Laporan Kasus STEMI Anteroseptal (Dr. M. Khoirudin)

i
Laporan Kasus
Tn. S, usia 73 tahun dengan STEMI Anteroseptal + Hypertensive

Heart Disease NYHA II + Hipertensi Stage I + Bronkopneumonia
Oleh:
dr. M. Khoirudin
Pembimbing:
dr. Hj. Ida Trikandiani, Sp.PD., FINASIM., MARS.
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH OKU TIMUR

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA (PIDI)
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
2023
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas karunia-Nya sehingga penulis
dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Tn. S, usia 73 tahun dengan
STEMI Anteroseptal + Hypertensive Heart Disease NYHA II + Hipertensi
Stage I + Bronkopneumonia
Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat dalam menjalani Program
Internship Dokter Indonesia (PIDI) angkatan IV tahun 2022 yang diselenggarakan
oleh Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Hj. Ida Trikandiani, Sp.PD.,
FINASIM., MARS., selaku pembimbing yang telah memberikan arahan serta
bimbingan selama penulisan dan penyusunan laporan kasus ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan
kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari berbagai pihak sangat penulis
harapkan. Semoga laporan ini dapat memberi manfaat bagi pembaca.
OKU Timur, Februari 2023
Penulis
iii
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus
Tn. S, usia 73 tahun dengan STEMI Anteroseptal + Hypertensive Heart

Disease NYHA II + Hipertensi Stage I + Bronkopneumonia
Oleh:
dr. M. Khoirudin
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Program
Internship Dokter Indonesia (PIDI) angkatan IV tahun 2022 yang diselenggarakan
oleh Kementerian Kesehatan Republik Indonesia di Rumah Sakit Umum Daerah
OKU Timur.
OKU Timur, Februari 2023
dr. Hj. Ida Trikandiani, Sp.PD., FINASIM., MARS.

iv
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................ iii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iv
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. vi
DAFTAR TABEL ................................................................................................. vii
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................8
BAB II STATUS PASIEN ......................................................................................9
2.1. Identifikasi ....................................................................................................9
2.2. Anamnesis ....................................................................................................9
2.2.1. Keluhan Utama...................................................................................9
2.2.2. Keluhan Tambahan ............................................................................9
2.2.3. Riwayat Perjalanan Penyakit..............................................................9
2.2.4. Riwayat Penyakit Dahulu.................................................................10
2.2.5. Riwayat Penyakit Keluarga ..............................................................10
2.2.6. Riwayat Kebiasaan ...........................................................................10
2.3. Pemeriksaan Fisik (05 Januari 2023) .........................................................10
2.3.1. Keadaan Umum................................................................................10
2.3.2. Keadaan Spesifik..............................................................................11
2.4. Pemeriksaan Penunjang..............................................................................14
2.4.1. Pemeriksaan Laboratorium ..............................................................14
2.4.2. Pemeriksaan Radiologi.....................................................................15
2.4.3. Pemeriksaan Elektrokardiografi .......................................................16
2.5. Diagnosis ....................................................................................................18
2.5.1. Diagnosis Kerja ................................................................................18
2.5.2. Diagnosis Banding ...........................................................................18
2.6. Tatalaksana di IGD.....................................................................................18
2.6.1. Non Farmakologi .............................................................................18
2.6.2. Farmakologi .....................................................................................18
v
2.7. Prognosis ....................................................................................................18

2.8. Follow Up ...................................................................................................19
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ..........................................................................25
3.1. Anatomi dan Fisiologi Jantung ..................................................................25
3.1.1. Struktur, Orientasi, dan Batas Jantung .............................................25
3.1.2. Vaskularisasi Jantung .......................................................................26
3.2. Penyakit Jantung Koroner (PJK) ................................................................28
3.2.1. Definisi PJK .....................................................................................28
3.2.2. Epidemiologi PJK ............................................................................29
3.2.3. Faktor Risiko PJK ............................................................................29
3.2.4. Patofisiologi dan Patogenesis...........................................................31
3.2.5. Klasifikasi PJK .................................................................................33
3.2.6. Penegakkan Diagnosis .....................................................................37
3.2.7. Penatalaksanaan ...............................................................................45
3.2.8. Tatalaksana pada pasien STEMI dimasa Pandemi COVID-19........57
3.2.9. Komplikasi .......................................................................................58
3.2.10. Prognosis ..........................................................................................59
BAB IV ANALISIS KASUS ................................................................................60
BAB V KESIMPULAN ........................................................................................65
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................66
vi
DAFTAR GAMBAR
Gambar 3. 1 Permukaan anterior jantung ..............................................................26

Gambar 3. 2 Perkembangan Plak Aterosklerosis ...................................................31
Gambar 3. 3 Waktu timbul biomarka jantung ........................................................44
Gambar 3. 4 Strategi Reperfusi ..............................................................................48
Gambar 3. 5 Obat yang digunakan dalam prosedur PCI ........................................50
Gambar 3. 6 Obat yang digunakan dalam terapi fibrinolisis .................................52
Gambar 3. 7 Skor GRACE .....................................................................................54
Gambar 3. 8 Klasifikasi Killip ...............................................................................59
vii
DAFTAR TABEL
Tabel 3. 1 Klasifikasi Infark Miokard ....................................................................35

Tabel 3. 2 Diagnosis Banding Nyeri Dada.............................................................39
Tabel 3. 3 Nilai ambang diagnostik elevasi segmen ..............................................40
Tabel 3. 4 Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG ..............................................41
Tabel 3. 5 Stratifikasi Risiko..................................................................................55
Tabel 3. 6 Rekomendasi waktu tindakan invasif PCI primer dan CABG ..............55
8
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit jantung dan pembuluh darah menjadi penyebab utama kematian

untuk pria dan wanita di Amerika Serikat. Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) mengestimasikan terdapat satu orang meninggal setiap 34 detik.
Di Indonesia, data menunjukkan 76% kematian disebabkan oleh Penyakit Tidak
Menular, di antara 38% nya disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh
darah1. Data Riskesdas tahun 2018 menyatakan bahwa prevalensi penyakit jantung
pembuluh darah di Indonesia yakni 15 dari 1000 penduduk atau 4,2 juta penduduk
yang menderita. Data Riskesdas 2013 dan 2018 menunjukan tren peningkatan
prevalensi penyakit jantung yakni 0,5% pada 2013 menjadi 1,5% pada 2018 dengan
prevalensi tertinggi terdapat di Provinsi Kalimantan Utara 2,2%, DIY 2%, dan
Gorontalo 2%. Berdasarkan Badan Pusat Statistik Sumatera Selatan yang dihimpun
dari Dinas Kesehatan Provinsi Sumatera Selatan pada tahun 2021, penyakit jantung
koroner yang terdata mencapai 18.490 kasus. Selain itu, penyakit jantung menjadi
beban biaya terbesar. Berdasarkan data BPJS Kesehatan selama tahun 2021,
pembiayaan kesehatan terbesar ada pada penyakit jantung sebesar Rp.7,7 triliun. 2
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyakit aterosklerotik
yang menyebabkan oklusi pada arteri koroner. PJK dapat termanifestasi sebagai
stable angina pectoris (SAP), unstable angina pectoris (UAP), infark miokard
(MI), atau kematian jantung mendadak.3 Sindrom koroner akut termasuk ke dalam
Kompetensi 3B dalam Standar Nasional Pendidikan Profesi Dokter Indonesia 2019
(SNPPDI 2019) yang artinya lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan hasil pemeriksaan penunjang dan
memberikan terapi pendahuluan pada kondisi gawat darurat demi menyelamatkan
nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter
juga mampu menentukan usulan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien.
Maka dari itu, laporan kasus ini dibuat dengan tujuan memperbarui ilmu
pengetahuan tentang sindrom koroner akut.4
9
BAB II
STATUS PASIEN
2.1. Identifikasi
Nama : Tn. S
Tanggal Lahir : 4 Juli 1950 (72 tahun)
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Desa Sidorejo
Pekerjaan : Petani Karet
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal MRS : 5 Januari 2023 pada pukul 02.00 WIB (melalui IGD)
No. Rekam Medis : 191669
2.2. Anamnesis
Informasi diperoleh secara autoanamnesis dan aloanamnesis dari pasien dan
anak pasien pada tanggal 5 Januari 2023
2.2.1. Keluhan Utama
Nyeri dada
2.2.2. Keluhan Tambahan

Sesak napas
2.2.3. Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien dibawa keluarganya ke IGD RSUD OKU Timur dengan keluhan nyeri
dada sejak 2 jam SMRS. Nyeri dirasakan seperti tertekan benda berat di dada kiri
serta bahu kiri, menjalar hingga ke lengan bawah yang menetap selama >30 menit,
nyeri tidak mereda dengan istirahat. Pasien menyangkal keluhan dada berdebar,
keringat dingin, mual, muntah.
10
Selain itu, pasien mengeluhkan sesak napas sejak 2 minggu SMRS. Pasien
mulai merasakan sesak napas ketika berjalan dan bekerja. Pasien juga lebih nyaman
tidur dengan bantal tinggi daripada berbaring. Nyeri ulu hati (+), batuk (-), demam
(-). BAB dan BAK dalam batas normal.
2.2.4. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat kondisi serupa disangkal
- Riwayat hipertensi (+) tidak rutin minum obat dan tidak terkontrol
- Riwayat diabetes melitus disangkal
- Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal
- Riwayat dispepsia sebelumnya ada
2.2.5. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat kondisi serupa di keluarga disangkal
- Riwayat hipertensi di keluarga disangkal
- Riwayat diabetes melitus disangkal
- Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal
2.2.6. Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok ada. Kurang lebih satu bungkus sehari. Merokok sejak usia
muda (pasien lupa sejak usia berapa) hingga saat ini.
2.3. Pemeriksaan Fisik (05 Januari 2023)

2.3.1. Keadaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Sensorium : Compos mentis
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 110 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Laju pernapasan : 26 x/menit, reguler, torakoabdominal
Temperatur : 36,5 oC (dengan infrared thermometer)
Saturasi oksigen : 96% (udara bebas) → 98% (nasal kanul 3 L/menit)
11
2.3.2. Keadaan Spesifik

a. Kepala
Bentuk : Normosefali
Ekspresi : Wajar
Rambut : Hitam keputihan
Alopesia : Tidak ada
Deformitas : Tidak ada
Nyeri tekan : Tidak ada
Wajah sembab : Tidak ada
b. Mata
Eksoftalmus : Tidak ada
Endoftalmus : Tidak ada
Palpebral : Edema (-)
Konjungtiva : Pucat (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-), injeksi sklera (-/-)
Kornea : Jernih
Pupil : Bulat, isokor, refleks cahaya (+/+)
Gerakan : Luas ke segala arah
c. Hidung
Sekret : Tidak ada
Epistaksis : Tidak ada
Napas cuping hidung : Tidak ada
d. Telinga
Meatus Akustikus Eksternus : Lapang
Nyeri Tekan : Processus mastoideus (-), tragus (-)
Nyeri Tarik : Aurikula (-/-)
Sekret : Tidak ada
Pendengaran : Baik
12
e. Mulut
Bibir : Chelitis (-), pucat (-), stomatitis (-), ulkus (-)
Gusi : Hipertrofi (-), berdarah (-)
Lidah : Atrofi papil (-)
f. Leher
Inspeksi : trakea deviasi (-), benjolan (-), distensi vena jugularis (+)
Palpasi : pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran KGB (-),
tekanan vena jugularis (5+3) cmH2O
Auskultasi : bruit (-)
g. Toraks (Paru)
Inspeksi : bentuk dada simetris, sela iga melebar (+), retraksi dinding
dada (-), venektasi (-), ptekie (-)
Statis : Simetris
Dinamis : Simetris
Palpasi : stem fremitus sama antara kanan dan kiri, nyeri tekan (-),
krepitasi (-)
Perkusi : redup di paru kanan dan sonor di paru kiri nyeri ketok (-)
Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi (+/+) basah halus, wheezing (-/-)
h. Toraks (Jantung)
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi : Batas jantung atas ICS II sinistra
Batas jantung kanan V linea sternalis dekstra
Batas jantung kiri ICS VI linea midclavicularis anterior sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I & II (+) reguler, murmur (+) pansistolik di
proyeksi katup trikuspid dan katup mitral, gallop (-)
13
i. Abdomen
Inspeksi : Datar, venektasi (-), caput medusa (-), striae (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal 5x/menit
Palpasi : Lemas, nyeri tekan (-), hepar lien dan ginjal tidak teraba
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), undulasi (-)
j. Ekstremitas
Lengan : gerakan baik ke segala arah, eutonia
Tangan : kulit lembab, akral hangat, palmar eritem (-/-), tremor
(-/-), edema (-/-), clubbing finger (-), sianosis (-)
Tungkai dan kaki: akral hangat, pucat (-/-) edema (-/-), sianosis (-)
14
2.4. Pemeriksaan Penunjang

2.4.1. Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 1. 1 Hasil pemeriksaan laboratorium Tn. S (05 Januari 2023)
Jenis Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
HEMATOLOGI
Hemoglobin 11,5 g/dL 14.0-18.0
Leukosit (WBC) 11,52 103/mm3 4,20-11,00

Eritrosit (RBC) 4,48 106/mm3 4,50-5,50
Hematokrit 45 % 42,0-52,0
Trombosit (PLT) 219 103/uL 150-400
MCV 80 fL 82-92
MCH 26 Pg 27-31
MCHC 32 g/dL 32-36
RDW-CV 13,2 % 11-15
LED - mm/jam <20
Retikulosit - % 0,5-1,5
Hitung Jenis:
Basofil/Eosinofil/Netrofil 0-1/1-3/50-70/20-
0/1/83/10/6 %
40/2-8
/Limfosit/Monosit
Rasio N/L 8,30 <3,13
METABOLISME KARBOHIDRAT
Gula Darah Sewaktu 123 mg/dL <200
GINJAL
Ureum 15 mg/dL 16,6- 48,5
Kreatinin 1,08* mg/dL 0,5-0,9
IMUNOSEROLOGI
Rapid Ag SARS CoV-2 Non reaktif Non reaktif
15
2.4.2. Pemeriksaan Radiologi

Tabel 1. 2 Hasil rontgen toraks Tn. S (05 Januari 2023)
Ekspertise rontgen toraks AP:

Foto asimetris, inspirasi cukup
Kolom udara trakea tampak baik
Daerah mediastinum tidak melebar
Cor batas kanan tertutup perselubungan, tampaknya membesar ke lateral kiri,
CTR >50%, pinggang jantung mendatar, apeks pada diafragma
Sinus dan diafragma kanan berselubung, sinus dan diafragma kiri normal
Pulmo:
- Hili kabur
- Corakan bronkovaskuler bertambah
- Tampak infiltrate di kedua lapang paru
Kesan:
- Kardiomegali dengan edema paru dd/ bronkopneumonia bilateral
- Efusi pleura kanan
16
2.4.3. Pemeriksaan Elektrokardiografi

Tabel 1. 3 Hasil pemeriksaan EKG Tn. S (05 Januari 2023; 02.30 WIB)
Interpretasi EKG
Komponen Temuan pada EKG Kesan Indikator Normal
Irama Irama sinus Normal Irama sinus
Gel. P Amplitudo 0,1 mV dan Normal Amplitudo ≤ 0,25 mV
durasi 0,08 detik Durasi ≤ 0,1 detik
Int. PR Durasi 0,16 detik Normal Durasi 0,12-0,20 detik
Komp. - Durasi QRS 0,12 detik - Narrow QRS - QRS: 0,06-0,12 detik
QRS - Pola rsR’ di V1 dan V2 - RBBB - Q: <1/3 R
dengan slurred S di V6 Inkomplit
- Pola qR di I, aVL dan rS - LPFB
di II, III, aVF + RAD
HR 1500 ÷ 14 = 107 x/menit - HR: 60-100 x/menit dan
Pola reguler reguler
Aksis Lead I: defleksi negatif RAD Normoaksis: lead I dan
Lead aVF: defleksi positif aVF terdefleksi positif
Lain-lain Koreksi QT interval dengan QT memanjang QT normal: <440
rumus Bazett: 532 milidetik milidetik
T bifasik (terdefleksi T bifasik mirip ST: sejajar isoelektris
negatif/inverted) pada lead pola Wellen’s T: terdefleksi positif
V2, V3, V4, dan V5 Syndrome kecuali di aVR dan V1
Kesan: Irama sinus, HR 107 x/menit reguler, RAD, RBBB inkomplit, LPFB, T bifasik
V2, V3, V4, dan V5 dengan prolonged QT interval → curiga iskemia miokard akut +
Susp. bifascicular block
17
Tabel 1. 4 Hasil pemeriksaan EKG Tn. S (05 Januari 2023; 08.30 WIB)
Interpretasi EKG
Komponen Temuan pada EKG Kesan Indikator Normal
Irama Irama sinus Normal Irama sinus
Gel. P Amplitudo 0,1 mV dan Normal Amplitudo ≤ 0,25 mV
durasi 0,08 detik Durasi ≤ 0,1 detik
Int. PR Durasi 0,16 detik Normal Durasi 0,12-0,20 detik
Komp. - Durasi QRS 0,12 detik - Narrow QRS - QRS: 0,06-0,12 detik
QRS - R di V3 = 0,1 mV (<0,3 - PRWP - Q: <1/3 R
mV)
HR 10 x 10 gel R = 100 x/menit - HR: 60-100 x/menit dan
Pola ireguler reguler
Aksis Lead I: defleksi negatif RAD Normoaksis: lead I dan
Lead aVF: defleksi positif aVF terdefleksi positif
Lain-lain Koreksi QT interval dengan QT memanjang QT normal: <440
rumus Bazett: 532 milidetik milidetik
- T bifasik (terdefleksi - STEMI ST: sejajar isoelektris
negatif/inverted) di V2 anterior T: terdefleksi positif
- T inverted di V5-V6 kecuali di aVR dan V1
- Elevasi ST lead V3-V4
dengan J point 0,3 mV
Kesan: Irama sinus, HR 100 x/menit ireguler, RAD, Poor R Wave Progression, T bifasik
V2, T inverted V5-V6 dengan ST elevasi di V3-V4 disertai prolonged QT interval →
STEMI anterior
18
2.5. Diagnosis
2.5.1. Diagnosis Kerja
STEMI Anterior + HHD NYHA II + Hipertensi Stage I + Bronkopneumonia dd/
Koch Pulmonum
2.5.2. Diagnosis Banding

ASHD NYHA II
2.6. Tatalaksana di IGD

2.6.1. Non Farmakologi
- Tirah baring
- Observasi keadaan umum, tanda vital, dan EKG 12 sadapan setiap 24 jam
- Diet nasi biasa dan restriksi natrium
- Pemeriksaan dahak dengan Tes Cepat Molekuler (TCM) TB
2.6.2. Farmakologi
- IVFD Ringer laktat gtt XX/menit makro
- Suplementasi oksigen via nasal kanul 3 Lpm
- Inj. Fondaparinux 1x2,5 mg SC (H-1)
- Inj. Moxifloxacin fl 1x1 IV
- Loading Aspilet 160 mg tab PO → selanjutnya, Aspilet 1x80 mg tab PO
- Clopidogrel 300 mg tab PO → selanjutnya, Clopidogrel 1x75 mg tab PO
- ISDN tab 3x5 mg SL (k/p nyeri dada)
- Amlodipine tab 1x10 mg PO
- Digoxin 1x0,25 mg tab PO
2.7. Prognosis
- Quo ad vitam : dubia
- Quo ad functionam : dubia
- Quo ad sanationam : dubia ad malam
19
2.8. Follow Up
Tabel 1. 5 Follow Up Tn. S (06 Januari 2023)
S:
Sesak napas berkurang, nyeri dada (-)
O:
Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Sensorium: Compos mentis
Tekanan darah: 150/100mmHg
Nadi: 110 x/menit
Laju pernapasan: 24 x/menit
Temperatur: 36,5 oC
SpO2: 99 %
Status Lokalis
- Kepala: Normosefali
- Mata: edema palpebra (-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat
isokor, refleks cahaya (+/+)
- Hidung: Tampak luar tidak ada kelainan
- Mulut: Bibir pucat (-), kering (-), sianosis (-), faring hiperemis (-)
- Telinga: Tampak luar tidak ada kelainan, keluar cairan telinga (-), sekret (-)
- Leher: JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-), struma (-)
- Thoraks: Simetris, venektasi (-), retraksi (-), scar (-)
- Paru
Inspeksi: Statis dan dinamis simetris kanan = kiri
Palpasi: Stem fremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-)
Perkusi: Sonor di kedua lapang paru, nyeri ketok (-)
Auskultasi: Vesikuler (+) normal, ronkhi (+), wheezing (-)
- Jantung
Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi: Iktus cordis tidak teraba
Perkusi: Batas jantung atas ICS II sinistra
Batas jantung kanan ICS IV linea parasternalis dekstra
Batas jantung kiri ICS V linea midclavikula sinistra
Auskultasi: HR = 110 x/menit, reguler, BJ I-II ireguler, murmur (+) pansistolik di
proyeksi katup trikuspid dan mitral, gallop (-)
- Abdomen
Inspeksi: datar, venektasi (-), spider nevi (-), caput medusa (-).
Auskultasi: Bising usus (+) 5 x/menit
Palpasi: lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-/-)
Perkusi: timpani, nyeri ketok CVA (-/-), shifting dullness (-)
- Genitalia: Tidak diperiksa
20
- Ekstremitas: Palmar dan akral pucat (-), dingin (+), ptekie (+) edema pretibial (-),
CRT <2 detik
Pemeriksaan EKG (06/01/2022)
Interpretasi: Irama sinus, HR 88x/menit reguler, RAD, ST elevasi di lead V2-V3

Kesan: STEMI anteroseptal
A:
STEMI Anteroseptal + HHD dd/ ASHD NYHA II + Hipertensi Stage I +
Bronkopneumonia dd/ Koch Pulmonum
P:
Non-Farmakologi
- Tirah baring
- Observasi keadaan umum dan tanda vital (per 12 jam)
- Evaluasi EKG 12 sadapan per 24 jam
- Cek biomarker CKMB dan CK-Nac bila reagen sudah tersedia di Lab
Farmakologi
- Aspilet 1x80 mg tab PO
- Clopidogrel 1x75 mg tab PO
- ISDN 1 tab SL bila nyeri dada
21

S:
Sesak napas (-), nyeri dada (-)
O:
Keadaan umum: Tampak sakit ringan
Nadi: 75 x/menit
Temperatur: 36,7 oC
SpO2: 99 %
Status Lokalis
- Paru
Auskultasi: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
- Jantung
Auskultasi: HR = 110 x/menit, reguler, BJ I-II ireguler, murmur (+) sistolik di
- Abdomen
CRT <2 detik
22
Hasil TCM TB: negatif
Pemeriksaan Elektrokardiografi (07/01/2023)
Interpretasi: Irama sinus, HR 70x/menit ireguler, RAD, ST elevasi di lead V3 (dengan

penurunan elevasi ST di V2 dibanding EKG sebelumnya), T inversi di lead V3-V5.
Kesan: STEMI anteroseptal
A:
STEMI Anteroseptal + HHD dd/ ASHD NYHA II + Hipertensi Stage I (perbaikan) +
Bronkopneumonia
P:
Non-Farmakologi
- Tirah baring
- Cek biomarker CKMB dan CK-Nac bila reagen sudah tersedia di Lab
Farmakologi
23

S:
Sesak napas (-), nyeri dada (-), mual (+)
O:
Keadaan umum: Tampak sakit ringan
Nadi: 71 x/menit
Temperatur: 36,8 oC
SpO2: 98 %
Status Lokalis
- Paru
Auskultasi: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
- Jantung
Auskultasi: HR = 110 x/menit, reguler, BJ I-II ireguler, murmur (+) sistolik di
- Abdomen
CRT <2 detik
24
Pemeriksaan Elektrokardiografi (08/01/2023)
Interpretasi: Irama sinus, HR 75 reguler, normoaksis, ST elevasi di lead V2 dan V3, Q

patologis di lead V2-V4
Kesan: STEMI anteroseptal disertai Old Myocard Infarction (OMI)
Pemeriksaan Laboratorium (08/01/2023)

CK: 413 U/L (Nilai normal: 39-308)
CK-MB: 37.3 ng/mL (Nilai normal: 0-5)
A:
STEMI Anteroseptal + HHD dd/ ASHD NYHA II + Hipertensi Stage I (perbaikan) +
Bronkopneumonia
P:
Non-Farmakologi
- Tirah baring
Farmakologi
25
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Anatomi dan Fisiologi Jantung

3.1.1. Struktur, Orientasi, dan Batas Jantung
Jantung merupakan suatu pembuluh darah besar yang dikhususkan untuk
memompa. Fitur fungsional utamanya yang unik dan dominan adalah lapisan
miokard yang sebagian besar terdiri dari sel-sel otot jantung. Jantung berbentuk
mirip piramida dan berada di dalam lapisan perikardium pada mediastinum media.
Jantung terdiri atas empat ruang, dua atrium dan dua ventrikel. Atrium dan ventrikel
terhubung melalui katup atrioventrikuler. Atrium menerima darah vena dan
memompakannya hanya menuju ventrikel terdekat, maka itu atrium merupakan
ruang bertekanan rendah. Sementara itu, ventrikel memompa darah dari atrium
menuju keluar dari jantung. Ventrikel merupakan ruang bertekanan tinggi karena
ventrikel juga bertugas memberikan denyutan pada sirkulasi paru dan sistemik. 5
Jantung memiliki dua sirkuit fungsional, yaitu jantung kanan dan jantung kiri.
Jantung kanan (atrium kanan dan ventrikel kanan) disebut sebagai pompa sirkuit
pulmonar. Pada sirkuit ini, darah menempuh jarak relatif pendek menuju ke paru
dan kembali ke jantung, melawan resistensi perifer yang rendah. Jantung kiri
(atrium kiri dan ventrikel kiri) disebut sebagai pompa sirkuit sistemik. Pada sirkuit
ini, darah menempuh jarak yang jauh melewati bagian tubuh melawan resistensi
perifer yang tinggi.5
Jantung sejajar oblik di dalam toraks, dengan apeks jantung mengarah ke
bawah, depan, dan kiri. Sekitar dua per tiga dari jantung berada di sebelah kiri garis
tengah tubuh dan satu per tiganya berada di sebelah kanan garis tengah tubuh.
Ventrikel kiri membentuk apeks jantung. Apeks terletak sejajar ruang interkostal 5
kiri, sekitar 3,5 inchi atau 9 cm dari garis tengah. Jantung memliki tiga permukaan,
yaitu sternocostal (anterior), diafragmatik (inferior) dan basal (posterior). Atrium
kanan dan ventrikel kanan terpisah oleh sulkus atrioventrikuler vertikal dan
membentuk permukaan sternocostal (anterior). Ventrikel kanan terpisah dari
26
ventrikel kiri oleh sulkus interventrikuler anterior. Ventrikel kanan dan kiri secara
umum membentuk pemukaan diafragmatik (inferior) dari jantung. Permukaan
inferior dari atrium kanan dimana vena kava inferior berada juga membentuk
bagian dari permukaan diafragmatik (inferior). Atrium kiri membentuk basal
jantung atau permukaan posterior. Bagian ini disebut basal karena jantung
berbentuk piramid dan basal berseberangan dengan apeks. Jantung tidak bertumpu
pada basal, jantung bertumpu pada permukaan diafragmatik (inferior). 5
Gambar 3. 1 Permukaan anterior jantung

Sumber: Wineski LE. Thorax, Part II: Thoracic Cavity. In: Wineski LE, editor.
Snell’s Clinical Anatomy by Regions. 10th ed. Philadelphia: Walters Kluwer;
2018. p. 218–78.
3.1.2. Vaskularisasi Jantung

Arteri koroner kanan dan kiri memberikan suplai arterial jantung. Keduanya
merupakan cabang pertama dari aorta. Keduanya muncul dari aorta asendens secara
langsung di atas katup aorta, kemudian berjalan melewati trunkus pulmonarius.
27
Arteri koroner dan cabang utamanya terdistribusi di atas permukaan jantung dan
terletak di daam jaringan ikat subepicardial.5
3.1.2.1.Arteri Koroner Kanan (RCA)

Arteri koroner kanan (RCA) muncul dari sinus aorta kanan dari aorta
asenden, berjalan ke depan di antara sisi kanan trunkus pulmonaris dan aurikula
kanan, dan berjalan turun hampir vertikal pada sulkus koronarius. Pada batas
inferior jantung, arteri ini berlanjut secara posterior di sepanjang sulkus
atrioventrikuler untuk beranastomosis dengan arteri koroner kiri (LMCA) pada
sulkus interventrikularis posterior. 5
- Arteri konus kanan menyuplai permukaan anterior dari konus pulmonaris
(infundibulum ventrikel kanan) dan bagian atas dari dinding anterior dari
ventrikel kanan.
- Dua atau tiga cabang ventrikuler anterior menyuplai permukaan anterior dari
ventrikel kanan. Arteri marginal kanan merupakan cabang terbesar dan berjalan
sepanjang batas kanan dari permukaan anterior menuju apeks
- Dua atau tiga cabang ventricular posterior menyuplai permukaan diafragmatik
dari ventrikel kanan. Salah satunya, cabang nodal atrioventrikuler (AV),
menyuplai nodus AV.
- Arteri interventrikuler posterior berjalan menuju apeks di sulkus
interventrikular posterior. Arteri ini memberi cabang ke ventrikel kanan dan
kiri, meliputi dinding inferior dan menyuplai cabang-cabang pada bagian
posterior septum ventrikuler, akan tetapi tidak pada bagian apeksnya yang
menerima suplai dari cabang interventrikuler anterior dari arteri koroner kiri.
Arteri interventricular posterior biasanya merupakan suatu cabang dari RCA.
Namun, bisa saja berasal dari cabang sirkumfleks dari LMCA.
- Cabang-cabang atrial menyuplai permukaan anterior dan lateral dari atrium
kanan. Satu cabang menyuplai permukaan posterior dari atrium kanan dan kiri.
Suatu cabang awal, arteri nodal sinoatrial (SA), menyuplai nodus SA dan kedua
atrium. Pada 35% individu, arteri ini berasal dari LMCA.
28
3.1.2.2.Arteri Koroner Kiri (LMCA)

LMCA, biasanya lebih besar dibandingkan dengan RCA, menyuplai bagian
utama jantung. Arteri ini berasal dari sinus aorta kiri dari aorta asendens, berjalan
kea rah depan di antara sisi kiri trunkus pulmonaris dan aurikula kiri, memasuki
sulkus koronarius, dan bercabang menjadi cabang interventricular anterior (LAD)
dan cabang sirkumfleks (LCx).5
- LAD berjalan ke bawah sepanjang septum ventricular di dalam sulkus
interventricular anterior menuju apeks jantung. Pada sebagian besar individu,
LAD kemudian melewati apeks jantung untuk memasuki sulkus interventricular
posterior dan beranastomosis dengan cabang terminal dari cabang
interventricular posterior dari RCA. Sekitar satu per tiga individu, LAD
berakhir di apeks jantung. Cabang interventricular anterior menyuplai ventrikel
kanan dan kiri dengan beberapa cabang yang juga menyuplai sepertiga anterior
septum ventrikel. Satu cabang ventrikel besar (arteri diagonal atau lateral)
mungkin muncul secara langsung dari LMCA. Suatu arteri konus kiri
menyuplai konus pulmonaris.
- LCx berjalan di sepanjang batas kiri jantung pada sulkus atrioventricular. Arteri
marginal kiri merupakan suatu cabang besar yang menyuplai batas kiri dari
ventrikel kiri menuju apeks. Cabang ventricular anterior dan posterior
menyuplai ventrikel kiri dan cabang atrial menyuplai atrium kiri.
3.2. Penyakit Jantung Koroner (PJK)

3.2.1. Definisi PJK
PJK merupakan jenis penyakit jantung paling umum terjadi sebagai hasil dari
perubahan atheromatous pada pembuluh darah yang menyuplai jantung. Istilah PJK
digunakan untuk menggambarkan serangkaian gangguan klinis dari aterosklerosis
tanpa gejala dan angina pektoris stabil (SAP) hingga sindrom koroner akut (SKA)
meliputi angina pektoris tidak stabil (UAP), infark miokard tanpa ST elevasi
(NSTEMI), dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI).6,7
29
3.2.2. Epidemiologi PJK

Di dunia, terdapat sekitar 9,4 juta kematian disebabkan oleh penyakit jantung
dan pembuluh darah dan 45% kematian tersebut disebabkan oleh PJK. Berdasarkan
data Centers for Disease Control and Prevention (CDC), PJK merupakan jenis
penyakit jantung yang paling sering dijumpai, telah membunuh 382,820 orang pada
tahun 2020. Sekitar 20,1 juta dewasa usia 20 tahun ke atas memiliki PJK. Pada
tahun 2020, sekitar 2 dari 10 kematian akibat PJK terjadi pada usia dewasa kurang
dari 65 tahun.8,9
Di Indonesia, data menunjukkan 76% kematian disebabkan oleh Penyakit
Tidak Menular (PTM), di antara 38% nya disebabkan oleh penyakit jantung dan
pembuluh darah1. Data Riskesdas tahun 2018 menyatakan bahwa prevalensi
penyakit jantung pembuluh darah di Indonesia yakni 15 dari 1000 penduduk atau
4,2 juta penduduk yang menderita. Data Riskesdas 2013 dan 2018 menunjukan tren
peningkatan prevalensi penyakit jantung yakni 0,5% pada 2013 menjadi 1,5% pada
2018 dengan prevalensi tertinggi terdapat di Provinsi Kalimantan Utara 2,2%, DIY
2%, dan Gorontalo 2%.10 Berdasarkan Badan Pusat Statistik Sumatera Selatan yang
dihimpun dari Dinas Kesehatan Provinsi Sumatera Selatan pada tahun 2021,
penyakit jantung koroner yang terdata mencapai 18.490 kasus. Selain itu, penyakit
jantung menjadi beban biaya terbesar. Berdasarkan data BPJS Kesehatan selama
tahun 2021, pembiayaan kesehatan terbesar ada pada penyakit jantung sebesar
Rp.7,7 triliun.
3.2.3. Faktor Risiko PJK

Penelitian yang dilakukan oleh Ghani dkk., mengungkapkan faktor risiko
tersering PJK di Indonesia dari yang terbesar sampai terkecil kekuatan
hubungannya adalah hipertensi, gangguan mental emosional, diabetes mellitus,
stroke, usia ≥ 40 tahun, riwayat kebiasaan merokok, jenis kelamin perempuan,
tingkat pendidikan tidak sekolah-tamat SD, obesitas sentral, dan tingkat sosial
ekonomi miskin atau rendah.11
Studi yang dilakukan untuk mengidentifikasi faktor risiko STEMI yang
berkaitan dengan proses aterosklerosis dan kejadian penyakit kardiovaskular
30
mendapatkan kejadian STEMI terjadi pada pasien yang memiliki: 12,13

a. Dislipidemia. Tingginya kadar LDL meningkatkan risiko penumpukan plak
pada sel edotel pembuluh darah.
b. Hipertensi. Hipertensi sistemik meningkatkan afterload yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya
afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
Tekanan darah sistolik setidaknya sekuat faktor risiko koroner seperti tekanan
darah diastolik, terutama pada pasien yang lebih tua, dan hipertensi sistolik
terisolasi menjadi bahaya utama penyakit jantung koroner dan stroke
c. Merokok. Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi;
peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
d. Diabetes Melitus. Kondisi hiperglikemia akan memicu kerusakan sel endotel
pembuluh darah. Risiko relatif insiden MI atau stroke meningkat dua hingga
tiga kali lipat pada mereka yang menderita diabetes tipe 2, dan risiko
kematian meningkat dua kali lipat, terlepas dari faktor risiko PJK lainnya
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan faktor risiko yang
tidak bisa diubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
a. Usia. Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause).
b. Jenis Kelamin. Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-
laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan. Perempuan memiliki
hormone estrogen yang bersifat kardioprotektif dan lebih sedikit perempuan
yang memiliki kebiasaan merokok.
c. Riwayat Keluarga. Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK
sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independen terjadinya PJK.
Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada
keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.
31
3.2.4. Patofisiologi dan Patogenesis

Infark miokard didefinisikan secara patologis sebagai kematian sel miokard
akibat iskemia memanjang. Berkurangnya glikogen seluler, berelaksasinya
miofibril dan gangguan sarkolema, merupakan perubahan ultrastructural pertama
dan terlihat saat 10-15 menit awal setelah onset iskemia. Abnormalitas mitokondrial
teramati saat 10 menit awal dengan mikroskop elektron, setelah terjadi okulsi
koroner dan proses tersebut terus berlanjut. Secara eksperimental, proses nekrosis
dari subendokardium ke supepikardium berlangsung selama beberapa jam. Waktu
yang dibutuhkan mungkin dapat memanjang oleh peningkatan aliran kolateral,
penurunan faktor konsumsi oksigen miokard, dan oklusi/reperfusi intermiten. 14
Miokard infark bukan merupakan penyakit tunggal melainkan bagian
sindroma koroner yang patofisiologinya kompleks dan sangat bervariasi dengan
banyak mekanisme patogenik. Konsep untuk memahami patofisiologi MI adalah
kematian sel-sel otot jantung didasari oleh adanya iskemik yang berkepanjangan.15
Penyebab iskemik paling sering adalah atherosklerosis dan thrombosis.
Terbentuknya fatty streak merupakan tahap awal dari atherosklerosis, yaitu
perubahan warna pada dinding arteri menjadi kuning tanpa adanya penonjolan pada
bagian dalam dinding arteri maupun gangguan pada aliran darah.16
Gambar 3. 2 Perkembangan Plak Aterosklerosis

Sumber: Libby, P., Strom, J.B. Aterosklerosis. In: Patophysiology Heart Disease.
A Collaborative Project of Medical Student and Faculty Fifth Edition. Editor
Lilly, L.S. 2011. Hal. 113-134.
32
Fatty streak timbul akibat adanya stresor kimia dan fisika yang akan
mempengaruhi homeostastis endotel. Fungsi endotel sebagai barier permeabilitas
akan terganggu. Hal ini akan menyebabkan terjadinya modifikasi dari lipid dan
masuknya lipid ke lapisan subintima, memicu pelepasan dari sitokin inflamasi.
Sitokin dan lemak ini akan memicu menyebabkan akumulasi leukosit (khususnya
monosit dan T limfosit) ke subintima dan membentuk foam cell.16
Foam cell, aktivasi platelet dan endotel yang rusak akan memproduksi platelet
derived growth faktor, sitokin, dan growth faktor yang menginduksi proliferasi dan
migrasi sel otot polos dari arterial media ke intima. Sintesis dan degradasi dari
matriks ekstraseluler membentuk fibrous cap yang mengandung inti lipid. Proses
inilah yang berperan dalam perubahan fatty streak menjadi plak ateroma fibrosa.
Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi selama bertahun-tahun. Sel otot
polos dan foam cell yang mati akibat dari stimulasi inflamasi yang berlebihan atau
akibat aktivasi dari proses apoptosis akan membebaskan lipid yang terserap dan sel
debris, memperbesar inti lipid dan mencetuskan stres mekanik. Respon dari
peningkatan stres mekanik, adalah akumulasi lokal dari foam cell dan T limfosit di
area tersebut. Hal ini akan menyebabkan terjadinya destruksi dari fibrous cap dan
mempercepat proses degradasi matriks ekstraseluler. Plak yang terbentuk menjadi
rentan mengalami ruptur.16
Distribusi dari fibrous cap menjadi faktor penentu dalam integritas plak. Plak
yang stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tebal dan inti lemak yang kecil) dapat
menimbulkan penyempitan arteri. Sedangkan plak yang tidak stabil (ditandai
dengan fibrous cap yang tipis, inti lemak yang besar, infiltrasi makrofag yang luas
dan sedikit sel otot polos) lebih rentan untuk mengalami ruptur. Rupturnya fibrous
cap dari plak atherosklerosis tersebut akan menyebabkan molekul protrombosis
terpapar dengan inti lipid. Mendorong untuk terbentuknya trombus akut menyumbat
lumen arteri koroner sehingga terjadilah iskemik. Emboli koroner, abnormalitas
kongenital, spasme koroner, penyakit sistemik, dan pasien yang mengalami
pendarahan juga dapat membuat jantung mengalami iskemik. 17
Iskemik menurunkan metabolisme otot karena kekurangan nutrien dari
makanan, kekurangan oksigen dan akumulasi karbondioksida. Repolarisasi
33
membran otot tidak dapat terjadi dilokasi jaringan yang mengalami iskemik berat.
Otot jantung tidak akan mati apabila aliran darah masih cukup untuk
mempertahankan kelangsungan hidupnya. Selama otot jantung masih dapat
melanjutkan kelangsungan hidupnya tanpa repolarisasi membran otot, potensial
cidera otot masih terus ada. Iskemia yang parah hingga menyebabkan kematian
terjadi sesudah adanya oklusi total pembuluh darah koroner secara mendadak. 18
Oklusi pembuluh darah koroner secara langsung menginduksi metabolisme
anaerob yang memerlukan lebih banyak ATP sehingga cadangan ATP akan segera
menipis dan mengakumulasi produk sisa metabolit. Pada akhirnya jika kondisi ini
terus berlangsung, maka sel otot jantung akan mengalami kematian. Iskemik yang
tidak segera diatasi akan menambah jumlah sel-sel otot jantung yang mati. Kematian
sel-sel miokardium menginduksi sel-sel fibroblast dan deposisi extracellular matrix
(ECM) protein dan membentuk jaringan parut yang dinamakan dengan fibrosis. 19
Fibrosis mempengaruhi gerakan jantung menjadi lebih kaku sehingga
kontraktilitas jantung murun. Fibrosis juga akan mengganggu hantaran signal listrik
jantung. Keadaan ini menjadi faktor risiko gagal jantung dan artimia jantung.19
Berkurangnya masa otot jantung akan menurunkan tegangan pada kompleks QRS.
Hal ini juga menyebabkan segmen depolarisasi bergerak lambat sehingga terjadi
pemanjangan kompleks QRS. Segmen ST mengalami elevasi menandakan cedera
miokardium dan bisa menggambarkan derajat kerusakan infark transmural. ini
menandakan terganggunya homeostasis ion intrasel. Elevasi segmen ST disebabkan
oleh perubahan bagian intrasel menjadi lebih positif sehingga terjadi potensial aksi
yang amplitudonya lebih kecil, berkurangnya kecepatan depolarisasi dan
konduksi.20
3.2.5. Klasifikasi PJK

PJK dibagi menjadi sindrom koroner akut (SKA) dan sindrom koroner kronis
(SKK). SKK juga dikenal dengan angina pektoris stabil (SAP). Berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiografi (EKG), dan
pemeriksaan biomarka jantung, SKA dibagi menjadi STEMI, NSTEMI, dan UAP.
Diagnosis NSTEMI dan UAP dapat ditegakkan bila terdapat keluhan angina
34
pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang menetap di 2 sadapan yang berdekatan
dan relevan. Hasil rekaman EKG dapat berupa depresi segmen ST, inversi
gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudonormalisasi, atau
bahkan tanpa perubahan. NSTEMI dan UAP dibedakan berdasarkan hasil
pemeriksaan biomarka jantung. Biomarka yang lazim digunakan adalah high
sensitivity troponin, troponin, atau CK-MB. Bila terdapat peningkatan biomarka
jantung, maka diagnosisnya menjadi Infark Miokard dalam hal ini ialah NSTEMI.
Bila biomarka jantung tidak meningkat secara bermakna maka diagnosisnya UAP.
Pada SKA, nilai ambang peningkatan biomarka jantung yang abnormal adalah
beberapa unit melebihi nilai normal atas.21
Sementara itu, STEMI merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh
darah arteri koroner. Kondisi ini membutuhkan tindakan revaskularisasi untuk
mengembalikan aliran darah dan reperfusi otot jantung secepatnya baik itu secara
medikamentosa agen fibrinolitik maupun secara mekanis melalui intervensi
koroner perkutan primer. Diagnosis STEMI ditegakkan bila terdapat keluhan
angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di 2 sadapan yang
berdekatan dan relevan. Inisiasi tata laksana revaskularisasi tidak perlu menunggu
hasil peningkatan biomarka jantung sehingga langsung bisa ditegakkan diagnosis
Infark Miokard.21 Infark miokard diklasifikasikan berdasarkan perbedaan klinis
35
Tabel 3. 1 Klasifikasi Infark Miokard

Tipe Definisi Kriteria
Berkaitan dengan ruptur plak Kenaikan atau penurunan
aterosklerotik, ulserasi, fisura, erosi, cardiac troponin (cTn)
atau diseksi yang akan setidaknya diatas persentil ke-99
menghasilkan trombus intraluminal upper reference limit (UPR) dan
dalam satu atau lebih arteri koroner ditemukan salah satu tanda:
sehingga terjadi penurunan aliran • Gejala iskemia akut
darah miokard atau emboli • Adanya iskemik dalam
1 trombosit distal yang selanjutnya gambaran EKG
disertai dengan nekrosis miosit • Adanya gelombang Q
patologis
• Pemeriksaan pencitraan
dinding jantung yang
mengalami infark
• Adanya trombus pada
pemeriksaan angiografi
Kejadian nekrosis akibat miocard Kenaikan atau penurunan
injury berkaitan dengan kondisi cardiac troponin (cTn)
selain PJK yang berkontribusi setidaknya diatas persentil ke-99
terhadap ketidakseimbangan antara upper reference limit (UPR),
supply and demand oksigen bukti adanya ketidak-
miokard. seimbangan antara kebutuhan
dengan suplai oksigen yang
bukan disebabkan oleh
thrombosis, dan ditemukan salah
2
satu tanda:
• Gejala iskemia akut
• Adanya iskemik dalam
gambaran EKG
• Adanya gelombang Q
patologis
mengalami infark
Kematian sel jantung secara Pasien yang mengalami gejala dan
mendadak atau cardiac death gambaran EKG iskemik miokard,
disertai gejala klinis iskemia tanpa namun meninggal sebelum ada
3 adanya peningkatan biomarka nilai pemeriksaan cTn. Biasanya
kerusakan jantung. MI didapatkan saat pemeriksaan
autopsi.
36
Berkaitan dengan cedera atau infark Ditemukan adanya peningkatan

miokard postprocedural dapat cTn lima kali lipat atau lebih dari
terjadi dalam waktu kurang dari 48 nilai normal dan ditemukan satu
jam setelah prosedur revaskularisasi dari tanda:
primary percutaneous intervention • Adanya iskemik dalam
(PCI) gambaran EKG
• Adanya gelombang Q
patologis
4a
mengalami infark
• Pemeriksaan angiografi
didapatkan hasil yang
konsisten adanya diseksi arteri
koroner, oklusi atau trombus,
atau emboli pada distal
Cedera atau infark miokard Sama seperti kriteria MI tipe 1.
postprocedural, berkaitan dengan Akut (0-24 jam); Subakut (>24
4b primary percutaneous intervention jam-30 hari); Late (>30 hari-1
(PCI) adalah stent trombosis. tahun); Very late (>1tahun)
setelah pemasangan stent.
Cedera atau infark miokard Kejadian tenosis berulang tipe
4c postprocedural, berkaitan dengan 4b.
PCI atau restenosis stent tombosis.
Cedera atau infark miokard Didapatkan cTn meningkat
postprocedural yang berkaitan sepuluh kali lipat dari nilai
dengan coronary artery bypass normal setelah prosedur CABG
grafting (CABG). dan didapatkan tanda:
• Adanya gel. Q patologis
5
mengalami infark
• Pemeriksaan angiografi
didapatkan oklusi baru
Kejadian nekrosis akibat miocard Sama dengan kriteria MI tipe 1,
injury yang tidak didapatkan bukti namun tidak didapatkan adanya
MINOCA obstruksi pada pemeriksaan obstruksi pada pemeriksaan
angiografi. angiografi. Etiologinya adalah
plak atherosklerotik
MINOCA: Myocardial Infarction Non- Obstructive Coronary Artery
Sumber: Thygesen, K., Alpert, J., Jaffe, A. S., dkk. 2019. Fourth Universal
Definition of Myocardial Infarction 2018. European heart journal. 40 (3).
37
3.2.6. Penegakkan Diagnosis

3.2.6.1.Anamnesis
Nyeri merupakan keluhan yang paling sering muncul pada pasien dengan
SKA terutama STEMI. Nyeri bersifat dalam dan viseral; yang secara umum
digunakan untuk mendeskripsikan nyeri bersifat berat, seperti ditekan dan
dihancurkan, meskipun terkadang, seperti ditusuk atau dibakar. Nyeri biasanya
melingkupi bagian tengah dada dan/atau epigastrium dan kadang menjalar ke
lengan. Tempat penjalaran nyeri yang tidak sering ialah abdomen, punggung,
rahang bawah, dan leher. Pasien dengan nyeri yang berlokasi di bawah prosesus
xifoideus seringkali keliru dalam mendiagnosisnya dengan gangguan sistem
pencernaan, padahal mungkin pasien sedang serangan jantung. Nyeri dada akibat
STEMI bisa menjalar setinggi area oksipital tapi tidak di bawah umbilikus. Nyeri
seringkali disertai kelemahan, berkeringat, mual, muntah, cemas, dan merasa
seperti ada malapetaka yang akan datang.22
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada (angina)
tipikal atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal meliputi rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan bisa bersifat intermiten (beberapa
menit) atau persisten (lebih dari 20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai
keluhan penyerta seperti keringan dingin (diaforesis), mual, muntah, nyeri
abdominal, sesak napas, dan sinkop.21
Pada pasien dengan angina atipikal sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
pejalaran angina tipikal, gangguan pencernaan (indigesti), sesak napas yang tidak
dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Angina atipikal
sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun),
wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia. Meskipun keluhan
angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai
angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan
riwayat PJK. Hilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak
prediktif terhadap diagnosis SKA.21
Manifestasi klinis NSTEMI dan UAP umumnya berupa: 1) angina tipikal
38
yang persisten selama > 20 menit yang dialami 80% pasien, 2) angina awitan baru
(de novo) kelas III klasifikasi The Canadian Cardiovascular Society (CCS) yang
dialami oleh 20% pasien, 3) angina stabil yang mengalami destabilisasi (progresif
atau cresendo) menjadi lebih sering, lebih lama, atau lebih berat miniimal kelas III
klasifikasi CCS, 4) angina paska infark miokard yang terjadi dalam 2 minggu
setelah infark miokard.21
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat bila keluhan tersebut ditemukan pada 1)
pasien berjenis kelamin pria, 2) pasien yang diketahui memiliki penyakit
aterosklerosis non koroner seperti penyakit arteri perifer atau karotis, 3) pasien yang
memiliki riwayat PJK, tindakan coronary artery bypass graft (CABG), atau
tindakan percutaneous coronary intervention (PCI), 4) pasien yang memiliki faktor
risiko usia, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat PJK dini
dalam keluarga yang diklasifikasikan sebagai risiko tinggi, sedang, atau rendah
menurut National Cholesterol Education Program (NCEP).21
Nyeri dada tidak hanya disebabkan oleh iskemia miokard (nyeri dada
kardiak/angina) akan tetapi bisa juga disebabkan oleh selain itu (nyeri dada non
kardiak). Berikut gambaran nyeri bukan karakteristik iskemia miokard: 21
- Nyeri pleuritik dengan karakteristik nyeri tajam, berhubungan dengan sistem
respirasi atau batuk
- Nyeri abdomen tengah atau bawah, berhubungan dengan sistem pencernaan
- Nyeri dada parietal yang dapat ditunjuk dengan satu jari
- Nyeri dada yang dicetuskan oleh gerakan tubuh atau palpasi
- Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
- Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah
Selain untuk penapisan diagnosis kerja, anamnesis juga diperlukan untuk
menapis kontraindikasi terapi fibrinolisis seperti hipertensi, kemungkinan diseksi
aorta (nyeri dada tajam dan berat yang menjalar ke punggung disertai sesak napas
atau sinkop), riwayat perdarahan, atau riwayat penyakit serebrovaskular. 21
39
Tabel 3. 2 Diagnosis Banding Nyeri Dada
Kardiak SKA; varian dari angina pectoris seperti spasme arteri

koroner; pericarditis; miokarditis; krisis hipertensi;
hipertropi kardiomiopati
Vaskular Diseksi aorta; aorta aneurisma besar
Pulmo Pneumotoraks; pulmonal infark et causa emboli pulmonal;
pneumonia; abses pulmo; pleuritik
Musculoskeletal Fraktur iga; metastase tulang; intercostal myalgia;
kostokondritis; neuralgia
Gastrointestinal Refluks esofagus; spasem esofagus; esophagitis; ulser
peptikum; bilary colic; gastritis; hernia diafragma
Penyakit lain Herpes zoster; ansietas; migraine; anemia berat
Sumber: Cervellin, G. & Rastelli G. The clinic of acute coronary syndrome.
Annals of Translational Medicine. 2016. Hal 2.
Anamnesis juga perlu diarahkan pada tanda-tanda gagal jantung untuk

menilai adanya komplikasi dari miokard infark. Pasien STEMI yang mengalami
gagal jantung datang dengan keluhan sesak napas yang berat dan sebelumnya
memiliki tanda-tanda nyeri tipikal maupun atipikal. Anamnesis riwayat penyakit
terdahulu seperti hipertensi, diabetes mellitus, anemia, pernah didiagnosa peyakit
jantung coroner, atau stroke. Anamnesis riwayat kebiasaan merokok,
mengkonsumsi minuman beralkohol, dan kebiasaan olahraga. Anamnesis riwayat
penyakit keluarga yang memiliki penyakit kardiovaskular.12
3.2.6.2.Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,
komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding.
Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung ketiga (S3 atau gallop), ronkhi basah
halus, dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi
iskemia. Ditemukannya tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaforesis,
ronkhi basah halus, atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA.
Pericardial friction rub akibat perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan
regugitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai
40
suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan

diagnosis banding SKA.21
3.2.6.3.Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG)

Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah
iskemia harus diperiksa EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang
gawat darurat. Selain 12 sadapan yang biasa digunakan, sadapan lain seperti V3R,
V4R, V7, V8, V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan gambaran EKG
yang mengarah kepada iskemia dinding inferior. Hasil pemeriksaan EKG sedapat
mungkin harus dapat diketahui dalam 10 menit sejak pasien datang ke ruang gawat
darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul
kembali.21
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu: normal, non-diagnostik, left bundle branch block (LBBB)
baru/prasangka baru, elevasi segmen ST persisten (≥ 20 menit) maupun tidak
persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.
Penilaian elevasi ST dilakukan dengan mengidentifikasi J point dan ditemukan
pada minimal 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang diagnostik pada berbagai
sadapan beragam tergantung pada usia dan jenis kelamin. 21
Tabel 3. 3 Nilai ambang diagnostik elevasi segmen

Sadapan Jenis kelamin & usia Nilai ambang elevasi ST
V1-V3 Laki-laki > 40 tahun ≥ 0,2 mV
Laki-laki < 40 tahun ≥ 0,25 mV
Perempuan usia berapapun
V3R dan V4R Laki-laki dan perempuan ≥ 0,05 mV
Laki-laki <30 tahun ≥ 0,1 mV
V7-V9 Laki-laki dan perempuan ≥ 0,05 mV
Sumber: PERKI. 2018 Panduan Praktik Klinis (PPK) Sindrom Koroner Akut.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, Jakarta.
41
Tabel 3. 4 Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG

Sadapan dengan Lokasi Arteri koroner yang
deviasi segmen ST Iskemia atau Infark mungkin tersumbat
V1-V4 Anterior LAD
V5-V6, I, aVL Lateral LCx
II, III, aVF Inferior RCA
V7-V9 Posterior RCA
V3R, V4R Ventrikel kanan RCA
Sumber: PERKI. 2018 Panduan Praktik Klinis (PPK) Sindrom Koroner Akut.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, Jakarta.
Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG pasien
dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen ST ≥ 1
mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST ≥ 1 mm di
V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan
yang memiliki spesivisitas tinggi dan sensitivitas rendah dalam mendiagnosis
iskemik akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada sadapan dengan
kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas dan spesifistas sangat rendah.
Pasien dengan Infark miokard dan RBBB memiliki prognosis buruk. Iskemia
transmural pada pasien dengan nyeri dada dan RBBB sulit terdeteksi. Karenanya
strategi PCI primer harus dipertimbangkan jika gejala iskemia persisten terjadi pada
RBBB.21
Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit sejak kontak medis
pertama. Bila bisa didapatkan, perbandingan dengan hasil EKG sebelumnya dapat
sangat membantu diagnosis. Setelah perekaman EKG awal dan penatalaksanaan,
perlu dilakukan perekaman EKG serial atau pemantauan terus-menerus. EKG yang
mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI dan UAP antara lain: 21
- Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; dapat disertai dengan elevasi
segmen ST yang tidak persisten (<20 menit)
- Gelombang Q yang menetap
- Non-diagnostik
- Normal
42
Jika pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan non-diagnostik, tetapi

angina masih berlangsung, pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian rekam juga
sadapan selain 12 sadapan biasa seperti V7-V9 atau V3R-V4R. Pada kondisi
dimana EKG ulang tetap menunjukkan kelainan yang non-diagnostik dan biomarka
jantung negatif sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien
dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang setiap terjadi angina berulang atau
setidaknya 1 kali dalam 24 jam.21
Bila dalam masa pemantauan terjadi perubahan EKG, misalnya depresi
segmen ST dan/atau inversi gelombang T yang signifikan, maka diagnosis UAP
atau NSTEMI dapat ditegakkan. Walaupun demikian, depresi segmen ST yang
kecil (0,5 mm) yang terdeteksi saat nyeri dada dan mengalami normalisasi saat
nyeri dada hilang sangat sugestif diagnosis UAP atau NSTEMI. Stress test dapat
dilakukan untuk provokasi iskemia jika dalam masa pemantauan nyeri dada tidak
berulang, EKG tetap non-diagnostik, biomarka jantung negatif, dan tidak terdapat
tanda gagal jantung. Hasil stress test yang positif meyakinkan diagnosis atau
menunjukkan persangkaan tinggi UAP atau NSTEMI. Hasil stress test negatif
menunjukkan diagnosis SKA diragukan dan dilanjutkan dengan rawat jalan.21
3.2.6.4.Pemeriksaan Biomarka Jantung

Biomarka kerusakan jantung terklasifikasi menjadi dua yaitu biomarka
nekrosis miokard (seperti fraksi kreatinin kinase-MB [CK-MB], mioglobin, dan
troponin) dan biomarka iskemia miokard (seperti ischemia-modified albumin
[IMA] dan heart-type fatty acid-binding protein [H-FABP]). Biomarka paling awal
meningkat ialah enzim otot, CK atau CPK, yang berada di sitosol dari miosit dan
dominan dilepaskan ke aliran darah dari miokard yang telah nekrosis. Fraksi CK-
MB menjadi fraksi yang lebih spesifik menggantikan CK dan dianggap sebagai
baku emas. CK-MB membentuk hampir 30% CK di miokardium dan peningkatan
aktivitas CK total >5% mengarah kepada kerusakan otot jantung. CK-MB berada
di dalam aliran darah 4-6 jam setelah onset nyeri dada dan berada pada kadar
puncaknya antara 10-12 jam setelah infark miokard. CK-MB merupakan biomarka
terbaik untuk deteksi dini dalam beberapa dekade. Waktu terbaik untuk deteksi
43
ialah di antara 6-48 jam hingga biomarka ini hilang. Indeks relatif merupakan
indeks yang sangat berguna dalam membedakan asal muasal CK, dari miokardium,
otot skeletal, atau dari kerusakan neural. Suatu indeks >2.5 – 3 mengindikasikan
sangat mungkin disebabkan oleh kerusakan jantung, indeks yang lebih rendah
dianggap akibat kerusakan otot skeletal.23
Indeks Relatif = CK-MB/Total CK x 100
Troponin merupakan protein kontraktil pada sel otot, yang berada paling awal
di aliran darah, 3 hingga 9 jam setelah infark. Isoform spesifik jantung telah
diidentifikasi. Di antara tiga jenis troponin di komponen kontraktil miokardium,
troponin-I (cTn-I) dan troponin-T (cTn-T) telah digunakan secara luas.24 Keduanya
sangat spesifik dan sensitif untuk kerusakan miokard. Troponin-I meningkat dalam
4-6 jam, puncaknya saat 12 jam, dan kembali ke kadar normal dalam 3-10 hari,
dimana troponin T tetap meningkat selama 12-48 jam dan kembali normal dalam
10 hari. Tidak dianggap infark miokard bila troponin tidak meningkat. Troponin I/T
sebagai biomarka nekrosis jantung memiliki sensitivitas dan spesivisitas lebih
tinggi dari CK-MB. Peningkatan biomarka jantung hanya menunjukkan adanya
nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis
miosit tersebut, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I
memiliki spesivisitas yang lebih tinggi dari troponin T.21,25
Mioglobin, protein heme kecil yang membantu pengangkutan oksigen di
seluruh jaringan otot, dilepaskan dalam 1 jam dan meningkat lebih cepat
dibandingkan cTn atau CK-MB, berada di kadar pucak sekitar 8-10 jam, dan
kembali normal dalam 24 jam sehingga mioglobin merupakan indikator awal yang
sensitif untuk kerusakan jantung. Meskipun tidak spesifik terhadap miokardium,
tetapi mioglobin digunakan sebagai prediktor negatif yang baik untuk kerusakan
miokard.23
44
Gambar 3. 3 Waktu timbul biomarka jantung

Sumber: PERKI, Panduan Praktik Klinis (PPK) Sindrom Koroner Akut.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, Jakarta. 2018
3.2.6.5.Pemeriksaan Non Invasif

Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan
gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia segmental dinding ventrikel kiri dapat
terlihat saat iskemia dan menjadi normal saat iskemia menghilang. Selain itu,
diagnosis banding seperti stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi
aorta dapat dideteksi melalui pemeriksaan ekokardiografi. Jika memungkinkan,
pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat harus tersedia di ruang gawat
darurat dan dilakukan secara rutin dan sesegera mungkin pada pasien tersangka
SKA. Multislice cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK
sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah sampai
menengah, dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan.21
3.2.6.6.Pemeriksaan Invasif
Angiografi koroner memberikan gambaran keberadaan dan tingkat keparahan
PJK sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasien
dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas. Penemuan oklusi
trombotik akut, misalnya pada arteri sirkumfleksa, sangat penting pada pasien yang
45
sedang mengalami gejala atau peningkatan troponin namun tidak dijumpai

perubahan EKG diagnostik. Gambaran angiografi yang khas antara lain
eksentrisitas, batas yang ireguler, ulserasi, penampakan kabur, dan filling defect
yang mengesankan adanya trombus intrakoroner.21
3.2.6.7.Pemeriksaan Laboratorium
Selain biomarka jantung, pemeriksaan yang juga penting dilakukan ialah tes
darah rutin, gula darah sewaktu, kadar elektrolit, status koagulasi darah, tes fungsi
ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi
SKA.21
3.2.6.8.Pemeriksaan Foto Polos Dada

Pemeriksaan tidak boleh dilakukan bila mengharuskan pasien meninggalkan ruang
gawat darurat. Maka dari itu, pemeriksaan harus dilakukan dengan alat portabel di
ruang gawat darurat. Tujuan pemeriksaan ialah untuk membuat diagnosis banding,
mengidentifikasi komplikasi dan penyakit penyerta.21
3.2.7. Penatalaksanaan
Pasien yang mengalami serangan mendadak saat sedang di lingkungan umum
akan membuat panik orang-orang disekitar. Hanya sedikit orang yang mengetahui
gejala STEMI dan apa yang harus dilakukan ketika ada serangan. Dokter umum
harus memiliki kompetensi untuk melakukan diagnosa awal STEMI. Adanya
kecurigaan serangan STEMI maka dokter umum dapat memanggil bantuan
ambulans dari fasilitas gawat darurat terdekat. Tujuan tatalaksana adalah untuk
mencegah kerusakan miokard lebih lanjut dengan memperbaiki kembali aliran
pembuluh koroner (reperfusi), serta mencegah kematian mendadak dengan
memantau dan mengobati aritmia maligna. Meskipun penderita tidak meninggal
akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa
mengalami ke dalam gagal jantung.26
Waktu pertama kali dokter bertemu dengan pasien saat sedang mengalami
serangan disebut first medical contact (FMC). Setting tempat FMC bisa dilakukan
46
sebelum pasien dirumah sakit (prehospital) maupun saat pasien sudah tiba dirumah
sakit (IGD). Setting prehospital melibatkan bantuan fasilitas ambulans untuk
transfer pasien ke rumah sakit terdekat. Untuk menegakan diagnosa awal, dilakukan
anamnesis secara singkat dan cepat, dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik. 27
Perekaman EKG 12-leads harus dilakukan untuk menilai aktivitas listrik
jantung. Penemuan adanya kelainan ST segmen elevasi mengindikasikan pasien
membutuhkan tatalaksana berupa tindakan reperfusi. Berikan nitrat sublingual
sebagai vasodilator untuk mengurangi nyeri. Membuat pasien stabil dapat dilakukan
dengan mempertahankan saturasi oksigen >90% dan meredakan nyeri dengan
morfin. Pada pasien yang memiliki saturasi oksigen ≥90 tidak dianjurkan pemberian
oksigen. Pemberian morfin injeksi subkutan atau intramuskular 10mg sebagai
penghilang rasa nyeri. Untuk mendapatkan hasil reaksi cepat maka dapat disuntikan
melalui intravena 10 mg dalam waktu 4-5 menit. Didalam buku panduan praktik
klinis rumah sakit Mohammad Hoesin (PPK RSMH) disebutkan dosis morfin 5mg
intravena setiap 5 menit dan dapat diulang 4 kali.27
Untuk tatalaksana awal, pasien ditirah baringkan. Pada semua pasien STEMI
direkomendasikan untuk mempertahankan saturasi >90 %. Lalu, dosis loading
Aspirin 160-320 mg diberikan segera kepada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin yang tidak bersalut lebih terpilih mengingat
absorpsi sublingual (dibawah lidah) yang lebih cepat. Dosis loading penghambat
reseptor adenosin difosfat (ADP) juga diberikan selain aspirin, bisa diberikan
ticagrelor atau clopidogrel. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg
dilanjutkan dosis pemelihataan 2x90mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang
direncanakan reperfusi dengan agen fibrinolitik. Sedangkan dosis awal clopidogrel
adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang
direncanakan reperfusi dengan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang
dianjutkan adalah clopidogrel. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual untuk
pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung. Bila nyeri dada tidak hilang
dengan 1 kali pemberian, maka dapat diulang setiap 5 menit sampai maksimal 3
kali. Nitrogliserin intravena dan/atau morfin sulfat 1-5 mg intravena diberikan pada
pasien yang tidak responsif dengan terapi 3 dosis NTG sublingual. 21
47
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat

mungkin. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan iskemia
dan berdasarkan profil efikasi-keamanan agen tersebut. Fondaparinux (dosis 2,5 mg
setiap hari melalui subkutan) secara keseluruhan memiliki profil keamanan
berbanding risiko yang paling baik. Enoxaparin (1 mg/kgBB, 2x/hari) diberikan
pada pasien risiko perdarahan rendah bila fondaparinux tidak tersedia. Heparin tidak
terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atau heparin berat molekul rendah
(LMWH) lainnya diindikasikan bila fondaparinux atau enoxaparin tidak tersedia
atau kontraindikasi. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian
antikoagulasi perlu dilanjutkan hingga pasien dipulangkan dari rumah sakit.
Pemberian antikoagulan bersama antiplatet harus dipantau risiko perdarahannya.21
Morfin dapat mengurangi efek kerja dari antiplatelet sehingga pemberian
morfin diindkasikan hanya pada pasien yang tidak sanggup menahan nyeri.
Pemberian obat golongan beta bloker ditujukan untuk menghambat adrenoreseptor
dan menurunkan denyut serta kontraktilitas miokard. Pemberian antiansietas
benzodiazepin 0,75-1,5mg dapat diberikan untuk menenangkan pasien.
Mempertahankan suhu pasien untuk tetap berada di 36,5°C - 37,5°C. Efek kerja
antiplatet juga akan berkurang pada keadaan hipotermia. Setelah itu menentukan
strategi reperfusi yang terbaik untuk pasien. Ada tiga metode reperfusi, yaitu
primary percutaneous coronary intervention (PCI) dengan mengggunakan kateter
untuk membebaskan sumbatan secara mekanik dan angiography untuk melihat
infarct artery realated (IRA), obat yang dapat melisiskan trombus (fibrinolisis), dan
coronay artery bypass graft (CABG) dengan melakukan operasi.27
Strategi reperfusi ditentukan oleh keadaan pasien, ketersediaan dokter dan
fasilitas PCI primer. Pasien yang mengalami serangan dan meminta pertolongan
medis dianjurkan dalam waktu 10 menit. Ambulans yang menjemput dan mengantar
pasien dianjurkan dalam waktu 10 menit. Hasil diagnosis suspect menentukan
strategi reperfusi. Waktu delay dihitung 10 menit. Jadi total waktu dari pasien mulai
serangan pasien hingga tiba dirumah sakit terdekat dan diputuskan untuk mendapat
reperfusi adalah 30 menit.27
48
**
*
*
*
***
Gambar 3. 4 Strategi Reperfusi
*
Sumber: Ibanez, B., James, S., Agewall, A., dkk. 2017 ESC Guideline for The
Management of Acute Myocardial Inafrction in Patients Presenting with ST-
Segment Elevation. European heart journal. 2017. doi: 10.1093/euheartj/ehx393
hal. 119-177
Pasien tiba dirumah sakit disebut time 0 (*). Golden periode pasien
mendapatkan reperfusi adalah <12 jam saat serangan dimulai (gambar 18). Door
to ballon dimulai dari time 0 untuk melakukan PCI hingga selesai yaitu 90 menit
(gambar 18). Total waktu yang dibutuhkan adalah 120 menit. Indikasi PCI primer
adalah adanya ketidakstabilan hemodinamik, syok kardiogenik, nyeri dada yang
tidak hilang dengan obat-obatan, terdapat komplikasi mekanik dari MI, gagal
jantung akut, dan perubahan dinamik elevasi segmen ST intermiten pada EKG.
Ada beberapa teknik PCI yang dapat dilakukan apabila IRA ditemukan (primary
PCI strategy), yaitu memasang stent atau ring; aspirasi trombus; dan intraaortic
ballon pump (IABP).27
49
Akses kateter PCI bisa melalui transradial atau melalui transfemoral. Hingga
saat ini, akses melalui transradial lebih sering dipilih karena memiliki resiko
perdarah yang kecil dan minimal komplikasi vaskular. Ujung kateter terdapat
sebuah balon yang akan dipompa pada saat balon berada di arteri yang menyempit.
Balon yang mengembang mampu melebarkan diameter arteri koroner dan
mengatasi iskemia. Tidak cukup menggunakan balon yang dipompa karena
kejadian reinfarksi banyak terjadi setelah prosedur ini dilakukan.27
Pemasangan stent atau biasa dikenal ring bare-metal untuk
merevaskularisasi berhasil mengurangi kejadian reinfarksi meskipun tidak
mengurangi mortalitas pasien. Generasi pertama menggunakan bare-metal
terbukti dapat mempertahankan vaskularisasi hingga 6 bulan. Generasi terbaru
drug-eluting stent atau stent yang dilapisi obat mampu mengurangi kejadian
restenosis. Ada prosedur aspirasi trombus yang dinilai lebih aman dalam
prosesnya, tinggi tingkat keberhasilannya mencapai 90%, dan lebih hemat dari
biaya prosedur pemasangan stent. Aspirasi trombus menggunakan prinsip
mengaspirasikan trombus yang menyumbat arteri koroner.27
Pilihan terakhir prosedur PCI adalah intraaortic balon pump (IABP). Balon
yang berukuran besar mampu mengembangkan aorta dengan tujuan menurunkan
tekanan aorta sehingga beban afterload akan berkurang. Beban after load yang
berkurang akan memperbaiki perfusi arteri koroner saat fase diastolik. Data
evidence based IABP terbukti memiliki hasil yang memuaskan pada pasien yang
mengalami MI anterior. Apabila tidak ditemukan IRA, maka coronary artery
bypass graft (CABG) direkomendasikan.27
50
Gambar 3. 5 Obat yang digunakan dalam prosedur PCI

Sumber: Ibanez, B. 2017 ESC Guideline for The Management of Acute
Myocardial Inafrction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation.
European heart journal. Hal 154
Pasien yang akan menjalani PCI primer harus mendapatkan terapi antiplatelet
ganda (DAPT) berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP (P2Y12) sesegera
mungkin sebelum angiografi disertai dengan antikoagulan intravena. Antiplatelet
mengurangi agregasi platelet sehingga akan mengurangi kemungkinan
pembentukan trombus. Aspirin menjadi inhibitor selektif dan irreversible enzim
siklooksigenase-1 (COX-1) yang menghambat langsung biosintesis prostaglandin
dan tromboxan dari asam arakidonat. Aspirin diberikan dengan dosis 150-300mg
oral dengan dikunyah dan bisa juga diberikan secara intravena dengan dosis 50%
51
dari dosis oral. Inhibitor P2Y12 yang biasa digunakan adalah tricagrelor, prasugrel,
atau klopidogrel.27
Tricagrelor diberikan dengan loading dose 180mg peroral dan dosis
maintenance 90mg dua kali dalam sehari. Prasugrel dengan loading dose 60mg
peroral dosis mantenance 10mg satu kali perhari. Tricagrelor dan prasugrel
memiliki onset aksi yang lebih cepat, potensi lebih besar, dan dalam hasil klinis
lebih menguntungkan dari pada klopidogrel. Pada pasien yang sebelumnya
pernah mengalami stroke hemoragik sebelumnya, pasien yang mengkonsumsi
antikoagulan oral, atau pada pasien dengan penyakit hati, pada pasien yang
usianya >75tahun tidak disarankan karena merupakan kontraindikasi dari
pemberian tricagrelor maupun prasugrel. Selain itu, pada kelompok pasien yang
memiliki berat badan <60kg disarankan mengurangi 5mg dosis. Efek samping
kedua obat ini adalah dyspnea pada onset awal. Klopidogrel sebagai alternatif
pada pasien yang kontraindikasi terhadap tricaglerol dan prasugrel. Klopridogrel
dengan loading 600mg dan dosis maintenance 150mg. Semua obat antiplatelet
memiliki risiko pendarahan aktif dan signifikan pada kejadian anemia.27
Penggunaan utama antikoagulan adalah untuk mencegah pembentukan
trombus atau memecah trombusi yang terdiri dari jaringan fibrin dengan
trombosit dan sel darah merah. Unfractionated heparin (UFH) atau bisa disebut
heparin, enoxaparin, dan bivalirudin menjadi pilihan antikoagulan yang biasa
digunakan dalam pasien STEMI. Heparin mengaktifkan aksi antitrombin II dan
menonaktifkan trombin dengan menghambat faktor koagulasi IX, X, XI, XII dan
plasmin, serta menghambat konversi fibrinogen menjadi fibrin. Heparin juga
menstimulasi pelepasan lipoprotein lipase yang menghidrolisis trigliserida
menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Dosis heparin secara intravena adalah
70- 100 U/kgBB.27
Enoxaparin adalah heparin berat molekul rendah dengan sifat
antikoagulan. Kerjanya menghambat faktor pembekuan termasuk pembentukan
trombin dan faktor Xa melalui aksinya pada antitrombin III. Dosis yang
digunakan adalah 30mg atau 3000 unit intravena. Bivalirudin adalah analog asam
20-amino sintetis dari hirudin yang terjadi secara alami. Inhibitor trombin
52
spesifik dan digunakan sebagai antikoagulan dalam intervensi koroner perkutan

dengan dosis 0,75mg/kgBB intravena.27
Gambar 3. 6 Obat yang digunakan dalam terapi fibrinolisis

Sumber: Ibanez, B. 2017 ESC Guideline for The Management of Acute
Myocardial Inafrction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation.
European heart journal. Hal 155
Bila terjadi delay waktu sehingga diperkirakan total waktu akan melebihi 120
menit, maka pilihan reperfusi fibrinolisis. Obat fibrinolisis bekerja sebagai
trombolitik dengan cara mengaktifkan plasminogen untuk membentuk plasmin,
yang mendegradasi fibrin dan kemudian memecah trombus. Terapi reperfusi
53
fibrinolisis juga memiliki golden periode yaitu 12 jam setelah onset serangan
(gambar 19). Lakukan anamnesis dan penilaian terhadap kontraindikasi fibrinolisis
pada pasien (lihat table 5). Door to needle dimulai dari time 0 hingga bolus
fibrinolisis selesai diberikan yaitu 10 menit. Fibrinolisis yang dianjurkan adalah
tenecteplase, alteplase, atau reteplase yang termasuk dalam golongan fibrinolisis
spesifik. Alteplase paling banyak digunakan dalam praktek klinis dengan dosis 15
mg bolus intravena, kemudian dilanjutkan melalui infus 50mg selama 60 menit.
Antikoagulan yang diberikan bersama dengan alteplase adalah enoxaparin.27
Tabel 5. Kontraindikasi Fibrinolisis

Kontraindikasi Absolut Kontraindikasi Relatif
• Stroke hemoragik atau stroke yang • Transient ischaemic attack (TIA)
penyebabnya belum diketahui dalam 6 bulan terakhir
dengan awitan kapanpun • Pemakaian antikoagulan oral
• Stroke iskemik 6 bulan terakhir • Kehamilan atau dalam 1 minggu
• Kerusakan sistem saraf sentral dan post-partum
neoplasma • Tempat tusukan yang tidak dapat
• Trauma operasi/trauma kepala yang dikompresi
berat dalam 3 minggu terakhir • Resusitasi traumatic
• Perdarahan saluran cerna dalam 1 • Hipertensi refrakter (TDS >180
bulan terakhir mmHg)
• Penyakit perdarahan • Penyakit hati lanjut
• Diseksi aorta • Infeksi endocarditis
• Ulkus peptikum yang aktif
Alternatif lain dapat menggunakan streptokinase 1,5 juta unit yang

dilarutkan dalam 100cc NaCl 0,9% atau Dextrose 5% selama 30-60 menit.
Antikoagulan yang diberikan bersama streptokinase adalah fondaparinuks yang
merupakan pentasakarida sintetis yang menghambat faktor X teraktivasi. Dosis
fondaparinuks adalah 2,5mg bolus intravena. Lakukan transfer pasien dan
strategi PCI kembali dengan segera jika memungkinkan dalam waktu 60-90
menit, kemudian lakukan evaluasi keberhasilan reperfusi. Keberhasilan
fibrinolisis ditandai oleh menghilang atau berkurangnya nyeri dada, resolusi ST
54
segmen lebih dari 50%/ 2 kotak pada EKG, dan arritmia reperfusi tipikal. Apabila
berhasil maka PCI primer dapat menjadi pilihan elektif (routine early PCI
strategy after fibribnolisis) dengan mengkategorikan stratifikasi risiko pada
pasien. Apabila fibrinolisis tidak berhasil, maka prosedur harus dilakukan rescue
PCI (tindakan primary PCI segera karena ketidakberhasilan terapi fibrinolisis).27
Setelah prosedur PCI berhasil dilakukan laukan monitoring keadaan pasien
terutama pada rekaman hasil EKG selama 24 jam. Pada kegagalan terapi PCI dan
fibrinolisis, atau tidak didapatkan adanya bukti artery related infarct, atau pasien
yang memiliki komplikasi anatomis memerlukan reperfusi yang dilakukan
dengan prosedur CABG. Sampai saat ini, belum ada waktu yang
direkomendasikan untuk melakukan prosedur ini. Tindakan CABG memiliki
risiko invasif yang menjadi pertimbangan antara keberhasilan terapi.28
Gambar 3. 7 Skor GRACE

55
Pasien yang tidak ditatalaksana dengan PCI dan fibrinolisis dalam waktu 12
jam setelah onset serangan, ditatalaksana dengan obat antikoagulan dan menilai
stratifikasi risiko sangat tinggi, tinggi, intermediate, dan rendah 21
Tabel 3. 5 Stratifikasi Risiko
Kelompok Risiko Kriteria

Sangat Tinggi • Angina refrakter
• Gagal jantung akut
• Aritmia ventrikel yang mengancam jiwa
• Keadaan hemodinamik tidak stabil
Tinggi • Kenaikan atau penurunan troponin yang relevan

• Perubahan gelombang T atau segmen ST yang dinamis
• Diabetes mellitus
• Inusifiensi ginjal
• Penurunan fungsi ventrikel
• Pasca infark baru
• Riwayat IKP 1 bulan
• Riwayat CABG 1 bulan
• Skor GRACE menengah hingga tinggi
Tabel 3. 6 Rekomendasi waktu tindakan invasif PCI primer dan CABG
Risiko Strategi Invasif Indikasi

Strategi invasif segera Bila pasien memenuhi salah
Sangat Tinggi
< 2 jam satu kriteria risiko tinggi
Strategi invasif Bila pasien memiliki skor GRACE
Tinggi
< 24 jam >140 atau dengan salah satu kriteria tinggi
Stratgei invasif Bila pasien memenuhi salah satu kriteria
Intermediate
≤ 72 jam risiko tinggi atau dengan gejala berulang
Pasien yang tidak memiliki risiko tinggi
Rendah Tes stress non-invasif
dan dianggap memiliki risiko rendah
56
Berikut adalah farmakoterapi yang ditujukan untuk mempertahankan

hemodinamik dalam menatalaksana pasien STEMI: 22
a) Golongan nitrat organik adalah pilihan pertama saat serangan terjadi. Efeknya
adalah relaksasi otot polos pembuluh darah sehingga keadaan iskemik teratasi
dan rasa nyeri bisa berkurang. Efek vasodilatasi pada pembuluh darah vena,
mengurangi volume preload dan menurunkan tekanan diventrikel. Vasodiltasi
pada arteri mengurangi beban afterload jantung. Beban kerja jantung menurun
disertai menurunnya kebutuhan oksigen dan nutrisi. Nitrat organik bekerja cepat
dan masa kerja yang pendek bisa diberikan secara transdermal, sublingual, dan
intravena. Sediaan yang tersedia adalah sublingual nitrogliserin, isosorbid
dinitrat, dan eritritil tetranitrat.
b) Beta-blocker selective-β1 mengurangi cardiac output dengan menekan
adrenoseptor β1, menyebabkan denyut jantung berkurang dan kontraktilitas
menurun sehingga kebutuhan oksigen miokard ikut menurun. Beta boker
terbukti dapat mengurangi laju kekambuhan MI. Beta-blocker juga bisa
digunakan untuk memperbaiki aritmia. Sediaan obat ini adalah metoprolol
dengan dosis 50mg dalam sehari untuk hipertensi dan 50mg 3 kali dalam sehari
untuk mengatasi aritmia, atenolol dengan dosis sama seperti metoprolol.
c) Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEi) mengurangi beban afterload
dengan membuat vasodilatasi arteri. Kerja jantung menurun dan kebutuhan
oksigen jantung ikut menurun. Sediaan obat ini adalag kaptopril 25mg sehari
dan kandesartan dengan dosis 8mg sehari.
d) Golongan antitrombotik terutama aspirin direkomendasikan sebagai profilaksis
kekambuhan kondisi iskemik dengan dosis 75-100mg perhari. Tricagrelor atau
prasugrel dapat dikombinasikan dengan aspirin selama 12 bulan setelah
tindakan PCI. Pemberiannya diikuti dengan pemberian proton pump inhibitor
untuk mencegah risiko perdarahan gastrointestinal.
e) Golongan Statin yang tujuannya adalah untuk mengkontrol faktor risiko STEMI
akibat tingginya profil lipid. Statin efeketif dalam menurunkan risiko penyakit
jantung akibat dislipidemia. Sediaan yang tersedia adalah atorvastatin 10mg
perhari. Namun golongan statin tidak diberikan apabila pasien sudah
57
mengalami gagal jantung karena statin memiliki interaksi dengan digoksin.

f) Calcium channel blocker menghambat arus mmasuk ion kalsium yang melalui
membrane sel sehingga mengurangi kontrakssi miokard, pembentukan dan
propagasi impuls elektrik dalam jantung, dan tonus vaskuler sistemik atau
koroner. Contoh sediaan ini adalah nifedipin yang bekerja sebagai vasodilator
arteri dengan dosis 10mg 3 kali sehari.
g) Mineralkortikoid direkomendasikan pada pasien yang memiliki disfungsi
ventrikel kiri atau hipertropi dan gagal jantung setelah STEMI.
3.2.8. Tatalaksana pada pasien STEMI dimasa Pandemi COVID-19

Ada sedikit perbedaan prosedur alur tatalaksana selam masa pandemi.
Perbedaannya adalah adanya penggunaan alat pelindung diri pada semua tenaga
medis ketika sedang bertugas dan akan melakukan kontak dengann pasien. Selain
itu, pasien yang masuk ke instalasi gawat darurat wajib melakukan skrining formulir
cepat COVID-19. Jika didapatkan hasil skrining negative, maka fase perawatan
lanjutan sesuai dengan alur tatalaksana STEMI berdasarkan PPK Perhipunan
Kardiologist Indonesia (PERKI) tahun 2018. Jika didapatkan hasil skrining cepat
positif, maka pada fase perwatan lanjutan akan digolongkan dalam kriteria orang
tanpa gejala (OTG)/ orang dalam pengawasan (ODP)/ pasien dalam pengawasan
(PDP)/ terkonfirmasi COVID-19.29
Pasien yang sudah digolongkan ke dalam kriteria dengan hemodinamik stabil
dan tanpa ada tanda-tanda pneumonia berat akan menjalankan prosedur fibrinolitik
diruang isolasi bila tidak ada kontrindikasi fibrinolitik. Pasien dengan tanda-tanda
pneumonia berat akan menjalani terapi konservatif di ruang rawat isolasi. Pasien
dengan hemodinamik tidak stabil dan tanpa ada tanda-tanda pneumonia berat akan
menjalani prosedur PCI di ruangan laboratorium kateterisasi dengan menilai
manfaat PCI lebih besar dari pada risiko..29
Tanda-tanda pneumonia berat adalah adanya gejala infeksi saluran napas atas
disertai laju pernapasan >30x/menit, adanya distress pernapasan berat, da saturasi
oksigen <90% pada oksigen ruangan. Sedangkan pneumonia ringan ditandai dengan
gejala infeksi saluran napas disertai laju pernapasan <20x/menit, tidak ada distress
58
pernapasan, dan saturasi oksigen >95% pada oksigen ruangan. Sedangkan APD di
laboratorium kateterisasi menggunakan APD level 3.29
3.2.9. Komplikasi
Komplikasi dapat segera terjadi bila pasien STEMI tidak mendapatkan
tindakan reperfusi dengan segera. Komplikasi melibatkan gangguan
kontraktilitas, listrik jantung. dan perubahan bentuk maupun ukuran miokardium.
Komplikasi berkaitan dengan lokasi dan luas infark. Komplikasi yang sering
terjadi dari STEMI adalah gagal jantung.18
Gagal jantung harus diwaspadai untuk mencegah perburukan kondisi
pasien. Oklusi pada LAD maka infark dapat terjadi di bagian anterior atau bagian
inferior, melibatkan septum dan ventrikel kiri. Maka oklusi pada LAD akan
menyebabkan gagal jantung kiri sebagai komplikasi setelah gagalnya ventrikel
kiri memompa darah. Hal ini ditandai dengan adanya hipotensi, sianosis perifer,
takikardi, dan oliguria yang merupakan tanda-tanda syok kardiogenik. Oklusi
LCX akan menyebabkan infark posterior lateral kiri yang juga berakhir dengan
gagal jantung kiri. Oklusi LAD memiliki tingkat mortalitas yang tinggi dan
disebut dengan widowmaker karena LAD adalah salah satu arteri koroner
terbesar. Sedangkan oklusi pada RCA dapat menyebabkan infark pada posterior
lateral melibatkan sisi jantung kanan atau bisa juga inferior. Oklusi RCA dapat
menyebabkan gagal jantung kanan yang ditandai dengan adanya dilatasi vena
jugularis, edema pada tungkai, takikardi, dan biasanya diikuti dengan atrial
fibrilasi akibat terganggunya nodus SA.26
Lokasi infark yang luas juga dapat menyebabkan ventrikular fibrilasi.
Gangguan artimia lainnya seperti sinus bradikardi dan AV blok berkaitan dengan
oklusi LAD. Komplikasi dari miokard infark anterior juga dapat merupturkan
chordae tendinae yang menyebabkan acute mitral regurgitation. Semua
komplikasi ini dapat menyebabkan henti jantung dan meningkatkan risiko
kematian. Komplikasi dari tindakan tatalaksana PCI yang bisa terjadi adalah
pendarahan dan thrombosis stent. Komplikasi pada pasien STEMI dapat dicegah
dengan memberikan tatalaksan reperfusi dengan cepat dan tepat. 30
59
3.2.10. Prognosis
Prognosis dipengaruhi oleh keadaan pasien dan etiologi iskemia. Keadaan
pasien seperti umur yang sudah lanjut usia, adanya riwayat serangan jantung
sebelumnya, gagal jantung, dan penyakit lain yang memperburuk kondisi klinis
pasien juga akan memperburuk prognosis pasien. Etiologi multipel dari iskemia
juga akan memperburuk prognosis pasien.30
Gambar 3. 8 Klasifikasi Killip

Semua komplikasi bisa dicegah apabila tindakan reperfusi dapat segera

dilakukan untuk mencegah miokard infark meluas. Killip score membantu
menentukan prognosis berdasarkan temuan komplikasi.21 Pasien STEMI yang
mendapat serangan mendadak harus dengan cepat mendapat bantuan dari tenaga
medis. Waktu serangan sering pada pagi hari saat orang-orang disekitar pasien
masih tertidur sehingga pasien STEMI tidak mendapat pertolongan dan
menyebabkan kematian yang tidak dapat dihindarkan. Beberapa pasien yang
menghubungi tenaga medis juga tidak dapat tertolong karena adanya hambatan
atau kendala saat melakukan transfer pasien. Ketepatan dalam mendiagnosis
STEMI, memutuskan metode reperfusi dan melakukan tindakan reperfusi pasien
akan memberikan prognosis yang baik.18
60
BAB IV
ANALISIS KASUS
Pasien (Tn. S, laki-laki, 72 tahun) dibawa keluarganya ke IGD RSUD OKU

Timur dengan keluhan nyeri dada sejak 2 jam SMRS. Nyeri dirasakan seperti
tertekan benda berat di dada kiri serta bahu kiri, menjalar hingga ke lengan bawah
yang menetap selama >30 menit, nyeri tidak mereda dengan istirahat. Pasien
menyangkal keluhan dada berdebar, keringat dingin, mual, muntah. Selain itu,
pasien mengeluhkan sesak napas sejak 2 minggu SMRS. Pasien mulai merasakan
sesak napas ketika berjalan dan bekerja. Pasien juga lebih nyaman tidur dengan
bantal tinggi daripada berbaring. Nyeri ulu hati (+), batuk (-), demam (-). BAB dan
BAK dalam batas normal.
Dari pemeriksaan fisik pada tanggal 5 Januari 2023 didapatkan tekanan darah
150/90 mmHg. Frekuensi nadi 110 kali/menit, pola reguler dengan isi dan tegangan
cukup. Laju pernapasan 26 kali/menit, pola napas reguler dan torakoabdominal.
Temperatur pasien diukur dengan termometer inframerah yaitu 36,5 oC. Sedangkan
saturasi oksigen didapatkan 96% dengan udara bebas menjadi 98% dengan
suplementasi oksigen 3 Liter/menit melalui nasal kanul. Pada status lokalis di area
leher dijumpai distensi vena jugularis dengan tekanan vena jugularis sebesar 5+3
cmH2O. Kemudian, dilakukan auskultasi pada kedua lapang paru bawah dijumpai
ronkhi basah halus. Auskultasi pada jantung pasien juga ditemukan kelainan berupa
mumur sistolik di proyeksi katup trikuspid dan katup mitral dengan derajat murmur
4/6 (suara keras disertai getaran bising dengan penjalaran luas).
Kemudian, pasien dilakukan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) pada
pukul 02.30 WIB, dijumpai irama sinus, HR 107 x/menit reguler, deviasi aksis
kanan, right bundle branch block inkomplit, gelombang T bifasik V2, V3, V4, dan
V5 dengan pemanjangan interval QT. Berdasarkan EKG tersebut, pada pukul 08.30
WIB, pasien kembali diperiksa EKG dengan kesan irama sinus, HR 100 x/menit
ireguler, deviasi aksis kanan, poor R wave progression, gelombang T bifasik V2,
61
gelombang T inverted V5-V6 dengan elevasi segmen ST di V3-V4 disertai

pemanjangan interval QT.
Dari pemeriksaan penunjang laboratorium dijumpai beberapa nilai abnormal,
yaitu penurunan hemoglobin (Hb) 11,5 g/dL, sedikit peningkatan Leukosit 11,52 x
103/mm3, MCV dan MCH sedikit menurun yakni masing-masing 80 dan 26. Pada
hitung jenis leukosit (diff count), neutrophil 83 (N: 50-70) dan limfosit 10 (N: 20-
40) dengan rasio N/L 8,30 (N: <3,13). Kadar ureum dan kreatinin tidak dijumpai
kelainan. Sementara itu, terdapat peningkatan biomarka jantung berupa CK: 413
U/L (Nilai normal: 39-308) dan CK-MB: 37.3 ng/mL (Nilai normal: 0-5) dengan
indeks relatif 9,03. Pemeriksaan rapid antigen SARS CoV-2 non reaktif.
Pemeriksaan penunjang rontgen toraks AP pada pasien ditemukan kesan
kardiomegali dengan edema paru dan efusi pleura kanan.
Berdasarkan hasil anamnesis, pasien mengalami nyeri dada angina tipikal
(nyeri terasa seperti ditekan benda berat, nyeri berdurasi >30 menit, dan nyeri
dirasakan menjalar ke lengan bawah). Selain itu, pasien mengeluh sesak napas
memberat. Sesak yang dialami pasien memiliki ciri khas diperberat oleh aktivitas
(dyspnea d’effort) yang merupakan sesak napas khas disebabkan masalah jantung.
Dari kedua keluhan tersebut, pasien mengarah kepada sindrom koroner akut. Pasien
juga memiliki beberapa faktor risiko penyakit jantung dan pembuluh darah. Usia
lanjut dan berjenis kelamin pria, termasuk faktor risiko yang tidak bisa
dimodifikasi. Lalu, merokok dan hipertensi ialah faktor risiko yang dapat
dimodifikasi.31
Berdasarkan pemeriksaan fisik, dijumpai tekanan darah 150/90 mmHg
menunjukkan pasien mengalami hipertensi stage I. Selain itu dari inspeksi leher
ditemukan distensi vena jugularis yang menjadi salah satu tanda gagal jantung yang
disebabkan hypertensive heart disease (HHD). Derajat gagal jantung yang dialami
pasien berdasarkan munculnya sesak napas yaitu saat aktivitas berat (berjalan dan
bekerja di kebun) adalah derajat 2 sesuai klasifikasi kapasitas fungsional New York
Heart Association (NYHA). Selanjutnya, pasien dijumpai ronkhi basah halus di
kedua hemisfer paru menandakan adanya penumpukan cairan di paru-paru.
Penumpukan cairan di paru-paru tersebut merupakan manifestasi dari peningkatan
62
tekanan hidrostatik kapiler paru akibat peningkatan aliran balik darah kembali ke
kapiler paru terutama dari ventrikel kiri yang tidak efektif memompa darah ke
sistemik. Sementara itu pada jantung didapatkan murmur pansistolik di proyeksi
katup trikuspid dan katup mitral. Jenis murmur ini biasanya disebabkan oleh
regurgitasi katup jantung, dalam hal ini katup trikuspid dan mitral. Regurgitasi
katup mitral dapat terjadi selama fase subakut akibat dilatasi ventrikel kiri,
gangguan m. papilaris, atau ruptur ujung m. papilaris atau chordae tendinae.
Regurgitasi katup jantung perlu segera dikonfirmasi dengan ekokardiografi. 21,32
Pada awalnya (EKG pukul 02.00 WIB), gambaran EKG pasien dijumpai
abnormalitas gelombang T yang muncul bifasik dan cenderung inverted (defleksi
negatif) di sadapan V2-V5 sehingga dicurigai pasien mengalami iskemia miokard
akut, tentunya dengan mempertimbangkan klinis pasien. Pada kondisi normal,
gelombang T berdefleksi positif karena sel otot jantung ventrikel terakhir yang
mengalami depolarisasi adalah sel subepikardial, yang biasanya memiliki durasi
lebih pendek daripada sel subendokardial. Namun, beberapa EKG memperlihatkan
inversi T normal pada sadapan aVR dan V1. Ketika terjadi iskemia, pompa Na-K
ATPase tidak dapat berfungsi dalam mengembalikan potensial membran istirahat
yang penting dalam proses repolarisasi otot jantung. 33 Bila iskemia terjadi di
subendokardial, maka sel subendokardial memiliki durasi potensial aksi lebih
pendek sehingga onset repolarisasinya lebih cepat. Bila repolarisasi ini terjadi
sebelum repolarisasi subepikardial, maka gelombang repolarisasi akan berjalan
menuju elektroda perekam sehingga menghasilkan gelombang T inversi.34,35
Temuan pemanjangan interval QT pada pasien dengan iskemia miokard akut
mungkin berhubungan dengan perubahan dalam respon miokard terhadap stimulasi
katekolamin atau kolinergik, perturbasi kanal kalsium atau kalium, atau induksi dari
perubahan konsentrasi hidrogen intraseluler.36 Interval QT mewakili waktu
repolarisasi ventrikel dan pemanjangan dari interval QT terkoreksi berhubungan
dengan re-entri fungsional, torsade de pointes, dan kematian mendadak.37
Penelitian oleh Cupa dkk., mengemukakan interval QT terkoreksi (QTc) secara
bermakna memanjang pada pasien dengan iskemia miokard akut berdasarkan kadar
troponin dibanding pasien dengan penyebab lain nyeri dada. Parameter interval
63
QTc tidak cukup kuat untuk nilai diagnostik. Namun, pemanjangan QTc > 440
milidetik memprediksi mortalitas (prognostik). 38
Kemudian, pasien dilakukan pemeriksaan EKG kembali pada pukul 08.30
WIB. Temuan EKG menunjukkan adanya abnormalitas berupa elevasi segmen ST
(peningkatan J point) di sadapan yang berdekatan yaitu sadapan anterior (V3 dan
V4) dengan amplitude 0,3 mV disertai klinis nyeri dada angina sehingga pasien
didiagnosis STEMI anterior. Arteri koroner yang mungkin terganggu (oklusi) ialah
LAD.21 Menurut ESC/ACCF/AHA/WHFTF untuk definisi universal infark
miokard ialah elevasi segmen ST baru dilihat dari peningkatan J point pada
setidaknya 2 sadapan berdekatan ≥2 mm (0,2 mV) pada pria atau ≥1,5 mm (0,15
mV) pada wanita pada sadapan V2–V3 dan/atau ≥1 mm (0,1 mV) di sadapan dada
lainnya yang berdekatan atau sadapan ekstremitas.39 Pada EKG pasien juga
ditemukan poor R wave progression (PRWP) yang seringkali berhubungan dengan
infark miokard anterior, namun bukan sebagai diagnostik. PRWP didefinisikan
sebagai ketinggian gelombang R ≤ 3 mm di sadapan V3.40
Dari pemeriksaan laboratorium terutama biomarka jantung ditemukan
peningkatan kadar CK dan CK-MB. Indeks relatif CKMB perlu diukur untuk
mengetahui asal pelepasan CK-MB. Pada pasien ini, indeks relatif 9,03 yang artinya
peningkatan kadar CK-MB berasal dari kerusakan jantung. Indeks yang lebih
rendah dari 2,5-3 dianggap disebabkan oleh kerusakan otot skeletal. Peningkatan
biomarka jantung memastikan diagnosis infark miokard, meskipun pasien dengan
klinis nyeri dada angina dan gambaran EKG elevasi segmen ST sudah bisa
ditatalaksana sebagaimana pasien infark miokard. 21,23
Sedangkan dari pemeriksaan rontgen toraks AP ditemukan kesan
kardiomegali dengan edema paru dan efusi pleura kanan. Kardiomegali pada pasien
disertai dengan pinggang jantung mendatar dan apeks pada diafragma, menandakan
adanya hipertrofi ventrikel kiri tetapi pada rontgen tidak bisa menentukan tipe
eksentrik atau tipe konsentrik. Namun pada EKG pasien tidak ditemukan deviasi
aksis kiri, kelainan ruang jantung, ataupun pola LV strain sehingga tidak berbanding
lurus dengan temuan rontgen toraks AP. Kemungkinan, kardiomegali yang
ditemukan hanya tampak membesar karena posisi pengambilan rontgen toraks AP.
64
Rasio kardiotoraks (CTR) sebaiknya tidak diukur pada rontgen toraks AP. Objek
yang lebih dekat dengan tabung sinar-X akan tampak membesar secara artifisial
karena divergensi berkas sinar-X, mengakibatkan jantung tampak besar.41 Selain
itu, ditemukan gambaran edema paru dan ini didukung oleh auskultasi ronkhi basah
halus. Pada pasien juga ditemukan adanya sudut kostofrenikus menumpul
kemungkinan oleh efusi pleura kanan. Efusi pleura bisa disebabkan oleh
peningkatan tekanan hidrostatik sehingga jumlah cairan pleura meningkat. Namun
pada pasien tidak dijumpai sesak napas dicetuskan oleh posisi berbaring. 42
Berdasarkan SNPPDI 2019, dokter umum harus mampu membuat diagnosis
klinik dan memberikan terapi awal kegawatdaruratan untuk pasien SKA. Hal ini
sejalan dengan peran utama SKA yaitu salah satu penyumbang angka tertinggi
kematian di dunia. Tatalaksana awal pada pasien ini meliputi mempertahankan
saturasi oksigen perifer >90%, dosis loading aspirin 160 mg (2 tab, PO dikunyah)
selanjutnya diikuti dosis 1x80 mg (1 tab, PO), dosis loading clopidogrel 300 mg (4
tab, PO) selanjutnya diikuti dosis 1x75 mg (1 tab, PO), Isosorbit dinitrate (ISDN)
3x5 mg tab PO (hanya bila pasien nyeri dada angina). Nitrogliserin memiliki efek
vasodilator pada arteri maupun vena terutama bahaya dari efek venodilator. Oleh
karena itu, ISDN diberikan bila tidak ada kontraindikasi meliputi, reaksi alergi
terhadap nitrogliserin, tekanan darah <90/60 mmHg (bila klinis infark miokard,
dicurigai oleh karena infark miokard kanan), anemia berat, peningkatan tekanan
intrakranial, dan penggunaan PDE-5 inhibitors (seperti sildenafil citrate, vardenafil
hydroxide, dan tadalafil) karena dapat mencetuskan hipotensi dan episode sinkop. 43
Paska infark miokard, pasien ditatalaksana dengan Dual Antiplatelet Therapy
selama 12 bulan (aspirin dan clopidogrel) karena skor DAPT <2.44 Untuk terapi
antikoagulan, pasien di’berikan fondaparinux dengan dosis 1x2,5 mg/hari secara
subkutan. Pemilihan fondaparinux dikarenakan profil keamanan paling baik.21
Bila pasien ditatalaksana dengan tepat, prognosis pada pasien ini adalah quo
ad vitam dubia, sejalan derajat Killip II yang dialami pasien dengan mortalitas 17%
dalam 30 hari. Quo ad functionam dubia karena keterbatasan aktivitas yang dialami
akibat HHD. Quo ad sanationam dubia ad malam karena pasien dicurigai
mengalami sekuel dari infark miokard yaitu regurgitasi mitral dan trikuspid.
65
BAB V
KESIMPULAN
PJK merupakan jenis penyakit jantung paling umum terjadi sebagai hasil dari
perubahan atheromatous pada pembuluh darah yang menyuplai jantung. Istilah PJK
digunakan untuk menggambarkan serangkaian gangguan klinis dari aterosklerosis
tanpa gejala dan angina pektoris stabil (SAP) hingga sindrom koroner akut (SKA)
meliputi angina pektoris tidak stabil (UAP), infark miokard tanpa ST elevasi
(NSTEMI), dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI).
Penegakkan diagnosis segera dalam waktu 10 menit saat pasien tiba di ruang
gawat darurat dibutuhkan untuk menatalaksana lebih cepat pasien dengan SKA.
Anamnesis nyeri dada harus mengeliminasi penyebab non kardiak dan memastikan
nyeri dada yang dialami pasien ialah nyeri dada angina (kardiak), pemeriksaan fisik
penting dilakukan untuk menilai kelainan penyerta dan komplikasi. Pemeriksaan
EKG dan biomarka jantung memainkan peran vital dalam diagnosis infark miokard.
Pemeriksaan penunjang lainnya seperti rontgen toraks dan ekokardiografi juga
diperlukan untuk mengevaluasi kondisi penyerta lain.
Bila diagnosis infark miokard ditegakkan, maka terapi awal harus segera
diberikan meliputi pertahankan saturasi oksigen arteri perifer >90%, dosis loading
aspirin dan penghambat ADP (clopidogrel atau ticagrelor), nitrogliserin bila nyeri
dada dan tidak ada kontraindikasi. Untuk terapi definitif STEMI, pasien dibutuhkan
penanganan lanjut oleh dokter yang lebih berkompeten untuk dilakukan terapi
reperfusi baik itu dengan PCI atau agen fibrinolitik.
66
DAFTAR PUSTAKA
1. WHO. NCD Data Portal for Indonesia. 2022.

2. Kementerian Kesehatan RI. Penyakit Jantung Penyebab Utama Kematian,
Kemenkes Perkuat Layanan Primer [Internet]. 2022 [cited 2023 Jan 20].
Available from:
https://www.kemkes.go.id/article/view/22092900001/penyakit-jantung-
penyebab-utama-kematian-kemenkes-perkuat-layanan-primer.html
3. Malakar AK, Choudhury D, Halder B, Paul P, Uddin A, Chakraborty S. A
review on coronary artery disease, its risk factors, and therapeutics. J Cell
Physiol. 2019 Aug;234(10):16812–23.
4. Konsil Kedokteran Indonesia. Standar Nasional Pendidikan Profesi Dokter
Indonesia. 2019;
5. Wineski LE. Thorax, Part II: Thoracic Cavity. In: Wineski LE, editor. Snell’s
Clinical Anatomy by Regions. 10th ed. Philadelphia: Walters Kluwer; 2018.
p. 218–78.
6. Regmi M, Siccardi MA. Coronary Artery Disease Prevention [Internet].
Statpearl Publishing; 2022. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK547760/
7. Olvera Lopez E, Ballard BD, Jan A. Cardiovascular Disease. In Treasure
Island (FL); 2022.
8. Centers for Disease Control and Prevention. Heart Disease Facts [Internet].
Atlanta; 2020. Available from: https://www.cdc.gov/heartdisease/facts.htm
9. Tsao CW, Aday AW, Almarzooq ZI, Alonso A, Beaton AZ, Bittencourt MS,
et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2022 Update: A Report From the
American Heart Association. Circulation [Internet]. 2022 Feb
22;145(8):e153–639. Available from:
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001052
10. Kementerian Kesehatan RI. Laporan Nasional Riset Kesehatan Dasar 2018.
Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan; 2019.
67
11. Ghani L, Susilawati MD, Novriani H. Faktor Risiko Dominan Penyakit

Jantung Koroner di Indonesia. Media Neliti. 2016;44(3):153–64.
12. Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A. AHA Statistical Update: Heart Disease
and Stroke Statistic-2019 Update. A Rep from Am Hear Assoc. 2019;
13. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo
AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 6th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014. p. 1457–74.
14. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al.
Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation
[Internet]. 2018 Nov 13;138(20):e618–51. Available from:
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000617
15. Choudhury T, West NE, El-Omar M. ST elevation myocardial infarction.
Clin Med. 2016 Jun;16(3):277–82.
16. Libby P, Strom JB. Atherosclerosis. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of
Heart Disease A Collaborative Project of Medical Student and Faculty. 5th
ed. 2011. p. 113–34.
17. Beltrame JF. Coronary microvascular dysfunction in acute ST elevation
myocardial infarction. Vol. 28, Coronary artery disease. England; 2017. p.
3–4.
18. Saleh M, Ambrose JA. Understanding myocardial infarction.
F1000Research. 2018;7.
19. Kong P, Christia P, Frangogiannis NG. The pathogenesis of cardiac fibrosis.
Cell Mol Life Sci. 2014 Feb;71(4):549–74.
20. Reed GW, Rossi JE, Cannon CP. Acute myocardial infarction. Lancet
(London, England). 2017 Jan;389(10065):197–210.
21. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Pedoman
Tata Laksana Sindrom Koroner Akut. 4th ed. 2018.
22. Antman EM, Loscalzo J. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In:
Loscalzo J, editor. Harrison Cardiovascular Medicine. 2nd ed. New York:
McGraw Hill Education; 2013. p. 415.
23. Jacob R, Khan M. Cardiac Biomarkers: What Is and What Can Be. Indian J
68
Cardiovasc Dis women WINCARS. 2018 Dec;3(4):240–4.

24. Sharma S, Jackson PG, Makan J. Cardiac troponins. Vol. 57, Journal of
clinical pathology. England; 2004. p. 1025–6.
25. Gaggin HK, Januzzi JL. Cardiac Biomarkers and Heart Failure [Internet].
American College of Cardiology. 2015 [cited 2023 Jan 21]. Available from:
https://www.acc.org/latest-in-Cardiology/ articles/ 2015/
02/09/13/00/cardiac-biomarkers-and-heart-failure
26. Frangogiannis NG. Pathophysiology of Myocardial Infarction. Compr
Physiol. 2015 Sep;5(4):1841–75.
27. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H,
et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force
for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC).
Eur Heart J. 2018 Jan;39(2):119–77.
28. Hwang C, Levis JT. ECG diagnosis: ST-elevation myocardial infarction.
Perm J. 2014;18(2):e133.
29. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Panduan
Praktik Klinis (PPK) STEMI pada COVID-19. 2020;
30. O’Connor RE, Al Ali AS, Brady WJ, Ghaemmaghami CA, Menon V,
Welsford M, et al. Part 9: Acute Coronary Syndromes. Circulation [Internet].
2015 Nov 3;132(18_suppl_2):S483–500. Available from:
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000263
31. Brown J, Gerhardt T, Kwon E. Risk Factors For Coronary Artery Disease.
In: Statpearls [Internet] [Internet]. Statpearls Publishing; 2022. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554410/
32. Solomon SD, Wu JC, Gillam L. Echocardiography. In: Zipes DP, Libby P,
Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, editors. Braunwald’s
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
33. Kenny B, Brown K. ECG T Wave. In: Statpearls [Internet] [Internet].
69
Statpearl Publishing; 2022. Available from:

34. de Luna AB, Zareba W, Fiol M, Nikus K, Birnbaum Y, Baranowski R, et al.
Negative T wave in ischemic heart disease: a consensus article. Ann
noninvasive Electrocardiol Off J Int Soc Holter Noninvasive
Electrocardiology, Inc. 2014 Sep;19(5):426–41.
35. Klabunde RE. Electrophysiological Changes During Cardiac Ischemia. In:
Cardiovascular Physiology Concept [Internet]. 2016. Available from:
https://www.cvphysiology.com/CAD/CAD012
36. Jiménez Candil J, Martín Luengo C. QT Interval and Acute Myocardial
Ischemia: Past Promises, New Evidences. Rev Española Cardiol (English Ed
[Internet]. 2008;61(6):561–3. Available from:
https://www.revespcardiol.org/en-qt-interval-acute-myocardial-ischemia-
articulo-13123698
37. Ahn SH, Lee JS, Kim YH, Yun MS, Han JH, Kim SY, et al. Prognostic
Significance of Prolonged Corrected QT Interval in Acute Ischemic Stroke.
Front Neurol [Internet]. 2021;12. Available from:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2021.759822
38. Cupa J, Strebel I, Badertscher P, Abächerli R, Twerenbold R, Schumacher
L, et al. Diagnostic and prognostic value of QRS duration and QTc interval
in patients with suspected myocardial infarction. Cardiol J. 2018;25(5):601–
10.
39. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DEJ, Chung MK, de Lemos
JA, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation
myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
J Am Coll Cardiol. 2013 Jan;61(4):e78–140.
40. Burns E, Buttner R. Poor R Wave Progression (PRWP) [Internet]. Life in the
Fastlane. 2021 [cited 2023 Jan 20]. Available from: https://litfl.com/poor-r-
wave-progression-prwp-ecg-library/
41. Sharma R. Cardiothoracic ratio [Internet]. Radiopaedia. 2020 [cited 2023 Jan
70
20]. Available from: https://radiopaedia.org/articles/cardiothoracic-ratio

42. Krishna R, Rudrappa M. Pleural Effusion. Statpearls [Internet]. Statpearls
Publishing; 2022.
43. Kim K, Kerndt C, Adnan G. Nitroglycerin. In: Statpearls [Internet]
[Internet]. Statpearls Publishing; 2022. Available from:
44. Valgimigli M, Bueno H, Byrne RA, Collet JP, Costa F, Jeppsson A, et al.
2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery
disease developed in collaboration with EACTS: The Task Force for dual
antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society of
Cardiology (ESC) and of the European Association for Cardio-Thoracic
Surgery (EACTS). Eur Heart J [Internet]. 2018 Jan 14;39(3):213–60.
Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx419

Laporan Kasus STEMI Anteroseptal (Dr. M. Khoirudin)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus STEMI Anteroseptal (Dr. M. Khoirudin)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

i

Tn. S, usia 73 tahun dengan STEMI Anteroseptal + Hypertensive

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH OKU TIMUR

OKU Timur, Februari 2023

Tn. S, usia 73 tahun dengan STEMI Anteroseptal + Hypertensive Heart

OKU Timur, Februari 2023

dr. Hj. Ida Trikandiani, Sp.PD., FINASIM., MARS.

KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii

2.7. Prognosis ....................................................................................................18

Gambar 3. 1 Permukaan anterior jantung ..............................................................26

Tabel 3. 1 Klasifikasi Infark Miokard ....................................................................35

Penyakit jantung dan pembuluh darah menjadi penyebab utama kematian

2.2.2. Keluhan Tambahan

2.2.3. Riwayat Perjalanan Penyakit

2.2.4. Riwayat Penyakit Dahulu

2.2.5. Riwayat Penyakit Keluarga

2.2.6. Riwayat Kebiasaan

2.3. Pemeriksaan Fisik (05 Januari 2023)

2.3.2. Keadaan Spesifik

2.4. Pemeriksaan Penunjang

Leukosit (WBC) 11,52 103/mm3 4,20-11,00

2.4.2. Pemeriksaan Radiologi

Ekspertise rontgen toraks AP:

2.4.3. Pemeriksaan Elektrokardiografi

2.5.2. Diagnosis Banding

2.6. Tatalaksana di IGD

Pemeriksaan EKG (06/01/2022)

Interpretasi: Irama sinus, HR 88x/menit reguler, RAD, ST elevasi di lead V2-V3

Tabel 1. 6 Follow Up Tn. S (07 Januari 2023)

Hasil TCM TB: negatif

Pemeriksaan Elektrokardiografi (07/01/2023)

Interpretasi: Irama sinus, HR 70x/menit ireguler, RAD, ST elevasi di lead V3 (dengan

Tabel 1. 7 Follow Up Tn. S (08 Januari 2023)

Pemeriksaan Elektrokardiografi (08/01/2023)

Interpretasi: Irama sinus, HR 75 reguler, normoaksis, ST elevasi di lead V2 dan V3, Q

Pemeriksaan Laboratorium (08/01/2023)

3.1. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Gambar 3. 1 Permukaan anterior jantung

3.1.2. Vaskularisasi Jantung

3.1.2.1.Arteri Koroner Kanan (RCA)

3.1.2.2.Arteri Koroner Kiri (LMCA)

3.2. Penyakit Jantung Koroner (PJK)

3.2.2. Epidemiologi PJK

3.2.3. Faktor Risiko PJK

mendapatkan kejadian STEMI terjadi pada pasien yang memiliki: 12,13

3.2.4. Patofisiologi dan Patogenesis

Gambar 3. 2 Perkembangan Plak Aterosklerosis

3.2.5. Klasifikasi PJK

Tabel 3. 1 Klasifikasi Infark Miokard

Berkaitan dengan cedera atau infark Ditemukan adanya peningkatan

3.2.6. Penegakkan Diagnosis

Tabel 3. 2 Diagnosis Banding Nyeri Dada

Kardiak SKA; varian dari angina pectoris seperti spasme arteri

Anamnesis juga perlu diarahkan pada tanda-tanda gagal jantung untuk

suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan

3.2.6.3.Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG)

Tabel 3. 3 Nilai ambang diagnostik elevasi segmen

Tabel 3. 4 Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG

Jika pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan non-diagnostik, tetapi

3.2.6.4.Pemeriksaan Biomarka Jantung

Indeks Relatif = CK-MB/Total CK x 100

Gambar 3. 3 Waktu timbul biomarka jantung