MAKALAH DISKUSI KASUS

“HIPERTIROID”

Disusun Oleh :

SITI SYAHRAL AIN

202082024

Dosen Pembimbing Kepaniteraan :

dr. SOMARNAM, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT SELE BE SOLU KOTA SORONG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PAPUA

OKTOBER 2021
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat, rahmat, dan karunia-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan makalah diskusi kasus yang
berjudul “Hipertiroid”. Penulisan dan penyusunan diskusi kasus ini sebagai salah satu
tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik pada bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam.

Pada kesempatan baik ini, penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada
dr. Somarnam, Sp, PD sebagai pembimbing kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam, yang
telah memberikan arahan dan bimbingan dalam proses penyusunan makalah ini.
Terima kasih juga penulis sampaikan kepada kedua orang tua penulis yang senantiasa
mendoakan dan mendukung penulis.

Mengingat pengetahuan dan pengalaman serta waktu yang tersedia dalam

proses penyusunan makalah ini sangat terbatas, penulis sadar masih banyak
kekurangan dari segi isi, susunan bahasa maupun sistematika penulisannya. Untuk itu
kritik dan saran pembaca yang bersifat membangun sangat penulis harapkan.

Akhir kata, penulis berharap kiranya makalah ini dapat menjadi informasi bagi
tenaga medis dan profesi lain yang terkait dengan masalah kesehatan pada umumnya,
dan khususnya tentang masalah hipertorid.

Sorong, Oktober 2021

Penulis

ii
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama Lengkap Mahasiswa : Siti Syahral Ain

Nomor Induk Mahasiswa : 202082024

Jurusan : Program Pendidikan Profesi Dokter

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Papua

Bagian Pendidikan : Ilmu Penyakit Dalam (Interna)

Laporan Kasus : Hipertiroid

Diajukan pada : Oktober 2021

Pembimbing : dr. Somarnam, Sp.PD

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal ………………………………………

Mengetahui,

Pembimbing Laporan Kasus

dr. Somarnam, Sp.PD

iii
 DAFTAR ISI

Judul Makalah.............................................................................................................. i

Kata Pengantar ........................................................................................................... ii

Lembar Pengesahan ................................................................................................... iii

Daftar Gambar ........................................................................................................... vi

Daftar Tabel............................................................................................................... vii

Bab 1 Ilustrasi Kasus ................................................................................................. 1

1.1. Perolehan Data .................................................................................................. 1

1.2. Identitas Pasien .................................................................................................. 1

1.3. Anamnesis ......................................................................................................... 2

1.4. Pemeriksaan Fisik ............................................................................................. 3

1.5. Pemeriksaan Penunjang .................................................................................... 7

1.6. Resume Data Dasar ........................................................................................... 9

1.7. Daftar Masalah ................................................................................................ 11

1.8. Catatan Follow Up .......................................................................................... 12

Bab 2 Tinjauan Pustaka .......................................................................................... 22

2.1. Anatomi Dan Fisiologi Tiroid ......................................................................... 22

2.2. Hipertiroid ....................................................................................................... 28

2.2.1. Definisi .................................................................................................. 28

2.2.2. Etiologi Dan Etiopatogenesis ................................................................ 29

2.2.3. Gejala Klinis.......................................................................................... 31

2.2.4. Diagnosis ............................................................................................... 33

iv
 2.2.5. Penatalaksanaan .................................................................................... 37

Bab 3 Pembahasan ................................................................................................... 39

Bab 4 Kesimpulan .................................................................................................... 42

Daftar Pustaka .......................................................................................................... viii

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Hasil pemeriksaan rekam jantung.................................................... 8

Gambar 2. Gambaran hasil USG pasien............................................................ 8

Gambar 3. Letak dan struktur kelenjar tiroid.................................................... 21

Gambar 4. Gambaran histologi kelenjar tiroid.................................................. 23

Gambar 5. Sintesis hormon tiroid...................................................................... 25

Gambar 6. Regulasi hormon tiroid.................................................................... 27

Gambar 7. Penyebab hipertiroid....................................................................... 28

Gambar 8. Alur diagnosis hipertiroid berdasarkan pengukuran fungsi tiroid.... 34

Gambar 9. Perbandingan gambaran histologi kelenjar tiroid............................. 35

vi
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Hasil pemeriksaan rekam jantung............................................................ 7

Tabel 2. Daftar masalah pada pasien...................................................................... 11

Tabel 3. Catatan Follow up..................................................................................... 12

Tabel 4. Penyebab hipertiroid dan perbedaan patofisiologinya.............................. 29

Tabel 5. Mekanisme dan tanda gejala pada pasien hipertiroid............................... 31

Tabel 6. Skoring wayne’s index.............................................................................. 33

vii
 BAB 1

ILUSTRASI KASUS

1.1. PEROLEHAN DATA

Data pasien sebagian besar didapatkan dari hasil autoanamnesis dan
alloanamnesis, serta pengamatan dan analisis rekam medis. Pengamatan dan
pengumpulan data dimulai sejak tanggal 16 Juni 2021 di IGD, hingga 22 Juni
2021 di Bangsal Tulip Rumah Sakit Umum Daerah Dr. John Piet Wanane
Kabupaten Sorong.

1.2. IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. AGH

Nomor Rekam Medis: 19 14 40

Tanggal lahir/Usia : 28 April 2000/ (21 Tahun 1 bulan 18 hari)

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Rambutan, 008/002, Malagusam, Aimas

Kabupaten Sorong

Agama : Kristen Protestan

Status Pernikahan : Belum menikah

Pekerjaan : Mahasiswi

Ruang Perawatan : IGD (16 Juni 2021) dan Bangsal Tulip (17 – 22 Juni
2021)

1
1.3. ANAMNESIS
1.3.1. Keluhan Utama : Jantung berdebar-debar
1.3.2. Deskripsi Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) diantar oleh keluarga
pada 16 Juni 2021 pukul 20.05 WIT dengan keluhan berdebar-debar, keluhan
ini telah dirasakan sejak 2 bulan lalu dan memberat dalam ± 1 jam sebelum
masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan muncul tiba-tiba walaupun dalam
keadaan istirahat, dan hilang timbul setiap harinya tanpa dipengaruhi oleh
aktivitas. Bila timbul keluhan jantung berdebar-debar, orang tua pasien hanya
menggosok kaki pasien dengan minyak kayu putih dan keluhan hilang
sementara.
Pasien juga merasakan nyeri ulu hati sejak 1 minggu yang lalu, nyeri
seperti tertusuk dan dirasakan hingga ke dada. Nyeri dirasakan hilang timbul.
Nyeri berkurang ketika berjalan dan bertambah nyeri ketika berbaring. Saat
akan dibawa ke rumah sakit, pasien sempat muntah 1 kali berisi sisa makanan.
Selain itu, pasien juga mengeluh sering berkeringat walaupun pada saat tidak
beraktivitas berat ataupun cuaca yang terlalu panas, tangan pasien juga
dikatakan selalu lembab seperti berkeringat. Pasien mengatakan lebih nyaman
pada suhu ruangan yang dingin. Pasien mengatakan ia juga mengalami
penurunan berat badan 7 kg dalam 2 bulan terakhir, penurunan berat badan
dari 60 kg menjadi 53 kg dan disertai hilangnya nafsu makan. Keluhan lain
yang dikatakan pasien adalah ia mengeluh mudah lelah tidak bertenaga
walaupun hanya melakukan aktivitas yang sangat ringan. Pasien juga
mengatakan dalam dua minggu ini pasien merasa cemas dan satu minggu
terakhir ia hanya makan bubur karena nyeri ulu hati. Keluhan lain seperti
demam dan diare tidak ada.
Pada tanggal 8 Juni 2021 pasien berobat ke dokter spesialis jantung di
RS. Sele Be Solu Kota Sorong, Dokter mengatakan jantung masih dalam batas
normal namun bila timbul keluhan yang sama segera ke rumah sakit. Obat

2
 yang diberikan dari dokter spesialis jantung ialah nevodio, piraxidin, dan
maxtoten.

1.3.3. Riwayat Penyakit Terdahulu

Sebelumnya pasien pernah dirawat di Rumah Sakit karena nyeri ulu hati
dan asam lambung pada tahun 2019.

1.3.4. Riwayat Penyakit Kelurga

Di keluarga atau lingkungan tempat tinggal tidak ada yang mengalami
keluhan serupa dengan yang dialami pasien. Riwayat penyakit dalam keluarga
disangkal.

1.3.5. Riwayat Pribadi

a) Hobi : berenang, 1 kali seminggu

b) Kebiasaan makan dan minum : makanan pedis dan asam, minum soda dan
kopi

c) Riwayat alergi : alergi seafood, alergi obat-obatan tidak

ada.

1.4. PEMERIKSAAN FISIK

1.4.1 Deskripsi Umum
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Gizi : Cukup

Berat Badan : 53 Kg

Tinggi Badan : 155 cm/ 1,5 m

IMT : 22, 08 kg/m2

1.4.1 Vital Sign

Kesadaran kualitatif : compos mentis

3
 Kesadaran kuantitatif : CGS 15 (E4V5M6)

Denyut nadi : 120 x/menit (denyut nadi teraba kuat, regular)

Tekanan darah : 110 / 70 mmHg

Pernapasan : 22 x/menit

SpO2 : 98% tanpa ekstra oksigen

Suhu (aksila) : 36,0 ˚ C

1.4.2 Kulit

a) Inspeksi : kulit berwarna sawo matang, ikterik (-), scar (-),

rash (-), petekie (-), hematom (-), ekskoriasi (-).
b) Palpasi : atrofi (-), nodul (-), turgor kulit kembali cepat

1.4.3 Kepala

a) Inspeksi : bentuk kepala normosefalik, pembengkakan (-),

rambut hitam, tersebar merata, tidak mudah dicabut
b) Palpasi : nyeri tekan (-)

1.4.4 Leher

a) Inspeksi : pembesaran leher kanan dan kiri

b) Palpasi : teraba benjolan pada kanan dan kiri leher, konsistensi
padat kenyal, bergerak saat menelan,

c) Auskultasi : bruit (+/+)

d) Pemeriksaan : JVP 5 + 2 cmH2O, kaku kuduk (-)

1.4.5 Mata

Inspeksi : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

4
1.4.6 Telinga

a) Inspeksi : normotia, deformitas (-/-), serumen (-/-),

b) Palpasi : nyeri tekan (-/-), pembesaran KGB (-/-)

1.4.7 Hidung

a) Inspeksi : deformitas (-), mukosa hidung kemerahan, sekret (-),

perdarahan (-), polip (-)

b) Palpasi : nyeri tekan (-)

1.4.8 Rongga Mulut dan Tenggorokan

a) Inspeksi : mukosa bibir kemerahan, bibir pecah – pecah (-),

deviasi lidah (-), gigi berlubang (-), karies gigi (-),
gusi bengkak (-), faring hiperemis (-), tonsil T1/T1

b) Palpasi : nyeri (-), kelenjar ludah dalam batas normal

1.4.9 Toraks (Paru)

a) Inspeksi : pergerakan dada simetris antara kanan dan kiri,

respirasi abdominal-torakal, irama teratur, tumor (-),
payudara dalam batas normal

b) Palpasi : fokal fremitus simetris antara kanan dan kiri

c) Perkusi : sonor di seluruh lapang paru

d) Auskultasi : suara napas bronkovesikuler, rhonki (-/-), wheezing

(-/-)

5
1.4.10 Toraks (Jantung)

a) Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat

b) Palpasi : iktus cordis teraba pada ics 5 linea midclavicula

sinistra

c) Perkusi : batas jantung kiri di ics 5 linea midclavicular sinistra,

batas jantung kanan di intercostal 5 linea
parasternalis dextra

d) Auskultasi : bunyi jantung S1/S2 teratur, gallop (-), murmur (-)

1.4.11 Abdomen
a) Inspeksi : perut datar, striae (-), caput medusa (-), hernia (-)

b) Auskultasi : bising usus 7 kali/ menit

c) Palpasi : nyeri tekan pada epigastrum (+), nyeri lepas (-),

perbesaran hati dan limpa (-)

d) Perkusi : Timpani

1.4.12 Punggung
a) Inspeksi : postur tegak (saat duduk), scoliosis (-), kifosis (-),
lordosis (-), mobilitas baik

b) Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-), nyeri ketok CVA (-/-)

1.4.13 Genitalial dan Rektum : tidak ada keluhan

1.4.14 Ekstremitas
a) Inspeksi : deformitas (-), bengkak/edema (-),

b) Palpasi : nyeri (-), atrofi (-), berkeringat (++/--), CRT <

2 detik, hangat

c) Pemeriksaan tremor (+)

6
1.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.5.1. Pemeriksaan Laboratorium

Tabel 1. Hasil pemeriksaan laboratorium (19/06/2021)

Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hematologi Lengkap
Leukosit 6,4 3,6 – 11 10^3/ uL
Eritrosit 4,29 3,8 – 5.2 10^6/ uL

Trombosit 295 150 – 440 10^3/ uL

Hemoglobin 11,5 11,7 – 15,5 g/dL

Hematokrit 34,2 35 – 47 %
LED 13 0 – 20 mm/jam

MCV 79,7 80 – 100 fL

MCH 26,8 26 – 34 Pg
MCHC 33,6 32 – 36 g/dL
RDW- CV 12,3 11,5 – 14,5 %

Hitung jenis leukosit

Basofil 0,3 0,0 – 1,0 %

Eosinofil 1,4 2,0 – 4,0 %

Neutrofil 57,4 50,0 – 70,0 %
Limfosit 29,7 25,0 – 40,0 %
Monosit 11,2 2,0 – 8,0 %

Endokrinologi
FT4 3.89 0.93 – 1,71 ng/dL

TSHs <0,005 0.270 – 4.200 uIU/mL

7
1.5.2. Pemeriksaan EKG

Gambar 1. Hasil pemeriksaan rekam jantung (16/06/2021)

1.5.3. Pemeriksaan USG

Gambar 2. Gambaran hasil USG tiroid. (18/06/2021)

- Thyroid lobus kanan : ukuran sedikit membesar, tampak multiple lesi
nodular di dalamnya, dengan color Doppler tampak hipervaskularisasi.
- Thyroid lobus kiri : ukuran sedikit membesar, tampak multiple lesi
nodular di dalamnya, dengan color Doppler tampak hipervaskularisasi.
- Kesan : Sugestif struma nodusa

8
1.6. RESUME DATA DASAR (diisi dengan temuan positif)
Nn. AGH, 21 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) diantar
oleh keluarga pada 16 Juni 2021 pukul 20.05 WIT dengan keluhan berdebar-
debar, keluhan ini telah dirasakan sejak 2 bulan lalu dan memberat dalam ± 1
jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan muncul tiba-tiba walaupun
dalam keadaan istirahat, dan hilang timbul setiap harinya tanpa dipengaruhi
oleh aktivitas. Pasien juga merasakan nyeri ulu hati sejak 1 minggu yang lalu,
nyeri seperti tertusuk dan dirasakan hingga ke dada. Nyeri dirasakan hilang
timbul. Nyeri berkurang ketika berjalan dan bertambah nyeri ketika
berbaring. Saat akan dibawa ke rumah sakit, pasien sempat muntah 1 kali
berisi sisa makanan. Selain itu, pasien juga mengeluh sering berkeringat
walaupun pada saat tidak beraktivitas berat ataupun cuaca yang terlalu panas,
tangan pasien juga dikatakan selalu lembab seperti berkeringat. Pasien
mengatakan lebih nyaman pada suhu ruangan yang dingin. Pasien mengatakan
ia juga mengalami penurunan berat badan 7 kg dalam 2 bulan terakhir,
penurunan berat badan dari 60 kg menjadi 53 kg dan disertai hilangnya nafsu
makan. Keluhan lain yang dikatakan pasien adalah ia mengeluh mudah lelah
tidak bertenaga walaupun hanya melakukan aktivitas yang sangat ringan.
Pasien juga mengatakan dalam dua minggu ini pasien merasa cemas dan satu
minggu terakhir ia hanya makan bubur karena nyeri ulu hati. Keluhan lain
seperti demam dan diare tidak ada.
Riwayat pengobatan pada tanggal 8 Juni 2021 pasien berobat ke
dokter spesialis jantung di RS. Sele Be Solu Kota Sorong, Dokter mengatakan
jantung masih dalam batas normal namun bila timbul keluhan yang sama
segera ke rumah sakit. Obat yang diberikan dari dokter spesialis jantung ialah
nevodio, piraxidin, dan maxtoten.

Riwayat pribadi hobi berenang 1 minggu sekali, kebiasaan makanan

pedas dan asam, kebiasaan minum bersoda dan kopi, alergi seafood.

9
 Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, dengan
gizi cukup dan IMT normal. Kesadaran pasien saat dibawa IGD adalah
compos mentis, CGS 15, terdapat takikardia dengan HR 120 x/menit (denyut
nadi teraba kuat, regular), tekanan darah 110 / 70 mmHg, pernapasan
takipnea (22 x/menit), saturasi dan suhu dalam batas normal. Pada
pemeriksaan leher, leher tampak membesar, teraba benjolan pada kanan dan
kiri leher, konsistensi padat kenyal, bergerak saat menelan, serta terdengar
bruit. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan nyeri epigastrium.
Pemeriksaan ekstremitas atas ditemukan telapak tangan lembab dan
pemeriksaan tremor pada tangan (+/+).

Pada pemeriksaan penunjang, hematologi rutin ditemukan

hemoglobin menurun, hematokrit menurun dan persentase monosit
meningkat. Pada pemeriksaan USG leher ditemukan tiroid lobus kanan dan
kiri ukuran sedikit membesar dengan kesan sugestif struma nodusa.

10
1.7. DAFTAR MASALAH
Tabel 2. Daftar masalah pasien
No. Masalah Data Pendukung
1. Hipertiroid Anamnesis
- Jantung berdebar-debar
- Tangan selalu lembab dan
berkeringat
- Penurunan berat badan
- Cemas
Pemeriksaan Fisik
- Takikardia
- Takipnea
- Teraba benjolan pada kanan dan kiri
leher, konsistensi padat kenyal, bergerak
saat menelan, dan bruit (+/+)
- telapak tangan berkeringat
- Pemeriksaan tremor (+/+)
Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan USG : struma nodusa
- Pemeriksaan endokrinologi :
peningkatan kadar FT4 dan
penurunan kadar TSHs
2. Dyspepsia Anamnesis
- Nyeri ulu hati
- Muntah
Pemeriksaan Fisik
- Nyeri tekan epigastrium

11
 1.8. CATATAN FOLLOW UP (tabel 3)

Planning
Summary of database Clue and clue Problem list Initial diagnosis
Diagnosis Terapi Monitoring Edu
16 /06/ 2021  Wanita, Palpitasi 1. Takikardia - DR - Inf.RL 20 Vital sign
S : jantung berdebar- debar,  21 tahun Keringat >> dd hipertiroid - FT4/FT3 TPM (TD, HR,
tangan lembab dan sering  Palpitasi Penurunan BB - TSH - Inj. Ranitidine suhu, RR)
berkeringat, penurunan berat  Hand moist Struma Nodusa 2. Dyspepsia - Thyroid 1 x 50 mg (1 Tanda dan
badan, cemas, nyeri ulu hati,  Keringat Bruit USG vial) gejala
muntah, berlebihan Tremor - Bisoprolol 1 x hipertiroid
O : Keadaan lemas, compos  Penurunan BB Nyeri tekan 2,5 mg Keluhan
mentis, GCS 15, TD : 110/ 70  cemas epigastrium (+) subyektif
mmHg, HR : 120 x / menit , pasien
 Nyeri ulu hati
RR : 24 x/ menit, SPO2 : 98%,
 muntah
Suhu : 36,0 ˚C
 Takikardia
Leher : Teraba benjolan pada
 Takipnea
kanan dan kiri
 Hipotermia
leher, konsistensi padat
 Struma nodusa
kenyal, bergerak saat menelan,
 Bruit (+)
Bruit (+/+)
 Tremor (+/+)
Abdomen : nyeri tekan
 Nyeri Tekan
epigastrium (+)
Epigastrium (+)

12
 Planning
Summary of database Clue and clue Problem list Initial diagnosis
Diagnosis Terapi Monitoring Edu
Ekstremitas : tremor (+/+)

13
 Planning
Summary of database Clue and clue Problem list Initial diagnosis
Diagnosis Terapi Monitoring Edu
17 /06/ 2021 - Takikardi dd
 Wanita, 21 tahun
S : jantung berdebar- debar Palpitasi hipertiroid - DR Inf.RL 20 TPM Vital sign
dan nyeri ulu hati  Palpitasi Struma Nodusa - Inj. Ranitidine (TD, HR,
- Dyspepsia - FT4/FT3
O : TSS, compos mentis, Bruit 1 x 50 mg (1 suhu, RR)
 Nyeri ulu hati
- TSH
GCS 15, Tremor vial) Tanda dan
TD : 110/ 60 mmHg,  Takikardia Nyeri tekan - Thyroid - Bisoprolol 1 x gejala
HR : 125 x / menit  Takipnea epigastrium (+) USG 2,5 mg hipertiroid
RR : 22 x/ menit
 Hipotermia Keluhan
SPO2 : 98%
subyektif
Suhu : 36,0 ˚C  Struma nodusa
pasien
Leher : Teraba benjolan  Bruit (+)
pada kanan dan kiri leher,
 Tremor (+/+)
konsistensi padat kenyal,
bergerak saat menelan, bruit  Nyeri tekan
(+/+)
 epigastrium (+)
Abdomen : nyeri tekan
epigastrium (+)
Ekstremitas : tremor (+/+)

14
 Planning
Summary of database Clue and clue Problem list Initial diagnosis
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi
18 /06/ 2021
 Wanita, 21 tahun - Hipertiroid
S : jantung berdebar- debar, Palpitasi - DR - Inf.RL 20 Vital sign
DD
,tangan lembab, keringat  Palpitasi Keringat >> TPM (TD, HR,
- FT4/FT3
Grave’s
berlebih Penurunan BB - Inj. Ranitidine suhu, RR)
 Hand moist diseases - TSH
O : Keadaan lemas, GCS 15, Struma Nodusa 1 x 50 mg (1 Tanda dan
TD : 110/ 60 mmHg,  Keringat
Bruit vial) gejala
berlebihan
HR : 102 x / menit, Tremor - Dyspepsia - Propanolol 2 x hipertiroid
RR : 20 x / menit  Nyeri ulu hati Nyeri tekan Keluhan
20 mg
SPO2 : 98% epigastrium (+)
 Takikardia - PTU 3 x 100 subyektif
Suhu : 36,6 ˚C
pasien
Leher : Teraba benjolan  Struma nodusa mg

pada kanan dan kiri leher,  Bruit (+) sukralfat sirup3 x

konsistensi padat kenyal, Cth II
 Tremor (+/+)
bergerak saat menelan, bruit
(+/+)  Hasil USG tiroid :
Abdomen : nyeri tekan Strauma Nodusa
epigastrium (+)
Ekstremitas : tremor (+/+)

15
 Planning
Summary of database Clue and clue Problem list Initial diagnosis
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi
19 /06/ 2021
 Wanita, 21 tahun - Hipertiroid
S : jantung berdebar- Palpitasi - DR - Inf.RL 20 Vital sign
DD
debar berkurang, nyeri  Palpitasi Keringat >> TPM (TD, HR,
- FT4/FT3
Grave’s
ulu hati hilang timbul,  Keringat Penurunan BB - Inj. Ranitidine suhu, RR)
diseases - TSH
pusing (+), keringatan berlebihan Struma Nodusa 1 x 50 mg (1 Tanda dan
O : Keadaan lemas, Bruit vial)
 Nyeri ulu hati gejala
compos mentis, GCS 15, Tremor - Dyspepsia - Propanolol 2 x hipertiroid
 Takikardia
TD : 90/ 60 mmHg, Nyeri tekan
20 mg Keluhan
HR : 109 x / menit  Struma nodusa epigastrium (+) subyektif
- PTU 3 x 100
RR : 20 x / menit
 Bruit (+) pasien
SPO2 : 98% mg

Suhu : 36,4 ˚C  Tremor (+/+)

sukralfat sirup
Leher : Teraba benjolan  Nyeri
pada kanan dan kiri leher, tekan
konsistensi padat kenyal,  Hasil
bergerak saat menelan, USG
bruit (+/+) tiroid :
Abdomen : nyeri tekan Strauma
epigastrium (+) Nodusa

16
 Planning
Summary of database Clue and clue Problem list Initial diagnosis
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi
20 /06/ 2021
 Wanita, 21 tahun - Hipertiroid
S : nyeri ulu hati Palpitasi - Inf.RL 20 Vital sign
DD
hilang timbul, nyeri  Nyeri ulu hati Struma Nodusa TPM (TD, HR,
Grave’s
perut kanan bawah  Struma nodusa Bruit Inj. Ranitidine suhu, RR)
diseases
O : Keadaan tampak  Bruit (+) Nyeri tekan (1 x 50 mg (1 Tanda dan
epigastrium (+) gejala
sakit sedang, compos  Tremor (+/+) vial)
Nyeri perut - Dyspepsia hipertiroid
mentis, GCS 15,
 Nyeri tekan kanan bawah (+)
- Propanolol 2 x
Keluhan
TD : 120/60 mmHg,
epigastrium (+) 20 mg
subyektif
HR : 88 x / menit
 Nyeri perut - PTU 3 x 100
pasien
RR : 18 x/ menit
kanan bawah mg
SPO2 : 98% tanpa ekstra
oksigen  Hb Omeprazole 2 x 1

Suhu : 36,5 ˚C menurun kapsul

Leher : Teraba benjolan  Hematokrit - PCT 3 x 500

pada kanan dan kiri menurun mg
leher, konsistensi padat
 MCV menurun - sukralfat sirup 3
kenyal, bergerak saat
x Cth II
menelan, bruit (+/+)  Eosinophil
Abdomen : nyeri tekan menurun
epigastrium (-),

17
 Planning
Summary of database Clue and clue Problem list Initial diagnosis
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi
nyeri tekan perut kanan
 Monosit menurun
bawah (+)
Pemeriksaan tremor
pada tangan (+/+)

Hasil USG tiroid : struma

nodusa

Hasil Laboratorium:
Hb 11,5
Ht 34,2
WBC 6.400
RBC 429.000
PLT 295.000
MCV 79,7
MCH 26,8
MCHC 33,6
LED 13
Basofil 0.3

18
 Planning
Summary of database Clue and clue Problem list Initial diagnosis
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi
Eosinofil 1,4
Neutrofil 29,7
Limfosit 29,7
Monosit 11,2
Hasil endokrinologi:
FT4 3.89
TSHs < 0.005

19
 Planning
Summary of database Clue and clue Problem list Initial diagnosis
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi
21 /06/ 2021
 Wanita, 21 tahun - Hipertiroid
S : nyeri perut kanan Nyeri tekan - DR - Inf.RL 20 Vital sign
DD
bawah  Nyeri perut perut kanan TPM (TD, HR,
- FT4/FT3
Grave’s
O : Keadaan lemas, kanan bawah bawah (+) - Inj. Ranitidine suhu, RR)
diseases - TSH
compos mentis, GCS 15,  Struma nodusa Struma Nodusa 1 x 50 mg (1 Tanda dan
TD : 110/50 mmHg, Bruit vial)
 Bruit (+) gejala
HR : 98 x / menit Tremor - Dyspepsia - Propanolol 2 x
hipertiroid
RR : 18 x / menit  Tremor (+/+) 20 mg
Keluhan
SPO2 : 98% - PTU 3 x 100
subyektif
Suhu : 36,0 ˚C
mg pasien
Leher : Teraba benjolan
- sukralfat sirup
pada kanan dan kiri
3 x Cth II
leher, konsistensi padat
kenyal, bergerak saat
menelan, bruit (+/+)
Abdomen : nyeri tekan
epigastrium (-), nyeri
tekan perut kanan bawah
(+), tremor pada
tangan (+/+)

20
 Planning
Summary of database Clue and clue Problem list Initial diagnosis
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi

 Wanita, 21 tahun - Hipertiroid

22 /06/ 2021 - Propanolol 2 x Vital sign
S : keluhan tidak ada 20 mg (TD, HR,
- PTU 3 x 100 suhu, RR)
O : Keadaan lemas, Tanda dan
mg
compos mentis, GCS 15,
gejala
- Omeprazole 2
TD : 110/60 mmHg,
hipertiroid
HR : 86 x / menit x 1 tab
Keluhan
RR : 17 x / menit
subyektif
SPO2 : 99% tanpa ekstra
pasien
oksigen
Suhu : 36,6 ˚C

21
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Dan Fisiologi Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia,
yang terletak di anterior leher, di atas permukaan trakea, tepat di bawah laring.
Kelenjar ini terdiri dari dua lobus jaringan endokrin (kanan dan kiri) yang
dihubungkan ditengah oleh suatu bagian sempit kelenjar yang disebut
isthmus, sehingga organ ini tampak seperti dasi kupu-kupu (gambar 3).1 Pada
15% populasi, kelenjar tiroid memiliki lobus piramidal yang merupakan suatu
bekas dari duktus thyroglossal pada masa embrional. Kelenjar tiroid mendapat
suplai darah dari arteri tiroid superior dan arteri tiroid inferior. 2

Gambar 3. Letak dan struktur kelenjar tiroid.3

22
 Pada masa embrionik awal, kelenjar tiroid berkembang dari endoderm
saluran cerna di dekat dasar bakal lidah. Kelenjar tiroid berfungsi untuk
memproduksi hormon tiroid berupa tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) yang
berperan penting dalam pertumbuhan, diferensiasi sel, pengaturan laju
metabolisme basal dan konsumsi oksigen sel di seluruh tubuh. Parenkim tiroid
terdiri dari jutaan struktur epitel bulat atau yang disebut folikel tiroid. Satu
folikel terdiri dari selapis epitel dengan bagian tengah lumen yang terisi
substansi gelatinosa disebut koloid. Koloid mengandung glikoprotein besar
yang disebut tiroglobuli, yang merupakan prekursor untuk hormon tiroid.4
Kelenjar tiroid dilapisi oleh kapsula fibrosa, dari kapsula ini septa
terjulur ke dalam parenkim, membaginya menjadi lobulus, pembuluh darah,
saraf dan pembuluh limfe. Kelenjar tiroid memiliki sel endokrin yang berbeda
yaitu sel folikel dan sel parafolikel (sel C). Sel folikel memiliki berbagai
macam bentuk dari skuamosa hingga kolumnar rendah dan folikelnya juga
memiliki diameter yang cukup beragam. Folikel terbungkus rapat, terpisah
satu sama lain oleh sebaran jaringan ikat retikular.dan stroma sangat
tervaskularisasi dengan jalinan kapiler ekstensif yang mengelilingi folikel,
yang memudahkan proses transfer molekul antara sel folikel dan darah.
Kelenjar tiroid yang aktif memiliki lebih banyak folikel yang terdiri dari epitel
kolumnar rendah, sedangkan kelenjar dengan sebagian besar sel folikular
skuamosa dianggap hipoaktif (gambar 4).4
Sel parafolikel (sel C) berada di dalam lamina basal epitel folikel atau
sebagai kelompok tersendiri diantara folikel-folikel. Sel parafolikel berasal
dari krista neuralis yang bermigrasi ke dalam area usus embrionik, biasanya
agak lebih besar daripada sel folikel dan terpulas lebih lemah. Sel ini memiliki
retikulum endoplasma kasar dalam jumlah yang lebih sedikit, badan golgi
besar dan sejumlah besar granula kecil yang mengandung hormon polipeptida.
Sel ini melakukan sintesis dan sekresi kalsitonin, yang berfungsi menekan
resorpsi tulang oleh osteoklas.4

23
 Gambar 4. Gambaran histologi kelenjar tiroid.1

Mekanisme sintesis hormon tiroid

Bahan dasar utama pada mekanisme sintesis hormon tiroid adalah
tirosin dan iodium, keduanya dipindahkan dari darah ke dalam sel folikular.
Tirosin merupakan suatu asam amino yang dibentuk dalam jumlah memadai
oleh tubuh, sehingga trosin bukanlah sebuah zat esensial yang terdapat dalam
makanan. Sedangkan iodium harus diperoleh dari luar tubuh manusia yakni
melalui makanan.1
Sebagian besar pembentukan hormon tiroid berlangsung di molekul
tiroglobulin (Tg) di dalam koloid. Molekul ini diproduksi di kompleks
golgi/retikulum endoplasma pada sel folikel. Kemudian Tg yang telah
mengandung tirosin diangkut ke dalam koloid melalui proses eksositosis.
Iodium dalam makanan akan direduksi menjadi iodida (I-) sebelum diserap
oleh usus halus. Setelah diserap oleh usus halus, iodida akan ditangkap oleh
tiroid dari darah dan dipindahkan ke dalam koloid melalu pompa iodium-
protein. Pompa iodida mengangkut Na+ menuju sel folikular menuruni gradien
konsentrasi dan iodida ke dalam sel melawan gradien konsentrasinya. Hampir
semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasi untuk
disimpan di tiroid yang digunakan nantinya dalam hormon tiroid.1
Di dalam sel folikular, iodida dioksidasi menjadi iodida aktif oleh
enzim tiroperoksidase (TPO) yang terletak di membran luminal. Iodida aktif

24
ini selanjutnya keluar melewati saluran di membran luminal untuk memasuki
koloid. Di dalam koloid,TPO yang tetap terikat membran, dengan cepat
melekatkan iodida ke tirosin di dalam molekul tiroglobulin. Pelekatan satu
iodida ke tirosin menghasilkan Monoiodotirosin (MIT). Sedangkan pelekatan
dua iodium ke tirosin menghasilkan di-iodotirosin (DIT). Setelah MIT dan
DIT terbentuk, terjadilah proses penggabungan di dalam molekul tiroglobulin
antara molekul-molekul tirosin yang telah beriodium untuk membentuk
hormon tiroid. Penggabungan satu DIT dan satu MIT menghasilkan tri-
iodotironin (T3). Sedangan T4 terbentuk dari penggabungan dua DIT. Semua
produk ini akan tetap melekat ke tiroglobulin melalui ikatan peptida. Hormon
tiroid ini akan tetap tersimpan dalam bentuk ini di koloid hingga terurai dan
dieksresikan.1,2
Pada proses sekresi hormon tiroid, sel folikel akan menguraikan molekul
tiroglobulin menjadi bagian-bagiannya dan membebaskan T3 dan T4 ke dalam
sirkulasi darah. Pada stimulasi yang sesuai untuk sekresi hormon tiroid, sel –
sel folikel akan memfagosit sebagian koloid. Di dalam sel, butir-butir koloid
yang terbungkus membran menyatu dengan lisosom, dimana enzim-enzim
lisosom akan memisahkan hormon-hormon tiroid yang aktif. Selanjutnya T3
dan T4 karena sifatnya lipofilik, maka hormon tersebut akan berdifusi ke
dalam darah. Sedangkan MIT dan DIT yang tidak memiliki fungsi endokrin,
akan mengalami deiodinasi, dan iodium yang bebas didaur ulang untuk
membentuk lebih banyak hormon (gambar 5).1 Setelah dikeluarkan ke dalam
darah, T3 dan T4 akan berikan dengan beberapa protein plasma, namun
sebagian besar akan berikatan dengan thyroxine-binding globulin. T3
merupakan bentuk hormon tiroid utama yang aktif secara biologis di tingkat
sel, namun kelenjar tiroid terutama mengeluarkan T4.1

25
 Gambar 5. Sintetsis hormon tiroid.1

Fungsi Hormon Tiroid

Hormon tiroid tidak memilki organ tarrget spesifik di dalam tubuh,

sehingga akan mempengaruhi setiap jaringan yang ada. Hormon tiroid akan
menembus membran plasma sel target dan terikat dengan reseptor intraseluler
(suatu reseptor nuklear yang terikat pada elemen respons tiroid pada DNA).
Pengikatan ini akan mempengaruhi transkripsi mRNA spesifik. Reseptor
hormon tiroid ini inti memiliki afinitas yang 10 kali lebih besar bagi T3
dibandingkan T4. Semua sel di tubuh terpengaruh langsung maupun tidak
langsung oleh hormon tiroid, dan dikelompokkan sebagai berikut:1
- Efek metabolisme dan produksi panas : hormon tiroid meningkatkan
laju metabolik basal keseluruhan tubuh. Hormon ini merupakan regulator
terpenting dalam mengatur laju konsumsi oksigen dan pengeluaran energi
tubuh pada keadaan istirahat. Hormon tiroid berkaitan erat dengan efek
kalorigenik, dengan peningkatan aktivitas metabolik yang menyebabkan
peningkatan produksi panas. Hormon ini sangat mempengaruhi aktivitas
metabolisme karbohidrat, lemak dan juga protein. Dalam metabolisme

26
 karbohidrat, hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan glukosa yang
masuk ke dalam sel, meningkatkan glikolisis, glukoneogenesis,
meningkatkan absorbsi di traktus gastrointestinal dan meningkatkan
sekresi hormon insulin.
- Efek simpatomimetik : hormon tiroid meningkatkan responsivitas sel
sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), yang
merupakan senyawa kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis
dan penguatan hormonalnya dari medula adrenal. Hormon tiroid
melaksanakan efek permisif ini dengan menyebabkan proliferasi reseptor
sel sasaran katekolamin. Karena pengaruh ini, sekresi hormon tiroid akan
mengaktifkan sistem saraf simpatis.
- Efek pada sistem kardiovaskular : melalui efeknya dalam meningkatkan
kepekaan jantung terrhadap katekolamin, sehingga akan meningkatkan
kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi sehingga curah jantung
meningkat.
- Efek terhadap pertumbuhan dan sistem saraf : Hormon tiroid akan
merangsang sekresi growth hormone (GH) dan meningkatkan produksi
IGF-I oleh hati. Selain itu, hormon tiroid juga akan mendorong efek GH
dan IGF-I pada sintesis protein struktural baru dan pada pertumbuhan
tulang. Hormon tiroid berperan krusial dalam perkembangan normal
sistem saraf khususnya sistem saraf pusat.

Regulasi Hormon Tiroid

Ekskresi hormon tiroid diatur oleh aksis Hipotalamus-Hipofisis-

Kelenjar Tiroid. Pengaturan hormon tiroid ini dimulai dengan hipotalamus
yang mensekresi Thyrotropin-releasing-hormone (TRH), selanjutnya TRH
akan menstimulasi hipofisis anterior untuk mensekresi Thyroid-stimulating-
hormone (TSH). Kemudian TSH akan menstimulasi kelenjar tiroid untuk

27
 mensekresi hormon tiroid (T3 dan T4), yang akan menstimulasi metabolik
sebagian besar sel pada organ target di dalam tubuh. Jika jumlah hormon
tiroid berlebih, hormon ini akan mengirimkan umpan balik negatif ke
hipotalamus untuk menurunkan sekresi TRH, yang selanjutnya akan
menurunkan jumlah sekresi hormon tiroid (Gambar 6).1,2

Gambar 6. Regulasi hormon tiroid.1

2.2. Hipertiroid

2.2.1. Definisi
Penyakit hipertiroid merupakan salah satu bentuk tirotoksikosis yang
terjadi akibat peningkatan sintesis dan sekresi hormon tiroid oleh kelenjar
tiroid. Sedangkan tirotoksikosis adalah keadaan klinik dengan berbagai
etiologi, manifestasi dan cara pengobatan, sebagai akibat tingginya kadar
hormon tiroid yang beredar dan efeknya terhadap jaringan.5

28
2.2.2. Etiologi dan etiopatogenesis
Penyebab hipertiroid dapat diklasifikasikan menjadi hipertiroid primer
dan sekunder.
- Hipertroid primer merupakan hipertiroid yang terjadi akibat masalah
pada kelenjar tiroid itu sendiri. Penyebab hipertiroid primer yang
tersering adalah penyakit Graves, toxic multinodular goiter,dan
solitary toxic adenoma. Penyebab yang sangat jarang pada hipertiroid
primer adalah karsinoma tiroid folikular.
- Hipertiroid sekunder, merupakan keadaan hipertiroid yang terjadi di
luar kelenjar tiroid. Penyebab hipertiroid sekunder adalah gangguan
sekresi hormon stimulasi tiroid (TSH) akibat adenoma hipofisis.
- Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme: tiroiditis granulomatosa
subakut, tiroiditis limfositik subakut, strauma ovarii, dan tirotoksikosis
palsu (asupan tiroksin eskogen).

Pada umumnya hipertiroid dapat menyebabkan tirotoksikosis, yaitu

keadaan hormon tiroid menjadi tinggi di dalam tubuh. Sedangkan hipertiroid
adalah peningkatan hormon tiroid akibat peningkatan aktivitas kelenjar
tiroid.6,7 Adapun penyebab hipertiroid dan perbedaannya dijelaskan dalam
gambar 7 dan tabel 4.

Gambar 7. Penyebab hipertiroid.6

29
 Tabel 4. Penyebab hipertiroid dan perbedaan patofisiologinya.7
Penyebab Patofisiologi Nodul
Toxic adenoma Produksi hormon autoimun Tunggal
Toxic multinodular goiter Produksi hormon autoimun Multipel
Penyakit Graves Peningkatan stimulasi Tidak ada
kelenjar oleh thyroid-
stimulating antibody
Induksi yodium (melalui Peningkatan stimulasi Multipel atau tidak ada
makanan, kontras radiografi, kelenjar tiroid.
amiodaron[Cordarone])
Adenoma Hipofisis Peningkatan stimulasi Tidak ada
kelenjar tiroid oleh TSH
Kanker tiroid metastasis Pembentukan Tidak ada
ekstraglandular

Penyakit Graves menjadi salah satu penyebab hipertiroid terbanyak

mencapai 60-90% kasus. Penyakit tersebut lebih sering terjadi pada wanita.
Penyebab penyakit Graves belum diketahui secara pasti, namun diduga kuat
diakibatkan oleh faktor genetik maupun faktor lingkungan yang saling
berinteraksi. Penyakit Graves terjadi akibat adanya antibodi yang melekat pada
reseptor TSH (bentuk dari hipersensitifitas tipe II). Antibodi yang terbentuk
pada pasien penyakit Graves disebut thyroid-stimulating immunoglobullins
(TSIs) atau disebut juga thyroid-stimulating antibodies (TSAb). Perlekatan
TSIs/TSbs pada reseptor TSH menyebabkan kelenjar tiroid mengalami
hiperplasia (goiter) dan meningkatkan sekresi hormon tiroid khususnya
triodotironin (T3).6
Penyebab hipertiroid tersering lainnya ialah penyakit tiroid nodular.
Penyakit nodul tiroid dapat berupa toxic multinodular goiter dan dapat juga

30
 berupa solitary toxic adenoma. Perbedaannya adalah pada toxic multinodular
terdapat hiperfungsi pada banyak nodul yang telah terbentuk di tiroid, sedangkan
pada solitary toxic adenoma nodul yang mengalami hiperfungsi adalah hanya
satu nodul. Secara normal pembesaran tiroid dapat terjadi ketika terjadi
peningkatan TSH (misalnya ketika pubertas, defisiensi yodium dan berdasarkan
gangguan imun), namun ukuran tiroid akan kembali mengecil jika kadar TSH
menurun dalam tubuh. Pada kasus toxic multinodular goiter dan solitary toxic
adenoma, kelenjar tiroid tidak dapat mengecil kembali menjadi ukuran semula.
Hal tersebut tentu akan memicu peningkatan hormon tiroid. Patofisiologi yang
mendasari pembesaran kelenjar tiroid akibat toxic multinodular goiter dn solitary
toxic adenoma adalah produksi hormon autoimun (mirip seperti penyakit
Graves).6,7
Berdasarkan penjelasan sebelumnya, faktor risko terjadi hipertiroid dapat
berupa riwayat keluarga, jenis kelamin dan usia. Berkaitan dengan riwayat
keluarga, penyakit Graves dan beberapa penyakit lain penyebab hipertiroid dapat
disebabkan oleh faktor genetik. Penyakit Graves lebih sering terjadi pada wanita
dengan usia di bawah 40 tahun. Selain itu faktor resiko yang lain adalah
ditemukan gangguan autoimun lainnya seperti diabetes mellitus(DM) tipe 1 dan
rheumatoid arthritis(RA). Berdasarkan studi epidemiologi, pasien DM tipe 1 dan
RA dapat meningkatkan resiko penyakit Graves sehingga jga meningkatkan
risiko hipertiroid. Faktor lingkungan (seperti kebiasaan merokok) juga dapat
meningkatkan risiko penyakit Graves.6

2.2.3. Gejala Klinis

Tidak semua keluhan dan gejala ditemukan pada setiap pasien.
Namun keluhan dan gejala berbagai jenis penyakit hipertiroid tidak berbeda
satu dengan yang lain, hanya berbeda dalam berat-ringannya penyakit.5
Adapun gejala-gejala yang dapat ditemui pada pasien dengan hipertiroidisme
ialah eksoftalmus, berat badan menurun, kekhawatiran (gelisah dan cemas),

31
 kelainan jantung (takikardia, palpitasi, dan fibrilasi atrium), menorghia,
telapak tangan berkeringat dan hangat.5,8 Beberapa mekanisme timbulnya
gejala-gejala dapat dilihat pada tabel 5.
Tabel 5. Mekanisme tanda dan gejala pada pasien hipertiroid.8
Tanda dan gejala
Goiter
Tiroid dapat palpitasi dan pada saat
auskultasi terdengar bunyi bruit
Gelisah, gugup dan tremor
Heat intolerance dan berkeringat
Kehilangan berat badan meskipun terjadi
peningkatan nafsu makan
Peningkatan pergerakan usus;
hyperactive bowel sounds; bisa juga
menyebabkan diare
Eksoftalmos (pembengkakan didaerah
sekitar mata): hanya terlihat pasien
dengan penyakit graves
Penurunan konsentrasi
Kulit hangat, lembab dan halus
Rambut menjadi tipis dan penuanan
rambut secara prematur, kehilangan
rambut dan kelemahan kuku
Tekanan darah normal; peningkatan
Mekanisme timbulnya gejala
Stimulasi berlebihan dari tiroid;
hipertrofi tiroid
Pembesaran tiroid yang
menyebabkan peningkatan sirkulasi
dan menybabakan bruit
Terlalu banyak energi sehingga
menstimulasi sistem saraf simpatis;
otot bekerja dengan giat
berhubungan dengan efek
peningkatan sinapas neuron
Peningkatan metabolisme
menyebabkan pengeluaran panas
tubuh dengan cara berkeringat
Peningkatan metabolisme tubuh
Hipereaktif sistem gastrointestinal
Akumulasi cairan di sekitar daerah
mata yang mendorong mata ke
depan; peningkatan deposit lemak
disekitar mata
Hiperstimulasi dari sistem saraf
Peningkatan metabolisme
menyebabakan tangan yang
berkeringat dan hangat diakibatkan
vasodilatasi untuk pengeluaran
panas
Lapisan dermal kulit terdiri dari
pembuluh darah. Peningkatan
sirkulasi menyebabkan peningkatan
pertumbuhan dan kerapuhan dari
rambut dan kuku
Peningkatan cardiac output; efek
32
 Tanda dan gejala
denyut nadi ( 90-160 kali/menit); aritmia;
palpitasi (fibrilasi atrium jika pasien > 50
tahun)
Peningkatan cardiac output
Peningkatan respiratory rate
Gangguan menstruasi (amnorrhea);
gangguan fertilitas
Mekanisme timbulnya gejala
vasodilatasi sistemik untuk
mengeluarkan panas; dan juga
stimulasi saraf simpatis
Jantung bekerja keras memompa
darah ke seluruh tubuh (sirkulasi
sistemik). Hal ini juga bergantung
dari berapa lama pasien menderita
hipertiroid. Pada pasien hipertiroid
yang tidak ditatalaksana akan
mengakibatkan gagal jantung yang
ditandai dengan penurunan cardiac
output
Tubuh dalam keadaan
hipermetabolik sehingga
membutuhkan banyak oksigen
dengan cara bernapas dengan cepat
Hormon tiroid mengontrol FSH dan
LH. Banyaknya tiroid menyebabkan
perubahan hormone

2.2.4. Diagnosis
Untuk mendiagnosis hipertiroid dapat dilakukan dengan penilaian
manifestasi klinis berupa tanda dan gejala yang ditemukan, ditambah dengan
pemeriksaan penunjang baik menggunakan pengukuran biokimia maupun
menggunakan pencitraan (imaging). 9
Pendekatan diagnosis hipertiroid berdasarkan tanda dan gejala yang
ditemukan, dapat menggunakan sistem skoring berupa Wayne’s index (Tabel
6). Pada Wayne’s index ini didpatkan range skoring +45 hingga -25 dimana
jika skor >+19, maka dapat dikatakan hipertiroid toksik. Sedangkan jika skor
kurang dari 11 maka dapat dikatakan euthiroid/non-toksik. Sedangkan kondisi
dimana hasil skoring berada diantara 11 hingga 19 maka dapat dikatakan
equivocal. Penggunaan awal Wayne’s index ditujukan untuk membantu
menegakkan diagnosis hipertiroid dengan kondisi keterbatasan pemeriksaan
lebih lanjut.9

33
 Tabel 6. Skoring Wayne’s index. 9

Pemeriksaan Penunjang
Pengukuran biokimia untuk mendiagnosis penyakit tiroid disebut tes
fungsi tiroid. Pada tes ini, akan mengukur jumlah TSH dan estimasi status T4
(baik T4 total ataupun T4 bebas). Diagnosis hipertiroidisme ditandai dengan
supresi TSH (<0,01 mU/L) dan peningkatan kadar hormon tiroid dalam
serum. Untuk menilai keparahan kondisi dan untuk menigkatkan akurasi
diagnostik maka kadar TSH dan T4 bebas harus dinilai pada saat evaluasi
awal.9,10 Selain pemeriksaan fungsi tiroid, pada grave’s disease juga perlu
dilakukan pemeriksaan kadar thyrotropin receptor antibody (TRAb) jika
pemeriksaan ini dapat terjangkau.9 TRAb selain digunakan untuk menegakkan
diagnosis, juga digunakan untuk memprediksi kesembuhan. Bila setelah
pengobatan obat antitiroid kadar TRAb menurun secara signifikan atau
menjadi negatif, maka dapat diprediksi pasien akan mengalami remisi
sempurna atau sembuh total.
Pada hipertiroid yang nyata dapat ditemukan kadar T3 dan T4 serum
bebas yang meningkat dan kadar TSH serum <0,01 mU/L atau bahkan tidakk
terdeteksi. Pada keadaan hipertiroid yang lebih ringan, dapat dijumpai kadar

34
T4 total dan T4 bebas dapat normal namun kadar T3 meningkat dan kadar TSH
supresi bahkan tidak terdeteksi, keadaan inilah yang disebut tirotoksikosis T3.
Interpretasi hasil pengukuran biokimia berupa TSH, T3 dan T4, dapat dilihat
pada gambar 8.9,10

Gambar 8. Alur diagnosis hipertiroid berdasarkan pengukuran fungsi tiroid.11

Pemeriksaan Cytophatology pada penyakit Graves’, didapatkan

hyperplasia dari folikel kelnjar tiroid. Gambaran histologinya ditemukan
hiperplasia difus dengan folikel kecil yang mengandung koloid berwarna
pucat. Selnya membesar dan epitelnya kolumnar dengan sitoplasma yang
pucat dan terdapat scalloping terbentuk dari koloid yang berdekatan. Selain
itu sitoplasmanya berisi infiltrat limfoid reaktif (Gambar 9).12

35
a) (b)
Gambar 9. Perbandingan gambaran histologi kelenjar tiroid. (a) gambaran
histologi folikel tiroid normal, (b) gambaran hiperplasia kelenjar tiroid.12

Pencitraan ultrasonografi (USG) merupakan tehnik yang sangat

sensitif, mudah dilakukan, murah, non-invasif dan tanpa radiasi. Baik USG
maupun sidik tiroid meneeggunakan I-131 ataupun Tc-99m pertechnetate,
sama-sama akurat untuk menegakkan diagnosis grave’s disease. Adapun
kelemahan dari USG ialah pemeriksaan ini sangat bergantung pada
keterampilann operator. Pada pasien dengan grave’s disease akan terlihat
kelenjar tiroid membesar denggan pola echo yang homogen, namun dapat
pula ditemukkan nodul apabila penyakit ini telah lama berlangsung. Dengan
USG color-Doppler, grave’s disease akan memberikan gambaran
vaskularisasi yang kaya dan meningkat, yang berkolerasi dengan tingkat
hiperfungsi tiroid. Pada keadaan tirotoksikosis eksogen, aliran darah akan
berkurang sehingga tehnik ini dapat membedakannya dengan grave’s disease.
Pemeriksaan CT-Scan, MRI dan biopsi aspirasi jarum halus tidak secara rutin
digunakan dalam prosedur diagnostik hipertiroid.5,13
Uji tangkap tiroid (thyroid uptake test) dilakukan dengan
menggunakan iodium radioaktif (I-131) atau Tc-99m pertechnetate.
Presentase penangkapan I-131 oleh kelenjar tiroid ditentukan setelah I-131
diberikan secara oral dalam waktu 24 jam, sedangkan Tc-99m pertechnetate
presentase penangkapannya ditentukan dalam 20 menit setelah pemberian

36
 melalui intravena. Uji tangkap tiroid ini digunakan untuk mendiagnosis
adenoma toksik atau strauma multinodusa toksik. Pada kedua keadaan
tersebut sidik tiroid nodul akan tampak menangkap radioaktivitas lebih tinggi
dari jaringan sekitarnya. Pada penyakit grave’d disease , sidik tiroid ini akan
memberikan gambaran distribusi penangkapan radioaktif yang difus kecuali
bila disertai nodul.5,9

2.2.5. Penatalaksanaan
Terdapat tiga cara tatalaksana pada penyakit hipertiroid yakni:9
1) Penghambatan sintesis dan sekresi hormon tiroid menggunakan obat
anti tiroid
2) Penghancuran atau pengurangan massa jaringan tiroid (terapi atau
pembedahan yodium radioaktif)
3) Meminimalkan efek hormon tiroid pada jaringan perifer (terapi beta-
blocker).

Obat antitiroid yang digunakan adalah tuurunan

thiocarbamide/thiocyanate yakni propilthiouracil (PTU) dan
methimazole/carbimazole. Mekanisme kerja kedua obat ini hampir sama,
yaitu:
1. Menghambat penggunaan iodium oleh kelenjar tiroid, khususnya
menghambat proses organifikasi pengikatan iodium ke residu tyrosine
di dalam tiroglobulin.
2. Menghambat saat proses “coupling” iodotyrosine untuk membentuk
iodotironin
3. Menghambat konversi T4 menjadi T3 (mekanisme kerja ini hanya
dimiliki oleh PTU)
4. Kemugkinan mempunyai efek imunosupresi.

37
 Obat antitiroid dengan efektif akan mengontrol hipertiroid. Obat
antitiroid merupakan pilihan utama untuk penyakit hipertiroid grave dan
diberikan dalam jangka panjang selama satu sampai dua tahun bahkan bisa
lebih lama. Terdapat dua cara pemberian obat antitiroid yakni dengan metode
titrasi dan metode block-supplement. Metode titrasi dengan cara memberikan
dosis awal methimazole 20 – 30 mg sehari atau PTU 300-600 mgg sehari
sampai mencapai kadar eutiroid, kemudian dosis diturunkan bertahap dan
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sekecil mungkin (2,5 mg methimazole
atau 100 mg PTU sehari), untuk menjaga penderita agar tetap berada dalam
keadaan eutiroid. Sedangkan bila mengguunakan metode block-supplement,
setelah mencapai keadaan eutiroid maka ditambahkan I-tiroksin (100-500 mcg
setiap hari) yang bertujuan untuk menurunkan angka kekambuhan dan
antisipasi terjadinya hipotiroid.5 Selain obat antitiroid, pada pasien hipertiroid
dengan gangguan irama jantung diberikan beta bloker seperti propanolol,
atenolol, bisoprolol, nadolol, atau metroprolol. 5

Keadaan khusus pada keadaan hipertiroid

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan darurat medik yang berat dan
sangat mengancam jiwa. Penegakkan diagnosis berdasarkan triad (1)
meningkatnya keluhan dan gejala tirotoksikosis; (2) hipertermi, (3) penurunan
kesadaran. Untuk memperkuat dugaan krisis tiroid maka dapat digunakan
kriteria diagnostik “Burch-Wartofsky” dengan penilaian komponen disfungsi
pengaturan panas, efek pada susunan saraf pusat, disfungsi gastrointestiinal-
hepar, dan disfungsi kardiovaksular (takikkardia, gagal jantung, fibrilasi
atrium, dan riwayat pencetus). Masing-masing komponen akan diberikan poin
dan bila total poin > 60 (sangat mungkin krisis tiroid), 45-60 (mungkin), <25
(mungkin bukan).5

38
 BAB 3

PEMBAHASAN

Pada kasus ini pasien merupakan perempuan Nn.AGH usia 21 tahun yang
datang ke Rumah Sakit dengan keluhan jantung berdebar-debar. Hipertiroid dapat
terjadi pada semua usia terutama pada usia 20 – 40 tahun, yang mana pada kelompok
usia ini memiliki tingkat stress yang lebih tinggi baik dari segi produktivitas tinggi,
banyak target yang ingin dicapai, keuangan, urusan keluarga dan banyak ambisi yang
ingin dicapai, yang tak jarang akhirnya berujung stress dan akan berdampak negatif
terhafap produksi hormon stress salah satunya hormon tiroid. Selain itu, penyakit
hipertiroid lebih sering terjadi pada wanita dengan perbandingan 8:1 jika
dibandingkan kasusnya pada laki-laki. Hal ini disebabkan karena wanita pada masa
produktif akan meningkatkan produksi estrogen, dimana estrogen akan meningkatkan
kadar TBG (Thyroxine binding globulin). Akibat peninngkatan kadar TBG ini,
terjadilah kenaikan kadar T4 dan T3 sehingga menyebabkan hipertiroid.14
Manifestasi klinis muncul akibat kelebihan hormon tiroid dalam darah yang
berdampak pada berbagai macam sistem organ. Adapun gejala yang paling sering
muncul berupa palpitasi, lemas, tremor, anxiety, gangguan tidur, toleransi panas,
berkeringat, dan polidipsi. Pada pemeriksaan fisik biasanya didapatkan takikardia,
tremor pada ekstremitas, dan penurunan berat badan. Pada kasus ini, diagnosis
penyakit grave’s disease ditegakkan berdasarkan adanya keluhan berdebar (+2),
kelelahan (+2), keringat berlebihan (+3), berat badan menurun (+3), suka udara
dingin (+5), tiroid teraba saat palpasi leher (+3), bruit (+2), hand moist (+1), nadi
>90 x/menit (+3), sehingga index wayne yang didapatkan pada kasus ini adalah 24,
yang berarti Nn. AGH mengalami hipertiroid toksik.
Penegakkan diagnosis penyakit hipertiroid ditegakkan berdasarkkan keluhan
dan gejala yang dikonfirmasi dengan uji diagnostik tiroid berupa uji fungdi tiroid
(kadar TSHs, kadar T4 total dan bebas, kadar T3 total dan bebas). THSs (sensitive

39
thyroid stimulating hormone) digunakan sebagai uji saring disfungsi tiroid, dimana
pada penyakitt hipertiroid kadar TSHs akan mengalami supresi di bawah nilai acuan
normal. Sadangkan kadar T4 bebas digunakan untuk konfiirmasi diagnosa disgfungsi
tiroid, pada penyakit hipertiroid kadar fT4 berada di atas nilai acuan normal.
Penentuan kadar T3 baru dilakukan bila diduga terdapat penyakit hipertiroid namun
kadar fT4 berada dalam kadar yang normal, sehingga T3 akan digunakan untuk
mendiagnosis toksikosis T3. Hasil tes funggsi tiroid pada kasus ini, ditemukkan
penurunan TSH senilai <0.005 uIU/mL dan peningkatan FT4 3.89 ng/dL. Hal ini
sesuai dengan negative feedback mechanism antara TSH dan produksi hormon tiroid
yang menunjukkan terjadinya hipertiroidisme.
Selain dilakukan uji fungsi tiroid, pada kasus ini juga dilakukan pemeriksaan
ultrasonografi dengan hasil ditemukannya ukuran tiroid lobus kanan dan kiri yang
sedikit membesar, tampak multiple lesi nodular di dalamnya, dengan color Doppler
tampak hipervaskularisasi. Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk melihat
adanya kelenjar tiroid yang membesar yang ditandai dengan pola echo yang homogen
atau ditemukan nodul apabila penyakitnya telah berlangsung lama. Dengan ditambah
dengan ultrrasonografi color doppler, memberikan gambaran vaskularisasi yang kaya
dan meningkat yang berkolerasi dengan adanya hiperfungsi tiroid. 5
Penanganan pada penyakit grave disease bertujuan untuk menurunkan kadar
hormon tiroid hingga mencapai eutiroid, serta meredakan gejala-gejala yang muncul.
Obat antitiroid yang digunakan adalah turunan thiocarbamide/thiocynate yakni
proprylthiouracil (PTU) dan methimazoole/carbomazole. Pemberian obat antitiroid
ini diberikan dalam jangka panjang selama 12 – 24 bulan. Pemberian pada kasus ini
obat antitiroid yang diberikan adalah PTU dengan dosis 3 x 100 mg. Pemberian obat
antittiroid ini menggunakan metode titrasi dengan memberikan dosis awal PTU 300
mg (dosis 300 -600 mg) sehari hingga mencapai kadar eutiroid. Berdasarkan
PERKENI tahun 2017, setelah mencapai kadar eutiroid selanjutnya akan
ditambahkan obat I- tiroksin dengan dosis 100 – 150 mcg setiap hari yang bertujuan
untuk menurunkan angka kekambuhan dan antispasi terjadinya hipertiroid.5

40
 Selain itu, pada kasus ini juga diberikan propanolol yang bertujuan untuk
meredakan gejala-gejala hipertiroidisme yang diakibatkan oleh peningkatan kerja dari
β-adrenergik seperti palpitasi dan tremor. Obat beta bloker yang dapat diguunakan
antara lain propanoolol dengan dosis 40 mg – 240 mg, atelol, nadolol, metroprolol,
dan bisoprolol. Propanolol juga dapat menurunkan perubahan T4 ke T3 di sirkulasi
sehingga dapat menurunkan jumlah hormon tiroid dalam bentuk aktif.

41
 BAB 4

KESIMPULAN

Hipertiroid merupakan kondisi klinis yang disebabkan oleh peningkatan

sintesis dan sekresi hormone oleh kelenjar tiroid. Untuk menegakkan diagnosis
hipertiroid dapat menggunakan skoring index Wayne’s dan pemeriksan serum TSH,
T3 dan T4, dan untuk pengobatan dapat dilakukan dengan pemberian terapi obat
antiroid, radioiodine (RAI treatment) dan total tiroidektomi.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan pada Nn. AGH,
maka hasil index Wayne’s yang didapatkan adalah 24 dan didukung oleh hasil
pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid berupa peningkatan FT4 dan penurunan kadar
TSH serum. Pengobatan yang diberikan pada kasus ini adalah propylthiouracil
(PTU) 3 x 100 mg sehari dan propanolool 2 x 20 mg sehari.

42
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood L. Introduction to human physiology. 8th Ed. International edition.

China: Books/coole cengage learning; 2013. 722-7p
2. Marieb EN, Hoehn K. Human anatomy and physiology. 9th ed. Boston: Pearson
Education Inc; 2013. 606-10 p.
3. Agur AMR, Dalley AF. Grant’s atlas of anatomy 13th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2013. 775 p.
4. Mescher AL. Histologi junqueira teks dan atlas. Ed 12th. Dany F, translator.
Jakarta: EGC; 2010. 347-354 p
5. Perkumpulan endokrinoologi Indonesia. Pedoman pengelolaan penyakit
hiperrtiroid. 2017 [cited 2021 Oct 26]. Avalailable from:
https://kupdf.net/download/perkeni-hipertiroid-
2017_5b6982e8e2b6f52113d9b361_pdf
6. Brashers VL, Jones RE, Huether SE. Chapter 22 – alterations of hormonal
regulation. In: McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS.
Pathophysiology – the biologic basis for disease in adults and children. 7th
ed.Missouri: Elsevier Mosby;2014.724-31 p.
7. Reid JR, Wheeler SF.Hyperthyroidism: diagnosis and treatment. Am Fam
Physician[internet]. 2005 Aug 15 [cited 2021 Oct 26];72(4):623-30.Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16127951
8. Porth CM. Essentials of pathophysiology. 3th Ed. Philadelpia: Lippincott Wiliams
& Wilkins; 2011. 782-6p
9. Division of endocrinology and metabolism, faculty of medicine University of
Indonesia. Indonesian clinical practice guidelines of hyperthyroidism. Asean-
endocrine jounal[internet]. 2012 Apr 27 [cited 2021 Oct 26]. Available from:
https://www.asean-endocrinejournal.org/index.php/JAFES/article/view/10/403
10. Murphy MJ, Cowan RA, O’reily DJ, Stewart MJ, Sherperd J. Biokimia klinis teks
bergambar. Edisi 4. Mahode AA, Manurung J [ahli bahasa]. Jakarta: EGC; 2011.

viii
 h. 86.
11. Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism: Diagnosis and treatment [internet]. Augst
2015 [cited 2016 Oct 09]. Available from:
http://www.isbdweb.org/documents/file/3496.htm
12. Buley ID. Thyroid gland. In: Gray W, Kocjan G. Diagnostic cytopathology. 3th
Ed. China: Elsevier; 2010. 471-2p.
13. Suherman SK, Elysabeth. Hormon tiroid dan antitiroid. Dalam: Gunawan SG
[editor uatama]. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2012. h. 441-5.
14. Dewi R, Permatasari J, Ulandari L. Pola pengguunaan obat antitrioid pada pasien
hipertiroid di RSUD Raden mattaher Jambi. Journal of healtcare technology and
medicine. 2020 Apr : 6[1]. h. 118 – 21.

ix