Universitas Sumatera Utara

Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id

Fakultas Kedokteran Skripsi Sarjana

2017

Hubungan Hipertensi dengan Kejadian

Sindroma Koroner Akut di RSUP H
Adam Malik Medan Tahun 2016

Ginting, Ananta Septriandra

Universitas Sumatera Utara

http://repositori.usu.ac.id/handle/123456789/4597
Downloaded from Repositori Institusi USU, Univsersitas Sumatera Utara
HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN KEJADIAN SINDROMA
KORONER AKUT DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
TAHUN 2016

SKRIPSI

OLEH:
ANANTA SEPTRIANDRA GINTING
140100222

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017

Universitas Sumatera Utara

HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN KEJADIAN SINDROMA
KORONER AKUT DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
TAHUN 2016

SKRIPSI

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar Sarjana

Kedokteran

OLEH:
ANANTA SEPTRIANDRA GINTING
140100222

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017

Universitas Sumatera Utara

ii

Universitas Sumatera Utara

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-
Nya sehingga penulis berhasil menyelesaikan penelitian yang berjudul
“Hubungan Hipertensi dengan kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUP H
Adam Malik Medan Tahun 2016”.
Penelitian ini dibuat sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar sarjana
kedokteran. Dalam proses penyusunan, penulis menyadari bahwa masih banyak
hal yang harus diperbaiki dalam penyusunan skripsi ini.
Skripsi ini dapat disusun berkat dorongan, bimbingan. dan bantuan dari
berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada:
1. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S(K). selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara;
2. dr. Yuke Sarastri, M.Ked(Cardio)., Sp.JP. selaku dosen pembimbing yang
telah bersedia meluangkan waktu dan memberikan bimbingan serta
pengarahan dalam penyusunan skripsi ini;
3. Prof. dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JP(K). dan dr. Riana Miranda Sinaga,
Sp.KK, M(Ked)DV. selaku penguji yang banyak memberi masukan untuk
menyempurnakan skripsi ini;
4. dr. Lidya Imelda Laksmi, Sp.PA. selaku dosen penasihat akademik yang
telah memberikan motivasi dan nasihat selama penulis menjalani masa
studi perkuliahan;
5. Seluruh staf pengajar dan pegawai Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan
ilmu pengetahuan dan wawasan kepada penulis;
6. Kedua orang tua penulis, Drs. H. Indra Ginting, Apt. MM., dan Dra. Hj.
Singgar Ni Rudang, Apt. MSI. yang telah memberikan dukungan moral
dan material tanpa batas;
7. Kakanda penulis, Pahmi Utama Raja Ginting ST., Msc dan Randy
Mahaputra Ginting

ii

Universitas Sumatera Utara

 8. Claresta Haniyah Rambe dan Ivana Garcia atas dukungan dan bantuannya
selama penyusunan skripsi ini;
9. Teman-teman sejawat Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan 2014; dan
10. Pihak lain yang tidak dapat disebutkan satu per satu yang telah terlibat
dalam penyusunan skripsi ini.

Penulis menyadari penyusunan skripsi ini masih banyak terdapat kekurangan.

Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat diharapkan
penulis untuk menghasilkan karya tulis yang lebih baik lagi dikemudian hari.
Akhir kata, penulis mengharapkan skripsi ini dapat memberikan sumbangan
pikiran bagi pengembangan disiplin ilmu di Fakultas Kedokteran khususnya
Departemen Ilmu Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah.

Medan, 6 Desember 2017

Penulis

Ananta Septriandra Ginting

140100222

iii

Universitas Sumatera Utara

 DAFTAR ISI

Halaman
Halaman Sampul ............................................................................................
Halaman Pengesahan .....................................................................................
Kata Pengantar .............................................................................................. ii
Daftar Isi ......................................................................................................... iii
Daftar Gambar ............................................................................................... v
Daftar Tabel.................................................................................................... vi
Daftar Singkatan ............................................................................................ vii
Abstrak ............................................................................................................
Abstract ........................................................................................................... vii
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang .............................................................................. 1
1.2. Rumusan Masalah ......................................................................... 3
1.3. Tujuan Penelitian .......................................................................... 3
1.3. 1. Tujuan Umum.................................................................... 3
1.3. 2. Tujuan Khusus ................................................................... 3
1.4. Hipotesis Penelitian ....................................................................... 3
1.5. Manfaaat Penelitian ....................................................................... 3
1.5. 1. Bagi Peneliti ...................................................................... 4
1.5. 2. Bagi Masyarakat ................................................................ 4
1.5. 3. Bidang Petugas Kesehatan dan Pemerintah ..................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sindroma Koroner Akut ................................................................ 5
2.1.1. Definisi Sindroma Koroner Akut ...................................... 5
2.1.2. Etiologi Sindroma Koroner Akut ...................................... 5
2.1.3. Faktor Risiko Sindroma Koroner Akut ............................. 6
2.1.4. Klasifikasi Sindroma Koroner Akut .................................. 7
2.1.4.1. Definisi APTS ...................................................... 7
2.1.4.2. Patogenesis APTS ............................................... 7
2.1.4.3. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang APTS ..... 9
2.1.4.4. Penatalaksanaan APTS......................................... 9
2.1.4.5. Definisi NSTEMI ................................................. 10
2.1.4.6. Patofisiologi NSTEMI ......................................... 10
2.1.4.7. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang NSTEMI 11
2.1.4.8. Penatalaksanaan NSTEMI ................................... 11
2.1.4.9. Definisi STEMI .................................................... 11
2.1.4.10. Patofisiologi STEMI ........................................... 12

iv

Universitas Sumatera Utara

 2.1.4.11. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang STEMI .. 13
2.1.4.12. Penatalaksanaan STEMI ..................................... 13
2.1.5. Jenis-jenis Obat dan Mekanisme Kerjanya ...................... 14
2.1.6. Komplikasi ....................................................................... 18
2.2. Hipertensi ...................................................................................... 19
2.2.1. Definisi Hipertensi ........................................................... 19
2.2.2. Klasifikasi Hipertensi ........................................................ 19
2.2.3. Etiologi Hipertensi ........................................................... 19
2.2.4. Gejala Klinis Hipertensi .................................................... 20
2.2.5. Diagnosis Hipertensi ........................................................ 20
2.2.6. Penatalaksanaan Hipertensi .............................................. 21
2.3. Hubungan Hipertensi dengan Sindroma Koroner Akur ................ 23
2.4. Kerangka Teori ............................................................................. 26
2.5. Kerangka Konsep ......................................................................... 27

BAB III METODE PENELITIAN

3.1. Rancangan Penelitian ................................................................... 28
3.2. Waktu dan Lokal Penelitian .......................................................... 28
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian .................................................... 28
3.3.1. Populasi Penelitian .............................................................. 28
3.3.2. Sampel Penelitian ................................................................ 28
3.3.2.1. Kriteria Inklusi ....................................................... 29
3.3.2.2. Kriteria Eksklusi .................................................... 29
3.4. Metode Pengumpulan Data ........................................................... 30
3.5. Metode Analisis Data .................................................................... 30
3.6. Definisi Operasional ...................................................................... 31

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian ........................................................................ 32
4.2. Pembahasan .............................................................................. 34

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan .............................................................................. 35
5.2. Saran......................................................................................... 35

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 37

BIODATA PENULIS
LAMPIRAN

Universitas Sumatera Utara

 DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

2.4 Kerangka Teori 26
2.5 Kerangka Konsep 27

vi

Universitas Sumatera Utara

 DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

2.1 Klasifikasi Hipertensi 19
Distribusi Angka Kejadian Sindroma Koroner
5.1 32
Akut Berdasarkan Jenis Kelamin
Distribusi Angka Kejadian Sindroma Koroner
5.2 33
Akut Berdasarkan Usia
Distribusi Angka Kejadian Sindroma Koroner
5.3 33
Akut Dengan atau Tanpa Hipertensi

vii

Universitas Sumatera Utara

 DAFTAR SINGKATAN

SKA : Sindroma Koroner Akut

APTS : Angina Pektoris Tidak Stabil
STEMI : Infark Miokard dengan Elevasi ST
NSTEMI : Infark Miokard tanpa Elevasi ST
AHA : American Heart Association
WHO : World Heart Organization
SKRT : Survei Kesehatan Rumah Tangga
IMA : Infark Miokard Akut
EKG : Elektrokardiografi
CABG : Coronary Artery Bypass Grafting
PCI : Percutaneous Coronary Intervention
UFH : Unfractioned Heparin
LMWH : Low Molecular Weight Heparin
GJK : Gagal Jantung Kongestif
eNOS : endothelial cell Nitric Oxide Synthase
JNC : Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure

viii

Universitas Sumatera Utara

 ABSTRAK

Latar Belakang. Sindroma koroner akut merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa
penyakit koroner yaitu angina pektoris tidak stabil, infark miokard tanpa elevasi ST dan infark
miokard dengan elevasi ST. Faktor risiko SKA dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor
risiko konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses
aterotrombosis. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko major SKA. Menurut data Survei
Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia bahwa penyebab kematian terbanyak (16,4%) disebabkan
karena penyakit jantung dan pembuluh darah yang diantaranya adalah Hipertensi, sedangkan
kematian terbanyak akibat penyakit ini dijumpai pada usia 45 tahun keatas. Tujuan. Mengetahui
hubungan Hipertensi dengan kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUP H. Adam Malik Medan.
Metode. Penelitian ini adalah penelitian analitik dengan pendekatan metode cross sectional study
dengan menggunakan data sekunder yaitu melihat rekam medis pasien. Sampel pada penelitian ini
adalah 85 orang penderita sindroma koroner akut. Sampel dipilih dengan metode nonprobabiity
sampling dengan teknik purposive sampling. Hasil. Pada penelitian terhadap 85 subjek, ditemukan
angka kejadian dari sindroma koroner akut lebih tinggi pada laki-laki (72,9%) daripada perempuan
(27,1%), dengan usia terendah 32 tahun, usia tertinggi 80 tahun dan rerata usia penderita 57,8
tahun, serta penderita SKA yang disertai hipertensi (76,5%) lebih tinggi dibandingkan yang tidak
disertai hipertensi (23,5%). Kesimpulan. Terdapat hubungan antara hipertensi dengan sindroma
koroner akut.

Kata kunci : Sindroma Koroner Akut (SKA), faktor risiko, hipertensi

ix

Universitas Sumatera Utara

 ABSTRACT

Foreword. Acute coronary syndrome is a syndrome consists of several coronary disease such as
unstable angina pectoris, non-ST-segment elevation myocardial infarction and ST-segment
elevation myocardial infarction. ACS risk factors are divided into 2 categories, the conventional
risk factors and recently known atherothrombosis-associated risk factors. Hypertension is one of
ACS major risk factors. According to Survei Kesehatan Rumah Tangga data in Indonesia that
most of the death (16,4%) caused by cardiovascular disesase such as hypertension, while the
deaths caused by this disease found above 45 years old. Objective. To investigate the correlation
between Hypertension and Acute Coronary Syndrome in RSUP H. Adam Malik Medan. Method.
This was an analytic study with cross-sectional study design, using the secondary data of patient’s
medical record. Sample of this study was 85 acute coronary síndrome patients. The sample was
chosen with non-probability sampling method with purposive sampling technique. Results. The
research on 85 subjects showed acute coronary syndrome was predominantly found in men
(72,9%) than woman (27,1%), with 32 years old as the youngest, 80 years old as the oldest, and
the average age was 57,8 years old, and ACS patients were more likely to have hypertension
(76,5%) than patients with no hypertension (23,5%). Conclusion. There was a correlation between
hypertension and acute coronary síndrome.

Keyword: Acute Coronary Syndrom (ACS), risk factor, hypertension

Universitas Sumatera Utara

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG
Istilah Sindroma Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk
menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA
merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu,
Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS), Infark Miokard tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
dan juga Infark Miokard dengan Elevasi ST (STEMI). Alasan rasional
menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah mekanisme
patofisiologi yang sama. Disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang
terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan
menimbulkan stenosis dan oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli.
(Andra, 2006).
Saat ini, angka kejadian masuk ke rumah sakit akibat Sindrom Koroner
Akut (SKA) berupa Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) maupun infark miokard
akut semakin meningkat disertai dengan angka mortalitas yang masih tinggi
(Anderson et al., 2007). Data statistik American Heart Association (AHA) 2008
melaporkan bahwa dalam tahun 2005, penderita yang menjalani perawatan medis
di Amerika Serikat akibat SKA hampir mencapai 1,5 juta orang. Laporan tersebut
menyebutkan kira-kira 1,1 juta orang (80%) menunjukkan kasus APTS atau
Infark Miokard tanpa Elevasi ST (NSTEMI), sedangkan 20% kasus tercatat
menderita Infark Miokard dengan Elevasi ST (STEMI). (Kleinschmidt, 2006).
Faktor risiko SKA dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko
konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses
aterotrombosis (Braunwald, 2008). Di antara faktor risiko konvensional, ada
empat faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah yaitu: usia, jenis kelamin, ras,
dan riwayat keluarga.

Universitas Sumatera Utara

 2

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko mayor SKA selain merokok,
hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas (Santoso, 2005).
Hipertensi adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan curah jantung yang
mengakibatkan kenaikan pertahanan perifer. (Soemantri dan Nugroho, 2006).
Menurut The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan hipertensi jika tekanan darah
sistolik mencapai nilai ≥140mmHg dan peningkatan tekanan darah diastolik
yang mencapai nilai ≥90mmHg atau orang yang sedang memakai obat
antihipertensi.
Hipertensi sering dikatakan sebagai silent killer atau penyakit yang dapat
menyebabkan kematian tanpa disertai dengan gejala terlebih dahulu sebagai
peringatan kepada penderita. Hal ini dikarenakan hipertensi merupakan faktor
risiko utama pada penyakit stroke, gagal jantung, penyakit arteri koroner, dan
gagal ginjal. Penyakit-penyakit tersebut adalah faktor utama mortalitas dan
morbiditas masyarakat.
Angka kejadian hipertensi di seluruh dunia mencapai 1 milyar orang dan
sekitar 7,1 juta kematian akibat Hipertensi terjadi setiap tahunnya (WHO, 2003).
Di Indonesia, menurut data SKRT (Survei Kesehatan Rumah Tangga, 2005),
dikatakan bahwa penyebab kematian terbanyak (16,4%) disebabkan oleh penyakit
jantung dan pembuluh darah yang diantaranya adalah hipertensi, sedangkan
kematian terbanyak akibat penyakit ini dijumpai pada usia 45 tahun keatas.
Dari hasil registrasi dan data yang tersedia sampai saat ini, pasien hipertensi
dengan infark miokard dengan elevasi ST (STEMI) lebih cenderung pada usia tua,
wanita, etnis non-putih, dan memiliki komorbiditas seperti diabetes,
hiperkolesterolemia, gagal ginjal kronis, riwayat gagal jantung, infark miokard
sebelumnya, dan pernah melakukan revaskularisasi miokard (angioplasty dan
stent implantation atau coronary artery bypass graft) (Claudio Picariello et
al,2011).
Dalam studi epidemiologi yang dilakukan pada pasien Infark Miokard tanpa
Elevasi ST (NSTEMI), hipertensi kronis merupakan faktor risiko yang paling
umum terdeteksi hampir dari 2/3 seluruh populasi yang lebih terjadi dibanding

Universitas Sumatera Utara

 3

pasien STEMI (sekitar 70-75% dibandingkan 30-40%) karena biasanya pasien

NSTEMI lebih tua dan memiliki lebih banyak komorbiditas dibanding pasien
STEMI. (D. Hasdai, S. Behar, L. Wallentin et al.,2002).
Dari beberapa uraian dan penelitian diatas maka peneliti tertarik untuk
melakukan penelitian terhadap hubungan hipertensi dengan kejadian sindroma
koroner akut di RSUP. Haji Adam Malik Medan.

1.2.RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan uraian latar belakang diatas dan tingginya penderita sindroma
koroner akut dengan riwayat hipertensi, maka rumusan masalah bagi penelitian ini
adalah:
1. Berapa angka kejadian sindroma koroner akut yang berhubungan
hipertensi?.
2. Apakah ada hubungan di antara hipertensi dengan sindroma koroner
akut?.

1.3. TUJUAN PENELITIAN

1.3.1. Tujuan umum
Untuk Mengetahui hubungan Hipertensi dengan kejadian Sindroma
Koroner Akut di RSUP H. Adam Malik Medan.

1.3.2 Tujuan khusus

1. Melihat hubungan hipertensi dengan penderita Sindroma Koroner Akut
2. Melihat gambaran jenis kelamin penderita Sindroma Koroner Akut
3. Melihat gambaran usia pendertia Sindroma Koroner Akut

1.4. HIPOTESIS PENELITIAN

Berdasarkan uraian penelitian ini, apakah terdapat hubungan hipertensi
dengan kejadian sindroma koroner akut.

Universitas Sumatera Utara

 4

1.5. MANFAAT PENILITIAN

1.5.2. Bagi peneliti
Dengan adanya penelitian ini, diharapkan akan mendapat ilmu, dapat
menambahkan wawasan dan pengalaman sehingga dapat mengetahui dengan lebih
dalam tentang hipertensi dan hubungannya dengan sindroma koroner akut.

1.5.2. Bagi masyarakat

Sebagai masukan dan informasi pada masyarakat agar memperhatikan cara
hidup sehat sebagai salah satu cara untuk mencegah terjadinya hipertensi dan
kejadian sindroma koroner akut.

1.5.3. Bagi petugas kesehatan dan pemerintah

Sebagai bahan referensi bagi para petugas kesehatan dan pemerintah
sehingga mereka dapat memberi informasi dan arahan untuk masyarakat agar
mempraktekkan cara hidup sehat sebagai usaha mencegah hipertensi dan kejadian
sindroma koroner akut.

Universitas Sumatera Utara

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. SINDROMA KORONER AKUT

2.1.1. Definisi sindroma koroner akut
SKA merupakan satu sindrom yang terdiri beberapa kumpulan penyakit
koroner yaitu APTS, NSTEMI, STEMI maupun angina pektoris pasca infark atau
setelah tindakan intervensi. SKA merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium (Kumar, 2007).
SKA merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan
keadaan kegawat-daruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007).
Andra (2006) menyatakan SKA adalah kejadian kegawatan pada
pembuluh darah koroner. Wasid (2007) menambahkan bahwa SKA adalah suatu
fase akut dari APTS yang disertai NSTEMI atau STEMI yang terjadi karena
adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tidak stabil.

2.1.2. Etiologi sindoma koroner akut

Rilantono (1996) menyatakan sumber masalah sesungguhnya hanya
terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi).
Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi:
a) Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat
peningkatan kolesterol tinggi. 

b) Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). 

c) Infeksi pada pembuluh darah. 

Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindroma Koroner Akut
(SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni :
a) Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan 

b) Stres emosi, terkejut 

c) Udara dingin.

Universitas Sumatera Utara

 6

Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas

simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi denyut jantung meningkat,
dan kontraktilitas jantung meningkat.

2.1.3. Faktor risiko sindroma koroner akut

Faktor risiko dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko
konvensional dan faktor risiko yang diketahui berhubungan dengan proses
aterotrombosis (Braunwald, 2008).
 Faktor risiko yang sudah kita kenal antara
lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan
obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental seperti depresi
(Santoso, 2005).
Di antara faktor risiko pada umumnya ada empat faktor risiko biologis
yang tidak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.
Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan
lamanya paparan terhadap faktor-faktor aterogenik. (Braunwald, 2007).
Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga
oleh karena adanya efek perlindungan estrogen. (Santoso, 2005).
Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar
serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi
lemak jenuh, kolesterol, dan kalori (Santoso, 2005).
SKA umumnya dialamin oleh pasien dengan usia diatas 40 tahun.
Walaupun begitu, pada usia lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita
penyakit tersebut. Banyak penelitian yang telah menggunakan batasan usia 40-45
tahun untuk mendefinisikan “pasien usia muda” dengan penyakit jantung koroner
atau infark miokard akut (IMA). IMA mempunyai insidensi yang rendah pada
usia muda. (Santoso, 2005).

Universitas Sumatera Utara

 7

2.1.4. Klasifikasi sindroma koroner akut

2.1.4.1 Definisi angina pektoris tidak stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh
iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga
varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris
prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan
lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil (Kumar, 2007). \
Angina pektoris tidak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi
nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan
serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris
stabil. Angina tidak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih
serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark.
Pada sebagian besar pasien, angina ini dipicu oleh perubahan akut pada plak di
sertai trombosis parsial dan embolisasi distal. Perubahan morfologik pada jantung
adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).

2.1.4.2. Patogenesis angina pektoris tidak stabil

1) Ruptur Plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina
pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total
dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang
minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan
angina tidak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak
arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan
pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak tidak stabil terdiri dari inti
yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik

Universitas Sumatera Utara

 8

melemahkan dinding plak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi,

adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya
trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi
infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak
menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan
terjadi angina tidak stabil (Trisnohadi, 2006).
2) Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu
dasar terjadinya angina tidak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak
terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot
polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan
ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan
dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk
memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan
trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006)
3) Vasopasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada
angina tidak stabil. Di perkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan
vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan tonus
pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tidak stabil.
Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tidak stabil dan
mempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006).
4) Erosi Pada Plak Tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel, adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot
polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh darah dengan cepat
dan keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006).

Universitas Sumatera Utara

 9

2.1.4.3. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang angina

Pektoris tidak stabil
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi
lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau
timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan
sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin. Pada pemeriksaan fisik sering kali tidak ada yang khas.
Pemeriksaan penunjang:

• Elektrokardiografi (EKG)

• Pemeriksan laboratorium seperti pemeriksaan troponin T atau I dan
pemeriksaan CK-MB telah di terima sebagai petanda paling penting.


2.1.4.4. Penatalaksanaan angina pektoris tidak stabil

Tindakan umum pada
pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya
di unit intensif koroner, pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang
dan oksigen, pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih
merasakan nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006).
Terapi medikamentosa :
• Obat anti iskemia

• Nitrat, ß blocker, antagonis kalsium.

• Obat anti agregasi trombosit 
 : Aspirin, tiklodipin, klopidogrel,
inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa
• Obat anti trombin
: Unfractionnated Heparin , low molecular weight
heparin

• Direct thrombin inhibitors : Desirudin, Lepirudin, Bivalirudin
Tindakan revaskularisasi pembuluh darah:

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan
penyempitan di ventrikel kiri atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila di
sertai fungsi ventrikel kiri yang kurang, tindakan Coronary Artery Bypass

Universitas Sumatera Utara

 10

Grafting (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi

risiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan
morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif. Pada pasien dengan fungsi jantung
yang masih baik dengan penyempitan pada satu atau dua pembuluh darah, atau
bila ada kontraindikasi pembedahan, Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
merupakan pilihan utama. Pada angina tidak stabil perlu dilakukan tindakan
invasif dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi resiko pasien. Pada resiko
tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin
meningkat, fungsi ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti
takikardi ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).


2.1.4.5. Definsi NSTEMI

NSTEMI mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Secara klinis
infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina tidak
stabil. Yang membedakannya dengan adanya enzim petanda jantung yang positif.
(Brunner dan Sudarth, 2002).

2.1.4.6. Patofisiologi NSTEMI

NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak
stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lipid yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya
proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF
α, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati
(Sjaharuddin, 2006).

Universitas Sumatera Utara

 11

2.1.4.7. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang NSTEMI

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di
epigastrium dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan
terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala
yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti
dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau
leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia
lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST
merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Troponin T atau
Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di sukai, karena
lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CK-MB. Pada
pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin pada daerah perifer
setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).

2.1.4.8. Penatalaksanaan NSTEMI

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :
• Terapi antiiskemia

• Terapi anti platelet/antikoagulan

• Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)

• Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

2.1.4.9. Definisi STEMI

Infark miokard menunjukkan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. Infark miokard akut yang dikenal sebagai
“serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian dinegara dan
merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar,
2007).

Universitas Sumatera Utara

 12

2.1.4.10. Patofisiologi STEMI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisura, ruptur atau ulserasi dan jika
kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus
mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada
STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten).
Selain aktivasi trombosit memicu perubahan reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan
ikatan silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan
tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi,
mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian
akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan
fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli
koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik (Alwi, 2006).

Universitas Sumatera Utara

 13

2.1.4.11. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang STEMI

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria
nyeri dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan
nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi, diabetes mellitus,
dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga (Alwi,
2006). Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi
STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang
menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi
variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.
Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada
substernal >30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda
fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
murmur mid sistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi,
2006). Selain itu diagnosis STEMI ditegakkan melalui gambaran EKG adanya
elevasi ST kurang lebih 2 mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang
berdampingan atau kurang lebih 1 mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan
enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis
(Alwi, 2006).

2.1.4.12. Penatalaksanaan STEMI

Di ICCU aktivitas pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet,
karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus
puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet
mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari. Menu
harus diperkaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium. Penggunaan
narkotik sering menyebabkan efek konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan
pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasien memerlukan sedasi selama perawatan,
untuk mempertahankan periode inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).

Universitas Sumatera Utara

 14

Terapi farmakologis :
• Fibrinolitik

• Antitrombotik
• Inhibitor ACE
• Beta-Blocker

2.1.5. Jenis-jenis Obat sindroma koroner akut dan mekanisme kerjanya

Wasid (2007) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien
Sindroma Koroner Akut adalah :
1. Oksigenasi : Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi
kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cidera serta
menurunkan beratnya ST- elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien
stabil dengan level oksigen 2-3 liter/menit secara kanul hidung.
2. Nitrogliserin (NTG) : Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi.
Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3-0,6 mg ), atau aerosol spray.
Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan
dengan drip intravena 5-10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan
tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah
memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard, menurunkan kebutuhan
oksigen di miokard, menurunkan beban awal (preload) sehingga
mengubah tegangan dinding ventrikel, dilatasi arteri koroner besar dan
memperbaiki aliran kolateral, serta menghambat agregasi platelet.
3. Morfin : Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan
kegelisahan, mengurangi rasa sakit akibat iskemia, meningkatkan
venous capacitance, menurunkan tahanan pembuluh sistemik, serta nadi
menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan
afterload menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak
kesakitan. Dosis 2-4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping
mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.
4. Aspirin : Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah
menghambat siklooksigenase-1 dalam platelet dan mencegah

Universitas Sumatera Utara

 15

pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan

agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah
160-325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada
tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin suppositoria (325 mg)
dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh
diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH
(unfractioned heparin). Ternyata efektif dalam menurunkan kematian,
infark miokard, dan berulangnya angina pektoris.
5. Antitrombolitik lain (Clopidogrel, Ticlopidine) : Derivat tinopiridin ini
menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan
menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan
kejadian iskemi. Ticlopidine bermakna dalam menurunkan 46%
kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi
dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada
pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada
pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi
dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari)
bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Perlu diamati efek samping
netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat
terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi
hitung sel darah lengkap pada minggu II-III. Clopidogrel sama
efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun
tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari
adanya resiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang
diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah.
Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi
sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan
40-60% inhibisi dicapai dalam 3-7 hari.

Universitas Sumatera Utara

 16

Penanganan SKA Lebih Lanjut :

1. Heparin : Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat
baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih
mudah pemantauannya (tanpa aPTT). Heparin mempunyai efek
menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin, namun dapat
merangsang aktivasi platelet. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir ialah
60 ug/kg bolus, dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus ,
yaitu 4.000 ug/kg, dan infus 1.000 ug/jam untuk pasien dengan berat
badan < 70 kg.
2. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) : Diberikan pada
APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. LMWH mempunyai kelebihan
dibanding dengan UFH, yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama, high
bioavailabiliy, dose–independent clearance, mempunyai tahanan yang
tinggi untuk menghambat aktivasi platelet, tidak mengaktivasi platelet,
menurunkan faktor von Willebrand, kejadian trombositopenia sangat
rendah, tidak perlu pemantauan aPTT, rasio antifaktor Xa / IIa lebih
tinggi, lebih banyak menghambat alur faktor jaringan, dan lebih besar
efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. Termasuk
dalam preparat ini ialah Dalteparin, Enoxaparin, dan Fraxiparin.
3. Warfarin : Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa
pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara
dini. Tidak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin
dengan Aspirin saja sehingga tidak dianjurkan pemberian kombinasi
Warfarin dengan Asparin.
4. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) : Obat ini perlu diberikan
pada NSTEMI dengan risiko tinggi, terutama hubungannya dengan
PercutaneousCoronary Intervention (PCI). Pada STEMI , bila diberikan
bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi. Efek GPIIb/IIIa-I
ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap
semua tipe stimulan seperti trombin, ADP, kolagen, dan serotonin. Ada 3
perparat, yaitu Abciximab, Tirofiban, dan Eptifibatide yang diberikan

Universitas Sumatera Utara

 17

secara intravena. Ada juga secara peroral, yakni Orbofiban, Sibrafiban,

dan Ximilofiban. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan
kejadian koroner dengan segera, namun pemberian peroral jangka lama
tidak menguntungkan, bahkan dapat meningkatkan mortalitas. Secara
invitro, obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk
mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan PCI. Namun, tetap perlu
diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet
(trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Disebut
trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.000 ml.
Obat-obat lain :
1. Penghambat Beta Andrenergik : Efeknya ialah menurunkan frekuensi
debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama,
menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung, menghambat
stimulasi katekolamin; serta menurunkan pemakaian oksigen miokard.
Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya
infark, reinfark, serta mortalitas. Tetapi ingat kontraindikasinya, seperti
bradikardi, blok AV, asma bronkial, atau edema paru akut. 

2. Antagonis Kalsium : Dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada
kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. Diltiazem jangan diberikan
pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK). 

3. Penghambat Enzim Konversi Angiotensin : Boleh diberikan pada pasien
dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi < 40%) maupun GJK.
Dalam jangka pendek, tidak banyak perubahan, namun akan banyak
berarti dalam jangka panjang. Efeknya ialah membatasi perluasan infark,
menurunkan sistem neurohumoral, dan meningkatkan aliran darah
kolateral. 

4. Magnesium : Tidak dianjurkan secara rutin. Mempunyai efek
menurunkan risiko aritmia ventrikel sehingga menurunkan mortalitas. 

5. Penurunan Kadar Lipid : Terutama golongan statin yang dalam jangka
lama dapat membantu memperbaiki pasien setelah infark miokard akut

Universitas Sumatera Utara

 18

dan APTS. Statin mempunyai manfaat lebih, selain penurun kadar Lipid
(LDL/TG) juga mempunyai efek antitrombotik dan antiagregasi platelet
melalui mekanisme hambatan terhadap eNOS (endothelial cell Nitric
Oxide Synthase), sehingga mencegah disfungsi endotel dan disebut
sebagai efek "pleiotropic". 

6. Recombinan Human Erythropoeitin : Digunakan pada anemia dengan
penyakit arteri koroner, namun dapat memperberat penyakit jantung
iskemik itu sendiri. 

7. PCI (Percutaneus Coronary Intervention) : Tindakan ini akan
memperbaiki risiko hidup pada berulangnya infark dalam 30 hari, yaitu
11,9%, dibandingkan terapi trombolitik yang 7,2 % dan resiko stroke.
Hasil memuaskan telah dicoba dengan PCI bersama stenting dan terapi
GPIIb/IIIa-I. PCI sendiri sebenarnya dapat menyebabkan disrupsi plak
koroner, namun telah dicoba dengan GPIIb/IIIa-I dapat menurunkan
risiko tersebut. PCI harus dipertimbangkan pada pasien STEMI usia
lanjut ( >75 tahun), sebab risiko kematian cukup tinggi dengan
trombolitik.

2.1.6. Komplikasi sindroma koroner akut

1. Hipotensi  Syok Kardiogenik 

2. Aritmia malignant  Kematian mendadak 

3. Disfungsi ventrikel  Gagal jantung 

4. Mechanical rupture, VSD 

5. Gangguan hantaran 

6. Perikarditis 


Universitas Sumatera Utara

 19

2.2. HIPERTENSI
2.2.1. Definisi hipertensi
Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan
pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa
oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi
sering kali disebut sebagai silent killer, karena termasuk penyakit yang mematikan
tanpa disertai dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi
korbannya (Lanny Sustrani, dkk, 2004).

2.2.2. Klasifikasi hipertensi

Klasifikasi hipertensi menurut JNC (Joint National Committe on
Prevention, Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)

Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi

Kategori Tekanan Tekanan Darah dan/atau Tekanan Darah
Darah menurut JNC Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)
7
Normal <120 dan <80
Pra-Hipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi :
Tahap 1 140-159 atau 90-99
Tahap 2 ≥160 atau ≥100

2.2.3. Etiologi hipertensi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi
renal.
1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus.
Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan,
hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam
ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang
meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.
Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 – 50 tahun (Schrier, 2000).

Universitas Sumatera Utara

 20

2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus.
Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,
hipertensivaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,
feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan, dan lain-lain (Schrier, 2000).

2.2.4. Gejala klinis hipertensi

Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi
mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini
menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang
bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit
kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah
marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata
berkunang-kunang. Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat
mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke atau
gagal ginjal. (Julius, 2008).

2.2.5. Diagnosis hipertensi

Pemeriksaan pada hipertensi menurut PERKI (Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia) (2003), terdiri atas :
1. Riwayat penyakit

a. Lama dan klasifikasi hipertensi

b. Pola hidup

c. Faktor-faktor risiko kelainan kardiovaskular (Tabel 2.3)
d. Riwayat penyakit kardiovaskular

e. Gejala-gejala yang menyertai hipertensi

f. Target organ yang rusak

g. Obat-obatan yang sedang atau pernah digunakan

Universitas Sumatera Utara

 21

2. Pemeriksaan fisik

a. Tekanan darah minimal 2 kali selang dua menit

b. Periksa tekanan darah lengan kontra lateral

c. Tinggi badan dan berat badan

d. Pemeriksaan funduskopi

e. Pemeriksaan leher, jantung, abdomen dan ekstemitas
f. Refleks saraf
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Urinalisa
b. Darah : platelet, fibrinogen

c. Biokimia : potassium, sodium, creatinin, GDS, lipid profil, asam urat
4. Pemeriksaan tambahan

a. Foto rontgen dada

b. EKG 12 lead

c. Mikroalbuminuria

d. Ekokardiografi

2.2.6. Penatalaksanaan hipertensi

Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah
adalah :
1. Diuretik
Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis.
Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan
dengan dieresis dalam penurunan curah jantung (Cardiac Output, CO)
dan tekanan darah pada akhirnya.
a) Thiazide

Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi,
golongan lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah.
(PERKI, 2003)

Universitas Sumatera Utara

 22

b) Diuretik Hemat Kalium

Diuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah jika
digunakan tunggal. Diuretik hemat kalium dapat mengatasi
kekurangan kalium dan natrium yang disebabkan oleh diuretik
lainnya. (PERKI, 2003)
c) Antagonis Aldosteron
Antagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi
lebih berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang lama
(hingga 6 minggu dengan spironolakton). (PERKI, 2003)
2. Beta Blocker

Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan
kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik reseptor β1
daripada reseptor β2. Hasilnya agen tersebut kurang merangsang
bronkhospasmus dan vasokontruksi serta lebih aman dari non selektif β
bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi pulmonari kronis
(COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer. Acebutolol, carteolol,
penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas intrinsik simpatomimetik
atau sebagian aktivitas agonis reseptor β. (PERKI, 2003)
3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)

Pada kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada
penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan
produksi jaringan ACE yang penting dalam hipertensi. (PERKI, 2003)

Universitas Sumatera Utara

 23

2.3. HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN KEJADIAN SINDROMA

KORONER AKUT
Hipertensi adalah salah satu faktor resiko mayor bagi perkembangan
aterosklerosis. Untuk menjelaskan hubungan antara hipertensi dan sindroma
koroner akut, faktor-faktor berikut harus dipertimbangkan faktor risiko yang
menyebabkan penyakit, seperti risiko genetik, resistensi insulin, hiperaktif
simpatik, dan zat vasoaktif yaitu angiotensin II, dan hipertensi yang dikaitkan
dengan perkembangan aterosklerosis yang seterusnya berkontribusi untuk
perkembangan infark miokard. Dari semua pendaftar dan data yang tersedia
sampai saat ini, pasien hipertensi dengan SKA lebih cenderung terjadi pada usia
yang lebih tua, perempuan, dan memiliki prevalensi komorbiditas yang lebih
tinggi. (Claudio Picariello et al,2011).
Hipertensi merupakan salah satu faktor utama yang menyebabkan
aterosklerosis dan pengembangan plak-plak yang tidak stabil dan rentan ruptur
(yang seterusnya menyebabkan trombosis dan oklusi pembuluh darah) dan
bertanggung jawab untuk pengembangan SKA.
Pada GUSTO-1 trial, 41,021 pasien STEMI yang hadir dalam waktu 6 jam
onset gejala secara acak menerima rejimen trombolitik yang berbeda. Pada
populasi ini, prevalensi riwayat hipertensi sebelumnya adalah 38,1%. Pada
penelitian terkini yang difokuskan pada pasien dengan STEMI dengan primary
PCI di mana riwayat hipertensi hadir dalam rentang 30-33%. Sebuah lagi
penelitian yaitu, SYMPHONY TRIAL menunjukkan prevalensi hipertensi pada
pasien STEMI lebih dari 50% , dan registrasi baru di Spanyol (PRIMVAC)
melaporkan prevalensi 46% dari hipertensi pada pasien STEMI (Claudio
Picariello et al,2011).
Dari hasil registrasi dan data yang tersedia sampai saat ini, pasien hipertensi
dengan STEMI lebih cenderung pada usia lebih tua, wanita, etnis non-putih, dan
memiliki komorbiditas seperti diabetes, hiperkolesterolemia, gagal ginjal kronis,
riwayat gagal jantung, infark miokard sebelumnya, dan pernah melakukan
revaskularisasi miokard. (Claudio Picariello et al,2011).

Universitas Sumatera Utara

 24

Dalam studi epidemiologi yang dilakukan pada pasien infark miokard tanpa
elevasi ST (NSTEMI), hipertensi kronis merupakan faktor risiko yang paling
umum yang terdeteksi dalam hampir dua pertiga dari seluruh populasi. Ini lebih
tinggi danding pasien STEMI (sekitar 70-75% dibandingkan 30-40%) karena
biasanya pasien NSTEMI lebih tua dan memiliki lebih banyak komorbiditas
dibanding pasien STEMI. (Claudio Picariello et al,2011)
Salah satu penyebab terjadinya hipertensi pada pasien SKA adalah
terjadinya aterosklerosis pada pembuluh darah. Sudah diketahui dari patofisiologi
SKA sendiri bahwa aterosklerosis memainkan peran yang terpenting atas
terjadinya angina tidak stabil seterusnya STEMI dan NSTEMI. Menurut Göran
(2005), aterosklerosis merupakan salah satu penyakit inflamasi pada pembuluh
darah.
Secara patofisiologinya, hubungan terjadinya hipertensi pada pasien
ateroskeloris adalah seperti berikut :
1. Terjadinya influx kolesterol LDL pada bahagian tunica intima pembuluh
darah yang melebihi kadar normal.
2. Kolesterol LDL akan teroksidasi apabila bereaksi dengan molekul
oksigen bebas yang terbentuk dari berbagai reaksi enzimatik dan non-
enzimatik .
3. Kolesterol LDL yang teroksidasi akan memicu perlengketan dan
masuknya monosit dan limfosit T kedalam tunika intima pembuluh darah
melalui permukaan endothelium.
4. Makrofag terbentuk dari monosit dan akan memfagosit kolesterol LDL
yang teroksidasi, sehingga membentuk foam cell.
5. Foam cell yang terbentuk akan memicu perlepasan sitokin-sitokin seperti
interferon-γ, tumor necrosis factor-α, dan interleukin-1 sehingga
terjadinya aterosklerosis.
6. Lumen pembuluh darah mengecil, menyebabkan meningkatnya resistensi
vaskular sistemik total dan sehingga terjadi hipertensi.

Universitas Sumatera Utara

 25

Oleh karena itu, dengan tingginya kadar kolesterol dalam darah, maka ini
akan terjadi peningkatan tekanan darah. Semakin tinggi kadar kolesterol, maka
lebih banyak terjadinya aterosklerosis dalam pembuluh darah, sehingga
menyebabkan semakin tinggi resistensi vaskular sistemik dan memicu kepada
peningkatan tekanan darah yang lebih berat. (Claudio Picariello et al,2011)
Ruptur plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak
stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner
yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Secara klinis infark
miokard tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina tidak stabil.
Yang membedakan adalah adanya enzim petanda jantung yang positif. Yang
membedakan NSTEMI dan STEMI adalah tempo gejala berlangsung dan elevasi
gelombang ST pada STEMI. (Claudio Picariello et al,2011)

Universitas Sumatera Utara

 26

2.4. KERANGKA TEORI

Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam
penelitian ini, yaitu :

Tekanan Darah Sistolik

≥140mmHg
Atau
Tekanan Darah Diastolik
≥90mmHg

Hipertensi

Aterosklerosis

Ruptur Plak Aterosklerosis

Sindroma Koroner Akut (SKA)

APTS NSTEMI STEMI

Gambar 2.1 Kerangka Teori Penelitian

Universitas Sumatera Utara

 27

2.5. KERANGKA KONSEP PENELITIAN

Variabel Independen Variabel Dependen

Sindroma Koroner
Akut :
Hipertensi -STEMI
-NSTEMI
-APTS

Gambar 2.2 Kerangka Konsep Penelitian

Universitas Sumatera Utara

 BAB III
METODOLOGI PENELITIAN

3.1. RANCANGAN PENELITIAN

Rancangan penelitian ini adalah penelitian analitik dengan pendekatan
metode cross sectional study dari pasien yang terdiagnosa menderita Sindroma
Koroner Akut dengan menggunakan data sekunder yaitu melihat rekam medis
pasien.

3.2. WAKTU DAN LOKASI PENELITIAN

Pengambilan data akan dilakukan pada bulan Agustus hingga Oktober 2017.
Lokasi penelitin akan dilaksanakan di Departemen Kardiologi dan Kedokteran
Vaskular Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan, Sumatera Utara.

3.3. POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN

3.3.1. Populasi penelitian
Populasi penelitian ini adalah pasien Sindroma Koroner Akut di RSUP H.
Adam Malik Medan selama satu tahun 1 Januari 2016 – 31 Desember 2016.

3.3.2. Sampel Penelitian

Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini adalah dengan metode
nonprobability sampling dengan teknik purposive sampling, yaitu pengambilan
sampel yang didasarkan atas pertimbangan dan sesuai dengan kriteria inklusi dan
eksklusi yang sudah ditetapkan.
Besar sampel yang dibutuhkan dalam penelitian ini dihitung berdasarkan
estimasi proporsi dengan rumus sebagai berikut:

𝑁𝑍 2 1 − 𝛼 2. 𝑝. (1 − 𝑝)
𝑛=
(𝑁 − 1)𝑑2 + 𝑍 2 1 − 𝛼 2. 𝑝. (1 − 𝑝)

28

Universitas Sumatera Utara

 29

Keterangan :
n = Besar Sampel
2 = Nilai distribusi normal baku (tabel Z) pada α tertentu
1
(tingkat kepercayaan)
− 2
p = Estimator proporsi populasi
d = Kesalahan (absolut) yang dapat ditolerir
N = Besar populasi

Pada penelitian ini, tingkat kepercayaan yang dikehendaki adalah sebesar

95% sehingga untuk 2 1 − 2 = 1 9 . Nilai p yang ditetapkan adalah 0,5
karena peneliti belum mengetahui proporsi sebelumnya. Ketetepan absolut yang
diinginkan adalah sebesar 10%. Besar populasi adalah 781.

Berdasarkan rumus di atas, besarnya sampel yang diperlukan dalam

penelitian ini adalah :

(781). (1 9 )2 . (0 5). (1 − 0 5)
𝑛=
(781 − 1)(0 1)2 + (1 9 )2 (0 5). (1 − 0 5)

𝑛 = 85 05

Jadi berdasarkan rumus di atas, sampel yang diambil sebanyak 85 orang.

3.3.2.1. Kriteria inklusi

Pasien yang didiagnosa Sindroma Koroner Akut (STEMI, NSTEMI,
APTS) .
3.3.2.2. Kriteria eksklusi
Pasien dengan data pada rekam medik tidak lengkap.

Universitas Sumatera Utara

 30

3.4. METODE PENGUMPULAN DATA

Data yang digunakan adalah data sekunder berupa rekam medik di RSUP H.
Adam Malik Medan.
Teknik pengumpulan data dirumuskan dengan langkah-langkah seperti
berikut :
1) Meminta rekam medik pasien Sindroma Koroner Akut pada tahun 2016
di RSUP H. Adam Malik Medan
2) Data yang diambil merupakan jenis Sindroma Koroner Akut yang
diderita oleh pasien dan dilakukan perhitungan sehingga jumlah
kejadian Sindroma Koroner Akut dapat diperoleh
3) Kemudian diambil juga data pasien yang terdiagnosa dengan Sindroma
Koroner Akut dengan riwayat hipertensi dan dilakukan perhitungan
untuk menilai jumlah kejadian Sindroma Koroner Akut dengan riwayat
hipertensi sekaligus menilai apakah ada hubungan hipertensi dengan
kejadian Sindroma Koroner Akut.

3.5. METODE ANALISIS DATA

Data yang terkumpul akan ditabulasi dan kemudian diolah secara
komputerasi. Setelah semua data penelitian terkumpul kemudian akan dilakukan
analisis data menggunakan software pengolah data, dan data diuji dengan chi-
square. Tujuannya untuk dapat menguji signifikansi asosiasi dua kelompok pada
data dua kategorik tersebut.

Universitas Sumatera Utara

 31

3.6. DEFINISI OPERASIONAL

1. Variabel : Sindroma Koroner Akut
Definisi Operasional : Sindroma Koroner Akut merupakan satu sindrom
yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina pectoris tidak
stabil (APTS), infark miokard tanpa evelevasi (NSTEMI), infark miokard
dengan elevasi ST (STEMI)
Cara Ukur : Analisis data sekunder rekam medis
Alat Ukur : Rekam Medis
Skala Ukur : Skala Nominal
Hasil Ukur : Positif / Negatif
2. Variabel : Hipertensi
Definisi Operasioanl : Tekanan Sistol ≥140mmHg dan Tekanan Diastol
≥90mmHg
Cara Ukur : Analisis data sekunder rekam medis
Alat Ukur : Rekam Medis
Skala Ukur : Skala Nominal
Hasil Ukur : YA / TIDAK

Universitas Sumatera Utara

 BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1.HASIL PENELITIAN
Penelitian ini telah dilaksanakan di instalasi rekam medis Rumah Sakit
Umum Pusat Haji Adam Malik, diperoleh data sekunder dari bulan Januari hingga
Desember 2016 dengan sampel sebanyak 85 rekam medis pasien. Data diperoleh
dengan melihat beberapa hal yang menjadi variabel pada penelitian ini.

Tabel 5.1 Distribusi Angka Kejadian Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Jenis Kelamin
SKA
Jenis Kelamin APTS NSTEMI STEMI Total
N % N % n % n %
Laki-laki 24 28,22 33 38,8 5 5,9 62 72,9
Perempuan 14 16,5 7 8,2 2 2,4 23 27,1

Tabel 5.1 menunjukkan distribusi frekuensi sampel yang didiagnosa dengan

sindroma koroner akut berdasarkan jenis kelamin pasien. Berdasarkan data pada
Tabel 5.1 jumah pasien laki-laki lebih banyak jika dibandingkan dengan pasien
perempuan. Di mana jumlah pasien laki-laki adalah 62 orang (72,9%) dan jumlah
pasien perempuan adalah 23 orang (27,1%). Hal ini sesuai dengan hasil penelitian
Ariandiny et al., (2014) dimana laki-laki 65 pasien (74%) dan perempuan
sebanyak 23 pasien (26%). Hal ini disebabkan karena risiko aterosklerosis
koroner lebih besar pada laki-laki daripada perempuan. Perempuan relatif lebih
kebal terhadap penyakit ini sampai usia menopause, dan kemudian menjadi sama
rentannya seperti pada laki-laki. Efek perlindungan estrogen dianggap
menjelaskan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause yaitu
melindungi pembuluh darah dari kerusakan (Zahara et al., 2013).

32

Universitas Sumatera Utara

 33

Tabel 5.2. Distribusi Angka Kejadian Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Usia
Karakteristik N Minimum Maximum Mean Std. Deviation
Usia 85 32 80 57.85 9,504

Tabel 5.2 menunjukkan distribusi frekuensi sampel yang didiagnosa dengan

sindroma koroner akut berdasarkan usia maksimum dan minimum pasien. Jumlah
pasien yang paling minimum dijumpai dengan usia 32, dan pasien yang paling
maximum dijumpai dengan usia 80. Insiden SKA meningkat pada umur > 45
tahun pada laki-laki dan umur > 55 tahun pada perempuan. Kerentanan individu
terhadap aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia, usia 40-60
tahun insiden infark miokard akut meningkat sebanyak lima kali lipat (Zahara et
al., 2013).

Tabel 5.3 Distribusi Angka Kejadian Sindroma Koroner Akut Dengan atau Tanpa
Hipertensi

APTS NSTEMI STEMI Total p

n % n % n % n %
Hipertensi 35 41.2 27 31.8 3 3.5 65 76.5 0,03
Tidak hipertensi 3 3.5 13 15.3 4 4.7 20 23.5

Tabel 5.3 menunjukkan distribusi frekuensi sampel yang didiagnosa dengan

sindroma koroner akut berdasarkan hipertensi atau tanpa hipertensi. Sebanyak 65
pasien (76,5%) mempunyai hipertensi, dan sebanyak 20 pasien (23,5%) tanpa
hipertensi. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Ariandiny et al.,
(2014) dimana 88 pasien (60,6%) mempunyai hipertensi dan 57 pasien (39,4%)
tidak hipertensi. Hasil ini mendukung teori bahwa hipertensi merupakan salah
satu penyebab terjadinya sindroma koroner akut. Hipertensi tinggi dan menetap
akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri
koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner. Hal ini
menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan infark miokard lebih
sering terjadi pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal (Ariandiny et
al., 2014).

Universitas Sumatera Utara

 34

4.2.PEMBAHASAN
Pada saat peneliti melakukan penelitian ini, terdapat beberapa kendala dan
kekurangan yng dijumpai. Kendala yang dijumpai berupa isi data dari rekam
medis di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Pada saat
pengambilan data, peneliti terkadang mengalami kesulitan dalam memperoleh
data rekam medis, serta isi data rekam medis yang terkadang tidak lengkap.

Universitas Sumatera Utara

 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. KESIMPULAN
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat
Haji Adam Malik Medan dengan judul Hubungan Hipertensi Dengan Kejadian
Sindroma Koroner Akut di RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2016, dapat
diambil kesimpulan bahwa :
1. Prevalensi pasien Sindroma Koroner Akut di RSUP Haji Adam Malik
Medan pada Januari – Desember 2016 berjumlah 85 orang.
2. Pada penelitian ini didapat pasien dengan diagnosa Sindroma Koroner
Akut disertai dengan Hipertensi yaitu sebanyak 65 pasien (76,5%) dan
tanpa hipertensi sebanyak 20 pasien (23,5%).
3. Pada penelitian ini dijumpai pasien laki-laki lebih banyak menderita
sindroma koroner akut yaitu sebanyak 62 orang (72,9%) dan perempuan
23 orang (27,1%).
4. Pada kelompok usia penderita sindroma koroner akut dijumpai usia
minimum 32 tahun, dan maksimum 80 tahun dengan standard deviasi
±9,504.
5. Terdapat hubungan antara hipertensi dengan sindroma koroner akut

5.2. SARAN
Berdasarkan hasil yang didapat pada penelitian yang telah dilakukan maka
dapat dilakukan beberapa saran sebagai berikut :
1. Kepada masyarakat diharapkan untuk melakukan pencegahan agar tidak
terkena penyakit sindroma koroner akut dengan cara menerapkan pola
hidup sehat dan segera mengobatinya jika sudah didiagnosa oleh dokter.
2. Kepada pihak rumah sakit yang bertugas agar lebih melengkapi status
rekam medis agar lebih mudah dibaca dan dianalisis.
3. Kepada peneliti selanjutnya agar dapat lebih mengembangkan penelitian
ini sehingga dapat menjadi sumber informasi yang lebih akurat.

35

Universitas Sumatera Utara

 DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I., 2006. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 1615-1625.

Anderson, R.D. and Pepine, C.J., 2007. Gender Differences in the Treatment for
Acute Myocardial Infarction. Hal: 823-826

Andra, 2006.Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau
Konservatif.

http://www.majalahfarmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=197 .
(Accesed pada 29 April 2013)

Braunwald, E., 2008. Braunwald’s Heart Disease. Edisi Kelapan. Philadelphia:

Saunders Elsevier. Hlm: 1207-31.

Brunner dan Suddarth, 2002. Medical Surgical Nursing. Jakarta: ECG

Cowie, M.R., dan Dar, O., 2008. The Epidemiology and Diagnosis of Heart
Failure.Edisi ke 12. Vol.1. China: McGraw Hill

D. Hasdai, S. Behar, L. Wallentin et al. (2002) "A prospective survey of the

characteristics, treatments and outcomes of patients with acute coronary
syndromes in Europe and the Mediterranean basin; the Euro Heart Survey of
Acute Coronary Syndromes (Euro Heart Survey ACS). 23(15):1190-201.

Departemen Kesehatan RI, 2005. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT). Depkes
RI, Jakarta

Hansson, G.K., 2005. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery

disease. New England Journal of Medicine, 352(16), pp.1685-1695.

Julius, S. 2008. Clinical implications of pathophysiologic changes in the midlife

hypertensive patients. American Heart Journal, 122(3), pp.886-891.

Keller, T., Post, F., Tzikas, S., Schneider, A., Arnolds, S., Scheiba, O.,
Blankenberg, S., Münzel, T. and Genth-Zotz, S., 2010. Improved outcome
in acute coronary syndrome by establishing a chest pain unit. Clinical
research in cardiology, 99(3), pp.149-155.

Kleinschmidt, K.C., 2006. Epidemiology and Patophysiology of Acute Coronary

Syndrome Adv Stud Med. 2006;6(6B):S477-S482.

36

Universitas Sumatera Utara

 37

Kumar, A. and Cannon, C.P., 2009, October. Acute coronary syndromes:

diagnosis and management, part I. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 84, No.
10, pp. 917-938). Elsevier.

Lanny, S., dkk. 2004. Hipertensi. Jakarta: P.T Gramedia Pustaka Utama.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI), 2003.

Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskular di Indonesia. Jakarta: PERKI

Picariello, C., Lazzeri, C., Attana, P., Chiostri, M., Gensini, G.F. and Valente, S.,
2011. The impact of hypertension on patients with acute coronary
syndromes. International journal of hypertension, 2011.

Schrier, R.W., 2000. The Patient with Hypertension. Edisi ke 5. USA: Lippincott
Williams & Wilkins. Hal: 231-262.

Sederholm Lawesson, S., 2012. Management and outcome in ST-elevation

myocardial infarction from a gender perspective (Doctoral dissertation,
Linköping University Electronic Press).

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)
Express).http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
(Accessed pada 5th Mei 2013).

Sjaharuddin, H.,Alwi, I.,dkk, 2006.Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.Edisi 4.Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: hal 1626-1632

Soemantri, dan Nugroho, J., 2006. Standar Diagnosis dan Terapi Penyakit
Jantung dan Pembuluh Darah. Edisi 4. Surabaya: Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. Hal.24.

Trisnohadi, H., 2006. Angina Pektoris Tak Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 1606-1610.

Wasid ,2007.Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut.

http://nursingbrainriza.blogspot.com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-baru
penanganan.html.

Ariandiny M, Afriwardi, Syafri M. Gambaran Tekanan Darah pada Pasien

Sindroma Koroner Akut di RS Khusus Jantung Sumatera Barat Tahun 2011-
2012. Jurnal Kesehatan Andalas. 2014; 3(2): 191-194

Universitas Sumatera Utara

 38

Zahara F, Syafri M, Yerizel E. Gambaran Profil Lipid pada Penderita Sindrom

Koroner Akut di Rumah Sakit Khusus Jantung Sumatera Barat Tahun 2011-
2012. Jurnal Kesehatan Andalas. 2013; 3( 2): 167-172

Universitas Sumatera Utara

LAMPIRAN A. BIODATA PENULIS

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Ananta Septriandra Ginting

NIM : 140100222
Tempat / Tanggal Lahir : Medan, 1 September 1996
Jenis Kelamin : Laki – Laki
Agama : Islam
Nama Ayah : Drs. H. Indra Ginting, Apt. MM.
Nama Ibu : Dra. Hj. Singgar Ni Rudang Apt, MSI.
Alamat : Jalan Rispa 3 No.15 Gedung Johor,
Ekawarni, Medan

Riwayat Pendidikan : 1. TK Al - Fitriah (2001-2002)

2. SD Bhayangkari 1 Medan (2002-2008)
3. SMP Harapan 1 Medan (2008-2011)
4. SMA Harapan 1 Medan (2011-2014)
5. Fakultas Kedokteran USU (2014-sekarang)

Riwayat Organisasi : 1. OSIS SMP HARAPAN 1 (2010-2011)

2. OSIS SMA HARAPAN 1 (2013-2014)
3. SCOPH PEMA FK USU (2015-2016)

Universitas Sumatera Utara

Riwayat Pelatihan :
1. Peserta PMB (Penerimaan Mahasiswa Baru) Fakultas Kedokteran USU
Tahun 2014
2. Peserta Seminar Dokter Keluarga dan Workshop Sirkumsisi SCOPH FK
USU 2014
3. Peserta Seminar Kesehatan Jantung dan Workshop EKG serta Auskultasi
Jantung SCOPH FK USU 2016

Universitas Sumatera Utara

LAMPIRAN B. PERNYATAAN ORISINALITAS
PERNYATAAN

Hubungan Hipertensi Dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut Di RSUP

H. Adam Malik Medan Tahun 2016

Dengan ini penulis menyatakan bahwa skripsi ini disusun sebagai syarat
untuk memperoleh Sarjana Kedokteran pada Program Studi Pendidikan Dokter
pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara adalah benar merupakan
hasil karya penulis sendiri.
Adapun pengutipan yang penulis lakukan pada bagian tertentu dari hasil
karya orang lain dalam penulisan skripsi ini, telah penulis cantumkan sumbernya
secara jelas sesuai dengan norma, kaidah dan etika penelitian ilmiah.
Apabila dikemudian hari ternyata ditemukan seluruh atau sebagian skripsi
ini bukan hasil karya penulis sendiri atau adanya plagiat dalam bagian tertentu,
penulis bersedia menerima sanksi pencabutan gelar akademik yang penulis
sandang dan sanksi lainnya sesuai dengan peraturan perundang-undangan yang
berlaku.

Medan, 6 Desember 2017

Penulis,

Ananta Septriandra Ginting

NIM: 140100222

Universitas Sumatera Utara

LAMPIRAN C. SURAT IZIN PENELITIAN

Universitas Sumatera Utara

LAMPIRAN D. ETHICAL CLEARANCE PENELITIAN

Universitas Sumatera Utara

LAMPIRAN E. FORMAT DATA REKAM MEDIK

1. Nama :
2. Usia :
3. Jenis Kelamin :P/L
4. Berat Badan / Tinggi Badan : ….. kg / ….. cm
5. Diagnosa : STEMI :
NSTEMI :
APTS :

6. Diabetes : Ya / Tidak
7. Dislipidemia : Ya / Tidak
8. Merokok : Ya / Tidak
9. Riwayat Keluarga :
10. Riwayat PJK sebelumnya :
11. Riwayat gagal jantung :
12. Riwayat gagal ginjal :
13. Riwayat Hipertensi :
14. PF Jantung :
15. PF Paru :
16. Riwayat CABG :
17. Riwayat PCI :

Universitas Sumatera Utara

LAMPIRAN F. OUTPUT PERANGKAT LUNAK STATISTIK

Jenis Kelamin
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Laki-laki 62 72.9 72.9 72.9
Perempuan 23 27.1 27.1 100.0
Total 85 100.0 100.0

Jenis Kelamin * ACS Crosstab

ACS
APTS NSTEMI STEMI Total
Jenis Laki-laki Count 24 33 5 62
Kelamin % within Jenis 38.7% 53.2% 8.1% 100.0%
Kelamin
% within ACS 63.2% 82.5% 71.4% 72.9%
% of Total 28.2% 38.8% 5.9% 72.9%
Perempuan Count 14 7 2 23
% within Jenis 60.9% 30.4% 8.7% 100.0%
Kelamin
% within ACS 36.8% 17.5% 28.6% 27.1%
% of Total 16.5% 8.2% 2.4% 27.1%
Total Count 38 40 7 85
% within Jenis 44.7% 47.1% 8.2% 100.0%
Kelamin
% within ACS 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
% of Total 44.7% 47.1% 8.2% 100.0%

Universitas Sumatera Utara

 Hipertensi * ACS Crosstabulation
ACS
APTS NSTEMI STEMI Total
Hipertensi Hipertensi Count 35 27 3 65
% within 53.8% 41.5% 4.6% 100.0%
Hipertensi
% within ACS 92.1% 67.5% 42.9% 76.5%
% of Total 41.2% 31.8% 3.5% 76.5%
Tidak Hipertensi Count 3 13 4 20
% within 15.0% 65.0% 20.0% 100.0%
Hipertensi
% within ACS 7.9% 32.5% 57.1% 23.5%
% of Total 3.5% 15.3% 4.7% 23.5%
Total Count 38 40 7 85
% within 44.7% 47.1% 8.2% 100.0%
Hipertensi
% within ACS 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
% of Total 44.7% 47.1% 8.2% 100.0%

Chi-Square Tests
Asymptotic
Value df Significance (2-sided)
Pearson Chi-Square 11.347a 2 .003
Likelihood Ratio 11.753 2 .003
Linear-by-Linear Association 11.213 1 .001
N of Valid Cases 85

a. 1 cells (16.7%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.65.

Universitas Sumatera Utara

LAMPIRAN G. DATA INDUK PENELITIAN

INISIAL UMUR JK HIPERTENSI ACS

MS 64 Laki-Laki + APTS
RAW 65 Laki-Laki + APTS
MMM 49 Laki-Laki + APTS
RK 49 Laki-Laki + APTS
AP 64 Laki-Laki + APTS
HS 62 Laki-Laki + APTS
LS 63 Laki-Laki + APTS
HS 61 Perempuan - APTS
SS 47 Laki-Laki + APTS
TMN 44 Laki-Laki + APTS
ER 32 Laki-Laki + APTS
AR 48 Laki-Laki + APTS
WM 53 Perempuan + APTS
DS 59 Perempuan + APTS
SJ 46 Perempuan + APTS
NS 68 Perempuan + APTS
MM 51 Laki-Laki + APTS
CA 61 Laki-Laki + APTS
TM 66 Perempuan + APTS
MS 47 Laki-Laki + APTS
US 55 Laki-Laki + APTS
ES 58 Perempuan + APTS
KS 60 Laki-Laki + APTS
MS 49 Laki-Laki + APTS
RL 54 Laki-Laki + APTS
NH 58 Laki-Laki + APTS
ES 55 Perempuan + APTS
TLP 57 perempuan + APTS
NP 55 Laki-Laki + APTS
SL 50 Perempuan + APTS
PBB 74 Perempuan + APTS
APJR 70 Laki-Laki + APTS
SMS 63 Laki-Laki + NSTEMI
IP 34 Laki-Laki + NSTEMI

Universitas Sumatera Utara

SM 60 Laki-Laki + NSTEMI
PS 75 Laki-Laki - NSTEMI
SN 58 Laki-Laki - NSTEMI
SH 66 Laki-Laki + NSTEMI
JY 46 Perempuan + NSTEMI
MS 64 Laki-Laki - STEMI
TS 55 Laki-Laki - STEMI
SM 60 Laki-Laki - NSTEMI
JM 57 Laki-Laki + NSTEMI
MT 63 Laki-Laki + NSTEMI
TR 47 Laki-Laki - NSTEMI
GH 56 Laki-Laki + NSTEMI
RS 60 Laki-Laki + NSTEMI
ST 70 Perempuan + NSTEMI
MG 78 Laki-Laki - STEMI
KS 53 Laki-Laki - NSTEMI
AT 68 Laki-Laki - APTS
BS 38 Laki-Laki - APTS
FS 74 Perempuan + APTS
JL 69 Laki-Laki + NSTEMI
HE 66 Laki-Laki - NSTEMI
MG 58 Perempuan - NSTEMI
SA 61 Perempuan + NSTEMI
DT 80 Laki-Laki - NSTEMI
BH 63 Laki-Laki + APTS
HK 50 Laki-Laki + NSTEMI
SS 58 Perempuan + NSTEMI
RA 64 Perempuan + APTS
NG 60 Laki-Laki - NSTEMI
RM 50 Laki-Laki + NSTEMI
FB 56 Laki-Laki + NSTEMI
RG 77 Perempuan + STEMI
SO 74 Laki-Laki + NSTEMI
BP 63 Laki-Laki + NSTEMI
UL 60 Perempuan + NSTEMI
NB 56 Laki-Laki - NSTEMI

Universitas Sumatera Utara

SR 64 Perempuan + STEMI
VP 53 Laki-Laki + NSTEMI
SU 47 Laki-Laki - NSTEMI
RN 55 Laki-Laki + NSTEMI
SG 59 Laki-Laki + NSTEMI
SB 44 Laki-Laki + NSTEMI
EG 56 Laki-Laki + STEMI
SY 66 Laki-Laki - NSTEMI
KH 51 Laki-Laki + NSTEMI
EP 50 Perempuan + NSTEMI
JG 50 Laki-Laki + NSTEMI
MA 58 Laki-Laki - STEMI
AG 44 Laki-Laki - NSTEMI
RO 52 Perempuan + APTS
RZ 64 Laki-Laki + NSTEMI

Universitas Sumatera Utara