DIKLAT RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gagal Nafas

STUDI KASUS

Nama Kelompok:

1. Adi Irawan
2. Dewi Ratnawati
3. Dheki Oktria W
4. Endang Sri Wahyuningsih
5. Meika Ayu Saraswati
6. Taufikkurrohman

PROGRAM PELATIHAN KEPERAWATAN

KARDIOVASKULAR TINGKAT DASAR

RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG

FEBRUARI 2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan
limpahannya kami dapat menyelesaikan tugas akhir Studi Kasus dengan judul “Asuhan
Keperawatan pada Pasien Dengan Gagal Nafas” ini berjalan dengan baik.
Dengan makalah ini diharapkan pembaca dapat memahami Asuhan Keperawatan pada
Pasien Dengan Gagal Nafas dengan benar. Ucapan terima kasih kepada Pembimbing yang
membantu kami untuk menyelesaikan tugas ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaaat bagi
pembaca.
Bersama ini perkenankanlah saya mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya
kepda semua pihak yang telah membantu menyelesaikan tugs akhir ini. Semoga Alloh SWT.
Senantiasa memudahkan langkah-langkah kita menuju kebaikan . Dengan segala kerendahan
hati, saran dan kritik kami harapkan bagi pembaca guna meningkatkan pembuatan Tugas
Akhir yang akan mendatang.

Penulis,

ii
 LEMBAR PENGESAHAN
Studi Kasus ini diajukan oleh :
Nama : Kelompok 1 (ALO)
Program : PKKvTD 2020
Judul Studi Kasus : Respiratori Failure

TIM PEMBIMBING

Pembimbing

( )
Penguji

( )
Penguji

( )
Penguji

( )
Penguji

( )
Penguji

( )

Ditetapkan di:
Tanggal:

DAFTAR ISI

iii
Halaman Judul..................................................................................................................... i
.............................................................................................................................................
Kata Pengantar..................................................................................................................... ii
Lembar Pengesahan............................................................................................................. iii
Daftar Isi ............................................................................................................................. iv
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .......................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah...................................................................................................... 3
1.3 Tujuan........................................................................................................................ 3
1.3.1 Tujuan Umum.................................................................................................... 3
1.3.2 Tujuan Khusus.................................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi....................................................................................................................... 4
2.2 Klasifikasi ................................................................................................................. 4
2.3 Etiologi....................................................................................................................... 5
2.4 Manifestasi Klinis...................................................................................................... 6
2.5 Patofisiologi .............................................................................................................. 7
....................................................................................................................................
2.6 Komplikasi ................................................................................................................ 9
2.7 Pemeriksaan Diagnostik............................................................................................. 9
2.8 Penatalaksanaan......................................................................................................... 10
2.8.1 Atasi Hipoksemia ............................................................................................. 10
2.8.2 Atasi Hiperkarbia ............................................................................................. 11
2.8.3 Terapi Suportif Lainnya.................................................................................... 14
2.9 Prognosis.................................................................................................................... 17
2.10 Ventilasi Mekanik...................................................................................................... 17
2.11 Tujuan Ventilasi Mekanik........................................................................................... 17
2.12 Indikasi........................................................................................................................ 18
2.13 Kontra Indikasi............................................................................................................ 18
2.14 Klasifikasi Ventilator................................................................................................... 19
2.15 Modus Operasional...................................................................................................... 20
2.16 Parameter Ventilator.................................................................................................... 21

iv
2.17 Variabel Dalam Ventilator........................................................................................... 26
2.18 EfekVentilator............................................................................................................. 27
2.19 Komplikasi Ventilator................................................................................................. 27
2.20 Prosedur Pemberian Ventilator.................................................................................... 28
2.21 Penyapihan Dari Ventilator......................................................................................... 28
2.22 Metode Penyapihan..................................................................................................... 29
2.23 Prosedur Penyapihan................................................................................................... 30
2.24 Asuhan keperawatan.................................................................................................... 30
2.24.1 Pengkajian....................................................................................................... 30
2.24.2 DiagnosaKeperawatan .................................................................................... 35
2.24.3 Intervensi Keperawatan................................................................................... 36
2.24.4 Implementasi Keperawatan............................................................................. 46
2.24.5 Evaluasi........................................................................................................... 47
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian............................................................................................................ 48
3.1.1Identitas Klien............................................................................................... 48
3.1.2 Data Subyektif.............................................................................................. 48
3.1.3 Pola Kesehatan Fungsional menurut Gordon............................................... 49
3.1.4 Pemeriksaan Fisik......................................................................................... 51
3.2 Pemeriksaan Penunjang......................................................................................... 52
3.2.1 Laboratorium................................................................................................ 52
3.2.2 Pemeriksaan EKG........................................................................................ 56
3.2.3 Pemeriksaan Thorax..................................................................................... 57
3.2.4 Pemeriksaan Echo........................................................................................ 57
3.2.4 Hasil PPCI.................................................................................................... 58
3.3 Terapi..................................................................................................................... 60
3.4 Analisa data........................................................................................................... 61
3.5 Diagnosa Keperawatan.......................................................................................... 63
3.6 Rencana Keperawatan........................................................................................... 64
3.7 Implementasi......................................................................................................... 68
3.8 Evaluasi................................................................................................................. 71
BAB IV PEMBAHASAN
4.1 Pembahan Pertama................................................................................................ 80

v
 4.2 Pembahasan Kedua................................................................................................ 82
Pembahasan Ketiga..................................................................................................... 83
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan.................................................................................................................. 85
Saran............................................................................................................................ 86
Daftar Pustaka...................................................................................................................... 87

vi
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal nafas merupakan salah satu kondisi kritis yang diartikan sebagai
ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan homeostasis oksigen dan
karbondioksida. Fungsi jalan nafas terutama sebagai fungsi ventilasi dan fungsi respirasi.
Kasus gagal nafas akan terjadi kelainan fungsi obstruksi maupun fungsi refriktif, akan
tetapi dalam keilmuan keperawatan kritis yang menjadi penilaian utama adalah defek
pertukaran gas di dalam unit paru, antara lain kelainan difusi dan kelainan ventilasi
perfusi. Kedua kelainan ini umumnya menimbulkan penurunan PaO2, peninggian PaCO2
dan penurunan pH yang dapat menimbulkan komplikasi pada organ lainnya
(Tabrani,2010).
Secara teoritis tekanan oksigen di alveolus (PaO2) sama dengan tekanan oksigen pada
saat inspirasi (PiO2) dikurangi dengan tekanan CO2 dalam arteri (PaCO2) dan dibagi
dengan R (rasio pertukaran respirasi). Rentang nilai standar PaO 2 yaitu antara 80–100
mmHg sedangkan rentang nilai standar PCO2 yaitu antara 35–45 mmHg. Kasus gagal
nafas akan dijumpai tekanan oksigen arteri kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (Hiperkapnia). Umumnya
penyakit ini di tentukan oleh adanya kriteria PaO 2< 60% mmHg, PaCO2> 50 mmHg,serta
adanya perubahan pada PH < 7,35 atau > 7,45. HCO3< 20, BE < -2,5 dan saturasi osksigen
< 90 % (Tabrani, 2010).
Tanda-tanda lain yang dapat ditemukan pada pasien yang mengalami kegagalan
pernafasan antara lain: Frekuensi pernafasan > 30 x/menit atau < 10 x/menit, nafas
pendek/cepat dan dangkal/cuping hidung, menggunakan otot bantu pernafasan, adanya
wheezing, ronchi pada auskultasi. Batuk terdengar produktif tetapi sekret sulit dikeluarkan,
pengembangan dada tidak simetris, ekspirasi memanjang, mudah capek, sesak nafas saat
beraktifitas, takhikardi atau bradikardi, tekanan darah dapat meningkat/menurun,
pucat/dingin, sianosis pada kedua ekstermitas (Tabrani, 2010).
Beberapa kasus gagal nafas berakhir dengan pemberian ventilasi mekanik yang
bertujuan untuk membantu atau mengambil alih fungsi pernafasan. Gagal nafas terjadi
apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas yaitu
oksigenasi darah arteri dan eliminasi karbondioksida. Salah satu kondisi yang
menyebabkan gagal nafas adalah obstruksi jalan nafas , hal ini mengakibatkan pertukaran
oksigen dalam paruparu tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen (O2) dan
pembentuk karbondioksida (CO2) dalam sel-sel tubuh sehingga mengakibatkan
hipoksemia dan hiperkapnia. Obstruksi jalan nafas akibat ketidakmampuan batuk secara
efektif, dapat disebabkan oleh sekresi yang kental atau berlebihan akibat penyakit infeksi,
imobilisasi, statis sekresi, dan batuk tidak efektif karena penyakit persyarafan seperti
cerebrovascular accident (CVA), efek pengobatan sedative dan lain-lain (Tabrani, 2010).
Hipoksia merupakan suatu mekanisme utama yang terjadi pada penyakit paruparu
akibat adanya penurunan suplai oksigen sehingga tubuh kekurangan oksigen dalam
jaringan, sedangkan hipoksemia merupakan kekurangan oksigen dalam darah.
(Somantri,2012). Hipoksemia terjadi ketika kadar oksigen dalam darah turun, tekanan
oksigen kurang dari 60 mmHg dan kadar saturasi hemoglobin kurang dari 90%. (Semedi
dan Hardiono,2012). Hipoksemia akan berakibat terjadi gagal nafas bila PaO2< 50 mmHg
dengan PaCO2 normal atau rendah (Potter & Perry, 2010).
Mekanisme penting yang mendasari terjadinya hiperkapnia adalah ventilasi alveolar
yang inadekuat untuk jumlah CO2 yang diproduksi atau dengan kata lain timbulnya retensi
CO2 di dalam jaringan (Ganong, 2008). Pada kondisi ini penatalaksanaan nya adalah
dengan ventilasi mekanik yang tujuannya memelihara ventilasi dan oksigenasi adekuat
selama periode kritis hipoksemia berat (Somantri 2012). Ventilasi mekanik yang diberikan
pada pasien gagal nafas bertujuan untuk menghasilkan kanbondioksida arteri (PaCO2)
normal antara 35-45 mmHg dan mempertahankan tekanan oksigen arteri normal antara 95-
100 mmHg. Saturasi oksigen dipantau dengan menggunakan monitor saturasi oksigen
noninvasive. Kisaran normalnya 95-100 % (Potter&Perry, 2010).
Untuk memberikan ventilasi melalui alat ventilator mekanik diperlukan pemasangan
Endotracheal Tube (ETT). ETT merupakan jalan nafas buatan untuk menghubungkan
antara bronchus dengan mesin ventilator. Selang ETT juga sangat berarti dalam
melindungi jalan nafas (dengan cuff utuh), memberikan dukungan ventilasi kontinue dan
memberikan konsentrasi oksigen secara terus-menerus (Somantri, 2012). Pemeliharaan
jalan nafas meliputi pengetahuan mengenai waktu yang tepat untuk menghisap sekret,
melakukan penghisapan dengan teknik yang benar, mempertahan kan tekanan cuff yang
adekuat, pencegahan nekrosis serta pemantauan continue terhadap pernafasan bagian atas (
Somantri,2012). Hipoksemia disebabkan oleh mekanisme ketidakseimbangan proses
ventilasi dan perfusi, hipoventilasi alveolar dan gangguan difusi. Pemerikasaan yang biasa
dilakukan adalah pemeriksaan gas darah arteri untuk menilai kadar PaO2 dan PCO2 dalam

2
 darah. Tetapi pada keadaan tertentu kita bisa menilai oksigenasi melalui oximetri.
Oximetri denyut nadi yaitu suatu cara noninvasif yang digunakan untuk menilai
oksigenasi. Oximetri denyut nadi men ukur saturasi oksigen Hb(SaO2) lebih dahulu dari
pada PaO2, dengan menggunakan probe. (Potter & Perry, 2010).
Terpasangnya pipa endotrakea menyebabkan peningkatan simulasi sekresi mukus dan
menghambat fungsi fisiologis saluran nafas bagian atas seperti menghangatkan,
melembabkan, filtrasi dan fungsi suara akan hilang. Begitu pula mekanisme proteksi
antara lain kemampuan mengeluarkan sekret, gerakan mukosilia, kemampuan batuk efektif
akan terganggu atau menurun. Hambatan dari fungsi fisiologis tersebut akan menimbulkan
masalah terjadinya retensi sputum yang mengakibatkan gangguan transportasi oksigen
pada saluran nafas, atelectasis, yang akan menghambat difusi oksigen di paru-paru yang
menyebabkan kerusakan parenkim paru. Pembentukan mukus yang berlebihan mungkin
disebabkan oleh gangguan fisik, kimiawi atau infeksi pada membran mukosa. Keadaan ini
akan memperburuk kondisi klien yang sedang dirawat dengan ventilasi mekanik. (Potter &
Perry, 2010).
Di Amerika Serikat jumlah hospitalisasi karena gagal nafas meningkat dari tahun 2001
– 2009 dari 1.007.549 menjadi 1.917.910 , angka kematiannya 27,6 % pada tahun 2001
menjadi 20,6% pada tahun 2009 (Stefen,M.S ,2014). Berdasarkan data peringkat 10
penyakit tidak menular (PTM) yang terfatal menyebabkan kematian berdasarkan Case
Fatality Rate (CFR) pada rawat inap rumah sakit pada tahun 2010, angka kejadian gagal
nafas menempati peringkat kedua yaitu sebesar 20,98% (Kementrian Kesehatan RI, 2012).
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang dapat disimpulkan bahwa betapa pentingnya perawat untuk
mengetahui pasien dengan gagal nafas dan bagaimana tatalaksana untuk menangani pasien
dengan gagal nafas. Oleh karena itu kami membuat laporan tentang “Asuhan Keperawatan
Pada Pasien Dengan Gagal Nafas”.
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana cara memberikan asuhan keperawatan pada
pasien gagal nafas.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Menganalisa penyebab terjadinya gagal nafas
b. Memberikan tindakan asuhan keperawatan pada pasien gagal nafas

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gagal Nafas adalah kondisi ketidakmampuan sistem respirasi untuk
memasukan oksigen yang cukup dan membuang karbondioksida, yang disebabkan
oleh kelainan sistem pernafasan dan sistem lainnya. (Jurnal.Kedokteran Syiah
Kuala, Volume 13 Nomor 3/Desember 2013)
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida yang dapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2009). Gagal napas merupakan kondisi di
mana kadar oksigen yang masuk ke dalam darah melalui paru sangat rendah.
Sementara itu, untuk bekerja dengan baik, organ tubuh seperti jantung dan otak
memerlukan darah yang kaya oksigen. Tak hanya itu, gagal napas juga terjadi
lantaran kadar karbon dioksida dalam darah lebih tinggi dari pada kadar oksigen.
Gagal napas terjadi karena adanya kegagalan dalam proses pertukaran oksigen dan
karbon dioksida di kantung-kantung udara kecil di paru-paru (alveoli), atau
ketidakmampuan paru-paru untuk melakukan tugas dalam proses pertukaran gas.
Pertukaran gas yang dimaksud adalah mengirim oksigen dari udara yang dihirup
ke dalam darah dan menyingkirkan karbon dioksida dari darah ketika
mengembuskan napas. Gagal napas juga dapat disebabkan oleh gangguan pada
pusat pernapasan di otak, atau pun kegagalan otot-otot pernapasan untuk
mengembangkan paru-paru.
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan
karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen
kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia) (Brunner & Sudarth, 2010).

2.2 Klasifikasi
Gagal nafas merupakan kegagalan sistem respirasi dalam pertukaran gan O² dan
CO² serta masih menjadi masalah dalam penatalaksanaan medis. Secara praktis,
gagal nafas didefinisikan sebagai PaO² < 60 mmHg atau PaCO² > 50 mmHg.
4
 Gagal nafas masih merupakan penyebab angka kesakitan dan kematian yang tinggi
di instansi perawatan intensif walaupun kemajuan teknik diagnosis dan terapi
intrevensi telak berkembang pesat. Gagal nafas dapat digolongkan menjadi dua
yaitu:
1. Tipe I : Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan
PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan
menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg
dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau rendah (PaCO2).
Ini merupakan bentuk paling umum dari gagal napas dan dapat
diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru yang akut, yang secara
menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau kolaps
dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal napas tipe I adalah edema
paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan
pulmoner.
2. Tipe II : Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan
PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan
meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi
padapasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara
ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang
kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk
overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding dada, dan
gangguan jalan napas berat (contohnya padaasma dan PPOK/penyakit paru
obstruktif kronis).

2.3 Etiologi
a. Depresi Sistem Saraf Pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan
yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan
Medulla) Sehingga Pernafasan Lambat Dan Dangkal.
b. Kelainan Neurologis Primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke
saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti

5
 gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular
yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.

c. Efusi Pleura, Hemotoraks Dan Pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari,
penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
d. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan
dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan
depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat
terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan
dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki
patologi yang mendasar
e. Penyakit Akut Paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi
lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan
edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari gagal nafas sebagai berikut :

a. Gagal nafas total

b. Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan
c. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga
serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
d. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan
e. Gagal nafas parsial
f. Terdenganr suara nafas tambahan gurgling, snoring, dan wheezing
g. Ada retraksi dada
h. Hiperkapnia, yaitu penurunan kesadaran (PCO2)

6
 i. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2
menurun)

2.5 Patofisiologi
Indikator gagal nafas adalah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari 20x/mnt tindakan yang
dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi
sehingga timbul kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20
ml/kg).
Penyebab terpenting dari gagal nafas adalah ventilasi yang tidak adekuat
dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan
pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien
dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia
dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga
pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi
bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan
dengan efek yang dikeluarkan atau dengan meningkatkan efek dari analgetik
opiod. Penemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas
akut.

7
 Arteriosclerosis
Trombosis koroner
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah

O2 & nutrisi

Jar. Miokard iskemik

Nekrosis ( jika > 30 menit )

Infark pada bagian Iskemia jaringan,
hipoksemia, perubahan
papilla dan korda
kontrol saraf otonom,
tendinae, septum
gangguan metabolisme,
ventrikel dan gangguan
ketidakseimbangan
perikardium elektrolit
Komplikasi pasca infark Gangguan
potensial aksi
Disfungsi Otot Papilaris, Perubahan
Ventrikel Septum elektrofisiologi
Defek, Rupture Jantung,
Resiko tinggi
Aneurisma Ventrikel,
aritmia
Tromboembolisme,
Perikarditis
Suplai O2 cerebral
Gangguan
kesadaran
metabolik dan hipoksemia
Resiko tinggi gangguan
perfusi jaringan
Infark Miokardium
Infark transmural Infark
Subendokardial
Metabolisme anaerob
Suplai O2 ke miokard
Produksi Asam laktat
Sellular hipoksia
Integritas membran sel berubah NYERI
Kontraktilitas Resiko penurunan
curah jantung
Beban jantung
Mekanisme kompensasi
Gagal jantung kiri mempertahankan curah
jantung dan perfusi
perifer
Forward failure Backward failure
Reflek simpatis
COP Bendungan atrium kiri vasokonstriksi sistem
retensi Na dan air
Vena pulmonalis pressure
Pe perfusi perifer
Pe perfusi koroner Denyut jantung daya
Tekanan hidrostatik
Pe kontraksi jantung
kapiler paru
perfusi paru
Beban akhir
Hipotensi, asidosis Tekanan onkotik
ventrikel kiri daya
dilatasi ventrikel kiri
Transudasi cairan
Penurunan
Edema paru Hipertrofi
responpernafasan
ventrikel kiri

Syok kardigenik Kegagalan ventilasi Gg. pertukaran gas KELEBIHAN

VOLUME
Pengembangan paru
CAIRAN tidak optimal
Kematian
hiperventilasi Gg Difusi & Retensi RESIKO POLA NAFAS
TIDAK EFEKTIF
INTOLERAN
Kelemahan fisik
AKTIVITAS
Hipoksemia/hiperkapnea
Kondisi dan prognosis
penyakit Gagal Terpasang
Ventilator

KECEMASAN KURANG KOPING INDIVIDU Resiko tinggi Hambatan

PENGETAHUAN TIDAK EFEKTIF
ketidakpatuhan Ventilasi Spontan
8 pengobatan RESIKO
CIDERA
RESTI
INFEKSI
2.6 Komplikasi
a. Paru: emboli paru, fibrosis dan komplikasi sekunder penggunaan ventilator
(seperti, emfisema kutis dan pneumothoraks).
b. Jantung: cor pulmonale, hipotensi, penurunan kardiak output, aritmia,
perikarditis dan infark miokard akut.
c. Gastrointestinal: perdarahan, distensi lambung, ileus paralitik , diare dan
pneumoperitoneum. Stress ulcer sering timbul pada gagal napas.
d. Polisitemia (dikarenakan hipoksemia yang lama sehingga sumsum tulang
memproduksi eritrosit, dan terjadilah peningkatan eritrosit yang usianya
kurang dari normal).
e. Infeksi nosokomial: pneumonia, infeksi saluran kemih, sepsis.
f. Ginjal: gagal ginjal akut dan ketidaknormalan elektrolit asam basa.
g. Nutrisi: malnutrisi dan komplikasi yang berhubungan dengan pemberian
nutrisi enteral dan parenteral (Alvin Kosasih, 2008).

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

a. Hb : dibawah 12 gr %
b. Analisa gas darah :
 pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
 paO2 Hipoksemiaringan : PaO2 < 80 mmHg
 Hipoksemia sedang : PaO2 < 60 mmHg
 Hipoksemia berat : PaO2 < 40 mmHg
 pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
 BE di bawah -2 atau di atas +2
c. Saturasi O2 kurang dari 90 %
d. Ro” : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan
letak mediastinum
e. EKG mungkin memperhatikan bukti- bukti regangan jantung di sisi kanan
distritmia.
f. Radiografi dada
g. Pemeriksaan sputum
h. Pemeriksaan fungsi paru
i. Pemindaian ventilasi perfusi
9
 j. Skrinning toksikologi
k. Hitung darah lengkap
l. Elektrolit serum
m. Sitology
n. Urinalisis
o. Bronkoskopii
p. Ekokardiografi

2.8 Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan terdiri dari penatalaksaan suportif/non spesifik dan
kausatif/spesifik. Umumnya dilakukan secara simultan antara keduanya.
Penatalaksanaan Suportif/Non spesifik
Penatalaksanaan non spesifik adalah tindakan yang secara tidak langsung
ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas, seperti pada tabel 2 berikut ini:
1.      Atasi Hipoksemia
Terapi Oksigen
Pada keadaan paO2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk
menaikkan PaO2 sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal nafas
dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan pasien sudah
terbiasa dengan keadaan hiperkarbia sehingga pusat pernafasan tidak
terangsang oleh hipercarbia drive melainkan terhadap hypoxemia drive.
Akibatnya kenaikan PaO2 yang terlalu cepat, pasien dapat menjadi
apnoe.
Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien benar-
benar membutuhkan oksigen. Indikasi untuk pemberian oksigen harus
jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat, dan
harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari
toksisitas.
Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan
pada pasien-pasien dengan keadaan hipoksemia akut. Oksigen harus
segera diberikan dengan adekuat karena jika tidak diberikan akan
menimbulkan cacat tetap dan kematian. Pada kondisi ini oksigen
harusdiberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek dan terapi

10
 yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis
yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping.
Bila diperlukan oksigen dapat diberikan terus-menerus.
Cara pemberian oksigen secara umum ada 2 macam yaitu sistem arus
rendah dan sistem arus tinggi. Kateter nasal kanul merupakan alat dengan
sistem arus rendah yang digunakan secara luas. Nasal Kanul arus rendah
mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran 1-6 L/mnt, dengan
FiO2 antara 0,24-0,44 (24 %-44%). Aliran yang lebih tinggi tidak
meningkatkan FiO2 secara bermakna diatas 44% dan dapat
mengakibatkan mukosa membran menjadi kering. Untuk memperbaiki
efisiensi pemberian oksigen, telah didisain beberapa alat, diantaranya
electronic demand device, reservoir nasal canul, dan transtracheal
cathethers, dan dibandingkan nasal kanul konvensional alat-alat tersebut
lebih efektif dan efisien. Alat oksigen arus tinggi di antaranya ventury
mask dan reservoir nebulizer blenders. Alat ventury mask menggunakan
prinsip jet mixing (efek Bernoulli). Dengan sistem ini bermanfaat untuk
mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen rendah (24-35 %). Pada
pasien dengan PPOK dan gagal napas tipe 2, bernapas dengan mask ini
mengurangi resiko retensi CO2 dan memperbaiki hipoksemia. Alat
tersebut terasa lebih nyaman dipakai, dan masalah rebreathing diatasi
melalui proses pendorongan dengan arus tinggi tersebut. Sistem arus
tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40 L/mnt oksigen melalui mask,
yang umumnya cukup untuk total kebutuhan respirasi. Dua indikasi
klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi ini adalah pasien
yang memerlukan pengendalian FiO2 dan pasien hipoksia dengan
ventilasi abnormal.
2.      Atasi Hiperkarbia: Perbaiki Ventilasi
Jalan napas (Airway)
Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan
pemberian obat-obat pernapasan. Pada semua pasien gangguan
pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan napas
atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial seperti

11
 endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas
artifisial dibandingkan jalan napas alami.
Resiko jalan napas artifisial adalah trauma insersi, kerusakan trakea
(erosi), gangguan respon batuk, resiko aspirasi, gangguan fungsi
mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya resistensi dan kerja
pernapasan. Keuntungan jalan napas artifisial adalah dapat melintasi
obstruksi jalan napas atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-
obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP, memfasilitasi
penyedotan sekret, dan rute bronkoskopi fibreoptik.
Pada pasien gagal napas akut, pilihan didasarkan pada apakah
oksigen, obat-obatan pernapasan, dan terapi pernapasan via jalan napas
alami cukup adekuat ataukah lebih baik dengan jalan napas artifisial.
Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik adalah seperti pada Tabel 1 di
atas dan juga tabel 4 berikut ini:
Tabel Indikasi Intubasi dan ventilasi mekanik
Secara Fisiologis:
a.       Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigen
b.      PaCO2 >55 mmHg dengan pH < 7,25
c.       Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan penyakit
neuromuskular

Secara Klinis:
a.       Perubahan status mental dengan dengan gangguan proteksi
jalan napas
b.      Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik
c.       Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi)
d.      Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien

Catatan: Perimbangkan trakeostomi jika obstruksi di atas

trakea

Panduan untuk memilih pasien yang memerlukan intubasi

endotrakeal di atas mungkin berguna, tetapi pengkajian klinis respon
terhadap terapi lebih berguna dan bermanfaat. Faktor lain yang perlu
dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi manfaat ventilasi
tekanan positif tanpa pipa trakea (ventilasi tekanan positif non invasif)
12
 Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik
Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara mulut
kemulut atau mulut ke hidung, biasanya digunakan sungkup muka
berkantung (face mask atau ambu bag) dengan memompa kantungnya
untuk memasukkan udara ke dalam paru.
Hiperkapnea mencerminkan adanya hipoventilasi alveolar. Mungkin
ini akibat dari turunnya ventilasi semenit atau tidak adekuatnya respon
ventilasi pada bagian dengan imbalan ventilasi-perfusi. Peningkatan
PaCO2 secara tiba-tiba selalu berhubungan dengan asidosis respiratoris.
Namun, kegagalan ventilasi kronik (PaCO2>46 mmHg) biasanya tidak
berkaitan dengan asidosis karena kompensasi metabolik. Dan
koreksinya pada asidosis respiratoris (pH < 7.25) dan masalahnya tidak
mengkoreksi PaCO2. Pada pasien dimana pemulihan awal diharapkan,
ventilasi mekanik non invasif dengan nasal atau face mask merupakan
alternatif yang efektif, namun seperti telah diketahui, pada keadaan
pemulihan yang lama/tertunda pemasangan ET dengan ventilasi mode
assist-control atau synchronized intermittent ventilation dengan setting
rate sesuai dengan laju nafas spontan pasien untuk meyakinnkan
kenyamanan pasien.
Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal napas
(Tabel 1 dan tabel 4) atau keadaan klinis yang mengarah ke gagal napas
(gawat nafas yang tidak segera teratasi). Kondisi yang mengarah ke
gagal napas adalah termasuk hipoksemia yang refrakter, hiperkapnia
akut atau kombinasi keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia berat
yang tetap hipoksemia walaupun sudah diberikan oksigen dengan
tekanan tinggi atau eksaserbasi PPOK dimana PaCO2nya meningkat
mendadak dan menimbulkan asidosis. Keputusan untuk memasang
ventilator harus dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75 % pasien
yang dipasang ventilator umumnya memerlukan alat tersebut lebih dari
48 jam. Bila seorang terpasang ventilator lebih dari 48 jam maka
kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah sakit (bukan saja lepas
dari ventilator) jadi lebih kecil. Secara statistik angka survival
berhubungan sekali dengan diagnosis utama, usia, dan jumlah organ

13
 yang gagal. Pasien asma bronkial lebih dari 90 % survive sedangkan
pasien kanker kurang dari 10 %. Usia diatas 60 tahun kemungkinan
survive kurang dari 50 %. Sebagian penyebab rendahnya survival
pasien terpasang ventilator ini adalah akibat komplikasi pemakaian
ventilator sendiri, terutama tipe positive pressure. Secara umum
bantuan napas mekanik (ventilator) dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu
invasive Positive Pressure Ventilator (IPPV), dimana pasien sebelum
dihubungkan dengan ventilator diintubasi terlebih dahulu dan Non
Invasive Positive Pressure Ventilator (NIPPV), dimana pasien sebelum
dihubungkan dengan ventilator tidak perlu diintubasi. Keuntungan alat
ini adalah efek samping akibat tindakan intubasi dapat dihindari, ukuran
alatnya relatif kecil, portabel, pasien saat alat terpasang bisa bicara,
makan, batuk, dan bisa diputus untuk istirahat.
3.      Terapi suportif lainnya
a. Fisioterapi dada.
Ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari sekret,
sputum. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal nafas juga
untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernafas dengan
baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan
menggunakan telapak tangan pada saat inspirasi. Pasien
melakukan batuk yang efektif. Dilakukan juga tepukan-tepukan
pada dada, punggung, dilakukan perkusi, vibrasi dan
drainagepostural. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan
seperti mukolitik dan bronkodilator.
b. Bronkodilator (Agonis beta-adrenergik/simpatomimetik).
Obat-obat ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk
inhalasi dibandingkan jika diberikan secara parenteral atau oral,
karena untuk efek bronkodilatasi yang sama, efek samping
sacara inhalasi lebih sedikit sehingga dosis besar dapat
diberikan secara inhalasi. Terapi yang efektif mungkin
membutuhkan jumlah agonis beta-adrenergik yang dua hingga
empat kali lebih banyak daripada yang direkomendasikan.
Peningkatan dosis (kuantitas lebih besar pada nebulisasi) dan

14
 peningkatan frekuensi pemberian (hingga tiap jam/nebulisasi
kontinu) sering kali dibutuhkan. Pemilihan obat didasarkan
pada potensi, efikasi, kemudahan pemberian, dan efek samping.
Diantara yang tersedia adalah albuterol, metaproterenol,
terbutalin. Efek samping meliputi tremor, takikardia, palpitasi,
aritmia, dan hipokalemia. Efek kardiak pada pasien dengan
penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan nyeri dada dan
iskemia, walaupun jarang terjadi. Hipokalemia biasanya
dieksaserbasi oleh diuretik tiazid dan kemungkinan disebabkan
oleh perpindahan kalium dari kompartement ekstrasel ke
intrasel sebagai respon terhadap stimulasi beta adrenergik.
c. Antikolinergik/parasimpatolitik.
Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik
tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrinsik. Obat-obat
ini kurang berperan pada asma, dimana obstruksi jalan napas
berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan bronkitis kronik,
dimana tonus parasimpatis tampaknya lebih berperan. Obat ini
direkomendasikan terutama untuk bronkodilatsi pasien dengan
bronkitis kronik. Pada gagal napas, antikolinergik harus selalu
dikombinasikan dengan agonis beta adrenergik. Ipratropium
bromida tersedia dalam bentuk MDI (metered dose inhaler)
atau solusio untuk nebulisasi. Efek samping jarang terjadi
seperti takikardia, palpitasi, dan retensi urin.
d. Teofilin.
Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator
dibandingkan agonis beta adrenergik. Mekanisme kerja adalah
melalui inhibisi kerja fosfodiesterase pada AMP siklik (cAMP),
translokasi kalsium, antagonis adenosin, stimulasi reseptor beta
adrenergik, dan aktifitas anti inflamasi. Efek samping meliputi
takikardia, mual dan muntah. Komplikasi yang lebih parah
adalah aritmia, hipokalemia, perubahan status mental dan
kejang.

15
e. Kortikosteroid.
Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi
jalan napas tidak diketahui pasti, tetapi perubahan pada sifat dan
jumlah sel inflamasi telah didemonstrasikan setelah pemberian
sistemik dan topikal. Kortikosteroid aerosol kurang baik
distribusinya pada gagal napas akut, dan hampir selalu
digunakan preparat oral atau parenteral. Efek samping
kortikosteroid parenteral adalah hiperglikemia, hipokalemia,
retensi natrium dan air, miopati steroid akut (terutama pada
dosis besar), gangguan sistem imun, kelainan psikiatrik,
gastritis dan perdarahan gastrointestinal. Penggunaan
kortikosteroid bersama-sama obat pelumpuh otot non
depolarisasi telah dihubungkan dengan kelemahan otot yang
memanjang dan menimbulkan kesulitan weaning.
f. Ekspektoran dan nukleonik.
Cairan peroral atau parenteral dapat memperbaiki
volume atau karateristik sputum pada pasien yang kekurangan
cairan. Kalium yodida oral mungkin berguna untuk
meningkatkan volume dan menipiskan sputum yang kental.
Penekan batuk seperti kodein dikontraindikasikan bila kita
menghendaki pengeluaran sekret melalui batuk. Obat mukolitik
dapat diberikan langsung pada sekret jalan napas, terutama
pasien dengan ETT. Sedikit (3-5ml) NaCl 0,9 %, salin
hipertonik, dan natrium bikarbonat hipertonik juga dapat
diteteskan sebelum penyedotan (suctioning) dan bila berhasil
akan keluar sekret yang lebih banyak.
g. Penatalaksanaan Kausatif/Spesifik
Sambil dilakukan resusitasi (terapi suportif) diupayakan
mencari penyebab gagal nafas. Pengobatan spesifik ditujukan
pada etiologinya, sehingga pengobatan untuk masing-masing
penyakit akan berlainan.
Semua terapi diatas dilakukan dalam upaya
mengoptimalkan pasien gagal nafas di UGD sebelum

16
 selanjutnya nanti di rawat di ICU. Penanganan lebih lanjut
terutama masalah penggunaan ventilator akan dilakukan di ICU
berdasarkan guidiles penanganan pasien gagal nafas di ICU
pada tahap berikutnya.
2.9 Prognosis
Mortalitas rata-rata sekitar 50-60%. Mortalitas sekitar 40% didapatkan
pada pasien dengan gagal nafas saja, sedangkan pada pasien dengan sepsis atau
adanya kegagalan organ utama didapatkan mortalitas sekitar 70-80% dan
bahkan bisa sampai 90% kalau sindrom gagal nafas amat berat. Pada pasien
yang bertahan hidup, umumnya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-
bulan, namun harapan tersebut sangat kecil karena pasien yang menderita
ARDS akan mengalami kerusakan paru yang permanen dengan infeksi dan
fibrosis.
2.10 Ventilasi Mekanik
Ventilator mekanik merupakan alat bantu pernapasan bertekanan positf
atau negatif yang menghasilkan aloiran udara terkontrol pada jalan napas
pasien sehingga mampu mepertahankan ventilasi dan pemberian oksigen
dalam jangka waktu yang lama (Purnawan & Saryono, 2010).
Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot
intercostalis berkontrkasi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan
negatif sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan
secara pasif.
Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan
udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan sselama
inspirasiadalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat.
Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thorax paling positif.
2.11 Tujuan Ventilasi Mekanik
Penggunaan ventilator bertujuan untuk:
a. Memperbaiki ventilasi paru
b. Memberikan kekuatan mekanis pada sistem paru untuk
mempertahankan ventilasi yang fisiologis
c. Membantu otot nafas yang lelah/lemah
d. Mengurangi kerja miokard dengan jalan mengurangi kerja nafas

17
2.12 Indikasi
Ventilator diberikan kepada seseorang yang memiliki:
1. Gangguan ventilasi
a. Disfungsi otot pernapasan
b. Penyakit neuromuscular (miestania gravis, polymelitis)
c. Sumbatan jalan napas
d. Gangguan kendali napas
e. Gagal napas akut disertai asidosis respiratorik
2. Gangguan oksigen
a. Hipoksemia yang teah dapat terapi oksigen maksimal namun tidak ada
perbaikan
3. Secara fisiologis memenuhi kriteria
a. RR > 35x/menit
b. Tidal volume <5ml/kgBB
c. Kapasitas vital <10ml/kg/BB
d. Tekanan inspirasi maksimal <25 cm H2O
e. PO2 <60 mmHg dengan FiO2 21%
f. PO2 <70 mmHg dengan FiO2 40%
g. PO2<100 mmHg dengan FiO2 100%
h. PaCO2 > 55 mmHg
i. Minute volume (MV) <3 liter/menit atau >20 liter per menit
j. Penggunaan otot tambahan pernapasan
4. Indikasi lain
a. Pemberian sedasi berat
b. Menurunkan kebutuhan oksigen baik secara sistematik atau miokard
c. Menurunkan TIK dan mencegah TIK
2.13 Kontra Indikasi
a. Pemakaian alat ventilasi umumnya sangat membantu pasien yang
menagalami masalah pernapasan. Tidak ditemukan kontraindikasi dalam
penggunaannya, kecuali jika telah terjadi komplikasi lain yang menyertai
perjalanan penyakitnya.
b. Pada pasien dengan fraktur basal tengkorak rentan terpasang ventilator

18
2.14 Klasifikasi Ventilator

Ventilasi mekanik diklasifikasikan berdasarkan cara alat tersebut mendukung

ventilasi, dua kategori umum adalah ventilator tekanan negatif dan
ventilatortekanan positif.
1. Ventilator Tekanan Negatif
Ventilator tekanan negatif mengeluarkan tekanan negatif pada dada
eksternal. Dengan mengurangi tekanan intratoraks selama inspirasi
memungkinkan udara mengalir ke dalam paru-paru sehingga memenuhi
volumenya. Ventilator jenis ini digunakan terutama pada gagal nafas kronik
yang berhubungn dengan kondisi neurovaskular seperti poliomyelitis,
distrofi muscular, sklerosisi lateral amiotrifik dan miastenia gravis.
Penggunaan tidak sesuai untuk pasien yang tidak stabil atau pasien yang
kondisinya membutuhkan perubahan ventilasi sering.
2. Ventilator Tekanan Positif
Ventilator tekanan positif menggembungkan paru-paru dengan
mengeluarkan tekanan positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong
alveoli untuk mengembang selama inspirasi. Pada ventilator jenis ini
diperlukan intubasi endotrakeal atau trakeostomi. Ventilator ini secara luas
digunakan pada klien dengan penyakit paru primer.
Terdapat tiga jenis ventilator tekanan positif yaitu tekanan bersiklus
(Pressure Cycled Ventilator), waktu bersiklus (Time Cycled Ventilator),
dan volume bersiklus (Volume Cycled Ventilator).
a. Volume Cycled Ventilator
Prinsip dasar ventilator ini adalah cyclusnya berdasarkan volume. Mesin
berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai volume yang
ditentukan. Keuntungan volume cycled ventilator adalah perubahan pada
komplain paru pasien tetap memberikan volume tidal yang konsisten.
b. Pressure Cycled Ventilator
Prinsip dasar ventilator type ini adalah cyclusnya menggunakan tekanan.
Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai tekanan
yang telah ditentukan. Pada titik tekanan ini, katup inspirasi tertutup dan
ekspirasi terjadi dengan pasif. Kerugian pada type ini bila ada perubahan
komplain paru, maka volume udara yang diberikan juga berubah.
19
 Sehingga pada pasien yang setatus parunya tidak stabil, penggunaan
ventilator tipe ini tidak dianjurkan.
c. Time Cycled Ventilator
Prinsip kerja dari ventilator type ini adalah cyclusnya berdasarkan waktu
ekspirasi atau waktu inspirasi yang telah ditentukan. Waktu inspirasi
ditentukan oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas permenit).
Normal ratio => I (Inspirasi) : E (Ekspirasi ) = 1 : 2
2.15 Modus Operasional
a. CMV (Continous Mechanical Ventilation)
Disebut juga dengan modus control. Karena pada modus ini, pasien
menrima volume dan frekuensi pernapasan sesuai dengan yang telah diatur.
Sedangkan pasien tidak dapat bernafas sendiri.
b. ACV (Assist Control Ventilation)
Pada modus ini, pasien menerima volume dari mesin dan bantuan nafas,
tetapi hanya sedikit. Pasien diberikan kesempatan untuk bernapas spontan.
Total jumlah pernapasan dan volume semenit ditentukan oleh pasien
sendiri.
c. IMV (Intermitent Mandatory Ventilation)
Pasien menerima volume dan frekuensi pernapasan dari ventilator.
Keuntungannya adalah pasien diberikan kesempatan untuk bernapas
sendiri.
d. Pressure Support
Modus ini memberikan bantuan ventilasi dengan cara memberikan tekanan.
Pada saat pasien inspirasii, mesin memberikan bantuan nafas sesuai
tekanan positif yang telah ditentukan. Modus ini sangat baik untuk
digunakan pada proses penyapihan pasien dari penggunaan ventilator.
e. SIMV (Syncronize Intermitent Mandatory Ventilation)
Modus ini sama dengan IMV, hanya pada modus ini bantuan pernafasan
dari ventilator disesuaikan kapan terjadi pernapasan sendiri.
f. CPAP (Continous Positive Airway Pressure)
Pemberian tekanan positif pada jalan nafas untuk membantu ventilasi
selama siklus pernafasan. Pada modus inni frekuensi pernafasan dan
volume tidal ditentukan oleh pasien sendiri.

20
 g. PEEP (Positive End Expiratory Pressure)
Digunakan untuk mempertahankan tekanan jalan nafas pada akhir ekspirasi
sehingga meningkatkan pertukaran gas di dalam alveoli. Pemakaian PEEP
dianjurkan adalah 5-15 cm H2O (Brunner and Suddarth, 2002)
2.16 Parameter Ventilator
1. FiO2 (Fraksi oksigen inspirasi)
FiO2 diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien. Pemberian FiO2 sebaiknya
diberikan serendah mungkim tetapi pemberian PaO2 yang adekuat.
Prinsipnya adalah mendapatkan PaO2 yang lebih besar dari 60mmHg
2. Volume tidal
Volume tidal adalah jumlah udara yang keluar masuk setiap kali pernafasan.
Normalnya adalah 8-12 cc/kgBB
3. Frekuensi pernapasan
4. Perbandingan inspirasi dan ekspirasi (I:E Ratio)
5. Untuk menentukan perbandingan antara waktu inspirasi dan ekspirasi.
Normal I:E adalah 1:2
6. Batas tekanan (Pressure Limit)
Pengaturan pada parameter ini bertujuan untuk membatasi tekanan yang
diberikan dalam mencapai volume tida;. Pressure limit diberikan 10-15 cm
H2O diatas tekanan yang dikeluarkan oleh pasien
7. Sensitivitas
Diberikan agar pasien merangsang mesin untuk memberikan nafas.
Sensitivitas tidak diberikan jika ventilator dalam modus control. Jika pasien
diharapkan untuk merangsang mesin maka sensitivitas diatur pada -2cmH2O
8. Alarm
Alarm ventilator bekerja atau berbunyi verarti mengindikasikan terjadinya
suatu masalah. Mekanisme kerja alarm pada ventilator antara lain:
a. Oksigen
Alarm akan berbunyi jika FiO2 menyimpang dari settingan awal
Penyebab Penatalaksanaan

21
 Settingan FiO2 diubah-ubah Mengubah settingan FiO2 sesuai
dan tidak sesuai dengan nilai dengan nilai yang diharapkan
yang diharapkan

Analyzer oksigen error Mengkalibrasikan analyzer

Gangguan pada sumber Mengkoreksi gangguan yang

oksigen terjadi

b. Pressure
High pressure limit
High pressure limit biasanya disetting 10 cmHg diatas PIP pasien rata-
rata. Alarm akan berbunyi jika tekanan meningkat dimanapun selama
masih di sirkuit ventilator.
Penyebab Penatalaksanaan

Peningkatan hambatan Luruskan selang nafas ventilator.

aliran gas Auskultasi suara nafas dan berikan
bronkodilator jika diperlukan

Penurunan compliance Turunkan flow rate/VT/gunakan

paru control mode

Pasien melawan ventilator Disconnect dari ventilator, lakukan

(fighting) bagging
Jika respiratory distress tidak ada,
maka masalahnya ada pada
ventilator.
Jika ada usaha nafas dari pasien,
gunakan SIMV

 Low inspiratory pressure

Biasanya disetting 5-10 cmHg dibawah PIP. Alarm akan berbunyi
jika tekanan di sistem lebih rendah dari settingan
Penyebab Penatalaksanaan

Gangguan pada pasien Koreksi kebocoran atau saluran

dengan ventilator yang lepas

 Low O2 pressure
Alarm akan aktif jika tekanan sumber udara tidak adekuat
Penyebab Penatalaksanaan
22
 Kehilangan sumber Cek sambungan dengan sumber
udara/kehilangan tekanan udara. Jika karena turunnya tekanan
dalam sumber udara ventilator tidak berfungsi, lakukan
ventilasi secara manual

 Low PEEP/CPAP
Parameter alarm PEEP/CPAP biasanya diatur 3-5cmHg dibawah
settingan PEEP/CPAP yang digunakan
Penyebab Penatalaksanaan

Kerusakan pada Evaluasi dan koreksi sumber kerusakan

sirkuit ventilator

c. Volume
 Rendahnya volume tidal ekspirasi atau minute volume venyilation
Penyebab Penatalaksanaan

Tidak tersambungnya Kebocoran bisa bersumber dari

ventilator sistem dengan mulut atau koreksi sirkuit.
pasien (cth: alat terlepas dari Tanda dan gejala pada pasien:
pasien)  Hipoksemia dan hiperkabnia
Terjadi kebocoran  Kebocoran bisa juga karena
malposisi alat pada jalan napas,
udara dapat ditambahkan pada
cuff
 Jika kebocoran tidak dapat
diperbaiki dalam waktu singkat,
maka reset kembali parameter
alarm (VT) untuk
mengkompensasi volume yang
hilang
Pasien dalam penggunaan Kaji penyebab penurunan
ventilator dengan PC mode, compliance paru atau penurunan
pasien dengan penurunan resistensi jalan nafas
compliance, penurunan Kaji tanda dan gejala kelelahan otot
resistensi atau kelelahan nafas pada pasien : RR, pola napas

23
 irregular, penggunaan otot-otot
aksesoris pernapasan
Meningkatkan tekanan inpirasi
untuk mendapatkan VT yang
cukup, meningkatkan jumlah nafas
bantuan, atau mengubah mode
ventilator menjadi volume cycled
mode

Mencapai tekanan batas atas Gangguan disebabkan karena

tekanan tertinggi karena tingginya tekanan inspirasi
ventilator membuang sisa
VT

Sensor dalam kondisi basah, Keringkan sensor dan susun

menyebabkan tidak kembali
akuratnya pengukuran
volume ekspirasi

Tidak cukupnya aliran gas Awasi/kaji adanya waktu inpirasi

yang memanjang dengan
mengontrol I:E ratio. Kemudian
perbaiki dengan meningkatkan
aliran udra (flow rate)

 Tingginya volume tidal ekspirasi atau minute volume venyilation

Penyebab Penatalaksanaan

Meningkatkan RR atau tidal Cari alasan/penyebab pasien

volume mengalami peningkatan volume
ekspirasi:kecemasan, nyeri,
hipoksemia, asidosis metabolic
yang dikarenakan menurunnya
24
 perfusi jaringan, kehilangan HCO3
melalui abdominal drain
Cari penyebab kecemasan,
penyebab hipoksemia, control nyeri

Pengaturan ventilator yang Mengatur kembali settingan VT

tidak sesuai dan RR atau alarm parameter pada
ventilator

Adanya kebisingan yang Keluarkan cairan dari selang

berlebihan (misal adanya air ventilator sesegera mungkin
pada selang) dapat
menyebabkan kesalahan
dalam interpretasi.

d. Apnea
Alarm akan diaktifkan atau berbunyi jika tidak ada ekshalasi
Penyebab Penatalaksanaan

Tidak terdeteksinya usaha Kaji pernapasan pasien.

nafas spontan dari pasien Jika pasien tidak bernafas, lepas
ventilator dang anti dengan bantuan
nafas manual (bagging). Jika nadi
tidak teraba, cai bantuan dan
lakukan RJP

Lepasnya sambungan sensor Periksa sambungan sensor dan

ekshalasi hubungkan kembali dengan
ventilator

e. I:E ratio
Alarm I:E ratio akan berbunyi jika I:E ratio mencapai 1:3 atau dibawah
1:1,5.
Penyebab Penatalaksanaan

Tidak sesuainya volume Cek kesiapan VT, peak inspiratory

tidal, peak inspiratory flow flow rate, dan RR control
rate dan respiratory rate Jika VT dan RR settingnya sudah

25
 control sesuai, atur peak inspiratory flow
rate untuk mencapai I:E ratio
normal

f. Gangguan mesin ventilator

Penyebab Penatalaksanaan

Lepasnya sambungan kabel Cek sambungan listrik

ke sumber listrik

Rusaknya tekanan udara dan Cek sumber tekanan udara dan

oksigen oksigen dan cek sambungan

Disfungsunya Disconnect ventilator dan berikan

microproccesor bantuan ventilasi secara manual

2.17 Variabel Dalam Ventilator

Untuk menentukan modus operasional ventilator terdapat empat
parameter yang diperlukan untuk pengaturan pada penggunaan volume cycle
ventilator, 4 variabel penting dalam ventilasi mekanik tersebut yaitu :
1. Frekuensi pernafasan permenit, yaitu jumlah berapa kali inspirasi di berikan
ventilator dalam 1 menit (10 – 12 bpm)
2. Tidal volume, yaitu jumlah gas/udara yang di berikan ventilator selama
inspirasi dalam satuan ml/cc atau liter (5-10cc/kgbb)
3. Konsentrasi oksigen (FiO2) yang diberikan pada inspirasi (21-100%)
4. Positive end respiratory pressure / flow rate, yaitu kecepatan aliran gas atau
voleme gas yang dihantarkan permenit (liter/menit)
Pada klien dewasa, frekuensi ventilator diatur antara 12-15 x / menit.
Tidal volume istirahat 7 ml / kg BB, dengan ventilasi mekanik tidal volume
yang digunakan adalah 10-15 ml / kg BB. Untuk mengkompensasi dead space
dan untuk meminimalkan atelektasis.
Jumlah oksigen ditentukan berdasarkan perubahan persentasi oksigen
dalam gas. Karena resiko keracunan oksigen dan fibrosis pulmonal maka
FiO2diatur dengan level rendah. PO2 dan saturasi oksigen arteri digunakan
26
 untuk menentukan konsentrasi oksigen. PEEP digunakan untuk mencegah
kolaps alveoli dan untuk meningkatkan difusi alveolikapiler.
2.18 Efek Ventilator
Akibat dari tekanan positif pada rongga thorax, darah yang kembali ke
jantung terhambat, venous return menurun, maka cardiac output juga menurun.
Bila kondisi penurunan respon simpatis (misalnya karena hipovolemia, obat
dan usia lanjut), maka bisa mengakibatkan hipotensi. Darah yang lewat paru
juga berkurang karena ada kompresi microvaskuler akibat tekanan positif
sehingga darah yang menuju atrium kiri berkurang, akibatnya cardiac output
juga berkurang. Bila tekanan terlalu tinggi bisa terjadi gangguan oksigenasi.
Selain itu bila volume tidal terlalu tinggi yaitu lebih dari 10-12 ml/kg BB dan
tekanan lebih besar dari 40 CmH2O, tidak hanya mempengaruhi cardiac output
(curah jantung) tetapi juga resiko terjadinya pneumothorax.
Efek pada organ lain: Akibat cardiac output menurun; perfusi ke organ-
organ lainpun menurun seperti hepar, ginjal dengan segala akibatnya. Akibat
tekanan positif di rongga thorax darah yang kembali dari otak terhambat
sehingga tekanan intrakranial meningkat.
2.19 Komplikasi Ventilator
Ventilator adalah alat untuk membantu pernafasan pasien, tapi bila
perawatannya tidak tepat bisa, menimbulkan komplikasi seperti:
Pada paru
1. Baro trauma: tension pneumothorax, empisema sub cutis, emboli udara
vaskuler. Atelektasis/ kolaps alveoli diffuse
2. Infeksi paru
3. Keracunan oksigen
4. Jalan nafas buatan: king-king (tertekuk), terekstubasi, tersumbat.
5. Aspirasi cairan lambung
6. Tidak berfungsinya penggunaan ventilator
7. Kerusakan jalan nafas bagian atas
Pada sistem kardiovaskuler : Hipotensi, menurunya cardiac output
dikarenakan menurunnya aliran balik vena akibat meningkatnya tekanan intra
thorax pada pemberian ventilasi mekanik dengan tekanan tinggi.
  Pada sistem saraf pusat

27
 1. Vasokonstriksi cerebral
Terjadi karena penurunan tekanan CO2 arteri (PaCO2) dibawah normal
akibat dari hiperventilasi.
2. Oedema cerebral
3. Terjadi karena peningkatan tekanan CO2 arteri diatas normal akibat dari
hipoventilasi.
4. Peningkatan tekanan intra kranial
5. Gangguan kesadaran
6. Gangguan tidur.
Pada sistem gastrointestinal
1. Distensi lambung dan illeus
2. Perdarahan lambung.
2.20 Prosedur Pemberian Ventilator
Sebelum memasang ventilator pada pasien. Lakukan tes paru pada ventilator
untuk memastikan pengesetan sesuai pedoman standar. Sedangkan pengesetan
awal adalah sebagai berikut:
1. Fraksi oksigen inspirasi (FiO2) 100%
2. Volume Tidal: 4-5 ml/kg BB
3. Frekwensi pernafasan: 10-15 kali/menit
4. Aliran inspirasi: 40-60 liter/detik
5. PEEP (Possitive End Expiratory Pressure) atau tekanan positif akhir
ekspirasi: 0-5 Cm, ini diberikan pada pasien yang mengalami oedema paru
dan untuk mencegah atelektasis.
Pengesetan untuk pasien ditentukan oleh tujuan terapi dan perubahan
pengesetan ditentukan oleh respon pasien yang ditujunkan oleh hasil analisa
gas darah (Blood Gas)
2.21 Penyapihan Dari Ventilator
Kriteria dari penyapihan ventilasi mekanik :
1. Tes penyapihan
a. Kapasitas vital 10-15 cc / kg
b. Volume tidal 4-5 cc / kg
c. Ventilasi menit 6-10 l
d. Frekuensi permenit < 20 permenit

28
 2. Pengaturan ventilator
a. FiO2 < 50%
b. Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) : 0
3. Gas darah arteri
a. PaCO2 normal
b. PaO2 60-70 mmHg
c. PH normal dengan semua keseimbangan elektrolit diperbaiki
4. Selang Endotrakeal
a. Posisi diatas karina pada foto Rontgen
b. Ukuran : diameter 8.5 mm
5. Nutrisi
a. Kalori perhari 2000-2500 kal
b. Waktu : 1 jam sebelum makan
6. Jalan nafas
a. Sekresi : antibiotik bila terjadi perubahan warna, penghisapan
(suctioning)
b. Bronkospasme : kontrol dengan Beta Adrenergik, Tiofilin atau Steroid
c. Posisi : duduk, semi fowler
7. Obat-obatan
a. Agen sedative : dihentikan lebih dari 24 jam
b. Agen paralise : dihentikan lebih dari 24 jam
8. Emosi
Persiapan psikologis terhadap penyapihan
9. Fisik
Stabil, istirahat terpenuhi
2.22 Metode Penyapihan
1. Metode T.Piece
Teknik penyapihan dengan menggunakan suatu alat yang bentuknya seperti
huruf T. pemberian oksigen harus lebih tinggi 10% dari oksigen saat
penggunaan ventilator. Pasien dinyatakan siap diekstubasi jika penggunaan
T. Piece lebih banyak dari penggunaan ventilator. Keuntungannya adalah
proses penyapihan lebih cepat
2. Metode SIMV

29
 Metode dengan cara mengurangi bantuan ventilasi dengan caa mengurangi
frekuensi pernapasan yang diberikan oleh mesin. Dengan menggunakan
metode ini pasien dapat metih otot-otot pernapasan, lebih aman dan pasien
tidak merasakan ketakutan, tetapi kerugiannya berlangsung lambat
3. Metode PSV
Dengan cara mengurangi jumlah tekanan yang diberikan ventilator

2.23 Prosedur Penyapihan

a. Memberitahukan pasien tentang rencana weaning, cara, perasaan tak
enak pada awal weaning. Lakukan support mental pada pasien terutama
yang sudah menggunakan ventilator dalam waktu lama
b. Meminimalkan obat-obat sedasi
c. Melakukan pada pagi hari atau siang hari dimana masih banyak staff ICU
dan kondisi pasien stabil
d. Membersihkan jalan nafas, memposisikan pasien senyaman mungkin
e. Gunakan T piece atau CPAP dengan FiO2 sesuai semuala
f. Melakukan monitoring keluhan subjektif, nadi, RR, irama jantung, kerja
nafas, dan saturasi O2
g. Mengawasi analisa gas darah 30 menit setelah prosedur
h. Melakukan dokumentasi yang meliputi teknik weaning, respon pasien,
dan lamanya weaning

2.24 ASUHAN KEPERAWATAN

2.24.1 Pengkajian
A. Anamnesis
Keluhan utama yang sering muncul adalah gejala sesak napas atau
peningkatan frekuensi napas. Secara umum klien perlu dikaji tentng
gambaran secara mnyeluruh apakah klien tampak takut, mengalami
sianosis, dan apakah tampak mengalami kesukaran bernapas.
Perlu diperhatikan juga, apakah klien berubah menjadi senitif dan cepat
marah (irritability), tampak bingung (confusion), atau mengantuk
(somnolen). Yang tidak kalah penting ialah kemampuan orientasi klien
akan tempat dan waktu. Hal ini perlu diperhatikan karena gangguan

30
 fungsi paru akut dan berat sering direfleksikan dalam bentuk perubahan
status mental. Selain dari itu, gangguan kesadaran sering dihubungkan
hipoksemia, hiperkapnemis, dan asedemia karena gas beracun.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Kesulitan bernapas tampak dalam perubahan irama dan frekueni
pernapasan. Keadaan normal frekuensi pernapasan 16-20x/menit
dengan amplitude yang cukuo besar, sehingga menghasilkan
volume tidal sebesar 500 ml. jika seseorang bernapas lambat dan
dangkal, itu menunjukan adanya depresi pusat pernapasan. Penyakit
akut paru sering menunjukan frekuensi pernapasan lebih dari
20x/menit atau karena penyakit sistemik seperti sepsis, perdarahan,
syok, dan gangguan metabolic seperti diabetes mellitus.
Adanya tanda sianosis masih sukar ditentukan, bila saturasi
oksigen darah arteri belum dibawah 80% atau bila tekanan parsial
oksigen darah arteri dibawah 50 mmHg. Sianosis tipe sentral dapat
dilihat dari perubahan warna mukosa yang semula kemerahan
menjadi kebiruan terutama pada mukosa pipi, bawah lidah, dan
bibir sebelah dalam. Sianosis tipe sentral baru timbul bila
didapatkan reduced Hb paling sedikit 5 gr atau 100 ml, dan pada
anemia berat, sianosis sukar ditentukan. Sianosis tipe perifer terjadi
karena sirkulasi darah buruk serta hasil (output) yang rendah,
ditandai dengan adanya warna kebiruan pada kuku disertai akral
dingin.
Pengkajian perubahan status mental penting dilakukan perawat
karena merupakan gejala sekunder yang terjadi akibat gangguan
pertukaran gas. Penting untuk diperhatikan, simetris hemithorak
(simetris taua tidak) pada saat bergerak maupun saat bergerak.
Trakea berada ditengah atau menglami deviasi dan kearah mana
deviasinya. Pada keadaan n ormal, trakea berada ditengah. Bila
tertjadi deviasi, berarti ada pendorongan atau penarika yang
disebabkan suatu proses di paru.

31
 Hemithoraks asimetris mungkin disebabkan hidrothorak,
pneumothorak, atau mungkin karena telah terjadi hiperinflasi
regional. Hemithorak asimetris dapat pula disebabkan oleh
atelectasis sehingga volume paru berkurang atau mengalami
fibrosis regional. Perawat harus memperhatikan gerkan otot pada
saat respirasi. Apakah otot pernapasan sekunder ikut aktif bekerja
dan adakah tanda-tanda kelelahan dari otot pernapasan.

2. Palpasi
Perawat hat\rus memperhatikan adanya pelebaran ics dan
penurunan taktil fremitus yang menjadi penyebab utama gagal
napas.
3. Perkusi
Perkusi yang dilakukan dengan cepat dan seksama membuatnya
dapat menemukan daerah redup-daerah dengan suara napas
melemah-yang disebabkan oleh penebalan pleura, efusi pleura yang
cukup banyak, dan hipersonor, bila didapatkan pnemotorak atau
emfisema paru.
4. Auskultasi
Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah ada bunyi nafas
tambahan seperti wheezing dan ronkhi serta menentukan dengan
tepat lokasi yang disapat dari kelainan yang ada.
C. Pemeriksaan Diagnostic
1. Analisi Gas Darah
Pemeriksaan gas darah arteri penting untuk menentukan adanya
asidosis respiratorik dan alkalosis respiratori, serta untuk
mengetahui apakah klien mengalami asidosis metabolic, alkalosis
metabolic, atau keduanya pada klien yang sudah mengalami gagal
napas. Selain itu, pemeriksaan ini juga sangat penting untuk
mengetahui oksigenasi serta evaluasi kemajuan terapi atau
pengobatan yang diberikan terhadap klien.
2. Radiologi

32
 Berdasarkan foto thorak PA/AP dan lateral serta fluoroskopi
akan banyak data yang diperokleh seperti terjadinya hiperinflasi,
pneumotorak, efusi pleura, hidropneumotorak, sembab paru, dan
tumor paru.
3. Pengukuran Fungsi Paru
Pengguanan spirometer dapat membuat kita mengetahui ada
tidaknya gangguan obstruksi dan restriksi paru. Nilai normal untuk
FEV1> 83% prediksi. Ada obstruksi bila FEV1< 70% dab FEV1 atau
FVC lebih rendah dari nilai normal. Jika FEV 1normal, tetapi
FEV1atau FVC sama atau lebih besar dari nilai normal, keadaan ini
menunjukan retriksi.
4. EKG
Adanya hipertensi pulmonal dapat dilihat pada EKG yang
ditandai dengan perubahan gelombang P meninggi di sadapan II, III
Avf serta jantung yang mengalami hipertropi ventrikel kanan.
Iskemia dan aritmia jantung sering dijumpai pada gangguan
ventilasi dan oksigenasi.
5. Pemeriksaan Sputum
Yang perlu diperhatikan ialah warna, bau, dan kekentalan. Jika
perlu lakukan kultur dan uji kepekaan terhadap kuman penyebab.
Jika dijumpai ada garis-garis darah pada sputum (blood streaked),
kemungkinan disebabkan oleh bronchitis, bronkhiektasis,
pneumonia, Tb paru, dan keganasan. Sputum yang berwarna merah
jambu dan berbuih (pink frothy), kemungkinan disebabkan edema
paru. Untuk sputum yang mengandung banyak sekali darah (grossy
bloody), lebih sering merupakan tanda dari Tb paru atau adanaya
keganasan paru.
D. Penatalaksanaan Medis
1. Antibiotic
Pemberian antibiotic diberikan sebaiknya setelah diperolaeh
hasil kultur dan uji kepekaan terhadap kuman penyebab.
2. Bronkodilator

33
 Untuk klien sesak napas, dapat diberikan bronkodilator anal
sesuai dengan factor penyebb penyakit. ada 2 golongan
bronkodilator yang sering dipergunakan golongan simpatetik dan
derifatsantin.
a. Golongan simpatetik
Golongan simpatetik sering dipakai ialah adrenalin, efedrin, dan
beta-2 aknosis selektif. Obat simpatetik dari golongan beta-2
aknosis selektif seperti alupen diberikan 0,5 – 1,0 mm dalam
larutan 2-3 ml NaCl dengan cara nebulizer dalam waktu 10-15
menit. pemberian ini dapat diulang setelah 4-6 jam. Salbutamon
diberikan 0,25-0,50 mg dalam 5ml larutan NaCl dengan cara
nebulizer selama 10-15 menit dan pemberian dapat diulang
setelah 4-8 jam.
b. Derifat santin
Derifat santin yang sering dipakai ialah aminofilin. Jika klien
belum pernah mendapat aminofilin diberikan dosis loading 5-
6mg/KgBB/IV, diberikan pelan-pelan dalam waktu 20 menit.
setalah itu untuk mempertahankan konsentrasi terapiutik
amonofilin dalam darah, diberikan dosisi pemeliharaan 0,5-0,9
mg/KgBB/jam. Pada kegagalan jantung kongestif atau pada
penyakit hati dosis dikurangi. Dosis loading 1-3 mg/KgBB/jam
dan dosisi pemeliharaan 0,1-0,2 mg/KgBB/jam.
3. Kortokosteroid
Fungsi kortikosteroid untuk mengurangi peradangan, trauma pada
penyakit asma bronkial dan diberikn dengan dosis setara
hidrokortisol 200mg setiap 6 jam.
4. Diuretik
Obat-obatan diuretik dapat diberikan, bila ada kegagalan jantung
kiri maupun kanan. Dosis dan cara pemberian tergantung klinis
setiap klien. Umumnya diberikan 20 mg furosemide IV dan dapat
diulang setiap 30 menit hingga diuresis tercapai aau dihentikan
sesuai dengan keperluan apabila terjadi efek samping.
5. Digitalis

34
 Dosisi dan cara pemberian digitalis tergantung dari riwayat
digitalisasi sebelumnya da nada atau tidaknya kardiomegali.
Pemberian digitalis didahului dengan dosis loading 0,015
mg/KgBB/IV dengan dosis maksimal 1 mg. untuk mengurangi
penyulit yang mungkin terjadi, jumlah digitalis yang akan diberikan
dibagi dalam beberapa kali pemberian dalam waktu 12-24 jam
bergantung pada kepentingan pengobatan. Pada kasusu-kasus
dengan hypokalemia, asidosis, dan hipoksia, cara untuk mencegah
terjadinya keracunan adalah dengan mengurangi dosis digitalis.

2.24.2 Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan Ventilasi Spontan berhubungan dengan keletihan otot
pernafasan
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi  perfusi
c. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan depresi pusat
pernafasan
d. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan benda
asing pada trakea
e. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kelemahan
neuromuskuler
f. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian.
g. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolic
h. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatan
pertahanan utama.

35
 2.24.3 Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Kriteria hasil Intervensi

1 Gangguan NOC : Penatalaksanaan jalan napas
Ventilasi Spontan Respiratory status :  Pantau adanya efek yang
berhubungan Ventilation merugikan dari ventilasi
dengan keletihan  Respirasi dalam batas mekanik: infeksi,
otot pernafasan normal (dewasa: 16- barotrauma, dan penurunan
20x/menit) curah jantung
 Irama pernafasan  Pantau keefektifan ventilasi
teratur mekanik pada kondisi
 Kedalaman fisiologis dan psikologis
pernafasan normal pasien
 Suara perkusi dada  Kolaborasi pemberian
normal (sonor) sedative dan analgesic
 Tidak ada retraksi narkotik, jika diperlukan
otot dada  Lakukan oral hygiene
 Suara nafas vesikuler secara rutin
 Tidak terdapat  Sediakan media komunikasi
orthopnea untuk pasien (misal: kertas
 Taktil fremitus dan pensil)
normal antara dada
kiri dan dada kanan Ventilasi mekanik
 Pantau efek perubahan
36
 Tidak ada dispnea ventilator terhadap
 Ekspansi dada oksigenasi: AGD, SaO2,
simetris PaO2, PaCO2, serta respon
 Tidak terdapat subjektif pasien
akumulasi sputum  Pantau kapasitas vital,
 Tidak terdapat volume tidal, MVV,
penggunaan otot kekuatan inspirasi, FEV1,
bantu napas dan kesiapan untuk weaning
dari ventilasi mekanik,
sesuai prosedur yang
berlaku.
 Pastikan alarm ventilator
aktif

Pemantauan respirasi
 Pantau adanya kegagalan
pernapasan yang akan
terjadi
 Pantau adanya penurunan
volume ekshalasi dan
peningkatan tekanan
inspirasi
 Auskultasi bunyi napas
 Pantau peningkatan
kegelisahan, ansietas, dan
tersengal-sengal

Bantuan ventilasi
 Lakukan suctioning bila
terdapat banyak slem dan
desaturasi
 Lakukan hiperventilasi
sebelum suction

37
2 Gangguan NOC NIC
pertukaran gas b.d Respiratory status: gas Airway management
ketidakseimbangan exchange (1-5)  Posisikan pasien untuk
ventilasi  perfusi  Respiratory status: memaksimalkan Ventilasi
ventilation (1-5)  Pasang mayo bila perlu
 Vital sign status (1-5)  Lakukan fisioterapi dada
Kriteria Hasil: jika perlu
Mendemonstrasikan  Keluarkan sekret dengan
peningkatan ventilasi batuk atauSuction
dan oksigenasi yang  Auskultasi suara nafas, catat
adekuat adanyasuara tambahan
Memelihara kebersihan  Berikan bronkodilator ;
paru paru dan bebas dari  Berikan pelembab udara
tanda-tanda distress
 Atur intake untuk cairan
pernafasan
 mengoptimalkankeseimbang
Mendemonstrasikan batuk
an.
efektif dan suara nafas
 Monitor respirasi dan status
yang bersih, tidak ada
O2
sianosis dan dyspneu
 Catat pergerakan dada,amati
(mampu mengeluarkan
kesimetrisan, penggunaan
sputum, mampu
otot tambahan,retraksi otot
bernafas dengan mudah,
supraclavicular dan
tidak ada pursed lips)
Intercostals
Tanda tanda vital dalam
Respiratory monitoring
rentang normal
 Monitor suara nafas, seperti
AGD dalam batas normal
dengkur
Status neurologis dalam
 Monitor pola nafas :
batas normal
bradipena,
takipenia,kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes,biot
 Auskultasi suara nafas, catat
areapenurunan / tidak
38
 adanya ventilasi dansuara
tambahan
 Monitor TTV, AGD,
elektrolit dan ststus Mental
 Observasi sianosis
khususnya membrane
Mukosa
 Jelaskan pada pasien dan
keluargatentang persiapan
tindakan dan
tujuanpenggunaan alat
tambahan (O2,
Suction,Inhalasi)
 Auskultasi bunyi jantung,
jumlah, iramadan denyut
jantung
3 Ketidakefektifan NOC: NIC:
pola nafas b.d
  Respiratory status: Airway management:
depresi pusat Ventilation  (1-5)  Posisikan pasien untuk
pernafasan   Respiratory memaksimalkan ventilasi
status :Airway patency   Pasang mayo bila perlu
(1-5)  Lakukan fisioterapi dada jika
   Vital sign Status  (1-5) perlu
 Kriteria hasil:  Keluarkan sekret dengan
Mendemonstrasikan batuk atau suction
batuk efektif dan suara  Auskultasi suara nafas, catat
nafas yang bersih, tidak adanya suara tambahan
ada sianosis dan  Berikan bronkodilator
dyspneu (mampu
 Berikan pelembab udara
mengeluarkan sputum,
Kassa basah NaCl Lembab
mampu bernafas dengan
 Atur intake untuk cairan
mudah, tidak ada pursed
mengoptimalkan
lips)
keseimbangan.
39
  Menunjukkan jalan Oxygen therapy:
nafas yang paten (klien  Monitor respirasi dan status
tidak merasa tercekik, O2
irama nafas, frekuensi  Bersihkan mulut, hidung dan
pernafasan dalam secret Trakea
rentang normal, tidakada  Pertahankan jalan nafas yang
suara nafas abnormal) paten
 Tanda Tanda vital dalam  Observasi adanya tanda
rentang normal (tekanan tandaHipoventilasi
darah, nadi, pernafasan)  Monitor adanya kecemasan
pasien terhadap oksigenasi
 Monitor vital sign
 Informasikan padapasien dan
keluarga entang tehnik
relaksasi untuk memperbaiki
pola nafas.
 Ajarkanbagaimana batuk
efekti
 Monitor pola nafas
4 Ketidakefektifan NOC NIC:
bersihan jalan
  Respiratory status:  Pastikankebutuhan oral /
napas b.d benda Ventilation  (1-5) tracheal suctioning.
asing pada trakea   Respiratory status :  Berikan O2, l/mnt,
Airway patency  (1-5)  Anjurkan pasien untuk
  Aspiration Control  (1-5) istirahat dan napas dalam
Kriteria hasil :  Posisikan pasien
 Mendemonstrasikan untukmemaksimalkanventila
batuk efektif dan suara si
nafas yang bersih, tidak  Lakukan fisioterapi dada jika
ada sianosis dan perlu
dyspneu (mampu  Keluarkan
mengeluarkan sputum, sekretdengan batuk atau
bernafas dengan mudah,
40
 tidak ada pursed lips) suction
 Menunjukkan jalan  Auskultasi suaranafas, catat
nafas yang paten (klien adanya suara tambahan
tidak merasa tercekik,  Berikanbronkodilator :
irama nafas, frekuensi  Monitor status hemodinamik
pernafasan dalam  Berikan pelembab
rentang normal, tidak udara Kassa basah
ada suara nafas NaClLembab
abnormal)  Berikan antibiotik :
 Mampu  Atur intake untuk cairan
mengidentifikasikan dan mengoptimalkan
mencegah faktor yang keseimbangan.
penyebab.  Monitor respirasi dan status
 Saturasi O2 dalam batas O2
normal  Pertahankanhidrasi yang
 Foto thorak dalam batas adekuat untukmengencerkan
normal secret
 Jelaskan pada pasien dan
keluarga
tentangpenggunaanperalatan
: O2, Suction, inhalasi
5 Kerusakan NOC NIC
komunikasi verbal   Anxiety self control  Comunication enhancement :
b.d kelemahan (1-5) speech deficit:
neuromuskuler   Coping  (1-5)  Gunakan penerjemah:jika
  Sensory function : diperlukan
hearing & vision  (1-  Beri kalimat simple setiap
5) kali bertemu, jika diperlukan
  Fear  self control  (1-  Konsultasikan dengan dokter
5) kebutuhan terapi wicara
Kriteria hasil :  Dorong pasien untuk
 Komunikasi: komunikasi secara perlahan
penerimaan, interpretasi, dan untuk mengulangi
41
 dan ekspresi pesan lisan permintaan
tulisan, dan non verbal  Dengarkan dengan penuh
meningkat perhatian
 Komunikasi ekspresif  Berdiri didepan pasien ketika
(kesulitan berbicara): berbicara
ekspresi pesan verbal  Ajarkan pasien bicara
atau atau non verbal esophagus jika diberlukan
yang bermakna  Beri anjuran kepada pasien
 Komunikasi resertif dan keluarga tentang
(kesulitan mendengar): menggunakan alat bantu
penerimaan komunikasi bicara
verbal dan non verbal  Berikan pujian prositive, jika
yang bermakna diperlukan
 Perolehan informasi:  Anjurkan pada pertemuan
klien mampu kelompok
memperoleh informasi  Anjurkan kunjungan
dan mengatur serta keluarga secara teratur untuk
menggunakan informasi memberi stimulus
 Mampu mengontrol komunikasi
respon ketakutan
dan  Anjurkan ekspresi diri
kecemasan terhadap dengan cara lain dalam
ketidakmampuan menyampaikan informasi
berbicara
 Mampu memanajemen
kemampuan fisik yang
dimiliki
 Mampu
mengkomunikasikan
kebutuhan dengan
lingkungan sosial
6 Ansietas b.d NOC : NIC
ancaman kematian   Kontrol kecemasan  Anxiety Reduction
(1-5) (penurunan

42
   Koping  (1-5) kecemasan)
kriteria hasil:  Gunakan pendekatan yang
 Klien mampu menenangkan
mengidentifikasi dan  Nyatakan dengan jelas
mengungkapkan gejala harapan terhadap pelaku
cemas pasien
 Mengidentifikasi,  Jelaskan semua prosedur dan
mengungkapkan dan apa yang dirasakan selama
menunjukkan tehnik prosedur
untuk mengontrol cemas  Temani pasien untuk
 Vital sign dalam batas memberikan keamanan dan
normal mengurangi takut
 Postur tubuh,  Berikan informasi faktual
ekspresiwajah, bahasa mengenai diagnosis,
tubuh dan tingkat tindakan prognosis
aktivitas menunjukkan  Libatkan keluarga untuk
berkurangnya mendampingi klien
kecemasan  Instruksikan pada pasien
untuk menggunakan tehnik
relaksasi
 Dengarkan dengan penuh
perhatian
 Identifikasi tingkat
kecemasan
 Bantu pasien mengenal
situasi yang menimbulkan
kecemasan
 Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
 Kelola pemberian obat anti
cemas.
7 Ketidakseimbangan NOC NIC:
43
nutrisi kurang dari   Nutrional status (1-5)
kebutuhan tubuh   Nutrional status: food Nutrition Management
b.d peningkatan and fluid intake (1-5)  Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan   Nutrional status:  Kolaborasi dengan ahli gizi
metabolic nutrient intake (1-5) untuk menentukan jumlah
  Weight control (1-5) kalori dan nutrisi yang
Kriteria Hasil: dibutuhkan
 Adanya peningkatan  Anjurkan pasien untuk
berat badan sesuai meningkatkan intake Fe
dengan tujuan  Anjurkan pasien untuk
 Berat badan ideal sesuai meningkatkan protein dan
dengan tinggi badan vitamin C
 Mampu  Berikan substansi gula
mengidentifikasi  Yakinkan diet yang
kebutuhan nutrisi dimakanmengandung tinggi
 Tidak ada tanda-tanda serat untukmencegah
malnutrisi konstipasi
 Tidak terjadi penurunan  Berikan makanan yang
berat badan terpilih
(sudah dikonsulkandengan
ahli gizi)
 Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian
 Monitor jumlah
nutrisi dankandungan kalori
 Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
 Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan mutrisi
yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
 BB pasien dalam batas
44
 normal
  Monitor adanya penurunan
berat badan
 Monitor tipe
danjumlah aktivitas yang
biasa digunakan
 Monitor interaksi anak
atau orang tua selama makan
 Monitor lingkungan selama
makan
 Jadwal pengobatan
dan tindakan tidak selama
jam makan
 Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
 Monitor turgor kulit
 Monitor mual dan muntah
 Monitor kadar albumin, total
protein, dan Hb
 Monitor makanankesukaan
 Monitor kalori
danintake nutrisi
 Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
8 Resiko tinggi NOC NIC
infeksi b.d tidak   Immune Status  (1-5) Infection control (kontrol
adekuatan   Knowledge : Infection infeksi)
pertahanan utama control (1-5)  Pertahankan teknik aseptif
  Risk control (1-5)  Batasi pengunjung bila perlu
Kriteria hasil:  Cuci tangan setiap sebelum
 Klien bebas dari tanda dan sesudahtindakan
dan gejala infeksi keperawatan
 Menunjukkan  Gunakan baju, sarung tangan
45
 kemampuan untuk sebagaialat pelindung
mencegah timbulnya  Ganti letak IV perifer dan
infeksi dressing sesuaidengan
 Jumlah leukosit dalam petunjuk umum
batas normal  Gunakan kateter intermiten
 Menunjukkan perilaku untukmenurunkan infeksi
hidup sehat kandung kencing
 Status imun,  Tingkatkan intake nutrisi
gastrointestinal,  Berikan terapiantibiotik:
genitourinaria dalam  Monitor tanda dan gejala
batas normal infeksi sistemikdan local
 Pertahankan teknik isolasi
k/p
 Inspeksi kulit dan membran
mukosaterhadap kemerahan,
panas, drainase
 Monitor adanya luka
 Dorong masukan cairan
 Dorong istirahat
 Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dangejala infeksi
 Kaji suhu badan pada pasien
neutropeniase tiap 4 jam

2.24.4 Implementasi Keperawatan

Implementasi ialah tindakan pemberian asuhan keperawatan
yang dilaksanakan untuk membantu mencapai tujuan pada rencana
keperawatan yang telah disusun. Prinsip dalam memberikan tindakan
keperawatan menggunakan komunikasi terapeutik serta penjelasan
setiap tindakan yang diberikan kepada klien.
Tindakan keperawatan yang dilakukan dapat berupa tindakan
keperawatan secara independent, dependent, dan interdependent.
Tindakan independent yaitu suatu kegiatan yang dilakukan oleh
46
 perawat tanpa petunjuk atau perintah dokter atau tenaga kesehatan
lainnya. Tindakan dependent ialah tindakan yang berhubungan dengan
tindakan medis atau dengan perintah dokter atau tenaga kesehat lain.
Tindakan interdependent ialah tindakan keperawatan yang memerlukan
kerjasama dengan tenaga kesehatan lain seperti ahli gizi,
radiologi,fisioterapi dan lain-lain.
Dalam melakukan tindakan pada pasien dengan gagal napas
perlu diperhatikan ialah penanganan terhadap tidak efektifnya bersihan
jalan napas, Kerusakan pertukaran gas, Resiko tinggi kekurangan
volume cairan, Ansietas/ketakutan, dan Kurangnya pengetahuan
mengenai kondisi.
2.24.5 Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan yang
dapat digunakan sebagai alat ukur kerberhasilan suatu asuhan
keperawatan yang dibuat. Evaluasi berguna untuk menilai setiap
langkah dalam perencanaan, mengukur kemajuan klien dalam
mencapai tujuan akhir dan untuk mengevaluasi reaksi dalam
menentukan keefektifan rencana atau perubahan dalam membantu
asuhan keperawatan.
Hasil yang diharapkan:
a. Menunjukkan pertukaran gas, kadar gas darah arteri, tekanan
arteri  pulmonal, dan tanda-tanda vital adekuat.
b. Menunjukkan ventilasi yang adekuat dengan akumulasi lendir
yang minimal.
c. Bebas dari cedera atau infeksi seperti yang dibuktikan dengan
suhu tubuh dan jumlah sel darah putih.
d. Dapat aktif dalam keterbatasan kemampuan.
e. Berkomunikasi secara efektif melalui pesantertulis, gerak tubuh,
alat komunikasi lainnya.
f. Dapat mengatasi masalah secara efektif.

47
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
3.1.1 Identitas Klien
Nama Pasien : Tn. I

Usia : 65th

Jenis Kelamin: Laki-laki

No Register : 2002200567

Alamat : Jl Abdul Jalil 27 RT 4 RW 3 Sisir Batu

Pekerjaan : Wiraswasta

Tgl Masuk : 20 Februari 2020 Jam: 03:35 WIB

Tgl Dikaji : 20 Februari 2020 Jam: 08:00 WIB

Dx. Medis : STEMI Inferoposterior Killip IV onset 6jam

CAD 2VD post Primari PCI 1 Stent DES di proksimal RCA

Post VT

3.1.2 Data Subyektif :

3.1.2.1Anamnesa
Keluhan Utama:
Ketidakmampuan bernafas spontan

Riwayat Penyakit Sekarang:

48
Sebelumnya pasien mengeluh pusing, mual, muntah, nyeri ulu hati, dada
berdebar, nyeri bahu kiri menjalar ke tangan kiri. Kemudian pasien dibawa ke
IGD RS Karsa Husada Batu pukul 23.00, pada pukul 00.30 keluarga pasien
mengatakan bahwa pasien tidak sadar. Kemudian pasien kejang dan dilakukan
pijat jantung kurang lebih 2 kali kemudian pasien dipasang alat bantu
pernafasan berupa selang masuk dari mulut masuk ke jalan nafas.
Riwayat Penyakit Dahulu:
HT dan DM disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada
Genogram:

Keterangan:
: Laki-laki : Laki-laki meninggal

: Perempuan : Perempuan meninggal

: Tinggal serumah : Pasien

49
3.1.3 Pola Kesehatan Fungsional menurut Gordon
a) Pola Persepsi Kesehatan
Menurut keluarga pasien, pasien mengerti bahwa merokok itu tidak baik.
Tetapi kebiasaan merokok tetap dilakukan. Pasien sudah menjadi perokok
berat sejak usia 35 tahun. Pasien dapat menghabiskan 1 – 2 pack perhari.
b) Pola Nutrisi Metabolik
Sebelum MRS : Pola makan pasien 3x /hari, dengan porsi sedang ( nasi,
lauk, dan sayur )
Selama MRS : Pasien mendapatkan diet DJ I 5 x 200cc /hari ( melalui
NGT )
c) Pola Eliminasi
Sebelum MRS : Pasien BAB 1x / hari, dan BAK 6-7x /hari
Selama MRS : Pasien belum BAB, dan pasien BAK terpasang DC
produksi 750cc /67am dengan warna kemerahan dan pekat.
d) Pola Aktivitas
Sebelum MRS : Keluarga pasien mengatakan pasien aktivitas sehari-
hari sebagai penjaga toko.
Selama MRS : Pasien bedrest total sitempat tidur dan semua aktivitas
dibantu oleh perawat.
e) Pola Istirahat dan Tidur
Sebelum MRS : Pasien tidur jam 21.00 dan bangun pukul 04.00
Selama MRS : Tidak terkaji karena pasien on sedasi
f) Pola Kognitif Perseptual
Sebelum MRS : Pasen bicara dengan lancar dan tidak terpotong-potong,
menggunakan bahasa jawa, dengan kemampuan membaca yang baik, dan
pasien tidak cemas meskipun paien perokok yang berat.
g) Pola Konsep Diri
Tidak dapat dikaji baik sebelum MRS maupun saat MRS.
h) Pola Peran dan Hubungan
1. Peran Dalam Keluarga : Sebagai Kepala Keluarga
2. Sistem Pendukung : Istri dan anak-anaknya
3. Kesulitan Dalam Keluarga : Tidak ada kesulitan dalam berumah
tangga

50
 4. Masalah Tentang Peran/Hubungan demngan Keluarga :
Selama MRS : Tidak dapat dikaji, terbukti keluarga selalu
mendampingi pasien.
i) Pola Seksual Reproduksi
Pasien memiliki 3 orang anak dari hasil pernikahannya. Sebelum MRS
pasien tidak ada masalah dalam hal reproduksi dan seksual.
j) Pola Toleransi Koping Stres
Sebelum MRS : Setiap ada masalah pasien selalu berunding dengan
istri dan anak-anaknya.
Selama MRS : Tidak bisa dikaji
k) Pola Keyakinan
Sebelum MRS : Keluarga pasien mengatakan pasien selalu
menjalankan ibadah.
Selama MRS : Pasien tidak mampu melakukan ibadah karena pasien
on sedasi
3.1.4 Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Pasien tampak lemah, terpasang infus di tangan kanan dan kiri,
terpasang monitor
Kesadaran : On sedasi
Tanda-tanda Vital: TD : 99/58 mmHg
HR : 46x/menit
TB/BB :160cm / 60kg
S : 36,5 ℃
RR : 18x/menit
SPO2 : 98 %
b. Kepala dan Leher
 Kepala : Tidak terdapat benjolan, rambut hitam
 Mata : Sklera tidak ikterik, reflek pupil +/-
 Hidung: Tidak terdapat polip, terpasang NGT
 Mulut : Terpasang ETT No.7, cupp +, back up ventilator dengan mode VC-
AC dengan FiO2 100% RR:18X/menit Peep 5 VT 420, terpasang mayo
berwarna orange, mukosa bibir kering, sekret + kental warnakecoklatan.
 Telinga: Bentuk normal dan simetris antara kanan dan kiri

51
  Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid
c. Thorax Dada
 Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis(-), pulsasi (+)
Palpasi : Teraba denyut jantung pada apek jantung (ICS 5 midclavicula
sinistra)
Perkusi : Batasatas kanan jantung (ICS II Linea Sternalis Dextra), batas
atas kiri (ICS II Linea Sternalis Sinistra), batas bawah pinggang
(ICS IV Linea Sternalis Sinistra), batas bawah Apek jantung
(ICS V Midclavicula sinistra.
Auskultasi : Terdengar suara S1 di intercosta IV-V dextra pada tepi
sternum (menutupnya katub AV)
Terdengar suara S2 di intercosta II kiri pada tepi seternum
(menutupnya katub semilunar).
Suara S3 gallop (-)
 Paru-paru
Inspeksi : Dada sismetris
Palpasi : Tidak teraba adanya massa
Perkusi : Terdengar suara sonor
Auskultasi : ronkhi kasar whezing - - - -
+ - - -
+ + - -
d. Abdomen
Inspeksi : Berbentuk simetris, tidak terdapat jaringan perut, tidak ada bekas
operasi
Palpasi : Tidak ada massa, distensi abdomen (–)
Perkusi : Terdengar suara Tympani
Auskultasi :
e. Genetalia dan Anus
Terpasanag DC, tidak ada kelainan hemoroid
f. Ekstremitas
Edema -, teraba dingin
Motorik: tidakterkaji pasien on sedasi

52
 g. Kulit dan Kuku
Kuku bersih, dan CRT >2detik
3.2 Pemeriksaan Penunjang
3.2.1 Laboratorium

53
 20-2-2020 21-2-2020 22-2-2020 23-2-2020 25-2-2020
CBC Jam 07:04 Jam 14:09 Jam 10:30 Jam 05:26
HGB 8.00 g/dl 16.30 g/dl 12.30 g/dl 11.60 g/dl
RBC 4.03 10⁶/µL 5.30 10⁶/µL 3.99 10⁶/µL 3.84 10⁶/µL
WBC 5.26 10³/µL 24.17 10³/µL 14.69 10³/µL 13.85 10³/µL
HT 27.20 % 47.70 % 36.20 % 34.20 %
PLT 287 10³/µL 179 10³/µL 191 10³/µL 260 10³/µL
MCV 67.50 fL 90.00 fL 90.70 fL 89.10 fL
MCH 19.90 pg 30.80 pg 30.80 pg 30.20 pg
MCHC 29.40 g/dl 34.20 g/dl 34.00 g/dl 33.90 g/dl
RDW 18.60 % 13.30 % 13.90 % 14.10 %
PDW 10.5 fL 11.7 fL 10.4 fL 11.6 fL
MPV 9.2 fL 10.4 fL 10.1 fL 10.4 fL
P-LCR 20.1 % 29.1 % 24.5 % 27.7 %
PCT 0.26 % 0.19 % 0.19 % 0.27 %
Eosinofil 6.5 % 0.0 % 0.0 % 3.5 %
Basofil 0.2 % 0.2 % 0.1 % 0.4 %
Neutrofil 61.3 % 89.3 % 91.3 % 82.9 %
Limfosit 23.8 % 3.6 % 3.8% 5.5 %
Monosit 8.2 % 6.9 % 4.8 % 7.7 %
BGA Jam06.39 Jam 10:24 Jam 12:33 Jam 18:14 Jam 04:36 Jam 10:57 Jam 12:23 Jam 17:19 Jam 07:45 Jam 15:36 Jam 05:43 Jam 05:26
pH 7.13 7.09 7.32 7.38 7.34 7.06 7.28 7.35 7.35 7.36 7.30 7.35
pCO2 71.8mmHg 62.4 mmHg 17.5 mmHg 25.6 mmHg 26.6 mmHg 85.5 mmHg 31.4 mmHg 27.6 mmHg 25.3 mmHg 25.9 mmHg 30.5 mmHg 36.6 mmHg
pO2 36.0mmHg 40.4 mmHg 119.2 mmHg 92.7 mmHg 111.6 mmHg 56.6 mmHg 64.3 mmHg 81.0 mmHg 79.7 mmHg 93.8 mmHg 98.3 mmHg 142.9 mmHg
HCO3 24.3mmol/L 19.3 mmol/L 9.1 mmol/L 15.3 mmol/L 14.3 mmol/L 16.2 mmol/L 15.0 mmol/L 15.2 mmol/L 14.0 mmol/L 14.9 mmol/L 15.2 mmol/L 20.5 mmol/L
BE -5.0mmol/L -10.7 -17.1 -10.0 -11.7 -9.2 mmol/L -11.8 -10.7 -11.8 mmol/L -10.7 -11.5 -5.3 mmol/L
mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L
Saturasi 52,8% 58.3 % 98.3 % 97.2 % 11.8 % 75.l1 % 89.9 % 95.5 % 95.4 % 97.2 % 97.0% 99.6 %
O2
Suhu 37.0 37.0 37.0 37.0 37.0 37.0 37.0 37.0 37.0 37.0 37 37.0
Asam 4.6 mmol/L
Laktat
GDS 202 mg/dl 93 mg/dl
FAAL Jam 14:09 Jam 09:44 Jam 05:43 Jam 11:15
GINJAL

54
Ureum 29.4 mg/dl 53.0 mg/dl 122.8 mg/dl 133.0 mg/dl
Creatinin 1.13 mg/dl 2.11 mg/dl 3.75 mg/dl 2.54 mg/dl
eGFR 67,831 31.882 15.907 25.477
mL/menit/17 mL/menit/17 mL/menit/17 mL/menit/17
3m² 3m² 3m² 3m²
ELEKTR Jam 07:04 Jam 10:48 Jam 09:44 Jam 10:30
OLIT
Natrium 137 mmol/L 138 mmol/L 139 mmol/L 136 mmol/L
Kalium 2,47 mmol/L 2.99 mmol/L 4.19 mmol/L 4.19 mmol/L
Klorida 106 mmol/L 108 mmol/L 112 mmol/L 113 mmol/L
FAAL Jam 15:36
HATI
SGOT 71 U/L
SGPT 60 U/L
FAAL HEMOSTATIS
PPT Jam 20:02 Jam 04:36 Jam 17:19
Pasien 13.10 detik 11.90 detik 11.50 detik
Kontrol 11.0 detik 11.0 detik 10.9 detik
INR 1.28 1.16 1.11
APTT
Pasien 72.90 detik 70.60 detik 27.60 detik
Kontrol 25.3 detik 25.3 detik 25.5 detik
IMUNOSEROLOGI
Procalcito 5,67 ng/mL
nin
ENZIM JANTUNG Jam 10:48 Jam 05:43
Troponin i 52.80 µg/L 12.90 µg/L
CKMB 449 U/L 51 U/L
LEMAK DARAH
Kolesterol 100 mg/dL
Total
Trigliserid 86 mg/dL
a
HDL 35 mg/dL
LDL 60 mg/dL

55
Asam Urat 4.6 mg/dL

26-2-2020 27-2-2020 28-2-2020 29-2-2020

Jam 07:18 Jam 09:52 Jam 20:07 Jam 07:02 Jam 12:22 Jam 19:23 Jam 04:20 Jam 02:52
BGA
pH 7.39 7.33 7.38 7.33 7.39 7.43 7.42 7.44
pCO2 36.8 mmHg 56.8 mmHg 36.2 mmHg 51.1 mmHg 44.4 mmHg 30.9 mmHg 37.9 mmHg 34.7 mmHg
pO2 92.7 mmHg 274.6 mmHg 91.7 mmHg 23.6 mmHg 76.6 mmHg 95.9 mmHg 85.9 mmHg 79.0 mmHg
HCO3 22.3 mmol/L 26.0 mmol/L 21.8 mmol/L 27.0 mmol/L 25.0 mmol/L 20.5 mmol/L 25.1 mmol/L 23.9
mmol/L
BE -2.9 mmol/L 1.7 mmol/L -3.5 mmol/L 0.9 mmol/L 0.7 mmol/L -4. 0 0.5 mmol/L -0.4 mmol/L
mmol/L
Saturasi O2 97.1 % 99.6 % 97.0 % 38.4 % 97.8 % 97.8 % 97.2 % 96.2 %
Suhu 37.0 37.0 37.0 37.0 37.0 37.0 37.0 37.0
ELEKTROLIT
Natrium 149 mmol/L 145 mmol/L 140 mmol/L
Kalium 4.15 mmol/L 4.31 mmol/L 4.71 mmol/L
Klorida 115 mmol/L 112 mmol/L 107 mmol/L
FAAL GINJAL Jam 23:19
Ureum 103.8 mg/dL 92.7 mg/dL 85.9 mg/dL 80.7 mg/dL
Creatinin 1.79 mg/dL 1.39 mg/dL 1.28 mg/dL 1.02 mg/dL
eGFR 38.896 52.807 58.342 76.772
mL/menit/173m² mL/menit/173m² mL/menit/173m² mL/menit/173m
²
IMUNOSEROLOGI
Procalcitonin 1.02 ng/mL

56
57
3.2.2 Pemeriksaan EKG

 Irama: irreguler
 Frekuensi: 46x/mnt
 Gelombang P:0,04mm/dtk 0.1m/v
 PR Interval:0,12mm/dtk
 QRS:0,04mm/dtk
 Q Pathologis:tidak ada
 Segmen ST: Elevasi di II,III,aVF,V7,V8,V9
 Gel T: Normal
 Axis: LAD
 Kesimpulan: Sinus Bradikardi dengan HR 46x/menit terdapat elevasi di
lead II,III,AVF,V7,V8,V9 Axis LAD

58
3.2.3 Pemeriksaan Thorax:

Cor : Ukuran membesar dengan CTR 64%

Aorta : Tampak dilatasi, tidak tampak elongasi, kalsifikasi
Trachea : Ditengah
Pul : Tampak infiltrat pada lapang tengah bawah paru kiri
dan infiltrat sebagian nodelur pada lapang bawah kanan
dan retrosternal
Tampak terpasang ETT dengan ujung distal setinggi V.T4
Tampak terpasang CVC dengan ujung distal setinggi V.T5 proyeksi vena
cava superior
Kesimpulan : Pneumonia
3.2.4 Pemeriksaan Echo:
Tanggal 20/2/2020
IVC 1,4-2,6
LVOT 1,6
CO 1,71
EF 37,2%
SV 20,9
59
3.2.5 Hasil PPCI

60
61
3.3 Terapi
Inf. Pz 1000 cc/24 jam
Drip Midazolam 3 mg /jam
Drip Amiodaron 1mg//mnt selama 6 jam,selanjutnya 0.5 mg/ mnt selama 18 jam
Drip Dobutamin 5 mcq/kgbb/menit
Drip Norepineprin 0.25mcg/kgbb/menit
Drip Heparin 840 IU/jam selama 24 jam
Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gram
Morpin 2mg k/p
Kcl 75mcg dalam 500ml Nacl 0,9% selama 24 jam
Per oral : Aspilet 0- 0-80mg
Brilinta 2x90mg
Atorvastatin 0-0-40mg
Laxadyn syr 3xC1
Lansoprazole 30mg-0-0
Nebulizer Combivent 6kali/hari

62
3.4 Analisa Data
No Data Subyektif Diagnosa Etiologi
1 DS: - Hambatan Penurunan respon
pernapasan
DO: Ventilasi
- K.U lemah Spontan Kegagalan
ventilasi
- GCS on sedasi Domain : 4 pernafasan
- Terpasang ETT No.7, tekanan Kelas : 4
Hiperventilasi
cuff +, terpasang ventilator Kode diagnosis :
dengan mode VC-AC dengan 00033 Gg Difusi &
Retensi
FiO2 100% RR:18X/menit
Hipoksemia/
Peep 5 VT 420, terpasang
hiperkapnea
mayo ukuran 6, mukosa bibir
Gagal Nafas
kering.
- TTV: Hambatan
Ventilasi Spontan
TD: 90/58mmHg
HR: 46x/menit
RR: 18x/menit
S: 37 C
SaO2: 98 %
2 DS: - Penurunan Thrombosis
DO: Curah Jantung coroner
- KU lemah Domain: 4 ↓
- GCS On sedasi Kelas: 4 Alirandarah
- Akral dingin Kode diagnosis: menurun

- 00029 ↓
-
- Ronchi kasar Jaringan miokard
+ -
iskemik
+ +
- Urine output ↓
750 ml/7jam Infark miokard
- Intake cairan 812.2 ml/7jam ↓
- Balance cairan : +62.2 ml Suplai O2 ke
- EKG: SB 46x/menit dg ST miokard menurun
Elevasi di lead II,III,aVF,V7- ↓

63
 V9, axis LAD Selular hipoksia
- TTV: ↓
TD: 90/58mmHg Integritas
MAP: 70mmHgon membran sel
 Dobutamin 5mcg/kgBB/mnt berubah
 NE 0,25mcg/kgBB/mnt ↓

HR: 46x/menit, Kontraktilitas

RR: 18x/menit menurun

S: 37 C ↓

EF 37,2 % Penurunan curah

CRT > 2 detik jantung

3 DS: - Gangguan Gagal jantung kiri

DO: Pertukaran Gas
- AGD: Domain: 3 Bendungan atrium
pH: 7,32 Kelas: 4 kiri
pCO2: 17,5 Kode diagnosis:
pO2:119,2 00030 Tekanan

HCO3:9,1 hidrostatik kapiler

BE:-17,1 paru

SatO2: 98,3%
- TTV: Tekanan onkotik

TD: 90/58mmHg
Edema paru
HR: 46x/menit
RR: 18 x/menit
Gg, Pertukaran gas
S: 37 C
- Akral hangat
- Gelisah

64
3.5 Diagnosa Keperawatan
a. Hambatan Ventilasi Mekanik berhubungan dengan gangguan metabolisme
b. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi – perfusi
c. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
d. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan benda asing pada trakea
e. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kelemahan neuromusculer
f. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama

65
66
3.6 Rencana Keperawatan
Diagnosa Tujuan Kriteria Standart Intervensi

Hambatan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x7 jam, diharapkan mampu NIC:
Ventilasi Spontan mempertahankan pernafasan yang adekuat
Bantuan ventilasi
NOC :
1. Pertahankan kepatenan jalan nafas
Respiratory status : Ventilation 2. Monitor efek-efek perubahan posisi
pada oksigenasi : SaO2
No Indikator 1 2 3 4 5
3. Auskultasi suara nafas, catat area-
1 Frekuensi Pernafasan (16-20) area penurunan atau tidak adanya
2 Irama Permafasan (Normal) ventilasi dan suara tambahan
3 Kedalaman Inspirasi (Tidak 4. Monitor pernafasan dan status
Ada Retraksi Dinding Dada) oksigenasi

5 Volume Tidal Manajemen Jalan Nafas

6 Suara Nafas Tambahan (Tidak 1. Posisikan pasien untuk

ada ronchi) memaksimalkan ventilasi
Keterangan: 2. Lakukan fisioterapi dada
1. Sangat berat 3. Buang sekret atau menyedot lendir
2. Berat 4. Kelola pemberian nebuleser
3. Cukup 5. Beri obat (bronkodilator dan
4. Ringan inhaler) yang meningkatkan patensi
5. Tidak Ada jalan nafas dan pertukaran gas

67
Gangguan
Pertukaran Gas
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x7 jam, fungsi
pertukaran gas dapat maksimal

NOC :

Respiratory Status : Gas Exchange

Target Indikator

No Indikator 1 2 3 4 5
1. RR (16 – 20)
2. Ronkhi (tidak
ada ronkhi)
3. PaO2 (80-100)
4. PaCO2 (35-45)
5. pH (7,35-7,45)
6. SaO2 (96-100%)
7. HCO3 (21 – 24)
8. BE ((-3) – (+3))
Keterangan :

1. Sangat berat
2. Berat

68
 3. Cukup NIC: Acid-Base Management
4. Ringan
1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
5. Tidak Ada
ventilasi.
2. Pantau RR secara periodik
3. Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara nafas tambahan
4. Pantau PaO2 serial klien
5. Pantau PCO2 serial klien
6. Pantau pH serial klien.
7. Pantau SaO2 serial klien tiap jam
8. Pantau HCO3 serial klien.
9. Pantau BE serial klien.
Penurunan Curah Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x7 jam terjadi peningkatan curah NIC: Shock management : Cardiac
jantung
Jantung
Cardiac care : acute
NOC:

Cardiac pump effectiveness: vital sign Intervensi :

Target indikator
1. Berikan posisi yang nyaman
No Indikator 1 2 3 4 5 semifowler 35 derajat dan knee up 15
1 Klien Sangat Berat Sedang Ringan Tidak ada derajat
melaporkan berat sesak 2. Ukur RR secara periodik
sesak
berkurang 3. Kolaborasi terapiinotropik positif
4. Ukur dan evaluasi TD
2 TD Sistolik >160 151-160 141-150 131-140 100-130
(100-130

69
 mmHg) Atau 5. Ukur urine output tiap 7 jam

<100 6. Monitor adanya keringat dingin

7. Pantau HR atau nadi radialis
3. TD Diastolik >120 111-120 101-110 91-100 60-90
(60-90 8. Pantau perubahan pada ECG
mmHg) Atau
9. Pantau irama jantung
< 50 10. Kolaborasi untuk meningkatkan
4. Urine output >0,1 0,2 0,3 0,4 0,5-1 perfusi arteri koroner.
(0,5-1 11. Monitor dan menghitung balance
cc/kgBB/jam)
cairan tiap 7 jam
5 Nadi (60- >130 121-130 111-120 101-110 60-100
100x/m) 12. Evaluasi oedem perifer

6 Irama jantung Asistol VT/VF AF/SVT Sinus Sinus ritme

(sinus ritme) aritmia

7. MAP (70-105 ≥ 120 115-119 110-114 106-109 70-105

mmHg)

8 Keseimbanga Tidaksei Tidak Tidak Tidak Seimbang

n input dan mbang seimban seimbang seimban
output sangat g berat moderat g ringan
(seimbang berat
antara input
dan output)

Keterangan penilaian
1 : Severe
2 : substansialy
3 : Moderate
4 : Mild
5 : None

70
3.7 Implementasi

Diagnosa Tanggal dan Jam Implementasi

20 Februari 2020
1,2,3 07:30 Memberikan posisi yang nyaman semifowler 35
derajat dan knee up 15 derajat
1 08:00 Oksigen on ventilator dengan mode VC-AC dengan
FiO2 100%, RR 18x/menit, PEEP 5, VT 420.
3 08:00 Memberikan terapi
- Injeksi IV Ceftriaxone dan
pemberian inotropik positif
- Drip NE 0,25 mcg/kgbb/menit
- Drip Dobutamin 5 mcq/kgbb/menit
- Drip heparin 840unit/jam
1 08:15
Mendengarkan suara bunyi nafas ( terdengar ronchi di

1 08:20 lobus atas paru)

1 08:30 Memberikan terapi nebulizer Combivent 1 resp

1 08:40 Melakukan fisioterapi dada

Melakukan suctioning hasil sputum kental warna
1,2 09:00 kecoklatan
3 10:00 Mengambil AGD
Memonitoring TTV
 Mengukur dan mengevaluasi TD
(TD: 90/58)
 Memonitoring MAP (MAP:70)
1 10:30
 Memantau HR atau nadi radialis (HR 78x/m)
Kolaborasi dengan dokter pemberian terapi sedasi
midazolam 3mg/jam
1 11:30
Drip midazolam naik 4 mg/jam dan pemberian extra
3 13:00
morphin 2 mg IV bolus
Mengukur urine output tiap 7 jam
(750cc/7jam), BC +62,2 ml

71
 21 Februari 2020
1,2,3 07:30 Memberikan posisi yang nyaman semifowler 35
derajat dan knee up 15 derajat
1 08:00 Oksigen on ventilator dengan mode VC-AC dengan
FiO2 98%, RR 20x/menit, PEEP 7, VT 420.
3 08.10 Stop drip heparin 840unit/jam
3 08:15 Memberikan terapi
- Injeksi IV Ceftriaxone dan
pemberian inotropik positif
- Infus Levofloxacin 750mg
- Drip NE 0,25 mcg/kgbb/menit
- Drip Dobutamin 5 mcq/kgbb/menit
- Drip kcl 50meq dalam 500cc NS habis selama
12 jam
1 08:15 - Drip Miloz 3mg/jam
Mendengarkan suara bunyi nafas ( terdengar ronchi di
1 08:20 lobus atas paru)
Memberikan terapi nebulizer
- Combivent 1 respul/4jam dan
1 08:30 - Ventolin 1 respul/6jam
1 08:40
Melakukan fisioterapi dada
Melakukan suctioning hasil sputum kental warna
1,2 09:00
kecoklatan
3 10:00
Mengambil AGD untuk evaluasi
Memonitoring TTV
- Mengukur dan mengevaluasi TD(TD: 124/79)

1 - Memonitoring MAP (MAP:94)

10:30
- Memantau HR atau nadi radialis (HR 88x/m)
1 11:30 Drip midazolam naik 5mg/jam dan pemberian extra
3 13:00 morphin 2 mg IV bolus
Drip NE turun 0.15mcq/kgbb/mnt
Mengukur urine output tiap 7 jam
(600cc/7jam), BC +0,2 ml

72
 22 Februari 2020
1,2,3 07:30 Memberikan posisi yang nyaman semifowler 35
derajat dan knee up 15 derajat
1 08:00 Oksigen on ventilator dengan mode VC-AC dengan
FiO2 82%, RR 18x/menit, PEEP 8, VT 420.
3 08:15 Memberikan terapi
- Injeksi IV Cefoperazone Igr dan
pemberian inotropik positif
- Injeksi Furosemide 40mg
- Infus Levofloxacin 500mg
- Drip NE 0,15 mcg/kgbb/menit
- Drip Dobutamin 5 mcq/kgbb/menit
1 09:00 - Drip Miloz 5meq/kgbb/mnt
Mendengarkan suara bunyi nafas ( terdengar ronchi di
1 09:00 lobus atas paru) mulai berkurang.
Memberikan terapi nebulizer
- Combivent respul/4jam dan
1 08:30 - ventolin 1 respul/6jam
1 08:40 Melakukan fisioterapi dada
Melakukan suctioning hasil sputum kental warna
1,2 09:00
kecoklatan
3 10:00
Mengambil AGD untuk evaluasi
Memonitoring TTV
- Mengukur dan mengevaluasi TD(TD: 145/87)
- Memonitoring MAP (MAP:106)
1 11:30
- Memantau HR atau nadi radialis (HR 98x/m)

3 13:00 Pasien gelisah pemberian extra morphin 2 mg IV

bolus
Mengukur urine output tiap 7 jam
(700cc/7jam), BC -335,2 ml

73
 3.8 Evaluasi

NO. TGGL/JAM EVALUASI TTD

DX
1 21/02/2020 S:-
13:00 O:
- K.U lemah
- GCS on sedasi
- Terpasang ETT No.7, cupp +, terpasang ventilator dengan mode
VC-AC dengan FiO2 98% RR:20X/menit PEEP7 VT 420,
terpasang mayo no 6, mukosa bibir kering.secret ++ kental
kecoklatan
- TTV:
TD: 124/79mmHG (MAP: 94)
HR: 88x/menit
RR: 20x/menit
S: 37 C
SpO2 96 %
No Indikator 1 2 3 4 5
1 Frekuensi Pernafasan (16-20)
2 Irama Permafasan (Normal)
3 Kedalaman Inspirasi (Tidak
Ada Retraksi Dinding Dada)
5 Volume Tidal
6 Suara Nafas Tambahan (Tidak
ada ronchi)

A: Masalah belum teratasi

P:
Lanjutkanintervensi

S:-
74
22-02-2020 O:
13:00 - K.U lemah
- GCS on sedasi
- Terpasang ETT No.7, cupp +, terpasang ventilator dengan mode
VC-AC dengan FiO2 82% RR:18X/menit PEEP8 VT 420,
terpasang mayo no 6, mukosa bibir kering.secret ++ kental
kecoklatan
- TTV:
TD: 145/87mmHG (MAP: 106)
HR: 98x/menit
RR: 18 x/menit
S: 37 C
SpO2 98 %
No Indikator 1 2 3 4 5
1 Frekuensi Pernafasan (16-20)
2 Irama Permafasan (Normal)
3 Kedalaman Inspirasi (Tidak
Ada Retraksi Dinding Dada)
5 Volume Tidal
6 Suara Nafas Tambahan (Tidak
ada ronchi)

A: Masalah belum teratasi

P:
Lanjutkan intervensi

24-02-2020
13:00 S:-

75
 O:
- K.U lemah
- GCS on sedasi
- Terpasang ETT No.7, cupp +, terpasang ventilator dengan mode
VC-AC dengan FiO2 78% RR: 20X/menit PEEP 7 VT 420,
terpasang mayo no 6, mukosa bibir kering.secret ++ kental
kecoklatan
- TTV:
TD: 123/70mmHG (MAP: 87)
HR: 98x/menit
RR: 18 x/menit
S: 37 C
SpO2 98 %
No Indikator 1 2 3 4 5
1 Frekuensi Pernafasan (16-20)
2 Irama Permafasan (Normal)
3 Kedalaman Inspirasi (Tidak
Ada Retraksi Dinding Dada)
5 Volume Tidal
6 Suara Nafas Tambahan (Tidak
ada ronchi)

A: Masalah belum teratasi

P:
Lanjutkan intervensi

2 21/02/2020 S: -
13:00
76
 O:
- KU lemah
- GCS On sedasi
- HR: 88x/menit
- RR: 20x/menit
- Akral hangat
- -
- Ronchi kasar
+ -
+ +

- AGD:
pH: 7,06 HCO3: 15,2
pCO2: 85,5 BE: -9,2
SatO2: 75,11 %
pO2: 56,6

Kriteria hasil:
No Indikator 1 2 3 4 5
1. RR (16 – 20)
\
2. Ronkhi (tidak
ada ronkhi)
3. PaO2 (80-100)
4. PaCO2 (35-45)
5. pH (7,35-7,45)
6. SaO2 (96-
100%)
7. HCO3 (21 – 24)
8. BE ((-3) – (+3))

A : Masalah belum teratasi

22/10/2020 P:
13:00 Lanjutkan Intervensi

77
 S: -
O:
- KU lemah
- GCS On sedasi
- HR: 46x/menit
- RR:
- Akral hangat - -
- Ronchi kasar + -
+ -
- AGD:
pH: 7,35 HCO3: 14.0
pCO2: 25,3 BE: -11,8
pO2: 79,7 SatO2: 95,4 %

Kriteria hasil:
No Indikator 1 2 3 4 5
1. RR (18 – 20)
2. Ronkhi
(tidakadaronkhi
)
3. PaO2 (80-100)
4. PaCO2 (35-45)
5. pH (7,35-7,45)
6. SaO2 (96-
100%)
7. HCO3 (21 – 24)
8. BE ((-3) – (+3))

24/02/2020 A : Masalah belum teratasi

13:00 P:
Lanjutkan intervensi

78
 S: -
O:
- KU lemah
- GCS On sedasi
- HR: 46x/menit
- RR: 18 x/menit
- Akral hangat - -
- Ronchi kasar + -
+ -
- AGD:
pH: 7,36 HCO3: 14,9
pCO2: 25,9 BE: -10,7
pO2: 93,8 SatO2: 97,2 %

Kriteria hasil:
No Indikator 1 2 3 4 5
1. RR (18 – 20)
2. Ronkhi
(tidakadaronkhi
)
3. PaO2 (80-100)
4. PaCO2 (35-45)
5. pH (7,35-7,45)
3.
6. SaO2 (96-
100%)
7. HCO3 (21 – 24)
21/02/2020
8. BE ((-3) – (+3))
13:00

A : Masalah belum teratasi

P:
Lanjutkan intervensi

79
 S: -
O:
- TD: 124/79 mmHg (MAP: 94)
- HR:88 x/menit
- Temp 37 0C
- RR 20 x/menit
- Akral dingin, CRT>2
- Gelisah +
- Urine output 600 ml/7jam
- Intake cairan600,2 ml/7jam
- Balance cairan : +0,2 ml
- EKG: Sinus Rytm, dg HR 93, Q patologis di lead II,III,aVF danST
Depresi di lead V2-V6 dg axis LAD
Kriteria hasil:
No Indikator 1 2 3 4 5

1. TD Sistolik >160/<100 151-160 141-150 131-140 100-130

(100-130
mmHg)

3. TD Diastolik >120/< 50 111-120 101-110 91-100 60-90

(60-90 mmHg)

4. Urine output >0,1 0,2 0,3 0,4 0,5-1

(0,5-1
cc/kgBB/jam)

5 Nadi (60- >130 121-130 111-120 101-110 60-100

100x/m)
22/02/2020
13:00 6 Irama jantung Asistol VT/VF AF/SVT Sinus Sinus ritme
(sinus ritme) aritmia

7. MAP (70-105 ≥ 120 115-119 110-114 106-109 70-105

mmHg)

8 Keseimbangan Tidakseim Tidak Tidak Tidak Seimbang

input dan bang seimb seimbang seimbang
output sangat ng berat moderat ringan
(seimbang berat
antara input
dan output)
A: Masalah belum teratasi

80
 P:
Lanjutkan intervensi
S: -
O:
- TD: 145/87 mmHg (MAP: 106)
- HR: 98 x/menit
- Temp 37 0C
- RR 18 x/menit
- Akral dingin, CRT>2
- Gelisah +
- Urine output 600ml/7jam
- Intake cairan 450ml/7jam
- Balance cairan :-150 ml
- EKG: Sinus rytm,dg HR 108x/mnt, Q patologis di II,III,aVF dan ST
depresi V1-V5 dgaxis LAD
Kriteria hasil:
No Indikator 1 2 3 4 5

1. TD Sistolik >160/<100 151-160 141-150 131-140 100-130

(100-130
mmHg)

3. TD Diastolik >120/< 50 111-120 101-110 91-100 60-90

(60-90 mmHg)

24/02/2020
4. Urine output >0,1 0,2 0,3 0,4 0,5-1
13:00 (0,5-1
cc/kgBB/jam)

5 Nadi (60- >130 121-130 111-120 101-110 60-100

100x/m)

6 Irama jantung Asistol VT/VF AF/SVT Sinus Sinus ritme

(sinus ritme) aritmia

7. MAP (70-105 ≥ 120 115-119 110-114 106-109 70-105

mmHg)

8 Keseimbangan Tidakseim Tidak Tidak Tidak Seimbang

input dan bang seimb seimbang seimbang
output sangat ng berat moderat ringan
(seimbang berat
antara input

81
 dan output)

A: Masalah belum teratasi

P:
Lanjutkan intervensi
S: -
O:
- TD: 124/79 mmHg (MAP: 94)
- HR:88 x/menit
- Temp 37 0C
- RR 280 x/menit
- Akral hangat, CRT<2
- Gelisah +
- Urine output 700 ml/7jam
- Intake cairan 511 ml/7jam
- Balance cairan :-169 ml
- EKG: Sinus rytm, dengan HR 83x/mnt, terdapat tanda-tanda injuri
di inferior dan iskemik di anterior dengan axis LAD.
Kriteria hasil:
No Indikator 1 2 3 4 5

1. TD Sistolik >160/<100 151-160 141-150 131-140 100-130

(100-130
mmHg)

3. TD Diastolik >120/< 50 111-120 101-110 91-100 60-90

(60-90 mmHg)

4. Urine output >0,1 0,2 0,3 0,4 0,5-1

(0,5-1
cc/kgBB/jam)

5 Nadi (60- >130 121-130 111-120 101-110 60-100

100x/m)

6 Irama jantung Asistol VT/VF AF/SVT Sinus Sinus ritme

(sinus ritme) aritmia

7. MAP (70-105 ≥ 120 115-119 110-114 106-109 70-105

mmHg)

8 Keseimbangan Tid Tidak Tidak Tidak Seimbang

input dan kseimbang seimb seimbang seimbang
82
 output sangat ng berat moderat ringan
(seimbang berat
antara input
dan output)

A: Masalah belum teratasi

P:
Lanjutkan intervensi
BAB IV
PEMBAHASAN

Diagnosa aktual keperawatan pada penderita Gagal Nafas adalah Hambatan ventilasi
mekanik berhubungan dengan gangguan metabolisme
Fokus pembahasan pada asuhan keperawatan ini pada perbedaan intervensi dari
diagnosa hambatan ventilasi mekanik berhubungan dengan metabolisme
1. Intervensi keperawatan secara tinjauan pustaka untuk mempertahankan pernapasan
yang adekuat adalah posisi lateral kiri elevasi kepala 30 derajat, sedangkan dalam
tinjauan kasus adalah menempatkan Klien pada posisi semifowler.
2. Intervensi keperawatan secara tinjauan pustaka untuk mempertahankan pernapasan
yang adekuat adalah dalam melakukan suction perlu mempertimbangkan tidal volume
pasien yang menggunakan ventilator, sedangkan dalam tinjauan kasus adalah
memberikan perawatan mulut secara rutin dengan kapas yang lunak dan basah,
antiseptik dan melakukan suction secara perlahan.
3. Intervensi keperawatan secara tinjauan pustaka untuk mempertahankan pernapasan
yang adekuat adalah setelah memposisikan pasien segera dilakukam fisioterapi dada
dan diajarkan batuk efektif, dan anjurkan pasien nafas dalam, sedangkan dalam
tinjauan kasus tidak bisa mengajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam karena
kesadaran pasien on sedasi.
4.1 Pembahasan pertama
Intervensi keperawatan secara tinjauan pustaka untuk mempertahankan
pernapasan yang adekuat adalah posisi lateral kiri elevasi kepala 30 derajat, sedangkan
dalam tinjauan kasus adalah menempatkan Klien pada posisi semifowler.
Menurut Hawkins, Stone, dan Plummer (1999), pengaturan posisi pasien
adalah tindakan keperawatan dasar. Pada posisi ini perawat mempunyai peran yang
penting karena yang ada disamping pasien selama 24 jam ialah perawat. Peran perawat

83
menggunakan posisi terapi untuk mencegah komplikasi dan immobilitas, memonitor
hemodinamik, kenyamanan serta perubahan patologis selama reposisi. Diruang
intensif perawat menyadari adanya komplikasi karena perawatan yang lama pada
pasien kritis, oleh karena itu perubahan posisi sangat penting guna memperoleh hasil
terbaik untuk pasien (Mahvar et al., 2012). Posisi yang digunakan diruang intensif
pada pasien yang terpasang ventilasi mekanik cenderung tidur dengan posisi
terlentang dimana semua pasien seharusnya posisi dengan elevasi kepala 30 derajat
(Raoof, 2009). Perubahan posisi pasien rutin digunakan selama di unit perawatan
intensif untuk profilaksis, mengutamakan kenyamanan, mencegah pembentukan ulkus,
mengurangi kejadian deep vein thrombosis, emboli paru, atelektasis dan pneumonia
(Banasik, 2001).
Namun untuk beberapa diutamakan untuk membantu meningkatkan fungsi
fisiologis dan bantuan pemulihan (Evans, 1994). Horne dan Swearingen (2001)
menganjurkan untuk merubah posisi pasien sedikitnya 2 jam untuk meminimalkan
tekanan pada jaringan, seperti tumit dan area lain diatas tonjolan tulang. Lamanya
waktu dalam posisi terapi yang dipilih dapat melampaui standar dua jam atau dapat
dipersingkat (30 menit), didasarkan pada efektivitas posisi yang dipilih dalam
meningkatkan fungsi pernafasan. Namun posisi lateral yang dilakukan secara rutin
mugkin tidak cocok untuk semua pasien di ruang intensif, beberapa kontraindikasi,
seperti pasien spondilitis, fraktur cervikal dan harus digunakan hati-hati pada pasien
yang rentan terhadap disfungsi cardiopulmonary dan peredaran darah (Banasik, 2001).
Penelitian oleh Glanville dan Hewitt (2009) menyimpulkan bahwa meskipun
posisi lateral memberikan efek peningkatan perfusi untuk peningkatan tekanan parsial
oksigen (pO2) pada pasien dewasa yang sakit kritis dan terpasang ventilasi mekanik di
ruang intensif. Penelitian sebelumnya menemukan bahwa beberapa pasien sakit kritis
mengalami perubahan yang signifikan dalam variabel transportasi oksigen selama
reposisi. Studi menggunakan isotop ventilasi-perfusi scan pasien dengan kardiomegali
dan kelainan paru telah menunjukkan penurunan ventilasi 40% sampai 50% di lobus
kiri bawah akibat posisi terlentang yang berkepanjangan (Jonson, 2009). Posisi lateral
kiri dapat meningkatkan ventilasi dimana anatomi jantung berada pada sebelah kiri di
antara bagian atas dan bawah paru membuat tekanan paru meningkat, tekanan arteri di
apex lebih rendah dari pada bagian basal paru. Tekanan arteri yang rendah
menyebabkan penurunan aliran darah pada kapiler di bagian apex, sementara kapiler

84
 di bagian basal mengalami distensi dan aliran darahnya bertambah. Efek gravitasi
mempengaruhi ventilasi dan aliran darah dimana aliran darah dan udara meningkat
pada bagian basal paru (Rodney, 2001). Pada posisi ini aliran darah ke paru bagian
bawah menerima 60-65 % dari total aliran darah ke paru (Gullo, 2008). Pada
pasienyang menggunakan ventilator mekanik, efekgravitasi terhadap kapiler darah
menyebabkanpeningkatan tekanan alveolar sehinggameningkatkan ventilasi (Rodney,
2001).Penelitian Mahvar et al. (2012) tentangefektifitas 3 jenis posisi dengan
selangwaktu perubahan posisi 30 menit terhadappeningkatan nilai tekanan parsial
oksigen(pO2) pada pasien bypass arteri koronermenunjukkan hasil tekanan parsial
oksigen(pO2) dan saturasi oksigen pada posisi lateralkiri dan lateral kanan lebih tinggi
secarasignifikan dibandingkan dengan posisiterlentang dan posisi semi fowler,
dimanaposisi lateral kiri memperoleh peningkatantekanan parsial oksigen (pO2) yang
lebih tinggidibanding posisi lainnya.Pasien dengan ventilasi mekanikmembutuhkan
oksigen untuk ventilasi (Potterdan Perry, 2005). Penerapan posisi pasien diruang
intensif sebaiknya dilakukan untukmeningkatkan drainase sekresi
pernafasan,mencegah gastro-esophageal refluk. (Jurnal Ners Vol. 9 No. 1 April 2014:
59–65)
Jadi Posisi lateral kiri dengan elevasi kepala 30 derajat dapat meningkatkan
tekanan parsial oksigen (pO2) pada pasien yang terpasang ventilasi mekanik.
4.2 Pembahasan kedua
Intervensi keperawatan secara tinjauan pustaka untuk mempertahankan
pernapasan yang adekuat adalah dalam melakukan suction perlu mempertimbangkan
tidal volume pasien yang menggunakan ventilator, sedangkan dalam tinjauan kasus
adalah memberikan perawatan mulut secara rutin dengan kapas yang lunak dan basah,
antiseptik dan melakukan suction secara perlahan
Pengaruh Open Suction terhadap Tidal volume pada pasien yang terpasang ventilator
Penelitian ini di lakukan pada pasien-pasien ICU yang terpasang ventilator di
ruang ICU RSUD dr.Soedarso di mana ada 12 pasien yang memerlukan bantuan nafas
menggunakan ventilasi mekanik. Pada pasien-pasien ICU RSUD dr.Soedarso di mana
yang terpasang ventilator mengalami penurunan kesadaran, tirah baring yang lama
tanpa ada gerak dengan pemasangan ETT yang lama kurangnya reflek batuk pasien
sehimgga mengakibatkan terjadinya akumulasi sekret yang banyak sehingga pasien
mengalami gangguan dalam sistem pernafasan yaitu terjadi sesak nafas yang

85
 mengakibatkan pasien kekurangan oksigen sehingga tidal volume pasien menurun,
perlu dilakukan tindakan suction untuk mengeluarkan lendir tindakan suction di
berikan pada pasien yang mengalami sekret yang banyak, tindakan suction waktunya
berbeda beda tergantung jumlah lendir yang di alami oleh pasien, pada pasien dengan
SOL mengalami kesadaran yang menurun sehingga perlu di lakukan tindakan suction
lebih sering. Di mana menurut penelitian Wiyoto (2010), apabila tindakan suction
tidak di lakukan pada pasien dengan gangguan bersihan jalan nafas maka pasien
tersebut akan mengalami kekurangan suplai O2 (hipoksemia), dan apabila suplai O2
tidak terpenuhi dalam waktu 4 menit maka dapat menyebabkan kerusakan otak yang
permanen. Tindakan suction memberikan patensi jalan nafas yang dapat
mengoptimakan pertukaran oksigen dan karbon dioksida dan mencegah pneumonia
karena penumpukan sekret. Di lakukan sesuai dengan adanya penumpukan sekret di
jalan nafas pasien (Kozier & Erb, 2012) Setelah tindakan suction diberikan tidal
volume setiap pasien berbeda beda, tidal volume pasien mengalami penurunan di
dapatkan nilai (p 0,000) saat di lakukan tindakan suction di mana selang suction di
masukan ke dalam ETT dan mulut pasien dengan melepaskan ventilator mekanik
kemudian dilakukan penarikan/pengeluaran sekret sehingga tidal volume pasien juga
ikut tertarik hal ini yang menyebabkan tidal volume pasien menurun dengan lama
waktu kembali normal yang berbeda pula, saat terjadinya penurunan otak merespon
dan memerintah tubuh untuk segera mendapatkan oksigen rata-rata kembali tidal
volume normal 16 detik sesuai dengan setingan ventilator yang di berikan perawat
ICU di layar ventilator disesuai dengan kapasitas paru pasien.
Jadi terdapat pengaruh perubahan tidal volume pasien yang di lakukan
tindakan suction sebelum dan sesudah tindakan yaitu terjadinyapenurunan pada tidal
volume pasien sebelum tindakan tidalvolume 382 sedangkan sesudahtindakan 286
Lama waktu kembalitidal volume normal sekitar 16 detik,lama waktu tidal volume
normaltergantung kapasitas paru seseorangdan keadaan baik buruknya kondisiparu
masing-masing individu.
4.3 Pembahasan Ketiga
Intervensi keperawatan secara tinjauan pustaka untuk mempertahankan
pernapasan yang adekuat adalah setelah memposisikan pasien segera dilakukam
fisioterapi dada dan diajarkan batuk efektif, dan anjurkan pasien nafas dalam,

86
sedangkan dalam tinjauan kasus tidak bisa mengajarkan pasien batuk efektif dan nafas
dalam karena kesadaran pasien on sedasi.
Sedasi adalah pengurangan iritabilitas atau agitasi dengan pemberian obat
penenang, umumnya untuk memfasilitasi prosedur medis atau prosedur diagnostik.
Sedasi biasa digunakan di unit perawatan intensif sehingga pasien yang diventilasi
tahan memiliki tabung endotrakeal di trakea mereka. Ada penelitian yang mengklaim
bahwa sedasi menyumbang 40 persen hingga 50 persen komplikasi terkait prosedur,
itulah sebabnya proses ini telah menarik perhatian. Obstruksi jalan nafas, apnea, dan
hipotensi tidak jarang terjadi selama sedasi dan membutuhkan kehadiran tenaga
kesehatan yang terlatih untuk mendeteksi dan menangani masalah ini.
(Wikipedia,”Sedasi”, https://en.m.wikipedia.org/wiki/sedation, diakses pada tanggal 2
Maret 2020 pukul 12.26 WIB)
Dengan demikian pasien yang kesadarannya on sedasi tidak bisa untuk
melakukan batuk efektif dan nafas dalam. Seperti intervensi keperawatan yang
terdapat pada tinjauan pustaka.

87
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 KESIMPULAN
Gagal nafas merupakan salah satu kondisi kritis yang diartikan sebagai
ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan hemostasis oksigen dan
karbondioksida. Fungsi jalan nafas terutama sebagai fungsi ventilasi dan fungsi
respirasi. Kasus gagal nafas akan terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan
pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga memyebabkan tegangan
oksigen kurang dari 50mmHg (hipoksemia) dan peningkatann tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnea).
Tatalaksana gagal nafas
a. Atasi hipoksemia
Terapi oksigen harus diberikan dengan adekuat dengan Fio2 60-100 % dalam
waktu pendek selanjutnya diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi
hipoksemia dan meminimalisasi efek samping.
b. Atasi hiperkarbia dengan perbaiki ventilasi
Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik
Secara Fisiologis :
a. Hipoksia menetap setelah pemberian oksigen
b. PaCO2 lebih dari 55mmHg dengan PH kurang dari 7,25
c. Kapasitas vital kurang 15 ml/kgbb dengan penyakit neuromuskuler
Secara Klinis:
a. Perubahan status mental dengan gangguan proteksi jalan nafas.
88
 b. Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik
c. Obstruksi jalan nafas (pertimbangkan trakeostomi)
d. Secret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien

5.2 SARAN
Sebagai perawat harus mampu mengenal gejala-gejala yang mengarah gagal
nafas sehingga pasien cepat teridentifikasi dan dapat segera mendapatkan penanganan
misalnya pemberian oksigen yang sesuai dengan kebutuhan supaya mencegah
komplikasi yang tidak diinginkan.
Perawat mempunyai kemampuan, mengenal, dan mampu memberikan asuhan
keperawatan pada pasien gagal nafas dengan pemasangan ventilasi mekanik yang
berguna untuk mempertahankan PAO2 dan PCO2 dalam batas normal, serta
terpenuhinya suplai oksigen ke jaringan dan mencegah terjadinya adanya risiko cedera
dan risiko infeksi pada efek pemasangan ventilator.

89
 DAFTAR PUSTAKA

Alvin Kosasih, et al. 2008 Diagnosis Dan Tatalaksana Kegawatdaruratan Paru Dalam
Praktek Sehari-Hari. Jakarta: CV Sagung Seto
Brunner and Suddarth. (2010). Text Book Of Medical Surgical Nursing 12th Edition.
China : LWW.
Ganong, W. F., 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta : EGC , 280- 81
Hardiono & Semedi,B.P (2012). Majalah Kedokteran Terapi Intensif Indonesian
Journal of Intensive Care Medicine.Jakarta : PERDICI.
Herdman, T. Heather. 2012. Buku NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan. EGC:
Jakarta
Hidayat, A. (2007). Riset Keperawatan dan Teknik Penulisan Ilmiah. Jakarta : Salemba
Medika.
Jurnal Kedokteran Syiah Kuala (2013). Aspek Klinis dan Tatalaksana Gagal Nafas Akut
pada Anak. Vol 13, No 3
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Petunjuk teknis penyelenggaraan pelayanan
intensive care unit (ICU) di rumah sakit. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia;2011. 2. Smith G, Nielsen M. ABC of intensive care: Criteria
Kemenkes RI. Survei Kesehatan Dasar Indonesia. Jakarta: KementrianKesehatan
Republik Indonesia, 2012.
Muttaqin, Arif, 2012, Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persyarafan EGC: Salemba Medika
Muttaqin, Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan System
Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika.

90
Morton, Patricia Gonce, 2011, Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Kep. Holistik,
Ed. 8,Egc: Jakarta
Potter, Perry. (2010). Fundamental Of Nursing: Consep, Proses and Practice. Edisi 7.
Vol. 3. Jakarta : EGC
Rab, Prof. Dr. H. Tabrani. 2010. Penyakit Paru. Jakarta : TIM
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner & suddarth.
Jakarta: EGC
Somantri, Irman. (2012). Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta : Penebrit Salemba Medika
Yilirdim Zeynep Baysal, Ali Uzunkoy, Ali Cigdem, Suleyman Ganidagli, Abdullah
Ozgonul (2011). Changes in cuff pressure of endotracheal tube during
laparoscopicand open abdominal surgery. Jurnal Surgical Endoscopy Surg
Endosc 26:398-401. DOI 10.1007/s00464-011-1886-8.

91