Laporan Kasus

FOOT DIABETICUM

Pembimbing :

dr. Meivina Ramadhani Pane, Sp.PD

Oleh:
Andrew Sunarto (150100098)
Dina Ardelia (150100107)
Casvin (150100121)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP. H ADAM MALIK
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

PIMPINAN SIDANG

dr. Meivina Ramadhani Pane, Sp.PD

CHIEF OF WARDS

dr. Irfan
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “Foot Diabeticum”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan
dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga dapat selesai tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 12 April 2019

Penulis
 ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................i
DAFTAR ISI......................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................1
1.1 Latar Belakang...................................................................................1
1.2 Tujuan................................................................................................2
1.3 Manfaat..............................................................................................2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................3
2.1. Chronic Kidney Disease ..................................................................3
2.1.1 Definisi....................................................................................3
2.1.2 Epidemiologi...........................................................................3
2.1.3 Etiologi....................................................................................4
2.1.4 Klasifikasi................................................................................4
2.1.5 Patofisiologi.............................................................................5
2.1.6 Gambaran Klinis dan Diagnosis..............................................6
2.1.7 Tatalaksana..............................................................................7
2.1.8 Pencegahan Kondisi Komorbid ..............................................8
2.1.9 Komplikasi...............................................................................8
2.1.10 Prognosis...............................................................................9
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT .................................................................10
BAB 4 FOLLOW UP.......................................................................................24
BAB 5 DISKUSI KASUS................................................................................30
BAB 6 KESIMPULAN....................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................34
 1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Chronic kidney disease (CKD) didefinisikan sebagai abnormalitas struktur

atau fungsi ginjal yang telah berjalan selama  3 bulan dengan implikasi

kesehatan. CKD pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal, dimana gagal ginjal

merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal

yang ireversibel, pada suatu derajat memerlukan terapi pengganti ginjal yang

tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal.1,2

Diperkirakan dari data survei populasi didapati setidaknya 6% dari populasi

orang dewasa di Amerika Serikat memiliki CKD stadium 1 dan 2 dan sebesar

4,5% dari populasi diperkirakan memiliki CKD stadium 3 dan 4. Kebanyakan

penyebab CKD yang sering adalah nefropati diabetik dan sering merupakan

penyakit sekunder akibat diabetes mellitus tipe 2.3

Hipertensi nephropathy adalah penyebab umum dari CKD pada lansia, di

mana iskemia ginjal kronis akibat penyakit renovaskular pembuluh darah kecil

dan besar yang mungkin kurang diketahui. Nefrosklerosis progresif dari penyakit

vascular adalah korelasi ginjal dari proses yang sama yang mengarah untuk

penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskular. Tahap awal CKD,

bermanifestasi sebagai albuminuria dan bahkan penurunan minor dalam GFR

sekarang diakui sebagai faktor risiko utama untuk penyakit kardiovaskular.3

LISAN
 2

1.2 TUJUAN PENULISAN

Tujuan dari pembuatan dari laporan kasus ini adalah :
1. Penulis dan pembaca diharapkan dapat mengerti dan memahami tentang foot
diabeticum.
1. Penulis dan pembaca diharapkan mampu menerapkan teori terhadap pasien
dengan foot diabeticum.
2. Sebagai persyaratan dalam memenuhi Kepaniteraan Klinik Program
Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.2 MANFAAT PENULISAN

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penulis dan
pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan juga memberikan
wawasan kepada masyarakat umum agar lebih mengetahui dan memahami tentang
foot diabeticum.
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. CHRONIC KIDNEY DISEASE

2.1.1. DEFINISI
Chronic kidney disease (CKD) didefinisikan sebagai abnormalitas
struktur atau fungsi ginjal yang telah berjalan selama  3 bulan dengan
implikasi kesehatan. CKD pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal,
dimana gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada
semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.1,2

2.1.2. EPIDEMIOLOGI
Hasil Riset Kesehatan Dasa (Riskesdas) 2013, populasi umur ≥ 15
tahun yang terdiagnosis gagal ginjal kronis sebesar 0,2%. Angka ini lebih
rendah dibandingkan prevalensi PGK di negara-negara lain, juga hasil
penelitian Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2006, yang
mendapatkan prevalensi PGK sebesar 12,5%. Hal ini karena Riskesdas
2013 hanya menangkap data orang yang terdiagnosis PGK sedangkan
sebagian besar PGK di Indonesia baru terdiagnosis pada tahap lanjut dan
akhir.4
Hasil Riskesdas 2013 juga menunjukkan prevalensi meningkat
seiring dengan bertambahnya umur, dengan peningkatan tajam pada
kelompok umur 35-44 tahun dibandingkan kelompok umur 25-34 tahun.
Prevalensi pada laki-laki (0,3%) lebih tinggi dari perempuan (0,2%),
prevalensi lebih tinggi terjadi pada masyarakat perdesaan (0,3%), tidak
bersekolah (0,4%), pekerjaan wiraswasta, petani/nelayan/buruh (0,3%),
dan kuintil indeks kepemilikan terbawah dan menengah bawah masing-
masing 0,3%. Sedangkan provinsi dengan prevalensi tertinggi adalah
Sulawesi Tengah sebesar 0,5%, diikuti Aceh, Gorontalo, dan Sulawesi
Utara masing-masing 0,4 %.4

2.1.3. ETIOLOGI
Berbagai gangguan berhubungan dengan CKD, bisa merupakan
gangguan renal primer seperti glomerulonephritis, pielonefritis atau
merupakan gangguan sekunder yang berhubungan dengan penyakit
sistemik seperti diabetes melitus atau lupus eritematosus. 5 Selain itu juga
dapat dipengaruhi oleh tingginya tekanan darah, kelainan genetik, infeksi,
obat-obatan, dll.6 Etiologi CKD sangat bervariasi antara satu negara dengan
negara lain. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000
mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialysis di Indonesia
seperti pada tabel 2.1.7

Tabel 2.1 Etiologi Chronic Kidney Disease

Penyebab Insiden
Glomerulonefritis 46,39%
Diabetes Melitus 18,65%
Obstruksi dan Infeksi 12,85%
Hipertensi 8,46%
Sebab lain 13,65%

2.1.4. KLASIFIKASI
Klasifikasi CKD didasarkan atas dasar derajat (stage) penyakit.
Klasifikasi derajat penyakit dibuat atas dasar Glomerular Filtration Rate
(GFR), yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault dengan hasil
seperti pada tabel 2.2.1
 Tabel 2.2 Klasifikasi Chronic Kidney Disease
Derajat Penjelasan GFR (ml/mnt/1.73m2)

Kerusakan ginjal dengan

1 nilai GFR normal atau ≥90
meningkat

Kerusakan ginjal dengan

2 60-89
nilai GFR menurun ringan

Kerusakan ginjal dengan

3 nilai GFR menurun 30-59
sedang

Kerusakan ginjal dengan

4 15-29
nilai GFR menurun berat

5 Gagal Ginjal <15 atau dialisis

( 140−umur ) x berat badan

2
GFR pria (ml/menit/1.73m ) = mg
72 x kreatinin plasma ( )
dl

( 140−umur ) x berat badan

GFR wanita (ml/menit/1.73m2) = mg x 0,85
72 x kreatinin plasma ( )
dl

2.1.5. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang
mendasari, namun perkembangan proses selanjutnya kurang lebih sama.
Penyakit ini menyebabkan berkurangnya massa ginjal. Sebagai upaya
kompensasi, terjadilah hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang
masih tersisa yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growth factor. Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi yang diikuti peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, hingga pada akhirnya terjadi suatu proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Sklerosis nefron
ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron progresif, walaupun penyakit
yang mendasarinya sudah tidak aktif lagi.1
2.1.6. GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :7
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes
mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius,
hipertensi, hiperuricemia,SLE.
b) Sindroma Uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,
mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan ( volume
overload ), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c) Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik,
gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida)
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :7
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum, dan penurunan GFR yang dihitung
mempergunakan rumus Kockcroft – Gault.
c) Kelainan biokomiawi darah meliputi penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau
hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria,
leukosuria, cast, isosteinuria.
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien
dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana didiagnosis
secara non invasive tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini
bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan
mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi
kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil
(contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas.7

2.1.7. TATALAKSANA
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien CKD disesuaikan
dengan stadium penyakit pasien tersebut. Perencanaan tatalaksana pasien
CKD dapat dilihat pada tabel 2.3.7

Tabel 2.3 Tatalaksana Chronic Kidney Disease

Derajat GFR (ml/mnt/1.73m2) Tatalaksana

Observasi, kontrol
1 ≥90
tekanan darah

Observasi, kontrol
2 60-89 tekanan darah dan faktor
risiko

Observasi, kontrol
3 30-59 tekanan darah dan faktor
risiko

Persiapan untuk terapi

4 15-29
pengganti ginjal

5 <15 Terapi pengganti ginjal

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya paling tepat diberikan

sebelum terjadinya penurunan GFR sehingga tidak terjadi perburukan
fungsi ginjal. Selain itu, perlu juga dilakukan pencegahan dan terapi
terhadap kondisi komorbid dengan mengikuti dan mencatat penurunan
GFR yang terjadi. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
merupakan hal yang penting mengingat 40-45 % kematian pada CKD
disebabkan oleh penyakit kardiovaskular ini. Pencegahan dan terapi
penyakit kardiovaskular dapat dilakukan dengan pengendalian diabetes,
pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia dan sebagainya. Selain
itu, perlu dilakukan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi yang
mungkin muncul seperti anemia.7

2.1.8. PENCEGAHAN KONDISI KOMORBID

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan
GFR. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat
memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara kain,
gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi traktus
urinarius, obstruksi traktur urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan
radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasar.7
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi kejadian
tersebut dapat dilakukan pembatasan asupan protein, yang dapat dilakukan
pada GFR ≤ 60 ml/mnt. Protein diberikan 0,6 – 0,8 g/kgBB/hari, yang 0,35
– 0,50 g diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori
yang diberikan sebesar 30 – 35 kkal/kgBB/hari.7
Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.
Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil
risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat
pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi glomerulus
dan hipertrofi glomerulus. Beberapa obat antihipertensi, terutama ACE
inhibitor melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses
perburukan fungsi ginjal.7

2.1.9. KOMPLIKASI
Komplikasi yang umumnya dialami oleh penderita CKD adalah
anemia. Anemia terjadi pada 80-90% pasien CKD. Anemia ini disebabkan
karena defisiensi dari eritropoietin. Defisiensi besi, kehilangan darah atau
masa hidup darah yang pendek sehingga mengakibatkan hemolisisi,
defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik dan
proses inflamasi yang aku mapun kronik merupakan pencetus terjadinya
 anemia. Komplikasi pasien CKD menurut derajatnya dapat dilihat pada
tabel 2.4.7

Tabel 2.4 Komplikasi Chronic Kidney Disease

Derajat GFR (ml/mnt/1.73m2) Komplikasi

1 ≥90

2 60-89 Tekanan Darah naik

-Anemia
-Hiperfosfatemia
3 30-59
-Hipokalcemia
-Hipertensi

-Malnutrisi
4 15-29 -Asidosis Metabolik
-Dislipidemia

-Gagal Jantung
5 <15
-Uremia

2.1.10. PROGNOSIS
Pasien CKD umumnya mengalami kehilangan fungsi ginjal yang
progresif dan berisiko mengalami end-stage renal disease (ESRD). Tingkat
progresifitas tergantung pada usia, diagnosis yang mendasarinya,
keberhasilan implementasi tindakan pencegahan sekunder, dan masing-
masing pasien. Inisiasi terapi penggantian ginjal kronis yang tepat waktu
sangat penting untuk mencegah komplikasi uremik dari CKD yang dapat
menyebabkan morbiditas dan kematian yang signifikan.8
 BAB 3

LAPORAN KASUS

Tanggal Masuk : 08/03/2019 Dokter Ruangan :

dr. Husni

Jam : 09:36 Dokter Chief of Ward :

dr. Henri Sibarani

Ruang : RA1 ruang 3.1.1 Dokter Penanggung Jawab

Pasien :

dr. Radar Tarigan, SpPD

ANAMNESA PRIBADI

Nama : Bangun Br Ginting

Umur : 65 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Janda

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Suku : Batak

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Namorih Pancar Batu

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan Utama : Sesak napas

Telaah : Os mengeluhkan sesak napas dialami sejak 3 hari sebelum masuk Rumah
Sakit. Sesak napas tidak dipengaruhi oleh aktivitas maupun cuaca. Sesak napas
bersifat hilang timbul. Os tidur dengan 2-3 bantal untuk mengurangi sesak nafas
yang dikeluhkan. Riwayat terbangun karena sesak napas pada malam hari tidak
dijumpai. Os juga mengeluhkan batuk berdahak dengan dahak berwarna putih.
Keluhan batuk berdarah tidak dikeluhkan. Keluhan batuk berkurang pada posisi
duduk, dan bertambah pada posisi berbaring.

Mual dan muntah dialami os selama 3 hari. Mual dan muntah dirasakan ± 2 kali
dalam sehari. Os memuntahkan apa yang dimakan dan diminum. Keluhan muntah
darah tidak dijumpai. Os juga mengeluhkan penurunan nafsu makan, lemas, dan
nyeri ulu hati. Riwayat os menggunakan obat antiemesis dan obat penghilang
nyeri tidak ditemukan.

Demam tidak dijumpai. Penurunan berat badan tidak dijumpai. Ditemukan

riwayat BAK berdarah. BAK berpasir, tersendat, dan nyeri tidak dijumpai dengan
volume urin sebanyak 1 botol Aqua sedang. Dijumpai BAB berwarna hitam.
Riwayat penyakit jantung tidak dijumpai. Os memiliki riwayat asam urat yang
tidak rutin dikontrol. Riwayat DM tidak dijumpai. Os memiliki riwayat hipertensi
sejak setahun yang lalu dan tidak rutin dikontrol. Tekanan darah tertinggi os
berupa 290 mmHg (sistole). Os juga memiliki riwayat nyeri ulu hati.

RPT : Hipertensi, dyspepsia, hiperurisemia

RPO : Anti hipertensi (tidak jelas)
ANAMNESIS ORGAN
Jantung
Sesak Nafas : (+) Edema :(-)
Angina Pectoris : (-) Palpitasi :(-)
Lain-lain : Iktus kordis teraba di ICS V
Saluran Pernapasan
Batuk-batuk :(-) Asma, bronchitis :(-)
Dahak :(-) Lain-lain :(-)
Saluran Pencernaan
Nafsu Makan : Menurun Penurunan BB :(-)
Keluhan Menelan :(-) Keluhan Defekasi :(-)
Keluhan Perut : Mual dan muntah
Lain-lain : Nyeri tekan epigastrium ( + )
Saluran Urogenital
Nyeri BAK :(-) BAK Tersendat :(-)
Batu :(-) Keadaan Urin :(-)
Haid :(-) Lain-lain :(-)
Sendi dan Tulang :(-)
Sakit Pinggang :(+) Keterbatasan Gerak :(+)
Keluhan Persendian :(+) Lain- lain :(-)
Endokrin
Haus/Polidipsi :(-) Gugup :(-)
Poliuri :(-) Perubahan suara :(-)
Polifagi :(-) Lain-lain :(-)
Saraf Pusat
Sakit Kepala :(-) Hoyong :(-)
Lain- lain :(-)
Darah dan Pembuluh Darah
Pucat :(-) Perdarahan :(-)
Petechie :(-) Purpura :(-)
Lain-lain :(-)
Sirkulasi Perifer
Claudicatio Intermitten :(-) Lain-lain :(-)

ANAMNESA FAMILI : Riwayat penyakit keluarga tidak jelas.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS : Sedang

Keadaan Umum Keadaan Penyakit

Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : Lemah

Tekanan darah : 160/100 mmHg Sikap paksa :(-)

Nadi : 90 x/ menit Refleks fisiologis :(+)

Pernafasan : 23 x/menit Refleks patologis :(-)

Temperatur : 36,5 ⁰C

Anemia ( + / + ), Ikterus (-), Dispnoe (+)

Sianosis (-), Edema (+), Purpura (-)

Turgor Kulit: Melambat

Keadaan Gizi :

BW = BB / (TB-100) x 100%
= 94,9%
Berat Badan : 56 kg
Tinggi Badan : 159 cm
IMT : 22,15 kg/m2
KEPALA

Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+), sklera ikterus

(-/-), pupil : isokor, ukuran 3 mm, refleks cahaya direk
(+) / indirek (+), kesan normal
Telinga : TDP
Hidung : TDP
Mulut : Bibir :Dalam batas normal
Lidah :Papil atrofi ( - )
Gigi geligi :Dalam batas normal
Tonsil/Faring :Dalam batas normal

LEHER

Leher : simetris,
Trakea : medial, pembesaran KGB (-), Struma (-), TVJ : R-2 cm H2O, Kaku
kuduk (-), lain-lain (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi
Bentuk : Simetris Fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernafas di kedua lapangan
jkparu
Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : Stem fremitus kanan = kiri, kesan normal
Iktus kordis : Teraba di ICS V
Perkusi
Paru
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas Paru Hati R/A : Relatif ICS 5, absolute ICS 6
Peranjakan : ± 1 cm
Jantung
Batas atas jantung : ICS II LMCS
Batas kiri jantung : ICS VI 1cm lateral LMCS
Batas kanan jantung : ICS VII LMC dextra

Auskultasi
Paru
Suara Pernafasan : Vesikuler di kedua lapangan paru
Suara Tambahan : Ronki ( - ) , Wheezing ( - )

Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah diastolik (-), lain-lain (-)
Heart rate : 90x/menit, reguler, intensitas: cukup
(a.radialis)
THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan =kiri, kesan normal
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara Pernafasan = vesikular
Suara Tambahan = Ronki ( - ) , Wheezing ( - )
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris
Gerakan lambung/usus : tidak terlihat
Vena kolateral :(-)
Caput medusa :(-)
 Lain-lain :(-)
Palpasi
Dinding abdomen : Soepel, nyeri tekan epigastrium ( + )
HATI
Pembesaran :(-)
Permukaan :(-)
Pinggir :(-)
Ukuran :(-)
Nyeri Tekan :(-)
LIMFA
Pembesaran : Schuffner ( - ), Haecket ( - )
GINJAL
Ballotement :(-)
TUMOR :(-)
PERKUSI
Pekak Hati :(-)
Pekak Beralih :(-)
AUSKULTASI
Peristaltik usus : Normoperistaltik
Lain-lain : (-)
PINGGANG
Nyeri ketuk Sudut KostoVertebra Kiri/Kanan ( + )

SUPRAPUBIK
Nyeri tekan suprapubik ( - )
INGUINAL :(-)
GENITALIA LUAR : Perempuan
PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)
Perineum :Tidak dilakukan pemeriksaan
Spincter Ani :Tidak dilakukan pemeriksaan
Ampula :Tidak dilakukan pemeriksaan
 Mukosa :Tidak dilakukan pemeriksaan
Sarung tangan :Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi : (-)
Lokasi : (-)
Jari tubuh : (-)
Tremor ujung jari : (-)
Telapak tangan sembab: (-)
Sianosis : (-)
Eritema Palmaris : (-)
Lain-lain : (-)

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan

Edema
Arteri femoralis
Arteri tibialis posterior
Arteri dorsalis pedis
Refleks KPR
Refleks APR
Refleks fisiologis
Refleks patologis
Lain-lain
+ +
+ +
+ +
+ +
+ +
+ +
+ +
- -
- -
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Tanggal : 08/03/2019

Darah Kemih Tinja

Hb : 8,4 g/dL Warna: kuning keruh Warna : -

Eritrosit : 2,90 x Buih : ( - ) Konsistensi : Lunak

106/mm3
Bau : ( - ) Eritrosit : -
Leukosit: 10,05 x
Leukosit : -
103/mm3
Protein: positif 4 Amoeba/Kista : -
Trombosit: 207 x
103/mm3 Reduksi: ( - ) Telur Cacing
Ascaris : -
Ht : 24 % Bilirubin: ( - )
Ancylostoma : -
Hitung jenis : Urobilinogen : ( - )
T. Trichiura : -
Eosinofil : 0,7
Kremi: -
Basofil : 0,2 Sedimen urine

Neutrofil : 83,7 Eritrosit : 2557,0 /μl

Leukosit: 421,0 /μl
Limfosit : 12,1
Epitel : 253,9 /μl
Monosit : 3,3
Silinder : 48,54 /μl

Kristal : 0,2 /μl

Bakteri : 24,2 /μl

RESUME
ANAMNESA Keluhan utama : Dipsnoe
Telaah : - Hal ini dialami 3 hari sebelum masuk
Rumah Sakit. Sesak napas bersifat hilang
timbul. Os tidur dengan 2-3 bantal untuk
mengurangi sesak nafas yang dikeluhkan. Os
juga mengeluhkan batuk berdahak dengan
dahak berwarna putih. Keluhan batuk
berdarah tidak dikeluhkan. Keluhan batuk
berkurang pada posisi duduk, dan bertambah
pada posisi berbaring.

- Os mengalami mual dan muntah selama 3

hari. Mual dan muntah dirasakan ± 2 kali
dalam sehari. Os memuntahkan apa yang
dimakan dan diminum. Keluhan muntah
darah tidak dijumpai. Os juga mengeluhkan
penurunan nafsu makan, lemas, dan nyeri ulu
hati. Riwayat os menggunakan obat
antiemesis dan obat penghilang nyeri tidak
ditemukan.

- Ditemukan riwayat BAK berdarah. Volume

urin sebanyak 1 botol Aqua sedang dalam
sehari. Dijumpai BAB berwarna hitam.

RPT: Hipertensi, Dispepsia kronis,

Hiperurisemia
RPO: Antihipertensi (tidak jelas)

STATUS PRESENS Keadaan Umum : Lemah

 Keadaan Penyakit : Buruk

Keadaan Gizi :

PEMERIKSAAN FISIK VITAL SIGN

Sensorium : Compos Mentis

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 90x/mnt

Pernafasan : 23 x/mnt

Temperatur : 36,5 °C

Kepala

Mata : Anemis ( + / + ), sklera ikterik ( - / - ), pupil

isokor

T/H/M : Dalam batas normal

Leher : Dalam batas normal

Thoraks

Inspeksi: Simetris fusiformis

Palpasi: SF kanan = kiri, kesan normal

Perkusi: Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi:

- Suara pernafasan: vesikuler

- Suara tambahan: ronki ( - ), wheezing ( - ).

Abdomen
 Inspeksi : Simetris

Palpasi : Soepel, nyeri tekan daerah epigastrium ( + ),

tidak teraba pembesaran organ

Perkusi : timpani

Auskultasi : normoperistaltik

Ekstremitas atas : edema ( - / - )

Ekstremitas bawah : edema ( + / + )

LABORATORIUM Hb: 8,4 g/dL

RUTIN Eritrosit: 2,9 x 106/mm3
Leukosit: 10050 /uL
Trombosit: 207.000/uL
Ht: 24%
MCV : 84 fL
MCH: 29 pg
MCHC: 34,4 g/dl

Hitung Jenis:
Eosinofil: 0,7%
Basofil: 0,2%
Neutofil : 83,7%
Limfosit: 12,1%
Monosit: 3,3%

Metabolisme karbohidrat :
 GDS : 123 mg/dL
BUN : 38 mg/dL
Ureum : 81 mg/dL
Kreatinin : 4,23 mg/dL
Elektrolit :
Natrium : 136 mEq/L
Kalium : 4,7 mEq/L

Klorida : 105 mEq/L

Kemih:

- Eritrosit : 2.557 /μl

- Leukosit : 421/μl
- Bakteri : 24,2/μl

RADIOLOGI Kesan :

Kardiomegali

DIAGNOSIS BANDING - CKD G5

- Hipertensi Nephropathy
- DN
- UAN
- PGOI
- GNC
- HHD
- Anemia

DIAGOSIS - CKD G5 ec HN dd DN dd UAN dd PGOI dd

SEMENTARA GNC

PENATALAKSANAAN Non Farmakologis :

- Tirah baring
- Diet ginjal 1800 kkal, 36 gr protein
Farmakologis :

- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/I makro

 - Inj. Ranitidinie 50 mg/12 jam
- Inj. Metoklopramide 50mg/8 jam/IV
- Sucralfat syr 3 x CI

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN

1. EKG 5. USG ginjal

2. Foto thoraks

3. Cek Laboratorium

4. Urinalisa
 BAB 4
FOLLOW UP
Tanggal S O A P

11 Maret - Lemas (+) Compos mentis - CKD stage V ec P/

2019 - Sesak napas TD : 160/100 mmHg hidronefrosis  Tirah baring
(Interna) berkurang HR : 90 x/i  Diet ginjal 18
RR: 23 x/i - Hipertensi stage I
36 gr protein
T : 36,5 oC  IVFD NaCL 0
Kepala gtt/i
Conj anemis (-/-),  Inj ranitidine
sklera ikterik (-/-) mg/12jam
Leher  Inj metoclopr
TVJ R-2 cmH2O 50mg/8jam/IV
Thorax  Sucralfat syr 3
I : Simetris fusiformis,
Iktus kordis ( + ) R/
P : Stem Fremitus  USG Ginjal
kanan = kiri, kesan
 Urinalisa
normal
P : Sonor pada kedua  Konsul kardio
lapangan paru geriatri
A:
- SP : Vesikuler
- ST : -
Abdomen
Soepel
H/L/R tidak teraba
Normoperistaltik
Ekstremitas
Edema (−¿− + ¿+¿ ¿ ¿)
¿
Akral hangat
CRT < 2’

11 Maret Sama seperti di Sama seperti di atas Sama seperti di atas Telah dila
2019 atas USG ginja
(Nefrologi) saluran ke
dengan ha
sesuai gam
Chronic R
 Parenchym
Disease, A
Pielonefri
Nefrolitia
sinistra

11 Maret - Lemas Sens: Compos mentis - CHF fc II – III ec P/

2019 CAD  Tirah baring
(Kardiologi - CKD stage V ec  Diet ginjal 18
Interna) hidronefrosis 36 gr protein
- Sindroma geriatri  IVFD NaCL 0
gtt/i
 Inj ranitidine
mg/12jam
 Inj metoclopr
50mg/8jam/IV
 Sucralfat syr 3

R/

Echocard
y

12 Maret - Sesak saat Compos mentis - CKD stage V ec P/

2019 aktivitas sedang TD : 130/70 mmHg hidronefrosis
(Interna) (+) HR : 76 x/i  Tirah baring
- Nyeri dada RR: 28 x/i - CHF fc II – III ec  Diet ginjal 18
(-) T : 36,9oC CAD 36 gr protein
- Lemas ( + ) Kepala  IVFD NaCL 0
- Sindrom geriatri
- Nyeri perut ( + Conj anemis (-/-), gtt/i
(Imobilitas, inanisi,
) sklera ikterik (-/-)  Inj ranitidine
instabiliti)
Leher mg/12jam
TVJ R-2 cmH2O - Dyspepsia  Inj metoclopr
Thorax fungsional dd/ 50mg/8jam/IV
I : Simetris fusiformis, organik  Sucralfat syr 3
Iktus kordis ( + )
R/
P: Stem fremitus kanan
= kiri, kesan normal  Susul jadwal
P : Sonor pada kedua
echocardiogr
lapangan paru
A:  Konsul Gastro
 - SP : Vesikuler Hepatologi (G
- ST : -
Abdomen
Soepel
H/L/R tidak teraba
Normoperistaltik
Ekstremitas
Edema (−¿− + ¿+¿ ¿ ¿)
¿
Akral hangat
CRT < 2’

12 Maret - Badan lemas Sens: Compos mentis - Sindrom geriatric P/

2019 TD : 130/70 mmHg
(Geriatri) - Sesak bila HR : 76x/i - Hipertensi stage I  Tirah baring
berjalan RR : 28x/i  Diet ginjal 18
- CKD stage V ec
T : 36,9oC 36 gr protein
hidronefrosis
 IVFD NaCL 0
- Pneumonia dd/ gtt/i
TB paru  Inj ranitidine
mg/12jam
 Inj metoclopr
50mg/8jam/IV
 Sucralfat syr 3
 Inj. Ceftriaxo
24 jam/ IV

12 Maret - Sesak nafas ( - Sens: CM - CHF fc II – III ec P/

2019 ) TD: 130/70 mmHg CAD
(Kardiologi  Tirah baring
Interna) - Lemas - CKD stage V ec  Diet ginjal 18
hidronefrosis 36 gr protein
 IVFD NaCL 0
- Hipertensi stage I
gtt/i
- Sindroma geriatri  Inj ranitidine
mg/12jam
 Inj metoclopr
50mg/8jam/IV
 Sucralfat syr 3

R/
 Menunggu
echocardi
y

12 Maret - Nyeri perut Sens: CM - Dispepsia P/

2019 fungsional dd
(Geriatri) organik  Tirah baring
 Diet ginjal 18
- CKD stage V ec 36 gr protein
hidronefrosis  IVFD NaCL 0
gtt/i
 Inj ranitidine
mg/12jam
 Inj metoclopr
50mg/8jam/IV
 Sucralfat syr 3

R/

- USG abdome
- Acc rawat ber

13 Maret - Nyeri perut ( + Compos mentis - CKD stage V ec P/

2019 ) TD : 180/100 mmHg hidronefrosis
(Interna) HR : 72 x/i  Tirah baring
- Kembung ( + ) RR: 20 x/i - CHF fc II – III ec  Diet ginjal 18
T : 36,3oC CAD 36 gr protein
Kepala  IVFD NaCL 0
- Dyspepsia
Conj anemis (-/-), gtt/i
fungsional dd/
sklera ikterik (-/-)  Inj ranitidine
organik
Leher mg/12jam
TVJ R-2 cmH2O - Sindrom geriatri  Inj metoclopr
Thorax (Imobilitas, inanisi, 50mg/8jam/IV
I : Simetris fusiformis, instabiliti)  Sucralfat syr 3
Iktus kordis ( + )
R/
P : Stem fremitus kanan
= kiri  USG Abdome
P : Sonor pada kedua
LBP ( + )
lapangan paru
A:  Menunggu jad
- SP : Vesikuler echocardiogra
 - ST : - )
Abdomen
Soepel
H/L/R tidak teraba
Normoperistaltik
Shifting dullness (-)
Ekstremitas
Edema (−¿− + ¿+¿ ¿ ¿)
¿
Akral hangat
CRT < 2’
Hasil Lab (13/03/19):
ALP/Albumin:
35/2,9
Kolesterol total: 296
TG/HDL/LDL:
128/51/218
Kalsium: 7
Vitamin D: 11,8
hsCRP: 0,7

14 Maret - Lemas Sens: Compos mentis - Sindrom Geriatri P/

2019 TD: 180/100
(Geriatri) - Nyeri perut HR: 72x/i - Hipertensi stage I  Tirah baring
RR: 20x/i  Diet ginjal 18
- CKD stage V ec
T: 36,3oC 36 gr protein
hidronefrosis
 IVFD NaCL 0
gtt/i
 Inj ranitidine
mg/12jam
 Inj metoclopr
50mg/8jam/IV
 Sucralfat syr 3

14 Maret - Sesak nafas ( - Sens: Compos mentis - CHF fc II – III ec P/

2019 ) TD: 150/70 mmHg CAD
(Kardio  Tirah baring
Interna) - Kaki bengkak - CKD stage V ec  Diet ginjal 18
berkurang hidronefrosis 36 gr protein
- Hipertensi stage I  IVFD NaCL 0
gtt/i
- Sindroma geriatri
 Inj ranitidine
mg/12jam
 Inj metoclopr
50mg/8jam/IV

Sucralfat s
3xC.I

R/

- Echocardiog
(15/03/2019)
 BAB 5

DISKUSI

TEORI PASIEN

Definisi

Chronic kidney disease (CKD) didefinisikan Pasien BBG, perempuan, usia 65

sebagai abnormalitas struktur atau fungsi tahun, datang dengan keluhan
sesak nafas. Hal ini dialami 3 hari
ginjal yang telah berjalan selama  3 bulan
sebelum masuk Rumah Sakit.
dengan implikasi kesehatan. CKD pada
Sesak napas bersifat hilang
umumnya berakhir dengan gagal ginjal,
timbul. Os tidur dengan 2-3
dimana gagal ginjal merupakan suatu
bantal untuk mengurangi sesak
keadaan klinis yang ditandai dengan
nafas yang dikeluhkan. Os juga
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel,
mengeluhkan batuk berdahak
pada suatu derajat memerlukan terapi
dengan dahak berwarna putih.
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis
Keluhan batuk berdarah tidak
atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu
dikeluhkan. Keluhan batuk
sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi
berkurang pada posisi duduk, dan
pada semua organ, akibat penurunan fungsi
bertambah pada posisi berbaring.
ginjal pada penyakit ginjal kronik.

Etiologi Pada pasien ini disebabkan oleh

Hipertensi
Glomerulonefritis, Diabetes Melitus,
Obstruksi dan Infeksi, Hipertensi, dan Sebab
Lainnya

Keluhan sesak napas sejak 3 hari sebelum Sesak napas tidak dipengaruhi
masuk Rumah Sakit.,dijumpai mual dan oleh aktivitas maupun cuaca.
muntah selama 3 hari. Mual dan muntah Sesak napas bersifat hilang
dirasakan ± 2 kali dalam sehari. Os memiliki timbul. Os memuntahkan apa
riwayat hipertensi yang tidak rutin dikontrol. yang dimakan dan diminum.
Os juga memiliki riwayat maag. Os juga Tekanan darah tertinggi os berupa
memiliki riwayat asam urat yang tidak rutin 290 mmHg (sistole).
dikontrol.

Diagnosis

A. Anamnesis A. Anamnesis
Dari anamnesis sangat penting Dari anamnesis sangat penting
diperhatikan : diperhatikan :
 Penyakit yang mendasari  Keluhan : Sesak
 Sindroma uremia napas, sudah 3
 Gejala komplikasi hari, mual
B. Pemeriksaan Fisik muntah sudah 3
 Sesuai dengan penyakit hari.
yang mendasari  Riwayat

C. Pemeriksaan laboratorium hipertensi yang

tidak rutin
 Penurunan fungsi ginjal
dikontrol
 Kelainan biokimiawi darah  Riwayat
dyspepsia
 Riwayat asam
urat yang tidak
rutin dikontrol

B. Pemeriksaan Fisik

 TD 160/100
mmHg
 Nyeri tekan
epigastrium (+)
 C. Pemeriksaan Laboratorium
- Hb/Leu/Tromb:
8,4/10050/207.000

Tatalaksana Pada pasien ini diberikan

tatalaksana:
GFR
Tatalaksa  Tirah baring
Derajat (ml/mnt/1.73m
na
2)  Diet ginjal 1800 kkal, 36 gr
protein
Observasi,  IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/I
kontrol makro
1 ≥90
tekanan  Inj. Ranitidinie 50 mg/12 jam
darah
 Inj. Metoklopramide 50mg/8
Observasi, jam/IV
kontrol  Sucralfat syr 3 x CI
tekanan
2 60-89
darah dan
faktor
risiko

Observasi,
kontrol
tekanan
3 30-59
darah dan
faktor
risiko

Persiapan
untuk
4 15-29 terapi
pengganti
ginjal

Terapi
5 <15 pengganti
ginjal
 BAB 6

KESIMPULAN

Pasien perempuan berusia 65 tahun bernama Nyonya B didiagnosis

dengan CKD G5 ec + Hipertensi stage I. Pasien dirawat di RSUP H. Adam
Malik Medan dan ditatalaksana dengan tirah baring, diet ginjal, IVFD NaCL
0,9% 20 gtt/i, Inj ranitidine 50 mg/12jam, Inj metoklopramide 50mg/8
jam/IV, dan Sucralfat syr 3 x CI.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Susalit. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4 Aru W. Sudoyo,

BambangSetyohadi, Idrus Alwi, Marcelius Sumadibrata, Siti Setiadi (ed).
Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
2. KDIGO, 2017. Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis,
Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral
Bone Disorder, volume 7. Official Journal of The International Society of
Nephrology.
3. Loscalzo, J. 2010. Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine, 17th
Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc., United States, pp. 178
4. InfoDATIN, 2017. Available at : http://www.depkes.go.id/download.php?
file=download/pusdatin/infodatin/infodatin%20ginjal%202017.pdf
5. McAninch, Jack W., Lue, Tom F. 2013. Smith & Tanagho’s General Urology
18th edition, The McGraw-Hill Companies, Inc., United States, pp. 545
6. NIDDK, 2016. Causes of Chronic Kidney Disease. National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Disease. Available at :
https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-
disease-ckd/causes
7. Suwitra Ketut. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sehati S, Alwi I, Sudoyo AW,
dkk, Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi IV. Jakarta Pusat :
Interna Publishing : 2014 ; 2159-2165.
8. Arora, Pradeep, et al. Chronic Kidney Disease, 2018. Available at :
https://emedicine.medscape.com/article/238798-overview#a1