Case Report Study

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH (RSUD) Dr. M ZEIN PAINAN

BANGSAL ANAK

Periode 04 Juli – 27 Agustus 2022

“SINDROME STEVEN JOHNSON”

Preseptor :

dr. Erly Wirdayani, Sp.A, M.Biomed

apt. Friska Mulya Dewita, S. Farm

DISUSUN OLEH :

Ni Wayan Sri Tanjung S.Farm 2130122221

Noni Afriva Sari S.Farm 2130122222
Nur Aulia Batasunah S.Farm 2130122223

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

ANGKATAN XXX
UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan hidayah
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Case Report Study Praktek Kerja Profesi
Apoteker (PKPA) di RSUD Dr. Muhammad Zein Painan.
Dalam proses penyelesaian laporan kasus ini penulis banyak mendapatkan bantuan
dan dukungan dari berbagai pihak, oleh sebab itu pada kesempatan ini penulis
menyampaikan ucapan terima kasih kepada :
1. dr. Erly Wirdayani, Sp.A, M.Biomed selaku preseptor yang telah meluangkan waktu
untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga laporan case study ini
dapat diselesaikan.

2. apt. Friska Mulya Dewita, S.Farm selaku preseptor yang telah meluangkan waktu
untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga laporan Case Study ini
dapat diselesaikan.

3. Ibu Dr. apt. Suhatri, MS, selaku pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk
memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga laporan Case Study ini dapat
diselesaikan.

4. Ibu apt. Mimi Aria, M.Farm, selaku pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk
memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga laporan Case Study ini dapat
diselesaikan.

Terimakasih atas semua bimbingan, bantuan dan dukungan, yang telah diberikan
kepada penulis, semoga dapat bermanfaat bagi kita semua untuk perkembangan ilmu
pengetahuan pada masa mendatang khususnya tentang pelayanan klinis Instalasi Farmasi
Rumah Sakit mengenai “Sindrome Steven johnson”.
Penulis menyadari laporan kasus ini memiliki banyak kekurangan dan jauh dari
sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari
semua pihak.

Painan, Juli 2022

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................................i
DAFTAR ISI........................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................1
1.1 Latar Belakang......................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.................................................................................................2
1.3 Tujuan Umum.......................................................................................................2
1.4 Tujuan Khusus......................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................3
2.1 DEFINISI...............................................................................................................3
2.2 KLASIFIKASI......................................................................................................4
2.3 ETIOLOGI............................................................................................................9
2.4 PATOFISIOLOGI..............................................................................................12
2.5 GEJALA & TANDA...........................................................................................14
2.6 MANIFESTASI KLINIS....................................................................................15
2.7 DIAGNOSA.........................................................................................................15
2.7.1 DIAGNOSA BANDING.............................................................................. 17
2.8 PEMERIKSAAN LABORATORIUM..............................................................18
2.9 PENATALAKSANAAN.....................................................................................19
2.10 PENATALAKSANAAN SPESIFIK..................................................................23
2.11 KOMPLIKASI....................................................................................................28
2.12 PROGNOSIS.......................................................................................................28
2.13 TUJUAN TERAPI..............................................................................................28
BAB III TINJAUAN KHUSUS.......................................................................................29
3.1 Identitas Pasien...................................................................................................29
3.2 Riwayat Penyakit................................................................................................29
3.2.1 Keluhan Utama............................................................................................ 29
3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang........................................................................29
3.2.3 Riwayat Penyakit Terdahulu...................................................................... 29
3.3 Pemeriksaan Fisik...............................................................................................30
3.4 Data Laboratorium.............................................................................................30
3.4.1 Hasil Pemeriksaan Laboratorium..............................................................30
3.4.2 Diagnosis....................................................................................................... 30
3.5 Penatalaksanaan..................................................................................................30
3.6 TINJAUAN OBAT..............................................................................................31
3.7 Follow up..............................................................................................................45
3.8 Analisa Terapi......................................................................................................51
ii
 3.8.1 Lembar Pengobatan Pasien di Bangsal Anak............................................ 51
3.8.2 Tabel Kesesuaian Dosis............................................................................... 52
3.9 Analisa Drug Related Problem (DRP)..............................................................56
BAB IV PEMBAHASAN.................................................................................................63
BAB V KESIMPULAN....................................................................................................67
5.1 Kesimpulan..........................................................................................................67
5.2 Saran....................................................................................................................67

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Steven Johnson merupakan sindrom kelainan kulit pada selaput lendir

orifisium mata gebital. Prediksi mulut, mata, kulit, ginjal, dan anus. Steven

Johnson tersebut disebabkan oleh beberapa mikroorganisme virus. Sindrom ini

jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya bervariasi dari

ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat

soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala

prodiomal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri

tenggorokan. Sindrom Steven Johnson ditemukan oleh dua dokter anak

Amerika. A.M. Steven dan S.C Johnson, 1992 Sindrom Steven Johnson yang

bisa disingkat SSJ merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.

Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenamya tidak tinggi hanya

sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul

sebagai gatal gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak dan

kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan

tidak dihentikan, serta dapat timbul demam, sariawan pada mulut, mata, anus,

dan kemaluan serta dapat terjadi luka- luka seperti keropeng pada kulit.

Namun pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun seperti HIV dan AIDS

angka kejadiannya dapat meningkat secara tajam. Dari data diatas penulis

tertarik mengangkat kasus Sindrom Steven Johnson karena Sindrom Steven

Johnson sangat berbahaya bahkan dapat menyebabkan kematian. Sindrom

tidak menyerang anak dibawah 3 tahun, dan penyebab Sindrom Steven

Johnson sendiri sangat bervariasi ada yang dari obat-obatan dan dari alergi

yang hebat, dan ciri-ciri penyakit Steven Johnson sendiri gatal-

1
 gatal pada kulit dan badan kemerah-merahan dan Sindrom ini bervariasi ada

yang berat dan ada yang ringan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Untuk mengetahui apa itu Sidrom Steven Johnson?

2. Apa saja pengobatan yang tepat bagi pasien sindrom steven jhonson

1.3 Tujuan Umum

Mengetahui Terapi Pengobatan yang di berikan di bangsal anak RSUD Dr.

Muhammad Zein Painan

1.4 Tujuan Khusus

1. Untuk mengertahui kemungkinan terjadinya Drug Relate Problem'S

(DRP's) obat-obatan yang diberikan kepada pasien.

2. Untuk mengetahui solusi jika terjadi Drug Related Problem's (DRP's) obat-

obatan yang diberikan kepada pasien.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Sindrom Steven Jhonson atau dalam bahasa inggris Stevens-Johnson

Syndrome (SJS) adalah suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang

ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium serta

mata disertai gejala umum berat. Sinonimnya antara lain: sindrom de Friessinger-

Rendu, eritema eksudativum multiform mayor, eritema poliform bulosa, sindrom

muko- kutaneo-okular, dermatostomatitis, dll. Selain nama sindrom Steven

Johnson, ada TEN (Toxic Epidermal Necrolisys) dimana ketika lesi kulit kurang

dari 10% total dari tubuh disebut Sindrom Stevens Johnsons, 10-30% kerusakan

kulit disebut transisi, sementara jika lebih dari 30% disebut TEN Stevens Johnson

Syndrome adalah sebuah kondisi mengancam jiwa yang mempengaruhi kulit

dimana kematian sel menyebabkan epidermis terpisah dari dermis. Sindrom ini

diperkirakan oleh karena reaksi hipersensitivitas yang mempengaruhi kulit dan

membrane mukosa. Walaupun pada kebanyakan kasus bersifat idiopatik,

penyebab utama yang diketahui adalah dari pengobatan, infeksi dan terkadang

keganasan. (Amin Huda Nurarif 2015).

` Sindrom Stevens-Johnsons merupakan sindrom yang mengenai kulit,

selaput lendir diorifisium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan

sampai berat. Kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel atau bula, dapat disertai

purpura. (Arif Muttaqin, 2012). Sindrom Steven Johnson Adalah sindrom yang

mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum

berfariasi dari ringan sampai berat kelainan pada kulit berupa eritema vesikel atau

bula, dapat disertai purpura. (Djuanda, 2000)

3
2.2 KLASIFIKASI

Terdapat 3 derajat klasifikasi Sindrom Stevens Johnsons:

1. Derajat 1: erosi mukosa SJS dan pelepasan epidermis kurang dari 10%.

2. Derajat 2: lepasnya lapisan epidermis antara 10-30%

3. Derajat 3. Lepasnya lapisan epiderms lebih dari 30 %

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh,

merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar

16

% berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7-3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 1,9

meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung

dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis,

labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat

pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong. Secara

embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah

epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan

dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan

suatu lapisan jaringan ikat

1. Lapisan Kulit

a. epidermis

Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Epidermis

terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam):

Stratum Komeum, Stratum Lusidum, Stratum Granulosum, Stratum Spinosum,

Stratum Basale (Stratum Germinativum), Fungsi Epidermis Proteksi barrier,

Organisasi sel, Sintesis vitamin D dan sitokin, Pembelahan dan mobilisasi sel,

Pigmentasi (melanosit), Pengenalan alergen (sel Langerhans).

4
 b. Dermis

Dermis Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering

dianggap sebagai "True Skin". Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong

epidermis dan menghubungkannya dengan jaringan subkutis. Fungsi Dermis

Struktur penunjang, Mechanical strength, Suplai nutrisi, Menahan shearing forces

dan respon inflamasi.

c. Subcutis

Subkutan Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang

terdiri dari lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan

kulit secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda

beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu. Berfungsi menunjang

suplai darah ke dermis untuk regenerasi. Fungsi Subkutis / hipodermis: Melekat ke

struktur dasar, Isolasi panas, Cadangan kalori, Kontrol bentuk tubuh, Mechanical

shock absorber.

2. Fisiologi kulit

Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh

diantaranya adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan,

sebagai barier infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi dan

metabolisme.

3. Fungsi Imun Terdapat dua macam tipe imunitas yaitu:

a. Imunitas alami (natural) akan memberikan respons non spesifik terhadap

setiap penterang asing tanpa memperhatikan komposisi penyerang tersebut.

Dasar dari mekanisme pertahanan alami berupa kemampuan untuk

membeda kan antara "diri sendiri" dan "bukan diri sendiri". Sawar fisik

mencakup kulit serta membrane mukosa yang utuh sehingga

mikroorganisme pathogen dapat

5
 dicegah agar tidak masuk ke dalam tubuh, dan silia pada traktus

respiratorius bersama respons batuk serta bersin yang bekerja sebagai filter

dan membersihkan saluran nafas atas dari mikroorganisme pathogen

sebelum. mikroorganisme tersebut dapat menginvasi tubuh lebih lanjut.

Sawar kimia seperti getah lambung yang sama, enzim dalam air mata serta

air liur (saliva) dan substansi dalam secret kelenjar sebasea serta lakrimalis,

bekerja dengan cara non spesifik unuk menghancurkan bakteri dan jamur

yang menginvasi tubuh. Sel darah putih atau leukosit turut serta dalam

respons imun humoral maupun seluler. Leukosit granuler atau granulosit

yang mencakup neutrofil, cusinofil, dan basofil.

b. Imunitas yang didapat (acquired immunity) terdiri atas respons imun yang

tidak dijumpai pada saat lahir tetapi akan diperoleh kemudian dalam hidup

seseorang. Imunitas ini didapat biasanya terjadi setelah seseorang terjangkit

penyakit atau mendapatkan imunisasi yang menghasilkan respons imun

yang bersifat protektif. Pada imunitas yang didapat aktif, pertahanan

imunologi akan dibentuk tubuh orang yang dilindungi oleh imunitas

tersebut. Imunitas ini biasanya berlangsung selama bertahun tahun atau

bahkan seumur hidup. Imunitas didapat yang pasif merupakan imunitas

temporer yang ditransmisikan dari sumber lain yang sudah memiliki

kekebalan setelah penderita sakit atau menjalani imunisasi. Gama-globulin

dan antiserum yang didapat dari plasma darah rang yang memiliki imunitas

didapatkan dalam keadaan darurat untuk memberikan kekebalan terhadap

penyakit ketika resiko terjangkit suatu penyakit tertentu cukup besar.

6
c. Stadium

Respons Imun terdapat empat stadium yang batasnya jelas dalam

suatu respons imun, keempat stadium tersebut yaitu: Stadium pengenalan,

Stadium proliferasi, Stadium respons, Stadium efektor, faktor-faktor yang

memepengaruhi system imun: Usia, Jenis kelamin, Nutrisi, Penyakit,

Faktor-faktor psikoneuro-imunologi, Obat-obatan

d. Antigen

Terdapat beberpa teori tentang mekanisma yang digunakan limfosit

B untuk mengenali antigen penyerang dan kemudian bereaksi dengan

memproduksi antibody yang tepat. Sebagian antigen memiliki kemampuan

untuk memicu pembentukan antibody secara langsung oleh limfosit B.

sementara sebagian lainnya memerlukan bantuan sel-sel T. Sel T

merupakan bagian dari system surveilans yang tersebar diseluruh tubuh,

dengan bantuan makrofag maka limfosit T akan manganali antigen dari

penyerang asing. Limfosit T mengambil pesan antigenic atau cetak biru

(blueprint) antigen dan kemudian kembali ke nodus limfatikus yang

terdekat dengan pesan tersebut.

e. Antibody

Limfosit B yang disimpan dalam nodus limfatikus, dibagi lagi

menjadi ribuan klon yang masing-masing bersifatrespnsif terhadap suatu

kelompok tunggal antigen dengan karakteristik yang hamper identik.

Pesan antigenic yang dibawa kembali ke nodus limfatikus akan

menstimulasi kln spesifik limfosit B untuk membesar, membelah diri, dan

memperbanyak diri dan berdiferensiasi menjadi sel-sel plasma yang dapat

memproduksi antibody. spesifik terhadap antigen. Antibody merupakan

protein besar

7
 yang dinamakan immunoglobulin, setiap molekul antibody terdiri atas dua

subunit yang mengandung rantai peptide ringan dan berat. Beberapa

karakteristik immunoglobulin yaitu antara lain Ig G (75 % dari total

imunoglobulin). Ig A (15% dari total imunoglobulin), Ig M (10 % dari

total imunoglobulin), Ig D (0,2 % dari total imunoglobulin).Ig E (0,004 %

dari total imunoglobulin)

f. Respons Imun Seluler

Reaksi seluler dimulai leh pemhikatan antigen dengan reseptor

antigen pada permukaan sel T. sel T akan membawa cetak biru atau pesan

antigenic ke nodus limfatikus tempat produksi sel-sel T yang lain

distimulasi. Sebagian sel T tetap berada dalam nodus limfatikus dan

mempertahankan memri untuk antigen tersebut. Sedangkan sebagian sel T

lainnya akan bermigrasi dari nodus limfatikus ke dalam system sirkulasi

umum dan akhirnya ke jaringan tempat sel tersebut berada. Terdapat dua

klasifikasi utama sel T efektor yang turut serta dalam menghancurkan

mikroorgansme asing. Sel T killer atau sitotoksik menyerang antigen

sacara langsung dengan mengubah membrane sel dan menyebabkan lisis

sel. Sel sel hipersensitifitas tipe lambat melindungi tubuh melalui produksi

dan pelepasan limfosit. Limfokin yang termasuk dalam kelompok

glikoprotein yang lebih besar dan dikenal dengan nama sitokin, dapat

merekrut, mengaktifkan serta mengatur limfosit dan sel lainnya. sel darah

putih Limfosit lain yang membantu dalam memerangi mikroorganisme

yaitu limfosit null dan sel natural killer (NK). Limfosit null, merupakan

subpolpulasi limfosit yang kurang mengandung cirri-ciri khas dari limfosit

B dan T. Sel NK yang mewakili suppulasi limfosit lainnya tanpa

8
 karakteristik sel B dan T yang akan mempertahankan tubuh terhadap

mikroorganisme dan beberapa tipe sel malignan. Sel NK dapat membunuh

langsung mikroorganisme penginvasi dan menghasilkan sitokin.

2.3 ETIOLOGI

Etiologi pasti Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) belum diketahui. Salah

satu penyebabnya ialah alergi obat sistemik, diantaranya penisilin dan

semisintetiknya, streptomisin, sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik/analgetik

(misalnya: derivate salisil/pirazolon, metamizol, metampiron, dan parasetamol),

klorpromazin, karbamazepin, kinin, antipirin, dan jamu. Selain itu dapat juga

disebabkan oleh infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit), neoplasma, psca vaksinasi,

radiasi, dan makanan. Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa

factor yang dapat dianggap sebagai penyebab adalah:

1. Alergi obat secara sistemik (misalnya penisilin, analgetik, anti piretik)

a. Penisilline

b. Sthreptomicine

c. Sulfonamide

d. Tetrasiklin

2. Anti piretik atau analgesic (derivat, salisil/pirazolon, metamizol, metampiron

dan paracetamol)

a. Kloepromazin

b. Karbamazepin

c. Antipirin dan Tegretol

9
1
3. Infeksi mikroorganisme

a. Bakteri

Beberapa bakteri yang mungkin dapat menyebabkan Sindrom Stevens-

Johnson ialah Brucelosis, Dyptheria, Erysipeloid, Glanders, Pneumonia,

Psitacosis, Tuberculosis, Tularemia,Lepromatous Leprosy atau Typhoid Fever

b. Virus

Sindrom Stevens-Johnson dapat terjadi pada stadium permulaan dari

infeksi saluran nafas atas oleh virus Pneumonia. Hal ini dapat terjadi pada

Asian flu, Lympho Granuloma Venerium, Measles, Mumps dan vaksinasi

Smalpox virus. Virus-virus Coxsackie, Echovirus dan Poliomyelits juga dapat

menyebabkan Sindroma Stevens- Johnson.

c. Jamur

Cocidiodomycosis dan Histoplasmosis dapat menyebabkan Eritema

Multiforme Bulosa, yang pada keadan berat juga dikatakan sebagai Sindrom

Stevens-Johnson.

d. Parasit

Malaria dan Trichomoniasis juga dikatakan sebagai agen penyebab

5. Neoplasma dan factor endokrin

6. Factor fisik (sinar matahari, radiasi, sinar-X, penyakit polagen, keganasan,

kehamilan)

7. Makanan (coklat)

1
2.4 PATOFISIOLOGI

1
 Patofisiologis Patogenesisnya belum jelas, kemungkinan disebabkan oleh

reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya

komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi

aktifitas sistem komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian

melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran

(target organ). Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang

tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin

dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang (Djuanda, 2000: 147).

Karena proses hipersensitivitas, maka terjadi kerusakan kulit sehingga

terjadi kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan, stress

hormonal diikuti peningkatan resisitensi terhadap insulin, hiperglikemia dan

glukosuriat, kegagalan termoregulasi, kegagalan fungsi imun, infeksi.

1. Reaksi Hipersensitif tipe III

Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam

darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi

tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan

kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan

menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi

tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi

kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil

tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga

terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan

siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).

1
2. Reaksi Hipersensitif Tipe IV

Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil

Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel

yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed)

memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya

2.5 GEJALA & TANDA

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Keadaan

umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya

menurun, penderita dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat

disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek

dan nyeri tenggorokan. Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa:

1. Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula kemudian

memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga terjadi

purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata. Kelainan selaput lendir

yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%)

2. Kelainan selaput lendir di orifisium disusul oleh kelainan dilubang alat genital

(50%) sedangkan dilubang hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%).

Kelainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi

dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dalam terbentuk pseudomembran. Di

bibir kelainan yang sering tampak yaitu krusta berwarna hitam yang tebal.

Kelainan dimukosa dapat juga terdapat difaring, traktus respiratorius bagian atas

dan esopfagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat

menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar

bernafas.

3. Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah

konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen,

1
perdarahan, ulkus komea, iritis dan iridosiklitis. Disamping trias kelainan tersebut

dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan onikolisis

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Pasien tidak dapat memberikan informasi yang dapat dipercaya, karena

penurunan kemampuan kognitif atau bahasanya. Informasi ini di dapatkan dari

anggota keluarga dan saksi lain. Pasien mengalami kelemahan pada satu sisi

tubuh, ketidakmampuan berbicara, kehilangan penglihatan, vertigo atau jatuh.

Stroke iskemia biasanya tidak menyakitkan, tapi sakit kepala dapat terjadi dan

lebih parah pada stroke pendarahan. Pasien biasanya memiliki berbagai pertanda

disfungsi sistem syaraf pada pemeriksaan fisik. Penurunan spesifik bergantung

pada daerah otak yang berpengaruh. Penurunan hemi- atau monoparesis dan

hemisensori biasa terjadi. Pasien dengan pengaruh sirkulasi posterior dapat

mengalami vertigo dan diplipia. Stroke sirkulasi anterior biasanya terjadi dalam

aphasia. Pasien juga dapat mengalami dysarthria, kerusakan daerah penglihatan

dan perubahan tingkat kesadaran.

2.7 DIAGNOSA

Semua kasus dugaan Sindrom Steven Johnson harus dikonfirmasi oleh

biopsi kulit untuk histologis dan pemeriksaan imunofluoresensi. Awal

menunjukkan lesi lapisan suprabasal keratinosit apoptosis. Kemudian lesi

menunjukkan ketebalan penuh epidermal nekrosis dan pemisahan dari epidermis

dari dermis. Sejak 90% Sindrom Steven Johnson keterlibatan membran mukus

tidak adanya tersebut harus meminta seseorang untuk mempertimbangkan

alternatif diagnosis.

1
Sejumlah kondisi penting duga Sindrom Steven Johnson karenanya bukti histologis

penting:

1. Erythema multiforme major

2. Staphylococcal scalded skin syndrome

3. Purpura fulminant

4. Disseminated intravascular coagulation with skin necrosis

5. Acute generalised exanthematous pustulosis

6. Generalised bullous fixed drug eruption

7. Chemical toxicity (methotrexate, colchicines etc)

8. Burns

9. Graft-versus-host disease

10. Pemphigus

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik kecuali biopsi yang dapat

menegakkan diagnosa Sindrom Steven Johnson. Pada pemeriksaan darah lengkap

dapat menunjukkan anemia, limfopenia dan jumlah leukosit yang normal atau

leukositosis nonspesifik, eosinophilia jarang dan neutropenia dapat terjadi pada

1/3 pasien. Peningkatan leukositosis yang berat mengindikasikan adanya infeksi

bakteri yang lainnya. Kultur darah dan kulit sangat dianjurkan karena adanya

insidensi infeksi bakteri yang serius dan sepsis yang berhubungan dengan

morbiditas dan mortalitas.

Evaluasi terhadap frekuensi pernafasan dan oksigenasi darah adalah langkah

pertama untuk dilakukan di Instalasi Gawat Darurat (IGD). Segala perubahan

harus diperiksa secara menyeluruh melalui pengukuran level gas darah arteri.

Tingkat serum bikarbonat dibawah 20 µm mengindikasikan prognosis yang buruk.

Pada umumnya disebabkan oleh alkalosis pernafasan yang terkait dengan

keterlibatan

1
spesifik bronkus serta sedikit pengaruh asidosis metabolik.

Kelainan hasil pemeriksaan laboratorium yang ditemukan pada Sindrom

Steven Johnson adalah gangguan keseimbangan elektrolit, hipoalbuminemia,

hipoproteinemia, insufisiensi ginjal, azotemia. prerenal, leukositosis ringan,

anemia, neutropenia, sedikit peningkatan enzim hepar dan amilase, hiperglikemia.

Serum urea nitrogen >10mmol/L dan glukosa >14mmol/L dianggap penanda

keparahan penyakit.

Seluruh kasus yang disangkakan Sindrom Steven Johnson harus

dikonfirmasi melalui pemeriksaan biopsi kulit untuk histopatologi dan

pemeriksaan immunofluoresence. Lesi awal menunjukkan apoptosis keratinosit

pada lapisan suprabasal. Lesi akhirnya akan memperlihatkan nekrosis epidermal

yang tebal dan pelepasan epidermis dari dermis. Infiltrasi sel mononuclear dengan

kepadatan sedang pada papilla dermis dapat terlihat, sebagian besar diwakili oleh

limfosit dan makrofag

2.7.1 DIAGNOSA BANDING

Diagnosis Sindrom Steven Johnson tidak sulit karena gambaran klinisnya

yang khas yakni terdapat trias kelainan seperti yang telah disebutkan. Karena NET

dianggap sebagai bentuk parah Sindrom Steven Johnson, apabila terdapat

epidermolisis, maka diagnosa menjadi NET. Pada NET keadaan umum biasanya

lebih buruk daripada Sindrom Steven Johnson. Pada NET terdapat epidermolisis

generalisata yang tidak terdapat pada Sindrom Steven Johnson.

Diagnosis banding yang mungkin mirip dengan epidermal necrolisis

(EN) awal (Sindrom Steven Johnson):

1. Eritema multiforme mayor

2. Varicella

1
 Pada kasus awal TEN (Steven Johnson syndrome), sering didiagnosa

sebgai varicella. Perkembangan progresif dari lesi kulit dan banyaknya

keterlibatan membrane mukosa akan lebih mengindikasikan kemungkinan EN

awal (Sindrom Steven Johnson).

Pelaporan yang berlebihan dari Sindrom Steven Johnson adalah sering

berasal dari kebingungan antara deskuamasi dan pelepasan (detachment)

epidermis, juga antara membran mukosa dan kulit periorifisial. Karena

kebingungan itulah, pasien dengan ruam deskuamatif dan bibir yang pecah- pecah

(scaly) kadang didiagnosa dan dilaporkan sebagai Sindrom Steven Johnson.

2.8 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan dari frekuensi nafas dan saturasi oksigen adalah langkah

awal yang dilakukan di UGD. Perubahan apapun harus diperiksa melalui analisa

gas darah. Kadar serum bikarbonat yang dibawah 20 mmHg menandakan

prognosis yang buruk. Hal ini biasanya dihasilkan dari alkalosis respiratorik yang

berhubungan dengan keterlibatan spesifik dari keterlibatan sistem respirasi dan

jarang berasal dari asidosis metabolik. Kehilangan cairan transdermal yang masif

bertanggung jawab akan ketidakseimbangan elektrolit hipoalbumin,

hiproteinemia, dan azotemia prerenal umum ditemukan. Peningkatan kadar urea

nitrogen darah salah satu penanda keparahan. Anemia biasanya sering dan

leukositosis ringan juga trombositopeni dapat terjadi. Neutropenia sering

dipertimbangkan menjadi faktor prognosis yang buruk tapi sangat jarang untuk

menjadi dampak pada SCORTEN. Limfopenia CD4 perifer yang transien hampir

selalu konstan terdapat dan diasosiasikan dengan penurunan fungsi sel T.

Peningkatan ringan enzim hepar dan amilase (yang sangat mungkin

berasal dari air liur), sering ditemukan tetapi jarang memberikan dampak pada

1
prognosis. Kondisi hiperkatabolik bertanggungjawab pada inhibisi sekresi insulin

atau resistensi insulin, yang menyebabkan hiperglikemia dan kadang – kadang

memunculkan diabetes. Kadar gula darah diatas 14 mM adalah satu penanda

keparahan. Abnormalitas lain dalam laboratorium dapat terjadi, mengindikasikan

keterlibatan organ lain dan komplikasi

2.9 PENATALAKSANAAN

Manajemen pasien harus dikerjakan dengan cepat dan tepat. Hal penting

yang harus dilakukan mendiagnosis dengan cepat, perawatan khusus dan

multidisiplin tim pada intensive care unit (ICU) atau unit luka bakar. Perawatan

suportif termasuk menjaga keseimbangan hemodinamik dan mencegah komplikasi

yang mengancam jiwa. Tujuan pada dasarnya sama dengan tujuan luka bakar

yang luas.

1. Penatalaksanaan Umum

Adapun prinsip – prinsip utama perawatan suportif adalah sama seperti

pada luka bakar . Selain menghentikan pemberian obat penyebab, dilakukan

perawatan luka, manajemen cairan dan elektrolit, dukungan nutrisi, perawatan

mata, manajemen suhu, kontrol nyeri dan pemantauan pengobatan infeksi.

a. Penghentian Obat Penyebab

Diagnosis dini dengan pengenalan dini dan penghentian segera dari

segala obat-obatan yang diduga menjadi penyebab sangat menentukan hasil akhir.

Morbiditas dan mortalitas meningkat jika obat-obatan yang menjadi penyebab

terlambat dihentikan. Ignacio Garcia dkk melakukan penelitian untuk menentukan

apakah waktu penghentian obat berhubungan dengan prognosis pasien Sindrom

Steven Johnson. Hasil penelitian menunujukkan bahwa angka kematian lebih

rendah apabila obat penyebab dengan waktu paruh eliminasi yang pendek

1
dihentikan tidak lebih dari 1 hari ketika bula atau erosi muncul. Pasien yang

mengkonsumsi obat penyebab dengan waktu paruh yang panjang, memiliki resiko

kematian yang lebih tinggi.

b. Menjaga Keseimbangan Cairan,

Termoregulasi dan Nutrisi Sindrom Steven Johnson dihubungkan dengan

hilangnya cairan yang signifikan dikarenakan erosi, yang menyebabkan

hipovolemia dan ketidakseimbangan elektrolit. Penggantian ulang cairan harus

dimulai secepat mungkin dan disesuaikan setiap harinya. Jumlah infus biasanya

kurang dari luka bakar pada tingkat keparahan yang sama, karena interstisial

edema tidak dijumpai. Aliran vena perifer lebih disukai jika dimungkinkan,

karena bagian tempat masuk aliran sentral sering melibatkan pelepasan epidermis

dan mudah terinfeksi. Hal lain yang perlu dijaga adalah temperatur lingkungan,

sebaiknya dinaikkan hingga 28˚C hingga 30˚C - 32°C untuk mencegah

pengeluaran kalori yang berlebihan karena kehilangan epidermis. Penggunaan

pelembab udara saat tidur meningkatan rasa nyaman pasien.

Pasien Sindrom Steven Johnson mengalami status katabolik yang tinggi

sehingga memerlukan tambahan nutrisi. Kebutuhan energi dan protein

berhubungan dengan luas area tubuh yang terlibat. Terapi enteral lebih

diutamakan daripada parenteral karena dapat ditoleransi dengan lebih baik dan

dapat memberikan pemasukan kalori lebih banyak. Sedangkan terapi parenteral

membutuhkan akses vena sentral dan meningkatkan resiko sepsis. Dapat juga

digunakan nasogastric tube apabila terdapat lesi mukosa mulut.

c. Antibiotik

Antibiotik profilaksis bukan merupakan indikasi, malah mungkin dapat

menyebabkan resistensi organisme dan meningkatnya mortalitas. Pasien diberikan

2
antibiotik apabila terdapat tanda-tanda klinis infeksi. Tanda-tanda tersebut antara

lain perubahan status mental, mengigil, hipoterimia, menurunnya pengeluaran urin

dan penurunan kondisi klinis. Selain itu juga terdapat peningkatan bakteri pada

kultur kulit. Kultur rutin dari kulit, darah, urin, dan kanula intravascular sangat

disarankan. Penyebab utama dari sepsis pada pasien Sindrom Steven Johnson

adalah Staphylococus aureus dan Pseudomonas aeruginosa. Spesies

Staphylococus yang dikultur dari darah biasanya sama dengan yang dikultur dari

kulit.

d. Perawatan Luka

Pembersihan luka (debridement) nekrosis epidermis yang ekstensif dan

agresif tidak direkomendasikan pada kasus karena nekrosis permukaan bukanlah

halangan untuk reepitelisasi, dan justru dapat mempercepat proliferasi sel-sel stem

berkenaan dengan sitokin peradangan. Pengobatan topikal diberikan untuk

mengurangi kehilangan cairan, elektrolit, dan mencegah terjadinya infeksi.

Debridement dilakukan dengan pemberian analgetik dengan derivat morfin

sebelumnya. Kulit dibersihkan dengan antiseptic yang ringan dan solusio

antibiotik seperti sabun povidone iodine, chlorhexidine, silver nitrate untuk

mengurangi pertumbuhan bakteri.

e. Perawatan Mata dan Mulut

Komplikasi oftalmik adalah satu dari permasalahan dari Sindrom Steven

Johnson sekitar 80% pasien yang dihospitalisasi mengalami komplikasi ocular

akut yang sama pada Sindrom Steven Johnson maupun dengan keterlibatan berat

sebesar 25%. Gejala sisa kronis terjadi pada sekitar 35% pasien, biasanya

disebabkan oleh skar konjungtiva. Permasalahan residual pada mata yang paling

sering dilaporkan adalah fotosensitivitas kronis dan mata kering. Namun pada

beberapa pasien penyakit ocular kronis bermanifestasi sebagai kegagalan

2
permukaan mata,

2
inflamasi episodik rekuren, skleritis, atau sikatriks konjungtiva progresif yang

menyerupai pemfigoid membran mukosa. Perawatan mata meliputi pembersihan

kelopak mata dan memberi pelumas setiap hari dengan obat tetes atau salep mata.

Mulut harus dibersihkan beberapa kali dalam sehari untuk menjaga kebersihan

rongga mulut, berulang-ulang kumur-kumur dengan antiseptik dan mengoleskan

topikal anestesi seperti xylocaine, lignocaine sebelum makan sehingga dapat

mengurangi sakit waktu menelan. Tindakan ini hanya direkomendasikan bila

penderita tidak mengalami pharyngealdysphagia. Hindari makanan yang terlalu

panas atau dingin, makanan yang asam dan kasar. Sebaiknya makanan yang halus

dan basah sehingga tidak mengiritasi lesi pada mulut. Kadang-kadang diberikan

obat anti fungal seperti mikostatin, obat kumur-kumur soda bikarbonat, hydrogen

peroksida dengan konsentrasi ringan. Pemberian topikal pada bibir seperti vaselin,

lanolin.

f. Perawatan vulvovaginal

Pencegahan pada vulvovaginal dengan memeriksakan ginekologi dini

harus dilakukan pada semua pasien wanita penderita Sindrom Steven Johnson.

Tujuan dari pengobatan ini untuk mencegah keterlibatan vagina yang membentuk

adhesi dan aglutinasi labial serta mencegah adenosis vagina (bila dijumpai

keterlibatan metaplastik serviks atau endometrium, epitel kelenjar divulva atau

vagina). Pencegahan dengan memberikan kortikosteroid intravaginal diterapkan

dua kali sehari pada pasien dengan lesi ulseratif sampai resolusi fase akut

penyakit. Pemberian kortikosteroid topical ini disertai dengan krim antijamur

topical untuk mencegah kandidiasis vagina

2
2.10 PENATALAKSANAAN SPESIFIK

a. Kortikosteroid Sistemik Pemakaian

Kortikosteroid sistemik masih kontroversial. Beberapa studi menemukan

bahwa pemberian kortikosteroid dapat mencegah perluasan penyakit bila

diberikan pada fase awal. Studi lain menyebutkan bahwa steroid tidak

menghentikan perkembangan penyakit dan bahkan dihubungkan dengan kenaikan

mortalitas dan efek samping, khususnya sepsis. Selanjutnya, banyak kasus telah

dilaporkan yang telah diobati dengan kortikosteroid, akan meningkatkan resiko

Sindrom Steven Johnson. Jadi, kortikosteroid sistemik tidak dapat

direkomendasikan sebagai pedoman utama pengobatan Sindrom Steven Johnson.

Kortikosteroid dapat diberikan dalam 72 jam pertama setelah onset untuk

mencegah penyebaran yang lebih luas, dapat diberikan selama 3-5 hari diikuti

penurunan secara bertahap (tapering off). Dosis yang dapat diberikan adalah 30-

40 mg sehari. Dapat digunakan deksametason secara intravena dengan dosis

permulaan 4-6 x 5 mg sehari. Tapering off hendaknya cepat dilakukan karena

pada umumnya penyebab SSJ adalah eksogen (alergi). Pada Sindrom Steven

Johnson, kortikosteroid berperan sebagai anti inflamasi, imunosupresif dan anti

apoptosis. Kortikosteroid juga mempunyai efek anti-apoptosis pada banyak

jaringan termasuk kulit dengan menghambat aktivitas Fas-FasL.

b. Immunoglobulin Intravena (IVIG)

Anjuran pemakaian immunoglobulin intravena dosis tinggi didasarkan

pada demonstrasi bahwa kematian sel yang diperantarai Fas dapat dibatalkan oleh

aktivitas anti- Fas yang ada dalam sejumlah immunoglobulin manusia normal.

Keuntungan telah ditegaskan oleh beberapa studi dan laporan kasus tetapi

disangkal oleh beberapa yang lainnya. IVIG mengandung antibodi imun yang

mengganggu

2
jalur apoptosis yang diperantarai oleh FasL dan reseptor. Secara teoritis, yang

paling baik pemberian IVIG pada awal (24-72 jam setelah munculnya bulla

pertama), sebelum Fas-L dan reseptor berikatan, walaupun masih efektif jika bulla

yang baru muncul. Pasien dengan defisiensi Ig A akan terjadi anafilaksis akibat

IVIG. Sangat baik dilakukan pemeriksaan tingkat IgA sebelum pemberian namun

menunggu hasilnya dapat menyebabkan keterlambatan pengobatan. Hasil studi

dari IVIG pada Sindrom Steven Johnson masih diperdebatkan, dan IVIG tidak

disarankan sebagai pengobatan rutin. Namun jika diputuskan untuk menggunakan

IVIG dengan penyakit berat diberikan dosis 1 gr/kgBB perhari selama 3 hari

berturut – turut) pada fase awal penyakit yaitu dalam waktu 24-48 jam dari onset

gejala. Efek samping IVIG termasuk ginjal , hematologi dan komplikasi

trombotik. Resiko komplikasi yang serius meningkat pada pasien usia tua yang

menerima dosis tinggi IVIG serta pada penderita gangguan ginjal dan jantung.

Telah dilaporkan hemolysis berat dan nefropati pada pasien SJS/NET yang diobati

dengan IVIG.

c. Siklosporin A

Siklosporin merupakan suatu agen imunosupresif yang penuh kekuatan

dihubungkan dengan efek biologik yang secara teoritis berguna dalam pengobatan

Sindrom Steven Johnson /NET. Dalam sebuah serial kasus retrospektif, 11 pasien

NET diterapi dengan siklosporin A (3 mg/kg/hari), terapi siklosporin A

menyebabkan reepitelisasi yang cepat dan angka mortalitas yang rendah bila

dibandingkan dengan siklofosfamid dan kortikosteroid (0% vs 50%). Berbagai

laporan kasus individual yang menggunakan dosis 3 hingga 5 mg/kg/hari secara

intravena atau oral juga telah dipublikasikan memperlambat perkembangan

SJS/NET tanpa toksisitas yang signifikan. Durasi pengobatan bervariasi mulai

dari 8 hingga 24 hari, biasanya hingga pasien mengalami reepitelisasi. Efek

2
samping

2
termasuk peningkatan ringan dari serum kreatinin, hipertensi dan infeksi.

Siklofosfamid sebagai bahan tunggal telah digunakan meskipun saat ini tidak

digunakan di kebanyakan sentra.

d. Agen TNF-α

Dalam beberapa laporan kasus dengan pemberian infus tunggal 5

mg/kgbb TNF- α menghentikan perluasan dan perkembangan dari Sindrom

Steven Johnson dan memicu epitelisasi. Pemberian etanercept 50 mg inj subkutan

telah berhasil digunakan dalam sejumlah kecil pasien.

e. Plasmafaresis atau Hemodialisis

Dasar pemikiran untuk memakai plasmafaresis atau hemodialisis adalah

mendorong perpindahan obat yang salah, metabolitnya, atau mediator peradangan

seperti sitokin. Sebuah laporan kasus kecil melaporkan efikasi dan keamanannya

dalam penatalaksanaan Sindrom Steven Johnson. Bagaimanapun,

mempertimbangkan tidak adanya dasar dan adanya resiko yang dihubungkan

dengan pemasangan kateter intravaskular, penatalaksanaan ini tidak

direkomendasikan.

2
Algoritma penatalaksanaan

Algoritma terapi spesifik

Non Medikamentosa

1. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

2. Penanganan kulit yang mengalami epidermolisis, seperti kompres dan

mencegah infeksi sekunder.

2
3. Berikan nutrisi secara enteral pada fase akut, baik secara oral

maupun nasogastrik.

Medikamentosa

1. Prinsip

a. Menghentikan obat yang dicurigai sebagai pencetus.

b. Pasien dirawat (sebaiknya dirawat di ruangan intensif) dan dimonitor

ketat untuk mencegah hospital associated infections (HAIs)

c. Atasi keadaan yang mengancam jiwa.

2. Topikal

Terapi topikal bertujuan untuk mencegah kulit terlepas lebih banyak, infeksi

mikroorganisme, dan mempercepat reepitelialisasi. Penanganan lesi kulit dapat

secara konservatif maupun pembedahan (debrideman).

a. Dapat diberikan pelembab berminyak seperti 50% gel petroleum

denganm50% cairan parafin.

b. Keterlibatan mata harus ditangani oleh dokter spesialis mata.

3. Sistemik

a. Kortikosteroid sistemik: deksametason intravena dengan dosis setara

prednison 1-4 mg/kgBB/hari untuk SSJ, 3-4 mg/kgBB/hari untuk SSJ-

NET, dan 4-6 mg/kgBB/hari untuk NET.

b. Analgesik dapat diberikan. Jika nyeri ringan dapat diberikan

parasetamol, dan jika nyeri berat dapat diberikan analgesik opiate-based

seperti tramadol.

Pilihan lain:

a. Intravenous immunoglobulin (IVIg) dosis tinggi dapat diberikan segera

setelah pasien didiagnosis NET dengan dosis 1 g/kgBB/hari selama 3 hari.

b. Siklosporin dapat diberikan.

2
 c. Kombinasi IVIg dengan kortikosteroid sistemik dapat mempersingkat

waktu penyembuhan, tetapi tidak menurunkan angka mortalitas.

d. Antibiotik sistemik hanya diberikan jika terdapat indikasi.

(PERDOSKI,2017)

2.11 KOMPLIKASI

Komplikasi yang tersering ialah Bronchopneumonia (16%) yang dapat

menyebabkan kematian. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau

darah,gangguan keseimbangan elektrolit sehingga dapat menyebabkan shock

.Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan Lakrimasi.

2.12 PROGNOSIS

Dengan penanganan yang tepat dan cepat maka prognosis Sindrom

Stevens Johnson sangat baik. Dalam ke pustaka anangka kematian berkisar antara

5-15 %. Dibagian kulit dan kelamin RS. Cipto mangunkusumo angka kematian

hanya sekitar 3,5%. Kematian biasanya terjadi akibat sekunder infeksi

2.13 TUJUAN TERAPI

1. Meyembuhkan sakit pasien

2. Menguragi sakit pasien

3. Mecegah kekambuhan sakit pasien

3
 BAB III
TINJAUAN KHUSUS

3.1 Identitas Pasien

Data Umum
No. MR XXX425
Nama Pasien An. A
Agama Islam
Jenis Kelamin Laki-laki
Umur 1 tahun
Berat badan 10 kg
Ruangan Rawatan Anak
Diagnosa Sindrom Steven Johnson
Mulai Perawatan 18-07-2022
Dokter Yang Merawat dr. Erly Wardayani, Sp.A, M.Biomed

3.2 Riwayat Penyakit

3.2.1 Keluhan Utama

- Demam sejak 6 hari

- Timbul bercak-bercak merah sejak 1 minggu
- Sejak 1 minggu mulut dan lidah putih sejak 2 hari ini
- ± 4 hari ujung kemalauan merah

3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien baru masuk IGD dengan keluhan pasien mengalami demam sejak
minggu ini, demam turun naik, selama demam pasien sudah minum obat
penurun demam. Timbul bercak merah pada seluruh tubuh, termasuk
wajah sejak 1 minggu ini. Seluruh area lidah, mulut tampak keputihan,
BAB dan BAK normal, nafsu makan kurang, tidak ada muntah

3.2.3 Riwayat Penyakit Terdahulu

- Riwayat kejang (-)

- Riwayat asma (-)

3
3.3 Pemeriksaan Fisik

Tanggal Pemeriksaan Hasil Keterangan

Tanda Vital
18-07-2022 Nadi 105x/menit Normal
Pernapasan 26x/menit Normal
T (Suhu ᵒC) 37,6oC Tinggi
TD (mmHg) 100/70 Normal

3.4 Data Laboratorium

3.4.1 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Nilai Rujukan Tanggal Keterangan

18-07-2022
Haematokrit 40 - 48 (%) 43 Normal
Haemoglobin 10-16 (g/dL) 13.2 Normal
Trombosit 150000 - 400000 (mm3) 466000 Tinggi
Leukosit 9000 - 12000 (mm3) 23400 Tinggi
Gula Darah Puasa 80-110 (mg/dL) -
GD 2 Jam Puasa 0-140 (mg/dL) -
Gula Darah Sewaktu < 200 (mg/dL) 133 Normal

3.4.2 Diagnosis
Diagnosa Utama : Sindrom Steven Johnson

3.5 Penatalaksanaan

1. Terapi di IGD
- IVFD Ka EN 1B 10 tpm
- Injeksi cefotaxime 2x400 mg (IV)
- Paracetamol syr 3x ¾ cth
- Nystatin drop 4x1 tetes
2. Terapi di Bangsal Anak
- IVFD Ka EN IB 10 tpm
- Cefotaxime 2x400 mg (IV)
- Gentamycin 2x50 mg (IV)
- Nystatin drop 4x1 tetes
- Paracetamol syr 3x ¾ cth
- Pulvis batuk pilek (ambroxol 5mg, lapifed 10,7mg, salbutamol 1
mg, prednison 3,3mg) 3x1 pulvis
- Vitamin A 200.000 IU

3
 - Mandi dengan lactacyd (antiseptik)

3. Terapi pulang

- Cefixime 30 mg 2x1 pulvis

- Pulvis batuk pilek (ambroxol 5mg, lapifed 10,7mg, salbutamol 1
mg, prednison 3,3mg) 3x1 pulvis

3.6 TINJAUAN OBAT

Nama Obat 1. CEFOTAXIME

Komposisi Cefotaxime 1 gram

Kelas Terapi Antibiotik sefalosporin

Dosis Dosis Neonatus : 50 mg/kgBB/hari dalam 2-4 kali

pemberian. Pada infeksi berat, dapat ditingkatkan 150-200
mg/kgBB/hari
Dosis bayi dan anak ≤ 12 tahun : 100-200 mg/kgBB/hari
dalam 2-4 kali pemberian. Pada infeksi berat dapat
ditingkatkan menjadi 200 mg/kgBB/hari (Basic
Pharmacology and Drug, 2019).
Indikasi Infeksi yang disebabkan oleh patogen yang sensitif
terhadap cefotaxime dalam kondisi infeksi saluran napas
bawah, infeksi saluran urogenitalia, Gonorea tanpa
komplikasi, infeksi kulit dan jaringan lunak, infeksi
intraabdominal termasuk peritonitis, infeksi tulang dan atau
sendi, infeksi SSP termasuk meningitis. Profilaksis bedah
(Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Kontra Indikasi Hipersensitif terhadap Cephalosporin (Basic Pharmacology
and Drug, 2019).
Bentuk Sediaan Vial 500 mg
Vial 1 g
Efek Samping Lokal : reaksi lokal pada tempat suntukan; hipersensitivitas
(ruam, pruritus, demam, urtikaria, eritema multiforme, SSJ,
reaksi anafilaksis); gangguan saluran cerna (kolitis, diare,
mual, muntah, nyeri abdomen)’ gangguan hematologi
(neutropenia, leukopenia, eosinofilia, trombositopenia,
granulositopenia), sakit kepala, kenaikan sementara ureum
dan kreatinin serum, kenaikan enzim hati dan bilirubin.

Pemberian beta laktam dosis tinggi terutama pada penderita

dengan gangguan ginjal, dapat menyebabkan ensefalopati
(Basic Pharmacology and Drug, 2019).

3
Peringatan  Pada penderita yang hipersensitif terhadap penicilin
kemungkinan dapat terjadi reaksi alergi silang bila
diberikan cefotaxime
 Sebaiknya tidak diberikan selama kehamilan, terutama 3
bulan pertama kecuali bila bila ada indikasi yang
memaksa
 Hati-hati penggunaan pada ibu menyusui
 Lakukan pemeriksaan fungsi ginjal pada penderita yang
mendapat pengobatan bersama dengan aminoglikosida
(Basic Pharmacology and Drug, 2019).

Farmakokinetik Absorbsi

Cefotaxime biasanya diberikan secara intravena atau

intramuskular dan diabsorpsi dengan cepat. Absorpsi
melalui pemberian oral kurang baik sehingga sediaan oral
tidak tersedia

Setelah pemberian 1 gram, konsentrasi rata-rata plasma

adalah sekitar 20 mg/L untuk pemberian intramuskular, 102
mg/L untuk pemberian intravena setelah 2 – 5 menit, dan
27,9 mg/L setelah pemberian melalui infus selama 30
menit.

Distribusi

Cefotaxime didistribusikan dengan baik di seluruh tubuh,

termasuk di cairan serebrospinal sehingga dapat digunakan
untuk meningitis. Dalam keadaan normal, konsentrasi
cefotaxime di cairan serebrospinal lebih rendah
dibandingkan di plasma, namun saat terjadi inflamasi
cefotaxime akan menunjukkan difusi yang signifikan ke
dalam cairan serebrospinal.

Semua obat golongan sefalosporin, termasuk cefotaxime

dapat menembus plasenta. Sekitar 32 – 44% cefotaxime
yang masuk akan berikatan dengan protein plasma.

Metabolisme

Cefotaxime akan dimetabolisme secara cepat di hepar

melalui proses deasetilasi. Kadar metabolit ini sudah dapat
terdeteksi di plasma 5 menit setelah pemberian obat.
Metabolit ini dapat terdeteksi di darah dan urin. Sekitar 10
menit setelah pemberian cefotaxime 15 mg/kg dosis tunggal
IV, diasetil cefotaxime ditemukan dengan jumlah 5 μg/mL.

Metabolit ini memiliki spektrum antimikroba yang serupa

dengan cefotaxime, amun keaktifannya lebih rendah.
Diasetil Cefotaxime akan dimetabolisme kembali menjadi

3
 bentuk yang inaktif terhadap mikroba.

Eliminasi

Sefalosporin dieliminasi melalui sekresi tubular dan atau

filtrasi glomerulus sehingga memerlukan penyesuaian dosis
pada pasien dengan gangguan ginjal. [5] Setelah pemberian
1 g cefotaxime, rata-rata klirens plasma adalah 318
mL/menit/1,73 m2. Rata-rata waktu paruh eliminasi untuk
cefotaxime adalah 1,45 jam untuk pemberian secara
intramuskular, 1,06 jam untuk pemberian intravena bolus,
dan 1,13 jam untuk pemberian infus selama 30 menit.
Selain melalui urin, cefotaxime juga diekskresikan melalui
feses.

Dari total obat yang diekskresikan melalui urin, sekitar 20 –

36% dikeluarkan dalam bentuk yang tidak diubah, 15 –
25% dalam bentuk metabolit deasetilasi, dan 20 – 25%
dalam bentuk inaktif lakton terbuka.
Farmakodinamik Farmakodinamik cefotaxime serupa dengan antibiotik beta
laktam lainnya yaitu dengan menghambat pembentukan
dinding sel bakteri. Efek ini terjadi melalui ikatan antara
cefotaxime dengan penicillin binding protein (PBP).

Spektrum antimikroba cefotaxime ditentukan berdasarkan

afinitas cefotaxime dengan PBP pada bakteri tersebut.
Mekanisme kerjanya juga dipengaruhi oleh ada atau
tidaknya membran luar dan aktivitas pompa efluks.

Cefotaxime akan berikatan dengan PBP 1a, 1b, dan 3.

Ikatan antara cefotaxime dengan PBP 1a dan 1b akan
membuat bakteri lisis secara cepat dan mati, sementara
ikatan dengan PBP 3 akan membuat bakteri mengalami
filamentasi sebelum akhirnya mati.

Beberapa contoh bakteri yang sensitif terhadap cefotaxime

adalah Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes,
Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli, Haemophilus
influenzae, dan Klebsiella pneumoniae.
Gambar Sediaan

3
Nama Obat 2. PARACETAMOL

Komposisi Paracetamol 120 mg/5ml

Kelas terapi Analgetik – Antipiretik (Basic Pharmacology and

Drug, 2019).
Dosis Anak <12 tahun: 10 mg/kgBB/kali (bila ikterik : 5
mg/kgBB/kali) diberikan tiap 4-6 jam. Maksimum 4 dosis
sehari (Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Indikasi Nyeri ringan sampai sedang, Demam (Basic Pharmacology
and Drug, 2019).
Kontraindikasi Hipersensitif, gangguan hati (Basic Pharmacology
and Drug, 2019).
Bentuk sediaan Sirup 120 mg/ 5 ml
Sedian drops 60 mg/ 0,6 ml
Efek samping Reaksi alergi, ruam kulit berupa eritema atau urtikaria,
Stevens Johnson Syndrom, nekrolisis epidermal toksik,
perdarahan gastrointestinal, kerusakan hati (Medscape).
Peringatan Gangguan fungsi hati, ginjal, ketergantungan alkohol (Basic
Pharmacology and Drug, 2019).
Farmakodinamik Absorpsi

Paracetamol diabsorbsi dengan baik di usus halus melalui

transport pasif pada pemberian oral. Pemberian dengan
makanan akan sedikit memperlambat absorpsi paracetamol.
Pada pemberian melalui rektum, terdapat variasi konsentrasi
puncak di plasma dan waktu yang dibutuhkan untuk
mencapai konsentrasi puncak di plasma lebih lama.

Distribusi

Setelah pemberian oral, konsentrasi puncak pada plasma

akan dicapai dalam waktu 10 – 60 menit pada tablet biasa
dan 60 – 120 menit untuk tablet lepas-lambat. Konsentrasi
rata- rata di plasma adalah 2,1 μg/mL dalam 6 jam dan
kadarnya hanya dideteksi dalam jumlah kecil setelah 8 jam.
Paracetamol memiliki waktu paruh 1 – 3 jam. Paracetamol
memiliki bioavailabilitas yang tinggi. Sekitar 25%
paracetamol dalam darah diikat oleh protein.

3
Metabolisme

Metabolisme paracetamol terutama berada di hati melalui

proses glukoronidasi dan sulfasi menjadi konjugat non
toksik. Sebagian kecil paracetamol juga dioksidasi melalui
enzim sitokrom P450 menjadi metabolit toksik berupa N-
acetyl-p-benzo-quinone imine (NAPQI).
Pada kondisi normal, NAPQI akan dikonjugasi oleh
glutation menjadi sistein dan konjugat asam merkapturat.
Ketika diberikan dosis dalam jumlah yang besar atau
terdapat defisiensi glutation, maka NAPQI tidak dapat
terdetoksifikasi dan menyebabkan nekrosis hepar akut.

Eliminasi

Sekitar 85% paracetamol diekskresi dalam bentuk

terkonjugasi dan bebas melalui urin dalam waktu 24 jam.
Pada paracetamol oral, ekskresi melalui renal berlangsung
dalam laju 0,16 – 0,2 mL/menit/kg. Eliminasi ini akan
berkurang pada individu berusia > 65 tahun atau dengan
gangguan ginjal.
Selain ginjal, sekitar 2,6% akan diekskresikan melalui bilier.
Paracetamol juga dapat diekskresikan dengan hemodialisa.

Farmakodinamik

Enzim siklooksigenase (COX) memiliki beberapa isoform.

Yang paling dikenal adalah COX-1 dan COX-2. Walaupun
keduanya memiliki kesamaan karakteristik dan
mengkatalisis reaksi yang sama, terdapat perbedaan efek di
antara keduanya.

Enzim COX-1 merupakan enzim yang diekspresikan oleh

hampir semua jaringan di tubuh, termasuk platelet, dan
memiliki peran dalam produksi prostaglandin yang terlibat
dalam proteksi lambung, agregasi platelet, autoregulasi
aliran darah renal, dan inisiasi parturisi. Sementara itu,
COX-2 berperan penting dalam proses inflamasi dengan
mengaktivasi sitokin inflamasi. COX-2 juga banyak
diekspresikan di ginjal dan memproduksi prostasiklin yang
berperan dalam homeostasis ginjal.

Aktivasi COX-1 dan COX-2 dipengaruhi oleh kadar asam

arakidonat. Ketika kadar asam arakidonat rendah, maka
prostaglandin akan dibentuk dari terutama dari COX-2,
sementara saat kadar asam arakidonat tinggi, prostaglandin
akan dibentuk terutama dari COX-1. Kadar asam arakidonat
ini juga mempengaruhi kerja paracetamol. Kadar yang
rendah memiliki efek poten terhadap paracetamol dan kadar

3
 yang tinggi akan menghambat kerja paracetamol.
Paracetamol memiliki efek analgesik dan antipiretik yang
setara dengan OAINS. Sebagai analgesik, paracetamol
menghambat prostaglandin dengan cara berperan sebagai
substrat dalam siklus peroksidase enzim COX-1 dan COX-2
dan menghambat peroksinitrit yang merupakan aktivator
enzim COX. Sebagai antipiretik, paracetamol menghambat
peningkatan konsentrasi prostaglandin di sistem saraf pusat
dan cairan serebrospinal yang disebabkan oleh pirogen.

Efek klinis paracetamol dapat terlihat dalam satu jam setelah

pemberian. Dalam beberapa studi ditemukan bahwa
paracetamol dapat menurunkan suhu sebesar 1oC setelah
satu jam pemberian.

Paracetamol tidak seefektif OAINS dalam meredakan nyeri

pada arthritis akut karena tidak dapat menurunkan kadar
prostaglandin di cairan sinovial. Dibandingkan dengan
OAINS, paracetamol memiliki efek samping ke sistem
gastrointestinal yang lebih rendah. Oleh karena itu
paracetamol dapat digunakan untuk mengurangi nyeri pada
pasien dengan riwayat ulkus peptikum.

Nama Obat 3. Nystatin

Komposisi Nystatin 100.000 IU

Kelas Terapi Antijamur

Dosis Kandidiasis oral, usus, esofagus : anak 4x100.000 unit/hari

(Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Indikasi Infeksi kandida di kulit, selaput lendir dan saluran cerna
(Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Kontra Indikasi Hipersensitif terhadap nystatin (Basic Pharmacology and
Drug, 2019).

3
Bentuk Sediaan Tetes 100.000 unit/ml

Efek Samping Mual, muntah, diare. Jarang: ruam, urtikaria. Sangat jarang:
sindrom Steven Johnson (Basic Pharmacology and Drug,
2019).
Peringatan Hamil dan laktasi (Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Farmakokinetik Absorpsi = Absorpsi sistemik nystatin secara oral sangat
rendah. Nystatin tidak terdeteksi pada plasma setelah
administrasi topikal atau vaginal

Distribusi = Nystatin tidak terdistribusi secara sistemik

karena penyerapannya buruk

Metabolisme = Nystatin tidak dimetabolisme secara

sistemik karena penyerapannya buruk

Eliminasi = Nystatin dieliminasi melalui feses dalam

bentuk yang tidak berubah
Farmakodinamik Nystatin merupakan antifungi turunan polyene. Obat ini
memiliki cara kerja yang sama dengan amfoterisin B, yaitu
dengan berikatan pada struktur sterol yang terdapat pada
membran sel jamur, terutama ergosterol. Ikatan ini
menyebabkan peningkatan permeabilitas sel dan
menyebabkan kebocoran molekul intrasel. Onset kerja
nystatin adalah sekitar 24-72 jam.

Organisme yang paling sensitif terhadap nystatin adalah

Candida albicans. Jenis lain yang dilaporkan juga sensitif
terhadap nystatin meliputi Candida parapsilosis, Candida
tropicalis, dan Candida guilliermondi.

Gambar Sediaan

Nama Obat 4. Gentamycin

Komposisi Gentamycin 40 mg/ml

Kelas Terapi Antibiotik

3
Dosis Anak 2 minggu – 12 tahun : 2 mg/kgBB tiap 8 jam (Basic
Pharmacology and Drug, 2019).
Indikasi Infeksi oleh kuman yang sensitif pada penyakit bakteremia,
meningitis, osteomielitis, pnuemonia, infeksi luka bakar,
infeksi saluran kencing, infeksi telinga hidung tenggorokan
(Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Kontra Indikasi Hipersensitif, kehamilan, miastenia gravis (Basic
Pharmacology and Drug, 2019).
Bentuk Sediaan Ampul 40 mg/ ml

Efek Samping Gangguan vestibuler dan pendengaran, nefrotoksisitas,

hipomagnesemia pada pemberian jangka panjang, kolitis
karena antibiotik (Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Peringatan Gangguan fungsi ginjal, bayi dan lansia, hindari
penggunaan jangka panjang (Basic Pharmacology and
Drug, 2019).
Farmakologi Gentamycin sebagai antibiotik golongan aminoglikosida
yang menginhibisi sintesis protein bakteri. Obat ini
berdifusi utamanya ke cairan ekstraseluler, dan
didistribusikan sebagian kecil dengan berikatan pada
protein plasma.
Farmakodinamik Gentamicin memiliki efek bakterisidal terhadap bakteri
Gram-positif (Staphylococcus sp) dan bakteri Gram-negatif
(Citrobacter sp, Enterobacter sp, Escherichia coli,
Klebsiella sp, Proteus sp, Serratia sp, Pseudomonas
aeruginosa). Gentamicin menghambat sintesis protein
bakteri dengan cara berikatan pada ribosom prokariotik
subunit 30s dan 50s.
Gambar Sediaan

Nama Obat 5. Vitamin A

Komposisi Vitamin A 200.000 IU

Kelas Terapi Vitamin

Dosis Dosis bayi – 3 tahun: 300 mcg per hari (Basic Pharmacology
and Drug, 2019).

4
Indikasi Defisiensi vitamin A, sirosis bilier, penyakit kolestasis hepar
kronis, acne, dan psoriasis (Basic Pharmacology and Drug,
2019).
Kontra Indikasi Pada pasien hamil, menyusui, hipervitaminosis vitamin A,
dan pasien dengan riwayat alergi terhadap vitamin A (Basic
Pharmacology and Drug, 2019).
Bentuk Sediaan Kapsul

Efek Samping Kulit kering dan bibir pecah-pecah, tubuh mudah lelah atau
lemas, hilang nafsu makan (Basic Pharmacology and Drug,
2019).
Peringatan Hipersensitivitas vitamin A (Basic Pharmacology and
Drug, 2019).
Farmakodinamik Bekerja dengan cara berikatan dan mengaktifkan retinoid
receptors (RARs), sehingga menginduksi diferensiasi sel,
menginisiasi proses apoptosis sel kanker, dan mencegah
karsinogenesis
Gambar Sediaan

Nama Obat 6. Infus Ka EN 1B

Komposisi Natrium 38.5 mEq, Cloride 38.5 mEq, Dekstrosa 37.5 gram

Kelas Terapi Nutrisi Parenteral

Dosis Dosis lazim: 500-1000 mL untuk sekali pemberian secara

intravena (pembuluh).

Kecepatan laju infus

 Dewasa : 300 mL/jam

 Anak-anak : 50-100mL/jam
 Bayi prematur/bayi baru lahir : lebih dari 100 mL/jam.

Indikasi Membantu mengganti cairan dan elektrolit pada kondisi,

seperti: dehidrasi pada pasien yang kekurangan karbohidrat,

4
 penyakit yang belum diketahui penyebabnya, pra dan pasca
operasi
Kontra Indikasi Pasien yang memiliki riwayat hipersensitif terhadap salah
satu komposisi dari KA-EN 1B
Bentuk Sediaan Cairan Infus

Efek Samping Hipersensitif (gatal-gatal, terbentuk ruam), nyeri pada

tempat injeksi, pembengkakan paru-paru dan otak
Gambar Sediaan

Nama Obat 7. Ambroxol

Komposisi Ambroxol 30 mg

Kelas Terapi Anti Mukolitik

Dosis Dosis yang dianjurkan untuk anak-anak 1,2 – 1,6

mg/kgBB/hari (Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Indikasi Sebagai sekretolitik pada gangguan saluran napas akut dan
kronis (Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Kontra Indikasi Hipersensitifitas terhadap ambroxol (Basic Pharmacology
and Drug, 2019).
Bentuk Sediaan Tablet/kaplet 30 mg

Efek Samping Reaksi intoleran setelah pemberian ambroxol pernah

dilaporkan tetapi jarang; efek samping yang ringan pada
saluran cerna; reaksi alergi (jarang); reaksi alergi yang
ditemukan: reaksi pada kulit (seperti eritema multiforme,
Sindrom Steven Johnson, dan acute generalised
exanthematous pustulosis), pembengkakan wajah, dispnea,
demam; tidak diketahui efeknya terhadap kemampuan
mengandarai atau menjalankan mesin (Basic Pharmacology
and Drug, 2019).
Peringatan Hati-hati pada kehamilan dan menyusui, gangguan ginjal.
Metabolit ambroxol mungkin dapat terakumulasi dihati
(Basic Pharmacology and Drug, 2019).

4
Farmakologi Sebagai obat batuk mukolitik dan ekspektoran. Obat ini
banyak digunakan dalam tata laksana gangguan saluran
napas atas yang produktif, seperti pada bronkitis dan
penyakit paru obstruktif.
Farmakodinamik Farmakodinamik ambroxol adalah sebagai agen mukolitik
dan mukokinetik. Sebagai mukolitik, ambroxol bekerja
untuk menurunkan viskositas mukus melalui depolimerasi
dari rantai polisakarida asam yang didapat dari sekresi
bronkial. Ambroxol juga menstimulasi produksi
polisakarida netral dari sel glandular. Sebagai agen
mukokinetik, ambroxol menstimulasi aktivitas silia dan
meningkatkan bersihan mukosilier dengan meningkatkan
sekresi glikoprotein. Perbaikan bersihan mukosilier
memfasilitasi
ekspetorasi dan memudahkan batuk
Gambar Sediaan

Nama Obat 8. LAPIFED

Komposisi Triprolidine HCl 2,5 mg, pseudoephedrine HCl 60 mg

Kelas Terapi Obat batuk dan pilek

Dosis Anak <12 tahun 3 x 30 mg sehari

Indikasi Meringankan gejala peradangan saluran pernafasan bagian

atas, rinitis alergi, rinitis vasomotor
Kontra Indikasi MAOI, hipertensi berat
Bentuk Sediaan Tablet

Efek Samping Mengantuk, depresi, tremor, bunyi berdengung, denyut

jantung cepat, denyut jantung tidak beraturan, berdebar,
mulut, hidung dan tenggorokan kering, sakit kepala, ruam
kulit, retensi urin, sulit tidur, pandangan kabur, gelisah,
kadang-kadang halusinasi
Peringatan Penderita hipersensitif terhadap komponen obat ini,
penderita yang peka terhadap obat simpatomimetik lain dan
yang mendapat terapi obat antidepresan, penderita tekanan
darah tinggi, stroke, berat badan berlebih atau pada
penderita usia lanjut

4
Gambar Sediaan

Nama Obat 9. SALBUTAMOL

Komposisi Salbutamol 2mg

Kelas Terapi Anti Asma

Dosis Anak 0,05 – 0,1 mg/kgBB/kali setiap 6-8 jam (Basic

Pharmacology and Drug, 2019).
Indikasi Meredakan bronkospasme pada asma dan obstruksi saluran
napas reversibel lainnya (Basic Pharmacology and Drug,
2019).
Kontra Indikasi Hipersensitifitas terhadap salbutamol (Basic Pharmacology
and Drug, 2019).
Bentuk Sediaan Tablet/kaps 2 mg; 4 mg

Efek Samping Tremor, ketegangan, sakit kepala, kram oto, palpitasi,

takikardia, aritmia, vasodilatasi perifer, gangguan tidur dan
tingkah laku. Bronkospasme paradoksikal, urtikaria,
angioedema, hipotensi, kolaps Dosis tinggi menyebabkan
hipokalemia (Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Peringatan Hati-hati pada penyakit hipertiroid, penyakit
kardiovaskular, aritmia, peka terhadap perpanjangan interval
QT, hipertensi, DM (Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Farmakokinetik Sebagai bronkodilator melalui stimulasi enzim adenil siklase
intraseluler.
Farmakodinamik Salbutamol bekerja pada reseptor beta2-adrenergik dalam
menstimulasi enzim adenil siklase intraseluler. Reseptor
beta 2-adrenergik adalah reseptor predominan pada otot
polos bronkial, sedangkan enzim adenil siklase intraseluler
bekerja mengkatalisasi konversi ATP menjadi AMP siklik.
Meningkatnya kadar AMP siklik diasosiasikan dengan
relaksasi otot polos bronkial, dan inhibisi terhadap
dilepaskannya mediator”immediate hypersensitivity” dari
sel-sel, terutama dari sel mast.
Gambar Sediaan

4
Nama Obat 10. PREDNISONE

Komposisi Prednisolone 5 mg

Kelas Terapi Hormon Kortikosteroid

Dosis Dosis anak: sebagai anti inflamasi atau imunosupresif: 0,05-

2 mg/kgBB/hari dibagi 1-4 kali per hari (Basic
Pharmacology and Drug, 2019).
Indikasi Terapi insufisiensi adrenokortikal; digunakan untuk
memperoleh efek anti inflamasi atau imunosupresan (Basic
Pharmacology and Drug, 2019).
Kontra Indikasi Kontraindikasi kortikosteroid (Basic Pharmacology and
Drug, 2019).
Bentuk Sediaan Tablet 5mg

Efek Samping Efek samping dapat timbul akibat penghentian obat secara
tiba-tiba atau pemberian obat secara terus menerus terutama
dengan dosis besar (Basic Pharmacology and Drug, 2019).
Peringatan Penggunaan prednison pada kehamilan masuk dalam
kategori D. Penggunaan prednison pada ibu menyusui harus
berhati-hati karena ditemukan dalam air susu ibu.
Farmakokinetik Bekerja dengan cara menghambat migrasi sel
polimorfonuklear (PMN).
Farmakodinamik Prednisone mengurangi inflamasi dengan cara menginhibisi
migrasi sel polimorfonuklear (PMN) dan mengurangi
peningkatan permeabilitas kapiler.
Gambar Sediaan

4
3.7 Follow up

Nama: An. A Diagnosa: Drug eruption/stevens jonhson syndrome (SJS) Dokter : dr. Erly Wirdayani, Sp.A, M.Biomed
Umur : 1 tahun Ruangan: Anak Apoteker: apt. Friska Mulya Dewita, S.Farm

Tanggal S O A P A P
Dokter Dokter Apoteker Apoteker
18-07-2022 Ibu mengatakan - KU : sedang Kerusakan Terapi - Pemberian infus Ka - Cek kondisi
anak demam, - Kes : CMC integritas - IVFD Ka EN 1B EN 1b untuk pasien
timbul bercak - TD: 100/70 kulit / 10 tpm mengganti - Monitoring
merah pada mmHg Morbili - Inj Cefotaxime kehilangan cairan efek samping
seluruh tubuh, - Nafas: 26 2x400mg dan elektrolit dengan obat cefotaxim
lidah dan mulut - Nadi: 105 - Pct syr 3x ¾ cth kandungan natrium, jika terjadi
tampak putih - Suhu: 37,6ᵒC - Nystatin drop 4x1 cloride, dan efek alergi
- BB : 10 kg gtt dekstrosa - Monitoring

- SPO2 : 98% - Injeksi Cefotaxime efek terapi

sebagai Antibiotik obat pct syr
untuk mengatasi dan nystatin
infeksi pada pasien drop
yang ditandai dengan
nilai leukosit yang
tinggi

4
 - Pct syr sebagai
Antipiretik/antihiper
preksia dan analgetik
- Nystatin sebagai
Antifungi yang
terdapat pada lidah
dan mulut
19-07-2022 - Demam sudah - KU : sedang Drug Terapi - Pemberian infus Ka - Monitoring
turun, ruam - Kes : CMC eruptions - IVFD Ka EN 1B EN 1b untuk bercak
merah disertai - Nafas: 24 / syndrom 10 tpm mengganti kemerahan
keropeng - Nadi: 100 stevens - Inj Cefotaxime kehilangan cairan pasien dan
putih - Suhu: 36,9ᵒC jonhsen 2x400mg IV dan elektrolit keputihan di
bercampur - BB : 10 kg - Inj Gentamycin - Injeksi Cefotaxime rongga mulut
kehitaman, - SPO2 : 98% 2x50 mg IV sebagai Antibiotik - Monitoring efek
ujung - Mata : - Nystatin drop untuk mengobati samping dan
kemaluan konjungtiva 4x1 gtt infeksi pada pasien efek terapi obat
memerah. tidak anemis - Pct syrup 3x ¾ yang ditandai dengan cefotaxime dan
Bercak putih cth tinggi nya nilai gentamisin
di rongga - Pulvis batuk leukosit - Monitoring efek
mulut, bibir pilek( ambroxol, - Injeksi Gentamicyn samping dan
kemerahan. lapifed,salbutamol sebagai antibiotik efek terapi dari

4
 Nafsu makan dan prednison) - Nystatin sebagai obat Pct syrup
menurun 3x1 pulv Antifungi yang dan nystatin
- Vit A 200.000 IU terdapat pada lidah drop
- Mandi dg dan mulut - Pantau efek
Lactacyd - Pct syr sebagai terapi Pulvis BP,
Antipiretik/antihiper Vit A, dan efek
preksia dan analgetik dari mandi
- Pulvis BP sebagai dengan
terapi batuk pilek Lactacyd.
- Vit A sebagai
Vitamin untuk mata
- Lactacyd membantu
melembabkan kulit
20-07-2022 - Demam sudah - Suhu : 37,2 C Sindrom Terapi - Pemberian infus Ka - Monitoring
turun, ruam - Nafas : 26 steven - IVFD Ka EN 1B EN 1b untuk bercak
merah di - Nadi : 100 johnson 10 tpm mengganti kemerahan
seluruh tubuh - Mata : - Inj Cefotaxime kehilangan cairan pasien dan
disertai konjungtiva 2x400mg IV dan elektrolit dengan keputihan di
keropeng tidak anemis, - Inj Gentamycin kandungan natrium, rongga mulut
putih sklera tidak 2x50 mg IV cloride, dan - Monitoring
bercampur ikterik dekstrosa efek samping

4
kehitaman, - Mulut : oral - Nystatin drop 4x1 - Injeksi Cefotaxime dan efek terapi
bercak putih trush gtt sebagai Antibiotik obat
masih ada di - Thorak : pulmo - Pulvis batuk pilek spektrum luas untuk cefotaxime
rongga mulut rh -/- (ambroxol, mengobati infeksi dan gentamisin
- Abdomen : lapifed,salbutamol pada pasien yang - Monitoring
supel, bu (+) dan prednison) ditandai dengan nilai efek samping
- Kulit : 3x1 pulv leukosit yang tinggi dan efek terapi
makulopapular - Injeksi Gentamicyn dari nystatin
- Ekstremitas : sebagai antibiotik drop dan pulv
akral hangat, crt - Nystatin sebagai BP (Batuk
<2’ Antifungi untuk pilek)
bercak putih yang
terdapat pada lidah
dan rongga mulut
- Pulvis BP sebagai
terapi batuk pilek
yang berisi
ambroxol, lapifed,
salbutamol dan
prednison

4
21-07-2022 - Demam sudah - Suhu : 36,4 C Sindrom steven Terapi - Pemberian infus Ka - Monitoring
turun, ruam - Nafas : 24 johnson - IVFD Ka EN 1B EN 1b untuk bercak
merah di - Nadi : 100 10 tpm mengganti kemerahan
seluruh tubuh - Mata : - Inj Cefotaxime kehilangan cairan pasien dan
disertai konjungtiva 2x400mg IV dan elektrolit dengan keputihan di
keropeng tidak anemis, - Inj Gentamycin kandungan natrium, rongga mulut
putih sklera tidak 2x50 mg IV cloride, dan - Monitoring
bercampur ikterik - Nystatin drop 4x1 dekstrosa efek samping
hitam - Mulut : oral gtt - Injeksi Cefotaxime dan efek terapi
trush - Pulvis batuk sebagai Antibiotik obat
- Thorak : pulmo pilek( ambroxol, untuk bercak putih cefotaxime
rh -/- lapifed,salbutamol yang terdapat pada dan gentamisin
- Abdomen : dan prednison) lidah dan rongga - Monitoring
supel, bu (+) 3x1 pulv mulut efek samping
- Kulit : - Besok rencana - Injeksi Gentamicyn dan efek terapi
makulopapular pulang sebagai antibiotik dari nystatin
- Ekstremitas : - Nystatin sebagai drop dan
akral hangat, crt Antifungi untuk pulvis BP
<2’ mengatasi bercak
putih pada lidah dan
rongga mulut

4
 - Pulvis BP sebagai
terapi batuk pilek
yang berisi
ambroxol, lapifed,
salbutamol dan
prednison
22-07-2022 Pasien membaik, - Suhu : 37,9 C Stevens Terapi pulang : - Cefixime sebagai - Berikan PIO
bercak merah - Nafas : 24x johnson - Cefixime 30mg antibiotik pada pasien
berkurang dan - Nadi : 100 x syndro 2x1 pulvis - Pulvis BP sebagai tentang
mengering, - HB : 13,2 g/dl m - Pulvis BP terapi batuk pilek antibiotik harus
bercak putih di - HT : 43 % (ambroxol 5mg, yang berisi dihabiskan dan
rongga mulut dan - Trombist : lapifed 10,7 mg, ambroxol, lapifed, pulvis batuk
lidah pasien 466.000/mm3 salbutamol 1 salbutamol dan pilek sebagai
mulai hilang - Leukosit : mg, prednison prednison terapi untuk
23.400/mm3 3,3 mg) 3x1 batuk pilek pada
- GDS : 133 pulvis pasien
mg/dl - Berikan edukasi
pada pasien
untuk menjaga
kebersihan kulit
dan baju anak

5
3.8 Analisa Terapi

3.8.1 Lembar Pengobatan Pasien di Bangsal Anak

Tanggal Pemberian Obat

N Nama Dosis/ Rute
o Dagang/Gene Frekuensi
18/07/2022 19/07/2022 20/07/2022 21/07/2022 22/07/2022
rik
Senin (IGD) Selasa Rabu Kamis Jumat

S S S S
P S M P S M P S Sr M P S M P S M
r r r r
1 IVFD Ka 10 tpm IV √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
EN 1b
2 Injeksi 2x400mg IV √ √ √ √ √ √ √
Cefotaxim
3 Injeksi 2x50 mg IV √ √ √ √ √ √ √
Gentamicyn
4 Nystatin 4x1 tetes PO √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
drop
5 Pct Syrup 3x3/4 cth PO √ √ √ √

6 Pulv batuk 3x1 PO √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

pilek pulvis

5
 7 Vit A 200.000 IV √
IU
6 Mandi Tiap √ √ √ √
dengan mandi
Lactacyd

3.8.2 Tabel Kesesuaian Dosis

No Nama Obat Dosis yang Dosis Literatur Komentar

diberikan
1 Injeksi Cefotaxim 2x400 mg Dosis literatur : 25mg/kgBB/hari 2-4 x Dosis sudah sesuai
Dosis terapi :
1x P : 400mg
1 HP : 2x400 mg = 800mg/hari
Kesesuaian :
1xP : 25mg x 10kg = 250mg
1HP : 25mg x 10kg x 2-4 = 500-1000mg/hari
(IDAI,2016)
2 Injeksi Gentamicyn 2x50 mg Dosis literatur : 3-7,5 mg/kgBB/hari 3 x Dosis sudah sesuai
Dosis terapi :
1xP : 50 mg
1HP : 2x50mg = 100mg/hari

5

3 Nystatin drop
4 Paracetamol syr
5 Pulvis batuk pilek
(ambroxol, lapifed,
salbutamol, prednisolon)
Kesesuaian :
1xP : 3-7,5mg x10kg = 30-75mg
1HP : 3-7,5mg x 10kg x 3 = 90- 225mg/hari
(IDAI,2016)
4x1 tetes Dosis literatur : 4x 100.000 unit/ml Dosis sudah sesuai
Dosis terapi : 4x1 tetes/hari
Sediaan tetes 100.000 unit/ml
(IDAI, 2016)
3x ¾ cth Dosis literatur : 15 mg/kgBB/kali tiap 4 jam (6x sehari). Dosis sudah sesuai
Sediaan syr 120mg/5ml
Dosis terapi :
1xP : ¾ cth (90mg)
1HP : 3x ¾ cth (3x90mg = 270mg)
Kesesuaian :
1xP : 15mg x 10kg = 150mg
1HP : 15mg x 10kg x 6 = 900mg/hari
(IDAI, 2016)
3x1 pulvis  Ambroxol 5mg Dosis sudah sesuai
Dosis literatur : 1,2-1,6 mg/kgBB/hari
Dosis terapi :
1xP : 5mg
5
 1HP : 3x5mg =15mg/hari
Kesesuaian :
1xP : 1,2-1,6mg x 10kg = 12-16mg
1HP : 1,2-1,6mg x 10kg = 12-16mg/hari
 Lapifed 10,7 mg (Pseudoefedrin)
Dosis literatur : 1-1,5mg/kgBB/hari 3 dosis
Dosis terapi :
1xP : 10,7 mg
1HP : 3x 10,7 mg : 32,1mg
Kesesuaian :
1xP : 1-1,5 mg x 10kg = 10-15mg
1HP : 1-1,5 mg x 10kg x 3 = 30-45mg
 Salbutamol 1mg
Dosis literatur : 0,05-0,1mg tiap 6-8 jam
Dosis terapi :
1xP : 1mg
1HP : 3x 1mg =3 mg/hari
Kesesuaian :
1xP : 0,05-0,1mg x 10kg = 0,5-1mg
1HP :0,05-0,1 mg x 10kg x 4 = 2-4mg/hari
 Prednison 3,3 mg

5
 Dosis literatur : 0,05-2mg/hari max 4x/hari
Dosis terapi :
1xP : 3,3 mg
1HP : 3x3,3 mg = 9,9mg/hari
Kesesuaian :
1xP : 0,05-2mg x 10kg x 4 = 2-80mg/hari
(IDAI, 2016)
6 Vitamin A 200.000 IU Dosis literatur : Usia 12 bln = 200.000 IU Dosis sudah sesuai
Dosis terapi : 200.000 IU
(IDAI,2016)
7 Ka EN 1B 10 TPM Dosis lazim : 500-1000 ml/ hari untuk pemberian IV Dosis sudah sesuai
Kesesuaian :
10 TPM = 0,5 ml/ menit
0,5ml x 60 menit = 30 ml x 24 jam = 720 ml/hari
8 Cefixime 30 mg Dosis literatur : 5mg/kgBB 2 x 1 sehari Dosis sudah sesuai
Dosis terapi :
1xP : 30 mg
1HP : 2x 30 mg = 60 mg/hari
Kesesuaian :
1xP : 5mg x 10kg = 50 mg
1HP : 5 mg x 10 x 2 = 100mg/ hari (IDAI, 2016)

5
3.9 Analisa Drug Related Problem (DRP)

Check
No Drug Therapy Problem Rekomendasi
List
1. Terapi obat yang tidak diperlukan
Terdapat terapi tanpa indikasi medis Pasien telah mendapat terapi sesuai dengan indikasi :
- Pemberian infus Ka EN 1b untuk mengganti kehilangan cairan dan
elektrolit pada pasien yang kekurangan karbohidrat, natrium, cloride
dan dekstrosa karena kondisi pasien kekurangan cairan akibat krusta
pada kulit
- Injeksi Cefotaxime sebagai antibiotik pada pasien untuk mengatasi
infeksi karena nilai leukosit yang tinggi
- - Injeksi Gentamicyn sebagai antibitoik yang diberikan harus
berspektrum luas, jarang menyebabkan alergi, bersifat bakterisidal,
dan tidak nefrotoksik sehingga gentamisin memenehi syarat tersebut
(Wolf, 2008)
- Nystatin diberikan sebagai antifungi untuk pasien SSJ karena
nystatin dapat di indikasikan infeksi kandida di kulit, selaput lendir,
dan saluran cerna karena pada pasien SSJ infeksi terjadi di kulit dan
mukosa

5

Pasien mendapatkan terapi tambahan yang tidak
diperlukan
Pasien masih memungkinkan menjalani terapi non
farmakologi
Terdapat duplikasi terapi
Pasien mendapat penanganan terhadap efek samping
yang seharusnya dapat dicegah.
- Pulvis BP sebagai terapi kortikosteroid dan batuk pilek. pulvis BP ini
berisi racikan ambroxol untuk batuk mukolitik dan ekspektoran pada
pasien, lapifed untuk meringankan gejala peradangan saluran
pernafasan, salbutamol untuk meringankan peradangan saluran
pernafasan bagian atas dan mengatasi rhinis alergi, dan prednisolone
sebagai hormon kortikosteroid yang diindikasikan untuk terapi SSJ.
- Vit A sebagai Vitamin pada pasien SSJ karena SSJ juga menyerang
mukosa termasuk bagian mata dengan cara kerja vitamin A yang
mengaktifkan retinoid reseptor.
- Lactacyd setiap mandi untuk membantu melembabkan kulit pada
pasien agar keropeng berkurang
- Pasien tidak memerlukan atau mendapatkan terapi tambahan, pasien telah
mendapatkan terapi sesuai dengan kondisi medis yang di alami pasien.
Pasien diobati dengan terapi farmakologi karena kondisi pasien harus
- mendapat perawatan farmakologi untuk terapi syndrom stevens jonhsen
dan demam
- Tidak terdapat duplikasi terapi
Pasien tidak mendapatkan penanganan terhadap efek samping yang
seharusnya dapat dicegah, karena pasien tidak mengalami efek samping
-
yang signifikan.
5
2. Kesalahan obat
Bentuk sediaan tidak tepat
Terdapat kontra indikasi
Kondisi pasien tidak dapat
disembuhkan oleh obat
Obat tidak diindikasikan untuk kondisi pasien
Bentuk sediaan yang diberikan pada saat rawatan sudah tepat:
- Pemberian infus Ka EN 1b melalui IV tepat
- Injeksi Cefotaxime (IV) tepat untuk anak dan untuk mendapat efek
terapi dengan cepat
- Injeksi Gentamicyn (IV) tepat untuk anak dan untuk mendapat efek
-
terapi yang cepat pada kondisi ini
- Nystatin Drop di tetes kan pada mulut anak dan tepat untuk anak
- Pulvis batuk pilek dalam bentuk pulvis/ serbuk sudah tepat
- Vit A di tetes kan pada mulut anak sudah tepat
- Lactacyd setiap mandi dalam bentuk liquid sudah tepat
- Tidak ditemukan adanya kontra indikasi pada terapi pengobatan.
Kondisi pasien masih bisa disembuhkan dengan obat dengan syarat
pasien rajin untuk kontrol kondisinya secara berkala, teratur dan disiplin
-
mengkonsumsi obat, dan menghindari faktor-faktor resiko yang dapat
mempengaruhi kondisi kesehatan pasien.
Setiap obat yang diberikan sudah sesuai dengan indikasi suatu penyakit
yang diderita pasien :
- - Pemberian infus Ka EN 1b untuk mengganti kehilangan cairan
dan elektrolit karena pasien mengalami dehidrasi karena krusta
- Injeksi Cefotaxime sebagai Antibiotik untuk pasien
5
 - Injeksi Gentamicyn sebagai Antibiotik untuk pasien
- Nystatin sebagai antifungi untuk iritasi kulit dan bercak merah dan
kehitaman serta keropeng pada pasien
- Pulvis BP sebagai terapi kortikosteroid , batuk dan pilek
- Vit A sebagai Vitamin untuk mata dan untuk terapi bercak merah
pada kulit anak
- Lactacyd setiap mandi untuk membantu melembabkan kulit karena
kulit mengelupas dan kering

Terdapat obat lain yang lebih efektif Terapi obat yang diberikan telah efektif dalam proses penyembuhan
- dimana terapi obat yang diberikan telah sesuai dengan literatur pada
terapi
Stevens Jonhsen Syndrom.
3. Dosis tidak tepat
Dosis terlalu rendah  Injeksi cefotaxime sesuai dengan dosis literatur :
25mg/kgBB/hari 2-4x pemberian dan dosis terapi : 2x400 mg =
800mg/hari dengan kesesuaian : 25mg x 10kg x 4 = 1000mg/hari
 Injeksi gentamisin sesuai dengan dosis literatur : 3-7,5
-
mg/kgBB/hari dalam 3 dosis dan dosis terapi : 2x50 mg =
100mg/hari dengan kesesuaian : 3- 7,5 x 10kg x 3 = 90-225mg/hari
 Nystatin drop sesuai dengan dosis literatur : 4x 100.000 unit/ml dan
dosis terapi : 4x1 tetes/hari dengan sediaan tetes 100.000 unit/ml

5
 Paracetamol syrup sesuai dengan dosis literatur : 15 mg/kgBB/kali
tiap 4 jam (6x sehari) dan dosis terapi : 3x ¾ cth (3x90mg =
270mg) dengan sediaan syr 120mg/5ml dan kesesuaian : 15mg x
10kg x 6 = 900 mg
 Vitamin A dengan dosis literatur : Usia 12 bulan : 200.000 IU dan
dosis terapi : 200.000 IU
 Pulvis BP dengan isi :
- Ambroxol dengan dosis literatur : 1,2-1,6 mg/kgBB/hari dan
dosis terapi : 3x5mg =15mg/hari lalu kesesuaian : 1,2-1,6mgx10
kg= 12-16 mg/hari
- Lapifed dengan dosis literatur : 1mg/kgBB/hari 3-4 dosis dan
dosis terapi 3x10,7mg = 32,1 mg dengan kesesuaian : 1mg x 10
kg x 3-4 dosis = 30-40 mg/hari
- Salbutamol dengan dosis literatur : 0,05-0,1mg tiap 6 jam dan
dosis terapi : 3x 1mg =3 mg/hari dengan kesesuaian : 0,05-0,1
mg x 10kg x 4 = 2-4mg/hari
- Prednison dengan dosis literatur : 0,05-2mg/hari 1-4x/hari dan
dosis terapi : 3x3,3 mg = 9,9mg/hari dengan kesesuaian : 2mg x
10 kg x 1-4 = 20 mg-80mg/hari
 Cefixime dengan dosis literatur 5mg/kgBB 2 kali dosis dan dosis
terapi 2x30mg = 60 mg/ hari dengan kesesuaian : 5 mg x 10 kg x

6

Dosis terlalu tinggi
Frekuensi penggunaan tidak tepat
Penyimpanan tidak tepat
Administrasi obat tidak tepat
Terdapat interaksi obat
Ada
4. Reaksi yang tidak diinginkan
2 = 100 mg/ hari
Dosis yang diberikan sudah tepat :
-
Lihat pada tabel dosis terlalu rendah
Frekuensi penggunaan sudah tepat :
- IVFD Ka EN 1B 10 tpm
- Inj Cefotaxime 2x sehari
- Inj Gentamycin 2x sehari
-
- Nystatin drop 4x1 tetes
- Pulvis batuk pilek 3x1 pulvis
- Vit A 200.000 IU 1x1 tetes
- Mandi dengan lactacyd tiap kali mandi
Penyimpanan obat sudah tepat karena telah disimpan pada suhu ruangan,
- kering dan terhindar dari matahari. Obat yang diserahkan disertai dengan
informasi penggunaan obat.
- Administrasi sudah tepat.
Cefotaxime + Gentamicyn = moderate
Gentamicyn dapat menyebabkan kerusakan saraf dan ginjal jika
digunakan bersama antibiotik sefalosporin seperti cefotaxim. Manajemen
klinis nya : pantau kondisi ginjal pasien (MedScape)
6
 Obat tidak aman untuk pasien
Terjadi reaksi alergi
5. Ketidak sesuaian kepatuhan pasien
Obat tidak tersedia
Pasien tidak mampu menyediakan Obat
Pasien tidak bisa menelan atau menggunakan obat
Pasien tidak mengerti intruksi penggunaan obat
Pasein tidak patuh atau memilih untuk tidak
menggunakan obat
6. Pasien membutuhkan terapi tambahan
Terdapat kondisi yang tidak diterapi
Pemberian terapi pada pasien telah disesuaikan dengan dosis yang tepat
untuk pasien. Obat yang diberikan telah aman digunakan pada pasien.
-
Pemberian terapi pada pasien telah disesuaikan dengan dosis yang tepat
untuk pasien.
- Pasien tidak mengalami alergi selama pengobatan.
Tidak ada masalah untuk penyediaan obat pasien. Semua obat yang
-
dibutuhkan pasien telah tersedia di apotek rumah sakit.
Pasien tidak mampu menyediakan obat. Karena itu dibantu dengan
-
apoteker dan perawat.
- Pasien bisa meminum obat
- Keluarga pasien mengerti instruksi penggunaan obat.
- Pasien patuh menggunakan obat.
Pasien telah mendapatkan terapi sesuai indikasi, karena obat yang
-
digunakan telah tepat untuk terapi penyakit
6
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada tanggal 18 Juli 2022 Pukul 20.35 WIB, seorang pasien anak

berinisial An. Al berumur 1 tahun 25 hari masuk IGD di RSUD Dr. M Zein

Painan dan Ibu pasien mengatakan keluhan utama anak demam, timbul bercak

merah pada seluruh tubuh, lidah dan mulut tampak putih. Pasien diperiksa

untuk laboratorium pada tanggal 18 Juli 2022, dengan data yang didapat nilai

trombosit 466.000/mm3 dan leukosit 23.400/mm3 yang menandakan trombosit

dan leukosit di atas batas normal. Di IGD pada tanggal 18 Juli pasien mendapat

pengobatan Infus Ka EN 1b

10 TPM. Dan mendapat terapi Injeksi cefotaxime 2 x 400 mg IV , paracetamol

syrup 3x ¾ cth dan nystatin drop 4x1 tetes. Lalu pasien dipindahkan ke bangsal

anak untuk mendapatkan perawatan yang lebih intensif. Pada hari selasa, 19 Juli

pasien tetap diberikan infus Ka EN 1b 10 TPM yaitu untuk mengganti cairan dan

elektrolit pada kondisi pasien dehidrasi atau kekurangan elektrolit. Injeksi

cefotaxime 2 x 400 mg IV oleh dokter sebagai antibiotik karena bakteri yang

belum diketahui secara spesifik sehingga antibiotik yang dipilih adalah antibiotik

dengan spektrum luas, jarang menyebabkan alergi (Basic Phamacology and Drug,

2019).

Paracetamol syrup 3x ¾ cth untuk analgesik dan antipiretik pasien.

Paracetamol bekerja pada pusat pengatur suhu dihipotalamus untuk menurunkan

suhu tubuh (antipiretik) dan bekerja menghambat sintesis prostaglandin sehingga

dapat mengurangi nyeri ringan sampai sedang (Basic Phamacology and Drug,

2019). Dan Nystatin drop 4x1 tetes yang diberikan sebagai antifungi untuk ruam

merah pada kulit pasien, nystatin di indikasikan untuk infeksi kandida di kulit,

6
selaput lendir dan saluran cerna dengan mekanisme berikatan pada struktur sterol

6
yang terdapat pada membran jamur, terutama ergosterol. Ikatan ini menyebabkan

peningkatan permeabilitas sel dan menyebabkan kebocoran molekul intrasel

(Basic Phamacology and Drug, 2019).

Di bangsal anak pasien tetap diberikan IVFD Ka EN 1b 10 TPM,

cefotaxime 2x400 mg IV, Nystatin Drop 4x1 tetes dan mendapat terapi tambahan

yaitu injeksi gentamycin 2x50 mg IV, Pulv batuk pilek 3x1 pulvis, vitamin A

200.000 IU dan mandi dengan Lactacyd. Injeksi Gentamicyn diberikan sebagai

antibiotik pada pasien karena pada penderita sindrom steven jonhson tidak

diketahui bakteri nya secara spesifik sehingga dibutuhkan antibiotik dengan syarat

jarang menyebabkan alergi, spektrum luas, dan tidak nefrotoxic sehingga dipilih

antibiotik gentamisin sebagai terapi pasien.

Pada 18 Juli pukul 09.40 am dilakukan visit pasien oleh dokter dan

ditemukan bercak merah pada pasien juga ditemukan pada mukosa seperti pada

mata yang merah dan di dalam rongga mulut pasien terdapat bercak putih, dan

bercak merah pada ujung kemaluan pasien sehingga diagnosa yang sebelum nya

adalah morbili lalu di duga adalah kasus Stevens Jonhsen Syndrom sehingga

mendapat terapi tambahan seperti gentamicyn, vitamin A untuk vitamin mata dan

bercak merah kehitaman pada kulit karena pada penderita sindrom steven jonhson

bercak merah dan iritasi juga terjadi pada mukosa atau mata pasien, dan juga

mandi dengan lactacyd sebagai antiseptik dan merawat kulit yang terkena ruam

dan menjaga kebersihan kulit.

Stevens-Johnson Syndrome (SJS) adalah sindrom yang mengenai kulit, mukosa

orifisium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat; kelainan

kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura. Peradangan kulit kronis, gatal,

sirkumskripta, khas ditandai dengan kulit yang tebal dan likenifikasi (garis kulit tampak

6
lebih menonjol). Keluhan dan gejala dapat muncul dalam waktu hitungan minggu hingga

bertahun-tahun (PERDOSKI,2011)

Keluhan utama pada pasien adalah demam sejak 6 hari dan timbul bercak merah

an kehitaman disertai keropeng sejak 1 minggu dan sejak 2 hari terdapat bercak putih

pada rongga mulut dan lidah, dan pada hari ke 4 terdapat bercak merah di ujung

kemaluan. Pada SJS, terlihat gejala trias kelainan yang terdiri dari kelainan kulit, kelainan

mukosa orifisium, dan kelainan mata. Kelainan mukosa yang tersering adalah pada

mukosa mulut (100%), kemudian disusul kelainan di genital (50%), sedang di lubang

hidung dan anus sangat jarang (8% dan 4%). Pada bibir, kelainan yang sering tampak

adalah krusta berwarna hitam yang tebal. Kelainan kulit pada SJS terdiri atas eritema,

vesikel, dan bula. Vesikel dan bula kemudian pecah menjadi erosi yang luas. Hal ini

sesuai dengan manifestasi klinis yang terjadi pada pasien (PERDOSKI,2011)

Patofisiologi dari SJS sendiri masih belum diketahui, namun penyebab utama SJS

adalah alergi obat, lebih dari 50%. SJS yang diduga alergi obat tersering ialah

analgetik/antipiretik (45%), disusul karbamazepin (20%), dan jamu (13,3%). Kausa yang

lain adalah amoksisilin, kotrimoksasol, dilantin, klorokuin, seftriakson, dan adiktif.

Sasaran utama SSJ adalah berupa destruksi keratinosit. Pada alergi obat akan terjadi

aktivitas sel T, termasuk CD4 dan CD8. IL-5 meningkat, juga sitokin-sitokin yang lain.

CD4 terutama ada di dermis, sedangkan CD8 pada epidermis. Keratinosit epidermal

mengekspresi ICAM-1, ICAM-2, dan MHC II. Sel Langerhans tidak ada atau sedikit.

TNF-α di epidermis meningkat (Anne, 2014)

Pada kasus ini, diketahui bahwa orang tua mengatakan setelah anak menderita

demam lalu orang tua memberi minum rebusan daun jarak, daun kapuk, dan bunga

kembang sepatu, lalu sisa nya di oleskan ke badan si anak setelah itu muncul bercak

merah pada kulit anak dan setelah 1 hari menjalani rawatan di bangsal anak kemudian

timbul bercak merah tersebut pada ujung kemaluan, bercak putih pada rongga mulut dan

juga mulai muncul keropeng kehitaman pada kulit, sehingga hal ini sesuai dengan

dugaan
6
penyebab terjadi nya SJS salah satu nya adalah dengan konsumsi jamu.

Pada kasus ini diberikan terapi berupa terapi umum dan terapi khusus. terapi

umum berupa terapi nonfarmakalogi, meliputi menjaga kebersihan pakaian anak dan

memandikan anak dengan lactacyd termasuk salah satu upaya terapi non farmakologi

untuk mengatasi infeksi bakteri atau kuman. mengidentifikasi dan menghentikan

penggunaan obat penyebab dan juga terapi antibiotik untuk mengatasi bakteri sehingga

digunakan antibiotik dengan spektrum luas untuk menghambat semua bakteri, terapi

nystatin sebagai antifungi dan juga pulvis BP yang berisi ambroxol, lapifed, salbutamol

dan prednison yang juga digunakan untuk mengatasi batuk pilek pada pasien serta

perbaikan terhadap keseimbangan cairan, elektrolit.

Pada tgl 21 Juli 22 , keadaan pasien mulai membaik, pasien tidak demam lagi dan

juga bercak merah pada kulit anak berkurang dan mulai memudar serta keropeng pada

kulit anak mulai hilang, begitu juga dengan bercak putih pada rongga mulut si anak mulai

hilang lalu mata anak mulai normal dan tidak merah sehingga pasien pulang pada tanggal

22 Juli 2022 dan terapi dilanjutkan dirumah dengan terapi pulang yaitu cefixime 30mg

2x1 pulvis sebagai antibiotik dan pulvis BP yang berisi ambroxol 5mg, lapifed 10,7 mg,

salbutamol 1 mg, dan prednison 3,3 mg untuk terapi batuk pilek dan disarankan kepada

orang tua untuk selalu menjaga kebersihan kulit dan pakaian anak.

6
 BAB V
KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan

SJS merupakan suatu penyakit akut yang dapat mengancam nyawa yang dimediasi oleh

reaksi hipersensitivitas tipe III dan IV. Penyakit ini ditandai oleh nekrosis dan pelepasan

epidermis dengan trias kelainan yang khas yaitu kelainan kulit, mukosa orifisium, dan mata.

Patogenesis dan penyebab SJS belum diketahui secara pasti, namun salah satunya bisa

diakibatkan oleh obat, bakteri dan jamu. Pada kasus ini penyebab utama SJS yang diderita pasien

adalah jamu yang diberikan pada anak dan dibalurkan ke badan pasien.

Dari laporan kasus pasien bangsal anak ini dapat disimpulkan bahwa:

1. Hasil dari diagnosa dokter, pasien mengalami Stevens Johnsen Syndrom

2. Dari pengobatan yang diterima pasien terdapat interaksi antara Gentamisin dan

Antibiotik cefotaxim, interaksi ini adalah interaksi moderate, sehingga harus

dilakukan pemantauan pada kondisi ginjal pasien.

5.2 Saran

1. Kondisi Pasien harus terus dimonitoring secara rutin

2. Kepada orang tua pasien untuk selalu dan lebih menjaga kebersihan kulit anak dan

memandikan anak dengan Lactacyd

3. Dilakukan pemantauan efek samping dari pengobatan yang diterima.

6
 DAFTAR PUSTAKA

M. Yani al magdisi Asuhan keperawatan pada klien dengan syndrome steven johnson,
Pemerintahan Kabupaten Aceh Utar n keperawatan berdasarkan diagnosa medis dan nanda nic
noc (jilid 3). penerbit mediaction jogja

Adithan C. Stevens-Johnson Syndrome. In: Drug Alert. JIPMER. 2006;2. India.

Djuanda A. Sindrom Stevens-Johnson. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Bagian
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2007:163-5.

Djuanda A.:”Sindroma Stevens-Johnson”,MDK,vol.9 no.4, Mei 190,halaman 50.

V.K Sharma GGS. Adverse cutaneous reaction to drugs; an overview. J Postgard Med.
1996;42((1))

A Mansjoer S, Wardhani WI, Setiowulan W. Erupsi Alergi Obat.. Kapita Selekta

Kedokteran Edisi ketiga Jilid 2. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Media
Aesculapius; 2000.

Lebargy F, Wolkenstein P, Gisselbrecht M, Lange F, Fleury-Feith J, Delclaux C, Roupie

E, Revuz J, Roujeau JC: Pulmonary complications in toxic epidermal necrolysis: a prospective
clinical study. Intensive Care Med 1997, 23:1237-1244.

Chang YS, Huang FC, Tseng SH, Hsu CK, Ho CL, Sheu HM: Erythema multiforme,
Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis: acute ocular manifestations,causes,
and management. Cornea 2007, 26:123-129

Basic Pharmacology & Drug Notes. 2011. Jakarta; Indonesia

Departemen farmakologi dan terapeutik.2012. Farmakologi dan terapi. edisi V. Jakarta: Fakultas
kedokteran UI. Hal 341-372.
Dipiro, J. T., Dipiro, C.V., Wells, B.G., & Scwinghammer, T.L. 2008. Pharmacoteraphy
Handbook Seventh Edition. USA : McGraw-Hill Company.

DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V., 2015, Pharmacotherapy
Handbook, Ninth Edit., McGraw-Hill Education Companies, Inggris.

Dipiro, Joseph T., B.G. Wells., T.L. Schwinghammer. 2015. Pharmacotherapy

HandbookNinth Edition. USA: McGraw-Hill Education.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI). Panduan Pelayanan
Medis Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin PERDOSKI. Jakarta: PP PERDOSKI; 2011.

Anne S, Kosanam S, N Prasanthi L. Steven Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a
review. IJPR. 2014; 4(4):158- 65.

Khuwaja A, Shahab A, Hussain S. Acetaminophen induced Steven Johnson syndrome-toxic

epidermal necrolysis overlap. JPMA. 2012; 62(5):524-7.

George N, Johnson P, Thomas J, Mariya A. Drug induced-stevens johnson syndrome: a case

report.
JPPCM. 2016; 2(4):144-5