LAPORAN KASUS

SIROSIS HATI

Laporan Kasus Ini Dibuat Sebagai Persyaratan Mengikuti

Program Internsip Dokter Indonesia Di RSU Sri Pamela Tebing Tinggi

Narasumber Laporan Kasus :

dr. Siti Fatimah Hasibuan, Sp.PD

Dokter Pendamping :
dr. Reni Hidayani, M.Kes

Disusun oleh :
dr. James Claudio Fresky
dr. Sylvia Pratiwi

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSU SRI PAMELA MEDIKA NUSANTARA KOTA TEBING TINGGI

PERIODE FEBRUARI – AGUSTUS 2020

 LEMBAR PENGESAHAN

Telah disetujui dan dipresentasikan laporan kasus dengan judul :

SIROSIS HATI

Laporan Kasus Ini Dibuat Sebagai Persyaratan Mengikuti

Program Internsip Dokter Indonesia Di RSU Sri Pamela Tebing Tinggi

Tebing Tinggi, 28 Mei 2020

Mengetahui :

NARASUMBER LAPORAN KASUS :

dr. Siti Fatimah Hasibuan, Sp.PD

 LEMBAR PENGESAHAN

Telah disetujui dan dipresentasikan laporan kasus dengan judul :

SIROSIS HATI

Laporan Kasus Ini Dibuat Sebagai Persyaratan Mengikuti

Program Internsip Dokter Indonesia Di RSU Sri Pamela Tebing Tinggi

Tebing Tinggi, 28 Mei 2020

Mengetahui :

DOKTER PENDAMPING INTERNSIP :

dr. Reni Hidayani, M.Kes

dr. Resmanto
 KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga Penulis dapat menyelesaikan laporan kasus
Program Internsip Dokter Indonesia ini dengan semaksimal mungkin. Laporan kasus ini
dibuat sebagai persyaratan Penulis dalam mengikuti Program Internsip Dokter Indonesia
Periode Februari -Agustus 2020 di. RSU Sri Pamela Kota Tebing Tinggi dengan judul kasus :
“SIROSIS HATI”.

Laporan kasus ini disusun sebagai upaya integrasi keilmuan terhadap kenyataan kasus
yang terjadi pada pasien di rumah sakit. Diharapkan dengan penulisan laporan kasus ini,
dapat dihasilkan suatu pemahaman yang utuh, integratif dan aplikatif mengenai seluk beluk
penyakit yang dibahas dalam laporan kasus ini.

Pada kesempatan ini, Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada dr. Siti Fatimah Hasibuan, Sp.PD yang telah meluangkan waktunya menjadi
narasumber laporan kasus ini dan Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dokter
pendamping kami dr. Reni Hidayani, M.Kes dan dr. Resmanto yang telah membimbing dan
memberi masukan kepada Penulis selama menjalani Internsip di RSU Sri Pamela Tebing
Tinggi.

Penulis juga menyadari bahwa laporan kasus ini masih belum sempurna dari segi isi
maupun sistematika penulisan. Oleh karena itu, Penulis mengharapkan masukan berupa
kritik dan saran yang membangun demi penyempurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan
kasus ini dapat berguna bagi kita semua.

Tebing Tinggi, 28 Mei 2020

Penulis :

dr. James Claudio Fresky

dr. Sylvia Pratiwi
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN…………………………………………………………. ii

KATA PENGANTAR………………………………………………………………. iv

DAFTAR ISI………………………………………………………………………… v

BAB I. PENDAHULUAN…………………………………………………………... 1

1.1. Latar Belakang……………………………………………………….. ..

1
1.2. Tujuan…………………………………………………………………. 2
1.3. Manfaat……………………………………………………………….. 2
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA…………………………………………………… 3
2.1. Definisi………………………………………………………………… 3
2.2. Anatomi dan Fungsi Hati…………………………………………….... 3
2.3. Epidemiologi………………………………………………………….. 5
2.4. Etiologi………………………………………………………………… 6
2.5. Patofisiologi…………………………………………………………… 7
2.6. Klasifikasi…………………………………………………………….. 9
2.7. Cara Menegakkan Diagnosis…………………………………………. 10
2.7.1. Anamnesis……………………………………………………… 11
2.7.2. Tanda dan Gejala Klinis……………………………………….. 12
2.7.3. Pemeriksaan Fisik…………………………………………….. 12
2.7.4. Gambaran Laboratorium………………………………………. 13
2.7.5. Gambaran Radiologis………………………………………….. 14
2.8. Pemeriksaan Penunjang Diagnosa…………………………………… 15
2.9. Komplikasi…………………………………………………………… 16
2.10. Penatalaksanaan……………………………………………………... 17
2.11. Prognosis……………………………………………………………. 19

BAB III. LAPORAN KASUS…………………………………………………….. 22

3.1. Anamnesis……………………………………………………………. 22
 3.1.1. Identitas Pasien………………………………………………… 22

3.1.2. Autoanamnesa………………………………………………….. 22

3.2. Pemeriksaan Fisik…………………………………………………….. 23

3.2.1. Pemeriksaan Umum……………………………………………. 23

3.2.2. Status Generalisata…………………………………………….. 23

3.3. Pemeriksaan Penunjang……………………………………………… 24

3.3.1. Darah Lengkap………………………………………………… 24

3.3.2. Pemeriksaan Radiologi………………………………………… 28

3.4. Diagnosa Banding……………………………………………………. 29

3.5. Diagnosa Kerja………………………………………………………. 29

3.6. Penatalaksanaan……………………………………………………… 29

3.7. Pemeriksaan Anjuran………………………………………………… 30

BAB IV. FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN……………………………… 31

BAB V. DISKUSI DAN PEMBAHASAN……………………………………… 34

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………….. 36
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif, yang ditandai dengan rusaknya struktur hati dan
pembentukan nodulus regeneratif. Sirosis hati dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian
per tahun di Amerika Serikat sejak perang dunia ke II, sehingga sirosis hati menjadi salah
satu penyebab kematian yang paling menonjol dan termasuk sepuluh besar penyebab
kematian di Amerika Serikat dan Korea. Setiap tahunnya ada tambahan 2000 kematian yang
disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure). FHF dapat disebabkan
hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita
phalloides atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai
macam penyebab lain yang jarang ditemukan.1,2
Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari beberapa
laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat
dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya
berkisar antara 3,6 - 8,4% di Jawa dan Sumatera, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di
bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien
yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47, 4% dari seluruh pasien penyakit
hati yang dirawat. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Karina di Rumah sakit dr.
Kariadi Semarang menunjukkan bahwa pasien laki-laki lebih banyak menderita penyakit ini
daripada perempuan.2,3
Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan
sirosis sebesar 40-50 % dan virus hepatis C sebesar 30-40 %, sedangkan 10-20 %
penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Alkohol sebagai
penyebab sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada
datanya. 1
Angka kesakitan dan perawatan di rumah sakit yang tinggi dengan angka kematian
yang masih tinggi pula pada pasien sirosis dekompensata sangat erat kaitannya dengan
komplikasi yang terjadi seperti perdarahan varises esofagus, ensefalopati hepatik, peritonitis
bakterial spontan, sindrom hepatorenal dan transformasi keganasan.2
 Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit
kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak
ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisi
medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala
klinis dari sirosis hati.

1.2 Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah :
1. Untuk memahami tinjaun ilmu teoritis penyakit Sirosis Hati
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus Sirosis
hatiserta melakukan penatalaksanaan yang tepat, cepat, dan akurat sehingga
mendapatkan prognosis yang baik.

1.3 Manfaat
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah :
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang penyakit Sirosis
Hati.
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai penyakit Sirosis
Hati.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi

Sirosis hati adalah suatu keadaan penyakit hati kronis, yang merupakan tahap akhir
proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh distorsi arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran morfologi sirosis hati terdiri dari fibrosis difus,
nodul regeneratif, perubahan arsitektur lobular dan pembentukan hubungan vascular
intrahepatik antara pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatica) dan eferen
(vena hepatica). Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular. Penyakit sirosis
hepatis memiliki periode laten yang panjang, biasanya diikuti dengan pembengkakan
abdomen dengan atau tanpa nyeri, hematemesis, edema dan ikterus. Pada stadium lanjut
gejala utamanya berupa asites, jaundice, hipertensi portal, dan gangguan sistem saraf pusat
yang dapat berakhir menjadi koma hepatikum.1,4

2.2. Anatomi dan Fungsi Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di
bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada
kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.5

Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum
falciforme, di inferior oleh fisura dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh
fisura dinamakan dengan ligamentum venosum. Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari
lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu: lobus kanan atas, lobus caudatus, dan
lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul Glisson dan
dibungkus peritoneum pada sebagian besar keseluruhan permukaaannya.5

Hati disuplai oleh 2 pembuluh darah yaitu vena porta hepatica yang berasal dari
lambung dan usus, yang kaya akan nutrient seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang
larut dalam air, dan mineral dan arteri hepatica, cabang dari arteri koliaka yang kaya akan
oksigen.5

Gambar 2.1. Anatomi Hepar (Snell R, 2012)5

Unit fungsional hati disebut acinus yang terdiri dari lapisan parenchym yang dialiri
oleh pembuluh darah dan limfe. Parenchym hati terdiri dari satu lapisan sel hati yang
dipisahkan oleh sinusoid. Pada sinusoid terdapat Kupffer cell yang bertindak sebagai
makrofaq dan stellate cell (lypocytes) yang berperan dalam terjadinya fibrosis. 6

Gambar 2.2. Struktur lobulus hati (Sherwood L, 2012)6

 Fungsi hati adalah sebagai berikut :6

1. Memproses secara metabolis ketiga kategori utama nutrisi (karbohidrat, protein, lemak)
setelah zat-zat ini diserap dari saluran cerna.
2. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormone serta obat dan senyawa
asing lain.
3. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah
dan untuk mengangkut hormone steroid dan tiroid serta kolesterol dalam darah.
4. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5. Mengaktifkan vitamin D yang dilakukan hati Bersama dengan ginjal.
6. Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat adanya makrofag residennya.
7. Mengekresikan kolesterol dan bilirubin , bilirubin merupakan produk penguraian yang
berasal dari destruksi sel darah merah tua.

2.3. Epidemiologi

Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada penderita yang
berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Di seluruh dunia, sirosis
hati menempati urutan ke -7 penyebab kematian dengan penderita sirosis hati lebih banyak
dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita dengan rasio sekitar 1,6 : 1 dengan
umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 –
49 tahun. Adapun pada laporan kasus ini, pasien berjenis kelamin wanita dengan usia 57
tahun yang menderita penyakit sirosis hati.4

Insiden sirosis hati di Amerika Serikat diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.
Penyebab sirosis hati sebagian besar adalah penyakit hati alkoholik dan non alkoholik
steatohepatitis serta hepatitis C. Di Indonesia, data prevalensi penderita sirosis hati secara
keseluruhan belum ada. Di Asia Tenggara, penyebab utama sirosis hati adalah hepatitiss B
(HBV) dan C (HCV). Angka kejadian sirosis hati di Indonesia akibat hepatitis B berkisar
antara 21,2 – 46,9 % dan hepatitis C berkisar 38,7 – 73,9 %. 4
2.4. Etiologi

Di negara barat, sirosis hati sering kali terjadi akibat pengkonsumsian alkohol
sedangkan di Indonesia paling sering penyebab infeksi adalah infeksi virus Hepatitis B
maupun Virus hepatitis C.1,4,7

Penyebab lain sirosis hati adalah :1,4,7

Penyakit Infeksi

 Hepatitis Virus Kronik ( Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D)

 Hepatitis autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier
 Penyakit hati bawaan
 Infeksi parasit (Toksoplasmosis, Schistosomiasis, Ekinokokus, Bruselosis)

Penyakit Keturunan Metabolik

 Defisiensi α1-antiripsin
 Sindrom Fanconi
 Galaktosemia
 Penyakit Gaucher
 Hemokromatosis
 Penyakit Wilson

Obat Dan Toksin

 Penyakit Hati Alkoholik (Alchololic Liver Disesase (ALD))

 Steatohepatitis non alkoholik (NASH), hepatitis tipe ini dikaitkan dengan DM,
malnutrisi protein, obesitas, penyakit arteri coroner, pemakaian obat kortikosteroid
 Efek toksisitas obat (methotrexate, hipervitaminosis A, Amiodaron)
 Arsenik
 Obstruksi bilier
  Sirosis bilier primer

Penyebab Lain Atau Tidak Terbukti

 Penyakit usus inflamasi kronik

 Fibrosis kistik
 Pintas Jejunoileal
 Sarkoidosis (penyakit granulomatosa)
 Sirosis kardiak
 Sirosis bilier : sirosis biliar primer, primary sclerosing cholangitis, kolangiopati
autoimun
 Sirosis kriptogenik
 Obstruksi aliran vena : sindrom Budd-Chiari dan penyakit veno-oklusif

2.5. Patofisiologi

PATOFISIOLOGI
Hepa titis virus a lkoholisme

Nekrosis
pa renkim ha ti

Pembentuka n
ja ringa n ika t

Kega ga la n Hipertensi a sites ensefa lopa ti

pa renkim ha ti porta l

Va rises Peneka na n dia fra gma

Mua l –mua l,na fsu kesa da ra n
esopha gus
ma ka n
Teka na n
menurun,kelema ha n Rua ng pa ru
meningka t Kerusa ka n
otot,cepa t lela h menyempit
Pembuluh Sesa k komunika si
da ra h peca h na fa s
Perubn. Ggn perfusi
Nutrisi,intolera n Hema temesis/ ja ringa n,ggn Ggn pola
si,a ktifita s melena keseimba nga n ca ira n na fa s
& elektrolit

Patogenesis Sirosis hepatis sangat terkait dengan proses fibrosis hati. Kondisi fibrosis
tersebut menggambarkan proses yang tidak seimbang antara produksi matriks ekstraselular
dengan proses degradasinya. Matriks ekstraselular tersebut diantaranya terdiri dari kolagen
(Tipe I, II, III, IV), glikoprotein dan proteoglikan. Sel stellate dalam ruang perisinusoidal
memiliki peran utama dalam produksi matriks ekstraselular tersebut setelah terjadi cedera
pada hepar. Aktivasi sintesis matriks ekstraselular terjadi oleh berbagai faktor parakrin. 8

Sirosis hepatis terjadi akibat adanya cedera kronik reversible pada parenkim hati
disertai timbulnya jaringan ikat difus (akibat adanya cedera fibrosis), pembentukan nodul
degenerative ukuran mikronodul sampai makronodul. Hal ini sebagai akibat adanya nekrosis
hepatosit, kolapsnya jaringan penunjang retikulin, disertai dengan deposit jaringan ikat,
distorsi jaringan vascular berakibat pembentukan vascular intra hepatik antara pembuluh
darah aferen (vena porta dan arteri hepatica) dan eferen (vena hepatica) dan regenerasi
nodular parenkim hati sisanya.4

Terjadinya fibrosis hati disebabkan adanya aktivasi dari sel stellate hati. Aktivasi ini
dipicu oleh faktor pelepasan yang dihasilkan hepatosit dan sel Kupffer. Pembentukan matrix
ekstraselular disebabkan adanya pembentuk jaringan mirip fibroblast yang dihasilkan oleh sel
stellate dan dipengaruhi oleh beberapa sitokin seperti transforming growth factor β (TGF -
β) dan tumor necrosis factors (TNF α ¿ .4,9

Deposit matrix ekstraseluler di space of Disse akan menyebabkan perubahan bentuk

dan memacu kapilatisasi pembuluh darah. Kapilarisasi sinusoid kemudian mengubah
pertukaran normal aliran vena porta dengan hepatosit, sehingga material yang seharusnya
dimetabolisasi oleh hepatosit akan langsung masuk ke aliran darah sistemik dan menghambat
material yang diproduksi hati masuk ke darah. Proses ini akan menimbulkan hipertensi portal
dan penurunan fungsi hepatoseluler. Pemakaian obat-obat dimasa depan diharapkan dapat
mencegah timbulnya fibrosis tersebut dan difokuskan untuk menekan peradangan hati,
menghambat aktivasi sel-sel stelata, menghambat aktivitas fibrogenesis sel stellate dan
merangsang degradasi matriks.4,9

Beberapa hal yang sering menyebabkan lesi pada hati, yakni: perlemakan hati
alkoholik, sirosis alkoholik, dan hepatitis alkoholik. Cedera hati alkoholik diperkirakan
diakibatkan beberapa hal, yakni: hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol
meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relative dan cedera sel di daerah
yang jauh dari aliran darah yang teroksigensi (daerah perisentral), pelepasan intermediate
oksigen relatif, protease dan sitokin, formasi acetaldehid-protein adducts berperan sebagai
neoantigen dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang
menyerang hepatosit pembawa antigen, dan pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif
dari jalur etanol. Pathogenesis fibrosis alkoholik meliputi tumor necrosis factors (TNF α ¿ .,
interleukin-1, (platelet derived growth factor-(PDGF), dan transforming growth factor β
(TGF - β).4,8

2.6. Klasifikasi

Sirosis hati diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologinya. Klasifikasi

morfologi telah jarang dipakai karena sering tumpang tindih satu sama lainnya. 10

Berdasarkan morfologi menurut Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :10

a. Sirosis mikronoduler: nodul berbentuk uniform, diameter kurang dari 3 mm.

Penyebabnya antara lain: alkoholisme, hemakromatosis, obstruksi bilier dan obstruksi
vena hepatica. Sirosis ini berbentuk irregular, septal, uniform monolobuler, nutrisional
dan Laennec. Gambaran mikroskopis terlihat septa yang tipis.
b. Sirosis makronoduler: nodul bervariasi dengan diameter lebih dari 3 mm. Penyebabnya
antara lain: hepatitis B kronik, hepatitis C kronik, defisiensi α −1 antitripsin dan sirosis
bilier primer. Yang termasuk sirosis jenis ini adalah post necrotic, irregular dan post
kolaps, biasanya septa lebar dan tebal.
c. Sirosis campuran kombinasi antara mikronoduler dan makronoduler.
Secara fungsional sirosis hati terbagi atas dua, yaitu :1,4,10

a. Sirosis Hati Kompensata (gejala awal sirosis)

Sirosis hati kompensata sering disebut juga dengan laten sirosis hati. Gejala pada sirosis
kompensata belum terlihat jelas. Gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan
lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun.

b. Sirosis Hati Dekompensata

Sirosis hati dekompensata atau dikenal dengan active sirosis hati. Pada stadium ini
biasanya gejala-gejala sudah jelas misalnya: ascites, edema dan ikterik. Bila terdapat
kegagalan hati dan hipertensi portal : meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur,
demam subfebris, perut membesar. Bisa terdapat gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis melena, icterus, perubahan siklus haid, serta
perubahan mental. Pada laki-laki dapat impotensi, buah dada membesar, hilangnya
dorongan seksualitas.
 Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-Turcotte-Pugh :4
Skor/Parameter 1 2 3

Bilirubin (mg%) <2,0 2-<3 > 3,0

Albumin (gr%) >3, 5 2,8 - < 3,5 <2,8

Prothrombin time
> 70 40 - < 70 < 40
(Quick%)

Minimal – sedang

(+) – (++) Banyak (+++)

Asites Tidak ada
Terkontrol dengan Kurang terkontrol
terapi

Std 1 dan II
Hepatic Std III dan IV
Tidak ada Terkontrol
Enchephalopathy Kurang terkontrol
dengan terapi

INR <1,7 1,7-2,2 >2,2

2.7. Cara Menegakkan Diagnosis

2.7.1. Anamnesis1

 Perasaan mudah lelah dan berat badan menurun

 Anoreksia, dyspepsia
 Nyeri abdomen
 Jaundice, gatal, warna urin lebih gelap dan feses tampak lebih pucat
 Edema tungkai atau asites
 Perdarahan : hidung, gusi, kulit, saluran cerna
 Libido menurun
 Riwayat : Jaundice, hepatitis, obat-obatan hepato toksik, transfusi darah
  Kebiasaan minum alkohol
 Riwayat keluarga : penyakit hati, penyakit autoimun

2.7.2. Tanda dan Gejala Klinis4

Manifestasi klinis sirosis hati bersumber dari 2 kegagalan fundamental :

1. Kegagalan sirosis hati (disfungsi hepatoseluler)4,10

a. Edema
b. Icterus
c. Fetor hepaticus (napas bau segar)
d. Koma
e. Spider nevi
f. Alopesia pectoralis
g. Ginekomastia
h. Kerusakan hati menyebabkan tangan tremor
 i. Asites
j. Rambut pubis rontok
k. Eritema palmaris
l. Atropi testis
m. Kelainan darah (anemia (anemia makrositik, defisiensi besi) hematom /
mudah terjadi perdarahan akibat kekurangan protrombin)
2. Hipertensi portal
a. Varises oesophagus menyebabkan hematemesis melena
b. Spleenomegali
c. Perubahan sumsum tulang
d. Caput medusa (dilatasi vena abdominal)
e. Asites
f. Collateral vein hemorrhoid
g. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Pada pasien sirosis dapat mengalami keluhan dan gejala klinis akibat komplikasi
dari sirosis hepatis nya. Pada beberapa pasien komplikasi ini dapat menjadi gejala pertama
yang membawa pasien datang ke dokter. Pasien sirosis hepatis dapat tetap berjalan
kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata yang dapat
dikenal dari timbulnya bermacam-macam komplikasi seperti hipertensi portal yang
menyebabkan asites, ensepalopati, splenomegaly, varises esophagus yang dapat
menyebabkan hematemesis dan melena.4

2.7.3. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain

(kriteria Suharyono – Subandiri) :1,4,

S = Spider Nevi

E = Eritema Palmaris

K = Kolateral Vein

A = Asites

S = Splenomegali
 I = Invers Albumin-Globulin

H = Hematemesis Melena

 Status nutrisi, demam, fetor hepatikum, icterus, pigmentasi, purpura, clubbing finger,
white nails, spider naevi, eritema palmaris, ginekomastia, atrofi testis, distribusi rambut
tubuh, pembesaran kelenjar parotis, kontraktur dupuytren- (dapat ditemukan pada
sirosis akibat alkoholisme namun dapat juga idiopatik), hipogonadisme, asterixis
bilateral, tekanan darah.
 Abdomen : asites, pelebaran vena abdomen, ukuran hati bisa membesar/normal/kecil,
splenomegaly.
 Edema perifer
 Perubahan neurologis : fungsi mental, stupor, tremor.

2.7.4. Gambaran Laboratorium

Pada sirosis hati akan di jumpai kelainan pada pemeriksaan laboratorium terutama
pada test fungsi hati. Kelainan tersebut antara lain:1,4

1. Terjadi peningkatan tetapi tidak begitu tinggi pada pemeriksaan serum glutamil
oksalo asetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT). Biasanya
SGOT > SGPT.
2. Alkali fosfatase terjadi peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
3. Bilirubin akan meningkat pada sirosis lanjut tetapi terkadang normal pada sirosis
hati kompensata.
4. Albumin akan menurun dan globulin akan meningkat, rasio albumin dan globulin
terbalik
5. Waktu protombin akan mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, pada
sirosis maka waktu protombin akan memanjang.
6. Kadar natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan asites, periksa
ureum kreatinin, timbang setiap hari, ukur volume urin 24 jam dan ekskresi natrium
urin.
7. Adanya kelainan hematologi seperti anemia, trombositopenia, leukopenia, dan
neutropenia dikaitkan dengan hipersplenisme.
 Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari penyebabnya :4

1. Serologi virus hepatitis :

HBV : HbSAg, HbeAg, Anti HBc, HBV-DNA
HCV : Anti HCV, HCV-RNA
2. Auto antibody (ANA, ASM (anti-smoth muscle), Anti-LKM untuk autoimun
hepatitis)
3. Saturasi transferrin dan ferritin untuk hemokromatosis
4. Ceruloplasmin dan Copper untuk penyakit Wilson
5. Alpha 1 – antitrypsin atas indikasi yang memiliki riwayat merokok dan mengalami
PPOK
6. AMA untuk sirosis bilier primer
7. Antibodi ANCA untuk kolangitis sclerosis primer

2.7.5. Gambaran Radiologis

Pada pemeriksaan USG (Ultrasonografi) pada penderita sirosis hati biasanya didapati
hati yg mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas
parenkim hati, ekostruktur kasar homogen/heterogen pada sisi superficial, sisi profunda
ekodensitas menurun, vena hepatica sempit dan berkelok-kelok. Pada pemeriksaan USG kita
juga bisa melihat apakah adanya asites, splenomegaly, thrombosis vena porta dan pelebaran
vena porta. Gambaran asites tampak sebagai area bebas gema (ekolusen) antara organ intra
abdominal dengan dinding abdomen.1,4

Pemeriksaan MRI dan CT konvensional informasinya sama dengan hasil USG, MRI
dan CT konvensional relatif mahal, bisa digunakan untuk menentukan derajat beratnya
Sirosis hepatis dengan menilai ukuran lien, asites dan kolateral vaskuler. Ketiga alat diatas
juga dapat untuk mendeteksi adanya karsinoma hepatoseluler. Untuk skrining hepatoma
dengan mengecek AFP.1,4
2.8. Pemeriksaan Penunjang Diagnosa

Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakkan
dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah
diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan esofagugastroduodenoskopi dilakukan untuk memeriksa
adanya varises di esofagus dan gaster pada penderita sirosis hati. Selain untuk diagnostik
dapat pula digunakan untuk pencegahan dan terapi varises esofagus. Gold standard dalam
menegakkan diagnosis sirosis hati adalah dengan melakukan biopsi hati melalui perkutan,
transjugular, laparoskopi atau dengan biopsi jarum halus. Biopsi tidak diperlukan bila secara
klinis, pemeriksaan laboratoris, dan radiologi menunjukkan kecenderungan sirosis hati.
Walaupun biopsi hati resikonya kecil tapi dapat berakibat fatal misalnya perdarahan dan
kematian. 4,10

Algoritma biopsi pada pasien dengan hepatitis virus kronis

Gambar 2.3. Algoritma biopsi pada pasien dengan hepatitis virus kronis (Alwi I, 2015)1
2.9. Komplikasi1,10

Morbiditas dan mortalitas sirosis hati tinggi akibat komplikasi yang ditimbulkannya.
Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis antara lain:

1. Perdarahan gastrointestinal : varises esofagus/gaster

2. Ensefalopati hepatik.
3. Koma hepatikum
4. Hipertensi portal
5. Sindroma hepatorenal
6. Sindroma hepatopulmonal
7. Karsinoma hepatoseluler
8. Peritonitis bakterial spontan
9. Gangguan hemostatis
10. Ensefalopati hepatikum
11. Gastropati hipertensi portal
 12. Infeksi misalnya: peritonitis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,
glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, endokarditis, erisipelas, dan
septicemia.

2.10. Penatalaksanaan4,9,10

Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, mengindarkan bahan-bahan

yang dapat menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.

1. Simptomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
 Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan interferon
alfa dan lamivudin.
 Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan secara total
konsumsi alkohol oleh pasien.
 Pada sirosis non alkoholik dapat diterapi dengan penurunan berat badan.
 Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif
 Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan ribavirin
merupakan terapi standar.
 Pada sirosis akibat sindrom metabolik :
a. Hemachromatosis dengan phlebotomy
b. Wilson disesase dengan Copper Chelator (pengurangan tembaga)
c. Defisiensi alpha-1-antitrypsin dengan transplantasi
d. Galaktosemia dengan mengurangi produksi air susu
e. Tyrosinemia dengan mengurangi konsumsi tyrosin
d. Pengobatan fibrosis hati
Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan dan tidak
terhadap fibrosis.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti:
a. Asites
1. Tirah baring
2. Diet rendah garam sebanyak 5,2gr/hari
3. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Mengingat
salah satu komplikasi akibat pemberian diuretik adalah hipokalemia
(khususnya penggunaan furosemid) dan hal ini dapat mencetuskan
ensefalopati hepatik, maka pilihan utama diuretik adalah spironolakton,
dan dimulai dengan dosis rendah 100-200 mg, serta dapat dinaikkan
dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya
belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid 20-
40mg/hari (dengan pengawasan terhadap kadar kalium darah).
4. Punksi ascites. Punksi ascites dilakukan bila asites sangat besar. Dapat
dilakukan punksi ascites sebanyak 4-6 liter/hari, dengan catatan harus
dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.
b. Ensefalopati hepatik
Suatu syndrome neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati
menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai
ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati
disebabkan adanya faktor pencetus, antara lain: infeksi, perdarahan gastro
intestinal, obat-obat yang hepatotoxic. Untuk mencegah ensefalopati hepatik,
maka diberikan preparat laktulak (laktulosa) karena dapat membantu
mengeluarkan amonia dari tubuh pasien. Selain itu juga diberikan Kanamisin
untuk membunuh bakteri-bakteri yang menghasilkan amonia di dalam usus.
c. Varises esofagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat beta blocker
(propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
d. Peritonitis bakterial spontan
Diberikan antibiotika seperti cefotaxime intravena, atau aminoglikosida.
2.11. Prognosis1,4
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Indeks hati dapat
dipakai untuk menentukan prognosis sirosis hati dengan hematemesis melena yang mendapat
terapi medik. 1,4
Sistem penilaian Child-Turcotte -Pugh1

Kriteria 1 2 3

Asites Nihil Mudah dikontrol Sulit dikontrol

Grade III atau

Ensefalopati Nihil Grade I atau II
IV

Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3

Albumin (g/dL) >3-5 2,8-3,5 <2,8

Waktu Protrombin (detik diatas

1-3 4-6 >6
waktu protrombin normal)

Klasifikasi A B C

Jumlah poin total 5-6 7-9 10-15

Persentase hidup dalam 1 tahun

100 % 80 % 45 %
pertama

BAB III
LAPORAN KASUS
 STATUS PASIEN
3.1. ANAMNESIS
3.1.1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. AP
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 57 Tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku : Batak
Agama : Kristen Protestan
Status : Kawin
Alamat : Jl. Bawang Putih LK. VI Bandar Sakti
Tanggal MRS : 09 Mei 2020
Pukul : 16.25 WIB

3.1.2. AUTOANAMNESA
Keluhan Utama : BAB Hitam
Telaah :
Ny. AP, umur 57 tahun datang ke IGD RSU Sri Pamela Tebing Tinggi dengan
keluhan BAB hitam yang sudah dialami os selama 3 hari SMRS dengan frekuensi
> 3x/hari, disertai muntah darah sebanyak 1 x, os tampak pucat, lemas, dan kedua
mata kuning (+), mual (+), muntah (+), demam (-), batuk (-), BAK seperti teh (+).
Os juga mengeluh dada terasa menyesak, nyeri ulu hati (+), perut semakin membesar,
disertai kedua tangan dan kaki os bengkak. Os mengaku pernah mengalami keluhan
yang sama 1 bulan yang lalu., dan os menyangkal tidak pernah meminum minuman
keras, pemakaian obat pereda nyeri dan tidak pernah menderita penyakit hepatitis.
Riwayat Penyakit Terdahulu : Sirosis hepatis, DM (-), Hepatitis (-)
Riwayat Keluarga : Tidak ada anggota keluarga pasien yang
mengalami keluhan yang sama dengan pasien
Riwayat Pemakaian Obat : Disangkal

3.2. PEMERIKSAAN FISIK

3.2.1. PEMERIKSAAN UMUM
 Kesadaran : Composmentis (GCS : E4V5M6)
Keadaan Umum : Baik
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 155 cm
IMT : 24,9 kg/m 2 (Normoweight)
Vital sign :
 Tekanan Darah : 100/80 mmHg
 Frekuensi Nadi : 88 x /i
 Frekuensi Napas : 20x/ i
 Temperatur : 36,5  C

3.2.2. STATUS GENERALISATA

Kepala : Normocephali, rambut hitam
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (+/+), Pupil isokor
(+/+), reflek cahaya (+/+)
Leher : Tidak ditemukan kelainan
THT : Tidak ditemukan kelainan
Mulut : Tidak ditemukan kelainan
Thoraks
 Inspeksi : Thoraks simetris, spider nevi (-), vena kolateral (-)
 Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
 Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
 Auskultasi : Suara pernapasan : Vesikuler (+/+)
Suara tambahan : (-/-)
Jantung
 Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis teraba
 Perkusi : Pekak, batas jantung kesan tidak melebar
 Auskultasi : Bising jantung S1/SII normal, regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
 Inspeksi : Perut membesar (+), venektasi (-)
  Palpasi : Nyeri tekan epigastik (+), defan muskuler (-),
hepar tidak teraba, spleen tidak teraba
 Perkusi : Shifting dullness (+), Ascites (+)
 Auskultasi : Peristaltik usus normal, tes undulasi (-)
Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Extremitas
 Atas : Kedua tangan bengkak (+), akral hangat
 Bawah : Kedua kaki bengkak (+), ulcus (-)

3.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

3.3.1. DARAH LENGKAP
Tanggal : 09/05/2020

Pemeriksaan Laboratorium Hasil Nilai Normal

Darah Rutin

Hemoglobin 5,8 14- 18 gr/dL

Hematokrit 17,6 45 – 50 %

Leukosit 18.700 4.000 – 10.000 /mm3

Eritrosit 1,72 3-6 x 106/ mm3

Trombosit 106.000 150.000 – 400.000 /mm3

MCV 102 79 – 96 fL

MCH 34 27 – 33 pg

MCHC 33,2 30 – 35 gr/dL

RDW 15,6 %

Kimia Darah

KGD Sewaktu 138 < 200 mg/dL

Fungsi Ginjal

Ureum 114 20-40 mg/dL

Kreatinin 1,7 0,8-1,3 mg/dL

 Asam Urat 6,2 3-7 mg/dL

Elektrolit

Natrium 127 135-145 mEq/L

Kalium 3,2 3,5-4,5 mEq/L

Klorida 100 94-111 mEq/L

Tanggal 12/05/2020

Fungsi Hati

Bilirubin Total 2,5 0,0 – 1,2 mg/dL

Bilirubin Direct 1,3 0,0 – 0,6 mg/dL

SGOT 58 0,0 – 49 unit/L

SGPT 22 0,0 -49 unit/L

Feses Rutin

Mikroskopis

Warna Coklat hitam

Konsistensi Lembek

Darah Positif, lendir (+)

Makroskopis

Eritrosit >10

Leukosit 2-3

Telur Negatif

Kista Negatif

Ova Ascaris Negatif

Ova Salmonella Negatif

Ova Vibrio cholera Negatif

Ova Helminthes Negatif

Ova Oxyuris Negatif

Trich Negatif
 Lemak Negatif

Sisa Makanan Negatif

Bakteri Negatif

Tanggal 13/05/2020
Pemeriksaan Laboratorium Hasil Nilai Normal

Darah Rutin

Hemoglobin 7,8 14- 18 gr/dL

Hematokrit 20,4 45 – 50 %

Leukosit 19.600 4.000 – 10.000 /mm3

Eritrosit 2,29 3-6 x 106/ mm3

Trombosit 91.000 150.000 – 400.000 /mm3

MCV 89 79 – 96 fL

MCH 30,6 27 – 33 pg

MCHC 34,5 30 – 35 gr/dL

RDW 17,1 %

Fungsi Ginjal

Ureum 16 20-40 mg/dL

Kreatinin 0,4 0,8-1,3 mg/dL

Asam Urat 2,7 3-7 mg/dL

Elektrolit

Natrium 131 135-145 mEq/L

Kalium 3,0 3,5-4,5 mEq/L

Klorida 91 94-111 mEq/L

Tanggal 15/05/2020
Pemeriksaan Laboratorium Hasil Nilai Normal
 Darah Rutin

Hemoglobin 7,3 14- 18 gr/dL

Hematokrit 21,5 45 – 50 %

Leukosit 6400 4.000 – 10.000 /mm3

Eritrosit 2,42 3-6 x 106/ mm3

Trombosit 67.000 150.000 – 400.000 /mm3

MCV 88,7 79 – 96 fL

MCH 30,1 27 – 33 pg

MCHC 34,0 30 – 35 gr/dL

RDW 18,6 %

Hitung Jenis Leukosit

Neutrofil segmen 82,8 40-60 %

Lymposit 11,1 20-50 %

Monosit 6,1 2-8 %

3.3.2. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

09/05/2020
Foto Thoraks PA
Jantung kesan tidak membesar, aorta dan mediastinum superior tidak melebar
Trakea di tengah, kedua hilus tidak menebal
Corokan bronkovaskuler kedua paru baik
Tidak tampak infiltrate maupun nodul dikedua lapangan paru
Kedua hemidiafragma licin, kedua sinus kostofrenikus lancip
Tulang-tulang dan jaringan lunak baik
Kesan : Tidak tampak kelainan radiologis pada cor dan pulmo.
USG Abdomen
Hepar : Ukuran mengecil, parenkim homogen system, Bilier dan system vaskuler intrahepatic
baik, tidak tampak lesi patologis / SOL.
Tampak cairan bebas intraperitoneal prominen
Gall bladder : ukuran dan bentuk baik, dalam batas normal
Pankreas : Ukuran dan bentuk baik, parenkim homogen, tidak tampak lesi patologis / SOL.
Limpa : Ukuran dan bentuk baik, parenkim homogen, tidak tampak lesi patologis / SOL.
Kedua ginjal : Ukuran dan bentuk cortex dalam batas normal.
Vesika Urinaria : Ukuran dan bentuk baik, dinding tidak menebal dan regular, tidak tampak
lesi patologis/SOL.
KESAN : Sirosis Hepatis dengan Ascites.

3.4. Diagnosis Banding :

1. Sirosis Hepatis stadium dekompensata + Anemia ec. Perdarahan Saluran Cerna Atas +
Akut Kidney Injury
2. Hepatitis kronik aktif
3. Tumor hati

3.5. Diagnosis Kerja :

Sirosis Hepatis stadium dekompensata + Anemia ec. Perdarahan saluran cerna atas +
Akut kidney injury

3.6. Penatalaksanaan :
Konsul dr. Siti Fatimah Hasibuan, Sp.PD
 IVFD Dextrose 5 % 10 gtt/i mikrodrips
 Inj. Omeprazole 1 amp/12 jam
 Inj. Cefotaxime 1 gr/12 jam
 Inj. Kalnex 1 amp/8 jam
 Inj. Furosemid 40 mg/12 jam
  Spironolactone tab 100 mg 2x1
 Lactulac 3x1
 Propanolol tab 10 mg 3x1
 Rencana tranfusi PRC 500 cc
3.7. Pemeriksaan Anjuran
 Darah lengkap
 KGD Sewaktu
 Faal Hati dan ginjal
 Elektrolit
 Feses rutin
 Pemeriksaan USG abdomen , Foto thoraks PA
 BAB IV
FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN
Tanggal Assesment

11/05/2020 S: BAB hitam (+), nyeri ulu hati (+)

O: Kesadaran : CM. TTV : TD : 110/80 ; HR : 88 x/i;

RR : 22x/i; Temp: 36,8 ºC

A : Sirosis Hepatis stadium dekompensata + Anemia ec.

Perdarahan saluran cerna atas + Akut kidney injury

P : Non Farmakologi : Bed Rest dan pasang NGT

- IVFD Dextrose 5 % 10 gtt/i mikrodrips

- IVFD Futrolit 1 fls 20 gtt/i mikrodrips
- Inj. Omeprazole 1 amp/12 jam
- Inj. Cefotaxime 1 gr/12 jam
- Inj. Kalnex 1 amp/8 jam
- Inj. Furosemid 40 mg/12 jam (stop)
- Spironolactone tab 100 mg 2x1
- Lactulac 3x1 (stop)
- L-bio sachet 2x1
- New diatabs 3x1 (k/p)
- Propanolol tab 10 mg 3x1
- Rencana tranfusi PRC 750 cc, 1 bag/hari
- Kapsul Garam 3x1

12/05/2020 S: Lemas, bengkak pada tangan kiri

O: Kesadaran : CM. TTV : TD : 80/70 ; HR : 88 x/i; RR :

24x/i; Temp: 36,8 ºC

A : Sirosis Hepatis stadium dekompensata + Anemia ec.

 Perdarahan saluran cerna atas + Akut kidney injury

P:- Rencana besok cek darah lengkap, tranfusi , cek

elektrolit

- Terapi lanjut
13/05/2020 S: Badan lemas, perut membesar, nyeri dikaki

O: Kesadaran : CM. TTV : TD : 90/70 ; HR : 78x/i; RR : 22x/i;

Temp: 37 ºC

A : Sirosis Hepatis stadium dekompensata + Anemia ec.

Perdarahan saluran cerna atas + Akut kidney injury

P : - Terapi dilanjutkan

- Inj. Furosemid 40 mg / 12 jam

- NGT dan infus stop
- Pasang three way
14/05/2020 S: Muka pucat, mual, muntah 2x

O: Kesadaran : CM. TTV : TD : 120/70 ; HR : 80 x/i;

RR : 20x/i; Temp: 36,5 ºC, Hb : 7,0

A : Sirosis Hepatis stadium dekompensata + Anemia ec.

Perdarahan saluran cerna atas + Akut kidney injury

P : - Rencana tranfusi PRC 250 cc

- Terapi lain lanjutkan

15/05/2020 S : Os mengeluh mual (+), nafsu makan menurun, os post
tranfusi PRC

O: Kesadaran : CM. TTV : TD : 110/70 ; HR : 82 x/i;

RR : 20x/i; Temp: 36 ºC

A: Sirosis Hepatis stadium dekompensata + Anemia ec.

Perdarahan saluran cerna atas + Akut kidney injury
 P: - Inj. Ondancetron 1 amp/8 jam

- Terapi lain dilanjutkan

- Rencana cek darah rutin ulang besok
16/05/2020 S: Os tidak ada keluhan.

O: Kesadaran : CM. TTV : TD : 110/70 ; HR : 82 x/i;

RR : 20x/i; Temp: 36 ºC

A: Sirosis Hepatis stadium dekompensata + Anemia ec.

Perdarahan saluran cerna atas + Akut kidney injury

P: - PBJ hari ini

-Furosemid tab 40 mg 1x1 (pagi)

- Spironolactone tab 100 mg 2x1

- Propanolol tab 10 mg 3x1

- Domperidone tab 3x1

- Lansoprazole tab 30 mg 1x1

- Curcuma tab 3x1

 BAB V
DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Pada kasus ini, pasien mengeluhkan BAB hitam yang sudah dialami pasien selama 3
hari sebelum masuk rumah sakit. Dari anamnesis juga didapatkan bahwa os muntah darah ,
tampak pucat dan lemas disertai mual dan muntah, dada terasa menyesak, nyeri ulu hati,
perut semakin membesar disertai kedua tangan dan kaki bengkak. Hal ini sesuai dengan
gejala klinis dari sirosis hati stadium dekompensata dengan gejala perdarahan saluran cerna,
perut membesar, mudah lelah, edema tungkai disertai dengan dyspepsia.

Dari hasil anamnesis os tidak memiliki kebiasaan minum alkohol, tidak memiliki
riwayat menderita penyakit hati. Teori mengatakan bahwa faktor resiko dari sirosis hati
adalah memiliki riwayat kebiasaan meminum alkohol, pemakaian obat hepatotoksik, riwayat
tranfusi darah , penyakit autoimun, dan riwayat infeksi virust hepatitis B dan C kronis.

Pada pemeriksaan fisik awal di IGD didapatkan pada konjungtiva os tampak pucat,
sclera os tampak ikterik, pada abdomen didapatkan perut tampak asites, hati yang mengecil
dan juga terdapat edema perifer tangan dan kaki. Hal ini sesuai dengan temuan pada
pemeriksaan fisik pasien dengan sirosis hati yaitu icterus, abdomen tampak asites, ukuran hati
mengecil, edema perifer dan tanda -tanda khusus dari sirosis hati menurut kriteria Suharyono-
Subandiri yaitu : Spider naevi, Eritema Palmaris, Kolateral Vein, Asites, Splenomegali ,
inverted albumin/globulin dan Hematemesis-Melena.

Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan hasil sebagai berikut
hemoglobin 5,8, leukosit 18.700, trombosit 106.000. Hal ini sesuai dengan teori bahwa pada
pasien sirosis sering terjadi anemia, trombositopenia dikaitkan dengan hipersplenisme.
Pemeriksaan faal hati pasien ini dengan nilai SGOT 58 dan SGPT 22, bilirubin total 2,5 dan
bilirubin direct 1,3. Hal ini sesuai dengan teori pada pemeriksaan tes biokimia hati pada
pasien sirosis hati dengan SGOT/SGPT dapat meningkat tetapi tidak begitu tinggi, biasanya
SGOT lebih dominan meningkat dibanding SGPT, dan dapat normal. Bilirubin dapat normal
ataupun meningkat pada pasien sirosis hati. Pemeriksaan faal ginjal pasien ini didapatkan
Ureum 114, Kreatinin 1,7; Asam urat 6,2, hal ini terjadi akibat gangguan pada ginjal yang
dikaitkan dengan defisiensi hormon eritropoetin pada ginjal yang menyebabkan pasien sirosis
hati menjadi anemia.

Pada hasil USG abdomen pada pasien ini hepar ukuran mengecil dan vascular
intrahepatic masih membaik. Hal ini sesuai dengan teori hasil USG pasien sirosis lanjut pada
umumnya hati mengecil, nodular, permukaan irregular, peningkatan ekogenitas parenkim
hati, vena hepatica sempit dan berkelok-kelok.

Selama pasien menjalani perawatan di rumah sakit, pasien mendapatkan terapi infus
Dextrose 5 % 10 gtt/i mikrodrips, injeksi omeprazole 1 amp/12 jam, inj. Cefotaxime 1 gr/12
jam, inj. Kalnex 1 amp/8 jam, inj. Furosemide 40 mg/12 jam, Spironolactone 100 mg 2x1,
lactulac 3x1, Propanolol 10 mg 3x1, dan pasien mendapat tranfusi darah PRC. Hal ini sesuai
dengan teori bahwa Furosemide dan spironolactone diberikan sebagai antidiuretic untuk
mengatasi komplikasi asites, Lactulac diberikan pada pasien untuk mencegah komplikasi
ensefalopati hepatikum. Terapi propanolol sebagai terapi komplikasi dari varises esophagus
dan pemberian antibiotik cefotaxime yang diberikan untuk mencegah infeksi sekunder.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi I, Salim S, Hidayat R, Kurniawan J, Tapahary DL (eds). (2015). Sirosis Hati

dalam buku Panduan Praktik Klinis Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam
(PAPDI). Jakarta : Interna Publishing, Page : 266-271.
2. Azmi I. (2017). Skripsi Hubungan Berat Ringannya Sirosis Hepatis Dengan Derajat
Varises Esofagus. Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang.
http://scholar.unand.ac.id/25044/2/2.%20BAB%201-Izzatul%20Azmi.pdf. Page : 1-4.
Diakses : 20 Mei 2020.
3. Kariadi. (2007). Skripsi Faktor Resiko Kematian Penderita Sirosis Hepatis di RSUP
Dr. Kariadi Semarang tahun 2002-2006. Semarang. Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro.https://core.ac.uk/download/pdf/11721727.pdf?repositoryld=379.
Page: 8-10. Diakses : 20 Mei 2020.
4. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata
MK, Setiati S (eds). (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Edisi 6. Jakarta;
Interna Publishing : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Page 1978-1983.
5. Snell R, (2012). Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : ECG : Page 722-729.
6. Sherwood L, (2012). Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi : 6. Jakarta : EGC :
Page 669-671.
7. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Boedi
Setiawan, et al. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. Page 129-136
8. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/ 185856-
overview#showall . Diakses : 20 Mei 2020.
9. Sherlock. S (2011). Disease Of The Liver and Biliary System. USA : Penerbit :
Willey Blackwell. Edisi 12 : Page: 103-120.
10. Anindito G (2016). Karya Tulis Ilmiah Gambaran Klinis Pasien Sirosis Hepatis
Dengan Sindroma Hepatorenal Pada Intalasi Rawat Inap Penyakit Dalam RSUD DR.
Soetomo Surabaya: http://repository.unair.ac.id/52385/13/8.%2052385.pdf. Page: 6-
26, Diakses : 20 Mei 2020.