KATA PENGANTAR

Puja dan Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
segala limpahan nikmat-Nya saya dapat menyelesaikan Laporan Kasus yang berjudul
Tumor Kepala Primer.
Dalam penyusunan laporan ini, saya banyak mendapatkan bantuan,
bimbingan, masukan dan motivasi dari berbagai pihak baik secara langsung maupun
tidak langsung. Untuk itu dalam kesempatan ini, saya menyampaikan ucapan terima
kasih kepada kepala SMF Saraf RSUD DR. R SOEDJONO Selong yang telah
memberi bimbingan dalam proses penyusunan laporan kasus ini.
Saya menyadari, penulisan ini masih banyak kekurangannya, untuk itu saya
sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan
laporan ini. Semoga laporan ini bisa bermanfaat bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Al-Azhar Mataram yang sedang menjalani kepanitraan klinik di
RSUD DR. R SOEDJONO Selong Lombok Timur.

Selong, 30 Desember 2020

Penulis

i
 Daftar Isi
KATA PENGANTAR..............................................................................................................i
Daftar Tabel...........................................................................................................................vii
Daftar Gambar.......................................................................................................................viii
BAB I.......................................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.........................................................................................................1
BAB II.....................................................................................................................................2
LAPORAN KASUS.................................................................................................................2
2.1 Identitas Pasien.........................................................................................................2
2.2 Anamnesa (Aloanamnesis) 14 Desember 2020........................................................2
2.3 Pemeriksaan Fisik.....................................................................................................4
2.4 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................11
2.4.1 Pemeriksaan EKG IGD / 14 Desember 2020..........................................................11
2.6 Resume...................................................................................................................15
2.7 Diagnosis................................................................................................................15
2.8 Planing....................................................................................................................16
2.9 Penatalaksanaan......................................................................................................16
2.10 Follow Up...............................................................................................................17
BAB II...................................................................................................................................20
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................................20
2.1 Anatomi..................................................................................................................20
2.2 Meningoma.............................................................................................................21
2.2.1 Definisi...................................................................................................................21
2.2.2 Epidemiologi..........................................................................................................21
2.2.3 Etiopatofisiologi.....................................................................................................21
2.2.4 Histopatologi..........................................................................................................22
2.2.4 Klasifikasi...............................................................................................................23
2.2.5 Manifestasi Klinis...................................................................................................24
2.2.6 Diagnosis................................................................................................................27

ii
 2.2.7 Tatalaksana.............................................................................................................30
2.2.8 Prognosis................................................................................................................36
2.3 Astriotoma..............................................................................................................36
2.3.1 Definisi.....................................................................................................36
2.3.2 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik...........................................................37
2.3.3 Pemeriksaan Penunjang............................................................................39
2.3.4 Diagnosis..................................................................................................40
BAB IV..................................................................................................................................45
PENUTUP.............................................................................................................................45
4.1 Kesimpulan.............................................................................................................45
Daftar Pustaka........................................................................................................................46

iii
 Daftar Tabel

Tabel 1 Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap, dan Kimia Klinik........................................12

Tabel 2 Follow up pasien selama diruang perawatan.......................................................17
Tabel 3 Klasifikasi Tumor Otak Astrositoma Menurut WHO Tahun 2016....................37

iv
 Daftar Gambar

Gambar 1 EKG pada pasien...................................................................................11

Gambar 2 Hasil CT Scan Kepala Pasien................................................................13
Gambar 3 Gambar 3. Hasil CT Scan Kepala Pasien Gambar A. tampak lesi hiperdens
pada temporal dan frontal perifissure.....................................................................13
Gambar 4 Hasil foto thoraks pasien Ny. S.............................................................14
Gambar 5 kavitas kranium.....................................................................................20
Gambar 6 Anatomi Kulit kepala, kalvaria dan meningen......................................21
Gambar 7 Posisi klasik pada meningioma............................................................26
Gambar 8 Meningioma otak CT-scan nonkontras menunjukkan meningioma fossa
media. Massa kalsifikasi melekat pada anterior tulang petrous kanan.Terlihat
kalsifikasi berbentuk cincin dan punctata.Tidak terlihat adanya edema................28
Gambar 9 Dua kasus berbeda.A, B. CT-scan menunjukkan kalsifikasi meningioma
dari lobus parietal...................................................................................................29
Gambar 10 A. Gambaran meningioma falx serebri; potongan koronal. B. Meningioma
ala sfenodalis menggunakan CT scan kontras yang ditingkatkan..........................29

v
 Daftar Istilah

BBI : Berat Badan Ideal

CT Scan : Computed Tomography Scan

DIC : Diseseminated Intravascular Coagulation

EKG : Electrokardiografi

GBM : Glioblastoma multiforme

GCS : Glasgow Coma Scale

HU : Houndsfield Unit

KKB : Kebuhan Kalori Basal

MRI : Magnetic Resonance Imaging

NF2 : Neurofibromatosis Type 2

NICE : National Institute for Health and Care Excellence

PCA : Posterior Cerebral Artery

TB : Tinggi Badan

vi
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Istilah “tumor otak” merujuk pada berbagai grup neoplasma yang
berasal dari jaringan intrakranial, termasuk meningen seperti meningioma
dengan berbagai derajat keganasan, dimulai dari yang jinak hingga ganas atau
agresif.1 Secara epidemiologi Insiden berdasarkan lokasi asalnya (tumor
origin) yaitu pada meninges (33%), parenkim otak (29,8%), bagian sellar
(21,8%), nervus spinalis dan cranialis (15,4%).1
Tumor otak dapat dibagi menjadi tumor otak primer dan sekunder.
Tumor otak primer merupakan tumor otak yang berkembang dari sel otak itu
sendiri, sedangkan tumor otak sekunder merupakan tumor otak yang
berkembang sekunder atau metastasis dari tumor di bagian tubuh lain.
Dari seluruh tumor primer susunan saraf pusat, insidensi astrositoma
anaplastik dan glioblastoma multiforme (GBM) sekitar 38% dari keseluruhan
tumor otak primer, sedangkan meningioma dan tumor mesenkim lainnya 27%.
Oleh karena itu, mengingat dari angka kejadian tomur primer otak cukup
tinggi sehingga diperlukan pembahasan yang lebih dalam memahami gejala
klinis, diagnosis dan pemeriksaan penunjang dalam menegakan diagnosis
tumor kepala.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

a. Nama : Ny. S
b. Tanggal Lahir : 12-05-1955
c. Usia : 65 Tahun
d. Jenis Kelamin : Perempuan
e. Alamat : Kelayu Jorong Selong
f. Pendidikan : Tidak Sekolah
g. Pekerjaan : Tidak Bekerja
h. Agama : Islam
i. Status Perkawinan : Sudah menikah
j. Tanggal MRS : 13 Desember 2020
k. No RM : 487352
l. Ruangan : Saraf Kelas III Bed 1
2.2 Anamnesa (Aloanamnesis) 14 Desember 2020
a. Keluhan utama :
Lemes anggota tubuh semenjak tadi pagi
b. Riwayat penyakit sekarang
Ny. S 65 tahun diantar oleh keluarganya ke RSUD DR. R
Soedjono Selong dengan keluhan utama lemes anggota tubuh sebelah kiri.
Keluhan lemah dirasakan secara tiba-tiba setelah sholat subuh. Sebelum
terjatuh pasien masih bisa beraktivitas seperti biasa tanpa mengeluhkan
lemah separuh tubuh atau semua badan terasa lemah. Setelah lemah
keluarga langsung membawa ke IGD RSUD DR. R Soedjono Selong.
Pasien sebelum lemes mengeluhkan nyeri kepala hebat diseluruh kepala
terutama disebelah kanan. Nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk. Nyeri
muncul tidak menentu dan sangat nyeri dari skala nyeri 1-10 nyeri
dirasakan 8 sampai menggangu aktivitas pasien. Nyeri dirasakan sejak
kurang lebih 4 bulan yang lalu. Nyeri tidak berkurang dengan istirahat.
Nyeri semakin memberat dalam seminggu terakhir. Selain itu keluhan

2
 mual dan muntah di sangkal, kejang disangkal, demam disangkal, sesak
disangkal. Pasien mengaku Sembilan bulan yang lalu pernah mengeluhkan
hal yang sama dan diagnosis menderita stroke perdarahan.
c. Riwayat penyakit dahulu
a) Riwayat kejang : disangkal
b) Riwayat stroke : 9 bulan yang lalu dirawat di RSUD
Selong selama 7 hari
c) Riwayat hipertensi : (+) sekitar 5 tahun yang lalu
terkontrol
d) Riwayat diabetes mellitus : disangkal
e) Riwayat penyakit jantung : disangkal
f) Riwayat trauma : disangkal
g) Riwayat alergi obat-obatan : disangkal
h) Riwayat operasi : disangkal
i) Riwayat Penyakit lain : disangkal
d. Riwayat penyakit keluarga
a) Riwayat keluhan yang sama : disangkal
b) Riwayat hipertensi : disangkal
c) Riwayat diabetes mellitus : disangkal
d) Riwayat alergi : disangkal
e. Riwayat pengobatan
Pasien lupa nama obat yang diminum
f. Riwayat pribadi dan sosial
a) Pola makan tidak teratur sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit
b) Merokok (-)
c) Alkohol (-)
d) Konsumsi obat-obatan steroid (-)
e) Konsumsi obat tidur (+)

3
2.3 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran/GCS : E4V5M6 (Compos Mentis)
Tanda Vital
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Respiration Rate : 18x/menit
Denyut Nadi : 105 x/menit
Suhu Aksila : 36,5°C
SpO2 : 98%
BB : 50 kg
TB : 150 cm
BMI : 22
2.3.1 Status Generalis
a) Kepala: normochepali, rambut tidak mudah dicabut, rambut tidak
terdapat kebotakan dan tidak ditemukan cidera kepala.
b) Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), edema palpebra
(-/-), reflex pupil (+/+), isokor 3 mm/3mm, exopthalmus (-).
c) Telinga: serumen (-/-), discharge (-/-), nyeri tekan aurikula (-/-), nyeri
ketok mastoid (-/-).
d) Hidung: discharge (-/-), deformitas (-/-), deviasi septum nasi (-), nafas
cuping hidung (-), mukosa hiperemi (-).
e) Mulut : bibir tampak merah, sianosis (-), lidah kotor putih (-), tidak
ditemukan pembesaran tonsil.
f) Leher: pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar
tiroid (-), deviasi trakea (-), nyeri tekan (-), JVP = 5+2=7 H2O (dalam
batas normal).
g) Pulmo:
Inspeksi: bentuk normochest, simetris dengan warna sawo matang,
massa (-), peradangan (-).
Palpasi: nyeri tekan (-) dan fremitus vocal simetris antara hemithoraks
kiri dan kanan.
Perkusi: Sonor di seluruh lapang paru +/+

4
 Auskultasi: Vesikuler +/+, Ronchi +/+, Wheezing +/+
g. Cor:
Inspeksi: ictus cordis terlihat
Palpasi: ictus cordis teraba
Perkusi:
1. Batas kanan jantung di ICS 5 linea parasternalis dextra
2. Batas atas jantung di ICS 2 linea parasternalis sinistra
3. Batas pinggang jantung di ICS3 line parasternalis sinistra
4. Batas kiri jantung di ICS 5 linea midclavicula sinistra
Auskultasi: S1 dan S2 reguler tunggal, murmur (-), gallop (-).
h. Abdomen:
Inspeksi: bentuk tampak datar, simetris, tidak terlihat adanya massa,
tidak terdapat peradangan.
Auskultasi: bising usus (+), peristaltic usus 14x/menit.
Perkusi : Timpani +/+
Palpasi : Nyeri tekan -/-
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
i. Ekstremitas:
Akral hangat +/+
CRT< 2 detik.
Edema -/-

5
2.3.2 Status Neurologis
2.3.1 Kepala
Bentuk : Normosocephal
Nyeri tekan : (-)
Simetris : (+)
Pulsasi : (-)
2.3.2 Mata
Pupil bulat, isokor (3mm/3mm), reflek cahaya (-/-)
2.3.3 Leher
Sikap : Normal
Pergerakan : Normal
Kaku kuduk : (-)
2.3.4 Nervus Cranialis
1. N I ( N. Olfactorius )

Penghidu Kanan Kiri Ket

Normosmia (+) (+) Penghidu
normal
tidak
terganggu
Hiposmia (-) (-)

Hiperosmia (-) (-)

Parosmia (-) (-)
Kakusmia (-) (-)
Halusinasi (-) (-)
penciuman

2. N II ( N. Opticus )

Kanan Kiri Ket

Visus Central (+) (+)
(hitung jari)
Visus Perifer (+) (+) 8 arah
(Tes pandang
konfrontasi) (+)
Refleks Cahaya (+) (+)
Langsung
Refleks Cahaya (+) (+)
Tidak
Langsung

6
3. N III ( N. Okulomotorius )

Kanan Kiri Ket

Celah palpebra (-) (-) Ptosis (-)
Eksoftalmus(-)
Enoftalmus (-)
Pergerakan (-) (-)
bulbus
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-) Gerakan bolak-
balik bola mata
yang involunter
dan ritmik (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Besar pupil 3mm 3mm Miosis (-)
Midriasis (-)
Bentuk pupil Bulat, Bulat,
simetris simetris
Refleks cahaya (-) (-)
Melihat kembar (-) (-) Diplopia (-)

4. N IV ( N. Trochlearis )

Kanan Kiri Ket

Pergerakan mata ( ke (+) (+)
bawah-dalam )
Sikap bulbus Central Central
Melihat kembar (-) (-)

5. N V ( N. Trigeminus )
Kanan Kiri Ket
Membuka mulut (+) (+)
Mengunyah (+) (+)
Menggigit (+) (+)
Refleks kornea (+) (+)
Sensibilitas pada wajah (+) (+)

6. N VI (N. Abducens)

Kanan Kiri Ket

Pergerakan mata (ke (-) (-)
lateral)

7
 Sikap bulbus Central Central
Melihat kembar (-) (-)

7. N VII ( N. Facialis )

Kanan Kiri Ket

Mengerutkan dahi (+) (-)
Menutup mata (+) (+)
Meringis (-) (-)
Mencucukan bibir (+) (+)
8. N VIII ( N. Vestibulo koklearis )

Kanan Kiri
Jentik Jari (+) (+)
Tes Weber (-) (-)
Tes Rinne (-) (-)
Tes Schwabach (-) (-)

9. N IX ( N. Glossofaringeus )

Kanan Kiri
Pengecapan
Manis (+) (+)
Asam (+) (+)
Asin (+) (+)
Pahit (+) (+)

10. N. X ( N. Vagus )

Kanan Kiri Ket

Refleks Menelan (+) (+)
Refleks Muntah (-) (-) Tidak dievaluasi
Refleks Batuk (-) (-) Tidak dievaluasi
Arkus Faring dan (-) (-) Lateralisasi (-)
Uvula

11. N. XI ( N. Aksesorius )

Kanan Kiri Ket

Mengangkat bahu (+) (+)
Memalingkan kepala (+) (+)

8
 12. N. XII ( N. Hipoglosus )
Pergerakan lidah : (+)
Tremor lidah : (-)
Artikulasi : normal dysarthria (-)
Lidah : lateralisasi (-)

2.3.5 Badan dan anggota gerak

1. Badan
Motorik
Respirasi : Spontan, Thorako Abdominal
Duduk : tidak dapat duduk
2. Sensibilitas
Dextra Sinistra
Taktil : (-) (-)
Nyeri : (-) (-)
Thermi : (-) (-)
Diskriminasi : (-) (-)

3. Anggota Gerak Atas

Kanan Kiri
Motorik:
Kekuatan 5 1
Tonus Normotonus Normotonus
Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas:
Taktil (-) (-)
Nyeri (-) (-)
Thermi (-) (-)
Diskriminasi (-) (-)
Refleks fisiologis:
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+)
Radius (+) (+)
Ulna (+) (+)
Refleks patologis:
Hoffman-Trommer (-) (-)

9
4. Anggota Gerak Bawah

Dextra Sinistra
Motorik:
Kekuatan 5 1
Tonus Normotonus Normotonus
Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas:
Taktil (+) (+)
Nyeri (+) (+)

Refleks fisiologis:
Patella (+) (+)
Achilles (+) (+)

Refleks patologis:
Babinsky (-) (+)
Chadock (-) (-)
Openheim (-) (-)
Schaefer (-) (-)
Gordon (-) (-)
Klonus paha (-) (-)
Klonus kaki (-) (-)

10
2.4 Pemeriksaan Penunjang
2.4.1 Pemeriksaan EKG IGD / 14 Desember 2020

Gambar 1 EKG pada pasien

Interpretasi:
Sinus Takikardi Normo axis
Irama : sinus reguler
Frekuensi : 107 x/menit
Axix : normal
P Wave : + lead II
Pr Interval : normal
ST Wave : normal
T Wave : nomal

11
2.4.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium
IGD / 13 Desember 2020 / Pukul 14:18 WITA
Tabel 1 Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap, dan Kimia Klinik.
Darah Lengkap Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan

Hemoglobin 13,4 g/dL 10,8 – 14,2 Normal

Lekosit 13,2 103/uL 4,30– 11,30 Normal

Hitung Jenis
Lekosit

 Neutrofil 86,8 % 39,3 – 73,7 Normal

 Limfosit 16,4 % 18,0 – 48,3 Normal

 Monosit 13,4 % 4,4 – 12,7 Normal

 Eosinofil 0,5 % ,600 – 7,30 Normal

 Basofil 0,4 % 0,00 – 1,70 Normal

Eritrosit 4,98 103/uL 4,00 – 5,5 Normal

Hematokrit 39,9 % 26,0 – 50,0 Normal

Index Eritrosit

 MCV 80,1 fL 80,0 – 100,0 Normal

 MCH 26,1 Pg 26,0 – 32,0 Normal

 MCHC 32,6 % 32,0 – 36,0 Normal

RDW-CV 38,0 % 150 – 450 Normal

Trombosit 135 103/uL 150 – 450 Normal

MPV 9,3 fL 9,0 – 13,0 Normal

Kimia Klinik

Faal Ginjal

Ureum 40 mg/dL 20 – 42 Normal

Kreatinin 0,69 mg/dL 0,80 – 1,30 Normal

12
 Faal Hati

AST (SGOT) 21 U/L 0 – 35 Normal

ALT (SGPT) 17 U/L 0 – 45 Normal

Glukosa Darah 116 mg/dL 80 – 200 Normal

Sewaktu

2.4.3 CT-Scan Kepala

No RM : 487352
Nama : Ny. S
Tanggal Pengambilan : 14 Desember 2020

Gambar 2 Hasil CT Scan Kepala Pasien

A B

13
 Gambar 3 Gambar 3. Hasil CT Scan Kepala Pasien Gambar A. tampak lesi
hiperdens pada temporal dan frontal perifissure. Gambar B tampak lesi hiperdens
dengan ukuran sekitar 6,3 x 6,9 x 6 cm pada regio temporal menyebabkan midline
sekitar 1,1 cm kekiri, sedangkan pada regio frontal ukuran sekitar 2,2 x 3,6 x 4,3
cm.

Hasil CT-Scan :
1. Massa hipodens 46 HU batas tidak begitu tegas, multiple pada regio
temporal dan frontal perifissure sagital kanan, diserta kalsifikasi, yang
dengan kontraks tampak menyangat hemogen sekitar 71 HU, rim
enhancement, ukuran sekitar 6,3 x 6,9 x 6 cm pada regio temporal
menyebabkan midline sekitar 1,1 cm kekiri, sedangkan pada regio
frontal ukuran sekitar 2,2 x 3,6 x 4,3 cm.
2. Pons, midbrain, cerebellum dan PCA dalam batas normal
3. Sistem ventrikel dan subaracnoid tidak melebar atau menyempit
4. Sinus paranasalis dan air-cell mastoid dalam batas normal
5. Tulang-tulang dan jaringan lunak dalam batas normal

Kesimpulan: massa intracranial suspec meningoma dd oligoastrocytoma

2.4.4 Foto Thorax PA

No RM : 487352
Nama : Ny. Selamah
Tanggal pengambilan: 14 Desember 2020

Gambar 4 Hasil foto thoraks pasien Ny. S

Hasil foto Thorax PA:
1. Corakan bronchovascular dalam batas normal

14
 2. Tidak tampak proses spesifik aktif
3. Cor dalam batas normal, aorta normal
4. Kedua sinus dan hemidiafragma baik
5. Tulang-tulang intak

Kesimpulan: foto thorax dalam batas normal

2.6 Resume
Ny. S datang ke IGD RS DR. R Soedjono Selong dengan keluhan lemah
separuh badan secara tiba-tiba. Sebelum merasa lemah pasien merasa baik-
baik saja dan masih bisa beraktivitas seperti biasa. Keluhan lemas dirasakan
pada tubuh sebelah kiri. Setelah merasakan lemas pasien masih dalam kondisi
sadar. Keluhan lemes tidak berkurang dengan istirahat. Sebelum lemes pasien
sering mengeluhkan nyeri kepala. Nyeri kepala dirasakan sebelah kanan,
sensasi nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk benda tajam. Nyeri dirasakan
sudah 4 bulan terakhir, nyeri terus memberarat satu minggu ini. Nyeri tidak
berkurang dengan istirahat dan memberat jika posisi tiduran. Nyeri kepala
dirasakan tidak menentuk tidak dipengaruhi suara bising atau melihat cahaya.
Selain itu keluahan seperti mual, muntah, kejang, demam, dan trauma kepala
disangkal. Sebelumnya pernah meraskaan hal yang sama 9 bulan yang lalu
dan di diagnosis stroke perdarahan.
Pada pemeriksaan fisik tingkat kesadaran pasien compos mentis dengan GCS
E4V5M6, TD 140/90 mmHg, respirasi rate 18x/menit, nadi 105 x/menit, suhu
36,5 0C, SpO2 98% (tanpa oksigen). pemeriksaan fisik umum pasien semua
dalam batas normal, pada pemeriksaan status neorologis didapatkan
hemiparise ekstremitas atas dan bawah sebelah kiri. kemudian dilanjutkan
dengan pemeriksaan penunjang CT Scan kepala tanpa kontras didapakan
curiga adaa masa pada hemisfer serebri dextra. Sehingga pada ini
disimpulkan Hemiparese sinistra ec susp tumor kepala primer diagnosis
banding meningioma, astriotoma.
2.7 Diagnosis
Klinis : Hemiparese sinistra akut, Cephalgia Kronis Progresif,
Hipertensi I

15
 Topis : Hemisfer cerebri dextra
Etiologis : Masa Hemisfer cerebri dextra suspect Intratumoral Bleeding
diagnosis banding meningioma, astriotoma.

2.8 Planing
- Darah (GDS, darah lengkap, ureum, kreatinin, SGOT/SGPT)
- EKG
- CT-Scan Kepala Kontras dan Tanpa Kontras
- Foto Thoraks PA
2.9 Penatalaksanaan
Terapi umum 5B
1. Breathing
Jalan nafas pasien dalam kondisi stabil, tetap pertahankan saturasi oksigen
> 94%.
2. Blood
Tekanan darah pasien 140/90 tetap pertahankan tekanan darah agar tetap
stabil, jika tekanan darah sistol >180 mmHg dan diastole > 110 mmHg,
segera turunkan tekanan darah secara bertahap. Berikan Infus NaCl 1000
cc/24 jam.
3. Bowel
Pemberian asupan makan bergizi:
a. Kalori
KKB (Kebutuhan Kalori Basal) Wanita = 25 kkal x BBI
BBI = (TB-110) - (10% x (TB-110)
BBI = (150-110) – (10% x 40) = 40-4
KKB = 25 kkal x 36 = 900 gram/hari
b. Protein
10-15% dari total energi satuan jumlah protein = gram
1 gram = 4 kkal
Kebutuhan protein pasien perhari:

16
 10% x 900 kkal = 90,0 / 4 = 22,5 gram/hari
c. Lemak
20-30% dari total energi, satuan jumlah lemak = gram
1gram lemak = 9 kkal
Kebutuhan lemak pasien perhari
20% x 900 kkal = 45,0 / 9 = 5 gram/hari
4. Blader
Pada pasien ini dengan resiko jatuh tinggi terutama pada pasien dengan
kelemahan anggota tubuh dianjurkan untuk menggunakan kateter atau urin
tampung (popok dewasa) dengan tetap menjaga kebersihan dan diganti
jika sudah penuh atau ada tanda-tanda infeksi atau iritasi.
5. Bone dan Body
Elevasi kepala 300 dan membolakbalikan badan 2 jam sekali
Terapi etiologis
1. Inj. Citicoline 2 x 250 mg
2. Inj. Ranitidine 2 x 50 g
3. Atrorvastatis oral 1 x 20 g
4. Inj. Neorobion 2 x 5000 mg
Terapi Non Famakologis
1. Konsultasi fisioterapi
2. Konsultasi dokter spesialis bedah saraf
2.10 Follow Up
Tabel 2 Follow up pasien selama diruang perawatan
Tanggal Subjective Objective Assesment Planing

14/12/20 Pasien GCS: E4V5M6 Hemiparese - Ct Scan

Hari ke 1 mengeluhk sinistra ec susp Kepala
an lemes Kesadaran: tumor kepala Hasil:
anggota Compos Mentis primer dd Massa
tubuh meningioma, hipodens
TD: 120/60
sebelah kiri astriotoma pada regio
N:86 x/menit temporal
dan
S: 36,5 0C frontal
perifissure
RR: 20 x/menit sagital
kanan

17
 SpO2: 98% - KIE rom
pasif/aktif
Refleks pupil +/+, - Inj.
isokor 3 mm/3mm, Citicoline
RCL +/+, RCTL +/ 2 x 250
+ mg
- Inj.
Pulmo: Ves +/+,
Ranitidine
Wz (-), Rh -/-
2 x50 mg
Cor: BJ 1 2 reguler - Atorvastat
isn tab 1 x
tunggal, murmur 20 mg
(-), gallop (-). - Inj.
Neorobion
Abdomen: nyeri 2 x 500
tekan (-), BU (-) mg
Refleks Fisiologi
Bisep +/+
Refleks Patologis
Babinski +/+
Kekuatan motorik
5 1
5 2
15/11/20 Pasien GCS: E4V5M6 Hemiparese - Konsul
Hari ke 2 menyampai sinistra ec susp fisiotrafi
kan Kesadaran: tumor kepala - KIE rom
anggota Compos Mentis primer dd pasif/aktif
badan kiri meningioma, - Inj.
TD: 120/80
sudah astriotoma Citicoline
mulai ada N:86 x/menit 2 x 250
tenaga tapi mg
masih tidak S: 36 0C - Inj.
bisa Ranitidine
digerakan RR: 20 x/menit 2 x50 mg
SpO2: 98% - Atorvastat
isn tab 1 x
Refleks pupil +/+, 20 mg
isokor 3 mm/3mm, - Inj.
RCL +/+, RCTL +/ Neorobion
+ 2 x 500
mg
Pulmo: Ves +/+,
Wz (-), Rh -/-

18
 Cor: BJ 1 2 reguler
tunggal, murmur
(-), gallop (-).
Abdomen: nyeri
tekan (-), BU (-)
Refleks Fisiologi
Bisep +/+
Refleks Patologis
Babinski +/+
Kekuatan motorik
5 2
5 2
16/12/20 Pasein GCS: E4V5M6 Hemiparese - Konsul
Hari ke 3 merasa sinistra ec susp fisiotrafi
lebih baik, Kesadaran: tumor kepala - KIE rom
anggota Compos Mentis primer dd pasif/aktif
tubuh meningioma, - Inj.
TD: 120/70
sebelah kiri astriotoma Citicoline
bisa N:90 x/menit 2 x 250
diangkat mg
tapi tidak S: 36,5 0C - Inj.
bisa Ranitidine
menahan. RR: 20 x/menit 2 x50 mg
SpO2: 98% - Atorvastat
isn tab 1 x
Refleks pupil +/+, 20 mg
isokor 3 mm/3mm, - Inj.
RCL +/+, RCTL +/ Neorobion
+ 2 x 500
mg
Pulmo: Ves +/+, - Rujuk
Wz (-), Rh -/- spesialis
bedah
Cor: BJ 1 2 reguler
saraf
tunggal, murmur - BPL
(-), gallop (-).
Abdomen: nyeri
tekan (-), BU (-)
Refleks Fisiologi

19
 Bisep +/+
Refleks Patologis
Babinski +/+
Kekuatan motorik
5 3
5 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
Meningeal adalah suatu selaput jaringan ikat yang membungkus ensefalon dan
medulla spinalis.Terdiri dari duramater, arachnoid dan piamater, yang
letaknya berurutan dari superfisial ke profunda. Bersama-sama,araknoid dan
piamater disebut leptomening.4
Dura mater terdiri dari jaringan fibrous yang kuat, berwarna putih, terdiri dari
lamina meningialis dan lamina endostealis. Pada medulla spinalis lamina
endostealis melekat erat pada dinding canalis vertebralis, menjadi endosteum
(periosteum) sehingga di antara lamina meningialis dan lamina endostealis
terdapat ruang ekstradural (spatium epiduralis) yang berisi jaringan ikat
longgar, lemak dan pleksus venosus.Antara dura mater dan archnoid terdapat
ruang ekstradural yang berisi cairan lymphe. Pada ensefalon lamina
endostealis melekat erat pada permukaan interior cranium, terutama pada
sutura, basis cranii dan tepi foramen occipitalmagnum. Lamina meningialis
mempunyai permukaan yang licin dan dilapisi oleh suatu lapisan sel, dan
membentuk empat buah septa, yaitu4;
1. Falx cerebri
2. Tentorium cerebella
3. Falx cerebella
4. Diaphragm sellae

20
 Gambar 5 kavitas kranium15

Arachnoid bersama-sama dengan pia mater disebut leptomeninges. Kedua

lapisan ini dihubungkan satu sama lain oleh trabekula arachnoideae.
Arachniod adalah suatu selubung tipis, membentuk spatium subdurale
dengan dura mater.Antara archnoid dan pia mater terdapat spatium
subarachnoideum yang berisi liquor cerebrospinalis.Arachnoid yang
membungkus basis serebri berbentuk tebal sedangkan yang membungkus
facies superior cerebri tipis dan transparant.Arachnoid membentuk
tonjolan-tonjolan kecil disebut granulation arachnoidea, masuk kedalam
sinus venosus, terutama sinus sagitallis superior 4.

Lapisan di sebelah profunda, meluas ke dalam gyrus cerebri dan diantara

folia cerebri terdapat tela chorioidea venticuli.Yang dibentuk oleh serabut-
serabut reticularis dan elastic,ditutupi oleh pembuluh-pembuluh darah
cerebral.Pia terdiri dari lapisan sel mesodermal tipis seperti
endothelium.Berlawanan dengan arachnoid, membrane ini menutupi
semua permukaan otak dan medulla spinalis 4.

Gambar 6 Anatomi Kulit kepala, kalvaria dan meningen15

2.2 Meningoma
2.2.1 Definisi
Meningioma adalah tumor pada meningen, yang merupakan selaput
pelindung yang melindungi otak dan medulla spinalis.Meningioma dapat

21
 timbul pada tempat manapun di bagian otak maupun medulla spinalis,
tetapi, umumnya terjadi di hemisphere otak di semua lobusnya.
2.2.2 Epidemiologi
Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak pada
usia pertengahan. Meningioma intrakranial merupakan 15–20% dari
semua tumor primer.1,13
Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan
frekuensinya relatif lebih tinggi dibandingkan dengan tumor lain yang
tumbuh di regio ini. Di rongga kepala, meningioma banyak ditemukan
pada wanita dibanding pria (2 : 1), sedangkan pada kanalis spinalis lebih
tinggi lagi (4 : 1). Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria.1
2.2.3 Etiopatofisiologi
Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum
diketahui dari meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara
histopatologis berasal dari sel pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap
cells) yang mengalami granulasi dan perubahan bentuk. Patofisiologi
terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade
eikosanoid diduga memainkan peranan dalam pertumbuhan tumor dan
perkembangan edema peritumoral 3.
2.2.4 Histopatologi
Meningioma berasal dari sel-sel yang terdapat pada lapisan meningea serta
bagian-bagian nya. Di antara sel-sel meningea itu belum dapat dipastikan
sel mana yang membentuk tumor, tetapi terdapat hubungan erat antara
tumor ini dengan villi arachnoid.Tumbuhnya meningioma kebanyakan di
tempat ditemukan banyak villi arachnoid. Dari observasi yang dilakukan
Mallary (1920) dan didukung Penfield (1923), didapatkan suatu konsep
bahwa sel yang membentuk tumor ini ialah fibroblast, sehingga mereka
menyebutnya arachnoid fibroblast atau meningeal fibroblastoma1,4
Ahli patologi pada umumnya lebih menyukai label histologi dari pada
label anatomi untuk suatu tumor. Namun istilah meningioma yang
diajukan Cushing (1922) ternyata dapat diterima dan didukung oleh Bailey
dan Bucy (1931) Orville Bailey (1940) mengemukakan bahwa sel-sel
arachnoid berasal dari neural crest, sel-sel arachnoid disebut Cap cells;
pendapat ini didukung Harstadius (1950), bermula dari unsur ektoderm
Zuich tetap menggolongkan meningioma ke dalam tumor mesodermal. 1,3,4
Gambaran mikroskopik meningioma amat bervariasi, macam-macam
klasifikasi diusulkan, namun Orville Bailey(1940) menganggap klasifikasi
meningioma tidak diperlukan. Pandangan ini didasarkan secara biologis
karena variasi-variasi histologis tersebut tidak banyak kaitannya dengan
keadaan biologi kelompok tumor ini 1,3,4
Klasifikasi menurut Kernohan dan Sayre, yaitu:
1. Meningioma meningotheliomatosa (syncytial, endothclimatous).

22
 2. Meningioma fibroblastik dan
3. Meningioma angioblastik.
Yang terakhir ada yang menggolongkan sebagai haemangioperisitoma
Tipe transisional atau Tipe campuran digolongkan ke dalam kelompok
meningioma meningotheliomatosa.1,3
Meningioma meningotheliomatosa
Terdiri atas sel-sel uniform, berinti bulat atau oval, mengandung satu atau
dua nuklcoii yang nyata, sedangkan membrane sel tidak jelas, sebagian
dari kelompok-kelompok sel tersebut tersusun dalam lobulus-lobulus
membentuk massa yang solid.Jaringan ikat pada batas-batas lobulus.
Whorls dan psammomabodiesjuga merupakan gambaran khas tumor ini.
Meningioma ftbroblastik
Terdiri atas sel-sel pipih yang membentuk berkas-berkas yang saling
beranyaman, kadang-kadang dengan bagian-bagian menyerupai struktur
palisade. Sel-sel tersebut mirip dengan fibroblast, namun inti sel identik
dengan inti sel meningioma meningiomatosa. Adanya serabut retikulin
yang berlebihan dan serabut kolagen yang menjadi pemisah antara sel
pada meningioma tipe ini, merupakan tanda yang khas.
Meningioma angioblastik
Terdiri alas sel-sel tersusun padat, batas-batas sitoplasma tidak jelas, inti
sel tersusun rapat.Sel-sel tersebut umumnya menempel pada dinding
kapiler, namun kapiler-kapiler tersebut sebagian mengalami dilatasi,
sebagian lagi kompresi, sehingga sukar untuk diidentifikasi. Bailey dkk.
(1928) beranggapan bahwa sel-sel tumor ini berasal dari elemen dinding
pembuluh darah. Beberapa penulis melaporkan bahwa meningioma
angioblastik lebih sering kambuh.
2.2.4 Klasifikasi
WHO mengembangkan sistem klasifikasi untuk beberapa tumor yang telah
diketahui, termasuk meningioma.Tumor diklasifikasikan melalui tipe sel
dan derajat pada hasil biopsi yang dilihat di bawah mikroskop.
Penatalaksanaannya pun berbeda-beda di tiap derajatnya 7.
d. Grade I
Meningioma tumbuh dengan lambat. Tumor tidak menimbulkan
gejala, mungkin pertumbuhannya sangat baik jika diobservasi dengan
MRI secara periodik. Jika tumor semakin berkembang, maka pada
akhirnya dapat menimbulkan gejala, kemudian penatalaksanaan bedah
dapat direkomendasikan. Kebanyakan meningioma grade I diterapi
dengan tindakan bedah dan observasi secara berterusan 7.
e. Grade II
Meningioma grade II disebut juga meningioma atypical. Jenis ini
tumbuh lebih cepat dibandingkan dengan grade I dan mempunyai
angka kekambuhan yang lebih tinggi juga. Pembedahan adalah

23
 penatalaksanaan awal pada tipe ni. Meningioma grade II biasanya
membutuhkan terapi radiasi setelah pembedahan 7.
f. Grade III
Meningioma berkembang dengan sangat agresif dan disebut
meningioma malignant atau meningioma anaplastik. Meningioma
malignant terhitung kurang dari 1 % dari seluruh kejadian
meningioma. Pembedahan adalah penatalaksanaan yang pertama untuk
grade III diikuti dengan terapi radiasi. Jika terjadi rekurensi tumor,
dapat dilakukan kemoterapi 7. Meningioma juga diklasifikasikan ke
dalam subtipe berdasarkan lokasi dari tumor 8.
1. Meningioma falx dan parasagital (25% dari kasus meningioma).
Falx adalah selaput yang terletak antara dua sisi otak yang
memisahkan hemisfer kiri dan kanan. Falx cerebri mengandung
pembuluh darah besar. Parasagital meningioma terdapat di sekitar
falx
2. Meningioma Convexitas (20%). Tipe meningioma ini terdapat
pada permukaan atas otak.
3. Meningioma Sphenoid (20%) Daerah Sphenoidalis berlokasi pada
daerah belakang mata. Banyak terjadi pada wanita.
4. Meningioma Olfactorius (10%). Tipe ini terjadi di sepanjang
nervus yang menghubungkan otak dengan hidung.
5. Meningioma fossa posterior (10%). Tipe ini berkembang di
permukaan bawah bagian belakang otak.
6. Meningioma suprasellar (10%). Terjadi di bagian atas sella tursica,
sebuah kotak pada dasar tengkorak dimana terdapat kelenjar
pituitary.
7. Spinal meningioma (kurang dari 10%). Banyak terjadi pada wanita
yang berumur antara 40 dan 70 tahun. Akan selalu terjadi pda
medulla spinalis setingkat thorax dan dapat menekan sumsum
tulang belakang. Meningioma spinalis dapat menyebabkan gejala
seperti nyeri radikuler di sekeliling dinding dada, gangguan
kencing, dan nyeri tungkai.
8. Meningioma Intraorbital (kurang dari 10%). Tipe ini berkembang
pia mater atau di sekitar mata cavum orbita.
9. Meningioma Intraventrikular (2%). Terjadi pada ruangan yang
berisi cairan diseluruh bagian otak.

2.2.5 Manifestasi Klinis

Gejala umum yang terjadi disebabkan karena gangguan fungsi serebral
akibat edema otak dan tekanan intrakranial yang meningkat. Gejala
spesifik terjadi akibat destruksi dan kompresi jaringan saraf, bisa berupa
nyeri kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran, gangguan mental,

24
gangguan visual dan sebagainya. Edema papil dan defisit neurologis lain
biasanya ditemukan pada stadium yang lebih lanjut. Gejala umumnya
seperti;
a. Sakit kepala
Nyeri kepala biasanya terlokalisir, tapi bisa juga menyeluruh. Biasanya
muncul pada pagi hari setelah bangun tidur dan berlangsung beberapa
waktu, datang pergi (rekuren) dengan interval tak teratur beberapa
menit sampai beberapa jam. Serangan semakin lama semakin sering
dengan interval semakin pendek. Nyeri kepala ini bertambah hebat pada
waktu penderita batuk, bersin atau mengejan (misalnya waktu buang air
besar atau koitus). Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi
berbaring, dan berkurang bila duduk. 8Penyebab nyeri kepala ini diduga
akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura,
pembuluh darah atau serabut saraf. 8

b. Kejang

Ini terjadi bila tumor berada di hemisfer serebri serta merangsang

korteks motorik. Kejang yang sifatnya lokal sukar dibedakan dengan
kejang akibat lesi otak lainnya, sedang kejang yang sifatnya
umum/general sukar dibedakan dengan kejang karena epilepsi. Tapi
bila kejang terjadi pertama kali pada usia dekade III dari kehidupan
harus diwaspadai kemungkinan adanya tumor otak. 8

c. Mual muntah

Lebih jarang dibanding dengan nyeri kepala. Muntah biasanya proyektil

(menyemprot) tanpa didahului rasa mual, dan jarang terjadi tanpa
disertai nyeri kepala. 8

d. Edema Papil

Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan

oftalmoskop. Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil
berubah menjadi lebih kemerahan dan pucat, pembuluh darah melebar
atau kadang-kadang tampak terputus-putus. Untuk mengetahui
gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran
papil normal terlebih dahulu. Penyebab edema papil ini masih
diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap vena sentralis
retinae. 8

Gejala dapat pula spesifik terhadap lokasi tumor 8;

a. Meningioma falx dan parasagital

25
 nyeri tungkai
b. Meningioma Convexitas
kejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal, perubahan status
mental
c. Meningioma Sphenoid
kurangnya sensibilitas wajah, gangguan lapangan pandang,
kebutaan, dan penglihatan ganda
d. Meningioma Olfaktorius
kurangnya kepekaan penciuman, masalah visus.
e. Meningioma fossa posterior
nyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme otot-otot wajah,
berkurangnya pendengaran, gangguan menelan, gangguan gaya
berjalan,
f. Meningioma suprasellar
pembengkakan diskus optikus, masalah visus
g. Spinal meningioma
nyeri punggung, nyeri dada dan lengan
h. Meningioma Intraorbital
penurunan visus, penonjolan bola mata
i. Meningioma Intraventrikular
perubahan mental, sakit kepala, pusing 8

Gambar 7 Posisi klasik pada meningioma

Sindroma lobus frontalis yang terjadi disebabkan oleh karena penekanan
progresif dari massa itu sendiri ataupun oleh edema yang berhubungan
dengan efek massa tumor yang terletak di lobus frontalis. Gangguan
neurobehavioral  dan defisit motorik yang ditemukan pada pasien
menunjukkan luasnya daerah yang terlibat  yaitu seluruh regio di korteks
prefrontal sampai korteks motorik primer. Secara anatomis, setiap bagian  
lobus  frontalis  dibagi   menjadi   3  daerah, yaitu  kortek motor primer, 
kortek premotor  dan  kortek prefrontal. Limbik terletak medial dalam
lobus frontalis. Kortek motor primer terutama untuk gerakan gerakan
volunter. Kerusakan pada daerah ini akan menyebabkan kelumpuhan pada

26
 sisi tubuh yang berlawanan. Kortek premotor berhubungan dengan kortek
motor primer dan penting untuk integrasi dan program gerakan yang
berurutan. Korteks pre frontal dibagi menjadi 3 regio yaitu, regio orbito-
frontal (anterior lobus frontal), regio dorsolateral, serta cingulum anterior.
Kerusakan pada masing- masing jalur yang dilalui akan dapat
menimbulkan gejala neuropsikiatri.
Sindroma lobus frontal menyebabkan perubahan personaliti dan
status mental pada 90% kasus, juga menunjukkan penemuan beberapa
neurologi fokal. Apatis, disinhibisi atau impulsif merupakan tanda
keterlibatan regio frontal. Eforia atau depresi, irritabilitas, gangguan
konsentrasi, poor adjusment, disorientasi, dan gangguan atensi merupakan
tambahan awal yang sering ditemukan. Pasien dengan tumor frontal kanan
menunjukkan lebih eforia, sedangkan pasien dengan tumor frontal kiri
menunjukkan lebih depresi.
Pasien dengan gangguan lobus frontal sering memperlihatkan
kombinasi dari gejala kognitif, psikiatri, dan perilaku. Edema ini
berhubungan dengan efek massa tumor yang sering menyebabkan tekanan
intrakranial. Gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial adalah
nyeri kepala, mual, muntah, papiledema, palsi nervus enam, dan
perubahan status mental.

2.2.6 Diagnosis
Dalam mendiagnosis suatu tumor otak, selain klinis, peranan radiologi
sangat besar. Dahulu angiografi, kemudian CT Scan dan terakhir MRI;
terutama untuk tumor-tumor di daerah fossa posterior, karena CT Scan
sukar mendiagnosis tumor otak akibat banyaknya artefak, sekalipun
dengan kontras. Dengan MRI suatu tumor dapat dengan jelas tervisualisasi
melalui di potongan 3 dimensi, sehingga memudahkan ahli bedah saraf
untuk dapat menentukan teknik operasi atau menentukan tumor tersebut
tidak dapat dioperasi mengingat risiko/komplikasi yang akan timbul.
1. Foto polos
Hiperostosis adalah salah satu gambaran mayor dari meningioma pada
foto polos. Diindikasikan untuk tumor pada mening.Tampak erosi
tulang dan dekstruksi sinus sphenoidales, kalsifikasi dan lesi litik pada
tulang tengkorak. Pembesaran pembuluh darah mening
menggambarkan dilatasi arteri meningea yang mensuplai darah ke
tumor. Kalsifikasi terdapat pada 20-25% kasus dapat bersifat fokal
maupun difus 9.

2. CT scan

Meningioma mempunyai gambaran yang agak khas tetapi tidak cukup

spesifik apabila diagnosis tanpa dilengkapi pemeriksaan angiografi dan

27
 eksplorasi bedah.Angiografi penting untuk menentukan suplai
pembuluh darah ke meningiomanya dan untuk menilai efek di sekitar
struktur arteri dan venanya. 9

Gambar 8 Meningioma otak CT-scan nonkontras menunjukkan meningioma

fossa media. Massa kalsifikasi melekat pada anterior tulang petrous
kanan.Terlihat kalsifikasi berbentuk cincin dan punctata.Tidak terlihat adanya
edema. 9
CT tanpa kontras

Kebanyakan meningioma memperlihatkan lesi hiperdens yang

homogen atau berbintik-bintik, bentuknya reguler dan berbatas tegas.
Bagian yang hiperdens dapat memperlihatkan gambaran
psammomatous calcifications. Kadang-kadang meningioma
memperlihatkan komponen hipodens yang prominen apabila disertai
dengan komponen kistik, nekrosis, degenerasi lipomatous atau rongga-
rongga. 9

CSF yang loculated.

Sepertiga dari meningioma memperlihatkan gambaran isodens yang

biasanya dapat dilihat berbeda dari jaringan parenkim di sekitarnya
dan, hampir semua lesi-lesi isodens ini menyebabkan efek masa yang
bermakna. 9

CT dengan kontras:

Semua meningioma memperlihatkan enhancement kontras yang nyata

kecuali lesi-lesi dengan perkapuran. Pola enhancement biasanya
homogen tajam (intense) dan berbatas tegas.Duramater yang berlanjut
ke lesinya biasanya tebal, tanda yang relatif spesifik karena bisa
tampak juga pada glioma dan metastasis. 9

28
 Di sekitar lesi yangmenunjukkan enhancement, bisa disertai gambaran
hypodense semilunar collar atau berbentuk cincin. Meningioma sering
menunjukkan enhancement heterogen yang kompleks. 9

Gambar 9 Dua kasus berbeda.A, B. CT-scan menunjukkan kalsifikasi

meningioma dari lobus parietal. C, D. CT-scan nonkontras potongan axial
menunjukkan massa kalsifikasi yang homogen melekat pada tulang parietal
kanan. Jaringan lunak tumor banyak terlihat pada bagian posterior.Penyebab
kalsifikasi minor lain pada hemisfer serebri kiri disebabkan oleh penyakit
parasit.Gambaran MRI potongan coronal T2 menunjukkan deposit kalsium
(seperti bintang) yang dikelilingi jaringan solid.Pada kasus ini tidak terlihat
edema. 9

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Melalui MRI, suatu jaringan menunjukkan sifat-sifat karakteristik tertentu

pada gambar Tl dan T2 maupun protondensity. Intensitas jaringan tersebut
biasanya berbeda pada gambar Tl dan T2, kecuali lemak, darah segar,
kalsifikasi, maupun peredaran darah yang cepat. Dengan melihatgambarTl
maupun T2 dapat ditentukan karakteristik suatu tumor apakah tumor tersebut
padat, kistik, ada perdarahan, kalsifikasi, nekrosis maupun lemak dan lain-
lain.Intensitas jaringan tersebut mulai dari hipo, iso dan hiper intensitas
terlihat jelas pada T1 dan T2.

29
 Gambar 10 A. Gambaran meningioma falx serebri; potongan koronal. B.
Meningioma ala sfenodalis menggunakan CT scan kontras yang ditingkatkan.14
2.2.7 Tatalaksana
a. Tatalaksana Penurunan Tekanan Intrakranial
Pasien dengan tumor otak sering datang dalam keadaan
neuroemergency akibat peningkatan tekanan intrakranial baik pada
tumor otak primer maupun tumor metastasis. Hal ini terutama
diakibatkan oleh efek desak ruang dari edema peritumoral atau edema
difus. Edema serebri disebabkan oleh efek tumor langsung maupun
terkait terapi, seperti pasca operasi atau radioterapi dimana terjadi
kebocoran plasma melalui dinding pembuluh darah ke rongga
interstisial akibat terganggunya sawar darah otak. Gejala yang muncul
tergantung dari lokasi dan ekstensi dari edema berupa nyeri kepala,
mual dan muntah, perburukan gejala neurologis, dan penurunan
kesadaran. Terapi medikamentosa yang diberikan untuk tumor otak
berupa steroid, manitol, salin hipertonik, dan anti kejang.
b. Steroid
Pemberian steroid sangat efektif untuk mengurangi edema serebri dan
memperbaiki gejala yang disebabkan oleh edema serebri, yang efeknya
sudah terlihat dalam 24-36 jam. Steroid yang direkomendasikan dan
menjadi pilihan adalah deksametason. Untuk pasien yang sebelumnya
tidak mengkonsumsi steroid diberikan dosis bolus 10 mg intravena,
kemudian dilanjutkan 6 mg per oral atau intravena setiap 6 jam atau 4
kali sehari. Pada kasus dengan edema vasogenik yang berat, dosis
ditingkatkan hingga 10 mg setiap 4 jam atau 6 kali sehari. Pada anak-
anak diberikan dosis bolus 0,5-1 mg/kgBB intravena, dilanjutkan 0,25-
0,5 mg/kgBB per oral atau intravena dengan interval yang sama
dengan pasien dewasa. Pada pasien yang sedang mengkonsumsi
steroid dan mengalami defisit neurologis mendadak diberikan dosis
sebesar dua kali lipat.

30
 Pada pemberian steroid jangka panjang harus diperhatikan efek
penekanan terhadap aksis hipofise-hipotalamus yang mengakibatkan
insufisiensi kelenjar adrenal. Pemberhentian yang cepat dan tiba-tiba
akan memperberat kondisi edema yang sudah ada. Pada penggunaan
selama 5-7 hari dapat dihentikan seketika tanpa memberikan efek 19
samping yang signifikan. Sementara penggunaan hingga 2 minggu
atau lebih harus dilakukan tappering off. Efek samping pemberian
steroid yakni gangguan toleransi glukosa, stress ulcer, miopati,
perubahan mood, peningkatan nafsu makan, Cushingoid dan
sebagainya. Sebagian besar dari efek samping tersebut bersifat
reversibel apabila steroid dihentikan.
c. Manitol
Gangguan sawar darah otak yang terjadi pada pasien tumor otak
mengakibatkan kebocoran manitol ke dalam rongga interstisial dan
menyebabkan edema semakin berat dalam penggunaan jangka
panjang. Oleh karena itu, manitol tidak dianjurkan diberikan karena
dapat memperburuk edema, kecuali bersamaan dengan deksametason
pada situasi yang berat, seperti adanya peningkatan tekanan
intrakranial yang berat dan pasca operasi. Manitol (20%) dengan dosis
0,5-1,5 gr/kgBB efektif dalam menurunkan tekanan intrakranial dalam
waktu 15-35 menit setelah pemberian. Hiperosmolaritas darah harus
dipertahankan untuk menjaga cairan tidak keluar ke rongga interstisial
dengan memberikan dosis rumatan 0,25-0,5 gr/kgBB dengan interval
pemberian setiap 6 jam atau 4 kali sehari. Batas atas osmolaritas yang
aman untuk pemberian manitol adalah 320 mOsm/L. Adanya efek
samping berupa diuresis osmotik memerlukan pengawasan yang ketat
terhadap cairan dan elektrolit setiap 6 hingga 8 jam. Komplikasi yang
terjadi antara lain hipokalemia dan alkalosis akibat diuresis,
hiperglikemik hiperosmolar pada pasien diabetes melitus,
hiperosmolaritas yang terlalu tinggi dapat menyebabkan kerusakan
fungsi ginjal.
d. Anti-kejang

31
Kejang merupakan komplikasi yang sering terjadi dan memberikan
efek yang merugikan, terjadi pada 20-40% pasien dengan tumor otak.
Kejang mengganggu jalur pernapasan, meningkatkan tekanan CO2,
dan memperberat edema serebri dan pada akhirnya meningkatkan
tekanan intrakranial. Oleh karena itu, pasien yang mengalami kejang
karena tumor otak harus segera diberikan antikonvulsan atau obat
antiepilepsi (OAE) untuk mencegah kejang berulang yang dapat
menyebabkan perburukan kondisi. Ada beberapa hal yang harus
dipertimbangkan dalam pemilihan obat, antara lain kemungkinan
interaksi obat dengan kemoterapi dan deksamethason, terutama pada
OAE 20 generasi lama seperti fenitoin, karbamazepin, dan
fenobarbital. Obat-obat tersebut dapat dipengaruhi dan dapat
mengurangi tingkat sirkulasi obat-obat kemoterapi serta deksametason,
sehingga menjadi kurang efektif.
Demikian pula pada pemberian radioterapi. Dosis fenitoin adalah
maksimal 300mg/hari karena bersifat toksik pada pasien dengan
kondisi-kondisi tersebut. Kondisi yang harus diwaspadai adalah status
epileptikus tonik klonik, yaitu bangkitan epileptik yang berlangsung
secara terus menerus selama minimal 30 menit, atau berulang tanpa
pulihnya kesadaran di antara bangkitan. Namun tata laksana sudah
dapat diberikan jika kejang berlangsung lebih dari 5 menit dengan
pemberian diazepam IV 0,15- 0,2mg/kgBB/kali, maksimal 10mg/kali,
dapat diulang 1 kali. Selanjutnya jika masih terdapat kejang dapat
diberikan terapi lini kedua, antara lain fenitoin, asam valproat, atau
levetiracetam. Dosis fenitoin adalah IV 15-20mg/kgBB perlahan-lahan
(kecepatan 50mg/menit) dosis tunggal, dapat diulang 5-
10mg/kgBB/kali intravena. Adapun dosis asam valproat adalah 20-
40mg/kgBB per oral, maksimal 3000mg/kali, sedangkan dosis
levetiracetam adalah 20-60mg/kgBB per oral, maksimal 4500mg/kali,
dosis tunggal.
Asam valproate merupakan salah satu OAE generasi lama yang lebih
sedikit interaksinya dan aman untuk digunakan dengan dosis 20-

32
 40mg/kgBB/hari, titrasi mulai dari 10mg/kgBB/hari. Terapi kejang
yang disarankan juga menggunakan OAE generasi terbaru, yaitu
levetiracetam (kecuali pada gangguan ginjal) dengan dosis 20-
40mg/kgBB/hari dimulai dari 250mg/hari, lamotrigin (kecuali pada
gangguan hepar) 25mg per hari dinaikkan tiap 2 minggu hingga
maksimal 400mg/hari, atau topiramat yang memberikan tingkat
keamanan lebih baik daripada obat-obatan sebelumnya. Dosis loading
topiramat adalah 6- 9mg/kgBB/hari, titrasi mulai dari 3mg/kgBB/hari.
Pasien dengan kejang perlu dilakukan pemeriksaan
elektroensefalografi (EEG) yang dikombinasikan dengan CT scan atau
MRI kepala dengan kontras, disertai dengan gambaran klinis kejang
untuk menentukan kemungkinan rekurensi kejang berikutnya serta
memastikan diagnosis dan kesesuaian fokus kejang dengan lokasi
tumor. Kondisi ekstrakranial juga harus dikendalikan untuk mencegah
kejang berulang, antara lain hipoksia, hipernatremia, hiponatremia,
hiperglikemia, dan asidosis. Perhatian khusus pada keadaan
trombositopenia untuk tidak diberikan asam valproat ataupun
levetiracetam. Efektivitas obat-obatan anti kejang profilaksis masih
belum terbukti lebih baik dibandingkan tanpa profilaksis, malah
berpotensi terdapat efek samping obat. Pada epilepsi refrakter
dipertimbangkan reseksi bedah.
e. Tata laksana Nyeri
Pada tumor otak ganas, nyeri yang muncul biasanya adalah nyeri
kepala. Berdasarkan patofisiologinya, tatalaksana nyeri ini berbeda
dengan nyeri kanker pada umumnya. Nyeri kepala akibat tumor otak
bisa disebabkan akibat traksi langsung tumor terhadap reseptor nyeri di
sekitarnya. Namun nyeri kepala tersering adalah akibat peningkatan
tekanan intrakranial, yang jika bersifat akut terutama disebabkan oleh
adanya edema peritumoral. Oleh karena itu tatalaksana utama bukanlah
obat golongan analgesik, namun golongan glukokortikoid seperti
deksametason atau metilprednisolon intravena atau oral sesuai dengan
derajat nyerinya.

33
 Pada tumor tertentu, gejala klinis nyeri biasanya bersifat lokal atau
radikular ke sekitarnya, yang disebut nyeri neuropatik, seperti pada
nyeri di daerah retroorbita, sela, sinus kavernosus, atau klivus Pada
kasus ini pilihan obat nyeri adalah analgesik yang tidak menimbulkan
efek sedasi atau muntah karena dapat mirip dengan gejala tumor otak
pada umumnya. Oleh karena itu dapat diberikan parasetamol dengan
dosis 20 mg/kg berat badan perkali dengan dosis maksimal 4000
mg/hari, baik secara oral maupun intravena sesuai dengan beratnya
nyeri. Jika komponen nyeri neuropatik yang lebih dominan, maka
golongan antikonvulsan menjadi pilihan utama, seperti gabapentin
600-1200 mg/hari, maksimal 3600 mg/hari.
f. Pembedahan pada Tumor Otak
Pembedahan merupakan salah satu modalitas terapi yang sangat
penting dalam terapi tumor otak baik untuk perbaikan kondisi klinis
dan penegakan diagnosis patologi anatomi. Perencanaan sebelum
operasi, posisi pasien pada saat operasi, dan ukuran prosedur
kraniotomi bertujuan agar dokter dapat melakukan yang terbaik untuk
mengangkat tumor secara aman. Prinsip operasi tumor otak meliputi
prinsip pemandu, total reseksi, morbiditas operasi minimal dan
diagnosis akurat. Faktor yang berpengaruh meliputi usia, status KPS
(Karnofsky Performance Status), kelayakan untuk menurunkan efek
massa dengan operasi, tumor baru dengan tumor berulang, patologi
yang diduga jinak atau maligna, kemungkinan diagnosis lain non-
kanker dan riwayat yang diproyeksikan. Pilihan meliputi total reseksi
ketika layak, biopsi stereotaktik, biopsi terbuka/ debulking. Waktu
untuk dilakukan pembedahan pada umumya bersifat elektif dengan
perencanaan, tetapi pada kondisi tertentu bisa menjadi tindakan
emergensi/cito jika didapatkan tanda-tanda tekanan intrakranial yang
meningkat baik akibat langsung dari ukuran tumor yang besar dan
adanya perdarahan disekitar tumor (intratumoral bleeding) ataupun
akibat sekunder dari tumor karena edema otak yang tidak membaik
dengan manajemen pengobatan dan obstruktif hidrosefalus.

34
Tujuan pembedahan pengangkatan tumor berbeda-beda tergantung
pada patologi penyakitnya berdasarkan intepretasi pada MRI atau CT
Scan. Korelasi positif antara intepretasi yang baik pada MRI atau CT
Scan dan biologi tumor menjadi sangat penting disini. Prinsip “first do
no harm” harus menjadi dasar penentuan tujuan tindakan. Tujuan
secara umum operasi pengangkatan tumor adalah maksimal eksisi
tanpa menyebabkan kerusakan fungsi otak jangka panjang atau dengan
kata lain seorang dokter bedah harus mampu menentukan kapan harus
menyisakan tumor jika diduga berisiko tinggi menyebabkan morbiditas
pada pasien. Saat ini telah berkembang peralatan yang dapat
memfasilitasi tindakan reseksi tumor secara maksimal dan aman
(maximum safe surgical resection) pada saat operasi diantaranya
adalah intraoperative navigation dengan sistem frameless stereotaktik,
pemantuan intraoperatif (intraoperative monitoring), ultrasonography
intraoperative, flourescence guided surgery, teknik pembedahan mikro
menggunakan mikroskop, endoscopic neurosurgery, dan MRI
intraoperatif.
Pada pasien meningioma tergantung dari lokasi dan ukuran tumor itu
sendiri. Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif
sebagai pilihan pertama. Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi
removal massa tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan
konsistensi, vaskularisasi dan pengaruh terhadap sel saraf, dan pada
kasus rekurensi, riwayat operasi sebelumnya dan atau radioterapi.
Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah berdasarkan
faktor resiko, pola, dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya
mengangkat seluruh tumor tetapi juga termasuk dura, jaringan lunak,
dan tulang untuk menurunkan kejadian rekurensi 12.
Rencana preoperatif
Pada pasien dengan meningioma supratentorial, pemberian
antikonvulsan dapat segera diberikan, deksametason diberikan dan
dilindungi pemberian H2 antagonis beberapa hari sebelum operasi
dilaksanakan. Pemberian antibiotik perioperatif digunakan sebagai

35
 profilaksis pada semua pasien untuk organisme stafilokokkus, dan
pemberian cephalosporin generasi III yang memiliki aktifitas terhadap
organisme pseudomonas, serta pemberian metronidazol (untuk
organisme anaerob) ditambahkan apabila operasi direncanakan dengan
pendekatan melalui mulut, sinus paranasal, telinga, atau mastoid 12.
Klasifikasi Simptom dari ukuran reseksi pada meningioma intrakranial
12
.
Grade I : Reseksi total tumor, perlekatan dural dan tulang abnormal
Grade II : Reseksi total tumor, koagulasi dari perlekatan dura
Grade III : Reseksi total tumor, tanpa reseksi atau koagulasi dari
perlekata dura, atau mungkin perluasan ekstradural (misalnya sinus
yang terserang atau tulang yang hiperostotik)
Grade IV : Reseksi parsial tumor
Grade V : Dekompresi sederhana (biopsi)

2.2.8 Prognosis
Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan
tumor yang sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen.
Pada orang dewasa kelansungan hidupnya relatif lebih tinggi dibandingkan
pada anak-anak, dilaporkan kelangsungan hidup rate lima tahun adalah
75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih
besar dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan
pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan mengalami
keganasan dan kekambuhannya tinggi 13.
Angka kematian (mortalitas) meningioma sebelum operasi jarang
dilaporkan, dengan kemajuan teknik dan pengalaman operasi para ahli
bedah maka angka kematian post operasi makin kecil. Diperkirakan angka
kematian post operasi selama lima tahun (1942–1946) adalah 7,9% dan
(1957–1966) adalah8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan
yang terdahulu yaitu perdarahan dan edema otak.13’
2.3 Astriotoma
2.3.1 Definisi
Astrositoma adalah tumor otak yang berasal dari sel dalam otak yang
bernama astrosit dan merupakan tumor tersering di antara jenis glioma
otak. Tumor ini tidak tumbuh pada jaringan di luar otak, medula spinalis
ataupun metastasis dari organ lainnya. Insidennya pada perempuan dan
laki laki 2:1. Insiden dari glioma yang muncul pada usia dewasa yang

36
 tersering adalah GBM, yakni 0,6–3,7 per 100.000 penduduk dengan usia
tersering 75-84 tahun15.
WHO pada tahun 2016 telah mempublikasikan World Health
Organization Classification of Tumors of the Central Nervous System
yang menggunakan parameter molekuler selain histologis untuk
mendefinisikan astrositoma (Tabel 3.4). Penanda molekuler pada
astrositoma ini penting untuk diidentifikasi tidak hanya untuk membantu
diagnosis dan menentukan prognosis glioma tersebut, tapi juga untuk
memprediksi keberhasilan terapi dan pengembangan terapi target. Metode
ini diharapkan dapat memberikan hasil yang lebih objektif dalam
menangani pasien astrositoma dan penelitian eksperimental, walaupun
masih terdapat kekurangan yang suatu saat dapat dilengkapi.
Tabel 3 Klasifikasi Tumor Otak Astrositoma Menurut WHO Tahun
2016.15

Tumor Astrositik Difus Grade Nomor PA

Diffuse Astrocytoma, ID- Mutan II 9400/3
Diffuse Astrocytoma, IDH-wildtype II 9400/3
Diffuse astrocytoma, NOS II 9400/3
Anaplastic Astrocytoma, IDH- III 9401/3
Mutan
Anaplastic astrocytoma, IDH- III 9401/3
wildtype
Anaplastic astrocytoma, NOS III 9401/3
Glioblastoma, IDH-wildtype IV 9440/3
Glioblastoma, IDH-mutan IV 9440/3
Glioblastoma, NOS IV 9440/3
Diffuse midline glioma H3 K27M- IV 9385/3
Mutant
Tumor Astrocytic Lainnya
Pilocytic Astrocytoma I 9421/1
Subependymal Giant Cell I 9384/1
Astrocytoma
Pleomorpic Xanthoastrocytoma II 9424/3
Anaplastic Pleomorphic III 9424/3
Xanthoastrocytoma

2.3.2 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Pasien dengan astrositoma dapat mengalami gejala dan tanda yang umum
maupun fokal atau bisa juga tidak bergejala (asimtomatik). Gejala
astrositoma derajat tinggi biasanya berkembang dalam hitungan minggu
atau bahkan hari, sementara gejala astrositoma derajat rendah dapat
mengalami progresi dalam hitungan bulan atau tahun. Keluhan tersering
adalah sakit kepala (65%), diikuti dengan fatigue (60%), mual dan muntah

37
(60%), dan kejang (40%). Selain itu terdapat kelemahan ekstremitas,
gangguan penglihatan, gangguan sensorik, ataksia, dan sebagainya.
Nyeri kepala terkait tumor otak biasanya seperti nyeri kepala tipe tegang
(40-80%), bersifat tumpul dan konstan. Pasien dapat juga mengeluh nyeri
kepala berdenyut seperti migrain (10%). Nyeri kepala bersifat progresif
dan memberat seiring waktu. Nyeri kepala memberat dengan batuk, bersin
dan mengejan serta lebih berat di malam hari sehingga dapat 52
membangunkan pasien dari tidur.
Gejala kejang lebih umum ditemukan pada tumor derajat rendah. Kejang
biasanya fokal namun dapat berkembang menjadi umum. Manifestasi
klinis kejang tersebut tergantung pada lokasi tumor. Misalnya tumor pada
lobus frontal dapat menyebabkan kejang fokal tonik klinik melibatkan satu
ekstermitas, sementara kejang akibat tumor regio oksipital dapat
menyebabkan gangguan penglihatan. Gejala fokal yang ditimbulkan tumor
dapat berupa kelemahan anggota gerak, gangguan motoris, afasia, maupun
gangguan visual. Gangguan kognitif juga umum ditemukan pada
astositoma. Gejala peningkatan tekanan intrakranial dapat muncul akibat
efek masa yang besar atau akibat gangguan aliran cairan serebrospinal
yang menyebabkan hidrosefalus. Trias klasik peningkatan tekanan
intrakranial mencakup nyeri kepala, mual muntah, dan papiledema.
Pemeriksaan fisik bertujuan untuk membedakan gejala dan tanda tumor
supra dan infra tentorial.
Gejala dan tanda tumor supratentorial yakni peningkatan TIK sebagai
akibat efek massa tumor atau edema serta akibat blokade aliran
cerebrospinal fluid (CSF). Gejala fokal defisit neurologis yang progresif
dapat terjadi akibat destruksi parenkim otak oleh invasi tumor, akibat
penekanan parenkim otak oleh tumor, edema atau perdarahan. Selain itu,
akibat penekanan pada saraf kranialis. Gejala tumor otak yang tersering
adalah sakit kepala akibat penekanan pada daerah peka nyeri, kejang
akibat iritasi pada korteks serebral, serta perubahan status mental, seperti
depresi, letargi, apatis, atau confusion. Gejala yang menyerupai “TIA”
(transient ischaemic attack) atau stroke-like syndrome, dapat terjadi akibat
penyumbatan pembuluh darah oleh sel tumor atau perdarahan intra
tumoral yang dapat disertai kejang fokal.(104) Pada tumor infratentorial
atau fosa posterior lebih sering menyebabkan gejala peningkatan tekanan
intrakranial akibat hidrosefalus atau penekanan langsung pada nukleus
vagal atau area postrema (vomiting center), sehingga menimbulkan trias
klasik dalam waktu yang lebih cepat. Adapun efek massa pada hemisfer
serebelum dapat berupa ataksia ekstremitas, dismetria, atau intention
tremor, lesi di bagian vermis dapat berupa broad based gait, ataksia
trunkal, atau titubasi. Bila mengenai batang otak dapat mengakibatkan
gangguan saraf kranialis multipel.15

38
2.3.3 Pemeriksaan Penunjang
CT scan dengan kontras digunakan untuk skrining awal, CT Scan dapat
menggambarkan edema di sekitar tumor (peritumoral edema). Sebagian
besar glioma low grade tidak menyerap kontras pada CT Scan atau MRI.
Biasanya akan nampak hipodense pada pemeriksaan dengan CT Scan.
Astrositoma anaplastik bersifat dualisme, dapat menyerap ataupun tidak
menyerap kontras. Sebanyak 31% glioma anaplastik dan 9% astrositoma
anaplastik sedang, tidak menyangat kontras pada CT. Gambaran
kalsifikasi dan kista dapat muncul pada astrositoma anaplastik. Pada high
grade astrocytoma dapat muncul gambaran ring enhance
(bagiantengahtumor yang nekrosistidakmenyangat). Cincin tersebut
merupakan tumor seluler, akan tetapi sel-sel tumor juga dapat meluas lebih
dari 15 mm di luar gambaran cincin.
MRI sangat bagus untuk menggambarkan edema di sekitar tumor
(vasogenik), kompresi saraf kranial, kompresi otak dan pembuluh darah
otak. Pada astrositoma grade II, astrositoma menunjukan hiperintensitas
pada MRI T2-weighted. Tidak terlihat kecerahan pada MRI T2-weighted,
akan menunjukkan daerah dengan peningkatan densitas dan enhancement
setelah dimasukkan bahan kontras. Pada MRI fitur DWI (diffusion
weighted imaging), tumor tampak isointens sampai hiperintens ringan
yang menyangat pada T1. Pada grade IV astrositoma (glioblastoma
multiforme) terdapat ciri khas berupa gambaran nekrosis yang tampak
sebagai daerah hipointens dan sinyal yang berkurang di bagian tepi
menunjukkan edema. MR spekstroskopi digunakan untuk menegakkan
diagnosis banding, pemilihan lokasi biopsi, monitoring respons terapi, dan
membedakan tumor dengan efek terapi. Data spektroskopi MR
menunjukkan nilai cholin (Cho), laktat, lipid, dan NAA (N-asetilaspartat)
yang tinggi. Studi singkat echo-time (TE) menunjukkan adanya puncak
mio-inositol yang tidak ada atau rendah. Studi perfusi menunjukkan
peningkatan rCBV (relative Cerebral Blood Volume). Nilai anisotropi
fraksional (FA/fractional anisotropy) dari astrositoma menurun, tetapi nilai
ADC (apparent diffusion coefficient) meningkat. DTI (diffusion tensor
imaging) sensitif untuk mengevaluasi perubahan patologis yang tidak
dapat divisualisasikan pada T2WI. Functional MRI digunakan untuk
menentukan daerah eloquen.
Derajat keganasan astrositoma dapat diperkirakan dari gambaran
radiologis tumor, salah satunya adalah dengan klasifikasi Karnohan. Pada
Kernohan derajat 1) astrositoma memiliki gambaran CT scan memiliki
densitas rendah dan pada MRI memiliki gambaran sinyal abnormal, tidak
ditemukan efek massa dantidak menyangat; derajat 2) memiliki gambaran

39
 CT scan densitas rendah dan MRI sinyal abnormal; derajat 3) memiliki
efek massa namun tetap tidak menyangat; derajat 4) memiliki gambaran
nekrosis/ring enhance.15
2.3.4 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis,
laboratorium, pemeriksaan radiologi, dan patologi anatomi. Walaupun
karakteristik imaging dan klinis dapat memperkirakan jenis tumor otak
spesifik, namun biopsi tetap diperlukan untuk diagnosis definitif. Biopsi
dapat membedakan tumor dengan lesi lainnya, serta penting untuk
klasifikasi. Klasifikasi dan gambaran histopatologi astrositoma
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan patologi
anatomi. Dalam pemeriksaan patologi anatomi yang menjadi karakteristik
penilaian adalah hiperselularitas, pleomorfisme, proliferasi vaskular, dan
nekrosis jaringan. Astrositoma memiliki aktivitas hiperselularitas yang
rendah, pleomorfisme sel dan nukleus yang rendah, serta tidak mengalami
proliferasi vaskular dan nekrosis jaringan.
Astrositoma anaplastik memiliki hiperselularitas dan plemorfisme yang
rendah, mengalami proliferasi endotel vaskular dan mengalami nekrosis
jaringan. Glioblastoma multiforme mengalami hiperselularitas yang
sedang hingga khas dan mengalami pleomorfisme yang sedang yang khas.
Proliferasinya bersifat umum dan mengalami pseudopolisading.
Klasifikasi WHO, guideline EANO serta guideline NCCN
mengintegrasikan identifikasi karakteristik molekuler pada tatalaksana
astrositoma. Namun demikian hal ini masih sulit diterapkan secara
komprehensif terutama di negara berkembang seperti Indonesia. Apabila
fasilitas pelayanan kesehatan di Indonesia memiliki sarana dan prasaran
untuk melakukan pemeriksaan molekuler maka yang perlu dilakukan
mencakup identifikasi mutasi gen isocytrate dehydrogenase (IDH),
identifikasi status metilasi MGMT (menentukan sensitivitas terhadap
kemoterapi Temozolomide serta ko-delesi kromosom 1p dan 19.15

2.4 Pembahasan

40
Ny. S datang ke IGD RS DR. R Soedjono Selong dengan keluhan lemah
separuh badan secara tiba-tiba. Sebelum merasa lemah pasien merasa
baik-baik saja dan masih bisa beraktivitas seperti biasa. Keluhan lemas
dirasakan pada tubuh sebelah kiri. Setelah merasakan lemas pasien masih
dalam kondisi sadar. Keluhan lemes tidak berkurang dengan istirahat.
Sebelum lemes pasien sering mengeluhkan nyeri kepala. Nyeri kepala
dirasakan sebelah kanan, sensasi nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk
benda tajam. Nyeri dirasakan sudah 4 bulan terakhir, nyeri terus
memberarat satu minggu ini. Nyeri tidak berkurang dengan istirahat dan
memberat jika posisi tiduran. Nyeri kepala dirasakan tidak menentuk tidak
dipengaruhi suara bising atau melihat cahaya. Selain itu keluahan seperti
mual, muntah, kejang, demam, dan trauma kepala disangkal. Sebelumnya
pernah meraskaan hal yang sama 9 bulan yang lalu dan di diagnosis stroke
perdarahan.
Pada pemeriksaan fisik tingkat kesadaran pasien compos mentis dengan
GCS E4V5M6, TD 140/90 mmHg, respirasi rate 18x/menit, nadi 105
x/menit, suhu 36,5 0C, SpO2 98% (tanpa oksigen). pemeriksaan fisik
umum pasien semua dalam batas normal, pada pemeriksaan status
neorologis didapatkan hemiparise ekstremitas atas dan bawah sebelah kiri.
kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan penunjang CT Scan kepala
tanpa kontras didapakan curiga adaa masa pada hemisfer serebri dextra.
Sehingga pada ini disimpulkan Hemiparese sinistra ec susp tumor kepala
primer dd meningioma, astriotoma. Terapi yang digunakan pada pasien ini
adalah Citicoline 2 x 250 mg, Ranitidine 2 x 50 g, Atrorvastatis oral 1 x
20 g, Neorobion 2 x 5000 mg.
1. Diagnosis
Dari anamnesa yang berkaitan dengan gejala klinis tumor otak primer
Gejala yang timbul pada pasien tumor bergantung dari lokasi dan
pertumbuhan tumor. Pasien dengan tumor otak dapat datang dengan
keluhan akibat peningkatan tekanan intrakranial (nyeri kepala, mual,
muntah proyektil), baik karena efek massa maupun karena
hidrosefalus yang dalam kondisi berat dapat menyebabkan penurunan

41
kesadaran. Pada pasien diatas gelaja yang tampak hanya berupa nyeri
kepala kronik sehingga diperlukan pemeriksaan tambahan.
a. Darah lengkap
Pemeriksaan darah lengkap berupa kreatinin, ureum, SGOT/SGPT,
GDS berjuan untuk melihat apakah ada penyulit dalam pemberian
terapi maupun prognopsis pasien. Secara teori Pemeriksaan
sistemik dilakukan baik yang berhubungan dengan tumor otak,
komorbid maupun efek terapi. Hal ini dilakukan untuk melihat
keadaan umum pasien dan kesiapannya untuk terapi yang akan
dijalani (pembedahan, radiasi atau kemoterapi), berupa darah
lengkap, hemostasis, LDH, fungsi hati dan ginjal, gula darah,
serologi hepatitis B dan C serta elektrolit lengkap. (7-11)
Pemeriksaan sitologi dan flowcytometry cairan serebrospinal
(CSS) dapat dilakukan, untuk menyingkirkan infeksi, menegakkan
diagnosis limfoma pada sistem saraf pusat (SSP), 17 kecurigaan
metastasis leptomeningeal atau pada penyebaran kraniospinal,
serta pemantauan terapi.
b. Radiologi
Pada pasein ini pemeriksaan radiologi yang dilakukan yaitu
pemeriksan foto thoraks dan CT Scan Kepala. Dalam hal ini,
melakukan pemeriksaan radiologi dalam waktu tertu sangat
mendukung dari Tindakan berikutnya untuk pasien. Pada prinsip
gambaran tumor otak dan spinal merupakan daftar modalitas
gambaran yang tersedia dan digunakan utamanya di bagian neuro-
onkologi untuk membuat keputusan pengobatan. Penggunaan yang
paling sering adalah MR spectroscopy. Perfusi MR, dan scanning
PET bertujuan untuk membedakan radiasi nekrosis dari tumor
yang aktif, karena ini mungkin meniadakan kebutuhan untuk
operasi atau tidak melanjutkan terapi yang tidak efektif. Gambaran
selalu direkomendasikan untuk mengidentifikasi tanda atau gejala
yang muncul. MRI dari otak dan spinal (dengan atau tanpa
kontras), merupakan standar baku emas dan mampu menyediakan

42
 sebuah gambaran ‘statis’ dari tumor. Keuntungannya, MRI
menyediakan sebuah penggambaran yang cukup baik dari tumor,
tumor dengan derajat yang lebih tinggi dan metastasis
leptomeningeal otak biasanya tidak meningkat.
2. Terapi
a. Terapi farmakologis
Secara umum terapi medikamentosa yang diberikan untuk tumor
otak berupa steroid, manitol, salin hipertonik, dan anti kejang.
Sedangkan pada pasein ini terapi medicamentosa yang didapatkan
yaitu Nacl 1000 cc, Citicoline 2 x 250 mg, Ranitidine 2 x 50 g,
Atrorvastatis oral 1 x 20 g. Neorobion injeksi 2 x 100. Pasien
dengan tumor otak sering datang dalam keadaan neuroemergency
akibat peningkatan tekanan intrakranial baik pada tumor otak
primer maupun tumor metastasis. Hal ini terutama diakibatkan
oleh efek desak ruang dari edema peritumoral atau edema difus.
Edema serebri disebabkan oleh efek tumor langsung maupun
terkait terapi, seperti pasca operasi atau radioterapi dimana terjadi
kebocoran plasma melalui dinding pembuluh darah ke rongga
interstisial akibat terganggunya sawar darah otak. Gejala yang
muncul tergantung dari lokasi dan ekstensi dari edema berupa
nyeri kepala, mual dan muntah, perburukan gejala neurologis, dan
penurunan kesadaran. Berdasarkan pertibangan secara klinis dan
radiologis maka pasien diatas hanya diberikan obat-obat supportif
seperti ciiticolin adalah obat yang bekerja dengan cara
meningkatkan senyawa phospholipi phosphatidylcholine. Senyawa
ini memiliki efek untuk melindungi sel otak untuk
mempertahankan fungsi otak secara normal serta mengurangi
jaringan otak yang rusak akibat cedera termasuk akibat tumor.
b. Terapi non farmakologi
Terapi definitive pada semua pasien tumor adalah dengan cara
pembedahan tergantung dari usia, lokasi tumor, ukuran tumor.
Tujuan secara umum operasi pengangkatan tumor adalah

43
maksimal eksisi tanpa menyebabkan kerusakan fungsi otak jangka
panjang atau dengan kata lain seorang dokter bedah harus mampu
menentukan kapan harus menyisakan tumor jika diduga berisiko
tinggi menyebabkan morbiditas pada pasien.
Selain pembedahan pemberian Makan makanan seimbang dapat
membantu pasien dapat merasa lebih baik dengan terhindar dari
penurunan atau peningkatan berat badan yang berlebihan, melawan
infeksi, membantu efektivitas pengobatan, serta perbaikan sel dan
penyembuhan luka dengan pembentukan jaringan baru. Status gizi
merupakan salah satu faktor yang berperan penting pada kualitas
hidup pasien tumor ganas. Salah satu masalah nutrisi yang perlu
mendapat perhatian pada pasien tumor ganas adalah kaheksia.
Kaheksia berkaitan erat pula dengan kondisi malnutrisi.
Menurut KEMENKES RI. (2019) Tentang Tumor Otak.
Kebutuhan energi pada pasien adalah 30-35 kkal/kg BB,
sedangkan pada pasien bed ridden: 20-25 kkal/kg BB. Pada pasien
obesitas perhitungan kebutuhan energi menggunakan berat badan
aktual. Kebutuhan protein sebesar 1.2-2 g/kgBB/perhari,
kebutuhan lemak sebesar 25-30% dari energi total. Sementara
kebutuhan karbohidrat adalah sisa dari perhitungan protein dan
lemak. Pada pasien diatas total kebutuhan energi total yang
diperlukan yaitu 900 gram/hari, protein 22,5 gram/hari, dan lemak
5 gram/hari. Kebutuhan tersebut dapat diberikan secara oral jika
pasien dalam kondisi sadar atau melalui selang nasogastrictube.
Selain nutrisi diatas pada pasien tumor kepala ada nutrisi khusus
yang bisa diberikan yaitu Branched-chain Amino Acids (BCAA),
Omega-3 fatty acids (asam lemak omega-3), Arginin, glutamin,
dan asam nukleat, dan Fructooligosaccharide (FOS) dan probiotik.

44
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Ny. S 65 tahun diantar oleh keluarganya ke RSUD DR. R Soedjono Selong

dengan keluhan utama lemes anggota tubuh sebelah kiri. Keluhan lemah
dirasakan secara tiba-tiba, disertai nyeri kepala hebat diseluruh kepala
terutama disebelah kanan. Nyeri tidak berkurang dengan istirahat. Selain itu
keluhan mual dan muntah di sangkal, kejang disangkal, demam disangkal,
batuk kering dirasakan sejak satu minggu ini terutama pagi hari, sesak
disangkal. Pasien mengaku Sembilan bulan yang lalu pernah mengeluhkan hal
yang sama dan diagnosis menderita stroke perdarahan. Pada pemeriksaan fisik
umum semua dalam batas normal, pada pemeriksaan fisik neorologis reflek
fisiologis positif, refleks patologis positif, pada pemeriksaan kekuatan otot
didapatkan hasil pada ekstremitas dextra 5 pada ekstremitas sinistra 2. Pada
pemeriksaan penunjang CT Scan didapatkan lesi hipodens pada regio
temporal dan frontal perifissure sagital kanan, diserta kalsifikasi, yang dengan
kontraks tampak menyangat hemogen sekitar 71 HU, rim enhancement,
ukuran sekitar 6,3 x 6,9 x 6 cm pada regio temporal menyebabkan midline
sekitar 1,1 cm kekiri, sedangkan pada regio frontal ukuran sekitar 2,2 x 3,6 x
4,3 cm. berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
pasien Ny. S diagnosis hemiparese sinistra akut ec susp tumor kepala primer
meningoma dd oligoastrocytoma.

45
 Daftar Pustaka

1. Mardjono M, Sidharta P. Dalam: Neurologi klinis dasar. : Fakultas

Kedokteran Universtas Indonesia; 2003. Hal 393-4.
2. Focusing on tumor meningioma. Availble from:
http://www.abta.org/meningioma.pdf
3. Patogenesis, histopatologi, dan klasifikasi meningioma. Availble from:
http://www.neuroonkologi.com/articles/Patogenesis,%20histopatologi
%20dan%20klasifikasi%20meningioma.doc
4. Luhulima JW. Menings. Dalam: Anatomi susunan saraf pusat. Makassar:
Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2003.
5. Image of meninx. Available from:www. American Society of Oncology
6. Netter HF, etc. Spinal nerve origin. In: Neuroanatomy and
neurophysiology. USA: Icon Custom Communication: 2002. P. 24
7. Meningiomas. Available from: www. Mayfieldclinic.com
8. Meningioma. Available from:. http://www.cancer.net
9. Fyann E, Khan N, Ojo A. Meningioma. In: SA Journal of Article
Radiology. SA: Medical University of Southern Africa; 2004. p. 3-5.
10. Neuroradiology Imaging Teaching Files Case Thirty Six-Meningioma..
Available from: http://www.uhrad.com/mriarc/mri036.htm

11. Meningioma. Available from :http://radiopaedia.org/articles/meningioma

12. Widjaja D, Meningioma intracranial. Available from:
http://www.portalkalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.
pdf/09MeningiomaIntrakranial016.html
13. Ropper, Adams and victor’s principles of neurology eighth edition.
McGraw-Hill Medical Publishing Division. New York. 2005;hal 559
14. Rohkamm, Color atlas of neurology. Thieme. Stuttgart: 2004;hal 7
15. KEMENKES RI. 2019. Tumor Otak. Pedoman pelayanan nasional
kedokteran.

46