SMF/ BAGIAN ILMU SARAF LAPORAN KASUS

RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES SEPTEMBER 2022

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS NUSA CENDANA

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh :

Michel S. M Beti, S.Ked (2208020010)

Pembimbing :

dr. Johana Herlin, Sp. N

dr. Yuliana Imelda Ora Adja, M. Biomed, Sp. N

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

SMF/ BAGIAN ILMU SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA

RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES

KUPANG

2022
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus ini diajukan oleh :

Nama : Michel S.M Beti

NIM : 2208020010

Telah berhasil dibacakan dan dipertahankan di hadapan pembimbing

klinik sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk mengikuti ujian

kepanitraan klinik di SMF/bagian Ilmu Saraf RSUD.Prof.Dr.W.Z.Johanes

Kupang.

Pembimbing Klinik :

Pembimbing Klinik 1

1. dr. Johana Herlin Sp. N 1………………….

Pembimbing Klinik 2

2. dr.Yuliana Imelda Ora Adja,M.Biomed, Sp. N. 2…………………..

Pembimbing Klinik 3

3. dr.Yuliana Imelda Ora Adja,M.Biomed, Sp. N. 3…………………..

Ditetapkan di : Kupang

Tanggal : oktober 2022

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas

rahmat dan anugerah-Nya saya dapat menyelesaikan tugas Laporan Kasus pada

Kepaniteraan Klinik Bagian Saraf berjudul “Stroke Non Hemoragik” sesuai

dengan waktu yang direncanakan. Saya ingin mengucapakan terimakasih

kepada sejumlah pihak yang telah membantu penulisan laporan saya, kepada:

1. dr. Johana Herlin, Sp.N, dr.Yuliana Imelda Ora Adja,M.Biomed, Sp.N dan dr.

Pauline Arantji Leyloh, Sp. N selaku pembimbing yang penuh kesabaran

membimbing dan menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk

mengarahkan saya dalam penulisan laporan ini.

2. Segenap pegawai Poliklinik Saraf yang telah juga membantu dan

memberikan motivasi bagi penulis sehingga penulisan laporan kasus ini

berjalan dengan lancar.

3. Teman-teman dokter muda di SMF/Bagian Ilmu Saraf RSUD Prof Dr.

Johanes Kupang yang selalu setia membantu penulis.

Demikian laporan kasus ini saya buat, semoga dapat memberikan

manfaat kepada siapapun serta menjadi sumber motivasi dan inspirasi untuk

pembuatan laporan kasus selanjutnya.

Kupang, oktober 2022

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

Cover..................................................................................................................................i
Halaman Pengesahan.......................................................................................................ii
Kata Pengantar...............................................................................................................iii
Daftar Isi..........................................................................................................................iv
Daftar Gambar & Tabel..................................................................................................v
Bab I Laporan Kasus.......................................................................................................2
1.1 Identitas Pasien...................................................................................................2
1.2 Anamnesis..........................................................................................................3
1.3 Pemeriksaan Fisik..............................................................................................4
1.4 Pemeriksaan Penunjang....................................................................................16
1.5 Resume.............................................................................................................18
1.6 Diagnosis..........................................................................................................19
1.7 Terapi...............................................................................................................19
1.8 Prognosis..........................................................................................................20
Bab II Tinjaun Pustaka.................................................................................................21
2.1. Definisi Stroke..................................................................................................21
2.2. Epidemiologi....................................................................................................21
2.3. Anatomi dan Fisiologi......................................................................................22
2.4. Etiologi.............................................................................................................27
2.5. Faktor Resiko...................................................................................................32
2.6. Klasifikasi........................................................................................................36
2.7. Patofisiologi.....................................................................................................38
2.8. Diagnosis..........................................................................................................40
2.9 Diagnosis banding............................................................................................48
2.10 Penatalaksanaan...............................................................................................49
Bab III Pembahasan......................................................................................................57
Bab IV Kesimpulan........................................................................................................61
Daftar Pustaka................................................................................................................62

iv
 DAFTAR GAMBAR & TABEL

Gambar 3.1 Vaskularisai otak ..........................................................................23

Gambar 3.2 Perjalanan vaskularisasi otak.......................................................23
Gambar 3.3 Trombosis........................................................................................26
Gambar 3.4 Emboli..............................................................................................27
Gambar 3.5 Patofisiologi SNH ...........................................................................38
Gambar 3.6 Gambaran CT Scan SNH..............................................................46
Tabel 3.1 Sindrom Lakunar …...........................................................................29

Tabel 3.2 Gejala klinis sesuai lokasi gangguan sirkulasi.................................41

Tabel 3.3 Perbedaan stroke SNH Emboli dan trombosis.................................43

v
 BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. AS

Umur : 66 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Suku : Timor

Bangsa : Indonesia

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Namosain, Kota Kupang

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Perawatan : Ruang teratai

Tanggal MRS : 15/10/2022

Tanggal Pemeriksaan : 19/10/2022

No. RM : 0541263

DPJP : dr. Johana Herlin, Sp.N

1
1.2 ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien pada tanggal 19

oktober 2022 di ruangan teratai RSUD Prof.W.Z.Johannes Kupang.

Keluhan Utama : Nyeri pinggang

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien diantar keluarga ke IGD RSUD Prof. W.Z. Johannes dengan keluhan

Nyeri pinggang sejak 3 hari dan memberat pada sore hari SMRS.

Keluhan nyeri sudah dirasakan sejak kurang lebih 3 minggu secara terus

menerus dan mulai memberat pada sore hari saat tidur SMRS nyeri dirasakan

seperti keram dan menjalar ke bokong. Keluhan tidak diperberat dengan aktivitas

fisik dan tidak diperingan dengan istirahat. Keluhan ini disertai dengan kelemahan

tubuh sisi kiri yang sudah dirasakan sejak pasien mengalami kejadian stroke sejak

bulan januari 2022 menurut keluarga kelemahan tubuh di sisi kiri pasien sempat

membaik namun kembali dirasakan pasien saat berada di rumah. Keluarga juga

mengeluhkan bahwa pasien jarang melakukan aktivitas gerak dan hanya berbring di

tempat tidur. Pada sore hari sebelum dibawah ke rumah sakit pasien mengeluhkan

nyeri dibagian pingganng bawah dan menjalar kebokong. Keluhan lain berupa

kesemutan (+) riwayat jatuh (-), riwayat trauma kepala (-), nyeri kepala (+),

Demam (-), mual(+), muntah (-) batuk (-), nyeri dada (-), sesak (-), kejang (-),

penglihatan kabur (-), penurunan kesadaran (-). Makan dan minum pasien baik.

BAK dan BAB dalam batas normal.

2
 Riwayat penyakit sebelumnya :

- Hipertensi (+) , DM (+) tidak terkontrol

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat Stroke (-), Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), Penyakit Jantung (-)

Riwayat Sosial kebiasaan :

Pasien seorang Ibu rumah tangga. Sehari-hari, pasien tinggal bersama keluarga

dan anaknya. Pasien mulai jarang beraktivitas diluar rumah atau beraktivitas berat

sejak dirinya mengalami stroke. Konsumsi alkohol (-), merokok (-) penggunaan

obat-obat terlarang (-).

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4V5M6

Tekanan Darah

Kanan :141/98

Kiri :140/90

Nadi

Kanan : 88 kali/menit, kuat angkat, regular

Kiri : 88 kali/menit, kuat angkat, regular

Suhu : 36,8 oC

Pernapasan : 20 kali/menit

Status Generalis

3
a. Kulit :Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis,

turgor kulit cukup, capilary refill kurang dari 2 detik dan

teraba hangat.

b. Kepala :Normosefali, rambut hitam putih

 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

 Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi septum

(-), sekret (-/-)

 Telinga : Otore (-/-), nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-), secret (-/-)

 Mulut : Sudur bibir kanan turun, kering (-), sianosis (-), lidah sedikit

deviasi ke kiri saat dijulurkan

c. Pemeriksaan Leher : Pembesaran KGB (-)

d. Pemeriksaan Toraks

Jantung

a) Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

b) Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

c) Perkusi :

Batas atas kiri : ICS II, di linea parasternal sinsitra

Batas atas kanan : ICS II, di linea parasternal dekstra

Batas bawah kiri : ICS VI, di linea midclavicularis sinistra

Batas bawah kanan : ICS V, di linea parasternalis dextra

d) Auskultasi: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)

4
 Paru

a) Inspeksi : Dinding toraks simetris pada saat statis maupun dinamis,

retraksi otot-otot pernapasan (-)

b) Palpasi : Simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri

c) Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

e. Pemeriksaan Abdomen

a) Inspeksi : Perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-)

b) Auskultasi : Bising usus (+) normal

c) Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen

d) Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

k. Pemeriksaan Ekstremitas

 Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (-/-)

 Akral hangat (-/-), Edema (-/-)

Status Neurologis

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4 V5 M6

a. Rangsangan Meningeal

1. Kaku kuduk : - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)

2. Brudzinski I : - (tidak ditemukan fleksi pada kedua sendi lutut)

3. Brudzinski II : - (tidak ditemukan fleksi pada sendi lutut

kontralateral)

5
 4. Brudzinski III : - (tidak ditemukan fleksi pada kedua sendi siku)

5. Brudzinski IV : - (tidak ditemukan fleksi pada kedua sendi lutut)

6. Kernig : -/- (tidak terdapat tahanan sebelum mencapai 135º)

b. Nervus Kranialis

1. N-I (Olfaktorius) : Normosmia/Normosmia

2. N-II (Optikus)

a. Visus : 2/60 / 2/60

b. Kampus : Normal/Normal

c. Hemianopsia : -/- ( Lapang pandang normal ke segala arah)

d. Warna : Normal/Normal

e. Skotom : -/-

f. Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan

3. N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)

a. Keduduka bola mata : Ortoforia / Ortoforia

b. Pergerakan bola mata : Normal ke segala arah/ Normal ke segala arah

c. Nistagmus :-/-

d. Celah mata : normal / normal

e. Ptosis :-/-

f. Pupil : Bentuk bulat, sentral, isokor dengan diameter

3mm / 3mm

g. Refleks Pupil

 Refleks Cahaya Langsung :-/-

 Refleks Cahaya Konsensuil :-/-

6
  Refleks Pupil akomodatif / konvergensi :+/+

 Refleks Marcus-Gunn :+/+

 Tes Wartenberg :+/+

4. N-V (Trigeminus)

a. Sensorik

 N-V1 (ophtalmicus) : Normal/Normal

 N-V2 (maksilaris) : Normal/ Normal

 N-V3 (mandibularis) : Normal/Normal

b. Motorik

 Mengunyah :+

 Menggerakan rahang : +

 Membuka mulut :+

 Merapatkan gigi :+

c. Refleks kornea

• Langsung : +/+

• Tidak langsung : +/+

d. Refleks kornea mandibular : +/+

e. Refleks bersin :+

f. Refleks nasal bechterew :+

g. Refleks Masseter :+

h. Trismus :-

i. Menetek :-

7
 j. Refleks Snout :-

k. Nyeri tekan :-

5. N-VII (Fasialis)

a. Motorik

 Otot wajah dalam keadaan istirahat: Asimetris

 Mengerutkan dahi : +/+

 Menutup mata : +/+

 Meringis : sulcus nasolabialis kiri dangkal

 Mencucu : -/+

 Gerakan involunter : Tic (-), Spasmus (-)

b. Sensorik (indra pengecap) : Normal

c. Sekresi air mata : Tidak Dievaluasi

d. Hiperakusis : Normal/Normal

e. Chovsteks’s sign : -/-

f. Refleks glabella : Normal

6. N. VIII (Vestibulocochlearis)

a. Keseimbangan

 Tes Romberg : tidak dievaluasi

b. Pendengaran

 Mendengar suara bisik/gerakan jari: Normal /Normal

 Tes Rinne : Tidak Dievaluasi

 Tes Schwabach : Tidak Dievaluasi

 Tes Weber : Tidak Dievaluasi

8
  Tinitus : -

 Vertigo : -

7. N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)

a. Langit-langit lunak : Posisi uvula normal, Deviasi (-) Posisi arkus

faring Simetris

b. Refleks menelan :+

c. Disfoni :-

d. Refleks muntah :+

e. Indra Pengecap (pahit) : Tidak Dievaluasi

8. N-XI (Akesorius)

a. Kekuatan M. Sternokleidomastoideus : + /+

b. Kekuatan M. Trapezius : + /+

9. N-XII (Hipoglosus)

a. Tremor lidah :-

b. Atrofi lidah :-

c. Fasikulai :-

d. Disatria :-

e. Ujung lidah saat istirahat : Deviasi Ke kanan

f. Ujung lidah saat dijulurkan: Deviasi ke Kiri

c. Pemeriksaan Motorik

Extremitas Atas

Kekuatan

• M.Deltoid : 5/4

9
 • M.Biceps: 5/4

• M.Triceps : 5/4

• Fleksi pergelangan tangan : 5/4

• Membuka jari-jari tangan : 5/4

• Menutup jari-jari tangan : 5/4

Tonus Otot : normal/normal

Trofik : normal/normal

Reflek fisiologis

• Biceps : +2/+2

• Triceps : +2/+2

• Radius : +2/+2

• Ulna : +2/+2

Reflek patologis

• Hoffman-tromner : -/-

• Leri : -/-

• Mayer : -/-

• Pronasi abduksi lengan : -/-

Sensibilitas

1. Exteroceptif

• Raba : normal/ normal

• Nyeri : normal/ normal

• Suhu : normal/normal

2. Propioseptif

10
 • Posisi : Normal/Normal

• Vibrasi : Normal/Normal

Fungsi Kortikal Luhur

 Stereognosis : Normal

 Barognosis : Normal

 Diskriminasi 2 titik : Normal

 Grafestesia : Normal

 Topognosis : Normal

 Parestesia :-

Koordinasi : tidak dievaluasi

Gerakan involunter

1. Tremor : -/-

2. Khorea : -/-

3. Balismus : -/-

4. Athetosis : -/-

5. Mioklonus : -/-

6. Distonia : -/-

7. Spasmus : -/-

Badan

• Nyeri tekan/ketok lokal :-

• Refleks dinding perut atas : Normal

• Refleks dinding perut bawah : Normal

11
 Sensibilitas :

• Raba : normal/ normal

• Nyeri : normal/ normal

• Suhu : normal/normal

Ekstremitas Bawah

Kekuatan

• Fleksi panggul : 5/4

• Ekstensi Panggul : 5/4

• Fleksi lutut : 5/4

• Ekstensi lutut : 5/4

• Plantar-fleksi kaki : 5/4

• Dorso-fleksi kaki : 5/4

Tonus Otot : normal / normal

Trofik : normal / normal

Reflek fisiologis

• KPR : +2/+2

• APR : +2/+2

Reflek patologis

• Gordon : -/-

• Gonda : -/-

• Oppenheim : -/-

• Babinski : -/-

• Chaddock : -/-

12
 • Schaeffer : -/-

• Stansky : -/-

• Bing : -/-

• Rosolimo : -/-

• Mendele becterew : -/-

Sensibilitas

• Raba : normal/ normal

• Nyeri : normal/ normal

• Suhu : normal/normal

Proprioseptif

• Posisi : normal/normal

• Vibrasi : normal/normal

Gerakan involunter

1. Tremor : -/-

2. Khorea : -/-

3. Balismus : -/-

4. Athetosis : -/-

5. Mioklonus : -/-

6. Distonia : -/-

7. Spasmus : -/-

Sistem Koordinasi

1. Romberg Test : tidak dievaluasi

2. Tandem Walking : tidak dievaluasi

13
d. Fungsi luhur

• Afasia motorik : (-)

• Afasia sensorik : (-)

• Afasia amnestik (anomik) : (-)

• Afasia konduksi : (-)

• Afasia global : (-)

• Agrafia : (-)

• Alexia : (-)

• Apraxia : (-)

• Agnosia : (-)

• Akalkulia : (-)

14
1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-Scan kepala tanggal 05/09/2022

Tak tampak lesi hipo/hiperdense pada brain parenchym

Sulcy dan gyri normal
Sistem ventrikel dan sisterna normal
Pons dan cerebellum normal
Tak tampak kalsifikasi abnormal
Tak tampak deviasi midline
Orbita, mastoid dan sinus paranasalis kanan dan kiri tak tampak kelainan
Calvaria normal

Kesan :

15
 1. Tak tampak pendarahan, infark maupun mass effect di brain parenchym

Laboratorium (05/09/2022)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hemoglobin 13.2 g/dL 12.0-16.0
Hematokrit 39.8 % 37.0-47.0
Jumlah leukosit 7.00 103/uL 4.00-10.00
Jumlah trombosit 204 103/uL 150.00-400.00
Glukosa sewaktu 114.6 mg/dL 70.00-150.00
Kreatinin darah 0.76 mg/dL 0.00-1.10
Natrium darah 142 mmol/L 132-147
Kalium darah 4.24 mmol/L 3.50-4.50
Klorida darah 103.9 mmol/L 96-111
Calcium Ion 0.89(L) mmol/L 1.12-1.32

3.

16
1.5 RESUME

ANAMNESIS :

Pasien diantar keluarga ke IGD RSUD Prof. W.Z. Johannes dengan keluhan

nyeripinggang bawah sebelah kiri sejak kurang lebih 3 hari yang lalu dan

memberat pada sore hari SMRS. Nyeri pinggang bawah pasien dirasakan sejak 3

hari lalu yang terjadi terus menerus dan memberat saat sore hari SMRS . Keluhan

kelemahan ini sebelumnya tidak pernah dirasakan.dan baru pertama kali ini

dirasakan. Keluhan tidak diperberat dengan aktivitas fisik dan tidak diperingan

dengan istirahat. Keluhan ini disertaidengan kelebahan anggota gerak sebelah kiri

yang sudah dirasakan seja pasien mengalami stroke sejak bulan januari 2022

keluhan kelemahan ini membuat pasien malas untuk beraktifitas dan

menghbiskan lebih banyak waktu ditempat tidur. Keluhan lain berupa kesemutan

(+) riwayat jatuh (-), riwayat trauma kepala (-), nyeri kepala (+), Demam (-),

mual(+), muntah (-) batuk (-), nyeri dada (-), sesak (-), kejang (-), penglihatan

kabur (-), penurunan kesadaran (-). Makan dan minum pasien baik. BAK dan

BAB dalam batas normal.

• . Riwayat Stroke (+), Hipertensi (+), DM (+)

STATUS INTERNUS

• TD kanan : 141/98 mmHg, TD kiri : 140/90 mmHg

• Nadi : 88 x menit/kanan & 88x/menit kiri

STATUS NEUROLOGIS

• GCS : E4V5M6

• Meningeal sign : -

17
 • Nervus Cranialis: Parese N. VII (D) Tipe sentral + parese N. XII

• Motorik:

Extremitas atas: 5/4

Extremitas bawah: 5/4

• Refleks fisiologis dalam batas normal

• Refleks patologis: -

• Pemeriksaan laboratorium darah lengkap ditemukan kalsium ion rendah

2. CT Scan : Tak tampak pendarahan, infark maupun mass effect di brain

parenchym

SIRIRAJ SCORE

(2,5 x kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x diastolic) – (3 x

atheroma) – 12

= (2,5 x 0) + (2x1) + (2x0) + (0,1 x 98) – (3x1) – 12

= -3 ( < -1  SNH)

1.6 DIAGNOSIS

• Diagnosa Klinis : gastric pain Hemiparese sinistra + parese nervus

VII dextra tipe sentral

• Diagnosa Topis : Arteri cerebri media dextra

• Diagnosa Etiologi : Hemiparese sinistra ec Stroke non hemoragik

1.7 TERAPI

Planing Terapi :

o IVFD Nacl 0.9% 16 tpm

o Piracetam 3 x 3 gr IV

18
 o Aspilet 1 x 80 mg PO
o Atorvastatin 1 x 20 mg
o Amlodipin 0-0-5
o Neurodex 1x1

Non Medikamentosa

- KIE : Untuk kontrol faktor risiko dan pola hidup sehat bagi pasien dan

keluarga

- Rutin control dan rutin minum obat

1.8 PROGNOSIS
Ad vitam : Ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

19
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO), stroke merupakan kumpulan

gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal maupun global

secara mendadak, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih

dan dapat menyebabkan kematian, yang disebabkan oleh adanya disfungsi atau

kelainan vaskuler.1

Stroke Non-Hemoragic adalah kumpulan gejala defisit neurologis akibat

gangguan fungsi otak akut baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan

oleh berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau

medulla spinalis, yang dapat disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya

pembuluh darah arteri maupun vena, yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging

dan/atau patologi.4

2.2 Epidemiologi

Menurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah menderita stroke

tahun 2011. Dari jumlah tersebut 5,5 juta jiwa telah meninggal dunia. Diperkirakan

jumlah stroke iskemik terjadi 85% dari jumlah stroke yang ada. Penyakit darah

tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.1

South East Asian Medical Information Centre (SEAMIC) mengatakan

bahwa angka kematian stroke terbesar terjadi di Indonesia yang kemudian diikuti

secara berurutan oleh Filipina, Singapura, Brunei, Malaysia, dan Thailand. Di

20
Indonesia, stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit

jantung dan kanker.4

Menurut data riskesdas tahun 2018, prevalensi stroke tertinggi berdasarkan

usia > 75 tahun yaitu 50,2 %, kemudian diikuti oleh usia 65-74 tahun yaitu 45,3%,

usia 55-64 sebesar 32,4 %, usia 45-54 tahun sebesar 14,2 %. Dari seluruh penderita

stroke di Indonesia, stroke ischemic merupakan jenis yang paling banyak diderita

yaitu sebesar 52,9%, diikuti secara berurutan oleh perdarahan intraserebral, emboli

dan perdarahan subaraknoid dengan angka kejadian masing - masingnya sebesar

38,5%, 7,2%, dan 1,4%. 3

2.3 Anatomi dan Fisiologi

2.3.1 Anatomi Vaskularisasi Sistem Saraf Pusat

Gambar 3.1 Vaskularisai otak 4

21
 Gambar 3.2 Perjalanan vaskularisasi otak 7

Otak mendapat vaskularisasi dari 2 pasang arteri besar yaitu sepasang arteri

karotis interna dan sepasang arteri vertebralis dan cabang-cabangnya

beranastomosis pada permukaan bawah otak membentuk sirkulus Willisi. Awalnya

dari jantung melalui arcus aorta terbentuk truncus barachiocephalicus, arteri

karotis komunis sinistra dan arteri subclavian sinistra. Truncus brakhiocephalicus

nantinya akan membentuk ateri karotis komunis dextra dan arteri Subclavia dextra.

Sepasang arteri karotis ini naik dan setinggi C4 bercabang menjadi dua ateri yaitu

arteri karotis eksternal dan arteri carotis interna. Arteri korotis interna, setelah

memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak

melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan

arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua yaitu

arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri serebri media memberi darah

22
bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis, sedangkan

arteri serebri anterior memberi darah bagi area tungkai korteks motoric dan

sensorik primer dan girus sunguli. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis

kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui

kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui

foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli

posterior inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri

basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri (arteri serebeli

anterior inferior, arteri serebeli superior dan arteri serebri posterior) , pada tingkat

mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri

posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus

temporalis.Selanjutnya dari arteri serebri posterior berjalan menuju arteri serebri

media melalui arteri komunikans posterior, setelah itu ke arteri serebri anterior. Ke

3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan

beranastomosis satu bagian lainnya.7

Pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara

sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni lingkungan

pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri

komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang

arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang

menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri

ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis

eksterna di daerah orbital, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis

23
ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis

ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan

antara cabang-cabang arteri tersebut. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2

sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus

rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan

mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan

seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.7

2.4 Etiologi

Secara makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh

penurunan aliran serebral yang disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau

thrombosis intracranial. Pada tingkat seluler, setiap proses yang mengganggu aliran

darah menuju otak dapat menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung

pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.8

2.4.1 Trombosis

Gambar 3.3 Trombosis 8

24
 Trombosis dapat terbentuk ketika terjadi penurunan kelentur pembuluh

darah dan penebalan didinding arteri (arterosklerosis) di otak akibat deposito

lemak, atau patch yang disebut 'ateroma' pada dinding bagian dalam arteri sehingga

mengurangi aliran darah yang melewati pembuluh darah tersebut yang akhirnya

terjadi penyumbatan menyebabkan kongesti dan radang.8

Stroke thrombosis adalah stroke yang terjadi karena adanya sumbatan di

pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya gumpalan dan plak yang

terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke karena trombosis

ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 70 % dari seluruh stroke).

Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah tertentu di

otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen

dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi da oksigen (iskemik) dan akhirnya

menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh darah

besar disekitar leher ataupun didasar otak. Proses aterosklerotik sendiri dipercepat

oleh berbagai faktor, seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol dan

faktor-faktor lainnya. 8,9

Aterosklerotik terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol

dibawah lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai pada

kelok- kelokan atau percabangan arteri besar seperti misalnya arteri karotisl eher.

Setelah umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral

yang kecil juga terkena proses aterosklerosis. penyempitan yang disebabkan oleh

plak arterosklerotik bisa mencapai 80-90 % dari diameter pembuluh darah tanpa

menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi oleh arteri yang

25
bersangkutan. Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak aterosklerotik itu

cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis. Sumbatan karena bekuan darah

(trombus) sering terjadi di malam hari pada saat tidur atau beraktivitas. Pasien

biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi

pada saat mereka bangun. 8,9

2.4.2 Emboli

Gambar 3.4 Emboli 8

Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan darah

dan bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudian terbawa aliran

darah sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak .

Proporsinya sekitar 20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung

ini biasanya terbentukakibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya

fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi didalam jantung, dan juga

operasi jantun.8

2.4.3 Infark Lakunar

Infark lacunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik

26
 atau lipohyalinosis salah satu dari arteri kecil seperti cabang-cabang

penetrans sirkulus willisi, arteri cerebri media atau arteri vertebralis dan

arteri basilaris. Fisher mengajukan 5 sindrom klasik lacunar yaitu : pure

motor, pure sensory, Sensorimotor, Dysarthria/Clumsy Hand Syndrome,

Ataxic Hemiparesis.10

Tabel 3.1 Sindrom Lakunar 10,11,12

Sindrom Gejala Lokasi Suplai vaskular

Pure Motor Hemiparesis - Posterior-limb Cabang lentikulo-

kontralateral lesi capsul interna striata dari arteri

- Basis pontis cerebri media, atau

- Corona radiate arteri basilaris

Pure Sensory Hemisensori - Ventropostero- Cabang lentikulo-

kontralateral lesi lateral thalamus striata dari arteri

cerebri media, arteri

cerebri posterior

Sensorimotor Kelemahan dan - Thalamus Cabang lentikulo-

kehilangan - Kornu posterior striata dari arteri

sensori kapsul interna cerebri media

kontralaretal

Dysarthria / Kelemahan - Kapsul interna Arteri basilaris

Clumsy Hand lengan - Basis pontis

Syndrome kontralateral,

27
 Bicara cadel

Ataxic Kelemahan dan - Kornu posterior Cabang

Hemiparesis kram pada sisi kapsul interna lentikulostriata dari

tubuh ipsilateral - Basis pontis arteri cerebri media,

terutama tungkai - Corona radiata arteri cerebri

baru ke lengan. posterior

2.5 Faktor Resiko

Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni:

2.5.1 Faktor Resiko yang tidak dapat dimodifikasi :

 Usia

Usia merupakan faktor resiko yang paling kuat untuk stroke, semakin tua

usia maka risiko terkena stroke akan semakin meningkat. Setelah usia 55 tahun,

risiko stroke meningkat dua kali lipat setiap pertambahan usia 10 tahun. Hasil

penelitian Lestari tahun 2010 mendapatkan bahwa kejadian stroke pada usia >55

tahun lebih besar dibandingkan dengan usia 40-55 tahun.8,9

 Jenis Kelamin

American Heart Association mengungkapkan bahwa serangan stroke lebih

banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Laki-laki lebih cenderung

berisiko stroke karena kejadian stroke pada perempuan meningkat pada usia pasca

menopause, sebelum menopause perempuan dilindungi oleh hormon estrogen yang

berperan dalam meningkatkan HDL, dimana HDL berperan penting dalam

pencegahan aterosklerosis.8,9

28
  Ras

Orang kulit hitam, hispanik Amerika, Cina, dan Jepang lebih banyak

menderita stroke dari pada orang kulit putih. Di Indonesia sendiri, suku Batak dan

Padang lebih rentan terserang stroke dibandingkan dengan suku Jawa. Hal ini

disebabkan oleh pola hidup dan jenis makanan yang lebih banyak mengandung

kolestero.9

 Riwayat Keluarga

Riwayat stroke meningkat pada seseorang dengan riwayat keluarga stroke.

Seseorang dengan riwayat keluarga stroke cenderung menderita hipertensi dan

diabetes melitus. Berdasarkan hasil penelitian Sorganvi et al. tahun 2014, riwayat

keluarga stroke mempunyai risiko 2,3 kali lebih besar dibanding yang tidak

mempunyai riwayat keluarga stroke. 8,9

 TIA atau stroke sebelumnya

Data epidemiologi menyebutkan bahwa resiko untuk timbulnya serangan

ulang stroke adalah 30% dan populasi yang pernah menderita stroke memiliki

kemungkinan serangan ulang adalah sembilan kali dibandingkan populasi normal.

Diperkirakan 25% orang yang sembuh dari stroke yang pertama akan mendapatkan

stroke berulang dalam kurun waktu 1-5 tahun.9

3.5.2 Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :

 Hipertensi

Pada hasil Farmingham Study ditemukan bahwa hipertensi lebih sering

ditemukan 1,5 kali lebih banyak pada stroke dibandingkan dengan yang tanpa

hipertensi. Berdasarkan hasil penelitian Sorganvi et al. tahun 2014, hipertensi

29
meningkatkan resiko 3,8 kali terkena stroke. Berbagai studi telah membuktikan

bahwa dengan mengendalikan hipertensi akan menurunkan insiden stroke. Hasil

dari penelitian menunjukkan setiap peningkatan tekanan darah 20/10 mmHg

(dimulai dari tekanan darah 115/75 mmHg) akan meningkatkan mortalitas stroke

hingga dua kali.8,9

 Diabetes Melitus

Keadaan hiperglikemi atau kadar gula dalam darah yang tinggi dan

berlangsung kronis memberikan dampak yang tidak baik pada jaringan tubuh, yaitu

mempercepat terjadinya aterosklerosis. Keadaan pembuluh darah otak yang sudah

mengalami aterosklerosis sangat berisiko untuk mengalami sumbatan maupun

pecahnya pembuluh darah yang mengakibatkan timbulnya serangan stroke.8,9

 Penyakit Jantung

Penyakit atau kelainan pada jantung dapat menyebabkan iskemia otak. Hal

ini disebabkan oleh denyut jantung yang tidak teratur dapat menurunkan curah

jantung ke otak. Penyakit jantung koroner merupakan kondisi dimana terdapat plak

dalam arteri yang sering disebut dengan aterosklerosis. Hal ini meningkatkan risiko

terjadinya stroke. Seseorang dengan penyakit atau kelainan pada jantung

mendapatkan risiko untuk terkena stroke 3 kali lebih tinggi dibandingkan orang

yang tidak memiliki penyakit jantung.8,9

 Hiperlipidemia

Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan bereaksi dengan zat lain

sehingga dapat mengendap pada pembuluh darah yang menyebabkan penyempitan

dan pengerasan yang disebut sebagai plak aterosklerosis. Hal ini menyebabkan

30
pembuluh darah menjadi lebih sempit sehingga mengganggu suplai darah ke otak

dan menyebabkan stroke. Kadar kolesterol dalam darah yang tinggi pada laki-laki

mempunyai risiko 0,80 kali terkena stroke, sedangkan pada perempuan mempunyai

risiko 0,58 kali terkena stroke.8,9

 Kebiasaan Konsumsi Alkohol

Alkohol dapat meningkatkan resiko terserang stroke jika diminum dalam

jumlah yang banyak. Konsumsi alkohol yang banyak menjadi salah satu pemicu

untuk terjadinya hipertensi. Dalam sebuah penlitian, didapatkan data bahwa

konsumsi 3 gelas alkohol per hari akan meningkatkan risiko stroke hemoragik,

yaitu perdarahan intracerebral hingga 7 kali lipat.8,9

 Obesitas

Obesitas merupakan faktor predisposisi penyakit kardiovaskular dan stroke.

Hal ini disebabkan oleh keadaan obesitas berhubungan dengan tingginya tekanan

darah dan kadar gula darah. Obesitas juga mempercepat terjadinya proses

aterosklerosis pada remaja dan dewasa muda.8,9

 Merokok

Rokok merupakan salah satu faktor yang signifikan untuk meningkatkan

resiko terjadinya stroke. Kebiasaan merokok cenderung beresiko terkena penyakit

jantung dan stroke. Hal ini disebabkan oleh zat- zat seperti nikotin dan karbon

monoksida yang dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri,

meningkatkan tekanan darah, dan menyebabkan kerusakan pada sisten

kardiovaskuler. Rokok juga berhubungan dengan meningkatnya kadar fibrinogen,

agregasi trombosit, menurunnya HDL dan menigkatnya hematokrit yang dapat

31
mempercepat proses aterosklerosis yang menjadi faktor risiko untuk terkena stroke.

Hasil penelitian pada Framingham Study, insiden stroke 40% lebih tinggi pada

perokok laki-laki dan 60% lebih tinggi pada perokok perempuan dibandingkan

dengan yang bukan perokok.8,9

 Stress

Saat stress terjadi prsuksi hormon kortisol dan adrenalin yang berkontribusi

pada proses aterosklerosis. Hal ini disebabkan oleh kedua hormon tadi

meningkatkan jumlah trombosit dan prodksi kolesterol. Kortisol dan adrenalin juga

dapat merusak sel yang melapisi arteri, sehingga lebih mudah bagi jaringan lemak

untuk tertimbun di dalam dinding arteri.8,9

3.6 Klasifikasi

1. Klasifikasi stroke menurut defisit neurologisnya13

a) Transient Ischemic Attack (TIA)

Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan gangguan pembuluh darah otak

yang menyebabkan timbulnya deficit neurologis akut yang berlangsung kurang dari

24 jam. Stroke ini tidak akan meninggalkan gejala sisa sehingga pasien tidak

terlihat pernah mengalami serangan stroke.13

b) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Kondisi Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) hampir sama

dengan Transient Ischemic Attack (TIA), hanya saja berlangsung lebih lama,

maksimal 1 minggu (7 hari). Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) juga

tidak meninggalkan gejala sisa.13

c) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

32
 Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi

dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal

ini, kesadaran tidak terganggu.13

d) Stroke in Evolution (Progresive Stroke)

Stroke ini merupakan jenis yang terberat dan sulit ditentukan prognosanya.

Hal ini disebabkan kondisi pasien yang cenderung labil, berubah-ubah, dan dapat

mengarah ke kondisi yang lebih buruk.13

2. Klasifikasi stroke berdasarkan subtipe dikelompokkan menjadi:

a. Lacunar Syndromes (LACS)

Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik

salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau

arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-

pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut

lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman

pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami thrombosis.13

b. Stroke trombotik pembuluh besar

Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative

mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat

stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di

jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.13

c. Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang

terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan

33
efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien

beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita

stroke hemoragik di kemudian hari.13

d. Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa

penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi

klinis yang ekstensif.13

3.7 Patofisiologi

Stroke iskemik merupakan tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan

jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak sehingga

mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. Gangguan

pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri yang

membentuk sirkulus wilisi (arteri karotis interna dan system vertebrobasiler dan

semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak

terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan otak).

Oklusi disuatu arteri tidak selalu menyebabkan infark didaerah otak yang

diperdarahi arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi

kolateral yang memadai kedaerah tersebut. Proses patologik yang mendasari

mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi didalam pembuluh darah yang

memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa : 8

• Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri. Seperti pada

aterosklerotik atau thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau

peradangan.

34
• Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah misalnya syok

atau hiperviskositas darah.

• Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus yang berasal dari

jantung atau pembuluh ekstrakranium.

• Rupture vaskuler didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.

Stroke iskemik sangat erat hubungannya dengan arterosklerosis dan

arteriosclerosis sehingga akan terjadi sumbatan dan terjadi penurunan kadar O2 dan

glukosa yang akan menganggu pompa Na/K. Di sekitar daerah iskemi timbul edem

glia, akibat berlebihannya H+ dari asam laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap

oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah

stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi

dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah

iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan

terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di

daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan

glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan

menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang.

Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium

channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.

Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan

membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-

neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen

molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak

35
didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks

kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang

menyebabkan kematian sel.8

Gambar 3.5 Patofisiologi SNH

3.8 Diagnosis

3.8.1. Gambaran Klinis

a) Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.

Gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih

sering terjadi pada stroke hemoragik sedangkan stroke non hemoragik biasanya

diawali dengan gejala lateralisasi yang mencakup gangguan motorik, sensorik, dan

otonom . Kelemahan pada anggota gerak menandakan adanya gangguan fungsi

36
motorik. Rasa baal/mati rasa berhubungan dengan fungsi sensorik. Untuk

mengetahui adanya gangguan otonom dapat ditanyakan tentang alvi, uri, dan

hidrosis. Adanya inkontinensia menandakan lesi UMN dan retensi pada lesi LMN.

Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese,

atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia,

disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun

gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara

bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk

menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat

mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti : 9

 Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan

hingga pasien bangun (wake up stroke).

 Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari

pertolongan.

 Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

 Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,

infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan

hiponatremia.

b) Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk

mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan juga dilakukan

37
untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan jantung,

dan lain-lain.Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke

ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke,

dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pada kasus kejadianya

stroke yang onsetnya belum mencapai 24 jam dapat menggunakan rumus Siriraj

untuk menentukan jenis strokenya.13

Rumus Siriraj :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan

diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12

SSS > 1 : Stroke hemoragik

SSS -1 s.d. 1 : Perlu dikonfirmasi dengan CT-scan kepala
SSS < -1 : Stroke iskemik

c) Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan

menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi.

Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status

mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan

sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang

belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari.

Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di

mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat

alis atau mengerutkan dahinya.13

38
 Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang

tersumbat:

Tabel 3.2 Gejala klinis sesuai lokasi gangguan sirkulasi 13

Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media Hemiplegia kontralateral Afasia global (hemisfer

(total) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-neglect

tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),

kontralateral. agnosia, defisit

visuospasial, apraksia,

disfagia

A.Serebri media Hemiplegia kontralateral Afasia motorik (hemisfer

(bagian atas) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-

tungkai) hemihipestesia negelect (hemisfer non-

kontralateral. dominan), hemianopsia,

disfagia

A.Serebri media Tidak ada gangguan Afasia sensorik

(bagian bawah) (hemisfer dominan),

afasia afektif (hemisfer

non-dominan),

kontruksional apraksia

A.Serebri media Hemiparese kontralateral, Afasia sensoris

39
dalam tidak ada gangguan transkortikal (hemisfer

sensoris atau ringan dominan), visual dan

sekali sensoris neglect

sementara (hemisfer

non-dominan)

A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral Afasia transkortikal

(tungkai lebih berat dari (hemisfer dominan),

lengan) hemiestesia apraksia (hemisfer non-

kontralateral (umumnya dominan), perubahan

ringan) perilaku dan

personalitas,

inkontinensia urin dan

alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris Gangguan kesadaran

umumnya normal samapi ke sindrom lock-

in, gangguan saraf

cranial yang

menyebabkan diplopia,

disartria, disfagia,

disfonia, gangguan

emosi

A.Serebri posterior Hemiplegia sementara, Gangguan lapang

40
 berganti dengan pola pandang bagian sentral,

gerak chorea pada prosopagnosia, aleksia

tangan, hipestesia atau

anestesia terutama pada

tangan

Pembuluh Darah Kecil

Lacunar infark Gangguan motorik murni,

gangguan sensorik murni,

hemiparesis ataksik,

sindrom clumsy hand

Tabel 3.3 Perbedaan stroke SNH emboli dan thrombosis 6

Gejala Trombosis Emboli

Onset Defisist neurologik dini Terjadi mendadak
timbul secara mendadak/
subakut didahului gejala
Prodromal
Waktu Terjadi waktu istirahat Pada saat aktif
(bangun pagi)
Kesadaran Biasanya kesadaran tidak Kesadaran bisa menurun
menurun ataupun tidak tergantung besar
emboli
Usia Usia > 50 tahun Terjadi pada usia lebih muda
Terdapat sumber emboli,
misalnya kelainan jantung atau
ateroma yang terlepas

41
3.8.2. Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan

mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis,

trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan

kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.13

Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang

memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula

menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).

Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien.

Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan

antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara

stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan

adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari

stroke.13

3.8.3. Gambaran Radiologi

a) CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan

stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan

pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna

untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan

adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,

abses).13

42
 Gambar 3.6 Gambaran CT Scan SNH 13
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami.

Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang

menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense

yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya

stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon

sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan

gray-white matter.13

CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk

mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan

scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi

menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.13

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi

(CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang

menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA

juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami

hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.13

b) MR angiografi (MRA)

43
 MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih

awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya

memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.

Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.13

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis

atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG

transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih

lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri

vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien

dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.

Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu,

modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.

Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG

dan foto thoraks.13

3.9 Diagnosis banding

1. Stroke Hemoragik

Stroke perdarahan terdiri dari perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan

subarachnoid (PSA). Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya

mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering

terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Pecahnya aneurisma ini

menyebabkan perdarahan yang akan langsung berhubungan dengan LCS, sehingga

44
secara cepat dapat menyebabkan peningkatan TIK. Jika perdarahan berlanjut dapat

mengarah ke koma yang dalam maupun kematian.

2. Tumor

Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena

pada awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan Meragukan

tapiumumnya berjalan progresif. Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa gejala

sereberal umum berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang

dapat dirasakan oleh keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi,

labil, pelupa,perlambatan aktivitas mental dan sosial,kehilangan inisiatif dan

spontanitas, mungkin diketemukan ansietas dan depresi. Gejala ini berjalan

progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus. Disertai dengan keluhan:Nyeri kepala,

Muntah

3.10 Penatalaksanaan

3.10.1 Pengelolaan umum, pedoman 5 B 9,13

a. Breathing

Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan

ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien

dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru)

merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah

serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan

bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

45
b. Blood

Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat

memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau

diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik >

100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.Obat-

obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu),

Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit infus

kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV

bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan

dan elektrolit perlu diawasi, kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti

memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala

luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL

dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin

12 unit.

c. Brain

Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,

muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai

adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB),

dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm,

keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

d. Bladder

46
 Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang

kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom

kateter, pada wanita pasang kateter.

e. Bowel

Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga

supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema

Rehabilitasi.

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan

psikoterapi.

3.10.2 Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru

sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko

stroke seperti : 9

 Pengobatan hipertensi

 Mengobati diabetes mellitus

 Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

 Berolahraga teratur 2

3.10.3 Tatalaksana Farmakologi untuk stroke non-hemoragik 14,15

47
 Prinsip penatalaksanaan farmakologi stroke iskemik akut adalah untuk

segera memperbaiki perfusi darah ke bagian otak yang mengalami iskemik serta

mengurangi risiko terjadinya serangan ulang stroke pada masa mendatang hingga

dapat mengurangi terjadinya risiko kecacatan dan kematian akibat serangan stroke

iskemik. Oleh sebab itu sangat penting untuk memilih terapi obat secara tepat dan

cepat dengan mempertimbangkan efektifitas dan keamanan bagi penggunaannya.

1. Fibrinolitik/trombolitik (rtPA/ recombinant tissue plasminogen activator)

intravena.
Golongan obat ini digunakan sebagai terapi reperfusi untuk mengembalikan

perfusi darah yang terhambat pada serangan stroke akut. Jenis obat golongan ini

adalah alteplase, tenecteplase dan reteplase, namun yang tersedia di Indonesia

hingga saat ini hanya alteplase. Obat ini bekerja memecah trombus dengan

mengaktivasi plasminogen yang terikat pada fibrin. Efek samping yang sering

terjadi adalah risiko pendarahan seperti pada intrakranial atau saluran cerna; serta

angioedema. Kriteria pasien yang dapat menggunakan obat ini berdasarkan rentang

waktu dari onset gejala stroke onset gejala <3 jam dan onset gejala 3-4,5 jam.

Waktu memegang peranan penting dalam penatalaksanaan stroke iskemik akut

dengan fibrinolitik. Beberapa penelitian yang ada menunjukkan bahwa rentang

waktu terbaik untuk dapat diberikan terapi fibrinolitik yang dapat memberikan

manfaat perbaikan fungsional otak dan juga terhadap angka kematian adalah <3

jam dan rentang 3-4,5 jam setelah onset gejala. Pada pasien yang menggunakan

terapi ini usahakan untuk menghindari penggunaan bersama obat antikoagulan dan

antiplatelet dalam 24 jam pertama setelah terapi untuk menghindari risiko

perdarahan

48
2. Antikoagulan
Unfractionated heparin (UFH) dan lower molecular weight heparin

(LMWH) termasuk dalam golongan obat ini. Terapi antikoagulan dapat diberikan

dalam 48 jam setelah onset gejala apabila digunakan untuk pencegahan kejadian

tromboemboli pada pasien stroke yang memiliki keterbatasan mobilitas dan hindari

penggunaannya dalam 24 jam setelah terapi fibrinolitik. Bukti yang ada terkait

penggunaan antikoagulan sebagai pencegahan kejadian tromboembolik atau DVT

(deep vein thrombosis) pada pasien stroke yang mengalami paralisis pada tubuh

bagian bawah, dimana UFH dan LMWH memiliki efektifitas yang sama tapi juga

perlu diperhatikan terkait risiko terjadinya pendarahan.

3. Antiplatelet
Golongan obat ini sering digunakan pada pasien stroke untuk pencegahan

stroke ulangan dengan mencegah terjadinya agregasi platelet. Aspirin merupakan

salah satu antiplatelet yang direkomendasikan penggunaannya untuk pasien stroke.

Penggunaan aspirin dengan loading dose 325 mg dan dilanjutkan dengan dosis 75-

100 mg/hari dalam rentang 24-48 jam setelah gejala stroke. Penggunaannya tidak

disarankan dalam 24 jam setelah terapi fibrinolitik. Sedangkan klopidogrel hingga

saat ini masih belum memiliki bukti yang cukup kuat penggunaannya untuk stroke

iskemik jika dibandingkan dengan aspirin. Pada salah satu kajian sistematis yang

membandingkan terapi jangka panjang antiplatelet monoterapi (aspirin atau

klopidogrel) dan kombinasi antiplatelet (aspirin dan klopidogrel) pada pasien stroke

iskemik menunjukkan perbedaan yang tidak signifikan dalam keterulangan stroke

antara kombinasi dan aspirin tunggal, klopidogrel tunggal, demikian juga dengan

risiko pendarahan intrakranial yang tak berbeda bermakna namun lebih tinggi pada

49
kombinasi aspirin dan klopidogrel, dengan demikian penggunaan antiplatelet

tunggal efektif dengan risiko perdarahan yang lebih rendah dibandingkan dengan

kombinasi pada pasien dengan stroke iskemik. Oleh karena itu pada pedoman terapi

stroke iskemik oleh American Heart Association/American Stroke Association

tahun 2013 tidak direkomendasikan kombinasi antiplatelet karena masih belum

kuatnya bukti dan masih merekomendasikan penggunaan antiplatelet tunggal

dengan aspirin.

4. Antihipertensi
Peningkatan nilai tekanan darah pada pasien dengan stroke iskemik akut

merupakan suatu hal yang wajar dan umumnya tekanan darah akan kembali turun

setelah serangan stroke iskemik akut. Peningkatan tekanan darah ini tidak

sepenuhnya merugikan karena peningkatan tersebut justru dapat menguntungkan

pasien karena dapat memperbaiki perfusi darah ke jaringan yang mengalami

iskemik, namun perlu diingat peningkatan tekanan darah tersebut juga dapat

menimbulkan risiko perburukan edema dan risiko perdarahan pada stroke iskemik.

Oleh karena itu seringkali pada pasien yang mengalami stroke iskemik akut,

penurunan tekanan darah tidak menjadi prioritas awal terapi dalam 24 jam pertama

setelah onset gejala stroke, kecuali tekanan darah pasien >220/120 mmHg atau

apabila ada kondisi penyakit penyerta tertentu yang menunjukkan keuntungan

dengan menurunkan tekanan darah, hal ini dikarenakan peningkatan tekanan darah

yang ekstrim juga dapat berisiko terjadinya ensefalopati, komplikasi jantung dan

juga insufisiensi ginjal. Salah satu penelitian menunjukkan bahwa setiap penurunan

tekanan darah 10 mmHg pada pasien stroke yang masuk rumah sakit dengan

50
tekanan darah sistolik ≤180 mmHg dan juga peningkatan tekanan darah 10 mmHg

pada pasien stroke yang masuk dengan tekanan darah sistolik > 180 mmHg dalam

24 jam pertama setelah gejala stroke iskemik akut dapat berakibat pada perburukan

fungsi neurologis (penurunan ≥ 1 poin pada Canadian stroke scale yang mengukur

beberapa aspek seperti kesadaran dan fungsi motorik) dan outcome yang lebih

buruk pada pasien stroke iskemik akut. Target penurunan tekanan darah pada

pasien yang tidak menerima terapi rtPA adalah penurunan tekanan darah 15%

selama 24 jam pertama setelah onset gejala stroke dengan disertai monitoring

kondisi neurologis.

5. Obat neuroprotektif
Golongan obat ini seringkali digunakan dengan alasan untuk menunda

terjadinya infark pada bagian otak yang mengalami iskemik khususnya penumbra

dan bukan untuk tujuan perbaikan reperfusi ke jaringan. Beberapa jenis obat yang

sering digunakan seperti citicoline, flunarizine, statin, atau pentoxifylline.

Citicoline merupakan salah satu obat yang menjadi kontroversi penggunaannya

hingga saat ini untuk pasien dengan stroke iskemik, dimana penggunaan obat ini

diharapkan dapat melindungi sel membran serta stabilisasi membran sehingga dapat

mengurangi luas daerah infark. Namun menurut beberapa penelitian terbaru

termasuk ICTUS trial menunjukkan bahwa penambahan citicoline tidak

memberikan manfaat dibandingkan dengan plasebo. Penggunaan flunarizine juga

tidak menunjukkan adanya manfaat pada pasien stroke berdasarkan penelitian

terdahulu dan belum ada data penelitian terbaru terkait efektifitasnya pada stroke

iskemik. Demikian juga halnya dengan penggunaan golongan statin berdasarkan

51
salah satu kajian sistematis menunjukkan belum adanya bukti yang cukup kuat

terkait efektifitasnya pada stroke iskemik. Namun pada pasien yang sudah

menggunakan statin sebelumnya, statin sebaiknya tetap dilanjutkan dan tidak

ditunda penggunaannya. Salah satu penelitian pada pasien stroke iskemik yang

sudah menggunakan statin sebelumnya dan statin dihentikan saat terjadi stroke

iskemik akut selama 3 hari meningkatkan risiko kematian 4,7 kali lebih tinggi

dalam 3 bulan ke depan. Oleh sebab itu pedoman terapi yang ada menyatakan

bahwa statin dapat dilanjutkan penggunaannya pada pasien stroke iskemik akut

yang sudah menggunakan statin sebelumnya. Penggunaan pentoxifylline yang

tergolong methylxanthine berdasarkan salah satu kajian sistematis belum

menunjukkan bukti yang kuat terkait efektifitas maupun keamanannya pada pasien

stroke iskemik.

52
 BAB 3

PEMBAHASAN

Pada kasus didapatkan pasien Ny. AS berjenis kelamin perempuan dan

berusia 66 tahun. Usia tersebut merupakan usia yang beresiko terkena stroke

dimana berdasarkan riskesdas tahun 2018 prevalensi stroke pada usia usia 65-74

tahun yaitu 45,3%. Pada orang lanjut usia pembuluh darah lebih kaku karena

adanya plak. Hal ini berkaitan dengan proses degenerasi (penuaan) yang terjadi

secara alamiah. Pada saat umur bertambah kondisi jaringan tubuh sudah mulai

kurang fleksibel dan lebih kaku, termasuk pembuluh darah sehingga mudah

terjadinya gangguan baik berupa sumbatan maupun mudah pecah.

Pada kasus ini pasien memiliki riwayat hipertensi tak terkontrol. Hipertensi

merupakan salah satu faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Tekanan darah yang

tinggi akan mengakibatkan iritasi pada pembuluh darah. Iritasi pada pembuluh

darah ini akan menyebabkan agregasi dari trombosit dan merangsang trombosit

mengeluarkan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak

sehingga terjadinya arterosklerosis dan terjadi penyempitan lumen pembuluh darah.

Berdasarkan hasil anamnesis diketahui bahwa pasien memiliki riwayat

stroke pada bulan januari 2022 dan keluhan lemah separuh tubuh pasien sebelah

kiri mulai dirasakan sejak 3 bulan terakhir secara mendadak. Pasien baru di bawa

keluarga ke RS setelah muncul keluhan penyerta berupa nyeri pinggang yang

dirasakan pasien secara terus menerus selama 2 minggu dan memberat pada sore

hari saat pasien sedang istirahat SMRS. Berdasarkan teori, keluhan yang dialami

pasien merujuk ke gejala klinis dari stroke non- hemoragik yakni onsetnya terjadi

53
secara mendadak, saat sedang istirahat, gejala yang dialami pasien adalah

kelemahan separuh tubuh, parese N.VII dextra tipe central, tidak ada penurunan

kesadaran, ada nyeri kepala, tidak ada muntah proyektil, dan tidak ada kejang.

Pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan status generalis tidak didapatkan

adanya kelainan jantung maupun adanya tanda-tanda peningkatan tekanan

intrakranial (TIK). Pada pasien stroke non hemoragik perlu dicari apakah ada

kelainan kardiogenik sebagai faktor risiko terjadi iskemik akibat emboli yang

menyumbat aliran darah otak yang dapat menyebabkan edema dan peningkatan

TIK. Pemeriksaan nervus cranialis menunjukkan adanya parese N. VII dextra tipe

sentral. Kekuatan motorik ekstremitas sinistra didapatkan kekuatan 4 pada

ektremitas superior dan ektremitas inferior dibandingkan dengan ekremitas dextra

superior dan inferior, sehingga dapat disimpulkan adanya hemiparesis motorik

yang didapatkan karena adanya infark pada corona radiata sinistra yang menganggu

aliran darah a. serebri media yang menyuplai darah ke area motorik eksremitas atas

dan bawah. Selain itu hemiparesis dan hemisensori juga dapat disebabkan karena

adanya infark pada thalamus dan kapsul interna yang disuplai oleh arteri cerebri

media.

Pada pemeriksaan Ct-scan kepala non kontras tidak ditemukan adanya

perdarahan (gambaran hyperdense) sehingga semakin menguatkan diagnosis stroke

non hemoragik.

Berdasarkan diagnosis, maka penatalaksanaan yang diberikan pada pasien

ini yakni IVFD Nacl 0.9% 12 tpm, Piracetam 3 x 3 gr IV, Omeprazole 2 x 1 amp

I.V, Atorvastatin 1 x 20 mg malam po , dan Neurodex 1x1. Nacl 0,9 % merupakan

54
cairan isotonis yang diberikan untuk menjaga euvolemi dan memperbaiki

metabolisme sel. Piracetam merupakan neuroprotektor yang berfungsi untuk

meningkatkan asupan glukosa, mengembalikan Na K pump, menurunkan

asetilkolin, meningkatkan aliran darah ke otak, dan meningkatkan oksigenasi dan

menghambat radikal bebas. Pemberian antihipertensi seperti golongan calcium-

channel blockers (CCBs) seperti amlodipine bertujuan untuk merelaksasi pembuluh

darah sehingga darah bisa mengalir dengan lebih lancar. Aspilet berperan sebagai

antiplatelet yang bekerja dengan menghambat tromboxan A pada trombosit.

Golongan obat ini sering digunakan pada pasien stroke untuk pencegahan stroke

ulangan dengan mencegah terjadinya agregasi platelet.

55
 BAB 4

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis

dan pemeriksaan penunjang maka pada laporan kasus ini didapatkan seorang

perempuan usia 66 tahun dengan diagnosis Stroke non hemoragik dengan faktor

risiko hipertensi tak terkontrol. Saat perawatan pasien telah mendapatkan

penalaksanaan non-medikamentosa berupa KIE dan medikamentosa . Pasien

kemudian dipulangkan dalam kondisi membaik. Pasien dianjurkan kontrol rutin di

poli Saraf. Prognosis pada pasien adalah baik jika pasien mengendalikan faktor

risiko yang dapat dimodifikasi dan minum obat rutin.

56
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organisation. Stroke, Cerebrovascular Accident [Internet]. 2019.

Available from: https://www. who.int/ topics/ cerebrovascular_accident/ en/
2. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics

Subcommittee. Heart disease and stroke statistics 2015 update: a report from the

American Heart Association. Dallas: American Heart and Stroke Association;

2015.

3. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. RISET KESEHATAN DASAR

(RISKESDAS) 2018. Indonesia. 2018

4. Japardi I. Pengaruh Obesitas Terhadap Stroke Non-Hemoragic. Fak Kedokt

Univ Sumatera Utara. 2015;

5. Sudibjo P,Kedokteran F,Andalas. Anatomi otak dan medula spinalis.2015

6. Silverthorn,D U. Fisiologi manusia (Sebuah pendekatan terintegrasi) (vol. Edisi

6) Jakarta:Penerbit buku kedokteran :EGC. (2014)

7. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topis Neurlogi DUUS ed. 5. EGC. 2014

8. Prince SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Edisi 4. Buku II. EGC: Jakarta.1995

9. Dinata CA, Safrita Y, Sastri S. Gambaran Faktor Risiko dan Tipe Stroke pada

Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan

Periode 1 Januari 2010 - 31 Juni 2012. J Kesehat Andalas. 2013;2(2):57–61.

10. Smith W S. English J D et al. Cerebrovascular Disease. Harrison’s Neurology

in Clinical Medicine. Second Edition.2010. San Fransisco: Mc-Graw Hill.

57
11. Gofur A. et al. Stroke Lakunar. Neurology Update, Makalah Ilmiah. Edisi 1.

2011. Yogyakarta : KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka Cendikia

Press

12. Wahjoepramono E. Korelasi Neuroanatomi dengan Gejala klinis, Stroke

Iskemik. Buku Stroke Tatalaksana Fase Akut. 2005. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universtas Pelita Harapan

13. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online] 2020. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

14. Rasyid A, Hidayat R, Harris S, Kurniawan M, Mesiano T. Buku Ajar

Neurologi. 2nd ed. Aninditha T, Wiratman W, editors. Jakarta: FK UI; 2017.

452-475 p.

15. Budianto P, Mirawati DK, Prabaningtyas HR, Putra SE, Muhammad F,

Muhammad H. Stroke Iskemik Akut: Dasar dan Klinis. Fak Kedokt Univ Sebel

Maret. 2021;

58