REFERAT

GAMBARAN RADIOGRAFI
RENAL CELL CARCINOMA
Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat dalam Mengikuti
Program Pendidikan Profesi Bagian Radiologi

Disusun Oleh:
REVINA DESTIANA SAMPUTRI, S.Ked
196100802025

PEMBIMBING:
dr. UUSARA, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK
SMF RADIOLOGI
RSUD dr. DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
PALANGKA RAYA
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : REVINA DESTIANA SAMPUTRI, S.Ked

NIM : 196100802025

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Universitas Palangka Raya

Tahun Akademik : 2020

Judul Referat : Gambaran Radiografi Renal Cell Carcinoma

Diajukan : Desember 2020

Pembimbing : dr. UUSARA, Sp.Rad

TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN TANGGAL : Desember 2020

Telah disetujui oleh:

Pembimbing Materi

dr.UUSARA, Sp.Rad

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat
dan rahmat-Nya, penyusunan referat yang berjudul “Gambaran Radiografi Renal
Cell Carcinoma” dapat diselesaikan dengan baik dan tepat waktu. Referat ini
disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di bagian
Radiologi di RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya. Penulis menyadari bahwa
dalam proses penulisan referat ini banyak mengalami kendala, namun berkat dan
bantuan, bimbingan dan kerjasama dari berbagai pihak sehingga kendala-kendala
yang dihadapi tersebut dapat diatasi.
Pada kesempatan ini, saya ingin mengucapkan terimakasih kepada dr. Uusara,
Sp.Rad yang juga turut membimbing dan membantu saya dalam penyusunan referat
ini.
Demikian yang dapat penulis sampaikan. Kiranya referat ini dapat berguna
dan membantu dokter-dokter muda selanjutnya maupun mahasiswa jurusan kesehatan
lain yang sedang dalam menempuh pendidikan. Referat ini berguna sebagai referensi
dan sumber bacaan untuk menambah ilmu pengetahuan.

Palangka Raya, Desember 2020

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL............................................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN............................................................................. ii
KATA PENGANTAR......................................................................................... iii
DAFTAR ISI........................................................................................................ iv
DAFTAR GAMBAR........................................................................................... v
BAB I PENDAHULUAN........................................................................... 1
1.1 Latar Belakang........................................................................ 1
1.2 Rumusan Maslah..................................................................... 2
1.3 Tujuan..................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................. 3
2.1 Anatomi................................................................................... 3
2.2 Embriologi Ginjal .................................................................. 6
2.3 Definisi.................................................................................... 7
2.4 Etiologi.................................................................................... 7
2.5 Epidemiologi........................................................................... 8
2.6 Patofisiologi............................................................................ 8
2.7 Stadium Tumor ...................................................................... 9
2.8 Manifestasi Klinis .................................................................. 12
2.9 Diagnosis................................................................................. 13
2.10 Diagnosis Banding.................................................................. 24
2.11 Penatalaksanan ....................................................................... 28
2.12 Prognosis................................................................................. 29
BAB III KESIMPULAN............................................................................... 30
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................... 22

iv
 DAFTAR GAMBAR

Halaman
Gambar 2.1 Anatomi Testis………………...…………………………….
3
Gambar 2.2 Klasifikasi Undensensus Testicularis..………………………
4
Gambar 2.3 Patofisiologi………………………………………………….
5
Gambar 2.4 Pemeriksaan fisik testis…….. ……………………………….
11
Gambar 2.5 USG undensensus testicularis.…………...…..........................
13
Gambar 2.6 USG undensensus testicularis……..……..…..........................
13

Gambar 2.7 USG undensensus testicularis…..………..…..........................

14
Gambar 2.8 USG undensensus testicularis.……….…..…..........................
14
Gambar 2.9 USG undensensus testicularis.…………..…..........................
15
Gambar 2.10 USG undensensus testicularis …..………..….........................
15
Gambar 2.11 USG undensensus testicularis..…………..…..........................
16
Gambar 2.12 USG undensensus testicularis..…………..…..........................
16
Gambar 2.13 CT-SCAN undensensus testicularis.................... ……………
17

v
Gambar 2.14 CT-SCAN undensensus testicularis.................... ……………
17
Gambar 2.15 MRI undensensus testicularis................... …………………..
18
Gambar 2.16 MRI undensensus testicularis....................…………………..
18

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal adalah organ utama sistem ekskresi manusia, yang mengatur
pembuangan zat-zat sisa yang sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. selain itu, ginjal
berperan dalam menjaga homeostasis cairan dalam tubuh. seperti organ tubuh
lainnya, ginjal bisa mengalami kanker.1
Jenis kanker ginjal yang paling sering ditemukan adalah renal cell carcinoma
yang berasal dari sel-sel yang melapisi tubulus renalis ginjal. renal cell carcinoma
merupakan tumor urogenitalia nomor tiga terbanyak setelah tumor prostat dan tumor
kandung kemih. karsinoma sel ginjal adalah jenis kanker ginjal yang banyak
ditemukan pada orang dewasa. karsinoma sel ginjal lebih banyak terjadi pada laki-
laki dibanding wanita (2:1) dan umumnya terdiagnosa pada usia antara 50-70 tahun.2
Stadium awal renal cell carcinoma sering tidak menimbulkan gejala. Trias
gejala klinik klasik pada renal cell carcinoma meliputi nyeri pingang, gross
hematuria dan teraba massa abdomen jarang ditemukan (6-10%). Gejala klinis lain
kadang tidak spesifik seperti anoreksia kelelahan, penurunan berat badan, demam
yang tidak jelas penyebabnya, varikokel karena adanya tumor trombus pada vena
renal kiri. Hal tersebut menyebabkan renal cell carcinoma sering di temukan dalam
keadaan sudah berjalan lanjut dan 20-30% di temukan dengan metastasis. Pasien
renal cell carcinoma dengan metastasis mempunyai prognosis sangat buruk dan
menjadi masalah serius bagi kesehatan onkologi di seluruh dunia.2
Dalam menegakkan diagnosis dari renal cell carcinoma akan sangat
bergantung pada pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan yaitu mulai dari
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, dan salah satu
pemeriksaan penunjang yang merupakan modalitas utamanya adalah pemeriksaan
radiologi seperti, pemeriksaan ultrasonografi (USG), pemeriksaan CT-Scan dan
pemeriksaan MRI.

1
1.2 Rumusan Maslah
Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah,yaitu:
1. Apa pengertian Renal cell carcinoma?
2. Apa etiologi Renal cell carcinoma?
3. Apa patofisiologis Renal Cell carcinoma?
4. Apa saja tanda dan gejala Renal cell carcinoma?
5. Apa diagnosis banding Renal Cell carcinoma?
6. Bagaimana penatalaksanaan Renal cell carcinoma?

1.3 Tujuan
Dibuat untuk mengetahui gambaran radiografi renal cell carcinoma dari serta
perbedaannya dengan diagnosis bandingnya yaitu renal Angiomyolipoma dan renal
oncocytoma.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi 3
Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas pada kedua sisi, pada ruang
retroperitoneal, dibelakang peritoneum dan di depan dinding belakang abdomen yang
terdiri dari otot-otot tebal yaitu otot transversus abdominalis, kuadratus lumborum
dan psoas mayor. kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. ginjal kanan
terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri karena terdapat lobus kanan hepar
yang besar. ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 10-12 cm secara vertikal,
lebar 5-7 cm secara transversal, tebal 3 cm pada dimensi anteroposterior. berat tiap
ginjal berkisar antara 150 gram pada laki-laki dan 135 gram pada perempuan. ginjal
kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang
dari ginjal wanita.
Pada potongan longitudinal dari bagian luar ke dalam, ginjal terdiri dari
korteks, medula, serta pelvis dan kaliks. korteks tampak homogen dan berproyeksi ke
dalam pelvis antara papilla dan forniks disebut kolumna bertin. medula terdiri banyak
piramida yang dibentuk oleh tubulus kolektivus.

Gambar 2.1 Letak Ginjal 4

Unit fungsional dari ginjal adalah nefron yang tersusun atas tubulus dengan
fungsi sekretorik dan ekskretorik. bagian sekretorik nefron terutama terletak di dalam

3
korteks dan terdiri atas korpuskel dan tubulus bagian sekretorik. korpuskel tersusun
atas glomerulus yang dikelilingi oleh kapsula bowman. bagian sekretorik dari tubulus
terdiri atas tubulus konvulsi proksimal, lengkung henle, dan tubulus konvulsi distal.
bagian ekskretorik nefron adalah tubulus kolektivus yang akan mengosongkan isinya
melalui papilla atau ujung piramida ke dalam kaliks minor.

Gambar 2.2 (A) potongan frontal ginjal kanan menunjukkan struktur internal dan
pembuluh darah. (B) potongan ginjal menunjukkan beberapa nefron. 3
Vaskularisasi ginjal terdiri arteri renalis merupakan percabangan dari aorta
abdominalis, terletak setinggi vertebra lumbalis II. setiap arteri dibagi menjadi lima
arteri segmental yang masuk ke bagian hilum ginjal. arteri ini membagi ginjal
menjadi 4 segmen (anterior, posterior, basilar, dan apikal). sebelum masuk ke bagian
parenkim ginjal, arteri terbagi menjadi 2 atau 3 arteri interlobaris yang berjalan
diantara piramid yang selanjutnya membentuk arteri arkuata. arteri arkuata akan
membentuk arteriola interlobularis yang tersusun pararel dalam korteks. arteri
interlobaris kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus. terdapat dua juta
glomerulus dalam tiap ginjal yang merupakan inti dari proses filtrasi ginjal. tiap
glomerulus merupakan lanjutan dari arteriol aferen. saat darah melewati kapiler
glomerulus, filtrat urin melewati sistem arteri dan masuk ke dalam kapsula bowman.
darah meninggalkan kapiler glomerulus melalui 2 struktur melalui jaringan kapiler

4
sekunder di sekitar tubulus ginjal di bagian korteks atau turun menuju medula ginjal
sebagai vasa. vena interlobularis menerima darah dari kapiler-kapiler glomerulus dan
bermuara menuju ke vena arkuata, interlobaris, lobaris dan cabang segmental,
seluruhnya berdampingan dengan arteri masing-masing. vena segmental menuju ke 3-
5 trunkus vena yang akan bersatu menjadi vena renalis. vena ginjal memiliki kolateral
disekitar infundibula, menyebabkan suatu system drainase dari ginjal yang luas. vena
renalis akan menuju ke vena cava inferior.

Gambar 2.3 Vaskularisasi Ginjal 3

Persyarafan ginjal berasal dari plexus simpatis ginjal. syaraf aferen yang
berjalan bersaman dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal bermuara ke nervus
thoracic dari medula spinalis pada segmen X, XI dan XII, seluruhnya bersama dengan
pembuluh darah ginjal.
Aliran limfe ginjal menuju ke nodus limfe aortic lateral yang terletak di muara
dari arteri renalis masing-masing ginjal. pada sisi kanan, aliran limfe bermuara ke
nodus limfe interaortokaval kanan dan parakaval kanan. sementara pada sisi kiri,
aliran limfe bermuara ke nodus limfe paraorta anterior dan posterior, lalu menuju ke
aorta. terdapat juga aliran menuju ke nodus retrokrural atau aliran langsung ke ductus
thoracicus.
Fungsi ginjal yaitu proses filtrasi darah, mempertahankan hemostasis tubuh,
mempertahankan osmolaritas dan elektrolit darah, mempertahankan keseimbangan

5
asam-basa dari darah, mengeluarkan zat sisa metabolisme dari seperti urea, kreatinin,
dan amoniak.

2.2 Embriologi Ginjal 2

Pada manusia terdapat 3 tahap pembentukan ginjal yaitu:
1. Pronephros
Pronephros merupakan bagian dari perkembangan ginjal paling awal.
struktur ini berkembang dari somit ke 4-14 yang merupakan bagian dari
intermediate mesoderm. struktur ini akan membentuk saluran primer yang
memanjang ke kaudal dan mencapai kloaka. pronephros akan menghilang secara
utuh pada minggu ke 4 dari kehidupan embrio. 2
2. Mesonephros
Mesonephros adalah organ pembuangan utama pada masa embrio (usia 4-
8 minggu). tubulus mesonefris terbentuk dari intermediate mesoderm disebelah
kaudal dari pronephros. tubulus mesonefris akan membentuk ductus mesonefris
saat tubulus bertumbuh ke kaudal bertemu dengan kloaka. setelah berhubungan
dengan ductus ginjal, tubulus primer memanjang dan akan membentuk huruf S,
yang kemudian bercabang untuk memperluas permukaan paparan dengan kapiler
darah sekitar. setelah meninggalkan glomnerulus, darah akan terbawa menuju ke
pembuluh eferen yang terpecah mejadi pleksus penuh kapiler yang berhubungan
dengan tubulus mesonefris. mesonephros akan terbentuk secara maksimal pada
akhir bulan kedua embrio (8 minggu).2
3. Metanephros
Metanephros merupakan fase akhir dari perkembangan sistem ginjal,
berasal dari intermediate mesoderm dan ductus mesonefris. ductus mesonefris
berbentuk kuncup- kuncup yang berkelok-kelok dan menyatu dengan kloaka.
bentukan ini disebut kuncup ureter (ureteral bud), kuncup ureter ini akan
membentuk ureter yang berdilatasi pada bagian pangkalnya membentuk pelvis
renalis, bercabang membentuk kaliks mayor dan kaliks minor. pertumbuhan yang
cepat dari pelvis akan mendorong massa secara radier untuk membentuk ductus
kolektivus ginjal.2

6
 Intermediate mesoderm disebut tutup metanefrik (metanephrogenic cap)
akan bergerak bersama kuncup ureter yang tumbuh dan menuju ke atas (cephalic).
saat fase migrasi, tutup metanefrik akan membesar secara progresif dan
mengalami diferensiasi. sel-sel mesodermis pada waktunya akan membentuk
massa vesikular kecil terletak dekat dengan ujung dari ductus kolektivus. setiap
massa vesikuler akan membentuk tubulus uriniferus satu ujung berhubungan
dengan bagian terminal dari tubulus kolektivus sedangkan bagian proksimal akan
membentuk tubulus kontortus distal dan proksimal serta lengkung henle.
sedangkan bagian distalnya membentuk glomerulus dan kapsula bowman.2

Gambar 2.4 Perkembangan Embrionik Ginjal 2

2.3 Definisi
Renal Cell Carcinoma merupakan tumor yang berasal dari epitel tubulus
ginjal terutama terletak di korteks.9

2.4 Etiologi
Penyebab pasti masih belum diketahui, ada beberapa faktor lingkungan dan
genetik yang menjadi predisposisi terbentuknya renal cell carcinoma yaitu merokok,
obesitas, hipertensi, penyakit kritis ginjal pada pasien yang mengalami dialisis ginjal
jangka Panjang, transplantasi ginjal, dan penyakit sindrom Von Hippel- Lindau
(VHL) merupakan penyakit bawaan terkait dengan karsinoma ginjal.9

7
2.5 Epidemiologi
Renal Cell Carcinoma (RCC) merupakan keganasan ginjal yang paling sering
ditemukan pada orang dewasa dengan jumlah kasus 2-3% dari semua kasus
keganasan pada orang dewasa di seluruh dunia, mewakili kanker tersering ke 7 pada
laki-laki usia dewasa dan kanker tersering ke 9 pada wanita usia dewasa.10
Renal Cell Carcinoma (RCC) lebih jarang terjadi di Asia dibanding di Eropa
atau Amerika Utara, Populasi Asean di amerika Serikat juga menunjukan resiko yang
lebih rendah untuk RCC. Insidensi Renal Cell Carcinoma (RCC) berkaitan dengan
jenis kelamin dan usia. RCC lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita
(rasio 1.6:1). 10
Insidensi tertinggi ditemukan pada usia 60-70 tahun. Sekitar 80% dari seluruh
RCC berusia 40-69 tahun. Meskipun di beberapa negara terjadi peningkatan deteksi
dini, tetapi puncak usia diagnosis RCC masih pada terjadi pada usia tujuh puluhan.10

2.6 Patofisiologi
Dalam keadaan normal, sel-sel di dalam saluran kemih tumbuh dan
membelah. tetapi kadang sel-sel mulai membelah diluar kendali dan menghasilkan
sel-sel baru meskipun tubuh tidak memerlukannya. hal ini akan menyebabkan
terbentuknya suatu massa yang terdiri dari jaringan berlebihan yaitu tumor. sel-sel
dari tumor ini menyusup dan merusak jaringan disekitarnya. sel-sel ini keluar dari
tumor asalnya dan memasuki aliran darah atau sistem getah bening dan akan terbawa
ke bagian tubuh lainnya sebagai metastase tumor. tanpa penanganan proses lokal ini
meluas dengan bertumbuh terus ke dalam jaringan sekelilingnya dan bermetastasis
menyebabkan kematian. progresifitasnya berbeda-beda, karena itu periode sakit total
bervariasi antara beberapa bulan dan beberapa tahun. 5
Salah satu penyebab tumor ginjal adalah merokok, karena didalam rokok
terdapat zat karsinogen. karsinogen ini akan menyebabkan kerusakan pada DNA yang
ada pada inti sel. unit fungsional DNA disebut gen pembawa sifat keturunan.
sebenarnya fungsi DNA adalah pengatur semua kehidupan sel. DNA yang
menentukan struktur dan fungsi sel juga pembelahannya. kerusakan-kerusakan pada
DNA akan diperbaiki oleh DNA repair mechanism, bila repair ini gagal maka sel

8
akan mengalami apoptosis. apoptosis adalah kematian sel dengan cara bunuh diri
akibat terpapar asap rokok.5
Mutasi ini dapat mengaktivasi oncogenes (aktivitas berlebihan dari gen ini
menyebabkan sel akan terus membelah dan menjadi kanker) seperti gen RAS atau
menginaktivasi tumoursuppresor genes (gen yang menekan timbulnya tumor jadi
kerjanya berlawanan dengan oncogene).5
Oncogen seperti RAS teraktivasi akhirnya sel-sel jadi membelah dan
membentuk sel-sel dengan struktur lebih primitive.sel yang terlepas masuk ke aliran
limfe dalam pembuluh limfe, darah, dan kemudian berhenti pada suatu tempat akan
berkembang biak disebut metastase.5
2.7 Stadium Tumor 10
Robson membagi derajat invasi adenokarsinoma ginjal dalam 4 stadium:
1. Stadium I : Tumor terlokalisir dalam ginjal
2. Stadium II : Tumor menginvasi lemak perirenal, tapi belum
menembus Vasia gerota.
3. Stadium III : Tumor telah menginvasi menembus vasia gerota
a. Stadium III a : Secara makroskopik tumor mengenai vena renal, vena
kava.
b. Stadium III b : Metastasis kelenjar limfe regional
c. Stadium III c : Invasi vena dan metastasis kelenjar limfe.
4. stadium IV : Menginvasi organ sekitar (kecuali kelenjar adrenal)
a. Stadium IVa : Menginvasi organ sekitar (kecuali kelenjar adrenal)
b. STADIUM IV b : Metastasis jauh

9
 Gambar 2.5 Stadium Renal Cell Carcinoma10
AJCC (American Joint Committee on Cancer) sistem klasifikasi TNM sebagai
staging dari renal cell carcinoma. sistem TNM terdiri dari pembagian menurut lokasi
primer(T), keterlibatan kelenjar getah bening (N) dan lokasi metastase (M). definisi
TNM meliputi sebagai berikut:
1. Tumor primer (T)
Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 : Tidak tampak tumor primer
T1 : Tumor dalam dimensi terbesar berukuran <7cm, terbatas pada ginjal.
T1a : Tumor dalam dimensi terbesar berukuran < 4cm, terbatas pada ginjal.
T1b : Tumor dalam dimensi terbesar berukuran antara 4cm-7cm, terbatas pada
ginjal.
T2 : Tumor dimensi terbesar berukuran >7 cm, terbatas pada ginjal.
T2a : Tumor dimensi terbesar berukuran >7 cm tapi ≤ 10 cm, terbatas pada
ginjal
T2b : Tumor berukuran >10 cm, terbatas pada ginjal
T3 : Tumor meluas ke vena besar atau jaringan perirenal tapi tidak mencapai
kelenjar adrenal ipsilateral dan tidak melewati fasia gerota.

10
 T3a : Tumor secara nyata meluas ke vena renalis atau cabang segmentalnya,
atau tumor menginvasi jaringan lemak perirenal atau sinus renal tetapi
tidak melewati fasia gerota.
T3b : Tumor secara nyata meluas ke vena kava di bawah diafragma.
T3c : Tumor secara nyata meluas ke vena kava diatas diafragma atau terjadi
invasi ke dinding dari vena kava.
T4 : Tumor meluas melewati fasia gerota (termasuk ekstensi ke kelnjar
adrenal)

2. Kelenjar Getah Bening Regional (N)

Nx : Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai.
N0 : Tidak ada metastase ke kelenjar getah bening regional.
N1 : Ada metastase ke kelenjar getah bening regional.

3. Metastase jauh (M)

M0 : Tidak ada metastase jauh
M1 : Ada metastase jauh

Pengelompokan stadium:10

Stadium I T1 N0 M0
Stadium II T2 N0 M0
Stadium III T1 atau T2 N1 M0
T3 N0 atau N1 M0
Stadium IV T4 N0 atau N1 M0
T1/2/3/4 N0 atau N1 M1

2.8 Manifestasi Klinis 9

Tanda-tanda pertumbuhan lokal dari tumor merupakan trias klasik dari
karsinoma sel ginjal yang terdiri dari hematuria yang kasat mata, nyeri pinggang
dan adanya massa abdomen yang teraba terjadi hanya pada 7%-10% pasien dan
sering merupakan manifestasi dari stadium lanjut penyakit.

11
 Indikasi lain adanya penyakit yang lebih parah meliputi gejala
konstitusional seperti penurunan berat badan, demam, dan keringat malam hari.
pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan limfadenopati servikal yang teraba,
varicocole yang tidak berkurang dan edema extremitas bawah bilateral yang
disebabkan keterlibatan vena. pada sebagian kecil pasien terdapat gejala yang
berhubungan langsung dengan penyakit metastatik seperti nyeri tulang atau batuk
yang persisten.
Sindrom paraneoplastik ditemukan pada 10%-20% pasien dengan
karsinoma sel ginjal, karsinoma sel ginjal adalah penyebab tersering dari
eritrositosis paraneoplastik, yang dilaporkan sebanyak 3%-10% kasus. pada
pasien karsinoma sel ginjal terjadi peningkatan eritrosit yang disebabkan oleh
peningkatan produksi eritropioletin oleh jaringan tumor atau disebabkan karena
hipoksia ginjal sehingga meningkatkan produksi eritropoetin dari jaringan non
neoplastik.
Hiperkalsemia terjadi sebanyak 20% pasien yang menderita karsinoma sel
ginjal. hiperkalsemia terjadi akibat peningkatan produksi peptide yang
berhubungan dengan hormon paratiroid atau karena faktor humoral lainnya
seperti faktor aktivasi osteoklas, faktor nekrosis tumor (TNF) dna transforming
growth factor-alpha.
Hipertensi juga terjadi 40% pasien dimana terjadi peningkatan produksi
renin oleh neoplasma sebanyak 37% pasien dengan karsinoma sel ginjal.
umumnya, jumlah renin berlebihan serta hipertensi akibat karsinoma sel ginjal
tidak terpengaruh terhadap pemberian obat antihipertensi, namun akan merespon
setelah dilakukan nefroktomi.

2.9 Diagnosis
2.9.1 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik memiliki peran terbatas dalam diagnosis renal cell
carcinoma. Jika dalam pemeriksaan fisik didapatkan hasil berupa teraba massa
abdomen, teraba limfadenopati cervical, varikokel yang tidak mengalami

12
 perbaikan atau edema anggota gerak bawah, yang diduga akibat keterlibatan
venosa maka sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan radiologis.13
2.9.2 Pemeriksan laboratorium
Kelainan dalam penemuan laboratorium karsinoma sel ginjal meliputi
anemia, peningkatan laju endap darah dan hematuria. anemia terjadi 30%
pasien dengan serum besi (SI) dan kapasitas hemoglobin (Hb) untuk mengikat
besi (TIBC) rendah. hematuria baik kasat mata maupun mikroskopis, terjadi
pada 60% pasien. 75% pasien mengalami peningkatan LED, LDH, dan CRP.
pemeriksaan sitologi urin lebih banyak digunakan untuk mengevaluasi
keganasan uroepitel dibandingkan keganasan pada parenkim ginjal.
sensitifitasnya baik dan berhubungan langsung dengan stadium dari tumor
uroepitel. 13
2.9.3 Pemeriksaan Radiologi
1. Ultrasonografi
Ultrasonografi (USG) adalah pemeriksaan non invasif dan relatif murah
untuk menggambarkan massa renal yang tampak. akurasinya mencapai 98%
untuk membedakan kista ginjal dengan lesi padat/ solid dengan ukuran lebih dari
10
2 cm. ultrasonografi memberikan gambaran tipikal tapi tidak bersifat
diagnostiik pada karsinoma sel ginjal. didapatkan gambaran massa ginjal
ekspansil,soliter, hipo,iso atau hiperekoik, bila dibandingkan dengan parenkim
ginjal. massa berukuran kecil (<5cm) sering tampak hiperekoik dibandingkan
parenkim. 10
USG dapat membedakan antara masa padat (hiperekoik) dengan massa
kistus (hipoekoik). USG biasanya merupakan modalitas pertama untuk
mengevaluasi pasien dengan massa ren dan merupakan teknik yang paling tepat
untuk investigasi pasien dengan pemeriksaan IVP yang abnormal. USG sangat
berguna dalam pemeriksaan anak-anak, wanita hamil dan pasien dengan
gangguan ren. Pemeriksaan ini dipercaya dapat membedakan antara massa solid
dan simple cyst, yang merupakan space-occupying lesions paling sering pada ren.
Pada pemeriksaan untuk menentukan diagnosis RCC, USG digunakan terutama
untuk membedakan antara massa solid dengan kistik dan untuk

13
 memvisualisasikan arsitektur internal dari lesi lebih efektif daripada yang dapat
dicapai dengan menggunakan CT Scan atau MRI.10

Gambar 2.6 USG Renal Cell Carcinoma 9

Gambar A Gambaran ginjal kiri potongan longitudinal menunjukan adanya

massa pada ginjal (m) yang lebih hiperechoic terhadap parenkim
ginjal, namun hipoechoic terhadap lemak pada sinus ginjal.

Gambar B Gambaran ginjal kiri potongan longitudinal menunjukan adanya

massa hyperechoic pada kutub atas (panah lengkung) ginjal yang
memiliki eko yang menyerupai jaringan lemak di sinus ginjal dan
rongga perirenal.

Gambar C Gambaran ginjal kiri potongan longitudinal menunjukan massa

isoechoic (m) berproyeksi pada kutub tengah ginjal. Massa
isoechoic seperti ini terlihat merusak kontur ginjal.

Gambar D Gambaran ginjal kiri potongan longitudinal menunjukan massa

ginjal yang sedikit hypoechoic pada kutub tengah (panah).

14
 Gambar 2.7 Cystic renal cell carcinoma9
A. gambaran ginjal kanan (k) potongan longitudinal menunjukan kista besar
(c).Nodul hyperechoic solid (n) terlihat berdekatan terhadap dinding kista.
Tampilan grayscale konsisten baik dengan nodul tumor yang tumbuh di
dinding kista maupun bekuan darah yang berdekatan dengan dinding kista.
B. gambaran doppler longitudinal pada kista yang sama menunjukan
vaskularisasi dalam mural nodul. Hal ini memberi kemungkinan bekuan
darah. Pada pasien ini renal cell carcinoma yang timbul dari dinding kista
dikonfirmasi secara pembedahan.

2. CT Scan

15
 CT Scan merupakan pemeriksaan yang lebih sensitif terhadap massa pada
ginjal dibandingkan ultrasonografi. karsinoma sel ginjal menunjukkan densitas
(unit Hounsfield) yang lebih rendah dibandingkan parenkim ginjal yang normal
(hipodense) dan menunjukkan perubahan atau peningkatan densitas saat kontras
digunakan. CT scan digunakan untuk evaluasi diagnostic kondisi patologis ginjal
dengan memungkinkan perolehan gambar yang cepat melalui keseluruhan ginjal
selama berbagai fase peningkatan kontras setelah pemberian bolus tunggal dari
bahan kontras intravena.9

Gambar 2.10 CT Axial Dengan Kontras Stage T1-T2 Robson Staging I 10

Gambar CT scan dengan kontras yang diperoleh selama fase
kortikomedularry menunjukkan bahwa massa hypoattenuating dibandingkan
dengan korteks ginjal dan memiliki perangkat tambahan perifer (Panah).
korteksnya meningkat dengan terang, sedangkan medulla relatif tidak tersentuh.
CT scan kontras yang diperoleh selama fase nephrographic menunjukkan massa
hipervaskular ditandai dengan baik dari parenkim ginjal yang meningkatkan
homogen (panah). pasien mengalami nephrectomy nephron. tahap patologisnya
adalah T1-2, Robson staging 1.9,10

16
 Gambar 2.11 CT Axial Dengan Kontras Stage T3a Robson Staging II 10

Gambar 2.12 CT dengan Kontras Stage T3a Robson Staging II 10

Karsinoma sel ginjal dengan ekstensi tumoral ke dalam vena ginjal kiri
(stadium TNM T3a). karsinoma sel T3b menunjukkan tumor di bagian tengah ginjal
kiri. thrombus di vena ginjal kiri belum terlihat langsung dari tumor. vena cava
inferior tidak terlibat. CT scan tiga dimensi yang diperoleh selama fase

17
kortikomedullary di bidang koronal menunjukkan bahwa ginjal kiri digantikan oleh
tumor yang menginfiltrasi (panah).9,10

Gambar 2.13 CT axial Dengan Kontras Stage T3b-c Robson Staging III A. 10

Gambar 2.14 CT Axial Dengan Kontras Stage T3b-c Robson Staging III A.10
Karsinoma sel ginjal dengan meningkatkan thrombus tumoral di vena ginjal
kiri. CT scan tiga dimensi yang diperoleh selama fase kortikomedullary pada bidang
aksial menunjukkan massa besar yang timbul dari bagian anterior ginjal kiri (panah).
bagian dari massa bersifat nekrotik, sementara pinggiran lesi menunjukkan
peningkatan yang intens. vena ginjal kiri (panah) melebar dan meningkat secara
heterogen. CT scan tiga dimensi yang diperoleh selama fase kortikomedullary di

18
bidang koronal memungkinkan apresiasi yang lebih baik terhadap defek pengisian
kecil yang tidak jelas, di dalam vena ginjal kiri (panah).9,10

Gambar 2.15 CT Axial Dengan Kontras Stage N1-3 Robson Staging III B.10

Gambar 2.16CT Dengan Kontras Stage N1-3 Robson Staging III B.10
Karsinoma sel ginjal dengan ekstensi tumoral ke dalam vena ginjal dan
inferior vena cava (stadium TNM T3c). gambaran rendering karsinoma ginjal stadium
T3c menunjukkan tumor di bagian tengah ginjal kiri. trombus memanjang dari vena
ginjal ke vena kava inferior. CT scan yang diperoleh selama fase kortikomedullary
menunjukkan massa peningkatan 4 cm yang timbul dari bagian posterior ginjal kanan
(panah padat). cacat pengisian atenuasi rendah terlihat di dalam vena ginjal kanan dan

19
meluas ke vena kava inferior (panah). simpul yang meningkatkan terlihat di dekat
hillus ginjal (panah terbuka). CT scan tiga dimensi yang diperoleh selama fase
kortikomedullary pada bidang koronal menunjukkan bahwa trombus memperpanjang
cephalad ke bagian hepatik vena kava inferior (panah). simpul hilar membungkus
arteri ginjal kanan (panah). temuan ini dikonfirmasi pada operasi. tahap patologisnya
adalah T3c N1, Robson Staging III B.9,10

Gambar 2.17 CT Axial Dengan Kontras Stage T4, M1 Robson Staging IV. 10
Karsinoma sel ginjal dengan meningkatkan metastasis nodal retropertoneal
(stadium TNM T N1-N3). karsinoma sel T n1-N3 stadium menunjukkan tumor di
bagian tengah ginjal kiri. beberapa nodus yang diperbesar di ruang hilar, paraortik,
dan pericaval kiri. CT scan kontras yang diperoleh selama fase nephrographic
menunjukkan massa yang meningkat secara heterogen yang timbul dari aspek
anterior ginjal kiri (panah). sebuah nodus paraaortik kiri membesar (panah).9,10
Biasanya renal cell carcinoma memiliki densitas yang padat (solid), lebih
padat daripada kista tipikal. Meskipun tidak bisa dipastikan nilai radiodensitas yang
spesifik dari massa renal cell carcinoma, namun biasanya lebih besar dari 30HU
(dengan asumsi yang tepat dari scanner yang spesifik). Tepi massa biasanya ireguler
(tidak teratur), meskipun sesekali lesi dengan tepi halus ditemukan.12

20
 Gambar 2.18 Renal cell carcinoma pada ginjal kiri.12
Perhatikan, massa menyebabkan kerusakan kontur ginjal. Batas pasti antara
massa RCC dan parenkim ginjal yang tersisa tidak bisa diidentifikasi. Lesi terbatas
pada ginjal tanpa keterlibatan lemak sekitarnya ( yang berarti kasus pada gambar ini
masih berada pada stage I renal cell carcinoma ).12

Gambar 2.19 A. Renal cell carcinoma pada ginjal kanan. Perhatikan densitas
seragam karsinoma kecil di sepanjang aspek lateral ginjal
kanan. Lesi ini menarik karena memiliki kepadatan yang
isodense dengan parenkim ginjal daripada hipodense (Stage I
Renal Cell Carcinoma). B. Renal cell carcinoma stage I pada
ginjal kiri dengan kepadatan sentral nonhomogen sewaktu drip
infusion.12

21
 Gambar 2.20 Kalsifikasi pada renal cell carcinoma. A. renal cell carcinoma
dengan kalsifikasi seperti gesper (rimlike calcification)
memberikan gambaran seperti kista ( stage I renal cell
carcinoma) B. dan kalsifikasi dengan bentuk ireguler khas pada
renal cell carcinoma.12

3. MRI

MRI memberikan keterangan tambahan mengenai penyebaran tumor. MRI

mengungkapkan adanya invasi tumor pada vena renalis dan vena cava tanpa
membutuhkan kontras, tetapi kelemahannya adalah kurang sensitif mengenai lesi
solid yang berukuran kurang dari 3 cm. MRI untuk magnetic resonance
venography untuk membantu diagnosis thrombus pada vena renalis. MRI dapat
menunjukkan informasi penting untuk menentukan perluasan tumor di dalam
vena cava inferior termasuk perluasan ke daerah intarkardial.8
Renal Cell Carcinoma kecil cenderung hypo-isointense pada T2-weighted;
daerah intensitas sinyal tinggi pada precontrast T1-weighted menunjukkan
perdarahan intratumoral, atau nekrosis. Adanya variasi intensitas menyebabkan
beberapa tumor kecil sering tidak terdeteksi pada pemeriksaan tanpa kontras.
Tumor yang besar cenderung memberikan heterogen. Postcontras, RCC dengan
diameter < 3 cm berveriasi dari hypervascular sampai hypovascular sedangkan
yang diameter > 3 cm cenderung lebih hypovasculer.12

22
Gambar 2.21 Renal Cell Carcinoma (panah). Tumor tampak isointense pada T1-
7
weighted (A) dan hypointense pada T2-weighted (B) MRI.

Gambar 2.22 MRI Axial Renal Cell Carcinoma7

MRI (c pre-contrast dan d post-contrast) menunjukkan peningkatan pada

pencitraan tertimbang T1. Pasien juga mengalami kolik ginjal antara penelitian yang

23
memerlukan e CT non-kontras, yang mengungkapkan isodens massa padat pada
parenkim ginjal sebelum nefrektomi parsial.7

2.10 Diagnosis Banding

1. Renal Angiomyolipoma
Renal angiomyolipoma adalah tumor jinak ginjal yang tersusun dari otot
polos, komponen lemak, pembuluh darah berdinding tebal yang berasal dari sel-sel
epiteloid perivaskular yang abnormal. Gejala klinis renal angiomyolipoma adalah
nyeri pinggang, hematuria, anemia, hipertensi, gejala obstruksi saluran kemih
bagian atas dan kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga retroperitoneal. 11
Pada angiomyolipoma renal mempunyai kecenderungan muncul sebagai
lesi hiperekhoik yang terletak di korteks disertai dengan acoustic shadowing.
Walaupun gambaran tersebut tidak patognomonik untuk angiomyolipoma, karena
renal cell carcinoma memiliki gambaran yang hampir serupa USG Color flow
Doppler muncul sebagai modalitas pencitraan terbaik untuk mendeteksi
pseudoaneurisma intratumoral pada angiomyolipoma dengan perdarahan. 11

Gambar 2.23 Angiomyolipoma USG menunjukkan massa ginjal kanan

berukuran 4,2 cm (panah) yang ditandai dengan hiperekhoik

24
 relatif kepada parenkim ginjal dan disertai dengan acoustic
shadowing (kepala panah). 13
Angiomyolipoma pada CT Scan umumnya berbatas reguler, tumor kortikal
heterogen dengan dominasi atenuasi lemak, atenuasi yang lebih tinggi terlihat pada
pasien yang memiliki tumor dengan kandungan lemak minimal. Rata- rata atenuasi
tergantung dari proporsi lemak dan jaringan lunak lainnya. Pada massa yang kecil,
lemak mungkin bisa dirata- ratakan dengan lingkaran region-of-interest (ROI) dan
pixel maps. 12

Gambar 2.24 Memperlihatkan massa ginjal vaskular dengan lemak yang menonjol
dan komponen jaringan lunak. (Kanan) CT Scan dengan kontras
menunjukkan massa ginjal bulat dengan komponen lemak yang luas
dan vaskular yang menonjol .

Gambar 2.25 Angiomyolipoma CT Scan tanpa kontras potongan aksial (A) dan
dengan penyangatan (B) kedua gambar (potongan 5-mm)
menunjukkan massa ginjal kiri berukuran 3 – 4 cm (panah) dengan
atenuasi yang dihitung pada gambar tanpa kontras, semuanya lebih
dari -10 HU. Ketika potongan 1,5-mm direkonstruksi (C), didapatkan
atenuasi -25 HU dan diagnosis angiomyolipoma telah ditegakkan.

25
 Atenuasi lemak telah diidentifikasi hanya pada CT Scan tanpa
kontras. 7
Angiomyolipoma pada MRI dengan komponen banyak lemak memberikan
sinyal isointens dan dengan seluruh sekuens MRI memberikan signal yang sama
dengan lemak tubuh, dan intensitas sinyal lemak tersebut lebih kuat dibandingkan
dengan parenkim ginjal pada T1WI. Namun, hal yang paling penting ialah untuk
memperlihatkan lemak massal didalam angiomyolipoma dengan membandingkan
gambar yang didapat dengan gambaran yang sama pada parameter sebelumnya dan
setelah dilakukan sekuens fat-suppression .12

Gambar 2.26 Angiomyolipoma (a)MRI in-phase Gradiant echo (GRE) T1WI

potongan aksial menunjukkan massa besar yang berkembang dari
kutub bawah ginjal kanan (K). Massa tersebut memiliki intensitas
sinyal yang lebih tinggi dibandingkan parenkim ginjal. (b) MRI
opposed-phase GRE T1WI potongan aksial menunjukkan sedikit
penurunan intensitas signal pada beberapa daerah di massa karena
intravoxel coexistence dari proton lemak dan air. Namun, terdapat
persistensi intensitas sinyal yang tinggi di daerah massa lainnya,
temuan ini mensugestifkan keberadaaan lemak massal. Karakteristik
artefak “India ink” terlihat pada lemak-air yang berhadapan diantara
massa dan ginjal (panah). Perhatikan bahwa artefak ini tidak muncul

26
 di porsi exophytic pada masa (kepala panah), yang merepresentasikan
lemak-lemak yang berhadapan diantara lemak retroperitoneal dan
lemak di dalam massa itu sendiri. (c)MRI GRE T1WI 3D potongan
aksial didapatkan dengan saturasi lemak dengan selektif frekuensi
menunjukkan supresi difus intensitas sinyal didalam massa (M).
Demonstrasi dari lemak massal di massa ginjal merupakan diagnostik
untuk angiomyolipoma.7

2. Renal Oncocytoma
Renal Oncocytoma adalah tumor jinak ginjal yang tersusun oleh epithelial
eosinophilic, yang berkembang dari collecting ducts. insidensi puncak terdapat
pada dekade 6 dan 7, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 2-3 : 1,2-12%
dari jumlah onkositoma ginjal berbentuk multifocal dan lesi pada bilateral ginjal
pada 4-14% dari keseluruhan onkositoma ginjal. Pada CT scan onkositoma ginjal
mempunyai ciri-ciri tunggal, berbatas tegas dan regular dan merupakan tumor
kortikal ginjal yang memberikan penyangatan homogen.13

Gambar 2.27 (kiri) CT scan tanpa kontras potongan aksial menunjukkan massa
bulat yang sedikit lebih hiperdens dibandingkan ginjal. (Kanan) CT
scan dengan kontras menunjukkan hanya sedikit penyangatan pada
massa dan central scar yang kecil.7

27
2.11 Penatalaksanan 1
1. Operasi
Tindakan operasi merupakan perawatan yang paling umum untuk kanker
ginjal disebut juga terapi lokal. Suatu operasi untuk mengangkat ginjal disebut
suatu nephrectomy. Ada beberapa tipe dari nephrectomy adalah sebagai berikut:
a. Radical nephrectomy: Merupakan terapi pilihan apabila tumor belum
melewati garis tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Ahli bedah
mengangkat seluruh ginjal bersama dengan kelenjar adrenal dan beberapa
jaringan sekitar ginjal. Beberapa simpul-simpul getah bening di area itu juga
diangkat.
b. Simple nephrectomy: suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian
ginjal.
c. Partial nephrectomy: Suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian
dari ginjal yang mengandung tumor. Jenis tipe operasi ini digunakan pada
pasien yang hanya mempunyai satu ginjal, atau ketika kanker mempengaruhi
kedua ginjal.
2. Arterial embolization
Arterial embolization adalah suatu tipe terapi lokal yang menyusutkan
tumor. Terapi ini biasanya dilakukan sebelum operasi untuk memudahkan
operasi. Ketika operasi tidak mungkin dilakukan, embolization digunakan untuk
membantu menghilangkan gejala-gejala dari kanker ginjal. Dokter memasukan
suatu tabung yang sempit (kateter) kedalam suatu pembuluh darah di kaki.
Tabung dilewatkan keatas sampai pada pembuluh besar utama (arteri ginjal) yang
menyediakan darah pada ginjal. Dokter menyuntikan suatu senyawa kedalam
pembuluh darah untuk menghalangi aliran darah kedalam ginjal untuk mencegah
tumor bermetastasis.
3. Terapi Radiasi

28
 Terapi radiasi (radioterapi) adalah tipe yang lain dari terapi lokal. terapi
ini menggunakan sinar bertenaga tinggi untuk membunuh dan mempengaruhi sel-
sel kanker hanya di area yang dirawat.

4. Terapi Biologi
Terapi biologi adalah tipe dari terapi sistemik. Terapi ini menggunakan
senyawa-senyawa yang berjalan melalui aliran darah, mencapai dan
mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Terapi biologi menggunakan kemampuan
alamiah tubuh (sistim imun) untuk melawan kanker.Pada pasien-pasien dengan
kanker ginjal yang metastatis, dokter menyarankan interferon alpha atau
interleukin-2 (IL-2 atau aldesleukin).
5. Kemoterapi
Kemoterapi juga adalah suatu tipe dari terapi sistemik. Obat-obat anti
kanker pada kemoterapi memasuki aliran darah dan beredar ke seluruh tubuh.
Meskipun obat-obat anti kanker ini mempunyai banyak manfaat untuk mengobati
kanker-kanker yang lain, obat ini kurang efektif pada kanker ginjal. Saat ini, para
dokter masih mempelajari obat-obat dengan kombinasi baru yang terbukti lebih
bermanfaat.

2.12 Prognosis

Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis penyakit ini seperti keadaan

klinis, stadium, derajat histologi dan ukuran tumor, laju endap darah, dan kelamin
penderita. Secara umum presentasi harapan hidup untuk stadium I adalah 95%,
stadium II 88%, stadium III 59%, dan stadium IV 20%. Paska nefrektomi radikal
karsinoma sel ginjal yang terlokalisir memiliki survival 5 tahun 89-94%. Karsinoma
sel ginjal yang terlokasisasi berdiameter ≤4 cm, paska-operasi memiliki survival 90-
100%, angka rekurensi lokal dalam 3%. Rekurensi lokal tanpa metastasis jauh, paska-
reseksi lesi rekuren, survival 5 tahun masih mencapi 80%. 2

29
 BAB III
KESIMPULAN

Renal Cell Carcinoma atau karsinoma sel ginjal merupakan tumor yang
berasal dari epitel tubulus ginjal terutama terletak di korteks.Karsinoma sel ginjal
membentuk 80% sampai 85% dari semua tumor ganas primer di ginjal, dan 2 %
sampai 3 % kanker pada orang dewasa dan lebih banyak pada pria dari pada wanita.
Hal ini berarti sekitar 30.000 kasus pertahun; 40 % pasien meninggal akibat penyakit
ini. 2 Diagnosa dini dalam penemuan tumor akan meningkatkan prognosisnya.
Modalitas radiologi yang dapat digunakan untuk diagnosis renal cell
carcinoma dengan USG dapat mengidentifikasi massa kistik atau solid. USG renal
cell carcinoma tampak hyperechoic dibandingkan parenkim ginjal normal.8 CT-Scan
mengetahui adanya penyebaran tumor pada vena renalis, vena cava, ekstensi perirenal
dan metastasis pada kelenjar limfe retroperitoneal. CT-Scan renal cell carcinoma
tampak densitas yang padat (solid), nilai radiodensitas lebih besar dari 30 HU, tepi
massa ireguler meskipun sesekali lesi dengan tepi halus ditemukan. 9 MRI untuk
menentukan perluasan tumor di dalam vena cava inferior termasuk perluasan ke
daerah intarkardial. MRI renal cell carcinoma cenderung hypo-isointense pada T2-
weighted; daerah intensitas sinyal tinggi pada precontrast T1-weighted menunjukkan
perdarahan intratumoral, atau nekrosis.10

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsyhidayat R. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC.2004.

2. Purnomo BB. Dasar-dasar Urologi Edisi 2. Jakarta: Sagung Seto.2011.
3. Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGC.2011.
4. Paulsen F., Waschke J. Anatomi Sobotta Edisi 23. Jakarta: EGC.2012
5. Price,Sylvia A. Wilson, Lorainne M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Jakarta: EGC. 2005.
6. Federle MP, Jeffrey RB, Woodward PJ. Diagnostic Imaging Abdomen,
nd
2 edition. Amirsys, 2010.
7. https:// radiopaedia.org/articles
8. Rasad S. Radiologi Diagnostik.Edisi Kedua. Badan Penerbit :FKUI.2011.
9. Bukowski M.R, Novick C.A, Renal Cell Carcinoma : Molekuler Biologi,
Imunology, and Clinical Management, http: //www.New England Journal Of
Medicine.com.2003.
10. Cohen Herbert T, McGovern Francis J. Renal Cell Carcinoma. N Engl J Med,
2005 .
11. Yang WC, Shen SH, Chang YH, et al. Are There Useful CT Features to
Differentiate Renal Cell Carcinoma From Lipid-Poor Renal Angiomyolipoma.
AJR 2013; 201: 1017-1028.
12. Woo S, Cho JY. Imaging Findings of Common Benign Renal Tumors in the Era
of Small Renal Masses: Differential Diagnosis from Small Renal Cell Carcinoma
– Current Status and Future Perspectives. Korean J Radiol 2015;16(1): 99-113.
13. Jinzaki M, Silverman SG, Akita H, Nagashima Y, Mikami S, Oya M. Renal
Angiomyolipoma: a radiological classification and update on recent developments
in diagnosis and management. Abdom Imaging 2014; 39: 588- 604.

31