Laporan Kasus

IKTERUS OBSTRUKTIF ec SUSPEK MASSA CAPUT

PANKREAS

Disusun oleh:
Izzah Atqa, S.Ked 04054822022034
Miranti Adi Ningsih, S.Ked 04054822022050

Pembimbing:
dr. Vidi Orba Busro, Sp. PD, KGEH

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUP DR. MOH. HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2020

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Ikterus Obstruktif

Oleh:

Izzah Atqa, S.Ked 04054822022034

Miranti Adi Ningsih, S.Ked 04054822022050

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian/Departemen Penyakit Dalam RSUP Dr. Moh.
Hoesin Palembang.

Palembang, 17 Maret 2020

dr. Vidi Orba Busro, Sp. PD, KGEH

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas ridho dan karunianya penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus dengan judul “Ikterus Obstruktif ec Suspek Massa
Caput Pankreas”. Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat Kepaniteraan
Klinik di Bagian/ Departemen Penyakit Dalam RSUP Dr. Moh. Hoesin
Palembang.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Vidi Orba Busro, Sp. PD,
KGEH atas ilmu dan bimbingannya selama penyusunan dan penulisan laporan
kasus ini. Serta semua pihak yang telah ikut serta dalam menyelesaikan laporan
kasus ini.
Penulis menyadari masih terdapat kekurangan dalam hasil dari penulisan
ini, kritik dan saran pembaca akan sangat membantu dalam memperbaiki
kekurangan kami.

Palembang,17 Maret 2020

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..........................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN...........................................................................................ii
KATA PENGANTAR......................................................................................................iii
DAFTAR ISI....................................................................................................................iv
DAFTAR GAMBAR........................................................................................................vi
DAFTAR TABEL...........................................................................................................vii
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................1
BAB II STATUS PASIEN...............................................................................................2
2.1 Identifikasi......................................................................................................2
2.2 Anamnesis.......................................................................................................2
2.3 Pemeriksaan Fisik...........................................................................................4
2.4 Pemeriksaan Penunjang..................................................................................9
2.5 Diagnosis Sementara....................................................................................11
2.6 Diagnosis Banding........................................................................................11
2.7 Tatalaksana...................................................................................................11
2.8 Rencana Pemeriksaan...................................................................................12
2.9 Prognosis.......................................................................................................12
2.10 Follow-up......................................................................................................12
BAB III TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................17
3.1 Definisi.........................................................................................................17
3.2 Epidemiologi.................................................................................................17
3.3 Anatomi Sistem Hepatobilier.......................................................................17
3.4 Histologi Sistem Hepatobilier.......................................................................19
3.5 Metabolisme Bilirubin Normal.....................................................................21
3.6 Etiologi.........................................................................................................23
3.7 Patofisiologi..................................................................................................24
3.8 Manifestasi Klinis dan Pemeriksaan Fisik....................................................25
3.9 Pemeriksaan Penunjang................................................................................31
3.10 Tatalaksana...................................................................................................36
BAB IV ANALISIS KASUS.........................................................................................39

iv
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................42

v
 DAFTAR GAMBAR

2.1 Sklera Ikterik............................................................................................................5

2.2 Ekstrimitas Ikterik....................................................................................................7
2.3 USG Abdomen.......................................................................................................10
3.1 Anatomi Hepar.......................................................................................................18
3.2 Sel Hepar................................................................................................................20
3.3 Metabolisme Bilirubin...........................................................................................23

vi
 DAFTAR TABEL

2.1 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium....................................................................9

2.2 Follow Up...............................................................................................................12

vii
 BAB I
PENDAHULUAN

Ikterus (jaundice) berasal dari bahasa Yunani, yang berarti kuning. Ikterus
adalah gambaran klinis berupa perubahan warna pada kulit dan mukosa yang
menjadi kuning karena adanya peningkatan konsentrasi bilirubin dalam plasma,
yang mencapai lebih dari 2 mg/dl. Terdapat 3 jenis ikterus berdasarkan lokasi
penyebabnya, yaitu ikterus prahepatik (hemolitik), ikterus intrahepatik
(parenkimatosa), dan ikterus ekstrahepatik (obstruktif). Pada ikterus obstruktif,
kemampuan produksi bilirubin adalah normal, namun bilirubin yang dibentuk
tidak dapat dialirkan ke dalam usus melalui sirkulasi darah oleh karena adanya
suatu sumbatan (obstruksi).
Umumnya, ikterus non-obstruktif tidak membutuhkan intervensi bedah,
sementara ikterus obstruktif biasanya membutuhkan intervensi bedah atau
prosedur intervensi lainnya untuk pengobatan, sehingga sering juga disebut
sebagai “surgical jaundice”, dimana morbiditas dan mortalitas sangat tergantung
dari diagnosis dini dan tepat.
Berikut ini akan disampaikan satu studi kasus penderita ikterus obstruktif di
RS Mohamad Hoesin Palembang.

1
 BAB II
STATUS PASIEN

2.1 Identifikasi
Nama : Ny. HBN
Usia : 58 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Dusun Seri Tanjung, Ogan Ilir
Agama : Islam
Status : Tidak Bekerja (Ibu Rumah Tangga)
Pendidikan : SLTA
MRS : 25 Februari 2020
No. Rekmed : 0001163472

2.2 Anamnesis
Autoanamnesis dan Alloanamnesis (2 Maret 2020)
Keluhan Utama :
Seluruh tubuh semakin kuning sejak ± 2 minggu SMRS.
Keluhan tambahan:
Nyeri di ulu hati dan badan lemas.
Riwayat Perjalanan Penyakit:
1 bulan SMRS pasien mengeluh badan terasa lemas tanpa disertai
keluhan apapun dan pasien tidak berobat. Kemudian, sejak ± 2 minggu
SMRS pasien masuk RSMH dengan keluhan seluruh tubuh kuning.
Awalnya, kuning mulai muncul pada kedua mata lalu diikuti kuning pada
wajah, leher, kedua lengan, dada, perut hingga kedua tungkai pasien.
Kuning tidak disertai demam. Pasien juga mengeluh mual, terasa ingin
muntah tetapi tidak muntah. BAB berwarna pucat seperti dempul, bau
seperti BAB biasa, tidak ada darah dan tidak ada lendir. BAK berwarna
teh tua, lancar dan tidak nyeri. Bau BAK biasa, tidak berdarah dan tidak
berbusa. Gatal-gatal tidak ada.

2
 Pasien juga mengeluh nyeri perut dan ulu hati yang dirasakan sejak
± 2 hari yang lalu setelah berada di rumah sakit dan dirasakan semakin
lama semakin berat. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk, dirasakan
hilang timbul. Nyeri tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, maupun
emosi. Nyeri semakin hebat terutama saat batuk. Nyeri tidak menjalar ke
bagian tubuh lain. Terkadang pasien merasa perut seperti penuh dan
kembung sehingga makan hanya bisa sedikit. Penurunan nafsu makan ada,
penurunan berat badan tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien mengaku belum pernah sakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat maag ada. Riwayat sakit kuning disangkal. Pasien tidak memiliki
riwayat darah tinggi, kencing manis, asma maupun riwayat operasi
sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Di keluarga Pasien tidak ada yang pernah sakit seperti ini. Riwayat
sakit kuning di lingkungan sekitar disangkal. Pasien tidak tahu apakah
orang tua pasien memiliki riwayat darah tinggi, kencing manis atau asma.
Riwayat Psikososial :
Pasien mengaku sering makan makanan yang berlemak dan jeroan
sehari-harinya. Riwayat merokok tidak ada. Riwayat minum minuman
beralkohol disangkal.
Riwayat Pengobatan :
Pasien mengaku belum minum obat atau berobat ke dokter
sebelumnya untuk mengatasi keluhan badan kuning. Pasien tidak sedang
mengkonsumsi obat-obatan dari dokter.
Riwayat Alergi :
Riwayat alergi obat maupun makanan disangkal oleh pasien.
Riwayat Gizi
Sebelum sakit, pasien makan teratur 3x sehari. Banyaknya setiap
kali makan 1 piring. Jenis makanan yang bervariasi, tapi makanan yang
dikonsusmsi tidak diperhatikan sesuai angka kecukupan gizi.
Nasi/lontong/ubi dan lauk pauk berupa ikan/tahu/tempe/telur, serta

3
 mengonsumsi sayuran dari kebun. Minum ± 1,2 L/hari. Nafsu makan baik
dan pencernaan dalam keadaan baik.
Saat sakit, pasien tetap makan 3x sehari, namun nafsu makan
menurun. Banyaknya setiap kali makan hanya 3-4 sendok makan.

2.3 Pemeriksaan Fisik (3 Maret 2020)

KEADAAN UMUM
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 79x/menit, reguler, isi cukup
Pernafasan : 20x/menit, tipe pernapasan torakoabdominal
Suhu : 36,5o C (aksila)
Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 160 cm
IMT : 25,39
(gemuk/kelebihan berat badan tingkat sedang)
NRS :3

KEADAAN SPESIFIK
Pemeriksaan Organ
Kepala
Bentuk : Normocephali
Ekspresi : Wajar
Rambut : Hitam, ikal
Alopesia : (-)
Deformitas : (-)
Perdarahan temporal : (-)
Nyeri tekan : (-)
Wajah : sembab (-), malar rash (-)

4
Mata
Eksoftalmus : (-)
Endoftalmus : (-)
Palpebral : Edema (-)
Konjungtiva palpebra : Anemis (-)
Sklera : Ikterik (+)
Kornea : Katarak (-)
Pupil : Bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, refleks
cahaya (+/+)

Gambar 2.1 Sklera Ikterik

Hidung
Sekret : (-)
Epistaksis : (-)
Septum : deviasi (-)
Telinga
Meatus akustikus eks. : Lapang
Nyeri tekan : Processus mastoideus (-/-), tragus (-/-)
Nyeri tarik : Aurikula (-/-)
Sekret : (-)
Pendengaran : Baik
Mulut
Higiene : baik
Bibir : Kering (+), Cheilitis (-),sianosis (-),
Lidah : Kotor (-), atrofi papil (-), pucat (-)
Tonsil : T1-T1

5
 Mukosa
Mulut : Basah, stomatitis (-), ulkus (-)
Gusi : Hipertrofi (-), berdarah (-), stomatitis (-)
Faring hiperemis : (-)
Gigi : (-)
Bau Pernapasan : Tidak ada bau pernapasan
Leher
Inspeksi : benjolan (-)
Palpasi : Pembesaran kelenjar tiroid/struma (-)
Auskultasi : Bruit (-)
Tekanan vena jugularis : (5-2)cmH2O
Dada
Inspeksi : Bentuk dada normal, sela iga melebar (-), retraksi
dinding dada (-), spider nevi (-), venektasi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)
Paru-paru (Anterior)
Inspeksi : Retraksi iga (-), statis dan dinamis kanan dan kiri
simetris, sela iga melebar -)
Palpasi : Nyeri tekan (-), sela iga (-), stem fremitus kanan dan kiri
simetris
Perkusi : Nyeri ketok (-), sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-) pada kedua lapang paru,
wheezing (-)
Paru-paru (Posterior)
Inspeksi : Retraksi iga (-), statis dan dinamis kanan dan kiri simetris,
sela iga melebar
Palpasi : Nyeri tekan (-), sela iga (-),stem fremitus kanan dan kiri
simetris
Perkusi : Nyeri ketok (-), sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-) pada kedua lapang paru,
wheezing (-)
Jantung

6
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat, venektasi (-)
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba, thrill (-), tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Batas atas ICS II linea parasternalis dextra,
Batas kanan ICS IV linea parasternalis dextra,
Batas kiri ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : HR 85 x/menit, reguler, BJ I-II normal, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung, venektasi (-), scar (-), caput medusae (-), striae
(+)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Nyeri tekan (+), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani, batas paru-hepar ICS VI linea midclavicularis
dextra, shifting dullness (-), nyeri ketok (-)
Ekstremitas
Inspeksi:
Superior : deformitas (-), pucat (-), ikterik (+), kemerahan (-),
edema (-/-), koilonikia (-), sianosis (-), jari tabuh (-),
palmar eritem (-), kulit lembab, flapping tremor (-),
onikomikosis (-)
Inferior : deformitas (-), pucat (-), ikterik (+), kemerahan (-), edema
pretibial (-/-), koilonikia (-), sianosis (-), jari tabuh (-),
onikomikosis (-)

Gambar 2.2 Ekstrimitas Ikterik

Palpasi:
Superior : akral hangat (+/+), edema (-/-), krepitasi (-/-)

7
Inferior : akral hangat (+/+), edema pretibial (-/-), krepitasi (-/-)
ROM:
Superior : kekuatan 5, ROM aktif pasif luas
Inferior : kekuatan 5, ROM aktif pasif luas
Genitalia
Tidak dilakukan
Kulit
Kulit : kuning hijau muda
Efloresensi : (-)
Pigmentasi : (-)
Jaringan parut : (-)
Turgor : Baik
Keringat : Cukup
Pertumbuhan rambut : Dalam batas normal
Lapisan lemak : Tipis
Ikterus : (-)
Lembab/kering : Kering
Kelenjar Getah Bening (KGB)
Tidak terdapat pembesaran KGB pada regio periauricular, submandibula,
cervical anterior dan posterior, supraclavicula, infraclaviculla, axilla, dan
inguinal.
Pembuluh Darah
A.temporalis, a.carotis, a.brakhialis, a.femoralis, a.poplitea, a.tibialis
posterior, a.dorsalis pedis : teraba
Status Neurologis
Tidak dilakukan pemeriksaan

8
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium: (24 Februari 2020)
Tabel 2.1 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hematologi
Hemoglobin 7,4 g/dL 11,40-15,00 g/dL
RBC 2,39 x106/mm3 4,00-5,70x106/mm3
Leukosit 8,62 x103/mm3 4.73-10.89x103/mm3
Hematokrit 21% 35 - 45%
Trombosit 545 x103/ µL 189-436x103/µL
MCV 86,2 fL 85 – 95 fL
MCH 31 fL 28 – 32 fL
MCHC 36 fL 33 – 35 fL
RDW-CV 19.40 fL 11 – 15 fL
Diff. count 0/1/73/18/8 0-1/1-6/50-70/20-40/2-8
Hati
Bilirubin total 14,90 mg/dl 0,1-1,0 mg/dl
Bilirubin direk 10,80 mg/dl 0-0,2 mg/dl
Bilirubin indirek 4,10 mg/dl <0,8 mg/dl
ALP 527 U/L 35-104 U/L
AST/SGOT 36 U/L 0-32 U/L
ALT/SGPT 51 U/L 0-31 U/L
Protein total 5,9 g/dl 6,4-8,3 g/dl
Albumin 3,1 g/dL 3,5-5,0 g/dL
Metabolisme Karbohidrat
GDS 83 mg/dL <200 mg/dL
Ginjal
Ureum 11 mg/dL 16,6-48,5 mg/dL
Kreatinin 0,61 mg/dL 0,50-0,90 mg/dL
Elektrolit
Klorida (Cl) 112 mg/dL 96-106 mg/dL
Natrium (Na) 142 mg/dL 135-155 mEq/L
Kalium (K) 3,6 mEq/L 3,5-5,5 mEq/L
Imunoserologi
HBsAg Non Reaktif
Penanda Tumor
CA 19-9 513.40 U/mL <37.0
Urinalisis
Berat Jenis 1.010 1.003-1.030
Bilirubin Positif Negatif
Urobilinogen 4 EU/dl 0,1-1,8 EU/dl

9
 USG Abdomen
Hasil USG Abdomen pasien pada tanggal 26 Februari 2020

Gambar 2.3 USG Abdomen

 Hepar: bentuk dan ukuran normal, permukaan rata, permukaan halus,
homogen, tepi tajam, CBD & IHBD melebar, asites (-), SOL (-)
 Gall bladder: dinding tebal, tampak gambaran hiperekoik dengan
accoustic shadow, batu ukuran 1 cm
 Pankreas: parenkim normal, tampak curiga massa yang
menyebabkan obstruksi pada distal CBD
 Lien: bentuk dan ukuran normal, parenkim halus homogen, SOL (-)
 Ginjal kiri: ukuran normal, batas korteks dan medulla jelas, tak
tampak pelebaran pelviocalices, batu (-)
 Ginjal kanan: ukuran normal, batas korteks dan medulla jelas, tak
tampak pelebaran pelviocalices, batu (-)

10
  Vesika urinaria: normal, dinding tidak menebal
 Kesan:
- suspek massa caput pankreas dengan tanda-tanda obstruksi
pada distal CBD
- cholelithiasis

2.5 Diagnosis Sementara

Ikterus obstruktif ec suspek massa caput prankeas
Anemia penyakit kronis
Cholelithiasis

2.6 Diagnosis Banding

Ikterus obstruktif e.c cholangiocarcinoma
Ikterus obstruktif ec obtruksi ekstra luminer (limfoma maligna)
Ikterus obstruktif ec Ca ampula vateri
Ikterus obstruktif ec Ca duodenum
Ikterus obstruktif ec ascariasis
Ikterus obstruktif ec striktur CBD

2.7 Tatalaksana
Non Farmakologis:
 Istirahat
 Edukasi
 Transfusi PRC 600 cc
 Laparotomy
 Stenting by ERCP
Farmakologis:
 Infus RL gtt xx/min
 Paracetamol 3 x 500 mg tab
 Ondansetron 2 x 1 amp

2.8 Rencana Pemeriksaan

11
  Pemeriksaan Darah Lengkap
 Urinalisa
 USG Hepatobilier
 CT Scan Abdomen
 MRCP

2.9 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : malam
Quo ad sanationam : malam

2.10 Follow Up
Tabel 2.2 Follow Up
Tanggal P
5/3/2020 S: nyeri perut hilang timbul Non Farmakologis:
O: a. Istirahat
Sensorium: compos mentis b. Edukasi
TD: 110/80 mmHg Farmakologis:
Nadi: 80 x/m a. Infus RL gtt
RR: 20 x/m xx/min
Temp: 36,5ºC b. Paracetamol 3 x
NRS: 3 500 mg tab
Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-), c. Ondansetron 2 x
sklera ikterik (+) 1amp
Leher: JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB d. Ceftriaxone 1x1
(-) gr IV
Thorax: e. Metronidazol 3x
Paru-paru 500 mg IV
Inspeksi:
Statis: retraksi iga (-), sela iga melebar (-)
Dinamis: kanan = kiri
Palpasi: nyeri tekan (-), sela iga melebar (-),

12
 stem fremitus kanan dan kiri simetris
Perkusi :
nyeri ketok (-), sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi :
vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Cor: HR 80 kali/menit, reguler, BJ I-II

normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: cembung, bising usus (+) normal,

lemas, nyeri tekan (+), hepar dan lien
tidak teraba
Ekstremitas: akral hangat (-/-), palmar eritem
(-/-), edema pretibial (-/-)

A: Ikterus obstruktif ec suspek massa caput

prankeas
Anemia penyakit kronis
Cholelithiasis
6/3/2020 S: nyeri perut hilang timbul Non Farmakologis:
O: c. Istirahat
Sensorium: compos mentis d. Edukasi
TD: 110/60 mmHg Farmakologis:
Nadi: 88 x/m f. Infus RL gtt
RR: 19 x/m xx/min
Temp: 36,6ºC g. Paracetamol 3 x
NRS: 3 500 mg tab
Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-), h. Ondansetron 2 x
sklera ikterik (+) 1amp
Leher: JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB i. Ceftriaxone 1x1
(-) gr IV
Thorax: j. Metronidazol 3x
Paru-paru 500 mg IV

13
 Inspeksi:
Statis: retraksi iga (-), sela iga melebar (-)
Dinamis: kanan = kiri
Palpasi: nyeri tekan (-), sela iga melebar (-),
stem fremitus kanan dan kiri simetris
Perkusi :
nyeri ketok (-), sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi :
vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Cor: HR 88 kali/menit, reguler, BJ I-II

normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: cembung, bising usus (+) normal,

lemas, nyeri tekan (+), hepar dan lien
tidak teraba
Ekstremitas: akral hangat (-/-), palmar eritem
(-/-), edema pretibial (-/-)

A: Ikterus obstruktif ec suspek massa caput

prankeas
Anemia penyakit kronis
Cholelithiasis
7/3/2020 S: nyeri perut hilang timbul Non Farmakologis:
O: e. Istirahat
Sensorium: compos mentis f. Edukasi
TD: 110/70 mmHg Farmakologis:
Nadi: 82 x/m k. Infus RL gtt
RR: 20 x/m xx/min
Temp: 36,5ºC l. Paracetamol 3 x
VAS: 0 500 mg tab
Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-) m. Ondansetron 2 x
sklera ikterik (+) 1amp

14
Leher: JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB n. Ceftriaxone 1x1
(-) gr IV
Thorax: o. Metronidazol 3x
Paru-paru 500 mg IV
Inspeksi:
Statis: retraksi iga (-), sela iga melebar (-)
Dinamis: kanan = kiri
Palpasi: nyeri tekan (-), sela iga melebar (-),
stem fremitus kanan dan kiri simetris
Perkusi :
nyeri ketok (-), sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi :
vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Cor: HR 82 kali/menit, reguler, BJ I-II

normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: cembung, bising usus (+) normal,

lemas, nyeri tekan (+), hepar dan lien
tidak teraba
Ekstremitas: akral hangat (-/-), palmar eritem
(-/-), edema pretibial (-/-)

A: Ikterus obstruktif ec suspek massa caput

prankeas
Anemia penyakit kronis
Cholelithiasis

15
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Ikterus (jaundice) berasal dari bahasa Yunani, yang berarti kuning.
Ikterus adalah gambaran klinis berupa perubahan warna pada kulit dan
mukosa yang menjadi kuning karena adanya peningkatan konsentrasi
bilirubin dalam plasma, yang mencapai lebih dari 2 mg/dl. Terdapat 3
jenis ikterus berdasarkan lokasi penyebabnya, yaitu ikterus prahepatik
(hemolitik), ikterus intrahepatik (parenkimatosa), dan ikterus ekstrahepatik
(obstruktif). Ikterus obstruktif merupakan ikterus yang disebabkan oleh
adanya obstruksi pada sekresi bilirubin pada jalur post hepatik, yang
dalam keadaan normal seharusnya dialirkan ke traktus gastrointestinal.

3.2 Epidemiologi
Kasus ikterus obstruksi post-hepatik terbanyak mengenai usia 50 –
59 tahun 29,3%. Kasus ikterus obstruksi post-hepatik dapat mengenai
jenis kelamin laki-laki dan perempuan dimana jenis kelamin laki-laki
sebanyak 65,9%.2 Hatfield et al, melaporkan bahwa kasus ikterus
obstruktif terbanyak adalah 70% karena karsinoma kaput pankreas, 8%
pada batu common bile duct, dan 2% adalah karsinoma kandung empedu.

3.3 Anatomi Sistem Hepatobilier

3.3.1 Hepar
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai
banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar, yaitu: (1) membentuk dan
mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis; (2) berperan pada
metabolism yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein; (3)
menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang
masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.

16
 Gambar 3.1 Anatomi Hepar

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak dibagian atas cavitas

abdominalis tepat dibawah diafragma. Hepar terbagi menjadi lobus hepatis
dekstra dan lobus hepatis sinistra. Lobus hepatis dekstra terbagi lagi
menjadi lobus caudatus dan lobus quadratus.
Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fasies visceralis dan
terletak diantara lobus caudatus dan quadratus, bagian atas ujung bebas
omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat

17
 ini terdapat duktus hepatikus dekstra dan sinistra, ramus dekstra dan
sinistra arteri hepatica, vena porta hepatica, serta serabut-serabut saraf
simpatis dan parasimpatis. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena
sentralis dari masing-masing lobulus bermuara ke vena hepatica. Di dalam
ruangan diantara lobulus-lobulus terdapat kanalis hepatis yang berisi
cabang-cabang arteria hepatica, vena porta hepatis, dan sebuah cabang
duktus koledokus (trias hepatis). Darah arteria dan vena berjalan diantara
sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan ke vena sentralis.
3.3.2 Vesika biliaris
Vesika biliaris merupakan sebuah kantong berbentuk buah pir yang
terletak pada permukaan bawah (fasies visceralis) hepar. Vesika biliaris
mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan
menyimpannya serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air.
Vesika biliaris dibagi menjadi fundus, corpus, dan collum. Fundus vesika
biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah inferior hepar,
penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding
anterior abdomen setinggi ujung cartilage costalis IX dekstra. Corpus
vesika biliaris terletak dan berhubungan dengan fasies visceralis hepar dan
arahnya keatas, belakang, dan kiri. Collum vesika biliaris melanjutkan diri
sebagai duktus cystikus yang berbelok kea rah dalam omentum minus dan
bergabung dengan sisi kanan duktus hepatikus komunis untuk membentuk
duktus koledokus.

3.4 Histologi Sistem Hepatobilier

3.4.1 Hepar
Hepar terdiri atas unit-unit heksagonal, yaitu lobulus hepatikus. Di
bagian tengah setiap lobulus terdapat sebuah vena sentralis, yang
dikelilingi secara radial oleh lempeng sel hepar, yaitu hepatosit, dan
sinusoid kearah perifer. Sinusoid hati dipisahkan dari hepatosit
dibawahnya oleh spatium perisinusoideum subendotelial.

18
 Hepatosit mengeluarkan empedu ke dalam saluran yang halus
disebut kanalikulus biliaris yang terletak diantara hepatosit. Kanalikulus
menyatu di tepi lobulus hati di daerah porta sebagai duktus biliaris. Duktus
biliaris kemudian mengalir ke dalam duktus hepatikus yang lebih besar
yang membawa empedu keluar dari hati. Di dalam lobulus hati, empedu
mengalir di dalam kanalikulus biliaris ke duktus biliaris ke daerah porta,
sementara darah dalam sinusoid mengalir ke dalam vena sentralis.
Akibatnya, empedu dan darah tidak bercampur.
3.4.2 Vesika Biliaris
Vesika biliaris merupakan organ kecil berongga yang melekat pada
permukaan bawah hepar. Empedu diproduksi oleh hepatosit dan kemudian
mengalir dan disimpan di dalam kandung empedu (vesika biliaris).
Empedu keluar dari kandung empedu memalui duktus sistikus dan masuk
ke duodenum melalui duktus biliaris komunis menembus papilla duodeni
mayor. Empedu dicurahkan ke dalam saluran pencernaan akibat
rangsangan kuat hormon kolesistokinin dan secara kurang kuat oleh
serabut-serabut saraf yang menyekresikan asetilkolin dari system saraf
vagus dan enterik usus, yang meningkatkan motilitas dan sekresi empedu.

Gambar 3.2 Sel Hepar

19
3.5 Metabolisme Bilirubin Normal
Bilirubin merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme
heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Metabolisme bilirubin
meliputi pembentukan, transportasi, asupan, konjugasi, dan ekskresi
bilirubin.
 Fase Pre-hepatik
1) Pembentukan bilirubin.
Bilirubin berasal dari katabolism protein heme, dimana
75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari
penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya
seperti mioglobin, sitokrom, katalase, dan peroksidase.
Pembentukannya berlangsung di sistem retikoloendotelial.
Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari
heme dengan bantuan enzim heme oksigenase. Biliverdin yang
larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh
enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat
dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.
2) Transport plasma
Selanjutnya bilirubin yang telah dibentuk akan diangkut ke hati
melalui plasma, harus berikatan dengan albumin plasma terlebih
dahulu oleh karena sifatnya yang tidak larut dalam air.
 Fase Intra-Hepatik
3) Liver uptake
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai permukaan
sinusoid hepatosit, terjadi proses ambilan bilirubin oleh hepatosit
melalui ssistem transpor aktif terfasilitasi, namun tidak termasuk
pengambilan albumin. Setelah masuk ke dalam hepatosit, bilirubin
akan berikatan dengan ligandin, yang membantu bilirubin tetap
larut sebelum dikonjugasi.
4) Konjugasi

20
 Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati (bilirubin tak
terkonjugasi) akan mengalami konjugasi dengan asam glukoronat
yang dapat larut dalam air di reticulum endoplasma dengan
bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase
(UDPG-T) membentuk bilirubin konjugasi, sehingga mudah untuk
diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.
 Fase Post-Hepatik
5) Ekskresi bilirubin
Bilirubin yang terkonjugasi diekskresikan ke dalam kanalikulus
empedu melalui proses mekanisme transport aktif yang
diperantarai oleh protein membran kanalikuli, dikenal sebagai
multidrug-resistance associated protein-2 (MRP-2).
Setelah bilirubin terkonjugasi diekskresikan ke dalam kandung
empedu, bilirubin kemudian memasuki saluran cerna. Sewaktu
bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminal dan usus besar,
glukoronida dikeluarkan oleh enzim bakteri khusus, yaitu ß-
glukoronidase, dan bilirubin kemudian direduksi oleh flora feses
menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tak berwarna yang disebut
urobilinogen. Di ileum terminal dan usus besar, sebagian kecil
urobilinogen direabsorpsi dan diekskresi ulang melalui hati
sehingga membentuk siklus urobilinogen enterohepatik. Pada
keadaan normal, urobilinogen yang tak berwarna dan dibentuk di
kolon oleh flora feses mengalami oksidasi menjadi urobilin
(senyawa berwarna) dan diekskresikan di tinja.

21
 Gambar 3.3 Metabolisme Bilirubin

3.6 Etiologi
Penyebab ikterus obstruktif secara garis besar terbagi menjadi 2
bagian, yaitu ikterus obstruksi intrahepatik dan ikterus obstruktif
ekstrahepatik. Ikterus obstruktif intrahepatik pada umumnya terjadi pada
tingkat hepatosit atau membran kanalikuli bilier sedangkan ikterus
obstruktif ekstrahepatik, terjadinya ikterus disebabkan oleh karena adanya
sumbatan pada saluran atau organ diluar hepar. Adapun penyakit yang
menyebabkan terjadinya ikterus obstruktif adalah sebagai berikut:
1) Ikterus obstruktif intrahepatik :
Penyebab tersering ikterus obstruktif intrahepatik adalah hepatitis,
penyakit hati karena alkohol, serta sirosis hepatis. Peradangan
intrahepatik mengganggu ekskresi bilirubin terkonjugasi dan
menyebabkan ikterus.
2) Ikterus obstruktif ekstrahepatik :
a. Kolelitiasis dan koledokolitiasis
Batu saluran empedu mengakibatkan retensi pengaliran bilirubin
terkonjugasi ke dalam saluran pencernaan sehingga mengakibatkan

22
 aliran balik bilirubin ke dalam plasma menyebabkan tingginya
kadar bilirubin direk dalam plasma.
b. Tumor ganas saluran empedu
Insidens tumor ganas primer saluran empedu pada penderita
dengan kolelitiasis dan tanpa kolelitiasis, pada penderita laki-laki
dan perempuan tidak berbeda. Umur kejadian rata-rata 60 tahun,
tetapi tidak jarang didapatkan pada usia muda. Jenis tumor
kebanyakan adenokarsinoma pada duktus hepatikus atau duktus
koledokus.
c. Atresia bilier
Terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik
sehingga menyebabkan hambatan aliran empedu, sehingga terjadi
peningkatan kadar bilirubin direk. Atresia bilier merupakan
penyebab kolestatis ekstrahepatik neonatal yang terbanyak.
Terdapat dua jenis atresia biliaris, yaitu ekstrahepatik dan
intrahepatik. Bentuk intrahepatik lebih jarang dibandingkan dengan
ekstrahepatik.
d. Tumor kaput pankreas
Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus
dan sel asiner. Sekitar 90% merupakan tumor ganas jenis
adenokarsinoma duktus pankreas, dan sebagian besar kasus (70%)
lokasi kanker adalah pada kaput pankreas. Pada stadium lanjut,
kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum,
lambung, peritoneum, hati, dan kandung empedu.

3.7 Patofisiologi
Ikterus secara umum terbagi menjadi 3, yaitu ikterus prehepatik,
ikterus hepatik, dan ikterus posthepatik atau yang disebut ikterus
obstruktif. Ikterus obstruktif disebut juga ikterus posthepatik karena

23
 penyebab terjadinya ikterus ini adalah pada daerah posthepatik, yaitu
setelah bilirubin dialirkan keluar dari hepar.
Pada ikterus obstruktif, terjadi obstruksi dari pasase bilirubin direk
sehingga bilirubin tidak dapat diekskresikan ke dalam usus halus dan
akibatnya terjadi aliran balik ke dalam pembuluh darah. Akibatnya kadar
bilirubin direk meningkat dalam aliran darah dan penderita menjadi
ikterik. Ikterik paling pertama terlihat adalah pada jaringan ikat longgar
seperti sublingual dan sklera. Karena kadar bilirubin direk dalam darah
meningkat, maka sekresi bilirubin dari ginjal akan meningkat sehingga
urine akan menjadi gelap dengan bilirubin urin positif. Sedangkan karena
bilirubin yang diekskresikan ke feses berkurang, maka pewarnaan feses
menjadi berkurang dan feses akan menjadi berwarna pucat seperti dempul
(acholis).

3.8 Manifestasi Klinis dan Pemeriksaan Fisik

Manifestasi klinis yang dikeluhkan oleh pasien dengan ikterus
obstruktif, bergantung pada jenis penyakit yang menyebabkan obstruksi
sehingga menyebabkan terjadinya ikterus. Berikut ini merupakan
manifestasi klinis yang secara umum dikeluhkan oleh pasien yang
mengalami ikerus, yaitu berupa:
1) Warna kuning pada sklera mata, sublingual, dan jaringan lainnya
Hal ini diakibatkan karena adanya peningkatan kadar bilirubin dalam
plasma yang terdeposit pada jaringan ikat longgar, salah satu diantaranya
adalah sklera dan sublingual.
2) Warna urin gelap seperti teh
Adanya peningkatan kadar bilirubin direk yang larut dalam air,
menyebabkan tingginya kadar bilirubin dalam plasma, sehingga kadar
bilirubin yang berlebih dalam plasma tersebut akan diekskresikan melalui
urin dan menyebabkan warna urin menjadi lebih gelap seperti teh.

24
3) Warna feses seperti dempul
Perubahan warna feses menjadi dempul disebabkan karena berkurangnya
ekskresi bilirubin ke dalam saluran pencernaan.
Manifestasi klinis yang dikeluhkan pasien berdasarkan jenis
penyakit yang menyebabkan obstruksi adalah sebagai berikut :
1) Ikterus Obstruktif Intrahepatik:
a. Hepatitis
Pada hepatitis, terjadi peradangan intrahepatik yang mengganggu
ekskresi bilirubin terkonjugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A
merupakan penyakit self-limited dan dimanifestasikan dengan adanya
ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan C akut sering tidak
menimbulkan ikterus pada tahap awal (akut), tetapi dapat berjalan
kronis dan menahun, dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau
bahkan sudah menjadi sirosis hepatis.
b. Sirosis hepatis
Pada sirosis hepatis, terjadi penggantian hepatosit yang rusak
secara permanen dengan jaringan ikat. Kerusakan pada hepatosit ini
mengakibatkan terganggunya proses metabolisme bilirubin yang
berlangsung di dalam hepatosit, baik itu terjadi penurunan proses
penyerapan bilirubin pada permukaan sinusoid hati, maupun gangguan
pada proses konjugasi, sehingga dapat mengakibatkan terjadinya
peningkatan kadar bilirubin indirek dalam plasma. Seperti yang
diketahui, bilirubin indirek merupakan bilirubin yang tak larut dalam
air sehingga kadarnya tidak meningkat dalam urin sehingga tidak
menyebabkan warna urin yang gelap seperti teh.
Oleh karena itu, perlu mengetahui gejala yang nampak pada sirosis
hepatis, yaitu adanya hematemesis, melena. Hematemesis dan melena
terjadi akibat pecahnya varises esophagus yang disebabkan oleh
hipertensi portal karena peningkatan darah yang masuk ke vena porta.
Peningkatan tekanan porta menyebabkan dilatasi pembuluh darah yang
kemudian menjadi varises. Varises akan semakin berkembang akibat

25
peningkatan aliran darah ke tempat varises yang lama-kelamaan dapat
berakibat ruptur varises.
Adapun tanda klinis yang tampak pada sirosis hepatis adalah:
a. Sklera tampak ikterik
Akibat peningkatan kadar bilirubin dalam plasma.
b. Spider navy dan palmar eritem
Terjadi karena kegagalan hepatoseluler dalam menginaktifkan dan
menyekresikan steroid adrenal dan gonad sehingga menyebabkan
hiperesterogenisme pada kapiler.
c. Caput medusae
Disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral yang melibatkan
vena superficial dinding abdomen sehingga mengakibatkan dilatasi
vena-vena sekitar umbillikus.
d. Shagging of the flanks (perut kodok)
Merupakan petanda adanya ascites, yang terjadi akibat adanya
peningkatan tekanan hidrostatik venosa akibat hipertensi porta,
serta karena adanya transudasi cairan hipoalbuminemia.
e. Splenomegali
Terjadi karena tingginya tekanan vena porta, sementara aliran
darah ke hepar terhambat, sehingga alirah darah diteruskan ke lien.
Selain itu, fungsi hepar untuk destruksi eritrosit terganggu,
sehingga fungsi tersebut dialihkan ke lien. Pada lien terjadi
penignkatan aktivititas destruksi eritrosit, sehingga lien mengalami
hipertrofi dan hiperplasia sel.
f. Undulasi ascites
Terjadi akibat adanya peningkatan tekanan hidrostatik venosa
akibat hipertensi porta, serta karena adanya transudasi cairan
berlebih akibat hipoalbuminemia.
g. Arterial bruit (+)
Terjadi karena adanya hipertensi porta dan peningkatan aktivitas
porta.

26
2) Batu Empedu
Pada penyakit batu empedu, umumnya sebagian besar pasien tidak
menunjukan gejala klinis (asimptomatik) yang dalam perjalanan
penyakitnya dapat tetap asimptomatik selama bertahun-tahun dan sebagian
kecil dapat berkembang menjadi simptomatik. Kurang dari 50% penderita
batu empedu mempunyai gejala klinis.
Manifestasi klinis yang sering terjadi diantaranya adalah
mengeluhkan adanya kolik biliaris dan nyeri hebat pada epigastrium dan
kuadran kanan atas abdomen yang menjalar hingga ke punggung atau bahu
kanan, terutama setelah makan.
Serangan kolik bilier ini disebabkan oleh kontraksi kandung
empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya
saluran oleh empedu, menyebabkan tekanan di duktus biliaris meningkat
dan terjadi peningkatan kontraksi di tempat penyumbatan yang
mengakibatkan timbulnya nyeri visera pada daerah epigastrium dan
kuadran kanan atas abdomen.
Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen dikarenakan implikasi
pada saraf yang mempersarafi vesika felea, yaitu plexus coeliacus. Nyeri
yang akan diterima oleh saraf aferen mengikuti saraf simpatis. Nyeri ini
akan berjalan melui plexus coeliacus dan nervus sphlangnicus mayor
menuju ke medulla spinalis. Proses peradangan dapat menyebabkan plexus
coeliacus terjepit, sehingga nyeri dapat menyebar dan mengenai
peritoneum parietal dinding anterior abdomen atau diafragma bagian
perifer. Hal ini menyebabkan nyeri somatik dirasakan dikuadran kanan
atas dan berjalan ke punggung bawah angulus inferior skapula, serta
radang yang mengenai peritoneum parietal bagian sentral yang dipersarafi
oleh nervus frenikus (C3, C4, C5) akan menyebabkan nyeri di daerah bahu
sebab kulit di daerah bahu mendapat persarafan dari nervus
supraklavikularis (C3, C4).
Nyeri hebat ini sering disertai dengan rasa mual dan muntah.
Perangsangan mual dapat diakibatkan oleh karena adanya obstruksi

27
 saluran empedu sehingga mengakibatkan aliran balik cairan empedu ke
hepar menyebabkan terjadinya proses peradangan pada sekitar hepatobilier
yang bersifat iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus vagal
dan menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi
penurunan pergerakan peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung,
menyebabkan makanan tertahan di lambung dan peningkatan rasa mual
yang mengaktifkan pusat muntah di medulla oblongata.
Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan adanya nyeri tekan
epigastrium dan daerah kuadran kanan atas abdomen. Tanda Murphy
positif positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu pasien menarik
napas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung
jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas.
Koledokolitiasis dapat terjadi apabila batu berpindah tempat dari
kandung empedu dan menyumbat duktus koledokus. Sumbatan ini dapat
menyebabkan kolangitis atau pankreatitis akut. Pasien dengan
koledokolitiasis sering menunjukan gejala jaundice dan demam, selain
nyeri. Pasien juga dapat mengeluhkan adanya feses yang berwarna dempul
akibat retensi aliran bilirubin ke dalam saluran cerna akibat adanya
obstruksi, serta keluhan berupa urin berwarna cokelat gelap seperti teh
karena meningkatnya kadar ekskresi bilirubin ke dalam urin.
3) Tumor Ganas Saluran Empedu
Keluhan utama ialah ikterus obstruktif yang progresif secara
lambat disertai pruritus. Biasanya tidak ditemukan tanda kolangitis, seperti
demam, menggigil, dan kolik bilier, kecuali perasaan tidak enak diperut
kuadran kanan atas. Pasien juga dapat mengeluhkan adanya anoreksia dan
penurunan berat badan.
Bila tumor mengenai duktus koledokus, terjadi distensi kandung
empedu sehingga mudah diraba, sementara tumornya itu sendiri tidak
dapat diraba. Kandung empedu yang teraba dibawah pinggir iga pun tidak
terasa nyeri, dan penderita tampak ikterus karena obstruksi. Hepatomegali
juga dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik. Apabila obstruksi empedu

28
 tidak diatasi, hati akan menjadi sirosis, terdapat splenomegali, asites, dan
perdarahan varises esophagus.
4) Atresia Bilier
Merupakan suatu kelainan kongenital yang tidak diketahui
etiologinya secara pasti. Agaknya berhubungan dengan kolangiohepatitis
intrauteri yang mungkin disebabkan oleh virus. Saluran empedu
mengalami proses fibrosis dan proses ini sering berjalan terus setelah bayi
lahir dengan prognosis umumnya buruk.
Terdapat dua jenis atresia bilier, yaitu ekstrahepatik dan
intrahepatik. Bentuk intrahepatik lebih jarang dibandingkan ekstrahepatik.
Gejala klinis dan patologis atresia bilier ekstrahepatik bergantung pada
proses berawalnya penyakit, apakah jenis embrional atau jenis perinatal,
dan bergantung pada saat diagnosisnya.
Jenis embrional atau fetal merupakan sepertiga penderita. Proses
yang merusak saluran empedu berawal sejak masa intrauteri dan
berlangsung hingga saat bayi lahir. Pada jenis ini tidak ditemukan masa
bebas ikterus setelah periode ikterus neonatorum fisiologis (dua minggu
pertama kelahiran).
Jenis kedua adalah jenis perinatal yang ditemukan pada dua pertiga
kasus. Ikterus muncul kembali secara progresif setelah ikterus fisiologis
hilang beberapa waktu. Jadi, perbedaan patofisiologis utama antara jenis
embrional dengan perinatal ialah saat mulainya kerusakan saluran empedu
yang progresif.
Neonatus yang menderita ikterus obstruktif intrahepatik maupun
ekstrahepatik, menunjukkan ikterus, urin berwarna kuning gelap, tinja
berwarna dempul (akolik), dan hepatomegali.
5) Tumor Kaput Pankreas
Gejala awal tumor kaput pankreas tidak spesifik dan samar, sering
terabaikan oleh pasien dan dokter sehingga sering terlambat didiagnosis.
Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia,

29
 mual, muntah, dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena juga
dijumpai pada penyakit dengan gangguan fungsi saluran cerna.
Keluhan utama yang paling sering ditemui adalah :
a. Nyeri perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai. Lokasi
nyeri perut biasanya adalah pada daerah ulu hati, awalnya difus
kemudian menjadi terlokalisir. Nyeri perut biasanya disebabkan
karena invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterik
superior. Rasa nyeri dapat menjalar hingga ke punggung akibat
invasif tumor ke retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus
saraf splanknikus.
b. Berat badan turun lebih dari 10% berat badan ideal juga umum
dikeluhkan oleh pasien. Penurunan berat badan disebabkan oleh
berbagai faktor, yaitu asupan makanan yang berkurang, malabsorbsi
lemak dan protein, serta akibat peningkatan kadar sitokin pro-
inflamasi.
c. Ikterus obstruktif, terjadi karena obstruksi saluran empedu oleh
tumor.
Tanda klinis pasien dengan tumor kaput pankreas dapat ditemukan
adanya konjungtiva pucat dan sklera ikterik. Pada pemeriksaan abdomen
dapat teraba tumor masa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena
letak tumor retroperitoneum. Dapat juga ditemukan ikterus dengan
pembesaran kandung empedu (Courvoisier sign), hepatomegali,
splenomegali (karena kompresi atau thrombosis pada vena porta atau vena
lienalis), ascites (karena invasi/infiltrasi tumor ke peritoneum).

3.9 Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan rutin
- Darah : Perlu diperhatikan jumlah leukosit, bila jumlahnya
meningkat, maka berarti terdapat infeksi. Perhatikan juga apakah
terdapat peningkatan prothrombin time (PT) atau tidak, karena

30
 apabila prothrombin time meningkat, maka perlu dicurigai adanya
penyakit hepar, atau obstruksi bilier.
- Urin : Penting untuk mengetahui apakah warna urin merah
kecoklatan seperti teh secara makroskopis, serta terdapat
kandungan bilirubin dalam urin atau tidak. Apabila urin berwarna
gelap kecoklatan, perlu dicurigai adanya peningkatan kadar
bilirubin direk yang diekskresikan melalui urin yang mengarah
pada ikterus obstruktif.
- Feses : untuk mengetahui apakah feses berwarna dempul atau
tidak. Feses yang berwarna dempul, menandakan bahwa
terdapatnya gangguan aliran bilirubin direk ke dalam saluran
intestinal akibat adanya suatu sumbatan pada aliran empedu.
b. Tes faal hati :
- Merupakan tes untuk mengetahui gambaran kemampuan hati
untuk mensintesa protein (albumin, globulin, faktor koagulasi),
dan memetabolisme zat yang terdapat dalam darah, meliputi:
 Albumin
Albumin disintesa oleh hati dan mempertahankan
keseimbangan distribusi air dalam tubuh (tekanan onkotik
koloid). Albumin membantu transport beberapa komponen
darah, seperti ion, bilirubin, hormone, enzim, dan obat.
Apabila nilai albumin menurun, maka perlu dicurigai adanya
gangguan fungsi hepar, infeksi kronis, edema, ascites, sirosis,
serta perdarahan.
 Alanin Aminotransferase (ALT/SGOT)
Konsentrasi enzim ALT yang tinggi terdapat pada hati. ALT
juga terdapat pada jantung, otot, dan ginjal, namun ALT lebih
banyak terdapat di dalam hati, dan lebih spesifik menunjukan
fungsi hati daripada AST. Apabila terjadi peningkatan kadar
ALT, maka perlu dicurigai adanya penyakit hepatoseluler,

31
 sirosis aktif, obstruksi bilier, dan hepatitis. Nilai peningkatan
yang signifikan adalah adalah dua kali lipat dari nilai normal.
 Aspartase Aminotransferase (AST/SGPT)
AST merupakan enzim yang memiliki aktivitas metabolism
yang tinggi, ditemukan di jantung, hati, otot rangka, ginjal,
otak, limfe, pankreas dan paru-paru. Penyakit yang
menyebabkan perubahan, kerusakan, atau kematian sel pada
jaringan tersebut akan mengakibatkan enzim ini terlepas ke
dalam sirkulasi. Apabila terjadi peningkatan, dapat dicurigai
adanya penyakit hati, pancreatitis akut, juga penyakit jantung
seperti MI.
 Gamma Glutamil Transferase (Gamma GT)
GGT terutama terdapat pada hati dan ginjal. GGT merupakan
enzim marker spesifik untuk fungsi hati dan kerusakan
kolestatis dibandingkan ALP. GGT adalah enzim yang
diproduksi di saluran empedu sehingga meningkat nilainya
pada gangguan empedu, seperti kolesistitis, koletiasis, sirosis,
atresia bilier, obstruksi bilier. GGT sangat sensitif tetapi tidak
spesifik. Jika terjadi peningkatan hanya kadar GGT (bukan
AST, ALT) bukan menjadi indikasi kerusakan hati.
 Alkali fosfatase
Enzim ini merupakan enzim yang berasal dari tulang, hati, dan
plasenta. Konsentrasi tinggi dapat ditemukan dalam kanalikuli
bilier, ginjal, dan usus halus. Pada penyakit hati, kadar alkali
fosfatase akan meningkat karena ekskresinya terganggu akibat
obstruksi saluran bilier.
 Bilirubin
Peningkatan kadar bilirubin indirek lebih sering terjadi akibat
adanya penyakit hepatoseluler, sedangkan apabila terjadi
peningkatan bilirubin direk biasanya terjadi karena adanya
obstruksi pada aliran ekskresi empedu.

32
2) Pemeriksaan USG
Pemeriksaan USG sangat berperan dalam mendiagnosa penyakit yang
menyebabkan ikertus obstruktif, dan merupakan langkah awal sebelum
melangkah ke pemeriksaan yang lebih lanjut apabila diperlukan. Yang
perlu diperhatikan adalah:
a. Besar, bentuk, dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk
kandung empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2-3 x 6
cm, dengan ketebalan sekitar 3 mm.
b. Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. bila saluran
empedu lebih dari 5 mm berarti terdapat dilatasi. Apabila terjadi
sumbatan pada daerah duktus biliaris, yang paling sering terjadi adalah
pada bagian distal, maka akan terlihat duktus biliaris komunis melebar
dengan cepat kemudian diikuti pelebaran bagian proksimal. Perbedaan
obstruksi letak tinggi atau letak rendah dapat dibedakan. Pada
obstruksi letak tinggi atau intrahepatal, tidak tampak pelebaran duktus
biliaris komunis. Apabila terlihat pelebaran duktus biliaris intra dan
ekstra hepatal, maka ini disebut dengan obstruksi letak rendah (distal).
c. Ada atau tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai
densitas tinggi disertai bayangan akustik (acoustic shadow), dan ikut
bergerak pada perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu
empedu. Pada tumor, akan terlihat masa padat pada ujung saluran
empedu dengan densitas rendah dan heterogen.
d. Apabila terdapat kecurigaan penyebab ikterus obstruktif adalah karena
karsinoma pankreas, dapat terlihat adanya pembesaran pankreas lokal
maupun menyeluruh, perubahan kontur pankreas, penurunan
ekhogenitas, serta dapat ditemukan adanya pelebaran duktus
pankreatikus.
3) PTC (Percutaneus Transhepatic Cholaniography)
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat duktus biliaris serta
untuk menentukan letak penyebab sumbatan. Dengan pemeriksaan ini
dapat diperoleh gambaran saluran empedu di proksimal sumbatan. Bila

33
 kolestasis karena batu, akan memperlihatkan pelebaran pada duktus
koledokus dengan didalamnya tampak batu radiolusen. Bila kolestasis
karena tumor, akan tampak pelebaran saluran empedu utama (common
bile duct) dan saluran intrahepatik dan dibagian distal duktus koledokus
terlihat ireguler oleh tumor.
4) ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography)
Pemeriksaan ERCP merupakan tindakan langsung dan invasif
untuk mempelajari traktus biliaris dan system duktus pankreatikus.
Indikasi pemeriksaan ERCP, yaitu:
a. Penderita ikterus yang tidak atau belum dapat ditentukan
penyebabnya apakah sumbatan pada duktus biliaris intra atau
ekstra hepatic, seperti:
- Kelainan di kandung empedu
- Batu saluran empedu
- Striktur saluran empedu
- Kista duktus koledokus
b. Pemeriksaan pada penyakit pankreas atau diduga ada kealainan
pancreas serta untuk menentukan kelainan, baik jinak ataupun
ganas, seperti:
- Keganasan pada sistem hepatobilier
- Pankreatitis kronis
- Tumor panreas
- Metastase tumor ke sistem biliaris atau pancreas
Adapun kelainan yang tampak dapat berupa:
a. Pada koledokolitiasis, akan terlihat filling defect dengan batas tegas
pada duktus koledokus disertai dilatasi saluran empedu.
b. Striktur atau stenosis dapat disebabkan oleh kelainan diluar saluran
empedu yang menekan, misalnya kelainan jinak atau ganas.
Striktur atau stenosis umumnya disebabkan oleh fibrosis akibat
peradangan lama, infeksi kronis, iritasi oleh parasit, iritasi oleh
batu, maupun trauma operasi. Striktur akibat keganasan saluran

34
 empedu seperti adenokarsinoma dan kolangio-karsinoma bersifat
progresif sampai menimbulkan obstruksi total. Kelainan jinak
ekstra duktal akan terlihat gambaran kompresi duktus koledokus
yang berbentuk simetris. Tumor ganas akan mengadakan kompresi
pada duktus koledokus yang berbentuk ireguler.
c. Tumor ganas intraduktal akan terlihat penyumbatan lengkap
berupa ireguler dam menyebabkan pelebaran saluran empedu
bagian proksimal. Gambaran seperti ini akan tampak lebih jelas
pada PCT, sedangkan pada ERCP akan tampak penyempitan
saluran empedu bagian distal tumor.
d. Tumor kaput pankreas akan terlihat pelebaran saluran pankreas.
Pada daerah obstruksi akan tampak dinding yang ireguler.

3.10 Tatalaksana
Tatalaksana ikterus sangat tergantung pada penyakit dasar
penyebabnya. Jika penyebabnya adalah penyakit hepatoseluler, biasa
ikterus akan menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Jika
penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya
membutuhkan tindakan pembedahan.
a. Tatalaksana kolelitiasis
Pada pasien dengan kolelitiasis dapat dilakukan tindakan operatif
kolesistektomi, yaitu dengan mengangkat batu dan kandung empedu.
Kolesistektomi dapat berupa kolesistektomi elektif konvensional
(laparatomi) atau dengan menggunakan laparaskopi.
Indikasi kolesistektomi elektif konvensional maupun laparaskopik
adalah adalah kolelitiasis asimptomatik pada penderita diabetes
mellitus karena serangan kolesistitis akut dapat menimbulkan
komplikasi berat. Indikasi lain adalah kandung empedu yang tidak
terlihat pada kolesistografi oral, yang menandakan stadium lanjut, atau
kandung empedu dengan batu besar, berdiameter lebih dari 2 cm
karena batu yang besar lebih sering menyebabkan kolesistitis akut

35
 dibandingkan dengan batu yang lebih kecil. Indikasi lain adalah
kalsifikasi kandung empedu karena dihubungkan dengan kejadian
karsinoma.
b. Tatalaksana tumor ganas saluran empedu
Tatalaksana terbaik adalah dengan pembedahan. Adenokarsinoma
saluran empedu yang baik untuk direseksi adalah yang terdapat pada
duktus koledokus bagian distal atau papilla Vater. Pembedahan
dilakukan dengan cara Whipple, yaitu pankreatiko-duodenektomi.
c. Tatalaksana atresia bilier
Tatalaksana atresia bilier ekstrahepatik adalah dengan
pembedahan. Atresia bilier intrahepatik pada umumnya tidak
memerlukan pembedahan karena obstruksinya relatif bersifat ringan.
Jenis pembedahan atresia bilier ekstrahepatik adalah portoenterostomi
teknik Kasai dan bedah transplantasi hepar.
Bedah dekompresi portoenterostomi
Langkah pertama bedah portoenterostomi adalah membuka
igamentum hepatoduodenale untuk mencari sisa saluran empedu
ekstrahepatik yang berupa jaringan fibrotik. Jaringan fibrotik ini
diikuti terus kearah hilus hati untuk menemukan ujung saluran empedu
yang terbuka di permukaan hati. Rekonstruksi hubungan saluran
empedu di dalam hati dengan saluran cerna dilakukan dengan
menjahitkan yeyunum ke permukaan hilus hati. Apabila atresia hanya
terbatas pada duktus hepatikus komunis, sedangkan kandung empedu
dan duktus sitikus serta duktus koledokus paten, maka cukup kandung
empedu saja yang disambung dengan permukaan hati di daerah hilus.
Pada bayi dengan atresia saluran empedu yang dapat dikoreksi
langsung, harus dilakukan anastomosis mukosa dengan mukosa antara
sisa saluran empedu dan duodenum atau yeyunum.
Komplikasi pascabedah adalah kolangitis berulang yang timbul
pada 30-60% penderita yang dapat hidup lama. Kolangitis umumnya

36
 mulai timbul 6-9 bulan setelah dibuat anastomosis. Pengobatan
kolangitis adalah dengan pemberian antibiotik selama dua minggu.
Jika dilakukan transplantasi hati, keberhasilan transplantasi hati
setelah satu tahun berkisar antara 65-80%. Indikasi transplantasi hati
adalah atresia bilier intrahepatik yang disertai gagal hati.
d. Tatalaksana tumor kaput pankreas
Sebelum terapi bedah dilakukan, keadaan umum pasien harus
diperbaiki dengan memperbaiki nutrisi, anemia, dan dehidrasi. Pada
ikterus ibstruksi total, dilakukan penyaliran empedu transhepatik
sekitar 1 minggu prabedah. Tindakan ini bermanfaat untuk
memperbaiki fungsi hati.
Bedah kuratif yang mungkin berhasil adalah pankreatiko-
dudenektomi (operasi Whipple). Operasi Whipple ini dilakukan untuk
tumor yang masih terlokalisasi, yaitu pada karsinoma sekitar ampula
Vateri, duodenum, dan duktus koledokus distal. Tumor dikeluarkan
secara radikal en bloc, yaitu terdiri dari kaput pankreas, korpus
pancreas, duodenum, pylorus, bagian distal lambung, bagian distal
duktus koledokus yang merupakan tempat asal tumor, dan kelenjar
limf regional.

37
 BAB IV
ANALISIS KASUS

1 bulan SMRS pasien mengeluh badan terasa lemas tanpa disertai keluhan
apapun dan pasien tidak berobat. Kemudian, sejak ± 2 minggu SMRS pasien
masuk RSMH dengan keluhan seluruh tubuh kuning. Awalnya, kuning mulai
muncul pada kedua mata lalu diikuti kuning pada wajah, leher, kedua lengan,
dada, perut hingga kedua tungkai pasien. Kuning tidak disertai demam. Pasien
juga mengeluh mual, terasa ingin muntah tetapi tidak muntah. BAB berwarna
pucat seperti dempul, bau seperti BAB biasa, tidak ada darah dan tidak ada lendir.
BAK berwarna teh tua, lancar dan tidak nyeri. Bau BAK biasa, tidak berdarah dan
tidak berbusa.
Pasien juga mengeluh nyeri perut dan ulu hati yang dirasakan sejak ± 2
hari yang lalu setelah berada di rumah sakit dan dirasakan semakin lama semakin
berat. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk, dirasakan hilang timbul. Nyeri tidak
dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, maupun emosi. Nyeri semakin hebat terutama
saat batuk. Nyeri tidak menjalar ke bagian tubuh lain. Terkadang pasien merasa
perut seperti penuh dan kembung sehingga makan hanya bisa sedikit. Penurunan
nafsu makan ada, penurunan berat badan tidak ada.
Kuning (ikterus) adalah hasil dari akumulasi bilirubin yang merupakan
produk dari metabolisme heme, di dalam jaringan tubuh. Kuning tidak akan
terlihat sampai level bilirubin serum 3 mg/dL. Pada kasus ini, gangguan aliran
empedu terjadi karena sebab dari ekstrahepatik (obstruksi bilier). Akibatnya kadar
bilirubin direk meningkat dalam aliran darah dan penderita menjadi ikterik.
Ikterik paling pertama terlihat adalah pada jaringan ikat longgar seperti sublingual
dan sklera. Karena kadar bilirubin direk dalam darah meningkat, maka sekresi
bilirubin dari ginjal akan meningkat sehingga urine akan menjadi gelap (warna teh
tua) dengan bilirubin urin positif. Sedangkan karena bilirubin yang diekskresikan
ke feses berkurang, maka pewarnaan feses menjadi berkurang dan feses akan
menjadi berwarna pucat seperti dempul (acholis).

38
 Keluhan badan lemas, nyeri perut terutama di ulu hati, rasa penuh dan
kembung, mual dan penurunan nafsu makan merupakan gejala awal dari tumor
caput pankreas. Keluhan-keluhan tersebut tidak spesifik dan samar karena juga
dijumpai pada penyakit dengan gangguan fungsi saluran cerna.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit
sedang, dengan kesadaran compos mentis, TD 110/80 mmHg, nadi 79x/menit,
pernafasan 20x/menit dan suhu 36,5oC. Pada pemeriksaan kepala tidak ditemukan
konjungtiva palpebra pucat namun ditemukan sklera ikterik pada mata kanan dan
kiri. Pada pemeriksaan leher, thoraks, jantung dalam batas normal. Pada
pemeriksaan abdomen, hepar dan lien tidak teraba dan nyeri tekan abdomen ada.
Di ekstremitas atas dan bawah tidak ditemukan palmar dan plantar pucat.
Tidak ditemukannya pucat pada konjungtiva dan ekstrimitas pada
pemeriksaan fisik tanggal 3 Maret 2020, dapat mengindikasikan bahwa Hb pasien
telah meningkat akibat transfusi darah sebanyak 600 cc (3 kantong) pada tanggal
26 Februari 2020. 200 cc (1 kantong) darah meningkatkan Hb sebanyak 1 g/dl.
Jika pasien mendapat transfusi sebanyak 600 cc (3 kantong), maka Hb pasien akan
meningkat sebanyak 3 g/dl (dari 7,4 g/dl menjadi 10,4 g/dl). Hb 10 g/dl
merupakan batasan agar tidak terjadi iskemia pada organ-organ dalam.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium darah pada tanggal 24 Februari 2020
ditemukan penurunan pada jumlah hemoglobin (7,4 g/dL) yang menandakan
adanya anemia, penurunan jumlah eritrosit (2,39 x 106/mm3), peningkatan jumlah
trombosit (545 x 103 / μl), peningkatan jumlah netrofil (73%) dan limfosit (18%)
di bawah nilai normal.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium hepar, ditemukan bilirubin, alkali
fosfatase (ALP) serta AST/SGOT dan ALT/SGPT yang meninggi. Hal ini
menunjukkan adanya obstruksi pasca hepatik atau obstruksi karena batu empedu
dan tumor. Obstruksi saluran bilier menyebabkan kadar alkali fosfatase (ALP)
meningkat karena ekskresinya terganggu. Pada peradangan dan kerusakan awal
(akut) hepatoseluler akan terjadi kebocoran membran sel sehingga isi sitoplasma
keluar menyebabkan ALT meningkat lebih tinggi dibandingkan AST dengan rasio
AST/ALT <0,8 yang menandakan kerusakan ringan.

39
 Pemeriksaan penunjang lainnya yang dilakukan adalah pemeriksaan USG
abdomen. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat dimana lokasi sumbatan yang
menyebabkan obstruksi.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik serta ditunjang oleh
pemeriksaan lain, pada pasien ini didiagnosis dengan ikterus obstruktif ec suspek
massa caput pankreas dengan cholelithiasis dan anemia penyakit kronis.
Kemudian pasien diberikan edukasi bahwa penyakit yang diderita adalah suatu
penyakit berat dapat berkomplikasi. Pasien diberikan penjelasan mengenai tanda-
tanda ikterus obstruktif dan penanganan yang tepat secara farmakologis dan
dengan intervensi bedah. Pasien mendapat intervensi bedah berupa laparotomi dan
stenting by ERCP. Pasien juga diberikan tranfusi darah sebanyak 3 kantong (600
cc) untuk menaikkan Hb menjadi 10 g/dl sehingga dapat mengatasi anemia.
Paracetamol diberikan sebagai analgesik untuk mengurangi nyeri perut yang
dirasakan pasien. Ondansetron diberikan untuk mengurangi mual. Prognosis
pasien ini buruk akibat adanya massa caput pankreas.
.

40
 DAFTAR PUSTAKA

Aditya PM, Suryadarma IGA. 2012. Laporan Kasus: Sirosis Hepatis. Bali:
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
Brama Ragil. 2013. Karakteristik dan Evaluasi Kadar Bilirubin Direct Pre-
Operatif dan Post-Operatif pada Pasien Ikterik Obstruksi Post-Hepatik.
Jambi: Jurnal Kedokteran Universitas Jambi.
Eroschenko, Victor P. 2007. Dygestive System: Liver, Gallbladder, and Pancreas.
In: Difiore’s Atlas of Histology with Functional Correlations, 11th Ed. USA:
Lippincott Williams & Wilkins.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al. 2007. The Liver Bilirubinemias. In:
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed. United States of
America: Mc Graw Hill; p.297-8.
Murray RK, Granner DK. 2005. Biokimia Harper, Edisi 27. Jakarta: EGC; p.285-
300.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Pedoman Interpretasi Data
Klinik. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; p15-26, 56-62.
Purnomo B, Hegar B. 2008. Biliary Atresia in Infants with Cholestasis. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Schwartz Si. 1989. Manifestations of Gastrointestinal Disease. In: Principles of
Surgery, 5th Ed. Singapore: McGraw-Hill; p.1091-1099.
Silbernagl S, Lang F. 2006. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC;
p.140,166.
Sjamsuhidajat, R. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 3. Jakarta: Penerbitan buku
kedokteran EGC; p254-7,663-7,672-82,717-82.
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik, Edisi 6. Jakarta: EGC; p.240-7, 288-91.
Sulaiman, Ali. 2007. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam: Aru W
Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi 5. Jakarta:
Penerbitan FKUI; p.420-3.
Widiastuty AS. 2010. Patogenesis Batu Empedu. Palembang: Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah.

41