Laporan Kasus

Tuberkulosis Milier

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas dalam Menjalani Kepaniteraan

Klinik Senior pada Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh
Rumah Sakit Umum Cut Meutia

Oleh :

Ayu Permata Sari Br Tarigan, S.Ked

2006112021

Preseptor :
dr.Elli Kusmayati Sp.A

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALIKUSSALEH
RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA
ACEH UTARA
2022
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur yang tak terhingga penulis haturkan kepada Allah

SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang karena atas segala rahmat dan

karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul

“Tuberkulosis Milier” Penyusunan laporan kasus ini sebagai salah satu tugas

dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/SMF Ilmu Kesehatan

Anak di Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Elli Kusmayati, Sp.A

selaku preseptor selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/SMF

Ilmu Kesehatan Anak atas waktu dan tenaga yang telah diluangkan untuk

memberikan bimbingan, saran, arahan, masukan, semangat, dan motivasi bagi

penulis sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan.

Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran yang membangun untuk perbaikan

di masa yang akan datang. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi

pembaca.

Lhokseumawe, Juni 2022

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI..........................................................................................................ii

BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................1

BAB 2 LAPORAN KASUS...................................................................................3

2.1. Identitas Pasien..........................................................................................3
2.2. Identitas Orang Tua...................................................................................3
2.3. Anamnesis.................................................................................................4
2.3.1 Keluhan utama...................................................................................4
2.3.2 Keluhan Tambahan............................................................................4
2.3.3 Riwayat penyakit sekarang................................................................4
2.3.4 Riwayat penyakit dahulu....................................................................4
2.3.5 Riwayat Penyakit Keluarga................................................................4
2.3.6 Riwayat penggunaan obat..................................................................5
2.3.7 Riwayat kehamilan dan kelahiran......................................................5
2.3.8 Riwayat makanan...............................................................................5
2.3.9 Riwayat imunisasi..............................................................................5
2.3.10 Riwayat tumbuh kembang.................................................................6
2.3.11 Riwayat Pubertas................................................................................6
2.3.12 Riwayat sosial ekonomi.....................................................................6
2.4. Pemeriksaan Fisik......................................................................................6
2.5. Status Gizi.................................................................................................6
2.6. Status Generalis.........................................................................................6
2.7. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................8
2.8. Diagnosis Banding..................................................................................10
2.9. Diagnosis.................................................................................................10
2.10. Rencana Tindakan...............................................................................10
2.11. Prognosis..............................................................................................10
2.12. Catatan Perkembangan Pasien Terintegrasi (Follow Up Pasien)........11

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................14

3.1 Tuberkulosis.................................................................................................14
3.1.1 Defisini dan klasifikasi..........................................................................14
3.1.2 Epidemiologi.........................................................................................14
3.1.3 Etiologi dan penularan..........................................................................15
3.1.4 Patogenesis............................................................................................17
3.1.5 Manifestasi klinis..................................................................................20
3.1.6 Penegakan diagnosis.............................................................................22
3.1.7 Tatalaksana.......................................................................................26
 3.1.8 Prognosis dan komplikasi................................................................30
3.2 Tuberkulosis anak pada keadaan khusus...................................................31
 iii

1. TB Milier........................................................................................................31

BAB 4 PEMBAHASAN.......................................................................................33

BAB 5 KESIMPULAN........................................................................................38

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................39
 BAB 1
PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium

tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ
tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi
primer. Tuberkulosis bisa diderita oleh semua kalangan umur termasuk anak-anak
dan biasanya ditularkan oleh penderita TB dewasa yang dipengaruhi oleh imunitas
tubuh anak. TB anak terjadi pada usia 0-14 tahun. Di negara-negara berkembang
jumlah anak berusia kurang dari 15 tahun adalah 40-50% dari jumlah seluruh
populasi umum dan terdapat sekitar 500.000 anak di dunia menderita TB setiap
tahun. Kejadian TB ini semakin meningkat pada akhir tahun 2020 yaitu diperkiran
hampir 10 juta penduduk di dunia terdiagnosa dengan 1,1 juta diantaranya adalah
TB pada anak. Indonesia menjadi negara ketiga setelah India dan China dalam
menyumbang angka kejadian TB. Berdasarkan data final 2021 di Indonesia,
estimasi kasus TB sebesar 824.000 penduduk dengan 443.235 jiwa yang telah
ternotifikai kasus TB dan 42.187 kasus TB anak 1–3.
Tuberkulosis milier merupakan kelainan patologis berupa granuloma
berukuran 1-2 mm, yang disebabkan penyebaran Mycobacterium tuberculosis
secara hematogen dan limfogen di organ paru atau ekstraparu. Tuberkulosis milier
menurut World Health Organization (WHO) diklasifikasikan ke dalam TB paru
karena didapatkan lesi di paru. Organ tubuh yang paling sering tejadi penyebaran
TB milier adalah organ yang mempunyai banyak sel fagosit di dinding sinusoid.
Faktor risiko TB milier antara lain keganasan, transplantasi organ, penyakit HIV,
malnutrisi, diabetes, silikosis, penyakit ginjal endstage, bedah mayor,
alkoholisme, kehamilan, dan obat imunosupresi 4.
Tuberkulosis milier dapat terjadi pada saat infeksi TB primer, atau
reaktivasi TB laten. Reaktivasi dan penyebaran TB milier terjadi karena adanya
defek pada sel makrofag, sel natural killer (NK), sel limfosit T γ/δ, serta adanya
gangguan ekspansi sel limfosit Tγ/δ. Gejala TB milier umumnya tidak spesifik
dan didominasi keluhan sistemik disertai gejala lain tergantung pada organ yang

1
 2

terinfeksi TB. Kriteria diagnosis TB milier berdasarkan gambaran klinis TB,

rontgen toraks menunjukkan pola milier, lesi retikulonoduler bilateral difus pada
rontgen toraks ataupun HRCT scan toraks, dan dibuktikan dengan pemeriksaan
mikrobiologi dan histopatologi TB 4.
 BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1. Identitas Pasien
Nama : An. M

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 14 tahun

Alamat : Nibong, Sy. Bayu

Agama : Islam

Status perkawinan : Belum kawin

Suku : Aceh

Pekerjaan : Siswa

Tanggal masuk : 29 Mei 2022

Tanggal Pemeriksaan : 5 Juni 2022

2.2. Identitas Orang Tua

Ayah Ibu
Nama Tn. S Ny. K
Umur 48 tahun 45 tahun
Keude Punteut, Blang Dusun Blang Cut,
Alamat
Mangat, Lhokseumawe Nibong, Syamtalira Bayu
Agama Islam Islam
Suku
Aceh Aceh
Bangsa
Pekerjaan Pedagang Ibu Rumah Tangga
Hubungan Pasien dengan orang tua: pasien anak kandung (anak ke-2 dari 3

bersaudara).

3
 4

2.3. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada orang tua pasien dan
autoanamnesis pada pasien pada tanggal 5 Juni 2022 pukul 13.30 WIB di kamar
perawatan pasien ruang anak.
2.3.1 Keluhan utama
Demam
2.3.2 Keluhan Tambahan
- Pusing
- Lemas
- Batuk sesekali dan berdahak
- Penurunan nafsu makan dan berat badan
2.3.3 Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD RSU Cut Meutia dibawa oleh keluarganya
dengan keluhan utama demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.
Demam yang dirasakan naik turun dan meningkat terutama pada malam hari
namun suhu demam tidak terlalu tinggi. Pasien juga sering keringat berlebih pada
malam hari sejak satu minggu terakhir. Pasien juga menjadi tidak nafsu makan
dan lemas dikarenakan keluhan demam yang dirasakan. Sebelumnya demam
sudah muncul dan sembuh dengan pengobatan mandiri sejak satu bulan
terakhir bersamaan dengan batuk berdahak yang muncul sesekali.
Keluarga pasien juga mengatakan berat badan semakin menurun sejak satu
tahun terakhir ±3-4 kg. Keluhan seperti muncul benjolan ditubuh disangkal
oleh keluarga dan pasien.
2.3.4 Riwayat penyakit dahulu
Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya dan di rawat inap
dengan diagnosa demam typhoid. Riwayat batuk lama dengan pengobatan
selama 6 bulan disangkal. Riwayat alergi makanan dan obat di sangkal.

2.3.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak terdapat anggota keluarga yang mengalami gejala seperti pasien,.
Namun ibu pasien memiliki riwayat batuk lama yang tidak sembuh namun
 5

belum pernah mengkonsumsi obat merah. Riwayat penyakit asma di

keluarga tidak ada. Riwayat alergi pada keluarga tidak ada.
2.3.6 Riwayat penggunaan obat
Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan sebelumnya.
2.3.7 Riwayat kehamilan dan kelahiran
Tidak pernah menderita penyakit
Morbiditas
selama kehamilan, dan juga tidak
kehamilan
pernah mengonsumsi obat-obatan.
Kehamilan
Ibu pasien memeriksakan
Perawatan Antenatal kandungannya ke bidan 3x selama
kehamilan.
Tempat Kelahiran Bidan desa
Penolong Persalinan Bidan
Cara Persalinan Persalinan normal
Masa Gestasi Cukup bulan
Langsung menangis, warna kulit
Kelahiran
kemerahan
Berat badan lahir: 3.100 gram
Keadaan Bayi
Panjang badan: tidak ingat
Lingkar kepala tidak ingat
Apgar score (-)

2.3.8 Riwayat makanan

Pasien mendapatkan ASI selama 9 bulan, dan diselang pemberiannya
dengan pemberian susu formula. Pasien diberikan MPASI pada saat usia 5
bulan. Saat ini pasien memiliki kebiasaan jajan di luar rumah.
2.3.9 Riwayat imunisasi
Menurut keterangan orang tua, pasien memperoleh imunisasi dasar
lengkap.

VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur)

BCG + + + - - -
DPT/ DT + + + - - -
Polio + + + - - -
Campak + + + - - -
Hepatitis B Saat lahir + + - - -
MMR + + + - - -
 6

HiB + + + - - -

Kesan : Imunisasi dasar lengkap, imunisasi ulangan dan tambahan tidak lengkap.
2.3.10 Riwayat tumbuh kembang
Riwayat tumbuh kembang normal
2.3.11 Riwayat Pubertas
Pasien sudah mengalami pubertas mulai umur 11 tahun dengan perubahan

suara kemudian diikuti tumbuh rambut pada ketiak dan area kemaluan.

2.3.12 Riwayat sosial ekonomi

Ayah pasien bekerja sebagai petani yang berpenghasilan rendah. Pasien
tinggal di kampung yang jarak antar rumah berdekatan.
2.4. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Frekuensi nadi : 130 x/menit, teraba kuat, regular
Frekuensi nafas : 32 x/menit
Suhu tubuh (aksila) : 38,9 ̊C

2.5. Status Gizi

BB 39 kg
TB 152 cm
U 14 tahun
IMT/U IMT aktual/IMT 16,88/19,50 x 100 % = 86 % Gizi kurang
Baku untuk Usia x
100%

2.6. Status Generalis

1. Kulit
Warna : Sawo matang
Turgor : Cepat kembali
Sianosis : (-)
Ikterus : (-)
Oedema : (-)
Anemia : (-)
 7

Pigmen : tidak terdapat hipo atau hiperpigmentasi

Lain-lain : (-)
2. Kepala
Rambut : Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut,
distribusi merata
Wajah : Simetris, deformitas (-)

Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),

mata
cekung (-/-), palpebra normal, gerakan bola
mata
normal, pupil bulat
Telinga : Bentuk normal (eutrofilia), discharge (-/-),
sekret (-/-), darah (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), darah (-/-), deviasi septum nasi
(-/-), normosmia, pernapasan cuping hidung (-)
Mulut : lidah normoglosia, tidak ada papil lidah atrofi,
tidak kotor, tidak tremor, bibir pucat (-),gusi
berdarah (-), mukosa mulut tidak hiperemis, T1
T1, kripta tidak melebar, tonsil tidak hiperemis,
arcus faring simetris, uvula ditengah
3. Leher
Inspeksi : Simetris, kelenjar tiroid tidak membesar, trakea
ditengah, retraksi suprasternal (-)
Palpasi : Distensi vena jugularis (-)
4. Thorax
Paru
Inspeksi : Bentuk dada normal, gerak dada simetris kanan
dan kiri saat statis dan dinamis, pergerakan
dada
sama.
Palpasi : Tidak ada benjolan, nyeri tekan (-), massa (-),
taktil fremitus kanan=kiri, ekspansi dada
simetris
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Batas paru kanan-hepar: setinggi ICS V linea
midklavikula dextra
Batas paru kiri-gaster: setinggi ICS VII linea
axillaris anterior
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Ronkhi (+/+), Wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada 2 jari medial linea
midklavikula sinistra setinggi ICS V
Perkusi : Batas atas jantung linea parasternalis sinistra
setinggi ICS II; Batas kanan jantung linea
 8

parasternalis dekstra setinggi ICS V; Batas kiri

jantung dua jari medial dari LMCS setinggi
ICS
V, batas pinggang setinggi linea parasternalis
sinistra ICS III
Auskultasi : BJ I-II irama reguler, bising jantung (-), Gallop

(-)
5. Abdomen
Inspeksi : Simetris, distensi (-), tidak tampak pelebaran
vena, retraksi epigastrium (-), soepel (+)
Palpasi : Defans muscular (+), tidak teraba massa, turgor
kulit normal, nyeri tekan seluruh lapang
abdomen (+)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Ballotement (-), nyeri ketok (-/-)
Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen, Shifting
dullness (-)
Auskultasi : Peristaltik usus normal
6. Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema tungkai (-/-), atrofi
otot (-/-), sianosis (-/-), kelemahan anggota
gerak (-/-), CRT <2 detik
Superior Inferior
Ekstremitas
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianosis - - - -
Oedema - - - -
Fraktur - - - -

2.7. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium tanggal 29-05-2022

29-05-2022
HEMATOLOGI KLINIK/KIMIA DARAH
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hb 12,31 g/dl 13,0-18.0
Eritrosit 5,07 juta/uL 4,5-6,5
Leukosit 18,28 ribu/uL 4.0-11.0
Hematokrit 35,70 % 37-47
MCV 70,42 fl 79-99
MCH 24,28 pg 27-31,2
MCHC 34.48 g/dl 33.0-37.0
Trombosit 398 ribu/uL 150-450
 9

Hitung Jenis Leukosit

Basophil 0,65 % 0,17
Eosinophil 0,09 % 0,60-7,30
Nitrofil segmen 84,02% 39,3-73,7
Limfosit 6.25% 18,0-48,3
Monosit 8,99% 4,40-12,7
Golongan darah B
Glukosa stik 98 mg/dL 70-125

Laboratorium tanggal 31-05-2022

31-05-2022
KIMIA DARAH
Fungsi ginjal Hasil Nilai Normal
Ureum 19 mg/dl < 50
Kreatinin 0.88 mg/dl 0.5 – 0.9
Asam urat 5,6 ribu/uL 2.4 – 5.7
Fungsi hati
SGOT 15 U/L < 31
SGPT 16 U/L < 32
Bilirubin total 0.53 mg/dl < 1.0
Bilirubin direct 0.24 mg/dl 0.0-0.5
Bilirubin indirect 0.29 mg/dl 0-0.7
Fosfatase alkali 380 U/L 35-105

Rontgen thorax tanggal 30 Mei 2022

Foto thorax: PA inspirasi dan kondisi cukup

Hasil:
 10

- Tampak infiltrate tersebar dikedua pulmo

- Tampak opasitas homogeny di hemitorax dextra aspeklaterobasal
- Sinus of dextra dan diafragma dextra tertutup perselubungan, sinus of
sinistra tumpul, diafragma licin
- Cor : CTR < 0,5
KESAN:
- TB Milier dengan efusi pleura dextra dan pleural reaction sinistra
- Besar cor normal
2.8. Diagnosis Banding
1. Demam Tifoid
2. Tuberkulosis
2.9. Diagnosis
TB Milier

2.10. Rencana Tindakan

1. Diet TKTP
2. IVFD RL 30 gtt (makro)
3. Drip Paracetamol 40 cc/8 jamm
4. Inj Ceftriaxone 750 mg/12 jam
5. Inj Ranitidin 12,5 mg/12 jam
6. Inj Ondansetron 2 mg/12 jam
7. Syr. Solvita 2 x CI
8. Rifampicin 1x450 mg
9. Isoniazid 1x300 mg
10. Pirazinamide 1x1000 mg
11. Etambutol 1x500 mg
12. Mehylprednisolone 4-3-3
13. Vit. B6 1x1
14. Curcuma 1x1

2.11. Prognosis
1. Ad vitam : dubia ad bonam
 11

2. Ad functionam : dubia ad bonam

3. Ad sanationam : dubia ad bonam

2.12. Catatan Perkembangan Pasien Terintegrasi (Follow Up Pasien)

Tanggal SOAP Terapi

29 Mei 2022 S/ Demam (+), mual (+), muntah - IVFD RL 20 gtt (makro)
(H +1) (-), batuk (-), nyeri kepala (+), - Drip Paracetamol 40 cc/8 jam
penurunan nafsu makan - Inj Ceftriaxone 750/12 jam
- Inj Ranitidin 12.5 mg/12 jam
O/ HR: 101 x/menit; - Inj Ondansetron 2 mg/12 jam
RR: 22x/menit - Syr. Solvita 2xCI
T: 38,4oC
SpO2: 98%

A/ Obs febris ec dd demam tifoid,

DHF
P/ cek darah rutin, KGDS dan
Gol.darah
30 Mei 2021 S/ Demam (+), nyeri perut (+), - IVFD RL 20 gtt (makro)
(H +2) pusing (+), mual (+), muntah lendir - Drip Paracetamol 40 cc/8 jam
1x (+), batuk (-), penurunan nafsu - Inj Ceftriaxone 750/12 jam
makan (+) - Inj Ranitidin 12.5 mg/12 jam
- Inj Ondansetron 2 mg/12 jam
O/ HR: 52 x/menit; - Syr. Solvita 2xCI
RR: 21x/menit
T: 38,9oC
SpO2: 92%

A/ Obs febris ec dd demam tifoid,

DHF
P/ Rontgen thorax, RFT dan LFT
31 Mei 2022 S/ Demam (-), nyeri perut (+), - Diet TKTP
(H +3) pusing (+), nafsu makan tidak - IVFD RL 20 gtt (makro)
membaik - Drip Paracetamol 40 cc/8 jam
- Inj Ceftriaxone 750 mg/12 jam
O/ HR: 111 x/menit; - Inj Ranitidin 12.5 mg/12 jam
RR: 22 x/menit - Inj Ondansetron 2 mg/12 jam
T: 36,8oC - Syr. Solvita 2xCII
SpO2: 96%

A/ obs. Febris ec dd 1. Demam

Tifoid , 2. TB paru
P/ Test Cepat Molekuler Sputum
(TCM)
 12

1 Juni 2022 S/ Demam (-), muntah 1 kali (+), - Diet TKTP

(H +4) batuk sesekali (+), nafsu makan - IVFD RL 20 gtt (makro)
tidak membaik - Drip Paracetamol 40 cc/8 jam
- Inj Ceftriaxone 750 mg/12 jam
- Inj Ranitidin 12.5 mg/12 jam
O/ HR: 103 x/menit; - Inj Ondansetron 2 mg/12 jam
RR: 20 x/menit - Syr. Solvita 2xCII
T: 37,8 oC
SpO2: 98 %

A/ susp. TB paru
P/ susul hasil baca rontgen dan
TCM
2 Juni 2022 S/ Demam (-), nyeri perut (+), - Diet TKTP
(H +5) pusing (+), batuk (-), susah - IVFD RL 20 gtt (makro)
menelan dan lidah terasa perih (+) - Drip Paracetamol 40 cc/8 jam
- Inj Ceftriaxone 750 mg/12 jam
- Inj Ranitidin 12.5 mg/12 jam
O/ HR: 119 x/menit; - Inj Ondansetron 2 mg/12 jam
RR: 22 x/menit - Syr. Solvita 2xCII
T: 36,5 oC
SpO2: 99%

A/ susp. TB Paru
P/ susul TCM

3 Juni 2022 S/ tubuh hangat (+), berdahak (+), - Diet TKTP

(H +6) pusing (+), nyeri perut (+) - IVFD RL 20 gtt (makro)
- Drip Paracetamol 40 cc/8 jam
- Inj Ceftriaxone 750 mg/12 jam
O/ HR: 112 x/menit; - Inj Ranitidin 12.5 mg/12 jam
RR: 20 x/menit - Inj Ondansetron 2 mg/12 jam
T: 37,9 oC - Inj. Dexamethasone
SpO2: 99% - Syr. Solvita 2xCII
- Rifampicin 1x450 mg
A/ TB Milier + efusi pleura dextra - Isoniazid 1 x 300 mg
P/ susul TCM - Pirazinamide 1x 1000mg

4 Juni 2022 S/ Demam (+), dahak (+), pusing - Diet TKTP

(H +7) (+), nyeri perut (+), dada terasa - IVFD RL 20 gtt (makro)
sakit ketika menarik napas (+) - Drip Paracetamol 40 cc/8 jam
- Inj Ceftriaxone 750 mg/12 jam
- Inj Ranitidin 12.5 mg/12 jam
O/ HR: 112 x/menit; - Inj Ondansetron 2 mg/12 jam
RR: 24 x/menit - Syr. Solvita 2xCII
T: 39,0 oC - Rifampicin 1x450 mg
SpO2: 95 % - Isoniazid 1 x 300 mg
Pirazinamide 1x 1000 mg
A/ TB Milier + efusi pleura dextra
P/

5 Juni 2022 S/ Demam (+), batuk berdahak - Diet TKTP

 13

(H +8) sesekali (+, dahak berkurang) - IVFD RL 20 gtt (makro)

- Inj Ceftriaxone 750 mg/12 jam
- Inj Ranitidin 12.5 mg/12 jam
O/ HR: 130 x/menit; - Inj Ondansetron 2 mg/12 jam
RR: 32 x/menit - Syr. Solvita 2xCII
T: 38,9 oC - Rifampicin 1x450 mg
SpO2: 95 % - Isoniazid 1 x 300 mg
- Pirazinamide 1x 1000 mg
A/ TB Milier + efusi pleura dextra - Etambutol 1 x 500 mg
P/ - Methylprednisolone 4-3-3
- Vit. B6 1x1 tab
- Curcuma 1 x 1 tab
- Paracetamol 3 x 500 mg
6 Juni 2022 S/ Demam (-), batuk berdahak - Diet TKTP
(H +9) sesekali (+, dahak berkurang), - IVFD RL 20 gtt (makro)
pusing (+) - Inj Ceftriaxone 750 mg/12 jam
- Inj Ranitidin 12.5 mg/12 jam
- Inj Ondansetron 2 mg/12 jam
O/ HR: 122 x/menit; - Syr. Solvita 2xCII
RR: 26 x/menit - Rifampicin 1x450 mg
T: 37,5 oC - Isoniazid 1 x 300 mg
SpO2: 95 % - Pirazinamide 1x 1000 mg
- Etambutol 1 x 500 mg
A/ TB Milier + efusi pleura dextra - Methylprednisolone 4-3-3
P/ - Vit. B6 1x1 tab
- Curcuma 1 x 1 tab
- Paracetamol 3 x 500 mg
7 Juni 2022 S/ Demam (+), batuk berdahak - Diet TKTP
(H +10) sesekali (+, dahak berkurang) - Rifampicin 1x450 mg
- Isoniazid 1 x 300 mg
- Pirazinamide 1x 1000 mg
O/ HR: 122 x/menit; - Etambutol 1 x 500 mg
RR: 27 x/menit - Methylprednisolone 4 mg 4-3-3
T: 37,1 oC - Vit. B6 1x1 tab
SpO2: 98 % - Curcuma 1 x 1 tab
- Paracetamol 3 x 500 mg
A/ TB Milier + efusi pleura dextra - Ranitidine 2x1 tab
P/ PBJ
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Tuberkulosis
3.1.1 Defisini dan klasifikasi
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh
kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang
paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. TB Anak adalah penyakit
TB yang terjadi pada anak usia 0-14 tahun. Klasifikasi dan definisi kasus TB anak
sama seperti dewasa, TB anak yang yang terkonfirmasi bakteriologis adalah
anak yang terdiagnosis dengan hasil pemeriksaan bakteriologis positif. TB anak
terdiagnosa secara klinis ialah anak yang tidak memenuhi kriteria terdiagnosis
secara bakteriologis tetapi didiagnosis pasien TB oleh dokter, dan diputuskan
untuk diberikan pengobatan TB. Sedangkan seorang anak dikatakan terduga TB
apabila mempunyai keluhan atau gejala klinis mendukung TB 3. Selanjutnya
dijelaskan pada gambar dibawah 5:

3.1.2 Epidemiologi
TB merupakan penyebab kematian utama dari satu agen infeksi serta
termasuk salah satu dari 10 besar penyebab kematian diseluruh dunia. Secara
global pada tahun 2019, diperkirakan terdapat 10 juta kasus tuberkulosis. Secara
geografis, sebagian besar kasus baru TB pada tahun 2019 didominasi wilayah
Asia Tenggara yaitu 44% lalu diikuti oleh Afrika sebesar 25% dan Pasifik Barat
18% sementara persentase lebih kecil terdapat di Mediterania Timur, Amerika dan
Eropa 2.

14
 Dari 10 juta pasien TB, 1 jutanya merupakan kelompok umur anak-anak
(0- 14 tahun) dan sekitar 52 % berusia dibawah 5 tahun. Anak dibawah 5 tahun
berisiko lebih besar untuk berkembangnya penyakit TB yang lebih parah terutama
usia

15
 15

dibawah 2 tahun. Dari 1,6 juta kematian akibat TB tahun 2017, 233.000 kematian
terjadi pada kelompok umur anak-anak dengan persentase 80% tergolong balita 6.
Indonesia adalah satu dari delapan negara yang menyumbang dua pertiga
dari total global yaitu sebesar 8.5% dengan jumlah penderita yang diperkirakan
56% terjadi pada laki-laki, 32% pada perempuan dan 12% terjadi pada anak-anak
dibawah 15 tahun. Indonesia berada pada posisi kedua setelah negara India dan
diikuti China diurutan ketiga 7. Pada tahun 2019 jumlah kasus tuberkulosis yang
ditemukan sebanyak 543.874 kasus, menurun bila dibandingkan semua kasus
tuberkulosis yang ditemukan pada tahun 2018 yang sebesar 566.623 kasus. Pada
tahun 2020, Amerika Serikat melaporkan kasus TB ada 317 kasus di antara anak-
anak usia 14 tahun atau lebih muda di Amerika Serikat, terhitung 4% dari semua
orang yang dilaporkan dengan TB secara nasional. Selengkapnya dapat dilihat
pada gambar berikut 8:

Gambar 1 Proporsi kasus TB

berdasarkan umur pada tahun 2020

3.1.3 Etiologi dan penularan

TB disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis. Mikobacteria berbentuk
basil, merupakan bakteri aerobik yang tidak membentuk spora, bersifat aerob
obligat, tidak bergerak, yang tumbuh lambat dan merupakan parasit intraseluler
fakultatif. M.tuberculosis dapat berbentuk lurus ataupun bengkok yang
panjangnya sekitar 2-4 mikron dan lebar 0,2-0,5 mikron. Dinding sel mengandung
glikolipid rantai panjang bersifat mikolat, kaya akan asam, dan fosfolipoglikan
(mikosida). Kedua komponen ini dapat melindungi bakteri dari serangan sel
 16

lisosom tubuh dan juga mempertahankan pewarna fuchin basa merah setelah
pembilasan asam (acid-fast stain) oleh sebab itu disebut juga bakteri tahan asam
(BTA).9

Gambar 2 BTA (Mycobacterium

Tuberculosis)
Tuberkulosis biasanya menular dari manusia ke manusia lain lewat udara
melalui percik renik atau droplet nucleus (<5 microns) yang keluar ketika
seseorang yang terinfeksi TB paru atau TB laring batuk, bersin, atau bicara. Percik
renik, yang merupakan partikel kecil berdiameter 1 sampai 5 µm dapat
menampung 1-5 basilli, dan bersifat sangat infeksius, dan dapat bertahan di dalam
udara sampai 4 jam. Karena ukurannya yang sangat kecil, percik renik ini
memiliki kemampuan mencapai ruang alveolar dalam paru, dimana bakteri
kemudian melakukan replikasi. Ada 3 faktor yang menentukan transmisi M.TB:5
1. Jumlah organisme yang keluar ke udara.
2. Konsentrasi organisme dalam udara, ditentukan oleh volume ruang
dan ventilasi.
3. Lama seseorang menghirup udara terkontaminasi.
Satu batuk dapat memproduksi hingga 3,000 percik renik dan satu kali
bersin dapat memproduksi hingga 1 juta percik renik. Sedangkan, dosis yang
diperlukan terjadinya suatu infeksi TB adalah 1 sampai 10 basil. Kasus yang
paling infeksius adalah penularan dari pasien dengan hasil pemeriksaan sputum
positif, dengan hasil 3+ merupakan kasus paling infeksius. Pasien dengan hasil
pemeriksaan sputum negatif bersifat tidak terlalu infeksius.5
 17

3.1.4 Patogenesis
Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infesi TB. Hal ini
disebabkan karena ukuran kuman TB sangat kecil sehingga kuman TB dalam
percik renik (droplet nuclei) yang terhirup dapat masuk mencapai alveolus.
Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non
spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup
menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil
kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan
bereplikasi dalam makrofag.5,10 Faktor virulensi termasuk kandungan asam
mikolat yang tinggi dari kapsul luar bakteri, yang membuat fagositosis menjadi
lebih sulit bagi makrofag alveolar. Kuman TB dalam makrofag yang terus
berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi
pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.5 Dari
focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe
regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus
primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer
terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah
kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang
akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan
antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan
saluran limfe yang meradang (limfangitis). Waktu yang diperlukan sejak
masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap
disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa
inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya
kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung
dalam waktu 4‐8 minggu dengan rentang waktu antara 2‐12 minggu. Dalam masa
inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103‐104 , yaitu jumlah
yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.5
Selama berminggu‐minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan
logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi
 18

terhadap tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat

terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi.
Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama
masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk,
imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu
dengan system imun yang berfungsi baik, begitu sistem imun seluler berkembang,
proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap
hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru
yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.11
Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun‐tahun dalam kelenjar ini.5,11
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang
terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus
primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis
fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair
dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru
(kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal
saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus
dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat
menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis
perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan
pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps‐
konsolidasi.3,11
 19

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat

terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan
pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang
menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.3,11
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini,
kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ
di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai
vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks
paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi
dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya.3,11
Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi
pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant.
Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi
untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai
Fokus SIMON. Bertahun‐tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu
menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di
organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain‐lain.5,11
Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,
sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh
tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB
secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu
2‐6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan
virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.
Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu
 20

(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita. TB milier merupakan
hasil dari acute generalized hematogenic spread.3,11
Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted
hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan
menyebar ke saluran vascular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan
masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe
ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread.3,11

Gambar 3 Patogenesis terjadinya TB

3.1.5 Manifestasi klinis

Gejala klinis TB pada anak dapat berupa gejala sistemik/umum atau sesuai
organ yang terkena. Gejala umum TB pada anak sering tidak khas, karena gejala
tersebut juga dijumpai pada penyakit lain. Namun demikian, bukan berarti gejala
tersebut kita abaikan, sebenarnya gejala TB bersifat khas, yaitu menetap (lebih
dari 2 minggu) walaupun sudah diberikan terapi yang adekuat (misal antibiotik
 21

atau anti malaria untuk demam, obat asma untuk batuk lama, pemeberian nutrisi
yang adekuat untuk masalah berat badan.3
1. Gejala sistemik/umum3
a. Berat badan turun atau tidak naik dalam 2 bulan sebelumnya atau
terjadi gagal tumbuh (failure to thrive) meskipun telah diberikan
upaya perbaikan gizi yang baik dalam waktu 1-2 bulan
b. Demam lama (≥2 minggu) dan/ atau berulang tanpa sebab yang jelas
(bukan demam tifoid, ISK, dll). Demam umumnya tidak tinggi.
Keringat malam saja tidak spesifik.
c. Batuk lama ≥2 minggu, bersifat non-remitting dan sebab lain batuk
telah disingkirkan. Batuk tidak membaik dengan pemberian
antibiotika atau obat asma (sesuai indikasi)
d. Lesu atau malaise, anak kurang aktif bermain
2. Gejala spesifik terkait organ3,12
a. TB kelenjar
 biasa didaerah leher (regio colli)

 pembesaran KGB tidak nyeri, konsistensi kenyal, multiple dan

kadang saling melekat (konfluens)
 ukuran besar (lebih dari 2 x 2 cm)

 tidak respon terhadap pemberian antibiotik

 bisa terbentuk rongga dan discharge

b. TB sistem saraf pusat
- meningitis TB : gejala keterlibatan saraf otak
- tuberkuloma otak : gejala adanya lesi desak ruang
c. TB sistem skeletal
- tulang belakang (spondilitis) : penonjolan tulang belakang
- tulang panggul (koksitis) : pincang, gangguan berjalan dll
- tulang lutut (gonitis) pincang/ bengkak pada lutut tanpa sebab jelas
- tulang kaki dan tangan (spina ventosa/daktilitis)
d. TB kulit (skofuloderma)
- adanya ulkus dengan skin bridge antar tepi
e. TB mata, pertonitis TB, TB ginjal dll
 22

Gambar 4 Frekuensi gejala berdasarkan usia

Gambar 5 Risiko terkait usia setelah infeksi primer

3.1.6 Penegakan diagnosis
1. Anamnesis
Indonesia melalui Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) telah membuat

pedoman nasional tuberkulosis anak dengan menggunakan sistem skoring untuk

membantu diagnosis TB anak. Sistem skoring ini membantu tenaga kesehatan

mengurangi terjadinya underdiagnosis maupun overdiagnosis TB.3 Untuk fasilitas

pelayanan kesehatan yang tidak mempunyai sarana untuk uji tuberkulin dan foto

toraks dapat mengikuti alur yang dijelaskan pada subbab berikutnya.3,13

 23

Gambar 6 Skoring
TB anak
Penemuan Pasien TB Anak Pasien TB anak dapat ditemukan dengan cara
melakukan pemeriksaan pada :3
1) Anak yang kontak erat dengan pasien TB menular. Yang dimaksud
dengan kontak erat adalah anak yang tinggal serumah atau sering
bertemu dengan pasien TB menular. Pasien TB menular adalah
terutama pasien TB yang hasil pemeriksaan sputumnya BTA positif
dan umumnya terjadi pada pasien TB dewasa. Pemeriksaan kontak erat
ini akan diuraikan secara lebih rinci dalam pembahasan pada bab
profilaksis TB pada anak.
2) Anak yang mempunyai tanda dan gejala klinis yang sesuai dengan TB
anak. Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi sistemik dan organ
yang paling sering terkena adalah paru. Gejala klinis penyakit ini dapat
berupa gejala sistemik/umum atau sesuai organ terkait. Perlu
 24

ditekankan bahwa gejala klinis TB pada anak tidak khas, karena gejala
serupa juga dapat disebabkan oleh berbagai penyakit selain TB.
Gejala sistemik/umum TB anak adalah sebagai berikut:3
1. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau berat badan tidak naik
dengan adekuat atau tidak naik dalam 1 bulan setelah diberikan upaya
perbaikan gizi yang baik.
2. Demam lama (≥2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas
(bukan demam tifoid, infeksi saluran kemih, malaria, dan lain-lain).
Demam umumnya tidak tinggi. Keringat malam saja bukan merupakan
gejala spesifik TB pada anak apabila tidak disertai dengan gejala-gejala
sistemik/umum lain.
3. Batuk lama ≥3 minggu, batuk bersifat non-remitting (tidak pernah reda
atau intensitas semakin lama semakin parah) dan sebab lain batuk telah
dapat disingkirkan.
4. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) atau berkurang, disertai gagal tumbuh
(failure to thrive).
5. Lesu atau malaise, anak kurang aktif bermain.
6. Diare persisten/menetap (>2 minggu) yang tidak sembuh dengan
pengobatan baku diare.
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan bakteriologis
Merupakan pemeriksaan yang penting untuk menegakkan diagnosis TB.
Pemeriksaan sputum pada anak terutama dilakukan pada anak usia lebih
dari 5 tahun, HIV positif, gambaran kelainan paru luas. Namun, karena
kesulitan pengambilan spesimen sputum pada anak, pemeriksaan ini tidak
rutin dilakukan. Cara mendapatkan sputum pada anak:3
a. Berdahak
Pada anak lebih dari 5 tahun biasanya dapat mengeluarkan spuntum
secara langsung.
 25

b. Bilas lambung Menggunakan NGT dan pada anak yang tidak dapat
mengeluarkan dahak. Spesimen dikumpulkan minimal 2 hari berturut-
turut dipagi hari.
c. Induksi sputum
Beberapa pemeriksaan bakteriologis untuk TB :
a. Pemeriksaan mikroskopis BTA sputum
b. Tes cepat molekuler (TCM)
c. Biakan Merupakan baku emas/gold standar. Namun kekurangannya
memerlukan waktu yang relatif lama
b. Pemeriksaan penunjang lainnya
a. Uji Tuberkulin
Bermanfaat untuk membantu menegakkan diagnosis TB pada anak,
khususnya jika riwayat kontak dengan pasien TB tidak jelas. Uji
tuberkulin tidak bisa membedakan antara infeksi dan sakit TB,
sehingga harus diikuti pemeriksaan lain. Uji tuberkulin dilakukan
dengan cara Mantoux (penyuntikan intrakutan) dipermukaan volar
lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48‐72 jam setelah penyuntikan.
Diukur diameter transveral dari indurasi yang terjadi. Uji positif bila
indurasi >10 mm. 5-10 mm meragukan, lakukan uji ulang 2 minggu
berikutnya.
b. Foto thoraks
Gambaran radiologis yang menunjang TB secara umum :
- Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, dengan
atau tanpa infiltrate
- Konsolidasi segmental/lobar
- Efusi pleura
- Milier
- Atelektasis
- Kavitas
- Kalsifikasi dengan infiltrate
- Tuberkuloma
- Bronkiektasis
 26

- Destroyed lung
 27

Gambar 7 Alur diagnosis TB anak

3.1.7 Tatalaksana
Beberapa hal penting dalam tatalaksana TB anak adalah:3
1. Obat TB diberikan dalam panduan obat, tidak boleh diberikan sebagai
monoterapi
2. Pengobatan diberikan tiap hari
3. Pemberian gizi yang adekuat
4. Mencari penyakit penyerta, jika ada ditatalaksana secara bersamaan
A. Obat yang digunakan pada TB anak
1. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)3,14

Tabel 1 OAT pada Anak

Nama obat Dosis harian Dosis Efek samping
 28

maksimal
(mg/kgBB/hari)
(mg/hari)
Hepatitis, neuritis
Isoniazid (H) 10 (7-15) 300 perifer,
hipersensitifitas
Cairan tubuh
berwarna orange
kemerahan, GI,
reaksi kulit,
Rifampisin (R) 15 (10-12) 600
hepatitis,
trombositopenia,
peningkatan
enzim hati
Toksisitas hepar,
Pirazinamid (Z) 35 (30-40) -
atralgia, GI
Neuritis Optik,
ketajaman mata
berkurang, buta
Etambutol (E) 20 (15-25) - warna merah
hijau,
hipersensitivitas,
GI
Ototoksik,
Streptomisin 15-40 1000
nefrotoksik

Tabel 2 Panduan OAT dan Lama Pengobatan

Kategori Fase Fase
Prednison** Lama
Diagnostik Intensif Lanjutan
TB ringan
(klinis dan -
kelenjar)
2 HRZ 4 HR 2 mgg dosis
Efusi Pleura penuh
TB kemudian
tap-off
TB BTA
2HRZE 4HR -
Positif
TB Paru 2HRZE+E 7-10 HR 4 mgg dosis 9 – 12 bulan
dengan tanda atau S penuh
kerusakan kemudian
luas tap-off
TB Milier
TB +
destroyed
lung
 29

4 mgg dosis
Meningitis penuh
TB kemudian
tap-off
12 bulan
Peritonitis 2 mgg dosis
TB 10 HR penuh
kemudian
Skeletal TB
tap-off

2. Kombinasi dosis tetap (KDT) atau Fixed Dose Combination (FDC)

Tabel 3 Dosis OAT KDT pada anak

Keterangan:
1. Bayi dibawah 5 kg diberikan OAT terpisah, bukan KDT
2. Apabila ada kenaikan BB maka dosis dan jumlah tablet disesuaikan
dengan BB saat itu
3. Untuk anak obesitas, dosis KDT berdasarkan Bb ideal (menurut umur)
4. OAT KDT diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah atau digerus)
5. Obat diberikan saat perut kosong, atau paling cepat 1 jam setelah makan
6. Bila INH dikombinasikan dengan rifampisin, dosis INH tidak boleh
melebihi 10 mg/kgBB/hari
7. Apabila OAT diberikan dalam bentuk puyer, maka semua obat tidak boleh
dicampur dalam satu puyer
Tambahan:
1. Kortikosteroid3,14
Kortikosteroid dapat digunakan untuk TB dengan komplikasi seperti meningitis
TB, sumbatan jalan napas akibat TB kelenjar, dan perikarditis TB. Steroid dapat
pula diberikan pada TB milier dengan gangguan napas yang berat, efusi pleura
dan TB abdomen dengan asites. Prednison dengan dosis 2 mg/kg/hari sampai 4
 30

mg/kg/hari pada kasus sakit berat, dengan dosis maksimal 60 mg/hari selama 4
minggu. Setelha pemberian penuh dilakukan tappering-off.
2. Piridoksin3
Isoniazid menyebabkab defisiensi piridoksin simptomatik, terutama untuk anak
dengan malnutrisi berat dan HIV. Suplementasi piridoksin (5-10 mg/hari).
B. Nutrisi
C. Pemantauan dan evaluasi
a) Idealnya setiap anak dipantau setidaknya: tiap 2 minggu pada fase
intensif dan setiap 1 bulan pada fase lanjutan sampai terapi selesai
b) Penilaian meliputi: penilaian gejala, kepatuhan minum obat, efek
samping, dan pengukuran berat badan
c) Dosis obat mengikuti penambahan berat badan
d) Kepatuhan minum obat dicatat menggunakan kartu pemantauan
pengobatan, ada PMO
e) Pemantauan sputum harus dilakukan pada anak dengan BTA (+) pada
diagnosis awal, yaitu pada akhir bulan ke-2, ke-5 danke-6.
f) Foto toraks tidak rutin dilakukan karena perbaikan radiologis
ditemukan dalam jangka waktu yang lama, kecuali pada TB milier
setelah pengobatan 1 bulan dan efusi pleura setelah pengobatan 2 – 4
minggu.
g) Anak yang tidak menunjukkan perbaikan dengan terapi TB harus
dirujuk untuk penilaian dan terapi, anak mungkin mengalami resistensi
obat, komplikasi TB yang tidak biasa, penyebab paru lain atau masalah
dengan keteraturan minum obat
D. Imunisasi BCG
Pengontrolan penyakit TB bergantung pada pencegahan dengan imunisasi
Bacille-Calmete-Guerin (BCG) atau terapi kemoprofilaksis, serta
pengobatan tepat dengan sistem pendekatan directly observed therapy
short course (DOTS). Vaksin BCG berasal dari bakteri Mycobacterium
bovis hidup yang dilemahkan.3
 31

Vaksin BCG diberikan secara intrakutan. Suntikan dilakukan

didaerah deltoid kanan, sehingga apabila terjadi reaksi limfadenitis di
aksila akan mudah dideteksi. BCG tidak boleh diberikan secara subkutan
karena beresiko terjadi ulkus dan abses yang seius. Dosis untuk neonatus
dan bayi < 1 tahun adalah 0,05 ml sedangkan untuk anak dan dewasa
adalah 0,1 ml. Vaksin BCG harus disimpan pada suhu 2-8 OC, tidak boleh
beku dan tidak boleh terkena sinar matahari. Setelah dibuka, botol BCG
tidak boleh disimpan lebih dari 4 jam karena dapat kemungkinan
kontaminasi dan berkurangnya potensi.3
Imunisasi BCG sebaiknya diberikan pada usia < 2 bulan. Agar
cakupan imunisasi lebih luas, pada jadwal Program Pengembangan
Imunisasi (PPI) BCG dapat diberikan pada usia 0 – 12 bulan. Pada
neonatal – bayi berusia < 3 bulan, karena belum mengalami paparan lama
terhadap penyakit , pemberian BCG tidak perlu didahului oleh uji tapis (uji
tuberklin). Sebaliknya, pada usia >3 bulan, sebaiknya dilakukan uji
tuberkulin terlebih dahulu. Hal ini dimaksudkan untuk mengurangi
komplikasi yang terjadi akibat pemberian BCG, akibat telah adanya
imunitas terhadap antigen Mycobacterium. Pada bayi kontak erat dengan
pasien TB BTA positif, sebaiknya diberikan isoniazid (INH) profilaksis
terlebih dahulu, lalu bila kontak sudah tenang dilakukan uji tuberkulin dan
apabila hasilnya negatif, dapat diberikan BCG.3

3.1.8 Prognosis dan komplikasi

TB milier dan meningitis TB adalah komplikasi utama dan paling
mematikan dari TB primer. Komplikasi paru berupa efusi pleura dan
pneumotoraks. Obstruksi total bronkus dapat terjadi jika materi kaseosa keluar
kedalam lumen, hal ini dapat menyebabkan atelektasis dari paru yang
terlibat.komplikasi lain bisa perforasi usus pada TB usus, paraplegi pada pott
disease, dll.15
 32

Prognosis TB bervariasi sesuai dengan manifestasi klinis. Prognosis buruk

berhubungan dengan TB diseminata, milier, dan meningitis TB. Angka kematian
yang lebih tinggi terjadi pada anak-anak dibawah 5 tahun (20%).15
3.2 Tuberkulosis anak pada keadaan khusus
1. TB Milier
TB milier merupakan salah satu bentuk penyebaran tuberkulosis secara
limfohematogen, dengan bentuk tuberkel halus seperti biji padi ke seluruh organ.
Gambaran milier paling kasat mata terlihat pada jaringan paru melalui foto
thorak. tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB dengan gejala klinis
berat dan merupakan 3-7% dari seluruh kasus TB, dengan angka kematian yang
tinggi (dapat mencapai 25% pada bayi). Sekitar 20-40% TB milier pada anak,
juga disertai TB meningitis. Gejala dan tanda awal TB milier sama dengan TB
lainnya pada anak, dapat dimulai dengan demam hilang timbul selama beberapa
minggu, nafsu makan berkurang, mudah letih, dapat disertai batuk dan sesak
nafas. Kadang demam tidak jelas, tetapi orang tua pasien mengeluhkan penurunan
berat badan yang progresif, menyerupai keganasan. Pada pemeriksaan fisik dapat
ditemukan ronki, mengi, limfadenopati dan hepatosplenomegali. Dalam keadaan
lanjut bisa juga terjadi hipoksia, pneumotoraks, dan atau pneumomediastinum,
sampai gangguan fungsi organ, serta syok 5.
Pemeriksaan labotorium darah dapat menunjukkan anemia, leukositosis,
limfositosis. Uji tuberkulin kemungkinan besar akan menunjukkan negatif karena
adanya anergi (false negative), karena itu hati-hati dalam mengambil kesimpulan
hasil uji tuberkulin. Lesi milier dapat terlihat pada foto toraks dalam waktu 2-3
minggu setelah penyebaran kuman secara hematogen. Gambarannya sangat khas,
yaitu berupa tuberkel halus (millii) yang tersebar merata di seluruh lapangan paru,
dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hampir seragam (1-3 mm). Jika
fasilitas ada atau pada kasus yang meragukan, dapat dilakukan bronkoskopi, CT
scan torak dan MRI untuk mendapatkan gambaran yang lebih jelas. Sangat
dianjurkan dilakukan pemeriksaan BTA, kultur M.TB dan atau TCM TB, pada
sputum yang didapatkan melalui induksi sputum atau aspirasi cairan lambung.
Selain itu perlu dilakukan pemeriksaan pungsi lumbal walaupun belum timbul
 33

kejang atau penurunan kesadaran. Pada kasus yang dicurigai ada infeksi HIV,
harus dilakukan pemeriksaan rapid tes ataupun PCR HIV sesuai umur dan
kondisi. Jika dokter dan petugas di fasyankes primer menemukan kasus dengan
klinis diduga TB milier, maka wajib dirujuk ke RS rujukan. Di RS rujukan, tata
laksana umum diberikan sesuai kondisi pasien. Pada keadaan distres napas yang
berat dapat dipertimbangkan pemakaian ventilator. OAT yang diberikan pada fase
intensif adalah 4 macam yaitu RHZE dan fase lanjutan 2 macam yaitu RH.
Pemberian steroid bertujuan untuk mencegah perlengketan di jaringan paru, amat
bermanfaat jika juga terdapat TB meningitis. Steroid dengan dosis 1-2
mg/kgBB/hari (maksimal 60 mg/hari) diberikan selama 4 minggu , kemudian
dilakukan tapering off selama 2 minggu, lalu dihentikan 5.
Dengan pengobatan yang tepat, perbaikan TB milier biasanya berjalan
lambat. Respon keberhasilan terapi antara lain adalah menghilangnya demam
setelah 2—3 minggu pengobatan, peningkatan nafsu makan, perbaikan kualitas
hidup sehari-hari, dan peningkatan berat badan. Gambaran milier pada foto toraks
berangsur-angsur menghilang dalam 5—10 minggu, tetapi mungkin juga belum
ada perbaikan sampai beberapa bulan.Pasien yang sudah dipulangkan dari RS
dapat melanjutkan pengobatan di fasyankes primer 5.
 34

BAB 4
PEMBAHASAN

Anak laki-laki, 14 tahun, datang ke IGD RSU Cut Meutia dibawa oleh
keluarga dengan keluhan demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.
Demam yang dirasakan naik turun dan meningkat terutama pada malam hari
namun suhu demam tidak terlalu tinggi. Pasien juga sering keringat berlebih pada
malam hari sejak satu minggu terakhir. Pasien juga menjadi tidak nafsu makan
dan lemas dikarenakan keluhan demam yang dirasakan. Sebelumnya demam
sudah muncul dan sembuh dengan pengobatan mandiri sejak satu bulan terakhir
bersamaan dengan batuk berdahak yang muncul sesekali. Keluarga pasien juga
mengatakan berat badan semakin menurun sejak satu tahun terakhir ±3-4 kg.
Demam disebabkan karena kenaikan set point (oleh sebab infeksi) atau
oleh adanya ketidakseimbangan antara produksi panas dan pengeluarannya.
Demam pada infeksi terjadi akibat mikroorganisme merangsang makrofag atau
PMN membentuk PE (faktor pirogen endogenik) seperti IL-1, IL-6, TNF (tumor
necrosis factor), dan IFN (interferon). Zat ini bekerja pada hipotalamus dengan
bantuan enzim cyclooxygenase pembentuk prostaglandin. Prostaglandin-lah yang
meningkatkan set point hipotalamus. Kemampuan anak untuk beraksi terhadap
infeksi dengan timbulnya manifestasi klinis demam sangat tergantung pada umur.
Semakin muda usia bayi, semakin kecil kemampuan untuk merubah set-point dan
memproduksi panas. Batuk merupakan salah satu cara untuk membersihkan
saluran pernafasan dari lendir atau bahan dan benda asing yang masuk sebagai
refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi trakeobronkial. Batuk ini
kemungkinan disebabkan oleh adanya infeksi-inflamasi pada saluran pernapafasan
karena disertai dengan gejala demam.
Berkeringat malam tanpa adanya aktivitas fisik pada penderita
tuberkulosis aktif terjadi sebagai respon salah satu molekul sinyal peptida yaitu
tumour necrosis factor alpha (TNF-α) yang dikeluarkan oleh sel-sel sistem imun
di mana mereka bereaksi terhadap bakteri infeksius (Mycobacterium
tuberculosis). Monosit yang merupakan sumber TNF-α akan meninggalkan aliran
 35

darah menuju kumpulan kuman Mycobacterium tuberculosis dan menjadi

makrofag migrasi. Walaupun makrofag ini tidak dapat mengeradikasi bakteri
secara keseluruhan, tetapi pada orang imunokompeten makrofag dan sel-sel
sitokin lainnya akan mengelilingi kompleks bakteri tersebut untuk mencegah
penyebaran bakteri lebih lanjut ke jaringan sekitarnya. TNF-α yang dikeluarkan
secara berlebihan. Pada Tuberkulosis Anak berkeringat malam saja bukan
merupakan gejala spesifik tuberkulosis apabila tidak disertai dengan gejala-gejala
sistemik/gejala umum lainnya.
Penurunan berat badan merupakan salah satu gejala yang cukup umum
pada penderita TB. Penurunan berat badan dapat terjadi akibat ketidakseimbangan
kebutuhan dan cadangan energi di dalam tubuh. Pada penderita TB, penurunan
berat badan dapat terjadi akibat peningkatan kebutuhan energi karena
metabolisme yang meningkat dan juga akibat kurangnya asupan. Penderita TB
cenderung mengalami anoreksia, hal ini berkaitan dengan kadar leptin dan ghrelin
yang cenderung menurun. Leptin diproduksi di sel lemak dan berikatan dengan
reseptor di hipotalamus yang mengatur nafsu makan. Menurunnya kadar leptin
mengakibatkan penderita kehilangan nafsu makan dan menimbulkan masalah
dalam pemenuhan nutrisinya. Berdasarkan berat badan pada pasien ini yaitu 39
kg, pasien ini juga menderita gizi kurang. Indeks masa tubuh (IMT) yang
menurun dapat memengaruhi fungsi sistem imun. Imunitas selular termasuk
bagian dari sistem imun yang merupakan sistem pertahanan tubuh terhadap TB.
Status imun yang menurun merupakan faktor risiko yang penting terhadap
perkembangan TB. Status gizi yang kurang atau buruk sudah diketahui sebagai
faktor risiko dan juga kriteria diagnostik TB pada anak.16 berdasarkan teori, gejala
umum yang terjadi pada tb milier antara lain demam tinggi intermitent (93%),
keringat malam (79%), penurunan berat badan (85%), sesak nafas (64%) dan
batuk (82%). Sistem organ yang dapat terlibat antara lain meningens, hati, ginjal,
tulang, saluran pencernaan, kelenjar getah bening, rongga serosa (pleura,
perikardial, peritoneal, sendi), dan kulit.17,18
Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi di kedua lapang paru. Suara
ronkhi merupakan suara napas tambahan yang bernada rendah yang terjadi karena
 36

adanya penyumbatan jalan napas akibat adanya cairan atau lendir. Hal ini dapat
terjadi pada proses inflamasi yang mengakibatkan berpindahnya eksudat kejalan
nafas.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium darah didapatkan kesan
leukositosis yaitu 18,28 ribu/uL. Peningkatan leukosit pada pasien ini merupakan
respon tubuh dalam mengatasi infeksi. Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan
gambaran infiltrate yang tersebar dikedua pulmo, opasitas homogeny di hemitorax
dextra aspeklaterobasal yang menunjukkan kesan TB Milier dengan efusi pleura
dextra dan pleural reaction sinistra. Efusi pleura tuberkulosis terjadi bila rongga
pleura terinfeksi oleh M. Tuberkulosis. Efusi Pleura TB terutama disebabkan oleh
proses eksudasi. Angka kejadian efusi pleura adalah 31% dari seluruh penderita
TB Paru. Hipotesis terakhir mengenai patogenesis efusi pleura TB adalah adanya
fokus perkejuan di daerah subpleural yang pecah ke dalam rongga pleura dalam 6-
12 minggu setelah infeksi primer. Kebanyakan pasien efusi pleura TB memiliki
riwayat kontak dengan pasien TB dalam keluarga.3
Diagnosis tuberkulosis pada anak bisa ditegakkan melalui pemeriksaan
bakteriologis terutama dilakukan pada anak diatas lima tahun yang pada biasanya
sudah dapat mengeluarkan sputum atau dahak secara langsung dengan berdahak,
namun pada anak yang sulit berdahak tidak bisa dilakukan pemeriksaan
bakteriologis sehingga sering terjadi misdiagnosis baik overdiagnosis maupun
underdiagnosis. Pada anak-anak batuk bukan merupakan gejala utama.
Pengambilan dahak pada anak biasanya sulit, maka diagnosis tuberkulosis anak
perlu kriteria lain dengan menggunakan sistem skor. Pada pasien ini didapatkan
skor tb anak yaitu 5. Berdasarkan skor tersebut, pasien bukanlah tergolong dalam
penderita tuberkulosis namun, rontgen menunjukkan gambaran khas dari tb milier
maka berdasarkan hal tersebut pasien dilanjutkan pengobatan OAT.3
Pasien ini mendapatkan terapi cairan untuk membantu pemenuhan
kebutuhan cairannya dengan infus ringer laktat 30 tpm (makro). Pasien juga
mendapatkan infus PCT dengan kecepatan 40 cc/8jam untuk menurunkan demam
yang di derita pasien. Sebelum di dapatkan hasil pemeriksaan penunjang foto
toraks, pasien di diagnosis terlebih dahulu sebagai obs. Febris ec. dd 1. Demam
 37

tifoid 2. Susp. TB paru, sehingga pasien mendapatkan antibiotik golongan

sefalosporin berupa ceftriaxone 750 mg setiap 12 jam. Setelah didapatkan hasil
foto toraks dan skoring TB sudah menegakkan diagnosis TB, pasien langsung
dimulai pemberian OAT berupa 2RHZE. OAT tersebut dikonsumsi selama 2
bulan dimana terdiri terdiri dari rifampisin (R), isoniazid (H), pirazinamid (Z) dan
etambutol (E).3
Pasien juga mendapatkan terapi ranitidin 12,5 mg setiap 12 jam. Ranitidin
merupakan histamin agonis reseptor H2 yang bekerja secara selektif pada reseptor
H2 dan mengurangi sekresi dari asam lambung. Ranitidin ini diberikan pada
pasien untuk mengurangi gejala perut kembung yang di derita pasien. Selanjutnya
pasien mendapatkan ondansetron 2 mg setiap 12 jam, obat ini termasuk kelompok
obat antagonis serotonin 5-HT3, yang bekerja dengan menghambat secara selektif
serotonin 5-hydroxytriptamine berikatan pada reseptornya yang ada di
chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan di saluran cerna untuk mencegah mual dan
muntah. Obat ini memblok reseptor di gastrointestinal dan area postrema di CNS
(Central Nervous System). Atas indikasi berupa TB milier yg diderita pasien,
maka diberikan kortikosteroid berupa methylprednisolon. Pemberian kombinasi
preparat kortikosteroid dengan OAT pada beberapa kasus tuberkulosis mungkin
bermanfaat. Telah dilaporkan, pemberian kortikosteroid pada efusi pleura dapat
memperpendek durasi demam dan mempercepat resorpsi cairan. Tujuan
pemakaiannya adalah sebagai anti radang, anti alergi, mencegah adhesi, dan
membantu absorpsi cairan.19
Untuk membantu pemulihan dan mencukupi kebutuhan mikronutrien,
pasien diberikan solvita sirup yang mengandung Vit A 5,000 IU , vit B1 2.5 mg,
vit B2 3 mg, vit B6 2.5 mg, vit B12 2 mcg, vit D 400 iu, nicotinamide 20 mg,
dexpanthenol 5 mg, lysine HCl 100 mg, Ca pantothenate 5 mg, dan Ca gluconate
300 mg. Adapun edukasi yang diberikan kepada pasien dan keluarga berupa
meningkatkan diet tinggi kalori dan protein serta menyampaikan respon
keberhasilan yang mungkin terjadi pada pasien.
Dengan pengobatan yang tepat, perbaikan tb milier biasanya berjalan
lambat. Respon keberhasilan terapi antara lain adalah menghilangnya demam
 38

setelah 2-3 minggu pengobatan, peningkatan nafsu makan, perbaikan kualitas

hidup sehari-hari, dan peningkatan berat badan. Gambaran milier pada foto toraks
berangsur-angsur menghilang dalam 5-10 minggu. Prognosis pada pasien ini baik
karena tidak ada komplikasi yang berat dan pasien berada pada usia 14 tahun.
Angka kematian yang lebih tinggi terjadi pada anak-anak dibawah 5 tahun yaitu
sekitar 20%.
 BAB 5
KESIMPULAN

Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi kronis yang dapat dicegah
dan disembuhkan. TB pada anak menimbulkan gejala yang sangat tidak khas jika
dibandingkan dengan dewasa, sehingga sering terjadi underdiagnose pada anak.
Tes diagnosis yang akurat untuk TB masih belum ada, namun Indonesia melalui
IDAI sudah telah membuat pedoman nasional tuberkulosis anak dengan
menggunakan sistem skoring untuk membantu diagnosis TB anak. Sistem skoring
ini membantu tenaga kesehatan mengurangi terjadinya underdiagnosis maupun
overdiagnosis TB.
Pada laporan kasus ini dilaporkan seorang pasien anak laki-laki, berumur
14 tahun, dengan keluhan demam yang hilang timbul satu bulan terakhir dan
memberat 4 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan lemas serta penurunan nafsu
makan diikuti penurunan berat badan selama satu tahun terakhir. Pasien juga
mengatakan keluhan seperti batuk muncul sesekali diikuti dahak yang cukup
banyak. Dari pemeriksaan fisik ditemukan ronkhi pada kedua lapang paru tanpa
adanya pembesaran kelenjar KGB. Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium
menunjukkan kesan leukositosis. Rontgen toraks didapatkan gambaran TB milier
dengan efusi pleura dextra sinistra dan berdasarkan hasil skoring pasien memiliki
skor 5. Pasien di diagnosis TB milier dengan efusi pleura dextra sinistra.
Prognosis pada anak ini dubia ad bonam karena tidak ada komplikasi yang berat
dan pasien berada di usia 14 tahun.

38
 40

DAFTAR PUSTAKA

1. Kemenkes RI. TBC Indonesia.; 2021. https://tbindonesia.or.id/pustaka-

tbc/dashboard-tb/.
2. World Helath Organization. Tuberculosis.; 2021.
https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/tuberculosis.
3. Kemenkes RI. Petunjuk Teknis Manajemen Dan Tatalaksana TB Anak.
Kemenkes RI; 2016.
4. Setyawati A, Harsini. Tuberkulosis Milier. 2016.
5. Kemenkes RI. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana
Tuberkulosis.
6. World Helath Organization. Roadmap towards Ending TB in Children and
Adolescents.; 2018.
7. World Health Organization. Global Tuberculosis Report.; 2020.
8. U.S Departement of Health & Human service. TB and Children. 2021.
9. Herchline TE. Tuberculosis (TB)-Practice Essentials, Background,
Pathophysiology. MedScape.
10. CDC (Center for Diseae Control and Prevention). Chapter 2 : Transmission
and Pathogenesis of Tuberculosis.
11. Marlinae L, Arifin S, Noor IH, Rahayu A, Zubaidah T, Waskito A. Desain
Kemandirian Pola Perilaku Kepatuhan Minum Obat Pada Penderita TB
Anak Berbasis Android. CV Mine; 2019.
12. Cruz AT, Starke JR. Clinical manifestations of tuberculosis in children.
Paediatr Respir Rev. 2007;8:107-117. doi:10.1016/j.prrv.2007.04.008
13. Dokter I, Indonesia A. Pedoman pelayanan medis. 2009.
14. World Health Organization. Guidance for national tuberculosis
programmes on the management of tuberculosis in children. In: second. ;
2014.
15. Batra V. Pediatric Tuberculosis. MedScape.
https://emedicine.medscape.com/article/969401-overview#a1. Published
2020.
 41

16. Dewi M, Utami A, Putu N, et al. Faktor Risiko Infeksi Tuberkulosis Milier
dan Ekstraparu pada Anak Tuberkulosis. Sari Pediatr. 2021;22(5).
17. Rumende CM. Tuberkulosis Diseminata.
18. Fort GG. Miliary Tuberculosis. In: Ferri’s Clinical Advisor. ; 2017:P1305-
6.
19. Hisyam B. Manfaat terapi kortikosteroid pada tuberkulosis paru dan
ekstraparu. Berkala Ilmu Kedokteran. 2001;33(2).