DIKLAT RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Penyakit Jantung Bawaan

STUDI KASUS

Nama Kelompok:

1. Adi Irawan
2. Dewi Ratnawati
3. Dheki Oktria W
4. Endang Sri Wahyuningsih
5. Meika Ayu Saraswati
6. Taufikkurrohman

PROGRAM PELATIHAN KEPERAWATAN

KARDIOVASKULAR TINGKAT DASAR

RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG

MARET 2020

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan
limpahannya kami dapat menyelesaikan tugas akhir Studi Kasus dengan judul “Asuhan
Keperawatan pada Pasien Dengan Penyakit Jantung Bawaan” ini berjalan dengan baik.
Dengan makalah ini diharapkan pembaca dapat memahami Asuhan Keperawatan pada
Pasien Dengan Penyakit Jantung Bawaan dengan benar. Ucapan terima kasih kepada
Pembimbing yang membantu kami untuk menyelesaikan tugas ini. Semoga makalah ini dapat
bermanfaaat bagi pembaca.
Bersama ini perkenankanlah saya mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya
kepda semua pihak yang telah membantu menyelesaikan tugs akhir ini. Semoga Alloh SWT.
Senantiasa memudahkan langkah-langkah kita menuju kebaikan . Dengan segala kerendahan
hati, saran dan kritik kami harapkan bagi pembaca guna meningkatkan pembuatan Tugas
Akhir yang akan mendatang.

Penulis,

ii
 LEMBAR PENGESAHAN
Studi Kasus ini diajukan oleh :
Nama : Kelompok 1 (ALO)
Program : PKKvTD 2020
Judul Studi Kasus : Penyakit Jantung Bawaan (VSD)

TIM PEMBIMBING
Pembimbing

( )
Penguji

( )
Penguji

( )
Penguji

( )
Penguji

( )
Penguji

( )

Ditetapkan di:
Tanggal:

DAFTAR ISI

iii
Halaman Judul..................................................................................................................... i
.............................................................................................................................................
Kata Pengantar..................................................................................................................... ii
Lembar Pengesahan............................................................................................................. iii
Daftar Isi ............................................................................................................................. iv
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .......................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah...................................................................................................... 3
1.3 Tujuan........................................................................................................................ 3
1.3.1 Tujuan Umum.................................................................................................... 3
1.3.2 Tujuan Khusus.................................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi....................................................................................................................... 4
2.2 Etiologi ...................................................................................................................... 4
2.3 Klasifikasi.................................................................................................................. 4
2.4 Manifestasi Klinis...................................................................................................... 14
2.5 Faktor Risiko Penyakit Jantung Bawaan ................................................................... 16
....................................................................................................................................
2.6 Patofisiologi .............................................................................................................. 17
2.7 Pathway...................................................................................................................... 18
2.8 Pemeriksaan Penunjang............................................................................................. 19
2.9 Penatalaksanaan......................................................................................................... 19
2.10 Komplikasi Penyakit Jantung Bawaan....................................................................... 27
2.11 Pencegahan Penyakit Jantung Bawaan........................................................................ 27
2.12 Definisi VSD............................................................................................................... 27
2.13 Klasifikasi VSD........................................................................................................... 27
2.14 Etiologi VSD............................................................................................................... 29
2.15 Patofisiologi VSD........................................................................................................ 30
2.16 Manifestasi Klinis VSD............................................................................................... 30
2.17 Pemeriksaan Diagnostik VSD..................................................................................... 33
2.18 Komplikasi VSD.......................................................................................................... 33
2.19 Penatalaksanaan VSD.................................................................................................. 33

iv
2.20 Konsep Asuhan Keperawatan...................................................................................... 34
2.20.1 Pengkajian....................................................................................................... 34
2.20.2 Diagnosa Keperawatan.................................................................................... 37
2.20.3 Rencana Asuhan Keperawatan........................................................................ 39
2.20.4 Implementasi................................................................................................... 44
2.20.5 Evaluasi........................................................................................................... 44
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian............................................................................................................. 45
3.1.1 Identitas Klien.............................................................................................. 45
3.1.2 Data Subyektif.............................................................................................. 45
3.1.3 Pola Kesehatan Fungsional menurut Gordon............................................... 46
3.1.4 Pemeriksaan Fisik......................................................................................... 49
3.2 Pemeriksaan Penunjang......................................................................................... 50
3.2.1 Laboratorium................................................................................................ 50
3.2.2 Pemeriksaan EKG........................................................................................ 52
3.2.3 Pemeriksaan Thorax..................................................................................... 53
3.2.4 Pemeriksaan Echo........................................................................................ 54
3.2.5 Pemeriksaan Diagnostik............................................................................... 55
3.4 Analisa data........................................................................................................... 57
3.5 Diagnosa Keperawatan.......................................................................................... 60
3.6 Rencana Keperawatan........................................................................................... 61
3.7 Implementasi......................................................................................................... 65
3.8 Evaluasi................................................................................................................. 68
BAB IV PEMBAHASAN
Pembahasan................................................................................................................. 77
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan............................................................................................................ 79
5.2 Saran...................................................................................................................... 80
Daftar Pustaka...................................................................................................................... 81

v
vi
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LatarBelakang
Menurut American Heart Association Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah
penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang
dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan
struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.

Penyakit Jantung Bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi yang muncul
saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi
jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir. Kebanyakan kelainan
jantung kongenital meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh
darah besar, baik yang meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung (Nelson,
2000).

Kelainan ini merupakan kelainan bawaan tersering, sekitar 8 – 10 dari 1000

kelahiran hidup. Penyakit Jantung Bawaan ini tidak selalu memberi gejala segera setelah
bayi lahir, tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur
beberapa bulan, beberapa tahun, atau bahkan ditemukan setelah pasien dewasa.
Kelainan ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun pada individu
tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga diagnosis telah dapat ditegakkan
bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan teknologi kedokteran di bidang diagnosis
dan terapi, banyak anak dengan kelainan jantung kongenital dapat ditolong dan sehat
sampai dewasa (Ngastiyah, 2005).

Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang
masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda.
Penyakit Jantung Bawaan non sianotik terdiri dari defek septum ventrikel, defek septum
atrium, duktus arteriosus persisten, stenosis pulmonal, stenosis aorta dan koarktasio
aorta. Penyakit Jantung Bawaan sianotik terdiri dari tetralogi fallot dan transposisi arteri
besar.

Kelainan jantung bawaan dapat melibatkan katup – katup yang menghubungkan

ruang – ruang jantung, lubang di antara dua atau lebih ruang jantung, atau kesalahan
penghubung antara ruang jantung dengan arteri atau vena. Dalam diagnosa PJB,
1
perhatian utama ditujukan terhadap gejala klinis gangguan sistem kardiovaskular pada
masa neonatus. Indikasinya seperti sianosis sentral (kebiruan pada lidah, gusi, dan
mucosa buccal bukan pada ekstremitas dan perioral, terutama terjadi saat minum atau
menangis), penurunan perfusi perifer (tidak mau minum, pucat, dingin, dan berkeringat
disertai distress nafas), dan takipneu > 60x /menit (terjadi setelah beberapa hari atau
minggu, karena takipneu yang terjadi segera setelah lahir menunjukkan kelainan paru,
bukan PJB).

Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui. Namun beberapa dapat

diidentifikasi misalnya: Wanita hamil yang menderita rubella (German Measles) saat
kehamilan trimester I memiliki resiko tinggi melahirkan bayi dengan kelainan jantung
kongenital. Resiko juga meningkat jika wanita hamil terinfeksi virus tertentu, konsumsi
alkohol atau kokain selama hamil, mendapat pengobatan yang toksik untuk janin,
terpapar zat polutan tertentu. Wanita yang telah melahirkan anak dengan kelainan
jantung kongenital memiliki resiko tinggi untuk melahirkan bayi selanjutnya dengan
kelainan jantung. Kelainan jantung bawaan dapat terjadi bersamaan dengan kelainan
bawaan lainnya. Selain itu, faktor genetik turut merupakan salah satu dari faktor resiko
yang mengakibatkan PJB. Ibu hamil yang menderita diabetes dapat mempengaruhi
perkembangan anak, tetapi diabetes saat hamil sejauh ini belum dikaitkan dengan
Penyakit Jantung Bawaan (Collen,2005).

Menurut Maret Dimes, satu daripada 125 bayi yang lahir di United States memiliki
kelainan jantung bawaan. Bahkan, kelainan ini adalah yang paling umum diantara
semua cacat lahir. Dalam The 2nd International PediatricCardiology Meeting di Cairo,
Egypt, 2008 dr. Sukma Tulus Putra lebih lanjut mengungkapkan 45,000 bayi Indonesia
terlahir dengan PJB tiap tahun. Dari 220 juta penduduk Indonesia, diperhitungkan
bayiyang lahir mencapai 6,600,000 dan48,800 diantaranya adalah penyandang PJB.
Sebuah total yang sangat besar dan tidak menutup kemungkinan jumlahnya akan terus
meningkat.

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI) sekitar

8 – 10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30% diantaranya telah memberikan gejala
pada minggu – minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. Di
negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia
2
 kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi
setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah
meninggal sebelum terdeteksi.

Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat

pelayanan kardiologi yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien.

1.2 RumusanMasalah
Berdasarkan latar belakang dapat disimpulkan bahwa betapa pentingnya perawat
untuk mengetahui pasien dengan Penyakit jantung Bawaan (PJB). Oleh karena itu kami
membuat laporan tentang “ Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Penyakit Jantung
Bawaan”.

1.3 TujuanPenelitian

1.3.1 Tujuan Umum

a. Untuk mengetahui bagaimana cara memberikan asuhan keperawatn pada
pasien Penyakit Jantung Bawaan
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Menganalisa penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan
b. Memberika tindakan asuhan keperawatan pada pasien penyakit jantung bawaan

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Kelainan Jantung Kongenital (CHD) atau Penyakit Jantung Bawaan adalah kelainan
yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut sudah terjadi sebelum bayi
lahir.Tetapi kelainan ini tidak selalu memberi gejala yang segera setelah bayi lahir.Tidak
jarang kelainan tersebut baru muncul setelah bayi berusia beberapa bulan atau beberapa
tahun.Kelainan Jantung Kongenital (CHD) merupakan kelainan yang disebabkan
gangguan perkembangan sistem kardiovaskuler pada embrio yang diduga karena adanya
faktor endogen dan eksogen (Ngastiyah, 2015).
Kelainan jantung kongenital adalah kelainan structural dan atau pembuluh darah
besar intrathorakal yang dapat menimbulkan gangguan fungsi kardiovaskuler (Smeltzer,
2014).
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir,
karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan.Pada akhir kehamilan 7 minggu,
pembentukan jantung sudah lengkap, jadi kelainan pembentukan jantung terjadi pada
awal kehamilan.Penyebab PJB seringkali tidak bisa diterangkan, meskipun beberapa
faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab (Rahayoe, 2016).
Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi
yang muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan kelainan
anatomi jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir.Kebanyakan
kelainan jantung kongenital meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun
pembuluh darah besar, baik yang meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung
(Nelson, 2014).
Dari beberapa pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa congenital heart diseases
(CHD) atau dalam bahasa indonesia dikenal dengan Penyakit jantung Bawaan (PJB)
merupakan penyakit kelainan anatomi jantung yang didapat sejak lahir yang dapat
menimbulkan gangguan kardiovaskuler.

2.2 Etiologi
Penyebab terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang di duga memmpunyai pengaruh pada penyakit peningkatan angka kejadia

4
 PJB. Faktor-faktor penyebab kelainan jantung menurut sifatnya dapat dibagi sebagai
berikut :
a. Eksogen
Infeksi rubella atau penyakit virus lain, obat-obat yang diminum ibu (misalnya
thalidomide), konsumsi alkohol, radiasi dan sebagainya yang dialami ibu pada
kehamilan muda dapat merupakan faktor terjadinya kelainan jantung kongenital,
umur ibu lebih dari 40 tahun, dan lain-lain. Diferensiasi lengkap susunan jantung
terjadi pada kehamilan bulan kedua.Faktor eksogen mempunyai pengaruh terbesar
terhadap terjadinya kelainan jantung dalam masa tersebut.
b. Endogen
Faktor genetik/kromosom memegang peranan kecil dalam terjadinya kelainan
jantung congenital (Prawirohardjo, 2014). Walaupun demikian beberapa keluarga
mempunyai insiden PJB tinggi, jenis PJB

2.3 Klasifikasi
1. Penyakit Jantung Bawaan Asianotik
Penyakit jantung bawaan asianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung
yang dibawa sejak lahir dan sesuai dengan namanya, pasian ini tidak ditandai
dengan sianosis. Penyakit jantung bawaan ini merupakan bagian terbesar dari
seluruh penyakit jantung bawaan. Bergantung pada ada tidaknya pirau (kelainan
berupa lubang pada sekat pembatas antar jantung), kelompok ini dapat dibagi
menjadi dua, yaitu:
A. PJB asianotik dengan pirau
Adanya celah pada septum mengakibatkan terjadinya aliran pirau
(shunt) dari satu sisi ruang jantung ke ruang sisi lainnya. Karena tekanan
darah di ruang jantung sisi kiri lebih tinggi disbanding sisi kanan, maka aliran
pirau yang terjadi adalah dari kiri ke kanan. Akibatnya, aliran darah paru
berlebihan. Aliran pirau ini juga bisa terjadi bila pembuluh darah yang
menghubungkan aorta dan pembuluh pulmonal tetap terbuka.
Karena darah yang mengalir dari sirkulasi darah yang kaya oksigen ke
sirkulasi darah yang miskin oksigen, maka penampilan pasien tidak biru
(asianotik). Namun, beban yang berlebihan pada jantung dapat menyebabkan

5
gagal jantung kiri maupun kanan. Yang termasuk PJB asianotik dengan aliran
pirau dari kiri kanan ialah
1) Atrial Septal Defect (ASD)
Atrial Septal Defect (ASD) atau defek septum atrium adalah
kelainan akibat adanya lubang pada septum intersisial yang memisahkan
antrium kiri dan kanan.Defek ini meliputi 7-10% dari seluruh insiden
penyakit jantung bawaan dengan rasio perbandingan penderita
perempuan dan laki-laki 2:1.
Berdasarkan letak lubang defek ini dibagi menjadi defek septum
atrium primum, bila lubang terletak di daerah ostium primum, defek
septum atrium sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalis dan
defek sinus venosus, bila lubang terletak di daerah sinus venosus, serta
defek sinus koronarius.

Gambar. Atrial Septal Defect (ASD)

Sebagian besar penderita defek atrium sekundum tidak

memberikan gejala (asimptomatis) terutama pada bayi dan anak kecil,
kecuali anak sering batuk pilek sejak kecil karena mudah terkena infeksi
paru.Bila pirau cukup besar maka pasien dapat mengalami sesak napas.
Berdasarkan foto rontgen biasanya menunjukkan temuan non spesifik,
seperti pembesaran atrium kanan, ventrikel kanan, pembuluh darah paru,
atrium kiri dan segmen proksimal (child, 2008).

6
 Gambar. gambaran thoraks PA pada ASD, sedikit peningkatan pada arteri pulmonalis
marking dengan ukuran jantung yang normal. segmen arteri pulmonal utama adala convex.

Temuan pada CT scan, khusunya ultrafast CT scan member hasil yang

spesifik. Namun, CT scanner kurang portable dari mesin
echocardiogram. Temuan meliputi pemisahan yang jelas dari seta atrium.

Gambar. CT scan ASD

Pemeriksaan MRI, terutama MRI cine, memiliki sensitivitas
dan spesifisitas lebih dari 90% dalam menggambarkan defek septum;
Namun, portabilitas yang lebih besar dan penggunaan lebih luas dari
echocardiography telah mengakibatkan peran yang sangat terbatas
untuk MRI pada pasien dengan ASD.

7
Gambar 3.4.Hasil MRI kardiovaskular pada perikarditis konstriktif dan defek septum
atrium. A dan B: Four-chamber and short-axis T1-weighted (darah kotor) pengambilan
saat inspirasi, perikarditis konstriktif setelah operasi bypass koroner, menunjukkan
perikardium menebal (7 mm), pembesaran dari kedua atrium dan ventrikel kanan tubular
(RV). Asterisk menunjukkan sternum kawat artefak. C dan D: Four-chamber dari cine-
MRI (darah bersih) dan 4-chamber pemetaan kecepatan gambar (panah putih), masing-
masing, dari besar defek septum atrium (2 × 2,5 cm) (panah hitam) dengan shunt kiri ke
kanan terlihat pada gambar kecepatan (panah putih) dan diperbesar ruang sisi kanan
dengan rasio dihitung dari paru ke aliran sistemik.

Diagnosa dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik yakni dengan

askultasi ditemukan murmur ejeksi sistolik di daerah katup pulmonal di
sela iga 2-3 kiri parasternal.Selain itu terdapat juga pemeriksaan
penunjuang seperti elektrokardiografi (EKG) atau alat rekam jantung,
foto rontgen jantung, MRI, kateterisasi jantung, angiografi koroner, serta
ekokardiografi.Pembedahan dianjurkan untuk semua penderita yang
bergejala dan juga yang tidak bergejala dan penutupan defek tersebut
dilakukan pada pembedahan jantung terbuka dengan angka mortalitas
kurang dari 1%.
2) Ventricular Septal Defect(VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect(VSD)
merupakan kelainan berupa lubang atau celah pada septum di antara
rongga ventrikal akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat
interventrikel.Defek ini merupakan defek yang paling sering dijumpai,
meliputi 20-30% pada penyakit jantung bawaan.Berdasarkan letak defek,
8
 VSD dibagi menjadi 3 bagian, yaitu defek septum ventrikel
perimembran, defek septum ventrikel muskuler, defek subarterial.
Prognosis kelainan ini memang sangat ditentukan oleh besar
kecilnya defek. Pada defek yang kecil seringkali asimptomatis dan anak
masih dapat tumbuh kembang secara normal.Sedangkan pada defek baik
sedang maupun besar pasien dapat mengalami gejala sesak napas pada
waktuminum, memerlukan waktu lama untuk menghabiskan
makanannya, seringkali menderita infeksi paru dan bahkan dapat terjadi
gagal jantung.
Pada pemeriksaan fisik, terdengar intensitas bunyi jantung ke-2
yang menigkat, murmur pansistolik di sela iga 3-4 kiri sternum dan
murmur ejeksi sistolik pada daerah katup pulmonal.Terapi ditujukan
untuk mengendalikan gejala gagal jantung serta memelihara tumbuh
kembang yang normal. Jika terapi awal berhasil, maka pirau akan
menutup selama tahun pertama kehidupan. Operasi dengan metode
transkateter dapat dilakukan pada anak dengan risiko rendah (low risk)
setelah berusia 15 tahun.
3) Patent Ductus Arteriousus (PDA)
Patent Ductus Arteriousus(PDA) atau duktus arteriosus persisten
adalah duktus arteriosus yang tetap membuka setelah bayi lahir.Kelainan
ini banyak terjadi pada bayi-bayi yang lahir prematur. Insiden duktus
arteriosus persisten sekitar 10-15% dari seluruh penyakit jantung bawaan
dengan penderita perempuan melebihi laki-laki yakni 2:1.
Penderita PDA yang memiliki defek kecil dapat hidup normal
dengan tidak atau sedikitnya gejala, namun defek yang besar dapat
menimbulkan gagal jantung kongestif yang serupa dengan gagal
jantung pada VSD.Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya murmur
sinambung (continous murmur) di sela iga 2-3 kiri sternum menjalar ke
infraklavikuler.
Pengetahuan tentang kapan tepatnya penutupan duktus terjadi
penting dalam tatalaksana penanganan PDA, karena pada kasus tertentu
seperti pasien PDA yang diikuti dengan atresia katup pulmonal, duktus
arteriosus justru dipertahankan untuk tetap terbuka.Pada kasus PDA

9
 pada umumnya penderita memerlukan penutupan duktus dengan
pembedahan.
Tabel Klasifikasi PDA
Perbandinga
Hipertrofi Ventrikel dan Tekanan Arteri n Sirkulasi
Tingkat Saturasi Oksigen
Atrium Kiri Pulmonal Pulmonal-
Sistemik
I Tidak ada Normal Normal <1,5
II Minimal 30-60 mmHg Normal 1,5-2,5
>60 mmHg,
Signifikan + hipertrofi
tetapi masih di
III ventrikel kanan yang Kadang sianosis >2,5
bawah tahanan
minimal
sistemik
Lebih tinggi
Hipertrofi biventrikel +
IV daripada tahanan Sianosis <1,5
atrium kiri
sistemik

B. PJB asianotik tanpa pirau

Penyakit jantung bawaan jenis ini tidak ditemukan adanya defek yang
menimbulkan hubungan abnormal antara ruang jantung. Kelainan dapat
berupa penyempitan (stenosis) atau bahkan pembuntuan pada bagian tertentu
jantung, yakni katup atau salah satu bagian pembuluh darah diluar jantung
yang dapat menimbulkan gangguan aliran darah dan membebani otot
jantung.Jenis PJB tanpa pirau antara lain:
1) Stenosis pulmonal
Istilah stenosis pulmonal digunakan secara umum untuk
menunjukkan adanya obstruksi pada jalan keluar ventrikel kanan atau a.
pulmonalis dan 14cabang-cabangnya.Kelainan ini dibagi menjadi 3 tipe
yaitu valvar, subvalvar, dan supravalvar. Stenosis pulmonal 80%
merupakan tipe valvuler dan ditemukan sebagai kelainan yang berdiri
sendiri.Insiden stenosis pulmonal meliputi 10% dari keseluruhan
penyakit jantung bawaan.

10
 Sebagian besar stenosis pulmonal bersifat ringan dengan prognosis baik
sepanjang hidup pasien. Pada stenosis yang berat akan terjadi limitasi
curah jantung sehingga menyebabkan sesak napas, disritmia hingga
gagal jantung.
Pada stenosis pulmonal ringan sampai sedang terdengar bunyi
jantung ke-2 yang melemah dan terdapat klik ejeksi sistolik. Klik
diikuti dengan murmur ejeksi sistolik derajat I-III pada tepi kiri atas
sternum yang menjalar ke punggung.Terapi yang dianjurkan pada kasus
sedang hingga berat ialah valvuloplasti balon transkateter. Prosedur ini
sekarang dilakukan oleh bayi kecil, sehingga dapat menghindari
pembedahan neonates yang berisiko tinggi.
2) Stenosis aorta
Pada kelainan ini dapat ditemui katup aorta hanya memilki dua
daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti
corong. Dalam jangka waktu tertentu lubang atau pembukaan katup
tersebut sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya
endapan kalsium.Stenosis pulmonal mencakup 5% dari total
keseluruhan penyakit jantung bawaan dengan predominasi laki-laki 2:1.
Pada pasien stenosis aorta yang ringan atau pun moderat sering
tidak memberikan keluhan, tapi stenosis akan makin nyata karena
proses fibrosis dan kalsifikasi pada waktu menjelang kian dewasa.Klik
ejeksi sistolik akan terdengar keras dan jelas di sela iga 2-3 pada tepi
kanan atas sternum. Stenosis aorta yang ringan dan asimptomatik
biasanya tidak diperlukan tindakan apapun kecuali profilaksis antibiotik
untuk mencegah endokarditis. Pada stenosis aorta yang cukup berat
perlu dilakukan tindakan secepatnya dengan valvuloplasti balon atau
pembedahan.
3) Koarktasio aorta
Koarktasio aorta meupakan kelainan jantung non sianotik yang
paling banyak menyebabkan gagal jantung pada bayi-bayi di minggu
pertama setelah kelahirannya.Insidens koarktasio aorta kurang lebih
sebesar 8-15% dari seluruh kelainan penyakit jantung bawaan serta
ditemukan lebih banyak pada laki-laki daripada perempuan (2:1).

11
 Diagnosis dapat dengan menemukan adanya perbedaan yang
besar antara tekanan darah pada extremitas atas dengan extremitas
bawah. Foto rontgen dada memperlihatkan kardiomegali dengan
kongesti vena pulmonalis, pemeriksaan Doppler pada aorta akan
memperlihatkan aliran arteri yang terganggu.Pada neonates pemberian
prostalglandin (PGE1) untuk membuka kembali duktus arteriosus akan
memperbaiki perfusi sistemik dan mengkoreksi asidosis.Tindakan
pelebaran koarktasio dengan kateter balon bila dikerjakan dengan baik
dapat memberikan hasil yang memuaskan.
2. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Penyakit jantung bawaan sianotik merupakan kelainan struktur dan fungsi
jantung sehingga mengakibatkan seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik dan
menimbulkan gejala sianosis.Sianosis yang dimaksud yakni sianosis sentral yang
merupakan warna kebiruan pada mukosa akibat konsentrasi hemoglobin tereduksi
>5g/dl dalam sirkulasi.Berdasarkan dari gambaran foto dada PJB sianotik dapat
dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
a. Penyakit jantung bawaan sianotik dengan vaskularisasi paru
berkurang
1) Tetralogi Fallot (TF)
Tetralogi Fallot merupakan penyakit jantung bawaan sianotik
yang banyak ditemukan yakni berkisar 7-10% dari seluruh penyakit
jantung bawaan.Tetralogi Fallot merupakan kelainan yang terdiri dari
kombinasi 4 komponen yakni defek septum ventrikel, over-riding aorta,
stenosis pulmonal, serta hipertensi ventrikel kanan.Pada Tetralogi Fallot
yang ringan pada waktu istirahat maupun melakukan aktivitas fisik tidak
tampak adanya sianosis. Pada TF yang moderat hingga berat sianosis
akan tampak bahkan pada saat anak istirahat. Seorang anak yang
mengidap TF akan mudah merasa lelah, sesak dan hiperpnu karena
hipoksia.
Pada pemeriksaan fisik, ujung-ujung jari tampak membentol dan
berwarna biru (finger clubbing) dan pada auskultasi terdengar bunyi
jantung ke-1 normal sedangkan bunyi jantung ke-2 tunggal disertai

12
 murmur ejeksi sitolik di bagian parasternal sela iga 2-3 kiri.Bayi-bayi
dengan tetralogi berat memerlukan pengobatan medik dan intervensi
bedah pada masa neonatus. Terapi ditujukan segera pada pemberian
segera penambahan aliran darah pulmonal untuk mencegah sekuele
hipoksia berat. Pemberian PGE1dapat menyebabkan dilatasi duktus
arteriousus dan memberi aliran darah pulmonal yang cukup sampai
prosedur bedah dapat dilakukan.
2) Atresia Pulmonal
Atresia pulmonal merupakan kelainan jantung kongenital
sianostik yang sangat jarang ditemukan. Atresia pulmonal disebabkan
oleh gagalnya proses pertumbuhan katup pulmonal, sehingga tidak
terdapat hubungan antaraventrikel kanan dengan arteri pulmonal.
Kelainan ini dapat terjadi dengan septum ventrikel yang masih intak atau
disertai dengan defek pada septum ventrikel. Insiden atresia pulmonal
dengan septum yang masih intak atau utuh sekitar 0,7-3,1% dari
keseluruhan kasus PJB.
Gejala dan tanda sianotik tampak pada hari-hari pertama
kehidupan. Bunyi jantung ke-2 terdengar tunggal, dan tidak terdengar
adanya murmur pada sela iga 2-3 parasternal kiri karena arteri pulmonal
atretik. Pada foto rontgen ditemukan pembesaran jantung dengan
vaskularisasi paru yang berkurang.Prostalglandin digunakan untuk
mempertahankan duktus arteriosus tetap membuka sambil menunggu
intervensi lebih lanjut. Septostomi atrial dengan balon harus dilakukan
secepatnya apabila pirau antarinteratrial agak retriktif. Koreksi total
yakni membuat ligasi koleteral baru dilakukan bila anak sudah berusiadi
atas 1 tahun.
b. Penyakit jantung bawaan sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah
3) Transposisi Arteri Besar
Transposisi arteri besar merupakan kelainan jantung yang paling
banyak pada neonatus. Insiden kelainan ini sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung bawaan sianotik atau 5-10% dari kselutuhan penyakit
jantung bawaan dan kelainan ini ditemukan lebih banyak paada laki-laki
dibandingkan dengan perempuan.Pada kelainan ini terjadi perubahan

13
 posisi aorta dan a. pulmonalis, yakni aortakeluar dari ventrikel kanan,
sedangkan a. pulmonalis keluar dari ventrikel kiri.
Dengan demikian maka kedua sirkulasi sistemik dan paru tersebut
terpisah, dan kehidupan hanya dapat berlangsung apabila ada komunikasi
antara dua sirkulasi ini.Manifestasiklinis bergantung pada adanya
percampuran yang adekuat antara sirkulasi sistemik dan paru dan adanya
stenosis pulmonal. Stenosis pulmonal terdapat pada 10%
kasus.Pengobatan dilakukan untuk mempertahankan duktus arteriosus agar
darah dapat tercampur sampai tindakan bedah dilakukan. Operasi paling
baik dilakukan pada saat anak berusia 1-2 tahun dengan prosedur Mustard.
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis kelainan jantung kongenital sangat bervariasi, tergantung macam
kelainannya.Kelainan yang menyebabkan penurunan aliran darah ke paru atau
percampuran darah berkadar tinggi zat asam dengan darah kotor dapat menimbulkan
sianosis, ditandai oleh kebiruan di kulit, kuku jari, bibir, dan lidah.Ini karena tubuh tidak
mendapatkan zat asam memadai akibat pengaliran darah kotor ke tubuh. Pernapasan akan
lebih cepat dan nafsu makan berkurang. Daya toleransi gerak yang rendah mungkin
ditemukan.
Kelainan yang dapat menyebabkan sianosis atau kebiruan adalah penyumbatan
katup pulmonal (antara bilik jantung kanan dan pembuluh darah paru) yang mengurangi
aliran darah ke paru, tertutupnya katup pulmonal (pada muara pembuluh darah paru) yang
menghambat aliran darah dari bilik jantung kanan ke paru, tetralogi fallot (kelainan yang
ditandai oleh bocornya sekat bilik jantung, pembesaran bilik jantung kanan, penyempitan
katup pulmonal dan transposisi aorta), serta tertutupnya katup trikuspidal (terletak antara
serambi dan bilik jantung kanan) yang menghambat aliran darah dari serambi ke bilik
jantung kanan. Selain itu, gejala kebiruan juga bisa muncul jika terjadi transposisi
pembuluh darah besar, gangguan pertumbuhan ruangan, katup dan pembuluh darah yang
berhubungan dengan sisi jantung kiri, serta kelainan akibat salah bermuaranya keempat
vena paru yang seharusnya ke serambi jantung kiri (Nelson, 2002).
Beberapa jenis kelainan jantung kongenital juga dapat menyebabkan gagal
jantung.Kelainan ini menyebabkan terjadinya aliran darah dari sisi jantung kiri ke sisi
jantung kanan yang secara progresif meningkatkan beban jantung. Gejala dari gagal
jantung berupa menurut Sudarti dan Endang (2014) adalah sebagai berikut:

14
1. Nafas Cepat, bibir biru
2. Sulit makan dan menyusu (pada bayi dan anak-anak)
3. Berat badan rendah
4. Infeksi pernafasan berulang
5. Toleransi gerak badan yang rendah

Manifestasi juga bisa berbeda menurut usia, yaitu:

1. Pada saat bayi
a. Saat lahir dapat dijumpai gangguan pernapasan. Pada yang berat bahkan dapat
berakibat kematian. Pada PJB sianotik, anak tampak biru meskipun tidak sesak
napas dan aktif.
b. Pada beberapa kasus yang berat dan komplek, bayi baru lahir segera
memburuk dan meninggal dalam waktu dua hari bersamaan dengan
menutupnya pembuluh arteriosus botalli.
c. Saat menyusu/minum, bayi tampak berkeringat banyak di dahi, napas
terengah-engah. Minum tidak bisa banyak dan tidak lama
d. Berat badan tidak naik-naik atau naik kurang dari grafik/pita pertumbuhan
yang sesuai pada KMS
e. Anak sering sakit batuk dan sesak napas yang sering disebut sebagai
pneumonia atau bronkopneumonia.
f. Daya tahan tubuh terhadap penyakit kurang, akibatnya bayi sering sakit-
sakitan.
g. Anak yang menderita PJB sianotik, saat lahir nampak kebiru-biruan di mulut
dan lidah serta ujung-ujung jari, meskipun anak tampak aktif ceria dan
menangis kuat.
h. Serangan biru dapat terjadi pada anak dengan PJB sianotik yang ditandai
dengan bayi menangis terus menerus tidak berhenti. Anak tampak semakin
biru, napas tersengal-sengal. Bila berat dapat mengakibatkan kejang bahkan
kematian.
i. Kelainan jantung sering juga ditemukan secara tidak sengaja oleh dokter pada
saat bayi berobat untuk penyakit lainnya atau saat imunisasi.

15
 2. Gejala pada anak
a. Pertumbuhan dan perkembangan terhambat
b. Cepat lelah saat bermain, napas terengah-engah, berkeringat banyak lebih dari
anak yang lain
c. Anak yang menderita PJB sianotik tampak kebiruan pada mulut, lidah dan
ujung-ujung jari, sering jongkok saat bermain, ujung jari membulat, sehingga
jari-jari tampak seperti pemukul genderang. Bila berat mengakibatkan anak
pingsan bahkan kematian.
3. Gejala pada remaja
a. Tanda-tanda masa remajanya terlambat, misalnya pada anak perempuan
terlambat haid, payudara masih rata
b. Pada anak laki-laki pertumbuhan terhambat
c. Anak tampak kurus
d. Aktivitas tidak mampu berlari jauh atau bermain lama seperti anak lainnya
e. Sering batuk-batuk dan napas terengah-engah
f. Berkeringat banyak pada wajah saat beraktivitas
g. Pada yang sudah diketahui menderita kebocoran jantung, bila sampai remaja
tidak ada tindakan koreksi, dapat mengakibatkan sindrom eisenmenger, yaitu
anak yang semula tidak sianosis, mulai nampak sianosis seperti penderita PJB
sianotik.
2.5 Faktor Risiko Penyakit Jantung Bawaan
a. Faktor Genetik.
Gen-gen mutan tunggal (dominan autosomal, resesif autosomal, atau terkait-X)
biasanya menebabkan penyakit jantung bawaan (PJB) sebagai bawaan dari suatu
kompleks kelainan (Hoffman, 2007). Kelainan kromosom juga menyebabkan penyakit
jantung bawaan (PJB) sebagai bagian suatu kompleks lesi, seperti sindrom cri-du-cat
(20%), sindrom XO(turner) (50%), sindrom trisomi 21 (down) (50%), trisomi
13(90%), dan trisomi 18 (99%). Defek septum ventrikel merupakan kalainan jantung
yang paling lazim pada semua sindrom, kecuali sindrom turner, yang terutama
mengalami katu aorta bikusid dan koarktasio aorta (Hoffman, 2007).
b. Faktor Lingkungan.
Ibu yang meminum garam litium saat hamil data memperoleh anak yang menderita
penyakit jantung bawaan, dengan insiden lesi pada katup mitrak dan trikusid yang

16
 abnormal tinggi. Ibu diabetic atau ibu yang meminum progesterone saat hamil
mungkin mengalami peningkatan risiko untuk mempunyai anak dengan penyakit
jantung bawaan. Anak dari ibu alkoholik bisa menderita penyakit jantung bawaan
(Hoffman, 2007). Rubella sering menyebabkan stenosis pumonal perifer, duktus
ateriosus persisten, dan kadang-kadang stenosis katup pulmonal. Koksavirus juga
diduga menyebabkan penyakit jantung bawaan (Hoffman, 2007).
2.6 Patofisiologi
80% penyakit jantung merupakan kelainan bawaan (kongenital) hal ini disebabkan
karena gangguan pada masa embriogenesis.Beberapa penyakit jantung juga disebabkan
karena kelainan dapatan/acquired (ex. infeksi, gangguan nutrisi, anemia, hipertensi,
obesitas, atau penyakit paru).Untuk penyakit jantung anak terapinya sebagian besar 75%
yaitu operasi/surgical.
Penyakit jantung kongenital 90% berhubungan dengan lingkungan genetik yaitu:
multifactorial inheritance (yang paling banyak), karena keturunan dari orang tua yang
juga penyakit jantung, maupun dampak dari lingkungan lainnya (drugs, infeksi, maupun
kondisi kehamilan ibu).
Proses pembentukan organ jantung pada bayi terbentuk pada minggu 3-8 post
conception. Pada saat janin bayi mendapatkan oksigen dari vena umbilikali ibu menuju
ke vena cava inferior ke dalam jantung janin. Pada saat bayi lahir 3 komponen jantung
pada fetal circulation menutup  yaitu: ductus arteriosus, ductus venosus, dan foramen
ovale.
Ketika plasenta lepas terjadi peningkatan resistensi sirkulasi sistemik serta
penurunan sirkulasi pulmonal akibat tekanan O2 yang meningkat.Penurunan resistensi
sirkulasi pulmonal meningkatkan aliran darah ke paru sehingga tekanan di LA meningkat
sedangkan di RA menurun yang mengakibatkan foramen ovale menutup. Sedangkan
Peningkatan resistensi sirkulasi sistemik menurunkan venous return yang mendesak
ductus venosus menutup. Pada keadaan resistensi sirkulasi sistemik yang lebih besar ini
dibandingkan dengan sirkulasi pulmonal dapat membentuk shunting antara jantung kanan
dan kiri yang dapat mengakibatkan penutupan ductus arteriosus.

17
2.7 Pathway

Gambar : Pathway PJB

18
2.8 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi
oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan
hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan
PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi
besi.
2. Radiologis
Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada
pembesaran jantung, gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat
sehingga seperti sepatu.
3. EKG
Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi
ventrikel kanan. Pada gambar EKG dijumpai P pulmonal
4. Echocardiography
Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel
kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru.
5. Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum
ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis
pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan
tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.

2.9 Penatalaksanaan
Diagnosis awal PJB kritis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang dasar yang penting adalah foto x-ray
toraks dan elektrokardiografi, Pemeriksaan penunjang tidak boleh menunda proses
tatalaksana dan rujukan ke fasilitas yang lebih memadai pada kondisi darurat.

19
1) Pemeriksaan Fisik

2) Laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat
saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl
dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan
PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.
3) Foto x-ray toraks
Foto x-ray toraks dapat digunakan untuk evaluasi penyebab kongenital lain
atas distres napas pada neonatus, seperti hernia diafragmatika atau congenital cystic
adenomatous malformation (CCAM). Adanya gambaran kardiomegali, bentuk jantung
khas, corakan paru meningkat (plethora) atau menurun (oligemia) dapat mengarahkan
diagnosis ke PJB tertentu. Kardiomegali adalah salah satu gambaran terjadinya gagal
jantung. Plethora tampak pada PJB dengan aliran pulmonal meningkat, misal trunkus
arteriosus atau TAPVR. Oligemia tampak pada PJB dengan aliran pulmonal menurun,
misal pada TOF atau atresia pulmonal. Bentuk jantung seperti sepatu boot sesuai
dengan TOF/PA dan variannya. Bentuk jantung “egg on string” terlihat pada TGA.
Bayangan atrium kanan yang sangat besar sesuai dengan Ebstein anomaly.
4) Elektrokardiografi (EKG)
Elektrokardiografi dapat membantu menegakkan diagnosis PJB. Deviasi aksis ke kiri
dapat dijumpai pada atresia trikuspid dan defek septum atrioventrikular (AVSD).
Adanya gelombang P pulmonal yang besar sesuai dengan gambaran anomali Ebstein.

20
 Deviasi aksis ke kanan disertai gambaran hipertrofi ventrikel kanan merupakan
manifestasi TOF dan variannya.
5) Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi
cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan
volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
6) Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran
darah dan arahnya.
7) Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil
tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
8) Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO
atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
9) Beberapa Foto Rotgen :
a. Atrial Septal Defect (ASD)
Pada elektrokardiogram umumnya terlihat deviasi sumbu QRS ke kanan,
hipertrofi ventrikel kanan, dan Right Bundle Branch Block (RBBB). Pemanjangan
interval PR dan deviasi sumbu QRS ke kiri mengarah pada kemungkinan defek
septum atrium primum. Bila sumbu gelombang P negatif, maka perlu dipikirkan
kemungkinan defek sinus venosus (Child, 2008). Pada foto thorax terlihat
kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kanan. Segmen pulmonal
menonjol dan vaskularisasi paru meningkat (plethora). Pada kasus lanjut dengan
hipertensi pulmonal, gambaran vaskularisasi paru mengurang di bawah tepi
(Crawford et al., 2006). Ekokardiogram akan memperlihatkan dilatasi ventrikel
kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiografi dua
dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defek interatrial. Prolaps katup
mitral dan regurgitasi sering tampak pada defek septum atrium yang besar (Child,
2008).
Rontgen dada biasanya menunjukkan temuan non spesifik, seperti pembesaran
atrium kanan, ventrikel kanan, pembuluh darah paru, atrium kiri, dan segmen
proksimal SVC.ASD dapat memberikan gambaran foto thorax normal dalam tahap
awal ketika ASD kecil. Dapat juga memberikan gambaran tanda-tanda
peningkatan aliran paru (peningkatan aliran paru atau vaskularisasi shunt),
pembuluh darah paru membesar, vaskularisasi upper zone prominen, tanda-tanda
akhir dari hipertensi arteri paru, pembesaran ruang jantung : atrium kanan,

21
 ventrikel kanan dengan catatan atrium kiri normal dalam ukuran dan arkus aorta
kecil normal.

Temuan pada CT scan, khususnya ultrafast CT scan memberi hasil yang

spesifik.. Namun, CT scanner kurang portable dari mesin echocardiogram. Temuan
meliputi pemisahan yang jelas dari septa atrium.MRI, terutama MRI cine, memiliki
sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90% dalam menggambarkan defek septum;
Namun, portabilitas yang lebih besar dan penggunaan lebih luas dari
echocardiography telah mengakibatkan peran yang sangat terbatas untuk MRI pada
pasien dengan ASD.
b. Ventricular Septal Defect (VSD)
Temuan pemeriksaan fisik tergantung ukuran VSD. Pasien dengan VSD tanpa
komplikasi biasanya asianotik dan apeks teraba lateral serta hiperdinamik. Murmur
holosistolik berhubungan dengan thrill sistolik dan terdengar paling jelas di SIC 4-
5 di batas jantung kiri dengan penjalaran ke parasternal kanan. Bunyi S3 dan
diastolic rumble juga terdengar karena ada peningkatan aliran yang melewati katup
mitral.
c. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Gambar Kardiomegali dengan dilatasi Arteri Pulmonal. Terlihat pleothora

pulmonal bilateral/dilatasi pembuluh darah paru/pulmonary tree.

22
 d. Tetralogi of Fallot

Gambar Foto Radiologi pada Penyakit Jantung Bawaan

e. Coarctation of Aorta (COA)
Gambaran radiologik yang ditemukan pada pasien koartasio aorta termasuklah
pembesaran jantung kiri (hipertrofi ventrikel kiri) yang dinilai dari peningkatan
batas jantung kiri (gambar A). Kardiomegali dinilai dari peningkatan
Cardiothoracic Index yang lebih dari 0.5. Ditemukan juga dilatasi arteri subklavika
kiri (anak panah). Di gambar B, terlihat gambaran penyempitan di aspek inferior
tulang iga akibat dilatasi arteri interkosta (inferior rib notching: Roesler sign).
10) Penatalaksanaan berdasarkan penyakitnya
Berikut penatalaksanaan yang dapat dilakukan pasa pasien denga penyakit jantung
bawaan, (Mutaqqin, 2009) :
a. Defek septum ventrikel (DSV) / Ventricle Septal Defect (VSD)
DSV terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna.
Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole.Pada
pemeriksaan selain didapat pertumbuhan terhambat, anak terlihat pucat,banyak
keringat bercucuran, ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada bertambah, sering
terlihat pembenjolan dada kiri. Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan
retraksi pada jugulum, intrakostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus
terlihat impuls jantung yang hiperdinamik.
Pada pemeriksaan fisik biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel kiri
meningkat, dapat teraba thrill sistolik, bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi
hipertensi pulmonal, terdengar bising pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri yang
menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pada pirau yang besar dapat terdengar
bising middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan, dapat ditemukan gagal
jantung kongestif. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom
23
 eisenmenger, penderita tampak sianosis, clubbing finger, bahkan mungkin disertai
tanda gagal jantung kanan. Pemeriksaan penunjang (spesifik VSD) yang dapat
dilakukan adalah sebagai berikut :
1. Foto thorax : dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi paru
meningkat, bila terjadi penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai
penonjolan a. pulmonal.
2. Elektrokardiografi : LVH, LAH.
3. Ekokardiografi : dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri dan
ventrikel kiri, dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat dideteksi dengan tepat
ukuran dan lokasi defek septum ventrikel, dengan defek doppler dan warna
dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek tersebut.
4. Kateterisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal,
dapat mengukur rasio aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan paru;
angiografi ventrikel kiri dilakukan untuk melihat jumlah dan lokasi VSD
Dengan Penatalaksanaan:
1. VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi
anak.
2. Berikan antibiotik seawal mungkin
3. Vasopresor atau vasodilator adalah obat – obat yang dipakai untuk anak
dengan VSD dan gagal jantung misal dopamin ( intropin ) memiliki efek
inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan
peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol
( isuprel ) memiliki efek inotropik posistif pada miokard menyebabkan
peningkatan curah jantung dan kerja jantung.
4. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap
atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan arteri pulmonar.
Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah.
b. Defek septum atrium
Kelainan septum atrium disebabkan dari suatu lubang pada foramen ovale
atau pada septum atrium. Tekanan pada foramen ovale atau septum atrium,tekanan
pada sisi kanan jantung meningkat. Gejala yang akan ditemukan adalah sering
mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan atas. Mungkin ditemukan
adanya murmur jantung. Pada foto rongent ditemukan adanya pembesaran jantung

24
 dan diagnosa dipastikan dengan kateterisasi jantung. Dapat dilakukan
penatalaksaan seperti ditutup dengan dijahit atau dipasang suatu graft pembedahan
jantung terbuka, dengan prognosis baik.
c. Duktus Arteriosus Persisten
DAP adalah terdapatnya pembuluh darah fetal yang menghubungkan
percabangan arteri pulmonalis sebelah kiri (left pulmonary artery) ke aorta
desendens tepat di sebelah distal arteri subklavikula kiri. DAP terjadi bila duktus
tidak menutup bila bayi lahir. Tanda-tanda respiratory distress seperti
mendengkur, tacipnea dan retraksi. Dapat di lakukan penatalaksanaan berupa
pemebedahan, karena neonatus tidak toleransi terhadap adanya pembedahan,
kelainan biasanya diobati dengan aspirin atau idomethacin yang menyebabkan
kontraksi otot lunak pada duktus arteriosus. Ketika anak berusia 1-5 tahun, cukup
kuat untuk dilakukan operasi.
d. Stenosis aorta
Pada kelainan ini striktura terjadi diatas atau dibawah katup aorta.
Katupnya sendiri mungkin terkena atau retriksi atau tersumbat secara total aliran
darah. Diagnosa ditegakan berdasarkan gambaran ECG yang menunjukan adanya
hipertropi ventrikel kiri, dan dari kateterisasi jantung yang menunjukan striktura.
Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan stenosis dihilangkan dengan insisi pada
katup yang dilakukan pada saat anak mampu dilakukan pembedahan.
e. Stenosis pulmonal
Kelainan pada stenosis pulmonik, dijumpai adanya striktura pada katup,
normal tetapi puncaknya menyatu.Dalam keadaan stenosis yang berat, darah
kembali ke atrium kanan yang dapat rnenyebabkan kegagalan jantung kongesti.
Stenosis ini didiagnosis berdasarkan murmur jantung sistolik, ECG dan kateterisai
jantung. Penatalaksanaan stenosis dikoreksi dengan pembedahan pada katup yang
dilakukan pada saat anak berusia 2-3 tahun.
f. Koarktasio Aorta
Kelaianan pada koartasi aorta, aorta berkontriksi dengan beberapa cara.
Kontriksi mungkin proksimal atau distal terhadap duktus arteiosus. Kelaianan ini
biasanya tidak segera diketahui, kecuali pada kontriksi berat. Untuk itu penting
melakukan skrening anak saat memeriksa kesehatannya, khususnya bila anak
mengikuti kegiatan-kegiatan olah raga. Penatalaksanaan kelainan dapat dikoreksi

25
 dengan Balloon Angioplasty, pengangkatan bagian aorta yang berkontriksi atau
anastomi bagian akhir, atau dengan cara memasukkan suatu graf.
g. Tetralogi fallot
Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung yang umum, dan terdiri dari 4
kelainan yaitu: 1) stenosis pulmonal, 2) hipertropi ventrikel kanan, 3) kelainan
septum ventrikuler, 4) kelainan aorta yang menerima darah dari ventrikel dan
aliran darah kanan ke kiri melalui kelainan septum ventrikel. Diagnosa
berdasarkan pada gejala-gejala klinis, murmurjantung, ecg foto rongent dan
kateterisai jantung. –Penatalaksanaan pembedahan paliatif dilakukan pada usia
awal anak-anak, untuk mernenuhi peningkatan kebutuhan oksigen dalam masa
pertumbuhan. Pembedahan berikutnya pada masa usia sekolah, bertujuan untuk
koreksi secara permanent. Dua pendekatan paliatif adalah dengan cara Blalock-
Tausing, dilakukan pada ananostomi ujung ke sisi sub ciavikula kanan atau arteri
karotis menuju arteri pulmonalis kanan. Secara Waterson dikerjakan pada sisi ke
sisi anastonosis dari aorta assenden, menuju arteri pulmonalis kanan, tindakan ini
meningkatakan darah yang teroksigenasi dan membebaskan gejala-gejala penyakit
jantung sianosis.
h. Transposisi arteri besar/ Transpotition Great artery (TGA)
Apabila pembuluh pembuluh darah besar mengalami transposisi aorta,
arteri aorta dan pulmonal secara anatomis akan terpengaruh. Anak tidak akan
hidup kecuali ada suatu duktus ariosus menetap atau kelainan septum ventrikuler
atau atrium, yang menyebabkan bercampurnya darah arteri-vena. Penatalaksanaan
pembedahan paliatif dilakukan agar terjadi percampuran darah. Pada saat prosedur,
suatu kateter balon dimasukan ketika kateterisasi jantung, untuk memperbesar
kelainan septum intra arterial. Pada cara Blalock Halen dibuat suatu kelainan
septum atrium. Pada Edward vena pulmonale kanan. Cara Mustard digunakan
untuk koreksi yang permanent. Septum dihilangkandibuatkan sambungan sehingga
darah yang teroksigenisasi dari vena pulmonale kembali ke ventrikel kanan untuk
sirkulasi tubuh dan darah tidak teroksigenisasi kembali dari vena cava ke arteri
pulmonale untuk keperluan sirkulasi paru-paru. Kemudian akibat kelaianan ini
telah berkurang secara nyata dengan adanya koreksi dan paliatif.

26
2.10 Komplikasi Penyakit Jantung Bawaan
a. Sindrom eisenmenger, komplikasi ini terjadi pada PJB asianotik yang
menyebabkan aliran darah ke paru meningkat, akibatnya pembuluh kapiler di paru
akan bereaksi dengan meningkatkan resistensinya sehingga tekanandi arteri
pulmonal dan di ventrikel kanan meningkat. Jika tekanan di ventrikel kanan
melebihi tekanan di ventrikel kiri maka terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri
sehingga anak mulai sianosis.
b. Serangan sianotik, pada saat serangan anak menjadi lebih biru dari sebelumnya,
tampak sesak bahkandapat timbul kejang.
c. Abses otak, kelainan ini diakibatkan adanya hipoksia dan melemahnya aliran dara
di otak

2.11 Pencegahan Penyakit Jantung Bawaan

a. Pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan saat kehamilan yang rutin, sehingga PJB
dapat dihindari atau dikenali sejak dini. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan
diagnosa PJB.
b. Kenali faktor risiko pada ibu hamil yaitu penyakit diabetes melitus maka kadar
gula darah harus dikontrol dalam batas normal.
c. Pencegahan dapat dilakukan pula dengan menghindarkan ibu dari risiko terkena
infeksi virus TORCH (Toksoplasma, Rubela, Cytomegalovirus/CMV dan Herpes
simplex). Lakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit campak.
d. Konsumsi obat-obatan tertentu saat kehamilan juga harus dihindari karena
beberapa obat diketahui dapat membahayakan janin di dalam kandungan.
e. Hindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa
kehamilan.
f. Hindari paparan asap rokok baik aktif maupun pasifdari suami atau anggota
keluarga yang lain.
g. Hindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak
terhisap zat-zat racun dari karbon dioksida.

2.12 Definisi VSD

Vertikel septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan

27
 fungsi septum interventrikuler sesama janin dalam kandungan.Sehingga darah bisa
menggalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya (Nanda NIC-NOC, 2015).
VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antar ventrikel.Kelainan ini paling sering ditemukan pada anak-anak dan bayi
dan dapat terjadi secara congenital dan traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32).
Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung berupa lubang
pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga terdapat hubungan antara antar rongga
ventrikel (Ramaswamy,et al. 2009).

2.13 Klasifikasi VSD

Klasifikasi VSD dibagi berdasarkan letak defek yang terjadi, yaitu :
1. Perimembranase , merupakan lesi yang terletak  tepat dibawah katup aorta. Defek
Septum Ventrikel tipe ini terjadi sekitar 80% dari seluruh kasus DSV (Rao,2005).
2. Muskular , merupakan jenis DSV dengan lesi yang terletak di otot-otot septum
dan terjadi sekitar 5-20% dari seluruh angka kejadian DSV (Ramaswamy,et
al.2009).
3.  Suprakistal ,jenis lesi DSV ini terletak dibawah katub pulmonalis dan
berhubungan dengan jalur jalan keluar ventrikel kanan. Presentasi kejadian jenis
DSV ini sekitar 5-7% di negara-negara barat dan 25% di kawasan timur
(Rao,2005).
4. Arterioventrikuler, kekurangan komponen endikardial dari septum
interventrikuler.

Klasifikasi VSD berdasarkan ukurannya :

1. VSD kecil
a) Biasanya asimtomatik
b) Defek kecil 1-5 mm
c)  Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d) Bunyi jantung normal,terkadang ditemukan suara bising di peristaltik yang
menjalar ke bseluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik
karna terjadi penutupan VSD.
e) Tidak diperlukan kateterisasi
f) Menutup secara spontan pada umur 3 tahun.

28
 2. VSD sedang
a) Sering terjadi symtom pada bayi
b) Sesak nafas
c) Defek 5-10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
d)  Mudah menderita infeksi
e) Takipneu
f) Retraksi bentuk dada normal

3. VSD besar
a) Sering timbul pada masa neunatus
b) Dipsneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
minggu pertama setelah lahir
c) Pada minggu ke 2 dan 3 simtom mulai timbul
d) Sesak nafas saat tidur, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen
e)  Gangguan tumbuh kembang

2.14 Etologi VSD

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan
fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya
terbentuk.Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu
keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab
terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
b) Ibu alkoholisme
c) Umur ibu lebih dari 40 tahun
d) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e) Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b) Ayah/ibu menderita PJB

29
 c)  Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
e) Kembar identic (Prema R, 2013)

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh
kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000).Dinding pemisah antara kedua
ventrikel tidak tertutup sempurna.Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain
misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada
usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi
serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).

2.15 Patofisiologi VSD

Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum
interventrikular.Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya.
Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek
tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak
dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya
kecil. Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan
antara ventrikel kanan dan kiri.Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan
arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt).Volume darah dari
ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-
sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak
terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak
mengalami  beban  volume  dan  tidak menjadi  dilatasi. Jumlah darah yang mengalir
melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya
akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini
menyebabkan dilatasi dari atrium kiri.Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang
bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi.Dengan kata lain arteri
pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini,
sehingga jantung kiri yang membesar.Bila defek itu makin besar, maka volume darah
yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah.Dengan bertambahnya volume

30
darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah
lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan  tekanan di dalam
arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan
terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari
lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada
VSD.Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena
darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan.Dengan adanya
resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula
dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal.Pada saat ini yang berperan dalam
kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang
melebar terutama bagian sentral.Jadi sekarang yang membesar terutama adalah
jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi  pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada
kedua ventrikel.Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu
menjadi satu ruangan (Single Ventricle).Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung
pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis
tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel
kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan
yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R
Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan.Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar
dari tekanan atrium kanan.Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru,
dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat.Tahanan katup pulmonal
naik, timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal.Juga terjadi stenosis
relatif katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik.Penambahan beban atrium
pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.

31
Gambar: Pathway VSD
32
2.16 Manifestasi Klinis VSD
1. Takipneu
2. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
3. Adanya sianosis dan clubbing finger
4. Tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernafasan
5. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
6. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru
perifer
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013)

2.17 Pemeriksaan Diagnostik VSD

1. Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas
terdengar pada tepi kiri bawah sternum
2. Pantau tekanan darah
3. Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri
4. Elektrochardiografi
5. Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri
6. MRI

2.18 Komplikasi VSD

Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien, antara lain :
1. Gagal jantung
2. Endokarditis
3. Insufisiensi aorta
4. Stenosis pulmonal
5. Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)

2.19 Penatalaksanaan VSD

1. Non Farmakologis
a) Pembedahan :

33
  Menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonary bypass
 Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau penutupan defek untuk
mengurangi aliran ke paru.
b) Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
2. Farmakologi
Pemberian vasopresor atau vasodilator :
a) Dopamin (intropin)
Memiliki efek inotropik positi pada miocard, menyebabkan peningkatan curah
jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau
tidak ada efeknya pada tekanan distolik, digunakan untuk gangguan
hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
b) Isopreterenol (isuprel)
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, meyebabkan peningkatan curah
jantung : menurunan tekanan distolik dan tekanan rata – rata sambil
meningkatkan tekanan sistolik.

2.20 Konsep Asuhan Keperawatan

2.20.1 Pengkajian
a. Identitas :
 Umur: Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan
remaja/dewasa muda
 Riwayat Masuk: Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak
nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.
Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba
pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masing
tanda klinik mungkin menyertai klien
b. Riwayat kehamilan :
Ditanyakan apakah ada faktor endogen dan eksogen.
Faktor Endogen :
1) Berbagai jenis penyakit genetik : Kelainan kromosom
2) Anak yang lahir sebelumnya menderita  penyakit jantung bawaan

34
 3) Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus,
hipertensi, penyakit jantung  atau kelainan bawaan
Faktor eksogen :
1) Sebelumnya  ikut program KB oral atau suntik, minum obat-
obatan tanpa resep dokter (thalidomide, dextroamphetamine,
aminopterin, amethopterin, jamu)
2) Ibu menderita penyakit infeksi :  Rubella
3) Pajanan terhadap sinar –X
c. Riwayat prenatal seperti ibu yang menderita diabetes mellitus
denganketergantungan pada insulin.
Kepatuhan ibu menjaga kehamilan dengan baik, termasuk menjaga giziibu,
dan tidak kecanduan obat-obatan dan alcohol, tidak merokok.
d. Proses kelahiran atau secara alami atau adanya faktor-faktormemperlama
proses persalinan, penggunaan alat seperti vakum untukmembantu
kelahiran atau ibu harus dilakukan SC.
e. Riwayat keturunan, dengan rnemperhatikan adanya anggota keluargalain
yang juga mengalami kelainan jantung, untuk mengkaji adanyafactor
genetik yang menunjang.
f. Riwayat psikososial/ perkembangan Kemungkinan mengalami masalah
perkembangan. Mekanisme koping anak/ keluarga. Pengalaman
hospitalisasi sebelumnya.
g. Riwayat  pertumbuhan
Biasanya anak cenderung mengalami keterlambatan pertumbuhan
karena fatigue selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai
akibat dari kondisi penyakit Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah
anak dapat berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok
dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali.
h. Riwayat psikososial/ perkembangan
1) Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
2) Mekanisme koping anak/ keluarga
3) Pengalaman hospitalisasi sebelumnya

35
i. Pemeriksaan fisik
1) Akivitas dan istirahat
Gejala : Malaise, keterbatasan aktivitas/ istirahat karena kondisinya.
Tanda : Ataksia, lemas, masalah berjalan, kelemahan umum,
keterbatasan dalam rentang gerak.
2) Sirkulasi
Gejala : Takikardi, disritmia
Tanda : adanya Clubbing finger setelah 6 bulan, sianosis pada membran
muksa, gigi sianotik
3) Eliminasi
Tanda    : Adanya inkontinensia dan atau retensi.
4) Makanan/ cairan
Tanda    : Kehilangan nafsu makan,kesulitan menelan, sulit menetek
Gejala    : Anoreksia, muntah, turgor kulit jelek, membran mukosa
kering
5) Hiegiene
Tanda    : ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.
6) Neurosensori
Tanda    : Kejang, kaku kuduk
Gejala    : Tingkat kesadaran letargi hingga koma bahkan kematian
7) Nyeri/ keamanan
Tanda    : Sakit kepala berdenyut hebat pada frontal, leher kaku
Gejala   : Tampak terus terjaga, gelisah, menangis/
mengaduh/mengeluh
8) Pernafasan
Tanda    : Auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah
pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat
obstruksi
Gejala    : Dyspnea, napas cepat dan dalam
j. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Ditemukan  adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit
(Ht)  akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin

36
 dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA 
menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2),
penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien
dengan Hn dan Ht normal atau rendah  mungkin menderita defisiensi
besi.
b. Radiologis
Sinar  X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah
pulmonal, tidak ada pembesaran jantung. Gambaran khas jantung
tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu.
3.      Elektrokardiogram
Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan.
Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P
pulmonal.
4.      Ekokardiografi
Memperlihatkan  dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi
ventrikel kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan
aliran darah ke paru-paru.
5.      Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan  untuk mengetahui
defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari
dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya
penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan,
dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.
2.20.2 Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan Curah jantung b.d perubahan kontakilitas miokardial (penurunan).
2) Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler-alveolus
(perpindahan cairan kedalam area intertitial/alveoli)
3) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
4) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
5) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.

37
6) Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
7) Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap
penyakit anak

38
2.20.3 Rencana Asuhan Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Penurunan curah Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ....X 24 jam, NIC: Cardiac Care
jantung berhubungan Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual 1. Catat suara jantung
dengan perubahan Kriteria hasil : 2. Monitor tekanan
kontakilitas NOC “Cardiac Pump Effectiveness: Vital Sign” darah
miokardial No Indikator 1 2 3 4 5 3. Palpasi denyut
(penurunan). 1 Klien Sangat Berat Sedang Ringan Tidak
peripher
melaporkan berat ada
sesak sesak 4. Lihat warna kulit,
berkurang
pucat, cyanosis
2 TD Sistolik >160 151- 141- 131- 100-
(100-130 160 150 140 130 5. Nilai perubahan
mmHg) tanggapan panca
3. TD >120 111- 101- 91-100 60-90
Diastolik 120 110 indera seperti:
(60-90 lethargy,
mmHg)
4. Urine output >0,1 0,2 0,3 0,4 0,5-1 kebingungan,
(0,5-1 disoientasi cemas dan
cc/kgBB/ja
m) depresi.
5 Keringat Sangat banyak sedang sedikit Tdk 6. Collaborative dalam
dingin (tidak banyak ada
ada) pemberian O2 lewat
canul nasal/masker
6 Nadi (60- >130 121- 111- 101- 60-100 sesuai indikasi.
39
 100x/m) 130 120 110 7. Collaborative
7 Irama Asistol VT/VF AF/ Sinus Sinus pemberian diuretic
jantung SVT aritmia ritme
(sinus ritme) dan digoxin.
8. MAP (70- ≥ 120 115- 110- 106- 70-105
105 mmHg) 119 114 109

9 Keseimbang Tidakse Tidak Tidak Tidak Seimba

an input dan imbang seimba seimba seimba ng
output sangat ng ng ng
(seimbang berat berat modera ringan
antara input t
dan output)
Keterangan penilaian
1 : Severe
2 : substansialy
3 : Moderate
4 : Mild
5: None
2. Gangguan pertukaran  Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ...X 24 jam NIC: Acid Base
gas berhubungan diharapkan pertukaran gas efektif Management dan
dengan perubahan  Kriteriahasil: Respiratory Monitoring
membrane kapiler- NOC: Respiratory Status: Gas Exchange 1. Kaji hasil
alveolus (perpindahan No Indikator 1 2 3 4 5 pemeriksaan lab
cairan kedalam area 1 pO2 <80/ 60/130 70/120 75/110 80-100 terkait keseimbangan
>100 mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L asam basa
40
intertitial/alveoli) mmol/L 2. Monitor tingkat BGA
2 pCO2 <35/>45 10/80 20/60 30/50 35-45 untuk penurunan
mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L
level pH
3 Arterial <7,35/ 7/7,9 7,1/7,7 7,25/7,5 7,35-
pH >7,45 7,45 3. Monitor gejala dari

4. Chest X- Tampak Tampak Tampak Tampak Tidak kegagalan nafas

Ray adanya adanya adanya adanya tampak 4. Monitor pola
Finding infiltrat infiltrat infiltrat infiltrasi infiltras
pada pada pada minimal i respirasi
semua semua beberapa pada 5. Monitor kinerja
lapang lapang lapang sebagian
paru paru paru lapang pernafasan (HR, RR,
(bilateral kanan/ kanan/ paru saja Otot bantu
) kiri kiri
pernafasan)
6. Mempartahankan
kepatenan jalan nafas
7. Kaji bunyi nafas
abnormal
8. Atur posisi fowler
dan bed rest
9. Pantau atau
gambarkan seri GDA,
nadi oksimetri

41
3. Intoleransi Aktivitas  Tujuan: Setelah dilakukan tindkan keperawatan selama ...X 24 jam NIC: Manajemen
b.d. klien melaporkan atau menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas Energi
ketidakseimbangan  Kriteria Hasil: 1. Evaluasi respon
antara suplai dan NOC: Toleransi Aktivitas pasien terhadap
kebutuhan oksigen No Indikator 1 2 3 4 5 aktivitas. Catat
laporan dispnea,
ADL Dibantu Dibantu
Tidak Alat
1 orang orang Mandiri peningkatan
(mandiri) mampu bantu
lain lain
kelemahan/kelelahan
RR saat dan perubahan tanda
2. beraktifitas >32 28-31 25-28 21-24
(12-20 x/m) 12-20 vital selama dan
setelah aktivitas
TD Sistolik
saat 2. Berikan lingkungan
131- 100-
3. beraktifitas >160 151-160 141-150
140 130 tenang dan batasi
(100-140
mmHg) pengunjung selama
TD fase akut sesuai
Diastolik indikasi.
saat 91-
4. >121 111-120 101-110 60-90 3. Dorong penggunaan
beraktifitas( 100
60-90 manajemen stress dan
mmHg)
pengalih yang tepat
5. Nadi >131 121-130 111-120 101- 60-100
4. Jelaskan pentingnya
radialis saat 110
beraktifitas( istirahat dalam

42
 60-100x/m) rencana pengobatan

Kemampua dan perlunya

n bernapas keseimbangan
Sesak Tidak
saat Sesak Sesak Sesak
6. sangat ada aktivitas dan istirahat
beraktifitas berat sedang ringan
berat sesak
(tidak ada 5. Bantu pasien memilih
sesak)
posisi yang nyaman
Keterangan:
untuk istirahat dan
1. Gangguan extrim
atau tidur
2. Gangguan berat
6. Bantu aktivitas
3. Gangguan sedang
perawatan diri yang
4. Gangguan ringan
diperlukan.
5. Tidak ada gangguan
7. Berikan kemajuan
peningkatan aktivitas
selama fase
penyembuhan

43
2.20.4 Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan merupakan bagian dari proses keperawatan. Tujuan
implementasi adalah mengatasi masalah yang terjadi pada manusia. Setelah rencana
keperawatan disusun, maka rencana tersebut diharapkan dalam tindakan nyata untuk
mencapai tujuan yang diharapkan, tindakan tersebut harus terperinci sehingga dapat
diharapkan tenaga pelaksanaan keperawatan dengan baik dan sesuai dengan waktu yang
ditentukan Implementasi ini juga dilakukan oleh perawatdan harus menjunjung tinggi
harkat dan martabat sebagai manusia yang unik (Hidayat, 2014)

2.20.5 Evaluasi Keperawatan

Evaluasi adalah tahapan akhir dari proses keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai
informasi mengenai pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan merupakan
perbandingan dari hasil yang diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap
perencanaan(Hidayat, 2014).
Menurut Rohman dan Walid (2014), evaluasi keperawatan ada 2 yaitu:
1. Evaluasi proses (formatif) yaitu valuasi yang dilakukan setiap selesai tindakan.
Berorientasi pada etiologi dan dilakukan secara terus-menerus sampai tujuan
yang telah ditentukan tercapai.
2. Evaluasi hasil (sumatif) yaitu evaluasi yang dilakukan setelah akhir tindakan
keperawatan secara paripurna.Berorientasi pada masalah keperawatan dan
menjelaskan keberhasilan atau ketidakberhasilan.Rekapitulasi dan kesimpulan
status kesehatan klien sesuai dengan kerangka waktu yang ditetapkan.

44
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN

3.1.1 Identitas Klien

Nama Pasien : Ny. E

Usia : 29 tahun

Jenis Kelamin: Perempuan

No Register : 11327721

Alamat :Jln.Sarimun Rt 3 Rw 1 Batu, Malang

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Tgl Masuk : 4 Maret 2020

Tgl Dikaji : 6 Maret 2020

Dx. Medis : VSD,suspek Heart failure,PH severe type 11

3.1.2 Data Subyektif :

3.1.2.1 Anamnesa
Keluhan Utama:
Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengatakan sesak nafas memberat dalam 1 minggu, batuk berdahak,
bisa tidur dengan posisi duduk,demam(-),bengkak kedua kaki+/+,badan
lemas,pasien mengatakan selama 2 minggu terakhir ini sering lupa tidak
minum obat. Sehari hari dirumah pasien sering menggunakan oksigen .
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien mengatakan pertama tahu terkena kelainan jantung pada umur 23 thn,
didiagnosa VSD setelah keguguran yang kedua , sejak dari kecil pasien tidak
ada keluhan sama sekali. Rencana akan dilakukan operasi di RS Harapan Kita,
tetapi tidak jadi operasi dikarenakan menurut dokter tidak bisa dilakukan
tindakan operasi.

45
 Riwayat Penyakit Keluarga:
DM dan HT
Genogram:

px

Keterangan:
: Laki-laki : Laki-laki meninggal

: Perempuan : Perempuan meninggal

: Tinggal serumah : Pasien

3.1.3 Pola Kesehatan Fungsional menurut Gordon
a) Pola Persepsi Kesehatan
Pasien mengatakan tahu tentang penyakitnya sejak umur 23 tahun, pasien
mengetahui bahwa penyakitnya tidak bisa disembuhkan.
b) Pola nutrisi
Sebelumnya masuk rumah sakit pasien mengatakan makan nasi 3 kali
sehari porsi kecil sampe sedang beserta lauk dan sayur.
Selama masuk rumah sakit,pasien mengatakan hanya minum susu sesuai
diit yang diberikan oleh rumah sakit dan hanya habis separuhporsi.
c) Pola Eliminasi
Sebelum MRS : Pasien mengatakan BAB 2-3x / hari, dan BAK 6-
7x /hari
Selama MRS : Pasien mengatakan belum BAB, dan pasien BAK
terpasang DC produksi 2100cc /7jam dengan warna
kuning jernih.

46
d) Pola Aktivitas
Sebelum MRS : Pasien mengatakan aktivitas sehari-hari di rumah
hanya diatas tempat tidur. Terkadang pasien melihat
TV. Pasien sudah tidak mampu beraktifitas sebagai
ibu rumah tangga, karena pasienselalusesak ketika
berjalan dengan jarak yang dekat.
Selama MRS : Pasien mengatakan sesak dan badannya lemah sekali
sampe hanya bisa tidur di tempat tidur semua aktifitas
dibantu oleh perawat dan keluarga.
e) Pola Istirahat dan Tidur
Sebelum MRS : Pasien mengatakan tidur jam
21.00 dan bangun pukul 04.00, selama seminggu ini
tidur sering terbangun karena sesak.
Selama MRS : Pasien mengatakan selama di rumah sakit tidak bisa
tertidur nyenyak dikarenakan sesak nafas dan kadang
batuk dan pasien bisa tidur dengan posisi setengah
duduk
f) Pola Kognitif Perseptual
Sebelum MRS : Pasien bicara dengan lancar dan tidak terpotong-
potong, menggunakan bahasa jawa, dengan
kemampuan membaca yang baik, dan pasien cemas
akan kondisinya.
g) Pola Konsep Diri
1. Gambaran diri : Pasien mengatakan saat ini pasien sudah tidak
mampu beraktifitas lagi, hanya bisa terbaring diatas tempat tidur .
Untuk jalan di dalam rumah pun pasien merasa sesak.
2. Ideal diri : Pasien mengatakan menerima keadaan fisiknya saat ini
dan sadar kalau tidak bisa memiliki anak karena kehamilan akan
membahayakan pasien dan calon bayinya. Sebelumnya pasien
pernah hamil dan mengalami keguguran sebanyak 2 kali. Meskipun
demikian pasien masih punya keinginan memiliki anak.

47
 3. Harga diri : Pasien mengatakan meskipun kondisinya seperti ini
tapi masih bersyukur karena memiliki suami yang setia dan orang
tua yang menyayangi.
4. Peran diri : Pasien mengatakan tidak bisa melakukan perannya
sebagai istri dikarenakan kondisinya yang sesak terus-
menerus,pasien dirumah memakai oksigen bila sesak bertambah.
Pasien mengatakan pernah menyuruh suaminya untuk menikah lagi
tapi suaminya tidak mau.
5. Identitas diri : Pasien mengatakan kurang percaya diri karena
belum bisa membahagiakan suaminya dengan memberikannya
anak.
h) Pola Peran dan Hubungan
1. Peran Dalam Keluarga : Sebagai istri
2. Kesulitan Dalam Keluarga : Pasien mengatakan merasa tidak
bisa melakukan aktifitas sebagai seorang istri, dan tidak bisa
mempunyai anak
3. Masalah Tentang Peran/Hubungan dengan Keluarga :
Selama MRS : Pasien mengatakan Suaminya selalu menjaga
dan menemani pasien sepulangkerja,sewaktu ditinggal kerja suami
pasien ditemani ibu pasien.
i) Pola Seksual Reproduksi
Pasien mengatakan belum mempunyai keturunan dan sudah pernah
keguguran 2x
j) Pola Toleransi Koping Stres
Sebelum MRS : Setiap ada masalah pasien selalu berunding dengan
suami dan orang tuanya.
Selama MRS : Pasien mengatakan cemas akan kondisi pada saat ini
k) Pola Keyakinan
Pasien mengatakan beragama islam dan melaksanakan ibadah dan selama
masuk rumah sakit tidak melakukan ibadah sholat seperti biasa

48
3.1.4 Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Pasien tampak lemah, terpasang infus di tangan kanan
dan kiri
Kesadaran : GCS 456
Tanda-tanda Vital : TD : 135/74 mmHg
HR : 124x/menit
TB/BB :165cm /80kg
S :36,6°C
RR :30 x/menit
SPO2 : 80% dengan O2 melalui masker NRBM 10
lpm
b. Kepala dan Leher
 Kepala : Tidak terdapat benjolan, rambut hitam lurus.
 Mata : Sklera tidak ikterik, reflek pupil +/+,konjungtiva
normal,kontak mata kurang
 Hidung : Tidak terdapat polip, tampak adanya pch saat pasien bicara
 Mulut : Tampak pucat, mukosa bibir kering dan pecah- pecah.
 Telinga : Bentuk normal dan simetris antara kanan dan kiri
 Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid
c. Thorax Dada
 BentukDada
Inspeksi : Tampak Ictus Cordis(+), pulsasi (+)
Palpasi : Teraba ictus cordis pada ICS 5 midclavicula sinistra
Perkusi : Batas atas kanan jantung (ICS II Linea Sternalis Dextra),
batas atas kiri (ICS II Linea Sternalis Sinistra), batas bawah
pinggang (ICS IV Linea Sternalis Sinistra), batas bawah
kiri jantung kesan melebar ke caudolateral.
Auskultasi : Terdengar suara S1 S2 tunggal reguler, murmur sistolik
(+), gallop (-)
 Paru-paru
Inspeksi : Bentuk dada pigeon chest
Palpasi : Tidak teraba adanya masa
Perkusi : Terdengar suara sonor
49
Auskultasi :ronkhikasar whezing - -
- -
+ + - -

+ + - -

d. Abdomen
Inspeksi : Berbentuk simetris, tidak terdapat jaringan perut, tidak ada bekas
operasi
Palpasi : Tidak ada massa, distensi abdomen (–)
Perkusi : Terdengar suara Tympani
Auskultasi : Bising usus (+)
e. Genetalia dan Anus
Terpasang DC.
f. Ekstremitas
Terdapat bengkak pada ekstremitas bawah
g. Kulit dan Kuku
Kuku bersih,bentuk jari tabuh (+) dan CRT < 3detik,cyanosis (-)
3.2 Pemeriksaan Penunjang
3.2.1 Laboratorium

04-03-2020 08-03-2020
METABOLISME Hasil Satuan Normal Hasil Satuan Normal
KARBOHIDRAT
HEMATOLOGI
Hb 15,70 g/dL 11.4-15.1 16.10 g/dL 11.4-
15.1
Eritrosit 5,40 10/uL 4.0-5.0 5.66 10/uL 4.0-5.0
Leukosit 6,09 10u/L 4.7-11.3 6.14 10u/L 4.7-11.3
Hematokrit 50,60 % 38-42 52.30 % 38-42
Trombosit 114 10/uL 142-424 108 10/uL 142-424

FAALHEMOSTASIS
PPT
- Pasien 11,30 Detik 9,4-11,3
- Kontrol 11,3 Detik
- INR 1,07 <1,5
APTT
- Pasien 29,10 Detik 24,6-30,6
- Kontrol 21,9 Detik

FAAL HATI
SGOT 14 U/L 0-32
SGPT 8 U/L 0-33
Albumin 3,63 g/dL 3,5-5,5 3.39 g/dL 3,5-5,5

50
 Glukosa Darah 98 mg/dL <200 118 mg/dL <200
Sewaktu

FAAL GINJAL
Ureum 30,9 mg/dL 16,6-48,5 21.1 mg/dL 16,6-
48,5
Kreatinin 0,83 mg/dL <1,2 0.88 mg/dL <1,2
eGFR 95,29 mL/menit/1.73m² 88.785 mL/menit/1.73m²
1
05-03-2020
Setara dengan rerata 134,1 134,1 134,1
gula darah
GDP 86 86 86
LEMAK DARAH
Kolesterol Total 127 127 127
Trigliserida 94 94 94
Kolesterol HDL 37 37 37
Kolesterol LDL 76 76 76

FAAL GINJAL
Ureum 26,7 26,7 26,7
Kreatinin 0.78 0.78 0.78
eGFR 102,7 102,725 102,725
25
Asam urat 8,6 8,6 8,6

AGD 04-03-2020 06-03-2020

Ph 7,18 7,35-7,45 7.31 7,35-
7,45
pCO2 79,5 mmHg 35-45 80.5 mmHg 35-45
pO2 55,1 mmHg 80-100 46.3 mmHg 80-100
HCO3 29,7 mmol/L 22-26 41.3 mmol/L 22-26
BE 1,1 mmol/L (-2)-(+2) 15.0 mmol/L (-2)-(+2)
SO2 78,2 % >95 76.3 % >95
Hb 16,7 g/dL 17.1 g/dL
Suhu 37 ˚C 37 ˚C
AGD 08-03-2020
pH 7.39 7,35-7,45
pCO2 62.3 mmHg 35-45
pO2 53.7 mmHg 80-100
HCO3 38.1 mmol/L 22-26
BE 12.9 mmol/L (-2)-(+2)
SO2 85.6 % >95
Hb 17.3 g/dL
Suhu 37 ˚C

ELEKTROLIT 04-03-2020 08-03-2020

Natrium (Na) 131 mmol/L 136-145 132 mmol/L 136-145
Kalium (K) 4,28 mmol/L 3,5-5,0 4.40 mmol/L 3,5-5,0
Klorida (Cl) 103 mmol/L 98-106 93 mmol/L 98-106

51
3.2.2 Pemeriksaan EKG

 Irama: reguler
 Frekuensi:125x/mnt
 Gelombang P:0,06mm/dtk 0.2m/v
 PR Interval:0,12mm/dtk
 QRS:0,04mm/dtk
 Q Pathologis:tidak ada
 Segmen ST: sesuai garis isoelektrik
 Gel T: Normal
 Axis: RAD
- aVF x 90˚ = 27 x 90˚ = 101,35˚
I + aVF -3 + 27
 Kesimpulan: Sinus Takikardi dengan HR 125x/menit dengan Axis RAD

52
3.2.3 Pemeriksaan Thorax:

Cor : ukuran membesar pada all chamber dengan CTR±80%

Aorta : sulit dievaluasi
Trachea : ditengah
Pul :Corakan vaskular meningkat dengan infiltrate
perivaskular
Kesimpulan : Cardiomegali all chamber enlargement dengan oedema
interstitial masih mungkin Left to Right Shunt

53
3.2.4 Pemeriksaan Echo:

54
3.2.5 Pemeriksaan Diagnostik

55
3.3 Terapi
Infus Nacl 0,9% 500 cc/24 jam
Injeksi Furosemide3 x 20mg
Injeksi Lansoprazol 30mg-0-0
DJ II 1800 kkal/24 jam
Combivent 4x/hari
Per oral :
o Dorner 3x20 mg
o sildenafil 3x50 mg
o spironolakton 0-100mg-0
o ramipril 0-0-5 mg
o diazepam 0-0-2 mg
o laxadin 0-0 -1 cth
o digoxin 0,25 mg-0-0
56
 o paracetamol 500k/p

3.4 Analisa Data

No Data Subyektif Diagnosa Etiologi
1 DS: Pasien mengatakan sesak Penurunan Kebocoran septum
nafas curah jantung ventrikel
DO: Domain : 4 ↓
- K.U lemah Kelas : 4 Tekanan ventrikel kanan
- Nafas spontan dengan O2 Kode diagnosis : meningkat
NRBM 10 lpm, SPO2 80%, 00029 ↓
adanya pernafasan cuping Hipertrofi otot ventrikel
hidung saat pasien kanan
berbicara, ↓
- ronchi kasar - - Atrium kanan tidak
+ + dapat mengimbangi
+ + peningkatan beban kerja

57
 ↓
- -
wheezing Pembesaran atrium
- -
kanan
- -
↓
- Posisi semifowler Gejala CHF (murmur,
- TTV: distensi vena jugularis,
TD: 135/74 mmHG edema,hepatomegali)
HR: 124x/menit ↓
RR: 30x/menit Penurunan curah jantung
Bunyi jantung S1,S2
tunggal, murmur sistolik
(+),gallop (-),
S: 36,6 C
Sianosis (-), GCS 4,5,6, DC
(+), Urine Produksi
2100cc/7 jam, bentuk jari
tabuh (+)
Hasil echo :EF 53,6%

2 DS: pasien mengatakan sesak Gangguan Kebocoran septum

DO: pertukaran gas ventrikel
- KU lemah Domain: 4 ↓
- Nafas spontan dengan O2 Kelas: 4 Tekanan ventrikel
nasal 4 lpm, SPO2 80%, Kode diagnosis: meningkat
adanya pernafasan cuping 00092 ↓
hidung saat Aliran darah ke paru
- -
pasien meningkat
+ +
berbicara ↓
+ +
- ronchi kasar Volume ke Paru
meningkat
- Whezing ↓
- -
Hipertensi Pulmonal
- -
↓
- -
Perubahan permeabilitas
58
 - TTV: di membran alveoli ke
TD: 135/74 mmHG kapiler
HR: 124x/menit ↓
RR: 30x/menit Difusi O2 dan CO2 di
- Bunyi jantung S1,S2 tunggal, alveoli terganggu
murmur sistolik (+),gallop ↓
(-), Takipneu, sesak nafas
S: 36,6 °C ↓
- Sianosis (-), GCS 4,5,6, DC Gangguan pertukaran
(+), Urine Produksi gas
2100cc/7 jam,bentuk jari
tabuh +
AGD:
pH7,18 BE 1,1

pCO2 79,5 SO2 78,2

pO2 55,1 Hb 16,7

HCO3 29,7 Suhu 37 °C

Asidosis respiratorik
terkompensasi sebagian

3 DS : Pasien mengatakan tidak Keputusasaan Tekanan ventrikel

bisa melakukan perannya Domain: 6 meningkat
sebagai istri dikarenakan Kelas: 1 ↓
kondisinya yang sesak terus- Kode diagnosis: Aliran darah ke paru
menerus, pasien dirumah 00124 meningkat
memakai oksigen bila sesak ↓
bertambah. Pasien mengatakan Volume ke paru
pernah menyuruh suaminya meningkat
untuk menikah lagi tapi ↓
suaminya tidak mau. Hipertensi Pulmonal
↓
DO: Perubahan permeabilitas
- Keadaan umum lemah di membran alveoli ke

59
 - TTV: kapiler
- TD: 135/74 mmHG ↓
- HR: 124x/menit Difusi O2 danCO2 di
- RR: 30x/menit alveolus terganggu
- Bunyi jantung S1,S2 ↓

tunggal, murmur Takipneu, sesak nafas

sistolik (+),gallop (-), ↓

- S: 36,6 °C Ketergantungan O2

- SpO2 80% dengan ↓

NRBM 10 lpm Keputusasaan

- Kurang adanya kontak

mata
- Diitdari RS DJ I hanya
habis setengah porsi

3.5 Diagnosa Keperawatan

Ruang : R.5A
Nama Pasien : Ny.E

No. Tanggal Tanggal Tanda

Diagnosa Keperawatan
Dx Muncul Teratasi Tangan
1. 6-03-2020 Penurunan curah jantung berhubungan
dengan adanya defek jantung

2. 6-03-2020 Gangguan pertukaran gas berhubungan

dengan ketidakseimbangan perfusi –
ventilasi

60
3. 6-03-2020 Keputusasaan berhubungan dengan adanya
kelemahan tubuh dalam jangka lama

61
3.6 Rencana Keperawatan
Diagnosa Tujuan Kriteria Standart Intervensi
Penurunan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x7 jam terjadi peningkatan curah NIC: Shock management :
Curah Jantung jantung Cardiac
NOC: Cardiac care :acute
Cardiac pump effectiveness: vital sign Intervensi :
Target indikator 1 Berikan posisi yang
No Indikator 1 2 3 4 5 nyaman semifowler 35
derajat dan knee up 15
1 Klien Sangat Berat Sedang Ringan Tidak ada derajat
melaporkan berat sesak
( 31 -35) ( 25 – (21 – 24) 2 Ukur RR secara
sesak
( >36) 30) (12-20) periodik
berkurang
3 Ukur dan evaluasi TD
2 TD Sistolik >160Atau 151-160 141-150 131-140 100-130 4 Ukur urine output tiap
(100-130 <100 7 jam
mmHg) 5 Monitor adanya
keringat dingin
3. TD Diastolik >120Atau < 111-120 101-110 91-100 60-90 6 Pantau HR atau nadi
(60-90 mmHg) 50 radialis
7 Pantau perubahan
pada ECG
4. Urine output >0,1 0,2 0,3 0,4 0,5-1
8 Pantau irama jantung
(0,5-1
9 Kolaborasi untuk
cc/kgBB/jam)
meningkatkan perfusi
5 Nadi (60- >130 121-130 111-120 101-110 60-100 arteri koroner.
100x/m) 10 Monitor dan
menghitung balance
cairan tiap 7 jam
11 Evaluasi oedem perifer

62
 6. MAP (70-105 ≥ 120 115-119 110-114 106-109 70-105
mmHg)

7. Keseimbangan Tidakseimb Tidak Tidak Tidak Seimbang

input dan ang sangat seimbang seimbang seimbang
output berat berat moderat ringan
(seimbang
antara input
dan output)

Keterangan penilaian
1 : Severe
2 : substansialy
3 : Moderate
4 : Mild
5 : None
Gangguan Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x7 jam, fungsi pertukaran gas NIC: Acid-Base Management
pertukaran gas dapat maksimal 1 Posisikan pasien untuk
NOC : memaksimalkan
Respiratory Status : Gas Exchange ventilasi.
Target Indikator 2 Pantau RR secara
No Indikator 1 2 3 4 5 periodik

1. RR >36 31-35 25-30 21-24 12-20 3 Auskultasi suara

nafas, catat adanya
2. Ronchi Sangat Banyak Sedang Sedikit Tidak ada
suara nafas tambahan
banyak
4 Pantau PaO2 serial
3. PaO2 50-59% 60-69% 70-79% 80-89% 90-100%

63
 4. PaCO2 15-19 20-24 25-29 30-34 35-45 klien

5. pH 7.15-7.19 7.20-7.24 7.25-7.30 7.30-7.34 7.35-7.45 5 Pantau PCO2 serial

klien
6. SaO2 <79% 80-84% 85-89% 90-94% 95-100%
6 Pantau pH serial klien.
7. HCO3 14-15 16-17 18-19 20-21 22-28
7 Pantau SaO2 serial
Keterangan :
klien tiap jam
1. Sangat berat
8 Pantau HCO3 serial
2. Berat
klien.
3. Cukup
9 Pantau BE serial klien.
4. Ringan
5. Tidak Ada
Keputusasaan Tujuan:   Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 7jam, emosional yang NIC : Hope Inspiration
sehat dan menggambarkan persepsi diri positif
 
NOC: Hope 1 Bantu klien untuk
merencanakan dan
No Indikator 1 2 3 4 5 meninjau kembali
1 Mengekspresikan harapan masa depan yang positif tujuan hidup
2 Mengekspresikan makna untuk hidup berhubungan dengan
3 Mengekspresikan optimis objek harapan
4 Mengekspresikan pada diri sendiri 2 Menggali bersama klien
5 Mengekspresikan pada orang lain untuk mencari faktor
6 Membuat tujuan yang dapat
Keterangan: menyebabkan
1. Tidak pernah menunjukkan keputusasaan.
2. Jarang menunjukkan 3 Mengembangkan
3. Kadang-kadang menunjukkan mekanisme koping
4. Sering menunjukkan klien.
4 Mendorong klien untuk
64
5. Menunjukkan secara konsisten menjalin hubungan
terapeutik dengan orang
yang berarti.
5 Memfasilitasi
klien/keluarga untuk
mengenang dan
mengingat prestasi dan
pengalaman dimasa lalu
6 Ajarkan keluarga
mengenai aspek positif
dari harapan

65
3.7 Implementasi

Diagnosa Tanggal dan Jam Implementasi

7maret 2020
1,2,3 07:30 Mengkaji pasien dengan BHSP ke pasien dan
memberikan posisi yang nyaman semifowler 35 derajat
dan knee up 15 derajat

1,2 08:00 Memberikan terapi:

- Injeksi Lansoprazole 30mg IV bolus
- Injeksi Furosemide 20mg IV bolus
- Nebulizer combivent
- Peroral :
o Dorner 20 mg
o Sildenafil 50 mg
3 09:00
Membantu pasien seka sambil memberikan motivasi
pada pasien untuk selalu berfikir positif dan tetap
bersemangat. Memberi penjelasan pada pasien tentang
penyakitnya serta memberi motivasi supaya rajin minum
obat, rajin kontrol untuk mencegah komplikasi yang
lebih parah.
1,2,3 10:00

Mengobservasi TTV
- TD : 130/70 mmHg
- HR : 111x/menit
- RR : 30x/menit
1,2,3 11:00 - SPo2 : 80% dengan NRBM 10 lpm
1,2 12:00 - S: 36.7 °C
Membantu pasien untuk makan dan minum
1,2 13:00 Memberikan terapi peroral digoxin 0,25 mg dan
spironolakton 100mg
Membalance cairan pasien (Intake 240 - Output 2100 = -

66
 1800ml/7jam)
8 maret 2020
1,2,3 07:30 BHSP ke pasien dan memberikan posisi yang nyaman
semifowler 35 derajat dan knee up 15 derajat

1,2 08:00 Memberikan terapi:

- Injeksi Lansoprazole 30mg IV bolus
- Injeksi Furosemide 20mg IV bolus
- Peroral :
o Dorner 20 mg
o Sildenafil 50 mg

3 09:00
Membantu pasien seka sambil menanyakan apakah hari
ini sudah lebih baik dengan hari kemarin, menanyakan
apakah aspek positif yang bisa diambil dari kejadian
selama ini.
1,2,3 10:00
Mengobservasi TTV
- TD : 120/80 mmHg
- HR : 105x/menit
- RR : 22x/menit
- SPo2 : 84% dari NRBM ganti ke NC 4lpm,
- S: 36.8 °C
1,2 11:00

Mengambil AGD, DL, albumin, ureum dan creatinin

1,2 untuk evaluasi

12:00

Memberikan terapi peroral digoxin 0,25 mg dan

1,2 13:00 spironolakton 100mg

Membalance cairan pasien (Intake 290 - Output 1500 = -

1210ml/7jam

67
 9 maret 2020
1,2,3 07:30 BHSP ke pasien dan memberikan posisi yang nyaman
semifowler 35 derajat dan knee up 15 derajat

1,2 08:00 Memberikan terapi:

- Injeksi Lansoprazole 30mg IV bolus
- Injeksi Furosemide 20mg IV bolus
- Peroral :
o Dorner 20 mg
o Sildenafil 50 mg

3 09:00
KIE pasien untuk lebih minum obat secara teratur. Dan
memototivasi suami untuk sering mengingatkan dan
mendukung pasien untuk lebih minum obat.
1,2,3 10:00
Mengobservasi TTV
- TD : 120/70 mmHg
- HR : 90x/menit
- RR : 20x/menit
- SPo2 : 86% dengan NC 4lpm
- S: 37 °C
3 12:00

Memotivasi suami pasien untuk selalu memberikan

dukungan kepada pasien dengan cara mengingatkan
pasien untuk minum obat teratur.

1,2 13:00

Membalance cairan pasien (Intake 290 - Output 1500 = -

1210ml/7jam)

68
3.8 Evaluasi

No Dx Tanggal Evaluasi TTD

1 07-03- S: pasien mengatakan sesak sudah berkurang
2020 O:
14:00 - Keadaan umum lemah
- GCS : Compos mentis
- TD : 130/70 mmHg
- HR : 111x/menit
- RR : 30x/menit
- SPo2 : 80% dengan NRBM 10lpm
- S: 36.7 °C
No Indikator Awal Target Akhir

1 Klien 2 5 3
melaporkan sesak
berkurang

2 TD Sistolik (100- 4 5 5
130 mmHg)

3. TD Diastolik 4 5 5
(60-90 mmHg)

4. Urine output 4 5 5
(0,5-1
cc/kgBB/jam)

5 Nadi (60- 4 5 3
100x/m)

6. MAP (70-105 4 5 5
mmHg)

7. Keseimbangan 3 5 5
input dan output
(seimbang antara
input dan output)

A: Masalah belum teratasi

P : Lanjutkan intervensi

69
2 07-03- S: pasien mengatakan sesak sudah berkurang
2020 O:
14:00 - Keadaan umum lemah
- GCS : Compos mentis
- TD : 130/70 mmHg
- HR : 111x/menit
- RR : 30x/menit
- SPo2 : 80% dengan NRBM 10lpm
- S: 36.7 °C
- AGD:
- pH : 7.18
- pCO2 : 79.5
- pO2 : 55.1
- HCO3 : 29.7
- BE 1.1
- SO2 78.2%
No Indikator Awal Target Akhir
1 RR 4 5 4
2 Ronchi 3 5 2

3 PaO2 3 5 3
4 PaCO2 1 5 1
5 pH 1 5 1
6 SaO2 1 4 1
7 HCO3 4 5 4

A: Masalah belum teratasi

P : Lanjutkan intervensi

70
3 07-03- S: Pasien mengatakan sesak untuk aktifitas ringan seperti
2020 berbicara
14:00 O:
- Keadaan umum lemah
- Pola tidur pasien belum teartur ( tidur 5jam)
- Kurang adanya kontak mata
- Nafsu makan kurang (habis seperempat porsi makan
RS)

No Indikator Awal Target Akhir

1 Mengekspresi 2 4 2
kan harapan
masa depan
yang positif
2 Mengekspresi 2 4 2
kan makna
untuk hidup
3 Mengekspresi 2 4 2
kan optimis
4 Mengekspresi 2 4 2
kan pada diri
sendiri
5 Mengekspresi 2 4 2
kan pada
orang lain
6 Membuat 2 4 2
tujuan

A: Masalah belum teratasi

P : Lanjutkan intervensi

1 08-03- S: pasien mengatakan sesak sudah jarang terjadi

71
 2020 O:
14:00 - Keadaan umum lemah
- GCS : Compos mentis
- TD : 120/80 mmHg
- HR : 105x/menit
- RR : 22x/menit
- SPo2 : 84% dengan NC 4lpm
- S: 36.8 °C
No Indikator Awal Target Akhir

1 Klien 2 5 3
melaporkan sesak
berkurang

2 TD Sistolik (100- 4 5 5
130 mmHg)

3. TD Diastolik 4 5 5
(60-90 mmHg)

4. Urine output 4 5 5
(0,5-1
cc/kgBB/jam)

5 Nadi (60- 4 5 3
100x/m)

6. MAP (70-105 4 5 5
mmHg)

7. Keseimbangan 3 5 5
input dan output
(seimbang antara
input dan output)

A: Masalah belum teratasi

P : Lanjutkan intervensi

2 08-03- S: pasien mengatakan sesak sudah jarang terjadi

2020 O:
72
 14:00 - Keadaan umum lemah
- GCS : Compos mentis
- TD : 120/80 mmHg
- HR : 105x/menit
- RR : 22x/menit
- SPo2 : 84% dengan NC 4lpm
- S: 36.8 °C
- Hasil AGD:
- pH 7.31
- pCO2 80.5
- pO2 46.3
- HCO3 41.3
- BE 15
- SO2 76.3
No Indikator Awal Target Akhir
1 RR 4 5 4
2 Ronchi 3 5 4

3 PaO2 3 5 3
4 PaCO2 1 5 1
5 pH 1 5 4
6 SaO2 1 4 3
7 HCO3 4 5 4

A: Masalah belum teratasi

P : Lanjutkan intervensi

3 08-03- S: Pasien mengatakan sudah bisa tidur lebih nyenyak

2020 meskipun masih terbangun-bangun karena sesak

73
 14:00 O:
- Keadaan umum lemah
- Pola tidur pasien belum teratur ( tidur 7jam)
- Mulai ada kontak mata
- Nafsu makan mulai membaik (habis setengah porsi
makan RS)

No Indikator Awal Target Akhir

1 Mengekspresi 2 4 3
kan harapan
masa depan
yang positif
2 Mengekspresi 2 4 3
kan makna
untuk hidup
3 Mengekspresi 2 4 3
kan optimis
4 Mengekspresi 2 4 3
kan pada diri
sendiri
5 Mengekspresi 2 4 3
kan pada
orang lain
6 Membuat 2 4 3
tujuan

A: Masalah belum teratasi

P : Lanjutkan intervensi

1 09-03- S: pasien mengatakan sesak masih terasa namun sudah

2020 berkurang
14:00 O:

74
 - Keadaan umum lemah
- TD : 120/70 mmHg
- HR : 90x/menit
- RR : 20x/menit
- SPo2 : 86% dengan NC 4lpm
- S: 37 °C
No Indikator Awal Target Akhir

1 Klien 2 5 4
melaporkan sesak
berkurang

2 TD Sistolik (100- 4 5 5
130 mmHg)

3. TD Diastolik 4 5 5
(60-90 mmHg)

4. Urine output 4 5 5
(0,5-1
cc/kgBB/jam)

5 Nadi (60- 4 5 5
100x/m)

6. MAP (70-105 4 5 5
mmHg)

7. Keseimbangan 3 5 5
input dan output
(seimbang antara
input dan output)

A: Masalah belum teratasi

P : Lanjutkan intervensi

2 09-03- S: pasien mengatakan sesak masih terasa namun sudah

2020 berkurang
14:00 O:

75
 - Keadaan umum lemah
- TD : 120/70 mmHg
- HR : 90x/menit
- RR : 20x/menit
- SPo2 : 86% dengan NC 4lpm
- S: 37 °C
- Hasil AGD:
- pH 7.39
- pCO2 62.3
- pO2 53.7
- HCO3 38.1
- BE 12.9
- SO2 85.6
No Indikator Awal Target Akhir
1 RR 4 5 5
2 Ronchi 3 5 5

3 PaO2 3 5 3
4 PaCO2 1 5 1
5 pH 1 5 5
6 SaO2 1 4 3
7 HCO3 4 5 4

A: Masalah belum teratasi

P : Lanjutkan intervensi

3 09-03- S: Pasien mengatakan akan berusaha menerima keadaan

2020 dirinya. Pasien juga akan berusaha untuk minum obat dan
14:00 kontrol secara teratur.

76
 O:
- Keadaan umum lemah
- Pola tidur membaik jarang terbangun tengah malam
- Mulai ada kontak mata
- Nafsu makan mulai membaik dibantu dengan
suaminya

No Indikator Awal Target Akhir

1 Mengekspresi 2 4 3
kan harapan
masa depan
yang positif
2 Mengekspresi 2 4 3
kan makna
untuk hidup
3 Mengekspresi 2 4 3
kan optimis
4 Mengekspresi 2 4 3
kan pada diri
sendiri
5 Mengekspresi 2 4 3
kan pada
orang lain
6 Membuat 2 4 3
tujuan

A: Masalahbelum teratasi
P : Intervensi diberhentikan

BAB IV

PEMBAHASAN
77
 Bab ini membahas adanya kesenjangan atau perbedaan dan kesesuaian antara tinjauan
secara teori dengan tinjauan kasus Asuhan Keperawatan pada Ny. E dengan Penyakit Jantung
Bawaan (VSD), yang dapat ditemukan pada pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi,
implementasi, dan evaluasi.

Dalam pengkajian, secara tinjauan secara teori menyebutkan bahwa pada riwayat 
pertumbuhan anak dengan VSD biasanya cenderung mengalami keterlambatan pertumbuhan
karena fatigue selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi
penyakit Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan
beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali.
Sedangkan dalam tinjauan kasus pasien Ny.E, masa kecil pasien tidak ada gangguan tumbuh
kembang. Pasien pada masa kecilnya dapat beraktifitas biasa seperti anak kecil lainnya.
Bahkan pasien mampu berlari tanpa adanya gangguan seperti sesak.

Pada pemeriksaan penunjang terdapat kesesuaian antara tinjauan secara teori dengan
tinjauan kasus pada Ny.E. Pemeriksaan penunjang menurut tinjauan teori antara lain:
Pemeriksaan laboratorium, radiologi ( Foto thorax), elektrokardiogram, ekokardiografi,
kateterisasi. Sedangkan pemeriksaan penunjang dalam tinjauan kasus pada Ny.E antara lain
adalah pemeriksaan laboratorium, radiologi ( Foto thorax), elektrokardiogram, ekokardiografi.

Diagnosa keperawatan menurut tinjauan teori adalah : 1) Penurunan Curah jantung b.d
perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). 2) Gangguan pertukaran gas b.d perubahan
membrane kapiler-alveolus (perpindahan cairan kedalam area intertitial/alveoli). 3) Intoleransi
aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. 4) Perubahan
pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke
jaringan. 5) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori. 6) Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan. 7)
Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap penyakit anak.
Sedangkan pada diagnosa keperawatan pada tinjauan kasus Ny.E hanya ditemukan 3 diagnosa
yaitu : 1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya defek jantung. 2) Gangguan
pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi – ventilasi. 3) Keputusasaan
berhubungan dengan adanya kelemahan tubuh dalam jangka lama. Terdapat perpedaan
diagnosa keperawatan yaitu keputusasaan berhubungan dengan adanya kelemahan tubuh

78
dalam jangka lama. Hal ini dikarenakan pada pasien dewasa lebih mengerti akan penyakit
yang sedang dideritanya.

Pada intervensi terdapat kesesuaian antara tinjauan teori dengan tinjauan kasus, yaitu
antara lain berikan posisi yang nyaman semifowler 35 derajat dan knee up 15 derajat, ukur
TTV pasien secara periodic, ukur balance cairan tiap 7 jam, monitor adanya keringat dingin,
pantau perubahan pada ECG, pantau irama jantung, kolaborasi untuk meningkatkan perfusi
arteri koroner, bantu pasien untuk merencanakan dan meninjau kembali tujuan hidup
berhubungan dengan objek harapan, gali bersama pasien untuk mencari faktor yang dapat
menyebabkan keputusasaan, serta dorong pasien untuk menjalin hubungan terapeutik dengan
orang yang berarti. Semua intervensi yang ada dalam tinjauan pustaka dilakukan dalam
tinjauan kasus sesuai dengan situasi yang ada.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

79
5.1 KESIMPULAN
Menurut American Heart Association Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah
penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa
dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur
jantung pada fase awal perkembangan janin.

Penyakit Jantung Bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi yang muncul saat
kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi jantung
yang dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir. Kebanyakan kelainan jantung
kongenital meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar,
baik yang meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung (Nelson, 2000).

Vertikel septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan
fungsi septum interventrikuler sesama janin dalam kandungan.Sehingga darah bisa
menggalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya (Nanda NIC-NOC, 2015).

Setelah membahas mengenai uraian asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus
VSD (Ventrikel Septal Defect), maka dapat diambil kesimpulan sebagai berikut:

1) Terdapat kesenjangan pengkajian antara tinjauan secara teori dengan

tinjauan kasus pada Ny.S dengan kasus VSD (Ventrikel Septal Defect).
2) Terdapat kesenjangan pada diagnosa keperawatan antara tinjauan teori
dengan tinjauan kasus, yaitu pada diagnosa keperawatan “Keputusasaan
berhubungan dengan adanya kelemahan tubuh dalam jangka lama”.
3) Terdapat kesesuaian antara intervensi pada tinjauan teori dengan tinjauan
kasus yaitu berikan posisi yang nyaman semifowler 35 derajat dan knee up
15 derajat, ukur TTV pasien secara periodic, ukur balance cairan tiap 7 jam,
monitor adanya keringat dingin, pantau perubahan pada ECG, pantau irama
jantung, kolaborasi untuk meningkatkan perfusi arteri koroner, bantu pasien
untuk merencanakan dan meninjau kembali tujuan hidup berhubungan
dengan objek harapan, gali bersama pasien untuk mencari faktor yang dapat
80
 menyebabkan keputusasaan, serta dorong pasien untuk menjalin hubungan
terapeutik dengan orang yang berarti.
5.2 SARAN
Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan
kasus VSD dan diharapkan setelah dilakukan asuhan keperawatan pasien dan keluarga
juga mengenal penyakitnya dan mampu bekerja sama dalam melakukan arahan yang telah
diberikan perawat sehingga selain melakukan pengobatan medis bisa merawat dirinya
dengan perawatan mandirinya seperti menjaga asupan makanan yang telah dianjurkan,
aktifitas yang disesuaikan dan keteraturan dalam minum obat serta rajin kontrol ke rumah
sakit, sehingga tidak terjadi lagi pasien droup out obatnya yang berguna meminimalisir
terjadinya komplikasi penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

81
Bulechek, G. M., Dochterman, J. M., Butcher, H.K., Wagner, C. M. (2013). Nursing
Intervention Classification (NIC), sixth edition. St. Louis, Missouri: Elsevier Mosby

Hariyanto, D., 2012. Profil Penyakit Jantung Bawaan diInstalasi Rawat Inap Anak RSUP
Dr.M.DjamilPadang Januari 2008 - Februari 2011. SariPediatri, p. Vol.14(3).

Herdman, T. H. & Kamitsuru, S. (2014). Nanda International, Inc. Nursing Diagnoses:

Definitions & Classification 2015-2017, tenth edition. . Oxford : Wiley-Blackwell.
Hoffman JIE (2007). Penyakit Jantung Kongenital. In Rudolph AM, Hoffman, JIE & Rudolph
CD. Buku Ajar Pediatri Rudolph. 20th ed. Jakarta: EGCNelson, 2014, Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta: EGC.

Mitchell, S., Korones, S. & Berendes, H., 2008.Congenital Heart DIsease in 56.109 births.

Moorhead, S., Johson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2013). Nursing Outcomes
Classification (NOC). 5th Ed. United Kingdom: Elsevier Inc
Muttaqin, Arif. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. 2009. Jakarta: Salemba Medika.

Ngastiyah. 2015. Perawatan anak Sakit edisi 2. Jakarta: EGC.

Putra, S., 2008. Congenital Heart Disease. Cairo,Egypt, The 2nd International
PediatricCardiology Meeting.

Prawirohardjo sarwono, 2014. Ilmu Kebidanan edisi ketiga. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

Smeltzer C, Brenda G Bare. 2014. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Tim Poko SDKI PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta : PPNI

.Wilkinson, J. M., Ahern, N. R.(2009). Buku saku diagnosis keperawatan, diagnosis NANDA,
intervensi NIC, kriteria hasil NOC. Edisi 9, Alih bahasa Esti Wahyuningsih. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

82