Analisis Faktor Risiko Kanitis Prematur Pada Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara ANGKATAN 2016-2018

ANALISIS FAKTOR RISIKO KANITIS PREMATUR PADA
MAHASISWA FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
ANGKATAN 2016-2018
SKRIPSI
Oleh:
EKA ZHAKI SAFIRA LUBIS

160100032
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
MEDAN
2019
ANALISIS FAKTOR RISIKO KANITIS PREMATUR PADA
MAHASISWA FAKULTAS KEDOKTERAN
ANGKATAN 2016-2018
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana

Kedokteran
Oleh:
EKA ZHAKI SAFIRA LUBIS

160100032
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
MEDAN
2019
i
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan atas kehadirat Allah SWT yang Maha
Pengasih lagi Maha Penyayang atas segala rahmat dan karunia yang telah diberikan
sehingga penulis dapat mengerjakan skripsi dengan baik dan lancar. Skripsi ini
berjudul, “Analisis Faktor Risiko Kanitis Prematur pada Mahasiswa Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara Angkatan 2016-2018” dibuat sebagai salah
satu syarat kelulusan Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
Proses penyusunan skripsi ini dapat diselesaikan atas bantuan dan dukungan
dari banyak pihak. Oleh karena itu, penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih
dan penghargaan sebesar-besarnya kepada:
1. Kedua orangtua, ayahanda Dr. Drs. Yusni Khairul Amri Lubis, M.Hum, dan
ibunda tercinta Iptu Ida Meri Silalahi atas doa, dukungan dan semangat yang
terus diberikan sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik.
2. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp. S(K) selaku Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
3. Prof. Dr. dr. Nelva Karmila Jusuf, Sp. KK(K) selaku Dosen Pembimbing yang
telah banyak membantu penulis, senantiasa meluangkan waktu, tenaga, dan
pikiran, memberikan saran dan masukan sehingga skripsi ini dapat
terselesaikan.
4. Dr. dr. Imam Budi Putra, Sp. KK selaku Dosen Ketua Penguji dan dr. Jelita
Siregar, M.Ked (Clin-Path), Sp. PK selalu Dosen Penguji yang telah
memberikan saran dan nasehat dalam penyempurnaan penulisan skripsi ini.
5. Presidium inti PEMA FK USU 2017-2018 dan PERMAKED TABAGSEL
USU yang sudah menjadi rumah kedua bagi penulis dan membina penulis
dalam segala hal.
ii
6. Sahabat-sahabat terbaik penulis, khususnya Ayu Ariva Haq, Ika Glenisya Br
Sijabat, Marlisa, Soufika Zamharira Rokan, Fanissa yang terus menjadi
sahabat seperjuangan penulis dalam pengerjaan skripsi ini.
7. Semua teman-teman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
angkatan 2016 untuk kebersamaannya selama ini.
8. Semua pihak yang telah membantu dan mendukung penulis hingga
terselesaikannya skripsi ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.
Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan kritik, saran dan masukan yang membangun untuk
perbaikan skripsi ini di kemudian hari. Semoga penelitian ini dapat bermanfaat bagi
kita semua.
Medan, Desember 2019
Eka Zhaki Safira Lubis

160100032
iii
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Pengesahan ................................................................................ i
Kata Pengantar .......................................................................................... ii
Daftar Isi.................................................................................................... iv
Daftar Gambar ........................................................................................... vi
Daftar Tabel .............................................................................................. vii
Daftar Singkatan........................................................................................ viii
Abstrak ...................................................................................................... ix
Abstract ..................................................................................................... x
BAB I. PENDAHULUAN ....................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ........................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................... 2
1.3 Tujuan Penelitian .................................................................... 3
1.3.1 Tujuan Umum ............................................................... 3
1.3.2 Tujuan Khusus............................................................... 3
1.4 Manfaat Penelitian .................................................................. 4
1.4.1 Bidang Pendidikan ........................................................ 4
1.4.2 Bidang Ilmu Kedokteran ............................................... 4
1.4.3 Bidang Penelitian .......................................................... 4
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA............................................................ 5
2.1 Rambut .................................................................................... 5
2.1.1 Anatomi Rambut ........................................................... 5
2.1.2 Fisiologi Rambut ........................................................... 8
2.1.3 Siklus Pertumbuhan Rambut ......................................... 9
2.1.4 Pigmen Rambut ............................................................. 11
2.2 Kanitis Prematur...................................................................... 12
2.2.1 Patogenesis dan Faktor Risiko Kanitis Prematur .......... 13
2.2.2 Diagnosis Kanitis Prematur........................................... 16
2.2.3 Diagnosis Banding Kanitis Prematur ............................ 16
2.2.4 Tatalaksana Kanitis Prematur ....................................... 17
2.3 Hipotesis.................................................................................. 17
2.4 Kerangka Teori........................................................................ 19
2.5 Kerangka Konsep .................................................................... 20
BAB III. METODE PENELITIAN ....................................................... 21
3.1 Rancangan Penelitian .............................................................. 21
3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian .................................................. 21
3.3 Populasi Dan Sampel Penelitian ............................................. 21
3.3.1 Populasi ........................................................................ 21
3.3.2 Sampel .......................................................................... 21
iv
3.4 Metode Pengumpulan Data ..................................................... 22
3.5 Metode Pengolahan dan Analisis Data ................................... 23
3.5.1 Pengolahan Data............................................................. 23
3.5.2 Analisis Data .................................................................. 23
3.6 Alur Penelitian ........................................................................ 24
3.7 Definisi Operasional................................................................ 25
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................... 29
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ................................................. 41
5.1 Kesimpulan ............................................................................. 41
5.2 Saran ........................................................................................ 42
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 43
LAMPIRAN A ......................................................................................... 46
LAMPIRAN B ......................................................................................... 49
LAMPIRAN C ......................................................................................... 50
LAMPIRAN D ......................................................................................... 51
LAMPIRAN E ........................................................................................ 54
LAMPIRAN F ......................................................................................... 55
LAMPIRAN G ......................................................................................... 58
LAMPIRAN H ......................................................................................... 68
v
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman

2.1 Lapisan penyusun rambut ........................................................... 5
2.2 Histologi penyusun rambut ......................................................... 7
2.3 Hormon yang memengaruhi pertumbuhan rambut ..................... 8
2.4 Siklus pertumbuhan rambut ........................................................ 10
2.5 Proses melanogenesis.................................................................. 11
2.6 Kerangka Teori ........................................................................... 18
2.7 Kerangka Konsep ........................................................................ 19
3.6 Alur Penelitian ............................................................................ 24
vi
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman

4.1 Distribusi frekuensi karakteristik sampel.................................... 29
4.2 Hubungan jenis kelamin dengan kanitis prematur ...................... 32
4.3 Hubungan riwayat keluarga dengan kanitis prematur ................ 32
4.4 Hubungan IMT dengan kanitis prematur .................................... 33
4.5 Hubungan konsumsi sayur dengan kanitis prematur .................. 34
4.6 Hubungan konsumsi daging dengan kanitis prematur ................ 35
4.7 Hubungan konsumsi susu dengan kanitis prematur .................... 35
4.8 Hubungan penyakit penyerta dengan kanitis prematur ............... 36
4.9 Hubungan merokok dengan kanitis prematur ............................. 37
4.10 Hubungan konsumsi alkohol dengan kanitis prematur ............... 37
4.11 Hubungan stres dengan kanitis prematur .................................... 38
4.12 Hasil analisis multivariat regresi logistik .................................... 39
vii
DAFTAR SINGKATAN
2-S-CD = 2-S-cysteinildopa
5-S-CD = 5-S-cysteinildopa
α -MSH = alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone
ACTH = adrenocorticotropic hormone
DHI = 5,6-dihydroxyindole
DHICA = 5,6-dihydroxyindole-2-carboxylic acid
FK USU = Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
HDL-C = High Density Lipoprotein-Cholesterol
IMT = Indeks Massa Tubuh
MC1R = Melanocortin-1
MEU = Medical Education Unit
OMC = pro-opiomelanocortin
PSS = Perceived Stress Scale
ROS = Reactive Oxygen Species
TRP-1 = Tyrosinase Related Protein-1
TRP-2 = Tyrosinase Related Protein-2
USU = Universitas Sumatera Utara
UV = Ultraviolet
viii
ABSTRAK
Latar Belakang. Kanitis prematur adalah suatu hasil dari penurunan aktivitas tirosinase di melanosit
yang biasanya terjadi pada usia sebelum 20 tahun pada orang Kaukasia, sebelum 30 tahun pada
orang berkulit hitam, dan sebelum 25 tahun pada orang Asia. Belum ada etiopatogenesis yang jelas
mengenai kanitis prematur, namun ada beberapa faktor risiko yang diduga dapat memengaruhi
terjadinya kanitis prematur, seperti riwayat keluarga, konsumsi alkohol, penyakit penyerta, stres
oksidatif, obesitas, dan defisiensi mikronutrien. Tujuan. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis
faktor risiko kejadian kanitis prematur pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara Angkatan 2016-2018. Metode. Penelitian ini merupakan penelitian analitik yang dilakukan
dengan metode cross-sectional dengan sampel mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara angkatan 2016-2018 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi sebanyak 80 orang dengan
menggunakan kuesioner dan dianalisis dengan menggunakan uji analisis multivariat regresi logistik
untuk menganalisis hubungan antara faktor risiko terhadap kanitis prematur. Hasil. Dari 80 sampel,
57 responden (71,2%) mengalami kanitis prematur. Berdasarkan analisis bivariat, didapatkan p ≤
0,05 untuk riwayat keluarga dan stres yang berarti adanya hubungan dengan kanitis prematur,
sedangkan nilai p > 0,005 didapatkan pada jenis kelamin, obesitas, diet, merokok, konsumsi alkohol,
dan penyakit penyerta. Berdasarkan analisis multivariat regresi logistik, didapatkan nilai p ≤ 0,05
untuk variabel riwayat keluarga (p = 0,000) yang menunjukkan bahwa riwayat keluarga merupakan
faktor risiko yang paling dominan. Kesimpulan. Terdapat hubungan antara riwayat keluarga dan
stres dengan kanitis prematur dan riwayat keluarga merupakan faktor risiko yang paling dominan
berperan pada kanitis prematur pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
angkatan 2016-2018.
Kata kunci: kanitis prematur, faktor risiko
ix
ABSTRACT
Background. Premature canities is a terminology to describe a premature graying of hair before the
age of 20 in Caucasians, 25 in Asians, and 30 in Africans.The ethiopathogenesis of premature canities
is still not fully understood, but there are risk factors associated to premature canities such as gender,
family history, obesity, smoking, alcohol consumption, other disease, micronutrients deficiencies.
Aims. The purpose of this study is to evaluate risk factors that influence the incidence of premature
canities in medical students of University of Sumatera Utara class 2016-2018. Methods. This research
is an analytic research using cross sectional approach with the number of research subjects are 80
respondents using a structured questionnaire to obtain risk factors which are associated with the
incidence of premature canities. Multivariate analysis using logistic regression test to examine
correlation of risk factors and premature canities. Results. Of the 80 respondents, 57 respondents
(71,2%) had premature canities. Based on bivariate analysis, it was obtained p value ≤ 0,05 for family
history and stress, and the p value > 0,05 for the variable of gender, obesity, diet, smoking, and
alcohol consumption. Based on multiavariate analysis, it was obtained p value ≤ 0,05 for family
history (p value = 0,000), which means family history is the most dominants factors for premature
canities. Conclusion. There is a correlation between premature canities and family history and stress
and Family history is the most dominant risk factors that associated to premature canities in medical
students of University of Sumatera Utara class 2016-2018.
Keywords: premature canities, risk factors
x
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG

Rambut adalah struktur sel epitel berkeratin yang berfungsi sebagai pelindung
kulit kepala dari paparan sinar matahari. Rambut juga memegang peran penting
dalam penampilan fisik dan persepsi diri seseorang. Oleh karena itu, rambut beruban
dini dapat memberikan efek yang cukup signifikan dalam kehidupan sosial dan
penerimaan seseorang di lingkungan masyarakat (Mistry et al., 2010).
Pada manusia, warna rambut bergantung pada jumlah dan distribusi dari pigmen
melanin yang diproduksi oleh melanosit di bulbus rambut. Aktivitas melanogenesis
terjadi selama fase anagen pada siklus pertumbuhan rambut. Proses inilah yang
berperan dalam kejadian rambut beruban dini. Rambut beruban dini merupakan hasil
dari penurunan fungsional dari melanosit yang menyebabkan penurunan pigmen
melanin yang berakibat pada memutihnya rambut (Devaraj et al., 2016).
Uban adalah salah satu proses penuaan yang alami, namun, pada kenyataannya
banyak sekali anak-anak yang masih menginjak usia muda tetapi sudah memiliki
uban. Hal ini memang bukan merupakan masalah kesehatan, tetapi hal ini sangat
mengkhawatirkan karena alasan estetika (Shin et al., 2015). Uban di usia dini juga
membawa pengaruh besar pada kesulitan berinteraksi, stigma sosial dan diskriminasi
dari masyarakat (Devaraj et al., 2016). Pada studi sebelumnya juga diketahui bahwa
uban di usia dini memengaruhi kualitas hidup pada masing-masing individu. (Ashraf
et al., 2017)
Rambut beruban dini atau kanitis prematur adalah suatu hasil dari penurunan
aktivitas tirosinase pada melanosit yang terdapat pada bulbus rambut (Brown, 2017).
Kanitis prematur terjadi tanpa memandang jenis kelamin, ras dan etnis, serta dapat
disebabkan oleh berkurangnya produksi pigmen melanin yang progresif. Meskipun
1
2
tidak ada konsensus universal untuk mendiagnosis kanitis prematur, namun rambut
yang mulai memutih ini dapat dikategorikan sebagai kanitis prematur jika muncul
sebelum usia 20 tahun pada Kaukasian, sebelum 30 tahun pada orang berkulit hitam
dan sebelum 25 tahun pada orang Asia (Phandi dan Khanna, 2013).
Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti etiopatogenesis yang dapat
menyebabkan terjadinya kanitis prematur. Namun, dalam berbagai studi diketahui ada
beberapa faktor yang dapat memengaruhi terjadinya kanitis prematur, seperti stress
oksidatif, penyakit penyerta (Kumar et al., 2018). Riwayat keluarga, konsumsi
alkohol, status pendidikan, kerontokan rambut, usia, tinggi badan, berat badan dan
stres diketahui meningkat pada orang yang mengalami kanitis prematur (Beli et al.,
2016). Merokok dan obesitas juga diketahui memiliki hubungan dengan kejadian
kanitis prematur (Shin et al., 2015). Kadar feritin serum, vitamin B12, dan level
HDL-C juga banyak berkaitan dengan kejadian kanitis prematur (Chakrabarty et al.,
2016). Begitu juga dengan kadar serum zat besi, ion zinc dan ion tembaga yang
memengaruhi kanitis prematur (Naieni et al., 2011)
Berdasarkan uraian di atas, dapat kita ketahui bahwa ada beberapa faktor yang
memengaruhi kejadian kanitis prematur. Oleh karena itu, peneliti tertarik untuk
menganalisis faktor risiko yang cenderung berpengaruh pada kejadian kanitis
prematur pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan
2016-2018.
1.2 RUMUSAN MASALAH

Dengan melihat latar belakang yang telah diuraikan sebelumnya, maka peneliti
merumuskan masalah penelitian sebagai berikut:
“Faktor-faktor risiko apa saja yang berhubungan dengan kejadian kanitis prematur
pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan 2016-
2018?”
3
1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 Tujuan Umum
Untuk menganalisis faktor risiko kanitis prematur pada mahasiswa Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan 2016-2018.
1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui hubungan antara jenis kelamin dengan kanitis prematur pada
mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan 2016-
2018.
2. Mengetahui hubungan antara riwayat keluarga dengan kanitis prematur pada
2018.
3. Mengetahui hubungan antara diet dengan kanitis prematur pada mahasiswa
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan 2016-2018.
4. Mengetahui hubungan antara obesitas dengan kanitis prematur pada
2018.
5. Mengetahui hubungan antara penyakit penyerta dengan kanitis prematur pada
2018.
6. Mengetahui hubungan antara merokok dengan kanitis prematur pada
2018.
7. Mengetahui hubungan antara konsumsi alkohol dengan kanitis prematur pada
2018.
8. Mengetahui hubungan antara stres dengan kanitis prematur pada mahasiswa
4
9. Mengetahui faktor risiko yang paling dominan berperan pada kejadian kanitis
prematur pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
angkatan 2016-2018.
1.4 MANFAAT PENELITIAN

1.4.1 Bidang Pendidikan
Melalui penelitian ini diharapkan dapat menjadi sarana pembelajaran dan
menambah wawasan bagi mahasiswa kedokteran maupun masyarakat umum terutama
generasi muda mengenai faktor risiko yang memengaruhi kejadian kanitis prematur.
1.4.2 Bidang Ilmu Kedokteran

Berkaitan dengan ilmu kedokteran, penelitian ini dapat bermanfaat bagi
perkembangan ilmu kedokteran dasar, khususnya faktor risiko yang berperan pada
kejadian kanitis prematur.
1.4.3 Bidang Penelitian

Penelitian ini dapat digunakan sebagai data maupun informasi tambahan
penelitian selanjutnya yang berhubungan dengan faktor risiko yang memengaruhi
kejadian kanitis prematur.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 RAMBUT
2.1.1 Anatomi Rambut
Rambut tumbuh dari hasil invaginasi tubular epidermis yang biasa dikenal dengan
sebutan folikel rambut. Folikel rambut ini kemudian akan berhubungan dengan
kelenjar sebasea di sekitarnya dan membentuk unit pilosebaseus. Jenis rambut
manusia pada garis besarnya dapat digolongkan tiga jenis, yaitu:
1. Rambut lanugo. Rambut jenis ini memiliki struktur yang halus dan lembut,
dan biasanya tumbuh pada saat seseorang masih berada di dalam kandungan.
Rambut lanugo tidak memiliki pigmen rambut dan tidak memiliki medula
sentral. Rambut ini perlahan-lahan akan luruh saat usia janin memasuki bulan
ketujuh sampai kedelapan (Moreno dan Grimalt, 2014).
2. Rambut vellus. Rambut ini memiliki struktur yang halus, pendek dan tidak
memiliki pigmen rambut. Rambut jenis ini menutupi hampir seluruh bangian
tubuh kecuali bagian tubuh yang ditutupi oleh rambut terminal (Jonsson,
2017). Rambut velus diproduksi oleh folikel-folikel rambut yang sangat kecil
yang ada di lapisan dermis. Secara umum, rambut ini berukuran < 0,03 mm.
Rambut terminal dapat berubah menjadi rambut vellus pada kasus kebotakan
akibat pengaruh hormon androgen (Brown, 2017).
3. Rambut terminal, yaitu rambut yang memiliki struktur tebal dan berpigmen.
Rambut jenis ini terdapat pada kulit kepala, alis dan bulu mata. Rambut
terminal diproduksi oleh folikel-folikel rambut besar yang ada di lapisan
subkutis. Secara umum, rambut terminal berukuran > 0,03 mm. Pada saat
seseorang telah menginjak masa pubertas, dengan pengaruh hormon
androgen, rambut vellus akan berubah menjadi rambut terminal di area aksila
5
6
dan kemaluan dan pada pria, rambut terminal juga akan tumbuh menjadi
kumis dan janggut (Brown, 2017).
Secara morfologi, satu helai rambut terdiri atas tiga sampai empat unit atau
struktur penyusun. Bagian terluar rambut disusun oleh lapisan tebal yang saling
tumpang tindih yang dinamakan kutikula. Kutikula tersusun atas sel-sel rambut yang
memiliki ketebalan 0,5 μm dan panjang sekitar 45-60 μm. Kutikula berfungsi sebagai
alat proteksi lapisan-lapisan rambut di bawahnya. Di bawah kutikula, terdapat sebuah
lapisan yang terdiri atas sel-sel yang berbentuk gelendong yang dinamakan korteks.
Sel korteks memiliki panjang sekitar 50-100 μm dan diameter 1-6 μm. Sel-sel korteks
mengandung serat-serat protein rambut yaitu keratin. Di lapisan ketiga terdapat
sebuah medula yang terletak sangat dekat dengan pusat serat rambut (Robbins, 2012).
Medula tersusun atas serat-serat yang kasar dan mengandung protein struktural yang
berbeda yang akan membentuk lapisan internal rambut (Erdogan, 2017). Struktur
keempat adalah kompleks membran sel yang saling melekat dan berikatan dengan
komponen nonkeratin yang akan membentuk jalur utama difusi serat (Robbins,
2012).
Gambar 2.1 Lapisan penyusun rambut (Endorgan, 2017)

7
Selain itu, struktur rambut dapat dibedakan lagi menjadi beberapa bagian, yaitu:
1. Folikel rambut, bagian dari rambut yang masuk menembus lapisan dermis
kulit. Folikel rambut terbagi lagi menjadi dua bagian, yaitu:
a. Akar rambut (folliculus pili). Akar rambut memiliki dua selubung, yaitu
selubung akar eksternal yang terdiri dari beberapa lapisan sel yang
bersambung dengan lapisan epitel epidermis dan selubung akar internal
yang terdiri dari stratum epitel pucat tipis (lapisan Henle) dan stratum
epitelium granular tipis (lapisan Huxley). Akar rambut akan bergabung
dengan papila dermis dan membentuk bulbus rambut (Eroschenko, 2016).
b. Bulbus rambut (bulbus pili), yaitu ujung terbawah dari akar rambut. Pada
bagian ini terdapat matriks rambut, yaitu area yang terdiri dari sel-sel yang
terus membelah dengan cepat yang berperan penting dalam proses
regenerasi rambut. Di sini juga terdapat melanosit yang berfungsi
memberi warna pada rambut. Bagian basal bulbus rambut mengalami
indentasi oleh papila jaringan ikat, yaitu suatu bagian yang mengandung
banyak pembuluh darah yang membawa nutrisi ke sel-sel folikel rambut
(Eroschenko, 2016).
2. Batang rambut, yaitu bagian dari akar rambut yang memanjang hingga
membentuk sebuah helai rambut yang muncul ke permukaan tubuh. Dalam
masa pertumbuhan batang rambut, sel-sel rambut akan mengalami keratinisasi
(Brown, 2017).
3. Musculus erector pili, yaitu serat-serat otot polos yang melekat di sisi folikel
rambut. Otot ini dipersarafi oleh nervus adrenergic yang berfungsi untuk
menegangkan batang rambut pada cuaca dingin atau saat seseorang
mengalami tekanan emosional. Pada bagian ini, juga terdapat saluran kelenjar
sebasea yang memasuki folikel rambut melalui jalur yang berada tepat di atas
otot ini (Brown, 2017).
8
Gambar 2.2 Histologi penyusun rambut (Junqueira dan Mescher, 2010)
2.1.2 Fisiologi Rambut

Rambut manusia ternyata memiliki beberapa fungsi, yaitu fungsi proteksi.
Rambut di kepala manusia dapat berperan sebagai isolator suhu dalam menjalankan
fungsinya sebagai proteksi, Rambut juga dapat melindungi kepala dari sengatan
matahari, sinar radiasi cahaya dan abrasi mekanik. Fungsi lainnya dari rambut adalah
sebagai reseptor di ujung saraf sensoris yang dapat memaksimalkan fungsi rambut
sebagai proteksi (Robbins, 2012).
Selain itu, rambut juga berfungsi sebagai pelindung kulit dari berbagai faktor
eksternal, menjadi jalur pengeluaran sebum, keringat apokrin dan produksi feromon,
serta dapat berperan penting dalam interaksi sosial seseorang (Erdogan, 2017).
9
2.1.3 Siklus Pertumbuhan Folikel Rambut

Rambut tumbuh dari aktivitas proliferasi keratinosit pada zona diferensiasi di
folikel rambut. Pertumbuhan rambut merupakan sebuah proses siklis yang bersifat
dinamis yang dipengaruhi oleh hormon androgen, sitokin dan faktor lainnya seperti
umur, nutrisi dan pengaruh dari lingkungan (Bufoli, 2013).
Gambar 2.3 Hormon yang memengaruhi pertumbuhan rambut (Robbins, 2012)
Mitosis dan pembelahan sel rambut berlangsung di basal bulbus rambut yang
merupakan area primer terjadinya sintesis protein dan pertumbuhan rambut. Lapisan
basal yang memproduksi sel rambut dan pigmen melanosit terletak di dalam bulbus
rambut. Papila dermal yang terletak di dekat pusat bulbus rambut memegang peranan
penting dalam mengontrol siklus pertumbuhan rambut dan perkembangan folikel
rambut. Sel-sel rambut yang telah dibentuk secara perlahan akan bermigrasi ke atas
menjauhi lapisan basal. Sel-sel ini akan berdiferensiasi dan memanjang seiring
dengan pergerakan mereka ke atas. Ada tiga siklus pertumbuhan rambut, yaitu:
1. Fase anagen atau fase pertumbuhan. Pada fase ini terjadi aktivitas metabolik
yang intens di bulbus rambut. Pada rambut kepala, aktivitas ini berlangsung
10
selama 2-6 tahun yang akan menghasilkan rambut yang tumbuh sepanjang
100 cm (Robbins, 2012). Fase anagen dibagi lagi menjadi 6 fase (I-VI).
Selama fase anagen I-V (proanagen), sel rambut progenitor berproliferasi
mengelilingi dermal papila, lalu berdiferensiasi menjadi folikel rambut.
Peningkatan aktivitas melanosit untuk memproduksi pigmen juga terjadi di
matriks rambut. Pada fase anagen VI (metanagen), bulbus epitel rambut yang
mengelilingi papilla dermal pun terbentuk dan helai rambut baru mulai
muncul di permukaan kulit (Bufoli, 2013).
2. Fase katagen atau fase peralihan. Fase ini berlangsung selama 2 minggu.
Selama fase ini, aktivitas metabolik menurun dan sel-sel rambut yang sudah
terbentuk secara perlahan bermigrasi menuju permukaan kulit (Robbins,
2012).
3. Fase telogen atau fase istirahat. Fase ini juga hanya berlangsung selama 3-4
bulan. Pada fase ini, pertumbuhan rambut berhenti secara sempurna dan basal
umbi rambut mulai atrofi dan mencapai kanal kelenjar sebasea. Rambut baru
akan segera tumbuh dan mendorong rambut lama untuk rontok keluar
(Robbins, 2012).
11
Gambar 2.4 Siklus pertumbuhan rambut (Alonso, 2006)
2.1.4 Pigmen Rambut

Warna kulit, mata dan rambut manusia pada umumnya terbentuk dari distribusi,
kualitas dan kuantitas pigmen melanin. Melanosit bertanggung jawab dalam proses
sintesis melanin di dalam sebuah organel yang bernama melanosom. Melanosit pada
manusia menghasilkan dua jenis pigmen melanin yang memiliki dua struktur kimia
yang berbeda. Melanin yang memberikan warna hitam-coklat bernama eumelanin dan
pheomelanin yang memberikan warna kuning sampai merah. Eumelanin merupakan
sebuah polimer heterogen yang terdiri atas struktur unit 5,6-dihydroxyindole (DHI)
dan 5,6-dihydroxyindole-2-carboxylic acid (DHICA), sedangkan pheomelanin
memiliki struktur yang kebanyakan tersusun atas sulfur dan unit benzothiazine.
Eumelanin dan pheomelanin merupakan turunan dari senyawa dopaquinone yang
terbentuk dari hasil oksidasi tirosin oleh enzim tirosinase. Dopaquinone merupakan
struktur yang sangat reaktif. Dalam proses pembentukan pigmen melanin,
12
dopaquinone dapat langsung mengalami proses siklisasi dan polimerasi oksidatif

yang akan membentuk pigmen eumelanin. Namun, di sisi lain, dopaquinone dapat
berikatan dengan struktur sistein yang akan menghasilkan struktur 5-S-cysteinyldopa
(5-S-CD) dan 2-S-cysteinildopa (2-S-CD). Kemudian struktur yang telah terbentuk
akan mengalami proses siklisasi dan dimerisasi yang menghasilkan pigmen trikokrom
kuning sampai violet yang memberi warna pada pigmen pheomelanin (Robbins,
2012).
Gambar 2.5 Proses melanogenesis (Robbins, 2012)
2.2 KANITIS PREMATUR

Kanitis prematur atau premature graying of hair adalah suatu hasil dari
penurunan aktivitas tirosinase di melanosit yang terdapat pada umbi rambut. Onset
usia terjadinya kanitis prematur berbeda pada masing-masing individu akibat
banyaknya faktor-faktor yang memengaruhi terjadinya kanitis prematur (Brown,
13
2017). Uban terjadi tanpa memandang jenis kelamin, ras dan etnis, dan dapat
disebabkan oleh berkurangnya produksi pigmen melanin yang progresif. Dalam
sebuah studi disebutkan bahwa sebuah uban dapat dikategorikan sebagai kanitis
prematur jika muncul sebelum usia 20 tahun pada Kaukasian, sebelum 30 tahun pada
orang berkulit hitam dan sebelum 25 tahun pada orang Asia (Phandi dan Khanna,
2013).
2.2.1 Patogenesis dan Faktor Risiko Kanitis prematur

Mekanisme etiopatogenesis yang menyebabkan kanitis prematur sebenarnya
masih belum dapat dijelaskan. Namun, diketahui ada beberapa faktor yang dapat
memengaruhi terjadinya kanitis premature, antara lain:
1. Kelainan struktural melanosit
Penurunan jumlah pigmen pada rambut beruban dikarenakan penurunan
melanosit yang aktif di umbi rambut pada fase anagen menjadi patogenesis
utama terjadinya rambut beruban. Pada folikel rambut beruban ditemukan
bahwa melanosit masih dijumpai secara normal di dalam papila dermal,
namun sitoplasma dari sel ini umumnya mempunyai vakuola yang lebih besar
dan hanya sedikit melanosom yang aktif melakukan proses melanogenesis.
Pada rambut beruban, unit yang berperan dalam proses pembentukan pigmen
menjadi lebih kabur. Struktur melanosit juga berubah menjadi lebih bulat,
jumlahnya lebih sedikit dan peningkatan jumlah melanosit yang tidak
mengalami pigmentasi secara sempurna juga ditemukan di rambut proksimal.
Adanya kelainan struktural pada melanosit akan mengakibatkan penurunan
aktivitas melanosit dalam menghasilkan pigmen melanin yang menjadi
penyebab timbulnya kanitis prematur (Kumar et al., 2018).
2. Gangguan pada proses melanogenesis
Enzim tirosinase sangat berperan dalam pembentukan prekursor dopaquinone
yang akan menghasilkan pigmen melanin. Penurunan jumlah enzim tirosinase
dapat meningkatkan terjadinya kanitis prematur. Pada usia 40 tahun ke atas,
14
jumlah enzim tirosinase akan semakin menurun yang akan mengakibatkan

peningkatan jumlah rambut yang mulai memutih. Penurunan stimulus
neuroendokrin pada proses melanogenesis juga dapat menimbulkan kanitis
prematur, seperti hormon adrenokortikotropin, α-MSH and β-endorfin.
(Kumar et al., 2018).
3. Stres Oksidatif
ROS (Reactive Oxygen Spesies) dapat dihasilkan dari proses sintesis melanin
di melanosit pada orang-orang yang sedang mengalami stres. Gangguan pada
sistem antioksidan seiring bertambahnya usia juga dapat meningkatkan
akumulasi ROS dan stres oksidatif yang dapat merusak melanosit. Oleh
karena itu, stres oksidatif yang berkelanjutan dapat menyebabkan apoptosis
melanosit di folikel rambut yang mengakibatkan terjadinya rambut beruban.
Stres oksidatif ini dapat dipicu oleh faktor-faktor eksternal seperti polusi,
sinar UV dan stres psikoemosional. Faktor eksternal ini dapat meningkatkan
produksi stres oksidatif endogen dan meningkatkan jumlah ROS di dalam
melanosit yang menyebabkan kerusakan pada melanosit (Kumar et al., 2018).
4. Penyakit penyerta
Kanitis prematur dapat terjadi karena autosomal dominan atau karena adanya
penyakit autoimun yang menyertainya, seperti anemia pernisiosa,
hipo/hipertiroid, vitiligo nonsegmental, melanoma dan penyakit autoimun
lainnya (Kumar et al., 2018).
5. Riwayat Keluarga
Pada ekspresi molekuler, warna rambut dipengaruhi oleh derajat polimorfisme
pada ekspresi gen Melanocortin-1 (MC1R). Peptida pro-opiomelanocortin
(OMC) dan alpha-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) serta hormon
ACTH akan berikatan pada MC1R untuk menstimulasi terjadinya proses
melanogenesis. Ekspresi gen inilah yang akan meningkatkan probabilitas
terjanya kanitis prematur pada anak dengan orangtua yang juga mengalami
kanitis prematur (Meena et al., 2017).
15
6. Obesitas
Obesitas dapat meningkatkan stres oksidatif endogen secara tidak langsung.
Resistensi leptin pada orang-orang yang mengalami obesitas dapat
meningkatkan produksi antagonis dari hormon yang menstimulasi melanosit
yang menyebabkan reduksi melanogenesis dan berakibat pada terjadinya
kanitis prematur (Shin et al., 2015).
7. Merokok
Merokok ternyata dapat meningkatkan jumlah ROS di dalam tubuh. Hal ini
menyebabkan ROS akan menghambat proses melanogenesis karena rusaknya
melanosit dan meningkatkan kejadian kanitis prematur. Hal ini telah
dibuktikan dengan banyaknya bulbus rambut yang mengalami vakuolisasi
sebagai respon dari meningkatnya stress oksidatif (Zayed et al., 2013).
8. Defisiensi vitamin B-12
Belum diketahui lebih lanjut bagaimana defisiensi vitamin B-12 dapat
memengaruhi terjadinya rambut prematur, namun dari hasil penelitian
sebelumnya diketahui bahwa orang yang vegetarian cenderung lebih banyak
mengalami kanitis prematur (Kumar, et al., 2018).
9. Defisiensi ion tembaga
Kadar ion tembaga ternyata menurun secara signifikan pada orang-orang
dengan kanitis prematur. Ikatan antara ion tembaga dengan enzim tirosinase
ternyata berpengaruh terhadap aktivitas enzim dan proses melanogenesis.
Akibatnya, penurunan ion tembaga dapat berefek pada kejadian kanitis
prematur (Mahajan et al., 2017).
10. Defisiensi zat besi
Dari beberapa studi, diketahui bahwa kadar zat besi di dalam tubuh
berpengaruh pada proses melanogenesis yaitu pada fase penyusunan kembali
dopakrom menjadi 5,6-dihydroxyindole dan fase polimerisasi oksidatif 5,6-
dihydroxyindole yang akan menghasilkan pigmen melanin. Oleh karena itu,
16
penurunan kadar zat besi dapat meningkatkan resiko terjadinya kanitis

prematur (El-sheikh et al., 2018).
11. Defisiensi kalsium
Kadar kalsium ternyata menurun pada orang-orang yang mengalami kanitis
prematur. Namun, belum diketahui secara pasti bagaimana etiopatogenesis
terlibatnya kalsium dalam kejadian kanitis prematur (Bhat et al., 2016).
12. Defisiensi zinc
Ada dua protein yang berpengaruh pada proses pembentukan pigmen melanin,
yaitu Tyrosinase Related Protein (TRP-1 dan TRP-2). TRP-1 berfungsi untuk
aktivasi dan stabilisasi enzim tirosinase, sedangkan TRP-2 berperan dalam
konversi doprakrom menjadi DHICA (dehydroxyindole-2-carboxylix acid).
Aktivitas enzimatik dari TRP-2 membutuhkan ion zinc, sehingga penurunan
kadar zinc dapat meningkatkan risiko terjadinya kanitis prematur (Naieni et
al., 2011).
2.2.2 Diagnosis Kanitis Prematur

Sampai saat ini belum ada diagnosis yang baku untuk menilai seseorang termasuk
kanitis prematur atau bukan. Namun, beberapa peneliti memakai sistem dengan
menentukan jumlah rambut beruban yang dimiliki seseorang dengan menggunakan
skor 0, kurang dari 10, 10-100 dan lebih dari 100 (Shin et al., 2015). Lalu, tingkat
keparahan kanitis prematur dibagi menjadi tiga, yaitu rambut beruban ringan (≤50
helai), rambut beruban sedang (51-100 helai), dan rambut beruban berat (>100 helai)
dengan minimal jumlah 5 helai rambut (Ashraf, 2018).
2.2.3 Diagnosis Banding Kanitis Prematur

Kanitis prematur harus dapat dibedakan dari penyakit hipomelanosis lainnya yang
dapat mengakibatkan memutihnya rambut. Penyakit neurokutaneus seperti Griscelli,
Chediak-Higashi dan sindroma Elejalde menyebabkan kanitis prematur pada anak-
anak, begitu juga dengan sindroma Cross, Angelman dan sindroma Prader-Willi.
17
Sindroma metabolik seperti penilketonuria, histidinemia, penyakit oasthouse, dan

homosistinuria dapat menyebabkan warna rambut menjadi lebih terang. Vitiligo dapat
menyebabkan lokalisasi area rambut beruban yang disebut poliosis. Poliosis ini juga
dapat terjadi pada Pielbaldisme, sindrom Waardenburg, sindrom Woolf dan sklerosis
tuberous. Rambut beruban subita adalah suatu kondisi di mana pasien mengeluh
adanya rambut yang memutih pada malam hari juga harus dapat dibedakan dari
kanitis prematur (Kumar et al., 2018).
2.2.4 Tatalaksana Kanitis Prematur

Meskipun banyak pasien yang ingin mengatasi masalah kanitis prematur, namun
masih sangat sedikit terapi yang memuaskan. Kanitis prematur ditatalaksana dengan
cara mengobati faktor pencetusnya. Orang yang mengalami defisiensi vitamin,
mineral, ion dan hipotiroid diterapi dengan memberikan vitamin dan hormon
pengganti. Pada orang-orang yang hanya memiliki uban <10% ditatalaksana dengan
mencabut uban tersebut dari kulit kepala. Sebagian besar orang mengatasinya dengan
cara mengecat rambut secara permanen karena dapat melekat langsung pada kutikula
dan tidak hilang ketika rambut dibilas. Pewarna rambut dapat diperoleh dari produk
alami atau buatan. Umumnya, pewarna rambut alami terbuat dari bahan gooseberry
India (Emblica officinalis), false daisy (Eclipta alba), pohon lotus (Zizyphus spina-
christi) dan henna (Lawnosia alba). Pewarna rambut alami ini banyak dipakai karena
aman, tidak menyebabkan alergi, dan nontoksik. Pewarna rambut juga dapat
melindungi rambut beruban dari sinar UV sehingga orang-orang lebih memilih untuk
mewarnai rambut mereka (Kumar et al., 2018).
2.3. HIPOTESIS
1. Ada hubungan antara jenis kelamin dengan kanitis prematur pada mahasiswa
2. Ada hubungan antara riwayat keluarga dengan kanitis prematur pada mahasiswa
18
3. Ada hubungan antara diet dengan kanitis prematur pada mahasiswa Fakultas
4. Ada hubungan antara obesitas dengan kanitis prematur pada mahasiswa Fakultas
5. Ada hubungan antara penyakit penyerta dengan kanitis prematur pada
2018.
6. Ada hubungan antara merokok dengan kanitis prematur pada mahasiswa
7. Ada hubungan antara konsumsi alkohol dengan kanitis prematur pada mahasiswa
8. Ada hubungan antara stres dengan kanitis prematur pada mahasiswa Fakultas
19
2.4. KERANGKA TEORI

Dari hasil uraian pembahasan di atas, maka kerangka teori penelitian ini
adalah:
Pigmen Rambut Siklus

Pertumbuhan
Rambut Rambut
Gangguan proses
Kelainan struktural
melanogenesis
melanosit
Faktor Risiko:
a. Jenis kelamin Tatalaksana:
b. Riwayat keluarga a. Mengatasi
c. Diet Kanitis prematur penyebab
d. Obesitas b. Mencabut uban
e. Merokok c. Mewarnai
f. Minum alkohol rambut
g. Stres
h. Penyakit penyerta
Gambar 2.6 Kerangka teori

20
2.4 KERANGKA KONSEP

Berdasarkan tujuan penelitian ini, maka kerangka konsep penelitian ini
adalah:
Faktor Risiko:
a. Jenis kelamin
b. Riwayat keluarga
c. Diet Kanitis prematur
d. Obesitas
e. Merokok
f. Minum alkohol
g. Stres
h. Penyakit penyerta
(Variabel Independen) (Variabel Dependen)
Gambar 2.7 Kerangka konsep.

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1. RANCANGAN PENELITIAN

Jenis penelitian yang dilakukan oleh peneliti adalah penelitian analitik yaitu
melihat faktor-faktor risiko yang berkaitan dengan kejadian kanitis prematur. Metode
pendekatan yang dilakukan adalah pendekatan cross sectional yaitu pengamatan
dalam satu waktu terhadap objek.
3.2. LOKASI DAN WAKTU PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
dengan waktu pengambilan dan pengumpulan data penelitian dilaksanakan pada
bulan September-November 2019.
3.3. POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN
3.3.1 Populasi
Populasi umum yang digunakan untuk penelitian ini adalah mahasiswa Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
3.3.2. Sampel
Sampel yang dipakai dalam penelitian ini adalah mahasiswa FK USU angkatan
2016-2018. Selain itu, sampel harus memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi selama
penelitian berlangsung.
21
22
Adapun kriteria inklusi dan eksklusi dalam pemilihan sampel penelitian ini
adalah:
1. Kriteria inklusi:
a. Mahasiswa FK USU angkatan 2016-2018 berusia kurang dari 25 tahun.
b. Mahasiswa FK USU angkatan 2016-2018 yang memberikan persetujuan
pengisian lembar kuesioner (informed consent).
c. Semua pertanyaan dalam lembar kuesioner terjawab.
2. Kriteria Eksklusi:
a. Mahasiswa FK USU angkatan 2016-2018 yang mengalami kebotakan.
b. Mahasiswa FK USU angkatan 2016-2018 yang melakukan pewarnaan
rambut.
c. Tidak hadir saat dilakukan penelitian.
Adapun teknik sampling yang digunakan dalam penelitian ini adalah dengan cara
consecutive sampling, yaitu semua subjek yang memenuhi kriteria inklusi dan
eksklusi dimasukkan dalam sampel penelitian sampai jumlah subjek yang diperlukan
terpenuhi. Penghitungan besar sampel dilakukan dengan menggunakan metode rule
of thumb, yaitu 5-10 kali besar variabel independen. Jadi, besar sampel pada
penelitian ini adalah 10 x 8 = 80 sampel penelitian.
3.4. METODE PENGUMPULAN DATA

Pengumpulan data dilakukan dengan menggunakan data primer yang diperoleh
langsung dari sumber data melalui pembagian kuesioner kepada subjek penelitian.
Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah kuesioner dan informed
consent.
23
3.5. METODE PENGOLAHAN DAN ANALISIS DATA

3.5.1 PENGOLAHAN DATA
Pengolahan data pada penelitian ini dilakukan dengan langkah-langkah sebagai
berikut:
1. Editing, dilakukan untuk pengecekan dan perbaikan dari data-data yang
dikumpulkan.
2. Coding, yaitu mengubah data berbentuk huruf atau kalimat menjadi bentuk
bilangan atau angka.
3. Entry, yaitu memasukkan data-data ke dalam program atau software
computer.
4. Cleaning, yaitu pengecekan kembali untuk melihat kemungkinan adanya
kesalahan-kesalahan kode, ketidaklengkapan dan sebagainya, kemudian
dilakukan pembetukan dan koreksi.
5. Saving, yaitu data disimpan dalam kompuyer sebelum dilakukan analisis.
3.5.2. ANALISIS DATA

Data yang terkumpul kemudian akan diolah dan dianalisis dengan program SPSS
for windows. Kemudian data akan disajikan dalam bentuk tabel dan dianalisis dengan
menggunakan analisis multivariat regresi logistik untuk menganalisis hubungan
antara beberapa variabel bebas dengan satu variabel terikat yang mempunyai skala
pengukuran kategorik.
24
3.6. ALUR PENELITIAN
Mahasiswa FK USU angkatan 2016-2018
Memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi
Sampel penelitian
Wawancara pada sampel penelitian
Mahasiswa dengan kanitis Mahasiswa tanpa kanitis

prematur prematur
Pembagian kuesioner
1. Jenis kelamin
2. Riwayat keluarga
3. Diet
4. Obesitas
5. Merokok
6. Minum alkohol
7. Stres
8. Penyakit penyerta
Analisis Data
Hasil dan pembahasan
Gambar 3.6. Alur Penelitian

25
3.7. DEFINISI OPERASIONAL

Variabel dan definisi operasional pada penelitian ini, yaitu:
A. Kanitis prematur
1. Definisi operasional: rambut beruban di usia muda <25 tahun
2. Alat ukur: kuesioner dan pengamatan
3. Cara ukur: observasi kuesioner dan pengamatan langsung pada sampel.
4. Hasil ukur:
a. Ada kanitis prematur
b. Tidak ada kanitis prematur
5. Skala ukur: nominal
B. Riwayat Keluarga
1. Definisi operasional: sampel memiliki riwayat keluarga kanitis prematur
2. Alat ukur: kuesioner
3. Cara ukur: observasi kuesioner
4. Hasil ukur:
a. Ayah c. Saudara kandung
b. Ibu
C. Jenis Kelamin
1. Definisi operasional: pembagian jenis seksual yang ditentukan secara
biologis dan anatomis
4. Hasil ukur:
a. Laki-laki
b. Perempuan
26
D. Diet
1. Definisi operasional: jenis makanan yang dikonsumsi sehari-hari
4. Hasil ukur:
a. Sayuran c. Susu
b. Daging
E. Obesitas
1. Definisi operasional: kelebihan berat badan
3. Cara ukur: mengukur IMT berdasarkan observasi kuesioner
4. Hasil ukur:
a. IMT normoweight: 18,5-22,9 kg/m2
b. IMT overweight: >23 kg/m2
c. IMT obesitas: > 25 kg/m2
5. Skala ukur: ordinal
F. Penyakit penyerta
1. Definisi operasional: riwayat penyakit yang pernah/sedang dialami pasien
4. Hasil ukur:
a. Tidak ada d. Vitiligo
b. Anemia e. dll (………)
c. Hipo/hipertiroid
27
G. Merokok
1. Definisi operasional: suatu kebiasaan menghisap rokok.
4. Hasil ukur :
a. Tidak pernah merokok
b. Merokok 1-5 batang/hari
c. Merokok 6-10 batang/hari
d. Merokok >10 batang/hari
H. Minum alkohol
1. Definisi operasional: kegiatan meminum minuman keras yang mengandung
etanol.
4. Hasil ukur:
a. Tidak pernah meminum alkohol
b. Minum alkohol <1 kali/bulan
c. Minum alkohol 2-3 kali/bulan
d. Minum alkohol >2 kali/minggu
I. Stres
1. Definisi operasional: respon adaptif individu terhadap suatu tekanan.
2. Alat ukur: Perceived Stress Scale (PSS) yang terlampir.
3. Cara ukur: Menjumlahkan skor dari masing-masing pertanyaan dengan
nilai; 0: Tidak pernah, 1: Jarang, 2: kadang-kadang, 3: sering, 4: sangat
sering
28
4. Hasil ukur:
a. Stres ringan: 0-13 c. Stres berat: 27-40
b. Stres sedang: 14-26
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
Proses pengambilan data pada penelitian ini dilakukan pada bulan Semptember
sampai dengan bulan Oktober 2019 di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara yang beralamat di Jalan Dr. T. Mansur No. 5, Kelurahan Padang Bulan,
Kecamatan Medan Baru, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara. Sesuai dengan
SK Akreditasi No. 0688/LAM-PTKes/Akr/Sar/VII/2016, Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara merupakan fakultas dengan nilai akreditasi sangat baik
yaitu A.
Sampel pada penelitian ini adalah mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara angkatan 2016-2018 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
Data yang digunakan pada penelitian ini adalah data primer menggunakan alat bantu
penelitian berupa kuesioner. Adapun sampel yang didapatkan berjumlah 80 orang.
Karakteristik sampel yang dikumpulkan mencakup kejadian kanitis prematur, jenis
kelamin, riwayat keluarga, IMT, makanan yang dikonsumsi, penyakit penyerta,
kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, dan tingkat stres.
Berikut ini diuraikan distribusi frekuensi data kategorik yang peneliti dapatkan
selama pengambilan data.
29
30
Tabel 4.1 Distribusi frekuensi karakteristik sampel
Variabel Frekuensi (n) Persentase (%)

Jenis kelamin
Laki-laki 37 46,3
Perempuan 43 53,8
Riwayat Keluarga
Ayah 27 33,8
Ibu 12 15
Saudara Kandung 13 16,3
Tidak ada 28 35
IMT
Normoweight 23 28,8
Overweight 29 36,3
Obese 28 35
Diet
Konsumsi sayur
Ya 39 48,8
Tidak 41 51,3
Konsumsi daging
Ya 33 41,3
Tidak 47 58,8
Konsumsi susu
Ya 34 42,5
Tidak 46 57,5
Penyakit penyerta
Tidak ada 57 71,3
Anemia 4 5
Lain-lain (rinitis, ispa) 19 23,8
Merokok
Tidak pernah 79 98,8
1-5 batang/hari 1 1,3
Alkohol
Tidak pernah 79 98,8
1-2 kali/bulan 1 1,3
Stres
Ringan 11 13,8
Sedang 54 67,5
Berat 15 18,8
Kanitis Prematur
Tidak ada 23 28,8
<10 34 42,5
10-100 22 27,5
>100 1 1,3
Jumlah 80 100
Pada tabel 4.1 dapat dilihat bahwa kelompok sampel dengan distribusi paling
banyak berdasarkan kelompok jenis kelamin adalah kelompok responden berjenis
kelamin perempuan sebanyak 43 orang (53,8%) dibandingkan kelompok responden
31
yang berjenis kelamin laki-laki sebanyak 37 orang (46,3%). Distribusi kelompok

sampel berdasarkan riwayat keluarga adalah kelompok responden dengan ayah yang
mengalami riwayat kanitis prematur sebanyak 27 orang (33,8%), diikuti kelompok
responden dengan riwayat ibu yang mengalami kanitis prematur sebanyak 12 orang
(15%), kelompok responden dengan riwayat saudara kandung yang mengalami
kanitis prematur berjumlah 13 orang (16,3%), dan kelompok responden yang tidak
memiliki riwayat keluarga kanitis prematur berjumlah 28 orang (35%). Berdasarkan
indeks masa tubuh, kelompok sampel dengan distribusi terbanyak adalah kelompok
responden dengan IMT overweight sebanyak 29 orang (36,3%), kemudian kelompok
responden dengan IMT obese sebanyak 28 orang (35%), dan kelompok responden
dengan IMT normoweight sebanyak 23 orang (28,8%).
Distribusi frekuensi responden berdasarkan konsumsi sayur setiap hari adalah
kelompok responden yang tidak mengonsumsi sayur setiap hari sebanyak 41 orang
(53,3%), sedangkan yang mengonsumsi sayur setiap hari sebanyak 39 orang (48,8%).
Kelompok responden yang mengonsumsi daging setiap hari sebanyak 33 orang
(41,3%) dan yang tidak mengonsumsi daging setiap hari sebanyak 47 orang (58,8%).
Kelompok responden yang mengonsumsi susu setiap hari sebanyak 34 orang (42,5%)
dan yang tidak mengonsumsi susu setiap hari sebanyak 46 orang (57,5%). Responden
yang tidak memiliki penyakit penyerta sebanyak 57 orang (41,3%), responden yang
memiliki penyakit anemia sebanyak 4 orang (5%), dan yang memiliki penyakit
penyerta lainnya sebanyak 19 orang (23,8%).
Berdasarkan kebiasaan merokok, kelompok responden yang tidak pernah
merokok sebanyak 79 orang (98,8%), sedangkan kelompok responden yang merokok
1-5 batang/hari sebanyak 1 orang (1,3%). Kelompok responden dengan distribusi
terbanyak berdasarkan kebiasan mengonsumsi alkohol adalah kelompok responden
yang tidak pernah mengonsumsi alkohol sebanyak 79 orang (98,8%), sedangkan
responden yang mengonsumsi alkohol 1-2 kali/bulan sebanyak 1 orang (1,3%).
Berdasarkan tingkat stres, responden yang mengalami stres sedang sebanyak
54 orang (67,5%), diikuti kelompok responden yang mengalami stres berat sebanyak
32
15 orang (18,8%), dan responden yang mengalami stress ringan sebanyak 11 orang
(13,8%).
Kanitis prematur adalah uban yang terjadi tanpa memandang jenis kelamin, ras
dan etnis yang biasanya terjadi sebelum usia 20 tahun pada orang Kaukasia, sebelum
30 tahun pada orang berkulit hitam dan sebelum 25 tahun pada orang Asia (Phandi
dan Khanna, 2013). Kelompok responden yang tidak mengalami kanitis prematur
sebanyak 23 orang (28,8%), sedangkan kelompok responden yang memiliki kanitis
prematur sebanyak 57 orang (71,2%) dengan distribusi responden yang memiliki
uban <10 sebanyak 34 orang (42,5%), yang memiliki 10-100 uban sebanyak 22 orang
(27,5%) dan yang memiliki uban >100 sebanyak 1 orang (1,3%).
Pengujian hubungan antara karakteristik sampel dengan kanitis prematur

menggunakan uji statistik chi square yang akan diperoleh nilai p, di mana dalam
penelitian ini digunakan tingkat kemaknaan sebesar 0,05.
Tabel 4.2 Hubungan jenis kelamin dengan kejadian kanitis prematur

Kanitis Prematur
Variabel Ya Tidak Total Nilai p
n % n % n %
Jenis Kelamin
Laki-laki 28 49,1 9 39,1 37 46,3 0,573
Perempuan 29 50,9 14 60,9 43 53,8
Total 57 100 23 100 80 100
Dari tabel di atas didapatkan kelompok responden yang berjenis kelamin laki-
laki yang mengalami kanitis prematur sebanyak 28 orang (49,1%), sedangkan
kelompok responden yang berjenis kelamin perempuan yang mengalami kanitis
prematur sebanyak 29 orang (50,9%). Berdasarkan uji statistik didapatkan nilai p =
0,573 (p > 0,05) sehingga disimpulkan bahwa jenis kelamin tidak berhubungan
dengan kejadian kanitis prematur. Hal ini sesuai dengan penelitian Daulatabad et al.
(2016), prevalensi kanitis prematur lebih banyak pada perempuan (51,9%) daripada
33
laki-laki (48,1%) dan penelitian oleh Bhat et al. (2016) di India bahwa rasio
perbandingan kejadian kanitis prematur pada laki-laki dan perempuan adalah 1:1
yang berarti tidak ada hubungan antara jenis kelamin dengan kejadin kanitis
prematur.
Tabel 4.3 Hubungan riwayat keluarga dengan kejadian kanitis prematur

Kanitis Prematur
n % n % n %
Riwayat Keluarga
Ayah 23 40,4 4 17,4 27 33,8
Ibu 12 21,1 0 0,0 12 15,0 0,00
Saudara kandung 12 21,1 1 4,3 13 6,3
Tidak ada 10 17,5 18 78,3 28 35,0
Total 57 100 23 100 80 100
Berdasarkan tabel 4.3, kelompok respon yang mengalami kanitis prematur

terbanyak memiliki ayah dengan riwayat kanitis prematur sebanyak 23 orang
(40,4%), diikuti ibu dan saudara kandung sebanyak 12 orang dengan riwayat kanitis
prematur (21,1%), sedangkan responden yang tidak memiliki riwayat keluarga kanitis
premature sebanyak 10 orang (17,5%). Berdasarkan uji statistik didapatkan nilai p =
0,00 sehingga disimpulkan bahwa riwayat keluarga berhubungan dengan kejadian
kanitis prematur. Hasil ini sama dengan penelitian yang dilakukan oleh Devaraj et al.
(2016) bahwa adanya hubungan antara riwayat keluarga dengan kanitis prematur
(50,4%), begitu juga dengan penelitian Bhat et al. (2016) bahwa riwayat orangtua
yang mengalami kanitis prematur berhubungan dengan kejadian kanitis prematur
(42,6%) dan riwayat saudara kandung yang mengalami kanitis prematur berhubungan
dengan kejadian kanitis prematur (14,2%). Pada penelitian yang dilakukan oleh Shin
et al. (2015) didapatkan bahwa adanya hubungan riwayat ayah yang mengalami
kanitis prematur pada responden (33,3%) dan riwayat ibu yang mengalami kanitis
prematur (11,2%).
34
Tabel 4.4 Hubungan indeks massa tubuh dengan kejadian kanitis prematur
Kanitis Prematur
n % n % n %
IMT
Normoweight 14 24,6 9 39,1 23 28,8
0,104
Overweight 19 33,3 10 43,5 29 36,3
Obese 24 42,1 4 17,4 28 35,0
Total 57 100 23 100 80 100
Tabel 4.4 menunjukkan bahwa responden yang memiliki indeks massa tubuh
norwoeight yang mengalami kanitis prematur sebanyak 14 orang (24,6%), responden
yang memiliki indeks massa tubuh overweight dan mengalami kanitis prematur
sebanyak 19 orang (33,3%), dan responden yang memiliki indeks massa tubuh obese
yang mengalami kanitis prematur sebanyak 24 orang (42,1%). Berdasarkan uji
statistik didapatkan nilai p = 0,104 sehingga disimpulkan bahwa indeks massa tubuh
tidak berhubungan dengan kejadian kanitis prematur. Hal ini sama dengan penelitian
yang dilakukan oleh Zayed et al. (2013) dan El-seikh et al. (2018) bahwa tidak ada
hubungan yang signifikan antara kanitis prematur dengan indeks massa tubuh.
Tabel 4.5 Hubungan konsumsi sayur dengan kejadian kanitis prematur
Kanitis Prematur
n % n % n %
Konsumsi sayur
Ya 24 42,1 15 65,2 39 48,8 0,104
Tidak 33 57,9 8 34,8 41 51,3
Total 57 100 23 100 80 100
Berdasarkan tabel di atas, responden yang mengonsumsi sayur setiap hari dan
mengalami kanitis prematur sebanyak 24 orang (42,1%), sedangkan responden yang
tidak mengonsumsi sayur setiap hari dan mengalami kanitis prematur berjumlah 33
35
orang (57,9%). Berdasarkan uji statistik didapatkan nilai p = 0,104 sehingga diambil
kesimpulan bahwa konsumsi sayur setiap hari tidak berhubungan dengan kejadian
kanitis prematur. Sayur merupakan salah satu sumber pangan dari zat besi, dan pada
penelitian yang dilakukan oleh Bhat et al. (2013) dan El-seikh et al. (2018) dijelaskan
bahwa defisiensi zat besi dapat memengaruhi abnormalitas dari pigmentasi pada
rambut. Sehingga kadar zat besi dan frekuensi konsumsi sayur lebih rendah pada
orang-orang dengan kanitis prematur.
Tabel 4.6 Hubungan konsumsi daging dengan kanitis prematur
Kanitis Prematur
n % n % n %
Konsumsi daging
Ya 26 45,6 7 30,4 33 41,3 0,319
Tidak 31 54,4 16 69,6 47 58,8
Total 57 100 23 100 80 100
Berdasarkan tabel 4.6, kelompok responden yang mengonsumsi daging setiap

hari dan mengalami kanitis prematur berjumlah 26 orang (45,6%), sedangkan
responden yang tidak mengonsumsi daging setiap hari dan mengalami kanitis
prematur berjumlah 31 orang (54,4%). Berdasarkan uji statistik didapatkan nilai p =
0,319 sehingga disimpulkan bahwa konsumsi daging setiap hari tidak berhubungan
dengan kejadian kanitis prematur. Daging merupakan sumber pangan utama dari
vitamin B12, dan pada penelitian yang dilakukan oleh Bhat et al. (2013) dijelaskan
bahwa vitamin B12 memengaruhi terjadinya proses pertumbuhan dan pigmentasi
rambut. Sehingga kadar vitamin B12 dan frekuensi konsumsi daging lebih rendah
pada orang-orang dengan kanitis prematur.
36
Tabel 4.7 Hubungan konsumsi susu dengan kanitis prematur

Kanitis Prematur
n % n % n %
Konsumsi susu
Ya 22 38,6 12 52,2 34 42,5 0,389
Tidak 35 61,4 12 47,8 46 57,5
Total 57 100 23 100 80 100
Dari tabel 4.7 dapat dilihat bahwa responden yang mengonsumsi susu setiap
hari dan mengalami kanitis prematur sebanyak 22 orang (38,6%), sedangkan
responden yang tidak mengonsumsi susu setiap hari dan mengalami kanitis prematur
sebanyak 35 orang (61,4%). Berdasarkan uji statistik didapatkan nilai p = 0,389
sehingga disimpulkan bahwa konsumsi susu setiap hari tidak berhubungan dengan
kejadian kanitis prematur. Konsumsi susu pada responden berkaitan dengan defisiensi
kalsium yang berhubungan dengan kejadian kanitis prematur. Pada penelitian Bhat et
al. (2013) dan El-seikh et al. (2018) dijelaskan bahwa kanitis prematur sering
diasosiasikan dengan defisiensi kalsium yang berpengaruh pada proses
melanogenesis, sehingga kadar kalsium dan frekuensi konsumsi susu lebih rendah
pada orang-orang dengan kanitis prematur.
Tabel 4.8 Hubungan penyakit penyerta dengan kejadian kanitis prematur

Kanitis Prematur
n % n % n %
Penyakit Penyerta
Tidak ada 44 77,2 13 56,5 57 71,3
0,172
Anemia 2 3,5 2 8,7 4 5,0
Lain-lain 11 19,3 8 34,8 28 35,0
Total 57 100 23 100 80 100
37
Berdasarkan tabel di atas, didapatkan bahwa kelompok responden yang tidak

memiliki penyakit penyerta yang mengalami kanitis prematur sebanyak 44 orang
(77,2%). Responden yang mengalami anemia dan mengalami kanitis prematur
sebanyak 2 orang (3,5%), serta responden yang mengalami penyakit penyerta lainnya
dan mengalami kanitis prematur sebanyak 11 orang (19,3%). Berdasarkan uji statistik
didapatkan nilai p = 0,172 sehingga disimpulkan bahwa penyakit penyerta tidak
berhubungan dengan kejadian kanitis prematur. Hal ini sesuai dengan penelitian yang
dilakukan oleh Naieni et al. (2011) bahwa tidak ada hubungan antara penyakit
penyerta dengan kejadian kanitis prematur (p > 0,05).
Tabel 4.9 Hubungan mengonsumsi alkohol dengan kejadian kanitis prematur

Kanitis Prematur
N % n % n %
Konsumsi alkohol
Tidak pernah 56 98,2 23 100 79 98,7 1,00
1-2 kali/bulan 1 1,8 0 0,0 1 1,3
Total 57 100 23 100 80 100
Berdasarkan tabel di atas, kelompok responden yang tidak pernah

mengonsumsi alkohol namun mengalami kanitis prematur sebanyak 56 orang
(98,2%), sedangkan kelompok responden yang mengonsumsi alkohol 1-2 kali/bulan
dan mengalami kanitis prematur sebanyak 1 orang (1,8%). Berdasarkan uji statistik
didapatkan nilai p = 1,00 sehingga disimpulkan bahwa kebiasaan mengonsumsi
alkohol tidak berhubungan dengan kejadian kanitis prematur. Hal ini sejalan dengan
penelitian yang dilakukan oleh Belli et al. (2016) dan Shin et al. (2015) bahwa
konsumsi alkohol tidak berhubungan dengan kejadian kanitis prematur (p > 0,05).
38
Tabel 4.10 Hubungan kebiasaan merokok dengan kejadian kanitis prematur

Kanitis Prematur
n % n % N %
Merokok
Tidak pernah 56 98,2 23 100 79 98,7 1,00
1-5 batang/hari 1 1,8 0 0,0 1 1,3
Total 57 100 23 100 80 100
Tabel 4.10 menunjukkan bahwa kelompok responden yang tidak pernah

merokok tetapi mengalami kanitis prematur sebanyak 56 orang (98,2%), sedangkan
kelompok responden yang mengkonsumsi rokok 1-5 batang/hari dan mengalami
kanitis prematur sebanyak 1 orang (1,8%). Berdasarkan uji statistik didapatkan nilai p
= 1,00 sehingga disimpulkan bahwa kebiasaan merokok tidak berhubungan dengan
kejadian kanitis prematur. Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Shin
et al. (2016) bahwa prevalensi kejadian kanitis prematur lebih banyak pada kelompok
yang tidak merokok (84,7%) daripada kelompok yang merokok (15,3%).
Tabel 4.11 Hubungan stres dengan kejadian kanitis prematur

Kanitis Prematur
n % n % n %
Stres
Ringan 4 7,0 7 30,4 11 13,8
0,021
Sedang 42 73,7 12 52,2 54 67,5
Berat 11 19,3 4 17,4 15 18,8
Total 57 100 23 100 80 100
Berdasarkan tabel 4.11, responden yang mengalami stres ringan dan

mengalami kanitis prematur sebanyak 4 orang (7,0%), responden yang mengalami
stres sedang yang mengalami kanitis prematur berjumlah 42 orang (73,7%), dan
responden yang mengalami stres berat yang mengalami kanitis prematur sebanyak 11
39
orang (19,3%). Berdasarkan uji statistik, didapatkan nilai p = 0,021 yang berarti stres
berhubungan dengan kejadian kanitis prematur. Hal ini sejalan dengan penelitian
yang dilakukan oleh Belli et al. (2016) dan Devaraj et al. (2016) bahwa kejadian
kanitis prematur dipengaruhi oleh stres.
Selanjutnya, dilakukan penelitian dengan menggunakan analisis multivariat

regresi logistik yang bertujuan untuk melihat faktor risiko yang paling dominan
antara riwayat keluarga, IMT, penyakit penyerta, dan stres terhadap kejadian kanitis
prematur.
Tabel 4.12 Hasil analisis multivariat regresi logistik

Kanitis prematur 95%CI
Variabel Variabel Nilai
tidak Ya Tidak Total OR Batas Batas
terikat p
terikat bawah atas
n % n %
Ayah 23 40,4 4 17,4 27

Ibu 12 21,1 0 0,0 12
Riwayat
Saudara 12 21,1 1 4,3 13 0,008 11,69 2,498 54,732
keluarga
kandung
Tidak ada 10 17,5 18 78,3 28
Normoweight 14 24,6 9 39,1 23
IMT Overweight 19 33,3 10 43,5 29 0,379 0,329 0,54 1,998
Obese 24 42,1 4 17,4 28
Tidak ada 44 77,2 13 56,5 57

Penyakit
Anemia 2 3,5 2 8,7 4 0,161 1,4 0,078 25,035
penyerta
Lain-lain 11 19,3 8 34,8 19
Ringan 4 7,0 7 30,4 11

Stres Sedang 42 73,7 12 52,2 54 0,497 0,441 0,061 3,161
Berat 11 19,3 4 17,4 15
Berdasarkan tabel 4.12 didapatkan hasil dari analisis mutivariat regresi

logistik pada semua variabel independen dengan nilai p < 0,25, yaitu hubungan yang
40
secara statistik paling signifikan adalah riwayat keluarga yang mengalami kanitis
prematur dengan nilai p = 0,008 (p < 0,05) dan nilai OR = 11,69 sehingga dapat
ditarik kesimpulan bahwa riwayat keluarga kanitis prematur 12 kali lebih besar
berperan menyebabkan kejadian kanitis prematur pada mahasiswa Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara dibandingkan dengan variabel independen
lainnya.
41
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. KESIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian, maka dapat disimpulkan bahwa:
1. Tidak ada hubungan antara jenis kelamin dengan kanitis prematur pada
2018.
2. Ada hubungan antara riwayat keluarga dengan kanitis prematur pada mahasiswa
3. Tidak ada hubungan antara diet dengan kanitis prematur pada mahasiswa
4. Tidak ada hubungan antara obesitas dengan kanitis prematur pada mahasiswa
5. Tidak ada hubungan antara penyakit penyerta dengan kanitis prematur pada
2018.
6. Tidak ada hubungan antara merokok dengan kanitis prematur pada mahasiswa
7. Tidak ada hubungan antara konsumsi alkohol dengan kanitis prematur pada
2018.
8. Ada hubungan antara stres dengan kanitis prematur pada mahasiswa Fakultas
9. Riwayat keluarga merupakan faktor risiko paling dominan berperan pada
kejadian kanitis prematur pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara angkatan 2016-2018.
42
10. Riwayat keluarga 12 kali lebih besar berperan menyebabkan kanitis prematur
pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan
2016-2018 dibandingkan dengan faktor risiko lain.
5.2. SARAN
Dari seluruh proses penelitian yang telah dijalani oleh peneliti, maka dapat
diungkapkan saran yang dapat bermanfaat bagi semua pihak yang berperan dalam
penelitian ini, Adanya saran tersebut, yaitu:
1. Diharapkan adanya promosi kesehatan mengenai kanitis prematur sehingga
masyarakat terkhusus mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara lebih mengetahui faktor risiko yang berkaitan dengan kejadian kanitis
prematur dan mencegah terjadinya kanitis prematur.
2. Penelitian ini dapat dilanjutkan dengan mencari hubungan faktor-faktor lain
seperti kadar miknonutrien dalam serum, dan tingkat indeks prestasi terhadap
kejadian kanitis prematur pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
43
DAFTAR PUSTAKA
Alonso, L. dan Fuchs, E. 2006, ‘The Hair Cycle’, Journal of Cell Science, vol. 119,
no.3, pp. 391-393.
Ashraf, P., Simanulingkalit, R., dan Jusuf, N. K. 2018, ‘Association between
Premature Canities and Quality of Life at Medan, Indonesia 2017, Bali
Medical Journal, vol. 7, no.2, pp. 339-345.
Ashraf, P. 2018, Hubungan antara Kadar Trace Elements Ferrum, Zinc, dan Cuprum
Serum dengan Kanitis Prematur [tesis]. Medan (ID): Universitas Sumatera
Utara.
Belli, A. A., Etgu, F., Gok, S. O., Kara, B., Dogan, G. 2016, ‘Risk Factor for
Premature Hair Graying in Young Turkish Adults’, Pediatric Dermatology,
vol.33, no. 4, pp. 438-442.
Bhat. Y., Hassan, I., Sajad, P., et al. 2016,’Serum Iron, Ferritin and Calcium Levels
in Premature Canities, Hair: Therapy & Transplantation, vol. 6, no.1, pp. 1-3
Brown, R. G., Harmen, K. dan Johnston, G. 2016, Lecture Notes: Dermatology,
Wiley & Sons, Ltd, United Kingdom.
Buffoli, B., Rinaldi, F., Labanca, M., et al. 2013, ‘The Human Hair: From Anatomy
to Physiology’, International Journal of Dermatology, vol.53, no.3, pp. 331-
341.
Chakrabarty, S., Krishnappa, P. G., Gowda, D. G., Hiremath, J. 2016, ‘Factors
Associated with Premature Hair Graying in Young Indian Population’,
International Journal of Dermatology, vol. 8, no.1, pp. 11-14.
Daulatabad, D., Singal, A., Grover C., Chhillar N. 2016, ‘Profile of Indian Patients
with Premature Canities’, Indian Journal of Dermatology, Venereology, and
Leproplogy, vol. 82, no. 2, pp. 169-172.
Devaraj, Y., Sathyanarayana, B. D., Swaroop, M. R., et al. 2016, ‘A
Clinicoepidemiology Study of Premature Canities of Degree College Students
in The Rural Area, International Journal of Advance in Case Reports, vol. 3,
no. 14, pp. 489-493.
El-Sheikh, A. M., Elfar, N. N., Mourad, H. A., Hewedy, E. S. 2018,’Relationship

between Trace Elements and Premature Hair Graying’, International Journal
of Trichology, vol. 10, no.6, pp.278-283
44
Erdogan, B. 2017, Hair and Scalp Disorder, Intech Open, London.
Eroschenko, V. P. 2016. Atlas Histologi diFiore: Dengan Korelasi Fungsional Edisi

12, EGC, Jakarta.
Jonsson, E. H., Bendas, J., Weidner, K., et al. 2017,’The Relation between Human
Hair Follicle Density and Touch Perception, Scientific Reports, vol.7, no.
2499, pp. 1-10.
Junqueira, L. C. dan Mescher, A. L. 2010, Basic Histology: Text & Atlas, 12th
Edition, Mc Graw Hill Medical, New York.
Kumar, A., Shamim, H. dan Nagaraju, U. 2018,’Premature Graying of Hair: Review
with Updates’, International Journal of Trichology, vol. 10, no.5, pp. 198-
203.
Leung, D. Y., Lam, T., Chan, S. C. 2010,’Three versions of Perceied Stress Scale:
validation in a sample of chinese cardiac patients who smoke’, BMC Public
Health, vol. 10, no.513, pp. 1-7.
Mahajan, R., Nagpal, R., Chojer, P., Mahajan, B. B. 2017, ‘Premature Greying of
Hair and Role of Oiling in Indian Perspectie’, Journal of Dermatology and
Therapies, vol.2, no.1, pp. 27-30.Meena, N., Sinha, S., Sehrawat, M., Sharma,
P. K. 2017, ’Biology of Hair Pigmentation and Its Role in Premature
Canities’, Pigment International, vol.4, no.1, pp. 7-12.
Mistry, S., Gosh, J. R., Bandyopadhyay, A. R. 2010, ‘Histomorphological and
Quantitive Characteristics of Black and Gray Human Scalp Hair’, Journal of
Life Science, vol. 2, no. 1, pp. 49-52.
Moreno, J. A. dan Grimalt, R. 2014, ‘Hair Loss in Infancy’, Giornale Italiano di
Dermatologia e Venereologia, vol. 149, no. 1, pp. 55-78.
Naieni, F., Ebrahimi, B., Vakilian, H. R., Shahmoradi, Z. 2011,’Serum Iron, Zinc,
and Copper Concentration in Premature Graying of Hair’, Biological Trace
Elements Research, vol. 146, no. 1, pp. 30-34.
Nigam, P. K. dan Nigam, P. 2017, ’Prematur Graying of Hair (Premature Canities): A
Concern for Parent and Child’, Journal of Pigmentary Disorder, vol.4, no.1,
pp. 1-6.
Robbins, C. R. 2012, Chemical and Physical Behaviour of Human Hair 5th edition,
Springer-Verlag Berlin Heidelberg, New York.
Shin, H., Ryu, H. H., Yoon, J., et al. 2015, ‘Association of Premature Hair Graying
with Family History, Smoking, and Obesity: A Cross-Sectional Study’,
45
Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 72, no. 2, pp. 321-
327.
Zayed, A. A., Shahait, A. D., Ayoub, M. N, Yousef, A. 2013, ‘Smoker’s hair: Does
smoking cause premature hair graying?’, Indian Dermatology Online Journal, vol.4,
no.2, pp. 90-92.
46
Lampiran A. Daftar Riwyat Hidup
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Eka Zhaki Safira Lubis
NIM : 1601000032
Tempat/ Tanggal Lahir : Padangsidimpuan, 04 Mei 1999
Agama : Islam
Nama Ayah : Dr.Drs. Y. K. Amri Lubis, M.Hum
Nama Ibu : Iptu Ida Meri Silalahi
Alamat : Jalan Prof. Moh. Yusuf No. 7, Medan
Riwayat Pendidikan
1. Sekolah Dasar (SD) Negeri 200110/15 Padangsidimpuan (2004-2010)

2. Sekolah Menengah Pertama (SMP) Negeri 1 Padangsidimpuan (2010-2013)
3. Sekolah Menengah Atas (SMA) Negeri 2 Padangsidimpuan (2013-2016)
4. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2016-sekarang)
47
Riwayat Pelatihan
1. PKKMB (Pengenalan Kehidupan Kampus Mahasiswa Baru) FK USU Tahun

2016
2. MMB (Manajemen Mahasiswa Baru) FK USU Tahun 2016
3. Latihan Kepemimpinan Manajemen Mahasiswa (LKMM) Lokal FK USU
Tahun 2016
4. Simposium Nasional Non-Communicble Respiratory Disease Clinical
Updates & Biomolecular Overview “Highlight on COPD & Lung Cancer”
SRF FK USU Tahun 2017
5. Simposium Nasional Clinical Updates on Gastroenterohepatology Disease
“Highlight on Treatment Gastroenterohepatology Disease” SRF FK USU
Tahun 2019
6. Pemateri Kajian Keputrian BTM Aladdinsyah Fakultas Hukum Tahun 2018
Riwayat Kepanitiaan
1. Anggota Seksi Kompetisi SRF SCORE FK USU Tahun 2017

2. Anggota Seksi Administrasi dan Kesekretariatan PM Akbar PEMA FK USU
Tahun 2017
3. Anggota Seksi Acara MMB FK USU Tahun 2017
4. Anggota Seksi Acara PEMA Debate English Competition PEMA FK USU
Tahun 2017
5. Koordinator Seksi Konsumsi Qurban FK USU Tahun 2017
6. Koordinator Administrasi dan Kesekretariatan Islamic Leadership Camp
FOSKAMI PEMA FK USU Tahun 2017
7. Anggota Liaison Officer IIMO Tahun 2017
8. Anggota Administrasi dan Kesekretariatan PM Akbar PEMA FK USU Tahun
2017
48
9. Anggota Seksi Acara Kajian Akbar Nasional FOSKAMI PEMA FK USU

Tahun 2017
10. Bendahara PKKMB FK USU Tahun 2018
11. Wakil Koordinator Konsumsi LKMM Lokal FK USU Tahun 2018
12. Bendahara Umum Mentoring Outdoor FOSKAMI PEMA FK USU Tahun
2018
13. Ketua Umum KPU FK USU Tahun 2018
14. Anggota Seksi Liaison Officer SRF SCORE PEMA FK USU Tahun 2019
Riwayat Organisasi
1. Wakil Bendahara Umum OSIS SMP N 1 Padangsidimpuan Tahun 2012

2. Sekretaris Umum OSIS SMA N 2 Padangsidimpuan Tahun 2015
3. Wakil Ketua Kaderisasi ROHIS SMA N 2 Padangsidimpuan Tahun 2015
4. Wakil Bendahara Umum 2 PEMA FK USU Tahun 2017
5. Staff Human Research Development (HRD) FOSKAMI PEMA FK USU
Tahun 2017
6. Wakil Bendahara Umum 1 PEMA FK USU Tahun 2018
Tahun 2018
8. Sekretaris Divisi Kerohanian Persatuan Mahasiswa Kedokteran Tapanuli
Bagian Selatan (PERMAKED TABAGSEL) Tahun 2018
Tahun 2019-sekarang
10. Ketua Umum Persatuan Mahasiswa Kedokteran Tapanuli Bagian Selatan
(PERMAKED TABAGSEL) Tahun 2019-sekarang
49
Lampiran B. Lembar Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian
LEMBAR PENJELASAN
Saya yang bernama Eka Zhaki Safira adalah mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara yang akan melakukan penelitian dengan judul “Analisis
Faktor Risiko Kanitis Prematur pada Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara Angkatan 2016-2018”. Penelitian ini dilakukan sebagai salah satu
kegiatan untuk menyelesaikan proses belajar dan mengajar pada semester ketujuh dan
syarat untuk memperoleh gelar sarjana kedokteran. Tujuan penelitian ini adalah untuk
menganalisis faktor risiko rambut beruban di usia <25 tahun pada mahasiswa
Fakultas Kedokteran angkatan 2016-2018. Untuk keperluan tersebut, saya memohon
kesediaan Teman/Adik untuk menjadi responden dalam penelitian ini. Selanjutnya,
saya memohon kesediaan Teman/Adik untuk mengisi kuesioner dengan jujur dan apa
adanya. Jika Teman/Adik bersedia, silakan menandatangani persetujuan ini sebagai
bukti kesukarelawanan Teman/Adik. Identitas pribadi Teman/Adik sebagai responden
akan dirahasiakan dan semua informasi yang diberikan hanya akan digunakan untuk
penelitian ini. Bila terdapat hal yang kurang dimengerti, Teman/Adik dapat bertanya
langsung kepada peneliti.
Atas perhatian dan kesediaan Teman/Adik menjadi responden dalam penelitian,

saya ucapkan terima kasih.
Medan, September 2019
Peneliti,
( )
50
Lampiran C. Lembar Persetujuan (Informed Consent)
LEMBAR PERSETUJUAN RESPONDEN
Saya yang bertanda tangan di bawah ini :
Nama :
NIM :
Umur :
No. Tel/Hp :
Setelah mengerti dan mendapat penjelasan mengenai penelitian yang berjudul

“Faktor-faktor Risiko yang Berkaitan dengan Kejadian Kanitis Prematur pada
Mahasiswa FK USU Angkatan 2016-2018”, dengan ini saya menyatakan bahwa saya
BERSEDIA dengan suka rela menjadi subjek penelitian tersebut dan menjawab
seluruh pertanyaan dengan sebenar-benarnya.
Demikian persetujuan ini saya sampaikan dengan suka rela tanpa adanya unsur
paksaan dari pihak mana pun.
Medan, September 2019
Hormat saya,
( )
51
Lampiran D. Lembar Kuesioner
LEMBAR KUESIONER
Cara menjawab kuesioener:
1. Responden mengisi data pribadi dengan jujur dan lengkap

2. Responden diwajibkan menjawab seluruh pertanyaan kuesioner
3. Bacalah pertanyaan dengan benar dan menjawab dengan memberi tanda X.
1. Nama/NIM :
2. Jenis kelamin : a. Laki-laki
b. Perempuan
3. Umur :
4. Alamat :
5. Tinggi badan :
6. Berat badan :
7. Apakah Anda memilik uban?
a. Ya
b. Tidak
8. Berapa banyak uban yang Anda miliki?
a. Tidak ada c. 10-100 uban
b. <10 uban d. >100 uban
9. Apakah orangtua Anda juga memiliki uban di usia muda?
a. Ayah d. Tidak ada
b. Ibu
c. Saudara kandung
52
10. Apakah Anda mengonsumsi daging setiap hari?

a. Ya
b. Tidak
11. Apakah Anda mengonsumsi susu setiap hari?
a. Ya
b. Tidak
12. Apakah Anda mengonsumsi sayur setiap hari?
a. Ya
b. Tidak
13. Jenis sayuran apa yang sering Anda konsumsi setiap hari?
a. Tidak pernah d. Brokoli
b. Bayam e. Dll (……….)
c. Wortel
14. Apakah Anda merokok?
a. Tidak pernah c. 6-10 batang/hari
b. 1-5 batang/hari d. >10 batang/hari
15. Apakah Anda mengonsumsi alkohol?
a. Tidak pernah c. 2-3 kali/bulan
b. 1-2 kali/bulan d. >2 kali/minggu
16. Penyakit yang pernah/sedang dialami?

a. Tidak ada
b. Kurang darah
c. Gondok
d. Sopak (bercak putih pada
kulit)
e. Dlll (………….)
53
Untuk pertanyaan di bawah ini, jawablah berdasarkan perasaan dan kondisi

Anda, kemudian beri pada kolom yang tersedia. Setiap pertanyaan di bawah ini
diisi sesuai dengan pilihan berikut:
0=Tidak pernah, 1=Jarang, 2=Kadang-kadang, 3=Sering, 4=Selalu
Skor
f. Pertanyaan
Dalam sebulan terakhir, seberapa sering Anda merasa sedih atau kesal karena
terjadi hal yang tidak terduga?
Dalam sebulan terakhir, seberapa sering Anda merasa tidak dapat mengendalikan
hal-hal penting dalam hidup Anda?
Dalam sebulan terakhir, seberapa sering Anda merasa gelisah dan tegang?
Dalam sebulan terakhir, seberapa sering Anda merasa yakin mengenai kemampuan
Anda dalam menangani masalah-masalah pribadi Anda?
Dalam sebulan terakhir, seberapa sering Anda merasa bahwa segalanya berjalan
mengikuti kehendak Anda?
Dalam sebulan terakhir, seberapa sering Anda menemukan bahwa Anda tidak
dapat mengatasi segala hal yang Anda lakukan?
Dalam sebulan terakhir, seberapa sering Anda mampu mengontrol gangguan dalam
kehidupan Anda?
Dalam sebulan terakhir, seberapa sering Anda merasa senang dalam segala hal
yang Anda lakukan?
Dalam sebulan terakhir, seberapa sering Anda merasa marah karena hal-hal yang
berada di luar pengawasan Anda?
Dalam sebulan terakhir, seberapa sering Anda merasa kesulitan yang Anda hadapi
menumpuk terlalu tinggi sehingga Anda tidak dapat mengatasinya?
54
Lampiran E. Lembar Persetujuan Komisi Etik
Lembar Persetujuan Komisi Etik

55
Lampiran F. Data Induk
Jumlah Jenis Riwayat Diet Penyakit Konsumsi

No IMT Merokok Stres Jumlah
Uban Kelamin Keluarga Sayur Daging Susu Penyerta alkohol
1 2 1 1 3 2 1 1 1 1 1 1 15
2 1 2 3 2 1 1 1 1 1 1 2 16
3 1 2 4 3 1 2 2 1 1 1 2 20
4 1 2 4 3 1 2 2 1 1 1 2 20
5 1 2 4 2 2 2 2 1 1 1 3 21
6 1 2 4 1 1 2 2 5 1 1 2 22
7 1 2 4 3 1 1 2 1 1 1 2 19
8 2 2 1 1 1 2 2 5 1 1 3 21
9 2 2 1 2 2 2 2 2 1 1 2 19
10 2 2 4 3 2 1 2 1 1 1 2 21
11 3 1 1 3 2 2 2 1 1 1 2 19
12 3 1 2 2 1 2 2 1 1 1 2 18
13 2 1 1 2 1 1 2 1 1 1 2 15
14 2 1 3 3 1 2 1 5 1 1 3 23
15 2 2 1 1 1 2 1 1 1 1 2 15
16 3 2 1 2 2 2 1 1 1 1 4 20
17 2 2 4 1 1 2 1 1 1 1 1 17
18 3 1 4 3 1 2 2 1 1 1 2 21
19 2 2 4 1 1 2 1 1 1 1 1 17
20 2 2 2 3 2 2 1 5 1 1 2 23
21 2 1 1 3 1 1 2 1 1 1 3 17
22 3 1 1 3 1 2 2 1 1 2 2 19
23 3 2 3 1 2 2 1 1 1 1 2 19
24 3 1 3 3 1 2 1 1 1 1 2 19
25 3 1 4 3 1 2 2 5 1 1 2 25
26 3 1 1 2 2 1 1 1 1 1 3 17
27 2 1 2 1 2 1 1 5 1 1 2 19
28 3 1 4 2 1 2 2 1 1 1 2 20
29 1 2 4 2 2 2 2 5 1 1 3 25
30 1 2 4 2 2 1 2 1 1 1 1 18
31 2 1 2 3 2 2 2 1 2 1 3 21
32 2 1 2 1 2 2 2 1 1 1 2 17
33 1 1 4 3 1 2 1 1 1 1 2 18
34 1 1 4 1 1 1 1 5 1 1 3 20
56
35 2 1 4 2 1 1 1 1 1 1 2 17
36 3 1 4 3 1 2 2 5 1 1 2 25
37 1 1 1 2 2 2 1 5 1 1 2 19
38 1 1 1 1 1 1 1 5 1 1 3 17
39 2 2 1 1 2 1 2 1 1 1 2 16
40 3 2 2 2 2 1 2 5 1 1 2 23
41 3 2 3 2 2 2 2 1 1 1 2 21
42 1 2 1 1 2 1 1 5 1 1 2 18
43 3 2 1 1 2 1 2 1 1 1 2 17
44 3 2 3 2 1 1 2 1 1 1 2 19
45 2 2 1 3 2 2 1 1 1 1 2 18
46 2 2 3 1 2 2 1 2 1 1 2 19
47 3 2 1 2 2 1 1 1 1 1 2 17
48 2 2 2 1 1 1 2 1 1 1 2 16
49 4 2 1 3 2 1 1 1 1 1 2 19
50 2 2 4 2 1 2 2 1 1 1 3 21
51 2 2 3 2 2 1 1 1 1 1 2 18
52 2 2 3 3 1 1 2 1 1 1 2 19
53 2 1 2 3 2 2 1 1 1 1 2 18
54 2 1 4 2 1 1 1 5 1 1 3 22
55 2 1 1 2 2 1 1 1 1 1 1 14
56 1 1 4 1 2 2 1 5 1 1 2 21
57 1 2 4 1 1 2 1 2 1 1 2 18
58 2 2 2 3 2 2 1 5 1 1 2 23
59 1 2 4 2 2 2 2 1 1 1 2 20
60 3 2 2 1 1 2 2 5 1 1 3 23
61 2 1 1 1 2 1 1 1 1 1 3 15
62 1 1 1 1 1 2 2 2 1 1 1 14
63 3 1 2 3 1 1 2 5 1 1 2 22
64 2 1 3 1 2 2 2 1 1 1 2 18
65 3 1 1 2 1 1 2 1 1 1 3 17
66 3 2 2 3 1 2 2 1 1 1 2 20
67 1 2 4 1 1 1 2 1 1 1 1 16
68 1 1 4 2 1 2 1 1 1 1 1 16
69 2 2 1 3 2 1 2 1 1 1 2 18
70 2 1 3 3 2 1 2 1 1 1 2 19
71 2 2 1 3 2 1 2 1 1 1 2 18
72 1 2 4 2 2 2 2 1 1 1 1 19
57
73 1 2 4 2 1 2 1 1 1 1 1 17
74 3 1 1 3 2 1 2 1 1 1 2 18
75 1 1 4 2 1 2 1 5 1 1 1 20
76 3 1 3 3 2 2 2 1 1 1 2 21
77 2 2 1 2 2 2 2 1 1 1 2 18
78 2 1 1 2 2 1 2 1 1 1 2 16
79 2 2 3 2 2 2 2 1 1 1 3 21
80 1 1 4 1 1 2 1 1 1 1 2 16
58
Lampiran G. Data SPSS
Jumlahuban
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Tidak ada 23 28.8 28.8 28.8
<10 34 42.5 42.5 71.3
10-100 22 27.5 27.5 98.8
>100 1 1.3 1.3 100.0
Total 80 100.0 100.0
Jeniskelamin
Cumulative
Valid Laki-laki 37 46.3 46.3 46.3
Perempuan 43 53.8 53.8 100.0
Total 80 100.0 100.0
Riwayatkeluarga
Cumulative
Valid Ayah 27 33.8 33.8 33.8
Ibu 12 15.0 15.0 48.8
Saudara kandung 13 16.3 16.3 65.0
Tidak ada 28 35.0 35.0 100.0
Total 80 100.0 100.0
IMT
Cumulative
Valid Normoweight 23 28.8 28.8 28.8

59
Overweight 29 36.3 36.3 65.0
Obese 28 35.0 35.0 100.0
Total 80 100.0 100.0
Sayur
Cumulative
Valid Ya 39 48.8 48.8 48.8
Tidak 41 51.3 51.3 100.0
Total 80 100.0 100.0
Daging
Cumulative
Valid Ya 33 41.3 41.3 41.3
Tidak 47 58.8 58.8 100.0
Total 80 100.0 100.0
Susu
Cumulative
Valid Ya 34 42.5 42.5 42.5

Tidak 46 57.5 57.5 100.0
Total 80 100.0 100.0
Penyakitpenyerta
Cumulative
Valid Tidak ada 57 71.3 71.3 71.3
Anemia 4 5.0 5.0 76.3
Dll 19 23.8 23.8 100.0
Total 80 100.0 100.0

60
Merokok
Cumulative
Valid Tidak pernah 79 98.8 98.8 98.8
1-5 1 1.3 1.3 100.0
Total 80 100.0 100.0
Alkohol
Cumulative
Valid Tidak pernah 79 98.8 98.8 98.8
1-2 1 1.3 1.3 100.0
Total 80 100.0 100.0
Stress
Cumulative
Valid Stres Ringan 11 13.8 13.8 13.8
Stres Sedang 54 67.5 67.5 81.3
Stres Berat 15 18.8 18.8 100.0
Total 80 100.0 100.0
Jeniskelamin * Kanitisprematur Crosstabulation
Kanitisprematur
Tidak Ya Total
Jeniskelamin Laki-laki Count 9 28 37
% within Kanitisprematur 39.1% 49.1% 46.3%
Perempuan Count 14 29 43

Total Count 23 57 80

61
Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-

Value Df sided) sided) sided)
Pearson Chi-Square .658a 1 .417

Continuity Correctionb .318 1 .573
Likelihood Ratio .663 1 .416
Fisher's Exact Test .466 .287
N of Valid Cases 80
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10.64.
b. Computed only for a 2x2 table
Riwayatkeluarga * Kanitisprematur Crosstabulation
Kanitisprematur
Tidak Ya Total
Riwayatkeluarga Ayah Count 4 23 27
Ibu Count 0 12 12
Saudara kandung Count 1 12 13
Tidak ada Count 18 10 28

Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2-

Value Df sided)
Pearson Chi-Square 27.477a 3 .000

Likelihood Ratio 29.782 3 .000
N of Valid Cases 80
a. 2 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum

expected count is 3.45.
62
IMT * Kanitisprematur Crosstabulation
Kanitisprematur
Tidak Ya Total
IMT Normoweight Count 9 14 23
Overweight Count 10 19 29
Obese Count 4 24 28

Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2-

Value Df sided)

N of Valid Cases 80
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum

Sayur * Kanitisprematur Crosstabulation
Kanitisprematur
Tidak Ya Total
Sayur Ya Count 15 24 39
Tidak Count 8 33 41


63
Chi-Square Tests


Continuity Correctionb 2.640 1 .104
N of Valid Cases 80
Daging * Kanitisprematur Crosstabulation
Kanitisprematur
Tidak Ya Total
Daging Ya Count 7 26 33
Tidak Count 16 31 47

Chi-Square Tests


N of Valid Cases 80
64
Susu * Kanitisprematur Crosstabulation
Kanitisprematur
Tidak Ya Total
Susu Ya Count 12 22 34
Tidak Count 11 35 46

Chi-Square Tests


N of Valid Cases 80
Penyakitpenyerta * Kanitisprematur Crosstabulation

Kanitisprematur
Tidak Ya Total
Penyakitpenyerta Tidak ada Count 13 44 57
Anemia Count 2 2 4
Lain-lain Count 8 11 19


65
Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2-

Value Df sided)

N of Valid Cases 80

Merokok * Kanitisprematur Crosstabulation
Kanitisprematur
Tidak Ya Total
Merokok Tidak pernah Count 23 56 79
1-5 Count 0 1 1

Chi-Square Tests

Continuity Correctionb .000 1 1.000
Fisher's Exact Test 1.000 .712
N of Valid Cases 80
a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .29.
66
Alkohol * Kanitisprematur Crosstabulation
Kanitisprematur
Tidak Ya Total
Alkohol Tidak pernah Count 23 56 79
1-2 Count 0 1 1

Chi-Square Tests


Continuity Correctionb .000 1 1.000
Fisher's Exact Test 1.000 .712
N of Valid Cases 80
a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .29.
Stress * Kanitisprematur Crosstabulation
Kanitisprematur
Tidak Ya Total
Stress Stres Ringan Count 7 4 11
Stres Sedang Count 12 42 54
Stres Berat Count 4 11 15

67
Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2-

Value Df sided)

N of Valid Cases 80

Variables in the Equation

95% C.I.for EXP(B)
B S.E. Wald df Sig. Exp(B) Lower Upper
Ste Riwayatkeluarga 11.796 3 .008

p Riwayatkeluarga(1) 2.459 .787 9.751 1 .002 11.694 2.498 54.732
1a Riwayatkeluarga(2) 43275158
22.188 10927.985 .000 1 .998 .000 .
81.990
Riwayatkeluarga(3) 2.885 1.247 5.351 1 .021 17.902 1.554 206.296
IMT 1.940 2 .379
IMT(1) -1.352 1.031 1.718 1 .190 .259 .034 1.953
IMT(2) -1.112 .920 1.459 1 .227 .329 .054 1.998
Penyakitpenyerta 3.649 2 .161
Penyakitpenyerta(1) 1.618 .913 3.142 1 .076 5.041 .843 30.150
Penyakitpenyerta(2) .336 1.472 .052 1 .819 1.400 .078 25.035
Stress 1.400 2 .497

Stress(1) -1.413 1.197 1.393 1 .238 .243 .023 2.543
Stress(2) -.819 1.005 .664 1 .415 .441 .061 3.161
Constant -.116 1.199 .009 1 .923 .891
a. Variable(s) entered on step 1: Riwayatkeluarga, IMT, Penyakitpenyerta, Stress.

68
PERNYATAAN
Analisis Faktor Risiko Kanitis Prematur pada Mahasiswa Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara Angkatan 2016-2018
Dengan ini penulis menyatakan bahwa skripsi ini disusun sebagai syarat untuk
memperoleh gelar Sarjana Kedokteran pada Program Studi Pendidikan Dokter pada
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara adalah benar merupakan hasil karya
penulis sendiri.
Adapun pengutipan yang penulis lakukan pada bagian tertentu dari hasil karya
orang lain dalam penulisan skripsi ini, telah penulis cantumkan sumbernya secara
jelas sesuai dengan norma, kaidah,dan etika penelitian ilmiah.
Apabila dikemudian hari ternyata ditemukan seluruh atau sebagian skripsi ini
bukan hasil karya penulis sendiri atau adanya plagiat dalam bagian tertentu, penulis
bersedia menerima sanksi pencabutan gelar akademik yang penulis sandang dan
sanksi lainnya sesuai dengan peraturan perundang-undangan yang berlaku.
Medan, Desember 2019

Penulis,
Eka Zhaki Safira Lubis

NIM 160100032

Analisis Faktor Risiko Kanitis Prematur Pada Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara ANGKATAN 2016-2018

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Analisis Faktor Risiko Kanitis Prematur Pada Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara ANGKATAN 2016-2018

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ANALISIS FAKTOR RISIKO KANITIS PREMATUR PADA

MAHASISWA FAKULTAS KEDOKTERAN

EKA ZHAKI SAFIRA LUBIS

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana

EKA ZHAKI SAFIRA LUBIS

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Medan, Desember 2019

Eka Zhaki Safira Lubis

Nomor Judul Halaman

Nomor Judul Halaman

Keywords: premature canities, risk factors

1.1 LATAR BELAKANG

1.2 RUMUSAN MASALAH

1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.2 Tujuan Khusus

1.4 MANFAAT PENELITIAN

1.4.2 Bidang Ilmu Kedokteran

1.4.3 Bidang Penelitian

Gambar 2.1 Lapisan penyusun rambut (Endorgan, 2017)

Gambar 2.2 Histologi penyusun rambut (Junqueira dan Mescher, 2010)

2.1.2 Fisiologi Rambut

2.1.3 Siklus Pertumbuhan Folikel Rambut

Gambar 2.3 Hormon yang memengaruhi pertumbuhan rambut (Robbins, 2012)

Gambar 2.4 Siklus pertumbuhan rambut (Alonso, 2006)

2.1.4 Pigmen Rambut

dopaquinone dapat langsung mengalami proses siklisasi dan polimerasi oksidatif

Gambar 2.5 Proses melanogenesis (Robbins, 2012)

2.2 KANITIS PREMATUR

2.2.1 Patogenesis dan Faktor Risiko Kanitis prematur

jumlah enzim tirosinase akan semakin menurun yang akan mengakibatkan

penurunan kadar zat besi dapat meningkatkan resiko terjadinya kanitis

2.2.2 Diagnosis Kanitis Prematur

2.2.3 Diagnosis Banding Kanitis Prematur

Sindroma metabolik seperti penilketonuria, histidinemia, penyakit oasthouse, dan

2.2.4 Tatalaksana Kanitis Prematur

2.4. KERANGKA TEORI

Pigmen Rambut Siklus

Gambar 2.6 Kerangka teori

2.4 KERANGKA KONSEP

(Variabel Independen) (Variabel Dependen)

Gambar 2.7 Kerangka konsep.

3.1. RANCANGAN PENELITIAN

3.2. LOKASI DAN WAKTU PENELITIAN

3.3. POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN

3.4. METODE PENGUMPULAN DATA

3.5. METODE PENGOLAHAN DAN ANALISIS DATA

3.5.2. ANALISIS DATA

3.6. ALUR PENELITIAN

Mahasiswa FK USU angkatan 2016-2018

Memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi

Wawancara pada sampel penelitian

Mahasiswa dengan kanitis Mahasiswa tanpa kanitis

Hasil dan pembahasan

Gambar 3.6. Alur Penelitian

3.7. DEFINISI OPERASIONAL

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

Sampel pada penelitian ini adalah mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas

Tabel 4.1 Distribusi frekuensi karakteristik sampel

Variabel Frekuensi (n) Persentase (%)

yang berjenis kelamin laki-laki sebanyak 37 orang (46,3%). Distribusi kelompok

Pengujian hubungan antara karakteristik sampel dengan kanitis prematur