farmakologis
untuk mengurangi nyeri
• Fasilitasi istirahat dan tidur
Edukasi :
• Jelaskan penyebab, periode, dan
pemicu nyeri
• Jelaskan strategi meredakan
nyeri
Kolaborasi :

67
 • Kolaborasi pemberian analgetik
bila perlu
Pemberian Analgesik
Observasi :
• Identifikasi riwayat alergi obat
• Monitor efektifitas analgesik
Terapeutik :
• Tetapkan target efektifitas
analgesik untuk hasil optimal
• Dokumentasi respon pemberian
analgesik
Edukasi :
• Jelaskan efek terapi dan efek
samping obat
Kolaborasi :
• Kolaborasi pemberian dosis dan
jenis analgesik
Pemantauan nyeri
Observasi :
• Monitor kualitas nyeri
• Monitor lokasi dan penyebaran
nyeri
Terapeutik :
• Atur interval waktu pemantauan
• Dokumentasikan pemantauan
Edukasi :
• Jelaskan tujuan pemantauan
10.
Gangguan eliminasi Setelah dilakukan intervensi Perawatan Inkontinensia Urine
3. urin b.d penurunan selama 3 jam. Maka Observasi :

68
kapasitas kandung Kontinensia Urine membaik, • Identifikasi penyebab
kemih d.b dengan kriteria hasil: inkontinensia urine
mengompol dan - Nokturia (5) • Identifikasi perasaan dan
distensi kandung - Residu volume urine setelah persepsi pasien terhadap
kemih berkemih (5) inkontinensia urine yang
- Distensi kandung kemih (5) dialaminya
- Dribbling (5) Terapeutik :
- Hesitancy (5) • Bersihkan genital dan kulit
sekitar secara rutin
• Ambil sampel urine untuk
pemeriksaan urine lengkap atau
kultur
Edukasi :
• Jelaskan definisi, jenis dan
penyebab inkontinensia urine
• Anjurkan membatasi konsumsi
cairan 2-3 jam sebelum tidur
• Anjurkan menghindari kopi,
soda, teh, dan cokelat
Manajemen lingkungan
Observasi :
• Identifikasi keamanan dan
kenyamanan lingkungan
Terapeutik :
• Atur suhu lingkungan yang
sesuai
• Sediakan pewangi ruangan, bila
perlu
• Ganti pakaian secara berkala

69

11.
Gangguan Setelah dilakukan intervensi
Komunikasi Verbal selama 3 jam. Maka
b.d Tidak mampu komunikasi verbal meningkat,
berbicara jelas, dengan kriteria hasil:
Tidak bisa - Kemampuan berbicara (5)
menggunakan - Kemampuan mendengar (5)
ekspresi wajah atau - Kesesuaian ekspresi
tubuh dan Pelo wajah/tubuh (5)
- Kontak mata (5)
• Izinkan keluarga untuk
mendampingi pasien
• Berikan bel untuk memanggil
perawat
Promosi komunikasi : defisit
bicara
Observasi :
• Monitor proses kognitif,
anatomis, fisiologis yang
berkaitan dengan bicara
Terapeutik :
• Gunakan metode komunikasi
alternatif
• Berikan dekungan psikologis
Edukasi :
• Anjurkan bicara perlahan
Kolaborasi :
• Rujuk ke ahli patologi bicara
atau terapis
70
 BAB 4
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1. Kesimpulan
Sistem saraf adalah sistem organ yang terdiri atas sel neuron yang memiliki
fungsi mengkoordinasikan aktivitas otot, memonitor organ, membentuk atau
menghentikan masukan dari hasil sensasi pancaindra, dan mengaktifkan aksi.
Komponen utama dalam sistem saraf adalah neuron yang diikat oleh sel-sel
neuroglia, neuron memainkan peranan penting dalam koordinasi. Sistem saraf
dapat dibagi menjadi sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer/tepi. Sistem saraf
pusat terdiri dari otak dan medula spinalis. Sistem saraf tepi/perifer terdiri dari
sistem saraf sadar (saraf somatik) dan sistem saraf tak sadar (sistem saraf
otonom). Otak manusia kira-kira 2 % dari BB, otak mendapatkan suplay dari kira-
kira 15% dari curah jantung (CO) dan membutuhkan kira-kira 20% pula dari
seluruh pemakaian oksigen tubuh, serta butuh 400 kkal ATP per hari.
Ada beberapa penyakit yang dapat menyerang sistem persarafan, dalam
makalah ini kelompok kami mengambil 2 contoh penyakit yang dapat menyerang
sistem persarafan pada manusia, seperti :
1. Alzheimer
Penyakit Alzheimer merupakan sebuah kelainan otak yang bersifat
irreversible dan progresif yang terkait dengan perubahan sel-sel saraf sehingga
menyebabkan kematian sel otak. Penyakit Alzheimer (AD) ditandai dengan
demensia yang biasanya dimulai dengan penurunan daya ingat, penurunan
kemampuan mengenali sesuatu yang perlahan menjadi semakin parah akibat
gangguan di dalam otak yang sifatnya progresif atau perlahan-lahan hingga
akhirnya penderita menjadi tidak mampu mengingat dan mengenali sesuatu.
2. Stroke
Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu
bagian otak tiba-tiba terganggu, karena sebagian sel-sel otak mengalami
kematian akibat gangguan aliran darah karena sumbatan atau pecahnya
pembuluh darah otak.

71
4.2. Saran
1. Seorang perawat diharapkan mampu memahami dan mengetahui masalah
yang berhubungan dengan gangguan sistem persarafan pada pasien, agar
perawat mampu melakukan asuhan keperawatan sesuai dengan standart
operasional prosedur kepada klien secara profesional.
2. Perawat sebagai salah satu tenaga kesehatan yang sering berinteraksi
dengan pasien, perawat harus mampu memenuhi kebutuhan pasien, salah
satunya adalah kebutuhan yang berhubungan dengan sistem pernapasan.
3. Perawat diharapkan untuk mempu menangani permasalahan yang dialami
klien dengan mengikutsertakan tenaga medis lainnya sesuai peraturan
yang telah berlaku.

72
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2016. Bahan Ajar I Alzheimer. Diakses pada 14 Februari 2020

https://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-
4_Alzheimer.pdf

Arifianto, Aji. Sarosa, Moechammad. Setyawati, Onny. 2014. Klasifikasi Stroke

Berdasarkan Kelainan Patologis dengan Learning Vector Quantization. Jurnal
EECCIS Vol.8 , No.2

Hani, Widya P. (2017). Asuhan Keperawatan pada Ny.S dengan Stroke Hemoragik di
Ruang Teratai Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas. Tesis : Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Purwokerto. Diaskes 16 Februari 2020
http://repository.ump.ac.id/3987/

Lisiswanti, R. Nisa, K. “Faktor Risiko Demensia Alzheimer” MAJORITY, Vol.5,

No. 4, 2016.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Salemba Medika : Jakarta.

Daftar isi

73