PERDARAHAN UTERUS ABNORMAL + MASSA

INTRAABDOMEN et causa SUSPECT CA

ENDOMETRIUM + CVD Non-HEMORAGIK

Disusun Oleh :
Meta Ilma Nur Amalia, S. Ked
712022013

Pembimbing :
dr. Rizky Noviyanti Dani, Sp.An

DEPARTEMEN ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2023
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Dengan Judul :

Perdarahan Uterus Abnormal + Massa Intraabdomen e.c Suspect CA
Endometrium + CVD Non-Hemoragik

Dipersiapkan dan disusun oleh :

Meta Ilma Nur Amalia
712022 013

Telah diterima dan disahkan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan
Kepaniteraan Klinik Senior Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang di Departemen Anestesi dan Terapi Intensif Rumah Sakit Umum
Daerah Palembang Bari.

Palembang, April 2023

Dosen Pembimbing

dr. Rizky Noviyanti Dani, Sp.An

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus mengenai
“Perdarahan Uterus Abnormal + Massa Intraabdomen e.c Suspect CA
Endometrium + CVD Non-Hemoragik” sebagai salah satu tugas ilmiah pada
Stase Anestesi. Shalawat dan salam selalu tercurah kepada Rasulullah Muhammad
SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutnya sampai akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini belum sempurna. Oleh karena
itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun sebagai
bahan pertimbangan perbaikan dimasa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan kasus ini, penulis banyak mendapat bantuan,
bimbingan, dan saran dari berbagai pihak, baik yang diberikan secara lisan
maupun tulisan. Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa hormat
dan terima kasih terutama kepada:
1. dr. Rizky Noviyanti Dani, Sp.An selaku dosen pembimbing yang telah
memberikan banyak ilmu, saran, dan bimbingan selama penyusunan laporan
kasus ini.
2. Orang tua dan saudaraku tercinta yang telah banyak membantu dengan doa
yang tulus dan memberikan bantuan moral maupun spiritual.
3. Rekan co-ass serta semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan
laporan kasus ini.
Penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semua
pihak dan perkembangan ilmu pengetahuan kedokteran. Semoga selalu dalam
lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, April 2023

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL
HALAMAN PENGESAHAN...................................................................... ii
KATA PENGANTAR.................................................................................. iii
DAFTAR ISI................................................................................................. iv
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang..................................................................... 1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Perdarahan Uterus Abnormal................................................... 3
2.2 Kanker Endometrium............................................................... 7
2.3 Stroke Iskemik......................................................................... 12
2.4 Manajemen Anestesi pada Kanker Endometrium................... 25
2.5 Manajemen Anestesi pada Stroke Iskemik.............................. 26
BAB III LAPORAN KASUS
3.1 Identifikasi.............................................................................. 27
3.2 Anamnesis............................................................................... 27
3.3 Pengkajian Medis Pasien Gawat Darurat................................ 28
3.4 Pemindahan Pasien IGD ke ICU............................................. 29
3.5 Pemeriksaan Khusus............................................................... 29
3.6 Pemeriksaan Penunjang.......................................................... 30
3.7 Resume.................................................................................... 33
3.8 Follow Up ICU........................................................................ 33
BAB IV PEMBAHASAN........................................................................... 47
BAB V KESIMPULAN............................................................................ 55
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 56

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Perdarahan uterus abnormal (PUA) adalah istilah luas yang

menggambarkan ketidakteraturan dalam siklus menstruasi yang melibatkan
frekuensi, keteraturan, durasi, dan volume aliran di luar kehamilan. PUA akut
dapat terjadi secara spontan atau di dalam konteks PUA kronis (perdarahan uterus
abnormal hadir untuk sebagian besar dari 6 bulan sebelumnya). Umum proses
untuk mengevaluasi pasien yang datang dengan akut.1
Etiologi PUA akut, yang bisa multifaktorial, sama dengan etiologi PUA
kronis. FIGO mengusulkan sistem klasifikasi dan terminologi standar untuk
etiologi gejala PUA, yang telah disetujui oleh Federasi Internasional Ginekologi
dan dewan eksekutif Kebidanan dan didukung oleh American College of
Obstetricians and Gynecologists. Memiliki riwayat medis menyeluruh harus
dipandu oleh sistem PALM–COEIN dan berfokus pada detail dari episode
pendarahan saat ini; gejala terkait; dan masa lalu riwayat menstruasi, ginekologi,
dan medis; yang dapat, pada gilirannya, memandu pengujian laboratorium dan
radiologis yang sesuai. 1
Pilihan pengobatan untuk PUA akut tergantung pada stabilitas klinis,
ketajaman keseluruhan, dugaan etiologi perdarahan, keinginan untuk kesuburan di
masa depan, dan masalah medis yang mendasarinya. Dua tujuan utama
penatalaksanaan PUA akut adalah: 1) untuk mengontrol episode perdarahan berat
saat ini dan 2) untuk mengurangi kehilangan darah menstruasi pada siklus
berikutnya.1
Kanker endometrium uterus adalah keganasan ginekologi yang paling
umum pada wanita Amerika dan penyebab utama morbiditas dan mortalitas.
Lebih dari 60.000 kasus baru diperkirakan selama tahun depan. Diagnosis dan
penatalaksanaan kanker endometrium menantang dan kompleks, dan
membutuhkan keahlian anggota tim interprofessional yang memahami semua
aspek evaluasi dan pengobatannya.2

1
2

Konsensus saat ini menyatakan bahwa patogenesis sebagian besar

karsinoma endometrioid endometrium dimulai dengan proliferasi endometrium
yang tidak terganggu, yang distimulasi secara hormonal oleh estrogen endogen
atau eksogen yang tidak dilawan oleh progesteron atau progestin, berlanjut
melalui keadaan hiperplasia endometrium (EH) yang sederhana hingga
kompleks.2
Perdarahan uterus abnormal (PUA) adalah gejala kanker endometrium
yang paling sering (lihat di bawah: Diagnosis Banding). Perdarahan uterus yang
tidak teratur yang berhubungan dengan hiperplasia endometrium atipikal
kompleks dan kanker dapat menyerang wanita dari segala usia, menjadi lebih
umum selama dekade kelima kehidupan, terutama pada wanita di atas usia 45
tahun.2
Oleh karena itu, sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan
penatalaksanaan yang tepat pada semua kasus PUA, defekinisasi, nyeri perut-
panggul atau kembung, dan kenaikan atau penurunan berat badan yang tidak
biasa, termasuk wanita dalam kelompok usia reproduksi.2
Pada EC stadium awal, tujuan pembedahan adalah mengangkat tumor
makroskopis, memeriksa metastasis mikroskopis, dan menentukan stadium tumor
untuk menilai kebutuhan akan terapi tambahan.3
Saat ini, kanker endometrium adalah keganasan ginekologi yang paling
umum di Amerika Serikat. Langkah pertama dalam pengelolaan kanker ini adalah
stadium bedah melalui laparotomi atau laparoskopi. Tujuannya, selain dari terapi
adalah untuk mendapatkan data stadium bedah dan patologis sebanyak mungkin
untuk penentuan terapi postop adjuvan.4
Stroke merupakan defisit neurologis fokal yang terjadi secara mendadak
akibat gangguan aliran darah di otak. Stroke iskemik disebabkan oleh penurunan
yang menetap atau sesaat dari aliran darah di arteri serebri, yang umumnya
disebabkan oleh emboli atau thrombus. Insiden stroke terus meningkat terutama di
negara berkembang. Stroke merupakan kasus kedua sebagai penyebab kematian
setelah penyakit jantung. Sebanyak 20-40% penderota stroke akan mengalami
gejala sisa sehingga mengakibatkan penurunan produktifitas. Keadaan ini akan
3

mengakibatkan menjadi beban bagi individu, keluarga, masyarakat maupun

negara.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Perdarahan Uterus Abnormal

2.1.1. Definisi
Perdarahan uterus abnormal (PUA) dapat bersifat akut atau kronis dan
didefinisikan sebagai perdarahan dari korpus uteri yang abnormal dalam
keteraturan, volume, frekuensi, atau durasi dan terjadi tanpa adanya
kehamilan.1
PUA akut mengacu pada episode perdarahan berat yang, menurut
pendapat dokter, jumlahnya cukup untuk memerlukan intervensi segera untuk
mencegah kehilangan darah lebih lanjut. PUA akut dapat terjadi secara
spontan atau di dalam konteks PUA kronis (perdarahan uterus abnormal hadir
untuk sebagian besar dari 6 bulan sebelumnya).1

2.1.2. Epidemiologi
Prevalensi perdarahan uterus abnormal di antara wanita usia reproduksi
secara internasional diperkirakan antara 3% sampai 30%, dengan insiden
yang lebih tinggi terjadi sekitar menarche dan perimenopause. Banyak
penelitian terbatas pada perdarahan heavy menstrual bleeding (HMB), tetapi
ketika perdarahan tidak teratur dan intermenstrual dipertimbangkan,
prevalensinya meningkat menjadi 35% atau lebih.1

2.1.3. Etiologi
Etiologi PUA akut, yang bisa multifaktorial, sama dengan etiologi PUA
kronis. Dengan sistem ini, etiologi PUA diklasifikasikan sebagai "terkait
dengan kelainan struktural uterus" dan "tidak terkait dengan kelainan
struktural uterus" dan dikategorikan mengikuti akronim PALM–COEIN:
Polyp, Adenomyosis, Leiomyoma, Malignancy and hyperplasia,
Coagulopathy, Ovulatory dysfunction, Endometrial, Iatrogenic, and Not
otherwise classified.1

4
5

Gambar 1. Sistem klasifikasi dasar PALM-COEIN untuk penyebab

perdarahan uterus abnormal pada wanita usia subur yang tidak hamil.1

2.1.4. Patofisiologi
Arteri uterina dan ovarika mensuplai darah ke uterus. Arteri ini menjadi
arteri arkuata; kemudian, arteri arkuata mengirimkan cabang radial yang
memasok darah ke dua lapisan endometrium, lapisan fungsional dan basalis.
Kadar progesteron turun pada akhir siklus menstruasi, menyebabkan
kerusakan enzimatik pada lapisan fungsional endometrium. Kerusakan ini
menyebabkan kehilangan darah dan pengelupasan, yang membentuk
menstruasi. Trombosit, trombin, dan vasokonstriksi arteri ke endometrium
yang berfungsi mengontrol kehilangan darah. Setiap kekacauan dalam
struktur rahim (seperti leiomyoma, polip, adenomiosis, keganasan, atau
hiperplasia), gangguan pada jalur pembekuan (koagulopati atau iatrogenik),
atau gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-ovarium (melalui gangguan
ovulasi/endokrin atau iatrogenik) dapat memengaruhi menstruasi dan
menyebabkan perdarahan uterus abnormal.1

2.1.5. Diagnosis
Mendapatkan riwayat medis menyeluruh harus dipandu oleh sistem
PALM-COEIN dan berfokus pada rincian episode perdarahan saat ini; gejala
terkait; dan riwayat menstruasi, ginekologi, dan medis sebelumnya; yang
6

pada gilirannya dapat memandu pengujian laboratorium dan radiologis yang

sesuai. Hingga 13% wanita dengan perdarahan menstruasi berat memiliki
beberapa varian penyakit von Willebrand dan hingga 20% wanita mungkin
memiliki gangguan koagulasi yang mendasarinya.1
Defisiensi faktor koagulasi lainnya, hemofilia, dan gangguan fungsi
trombosit dapat dikaitkan dengan PUA pada semua kelompok umur.
Menggunakan alat skrining dapat membantu dokter dalam menentukan pasien
mana yang mendapat manfaat dari pengujian laboratorium untuk gangguan
hemostasis. Selain itu, penyakit sistemik, seperti leukemia dan gagal hati, dan
obat-obatan, seperti antikoagulan atau agen kemoterapi, dapat merusak
koagulasi dan berhubungan dengan PUA.1
Pemeriksaan fisik pasien dengan PUA akut harus fokus pada tanda-tanda
kehilangan darah akut (hipovolemia dan anemia) dan temuan yang
menunjukkan etiologi perdarahan. Pasien harus dievaluasi untuk menentukan
apakah dia mengalami PUA akut dan tidak berdarah dari area lain pada
saluran genital. Dengan demikian, pemeriksaan panggul (termasuk
pemeriksaan spekulum dan pemeriksaan bimanual) harus dilakukan untuk
mengidentifikasi adanya trauma pada saluran genital dan temuan vagina atau
serviks yang dapat menyebabkan perdarahan vagina. Pemeriksaan panggul
juga akan menentukan jumlah dan intensitas perdarahan dan akan
mengidentifikasi pembesaran atau ketidakteraturan uterus, yang dapat
dikaitkan dengan penyebab struktural dari PUA akut (leiomioma).1
Evaluasi laboratorium pasien yang hadir dengan PUA akut dianjurkan.
7

2.1.6. Tatalaksana
Pilihan pengobatan untuk PUA akut tergantung pada stabilitas klinis,
ketajaman keseluruhan, dugaan etiologi perdarahan, keinginan untuk
kesuburan di masa depan, dan masalah medis yang mendasarinya. Dua tujuan
utama penatalaksanaan PUA akut adalah: 1) untuk mengontrol episode
perdarahan berat saat ini dan 2) untuk mengurangi kehilangan darah
menstruasi pada siklus berikutnya. Terapi medis dianggap sebagai
pengobatan awal yang lebih disukai.1
Namun, situasi tertentu mungkin memerlukan manajemen bedah segera.
Studi pengobatan PUA akut terbatas, dan hanya satu pengobatan (estrogen
kuda terkonjugasi [IV] intravena) yang secara khusus disetujui oleh Food and
Drug Administration AS untuk pengobatan PUA akut.1

Gambar 2. Regimen Perawatan Medis1

Manajemen hormonal dianggap sebagai lini pertama terapi medis untuk

pasien dengan PUA akut tanpa gangguan perdarahan yang diketahui atau
dicurigai. Pilihan pengobatan termasuk estrogen kuda terkonjugasi IV,
8

kombinasi kontrasepsi oral (OC), dan progestin oral. Dalam satu uji coba
terkontrol secara acak dari 34 wanita, estrogen kuda terkonjugasi IV terbukti
menghentikan pendarahan pada 72% peserta dalam waktu 8 jam pemberian
dibandingkan dengan 38% peserta yang diobati dengan plasebo. Hanya
sedikit data mengenai penggunaan estrogen IV pada pasien dengan faktor
risiko kardiovaskular atau tromboemboli.1
Kebutuhan akan perawatan bedah didasarkan pada stabilitas klinis
pasien, tingkat keparahan perdarahan, kontraindikasi terhadap manajemen
medis, kurangnya respons pasien terhadap manajemen medis, dan kondisi
medis yang mendasari pasien. Pilihan bedah meliputi pelebaran dan kuretase
(D&C), ablasi endometrium, embolisasi arteri uterina, dan histerektomi.1

2.2 Kanker Endometrium

2.2.1. Definisi
Kanker endometrium adalah penyakit di mana sel-sel ganas (kanker)
terbentuk di jaringan endometrium. Endometrium adalah lapisan rahim, organ
berongga dan berotot di panggul wanita. Rahim adalah tempat janin tumbuh.
Pada sebagian besar wanita tidak hamil, panjang rahim sekitar 3 inci.3

2.2.2. Epidemiologi
Di seluruh dunia, kanker endometrium (EC) menempati urutan ketujuh di
antara semua kanker wanita dengan mayoritas kasus terjadi antara usia 65 dan
75 tahun.1 Di Eropa, kanker rahim menempati urutan keempat di antara
neoplasma wanita, dengan insiden 12,9-20,2:100 000 dan tingkat kematian
yang rendah: 2.0-2.7:100.000.3
EC lebih umum di negara maju tinggi/menengah. Faktor risiko untuk EC
termasuk indeks massa tubuh (BMI) (dengan peningkatan kejadian þ21%
untuk BMI 22-27,2, þ43% untuk BMI 27,5-29-5 dan þ273% untuk BMI >30),
hipertensi, hiperinsulinemia, dan paparan berkepanjangan terhadap estrogen
yang tidak dilawan (sering dikaitkan dengan nuliparitas dan infertilitas yang
terkait dengan sindrom ovarium polikistik atau penggunaan tamoxifen).3
Meskipun >90% EC bersifat sporadis, 5%-10% bersifat herediter,
9

biasanya sebagai bagian dari sindrom kanker kolorektal non-poliposis

herediter (HNPCC) atau sindrom Lynch. Wanita dengan HNPCC memiliki
risiko 10 kali lipat untuk mengembangkan EC, serta peningkatan risiko
kanker usus besar dan ovarium. Ini biasanya tumor mikrosatelit-tidak stabil
dan cenderung terjadi pada usia yang lebih muda.3

2.2.3. Etiologi
Konsensus saat ini menyatakan bahwa patogenesis sebagian besar
karsinoma endometrioid endometrium dimulai dengan proliferasi
endometrium yang tidak terganggu, yang distimulasi secara hormonal oleh
estrogen endogen atau eksogen yang tidak dilawan oleh progesteron atau
progestin, berlanjut melalui keadaan hiperplasia endometrium (EH) yang
sederhana hingga kompleks. Mengingat etiologi hormonal, EIN dan
karsinoma endometrioid endometrium biasanya mengekspresikan reseptor
estrogen dan progesteron (ER dan PR). Faktor etiologi lain yang dicurigai,
termasuk resistensi insulin dan hiperandrogenemia, sedang diselidiki, tetapi
mekanisme karsinogenik endometrium ini belum berhasil.3
EC secara tradisional diklasifikasikan menjadi dua subtipe sesuai dengan
karakteristik histopatologisnya (tipe 1 dan 2). Sistem klasifikasi ini,
bagaimanapun, berada dalam masa transisi dan digantikan oleh sistem yang
jelas berdasarkan fenotipe molekuler.3

2.2.4. Diagnosis
Riwayat menyeluruh dan pemeriksaan fisik, termasuk semua sistem,
kebiasaan, obat-obatan, alergi, penyakit akut dan kronis saat ini dan penyakit
sebelumnya, cedera dan operasi yang signifikan, dan riwayat medis-bedah
keluarga yang cermat dengan riwayat kanker keluarga multigenerasi,
melibatkan konseling genetika kanker saat turun-temurun penyakit dicurigai,
adalah wajib ketika melakukan perawatan medis untuk wanita yang diketahui
atau dicurigai menderita kanker genital atau prekursor dari keluhan utama,
gejala, tanda yang muncul, faktor risiko yang diketahui atau terungkap
dan/atau silsilah kanker keluarga.3
Perdarahan uterus abnormal (PUA) adalah gejala kanker endometrium
10

yang paling sering (lihat di bawah: Diagnosis Banding). Perdarahan uterus

yang tidak teratur yang berhubungan dengan hiperplasia endometrium atipikal
kompleks dan kanker dapat menyerang wanita dari segala usia, menjadi lebih
umum selama dekade kelima kehidupan, terutama pada wanita di atas usia 45
tahun. Sekitar 10% dari perdarahan pascamenopause terkait dengan kanker
endometrium.3
Klasifikasi histopatologi dualistik tradisional yang diciptakan oleh
Bokhman membagi EC menjadi dua kelompok: tipe I dan tipe II. Subtipe
endometrioid dikategorikan sebagai tipe I, sedangkan semua subtipe
histologis lainnya diklasifikasikan sebagai kanker tipe II. Kanker tipe II
dikaitkan dengan risiko kekambuhan yang lebih tinggi dibandingkan dengan
tipe I.8 Tumor dinilai menurut kriteria yang ditetapkan oleh Federasi
Internasional Ginekologi dan Kebidanan (FIGO) dan bergerak menuju
penilaian dua tingkat yang menggabungkan kelas 1 (G1 ) dan karsinoma
endometrioid grade 2 (G2) sebagai grade rendah dan grade 3 (G3) sebagai
grade tinggi. Algoritma diagnostik yang sederhana dan terdefinisi dengan
jelas untuk klasifikasi EC molekuler telah diusulkan.3

Gambar 3. Algoritme diagnostik untuk klasifikasi EC molekuler

terintegrasi.
11

2.2.5. Tatalaksana
Signifikansi utama adalah status individu pasien kanker endometrium,
khususnya usia, status dan rencana reproduksi, habitus, kesehatan dan
penyakit kronis dan/atau akut lainnya, pemahaman dan psikologi, faktor
sosial-ekonomi, risiko, antara lain, jauh melampaui ruang lingkup artikel ini.
Selanjutnya, histotipe, grade, ukuran tumor, uterus, invasi lokal/regional,
status nodal, dan adanya metastasis intraperitoneal, dan/atau ekstra-
abdominal, harus ditentukan. Dengan informasi ini, strategi manajemen dapat
dikembangkan.3
Karena hubungan antara kanker endometrium dengan status kelebihan
berat badan dan obesitas, mempertahankan bentuk tubuh yang sehat melalui
pola makan yang sehat dan olahraga adalah langkah paling penting yang
dapat diterapkan sebagian besar wanita untuk mengurangi risiko kanker
endometrium. Bahkan penurunan berat badan yang signifikan dapat
mengurangi risiko kanker endometrium karena risiko tersebut meningkat
secara bertahap dengan penambahan berat badan antara awal dekade ketiga
dan usia paruh baya. Indeks massa tubuh (BMI) yang dihitung adalah
parameter termudah dan paling murah untuk mengukur obesitas. Operasi
bariatrik harus dipertimbangkan untuk wanita dengan BMI>40 kg/m2 setelah
upaya penurunan berat badan yang serius.3

Gambar 4. Eksplorasi terapi bertarget molekuler dalam subkelompok.

Umumnya, karsinoma endometrioid tipe 1, grade 1 dan 2, kanker

endometrium yang paling umum, terbatas pada korpus uteri dan berhubungan
12

dengan prognosis yang sangat baik. Sebaliknya, karsinoma endometrioid tipe

2, serosa, clear cell dan grade 3 adalah kanker agresif, yang sering muncul
dengan invasi limfatik dan metastasis, bahkan ketika lesi primer terbatas pada
korpus uteri. Ini juga terkait dengan penyakit lanjut dan kelangsungan hidup

yang buruk. Dengan demikian, pendekatan manajemen akan sangat berbeda

dalam kasus-kasus yang berbeda ini.3
Gambar 5. Stage I-IVA EC: terapi tambahan untuk pasien berisiko
rendah dan menengah.3
Gambar 6. Stage I-IVA EC: terapi tambahan untuk pasien risiko
menengah dan tinggi.3
Pada EC stadium awal, tujuan pembedahan adalah mengangkat tumor
makroskopis, memeriksa metastasis mikroskopis, dan menentukan stadium
13

tumor untuk menilai kebutuhan akan terapi tambahan.3

Gambar 7. Stage I EC: operasi.3

2.3 Stroke Iskemik

2.3.1. Definisi
Stroke didefinisikan sebagai deficit neurologis fokal akut yang
disebabkan oleh penyakit serebrovaskular yang berlangsung selama lebih dari
24 jam atau menyebabkan kematian sebelum 24 jam.5
Infark jaringan otak (stroke iskemik) terjadi sebagai akibat perfusi yang
tidak memadai dari oklusi pembuluh darah otak berkaitan dengan sirkulasi
kolateral yang tidak memadai. Aterosklerosis adalah penyebb utama oklusi
arteri utama paling sering menghasilkan gejala jika terjadi bifurkasi dari arteri
karotis atau siphon karotis.5

2.3.2. Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian paling umum kelima jika dianggap
terpisah dari penyakit kardiovaskular lainnya. Di Amerika Serikat,
diperkirakan 795.000 pasien menderita stroke setiap tahunnya, dan prevalensi
stroke meningkat seiring bertambahnya usia.
Data World Health Organization (WHO) menunjukkan bahwa kematian
sebesar 7,9% dari seluruh jumlah kematian di Indonesia disebabkan oleh
stroke. Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Rikesda, 2013) bahwa
prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar
7 per 1000 penduduk dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala
sebesar 12,1 per 1000 penduduk. Prevalensi stroke berdasarkan terdiagnosis
tenaga kesehatan dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9%),
DI Yogyakarta (16,9 %), Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti Jawa Timur
sebesar 16 ‰. Prevalensi stroke di Sulawesi Tengah sebesar 16,6‰ lebih
tinggi dibandingkan prevalensi stroke di Indonesia 12,1‰. Prevalensi stroke
yang tinggi di Sulawesi Tengah pada penduduk berusia diatas 75 tahun
(84,6%) dan jenis kelamin laki-laki (17,3%).7
14

2.3.3. Etiologi
Etiologi stroke iskemik disebabkan oleh peristiwa trombotik atau emboli
yang menyebabkan penurunan aliran darah ke otak. Pada kejadian trombotik,
aliran darah ke otak terhambat di dalam pembuluh darah karena disfungsi di
dalam pembuluh itu sendiri, biasanya akibat penyakit aterosklerotik, diseksi
arteri, displasia fibromuskular, atau kondisi inflamasi.9
Dalam peristiwa emboli, puing-puing dari tempat lain di tubuh
menghalangi aliran darah melalui pembuluh yang terkena. Etiologi stroke
mempengaruhi baik prognosis dan hasil.9

2.3.4. Patofisiologi
Otak sangat rentan terhadap cedera iskemik karena konsumsi oksigennya
yang relatif tinggi dan ketergantungan hampir total pada metabolisme glukosa
aerobik (lihat pembahasan sebelumnya). Gangguan perfusi serebral, substrat
metabolik (glukosa), atau hipoksemia berat dengan cepat menyebabkan
gangguan fungsional; penurunan perfusi juga mengganggu pembersihan
metabolit yang berpotensi toksik. Jika tekanan oksigen normal, aliran darah,
dan suplai glukosa tidak segera dipulihkan, dalam sebagian besar kondisi
penyimpanan ATP akan habis, dan cedera saraf yang ireversibel dimulai.
Ketika CBF menurun di bawah 10 mL/100 g/menit, fungsi sel menjadi kacau,
dan pompa ion gagal mempertahankan vitalitas sel. Rasio laktat terhadap
piruvat meningkat sekunder akibat metabolisme anaerobik. Selama iskemia,
K+ intraseluler menurun dan Na+ intraseluler meningkat. Lebih penting lagi,
Ca2+ intraseluler meningkat karena kegagalan pompa yang bergantung pada
ATP untuk mengeluarkan ion secara ekstraseluler atau ke dalam tangki
intraseluler, peningkatan konsentrasi Na+ intraseluler, dan pelepasan
neurotransmitter glutamat rangsang. Glutamat bekerja pada reseptor NMDA,
semakin meningkatkan masuknya Ca2+ ke dalam sel, oleh karena itu potensi
manfaat penghambat NMDA untuk perlindungan saraf.6
Peningkatan Ca2+ intraseluler yang berkelanjutan mengaktifkan lipase
dan protease, yang memulai dan menyebarkan kerusakan struktural pada
neuron. Peningkatan konsentrasi asam lemak bebas dan aktivitas
15

siklooksigenase dan lipoksigenase menghasilkan pembentukan prostaglandin

dan leukotrien, beberapa di antaranya merupakan mediator potensial dari
cedera seluler. Akumulasi metabolit beracun merusak fungsi seluler dan
mengganggu mekanisme perbaikan. Terakhir, reperfusi jaringan iskemik
dapat menyebabkan kerusakan jaringan tambahan karena pembentukan
radikal bebas yang berasal dari oksigen. Demikian pula, peradangan dan
edema dapat meningkatkan kerusakan saraf lebih lanjut, yang menyebabkan
apoptosis seluler.6

2.3.5. Diagnosis
Stroke iskemik terjadi secara akut, dan menetapkan waktu timbulnya
gejala sangat penting. Jika waktu timbulnya gejala tidak diketahui, digunakan
waktu terakhir pasien diketahui normal tanpa gejala neurologis baru. Waktu
yang ditetapkan kemudian digunakan untuk memutuskan apakah pemberian
trombolitik intravena diindikasikan atau tidak.9
Pemeriksaan neurologis harus dilakukan untuk semua pasien yang diduga
stroke. The National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) paling umum
digunakan untuk mengukur tingkat keparahan stroke dan memiliki 11
kategori dan skor yang berkisar dari 0 hingga 42. 11 kategori termasuk
tingkat kesadaran (LOC), yang menggabungkan LOC pertanyaan yang
mengevaluasi pandangan terbaik, visual, kelumpuhan wajah, lengan motorik,
kaki motorik, ataksia tungkai, sensorik, bahasa terbaik, disartria, dan
kepunahan dan kurangnya perhatian. Skala stroke harus dilakukan dalam
urutan yang tercantum. Setiap skor didasarkan pada tindakan pasien pada
pemeriksaan, dan bukan merupakan prediksi dari apa yang dapat dilakukan
pasien.9
Sistem vertebrobasilar arterial (VBA) memasok darah ke batang otak,
otak kecil, dan labirin perifer. Oleh karena itu, oklusi sistem dapat
menyebabkan vertigo sentral atau perifer, tergantung pada arteri spesifik yang
terkena. Oklusi dapat terjadi akibat emboli (mis., kardioemboli atau plak dari
arteri vertebralis) dan dapat menyebabkan infark iskemik. Vertigo sentral
lebih sering dikaitkan dengan nistagmus vertikal (bukan rotasi) dan biasanya
16

lebih buruk dengan upaya fiksasi pandangan. Vertigo perifer sering membaik
dengan fiksasi tatapan. Selain itu, pusing yang terkait dengan vertigo sentral
bersifat multiarah dan dapat berubah dengan perubahan arah pandangan,
sedangkan nistagmus terkait vertigo perifer bersifat searah.9
Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium (darah dan
urin), elektrokardiogram, ekhokardiogram, foto toraks, pungsi lumbal,
elektroensefalogram, arteriografi, doppler sonography diperlukan untuk
membantu diagnosis etiologis stroke hemoragik (intraserebral, subaraknoid)
atau iskemik (emboli, trombosis) serta mencari faktor risiko.

- Diagnosis Stroke Berdasarkan Skor Siriraj

(2,5 X S) + (2 X M) + (2 X N) + (0,1 X D) – (3 X A) – 12
S = kesadaran 0 = kompos mentis
1 = somnolen
2 = stupor/koma

M = Muntah 0 = tidak ada

1 = ada

D = Tekanan diastolik
17

A = Ateroma 0 = tidak ada

1 = salah satu atau lebih (DM,
Angina, Penyakit pembuluh darah

Interpretasi Skor SSS > 1 = perdarahan

supratentorial
Skor SSS < -1 = infark serebri
Skor SSS -1s/d 1 = meragukan

- Diagnosis Stroke Berdasarkan Algoritma Gadjah Mada

Algoritma Gajah Mada terdiri dari 3 variabel diantaranya terdapat

penurunan kesadaran, terdapat sakit kepala, dan terdapat refleks patologi
apabila diantaranya terdapat dua atau tiga tanda positif maka dikatakan
sebagai stroke perdarahan. Sementara bila hanya terdapat reflek babinski
positif atau negatif pada ketiga variabel tersebut dikatakan sebagai stroke
infark.8
1. Pemeriksaan Laboratorium
18

Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab

stroke dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke.
Pemeriksaan yang direkomendasikan:
a. Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti
trombositosis,trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk
sikle cell disease).
b. Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis
atau vaskulitis lainnya.
c. Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau
hiperglikemia.
d. Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke
e. Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk
mengidentifikasi infeksi dan penyakit ginjal.EKG
2. Rontgen Thorax posisi AP
3. CT-Scan Kepala dan MRI
Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari sroke
adalah Computerised Topography (CT) dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI) pada kepala. Mesin CT dan MRI masing-masing
merekam citra sinar X atau resonansi magnet. Setiap citra individual
memperlihatkan irisan melintang otak, mengungkapkan daerah
abnormal yang ada di dalamnya. CT sangat handal mendeteksi
perdarahan intrakranium, tetapi kurang peka untuk mendeteksi stroke
iskemik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT dapat memberi
hasil negatif-semu (yaitu, tidak memperlihatkan adanya kerusakan)
hingga separuh dari semua kasus stroke iskemik. MRI lebih sensitif
dibandingkan CT dalam mendeteksi stroke iskemik, bahkan pada
stadium dini. Alat ini kurang peka dibandingkan CT dalam mendeteksi
perdarahan intrakranium ringan.9

Gambaran Radiologi
CT scan kepala non kontras
19

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik

dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non
hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain
itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi
dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).8

Gambar 8. CT Scan dengan gambaran Hiperdens (kiri) dan

Hipodens (Kanan)

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus

dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain
terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.8
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur.
Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.8
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh
20

darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan

jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan
gambaran hipodense.8

MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi
lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki banyak
kegunaan untuk pada stroke akut.8

Gambar 9. MRA pada Kasus Stroke

USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai
stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan
dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi
anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA,
arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG
(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non
hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal
ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu,
modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium
kiri.8
4. EKG
21

EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung

atau penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke.8

2.3.6. Tatalaksana
Pencegahan stroke melibatkan modifikasi faktor risiko dalam suatu
populasi atau individu, sedangkan manajemen stroke bergantung pada
pengobatan patofisiologinya.8

Gambar 10. Penatalaksanaan Stroke

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase
akut:9
1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan
pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai
mati
dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan
haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru
berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:8
a. Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
b. Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
22

c. Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau

jangan sampai menurunkan perfusi otak
d. Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes
mellitus kronis.
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan
perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke
iskemik akut:8
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan
secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan
protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National
Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat,
rt-PA diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset
stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis
tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam
tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rtPA didapati pasien
tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA
ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%.
Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan
FDA pada tahun 1996.8
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak
banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu
berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia.
Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis
arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat
kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai
23

terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin

tersebut.8
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
 Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong
adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan
untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam,
mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini
sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus
diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan.
Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat
terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%.
Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara
konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat
urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari obat yang diberikan
dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan:
nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.
 Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin,
dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi
dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan
granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan
penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh
ADP dan antraksi platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi
terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik
daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin adalah
diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat
dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15
24

hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang,

adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.
4. Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
5. Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron
yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan
memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh
mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi
wicara, dan psikoterapi.8

Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke seperti:8
 Pengobatan hipertensi.
 Mengobati diabetes mellitus.
 Menghindari rokok, obesitas, dan stress
 Berolahraga teratur.

2.4 Manajemen Anestesi pada Kanker Endometrium

Keganasan ginekologi sering menjadi perhatian khusus oleh dokterbedah
maupun anestesi. Hal ini disebabkan oleh karena struktur yang terlibat Ketika
dilakukan pembedahaan dapat meluas pada organ dalam abdomen, ginjal sampai
25

rectum sehingga harus mempersiapkan kemungkinan tersebut sejak awal.

Sebagian besar keganasan berasal dari ovarium, uterus, dan serviks. Meskipun
jarang, keganasan juga dapat berasal dari vulva atau vagina. Pasien dapat
dilakukan Tindakan anestesi berada dalam pengaruh imunosupresan obat
kemoterapi.5
Saat ini, kanker endometrium adalah keganasan ginekologi yang paling
umum di Amerika Serikat. Langkah pertama dalam pengelolaan kanker ini adalah
stadium bedah melalui laparotomi atau laparoskopi. Tujuannya, selain dari terapi
adalah untuk mendapatkan data stadium bedah dan patologis sebanyak mungkin
untuk penentuan terapi postop adjuvan.4
Perawatan harus diambil untuk menghindari kemungkinan cedera usus pada
saat penyisipan trocar. Pasien harus dalam posisi Trendelenburg yang curam
selama prosedur berlangsung, dan kedua lengan harus diselipkan di samping
tubuh pasien. Karena argon adalah gas yang berat, penggunaan ABC endoskopi
yang berkepanjangan pada pasien di Trendelenburg yang curam dapat →
emfisema subkutan wajah dan leher yang signifikan. Seperti pada teknik terbuka,
kelenjar getah bening yang diangkat berada di dekat pembuluh besar panggul.
Ahli bedah dan ahli anestesi harus memperhatikan potensi perdarahan hebat jika
pembuluh ini terluka.4

2.4.1 Evaluasi Prabedah5

Penilaian pasien prabedah yang harus menjadi perhatian adalah :
- Faktor risiko umum seperti obesitas, usia, perokok dan penyebaran tumor
ke organ sekitarnya.
- Komplikasi paru dan kardiovaskular yang didapatkan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang.
- Sesak napas, sering sulit diidentifikasi oleh karena adanya asites (85%
dari pasien keganasan stadium II-IV)
- Bila sudah disertai obstruksi gastrointestinal atas atau pada beberapa
bagian lainnya, maka pembedahaan menjadi montraindikasi untuk
dilakukan. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, gagal ginjal
kronis, atau gangguan fungsi paru berat, maka Tindakan laparaskopi
yang direncanakn sebaiknya diganti menjadi laparotomi terbuka.
26

Pemeriksaan tambahan yang diperlukan sebelum Tindakan pembedahan

mecakup :
- Laboratorium darah lengkap, fungsi koagulasi, fungsi hati, foto rontgen,
EKG, cross match darah untuk kebutuhan transfuse jika diperlukan.
- Pemeriksaan MRI dibutuhkan pada pasien dengan dugaan keganasan
yang diprediksi melibatkan ureter ginjal atau gastrointestinal atau
kemungkinan perdarahan yang banyak.5

2.4.2 Perimbangan Intrabedah

Tindakan operasi keganasan ginekologi yang dilakukan baik dengan
pembedahan secara terbuka atau laparoskopi dapat difasilitasi dengan
anestesi umum. Tromboprofilaksis harus diperhatikan pada semua kasus
oleh karena 7 – 45% mempunyai risiko DVT dan 1% dapat timbul emboli
yang fatal. Pemberian tromboprofilasis melalui farmakologi dan mekanis
harus dimulai sebelum operasi dan dilanjutkan setelah operasi. Pemelihan
analgetic juga harus hatihati terhadap efek perdarahan pascabedah. Pada
kasus yang berat diperlukan pascabedah di ICU, dimana angka kematian
pasien dengan keganasan ginekologi adalah 17,3% dari semua kematian
(47%) pasien kanker yang dirawat di ICU.5

2.5 Manajemen Anestesi pada Stroke Iskemik

Stroke iskemik akut diobati dengan trombolisis (dengan plasminogen jaringan
activator [tPA]), atau penghapusan bekuan endovaskular dan stenting, atau
keduanya. Beberapa uji klinis acak yang dilakukan dengan baik yang dilaporkan
pada tahun 2015 telah mengkonfirmasi bahwa intervensi endovaskular segera
sangat meningkatkan hasil relatif terhadap tPA saja pada pasien dengan oklusi
arteri serebral besar proksimal. Mantranya dalam neurologi dan bedah saraf
adalah "waktu adalah otak." Tujuannya adalah agar pasien revaskularisasi
sesegera mungkin. Perawatan endovaskular tidak boleh tertunda untuk
penempatan jalur arteri, dan sebagianya. Pasien-pasien ini berada pada risiko
langsung kematian dan kecacatan tanpa pengobatan dan tentunya memenuhi
kriteria untuk American Society of Anesthesiologists status fisik 5E. Manfaat dari
pengobatan endovaskular stroke iskemik akut bahkan lebih besar (lebih kecil
27

jumlah pasien yang perlu dirawat untuk mendapatkan pasien dengan manfaat
hasil) daripada itu untuk revaskularisasi segera untuk infark miokard dengan
segmen ST tinggi (STEMI). Namun, satu-satunya pasien yang akan mendapat
manfaat dari perawatan endovaskular akan memiliki jumlah iskemik yang
signifikan jaringan otak yang tetap "dapat dipulihkan" seperti yang dinilai dalam
studi pencitraan oleh ukuran CBF, CBV, dan waktu transit jaringan. Di otak yang
mengalami infark, semuanya abnormal. Dalam jaringan otak yang dapat
dipulihkan, setidaknya CBV mungkin dipertahankan atau bahkan ditingkatkan.6
Beberapa analisis post hoc dari uji klinis asli telah menyarankan hubungan
antara penggunaan anestesi umum (dibandingkan sedasi dan pemantauan) dan
hasil yang lebih buruk pada pasien yang menjalani endovascular embolektomi.
Namun demikian, anestesi umum tetap menjadi pilihan di banyak pusat dan akan
diperlukan untuk banyak pasien. Kami telah mengamati bahwa pasien dengan
oklusi arteri serebral tengah kiri akut dan afasia mungkin tidak akan berhenti
peduli seberapa keras mereka ditanya.6
Tujuan anestesi untuk pengobatan endovaskular stroke iskemik akut adalah
untuk mempertahankan tekanan darah kurang dari 180 mm Hg jika tPA telah
diberikan. Jika tPA belum diberikan, hipertensi relatif mungkin lebih baik untuk
dipertahankan perfusi serebral menunggu pengambilan bekuan darah dan
pemasangan stent. Setelah kapal tersumbat telah dibuka kembali, kami
merekomendasikan kontrol tekanan darah yang ketat, dalam banyak kasus
menjaganya pada 140/90 mm Hg atau kurang.6
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identifikasi
Nama : Ny. E
No RM : 63.64.78
Tanggal lahir : 18 September 1976
Umur : 46 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Lr. Gaya Baru No. 50 RT/RW
002/001,Sentosa/ Seberang Ulu II/Kota
Palembang
Tanggal MRS : 3 April 2023
Spesialis Anestesi : dr. Rizky Noviyanti Dani, Sp. An
Spesialis Obstetri & Ginekologi : dr. Kurniawan, Sp.OG (K), MARS.
Spesialis Penyakit Dalam : dr. Kristinawati, Sp.PD
Spesialis Saraf : dr. Hj. Isma Yulianti, Sp.S
Diagnosis : Perdarahan Uterus Abnormal + Massa
Intraabdomen e.c suspect CA Endometrium
+ CVD non-Hemoragik

3.2 Anamnesis
Alloanamnesis (Tanggal 11 April 2023)
3.2.1. Keluhan Utama
Perdarahan dari jalan lahir

3.2.2. Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien Ny.E dirujuk ke PONEK RSUD Palembang Bari dengan
keluhan perdarahan dari jalan lahir sejak 3 hari yang lalu, banyaknya 5-7x
ganti pembalut, darah berwarna merah-kehitaman. Keluhan lain yang

28
29

dirasakan badan lemas, ada benjolan di perut bawah, teraba keras, terfiksir,
dan terasa nyeri. Pasien tidak sadar, keluarga pasien mengatakan sebelumnya
pasien sulit berkomunikasi disertai kelemahan sisi kiri tubuh pasien. Mual (-),
Muntah (-), dan Kejang (-).

3.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat alergi makanan disangkal
2. Riwayat asma disangkal
3. Riwayat operasi disangkal
4. Riwayat alergi obat disangkal
5. Riwayat hipertensi disangkal
6. Riwayat diabetes mellitus disangkal
7. Riwayat anestesi disangkal
8. Riwayat stroke ada sejak 1 tahun lalu

3.2.4. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat alergi makanan disangkal
2. Riwayat asma disangkal
3. Riwayat alergi obat disangkal
4. Riwayat hipertensi disangkal
5. Riwayat diabetes mellitus disangkal

3.2.5. Riwayat Pengobatan

Tidak ada

3.3 Pengkajian Medis Gawat Darurat

Tanda-tanda vital dan Keadaan Umum
- Tensi : 186/100 mmHg
- Nadi : 112x/menit
- RR : 24x/menit
- GCS : E4 M5 V2
- SpO2 : 99%
30

3.4 Pemindahan Pasien IGD Ke ICU

Terapi yang telah diberikan :
 dr.Kurniawan Sp.OG (K), MARS
- IVFD RL 500 cc, 20 tpm
- Kalnex 3 x 500mg
- Ciprofloxacin 2 x 500mg
- Asam Mefenamat 3 x 500mg
- Rencana USG Abdomen
- Masuk ICU
- RB Neuro
 dr. Rizky Noviyanti Dani, Sp.An
- Rencana CVC
- Intubasi
- NRM OPA
- Observasi GCS
Kondisi pasien saat pindah
- GCS : E3 M5 V1
- Tensi : 150/90 mmHg
- Nadi : 116x/menit
- RR : 20x/menit
- Suhu : 36,8 oC
- SpO2 : 99 % NRM 10L/m

3.5 Pemeriksaan Khusus

Kepala:
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor.
Hidung : Tidak ada secret/bau/perdarahan
Telinga : Tidak ada secret/bau/perdarahan
Mulut : Bibir tidak sianosis, tidak ada pigmentasi, mukosa tidak
pucat.
Leher:
Massa (-), pembesaran KGB (-), JVP 5-2 cm H2O
31

Thoraks:
Cor:
I: Ictus cordis tidak tampak
P: Ictus cordis teraba normal di ICS V MCL sinistra
P: Batas jantung ICS IV Parasternal dekstra sampai ICS VI axilaris
anterior sinistra.
A: BJ I dan II normal, gallop (-), murmur (-).
Pulmo:
I: Simetris, tidak ada retraksi, tidak ada ketertinggalan gerak
P: Stem Fremitus normal
P: Sonor
A: Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen:
I : Datar, lemas, distensi abdomen (-)
A: Bising usus (+) normal
P: Massa (+) dan Nyeri tekan (+) kuadran bawah, Shifting dullness (-),
Undulasi (-)
P: Timpani pada lapang abdomen
Genetalia : Tampak perdarahan aktif dari introitus vagina;
Pemeriksaan dalam : Perdarahan aktif (+)
Ekstremitas: Akral hangat, edema (-), CRT < 2 detik.

3.6 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium (Tanggal 5 April 2023)
Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 10.2 12-14 gr/dl
Eritrosit 4.5 4-5 juta/uL

Leukosit 14.2 5-10 ribu/Ul

Trombosit 227 150-400 ribu/mm3

Hematokrit 33% 35-47%

32

Pemeriksaan Hasil Rujukan

Hitung jenis leukosit
Basofil 0% 0-1

Eosinofil 1% 1-3

Netrofil batang 0% 2-6

Netrofil segmen 86% 50-70

Limfosit 8% 20-40

Monosit 5% 2-8

Golongan Darah ABO O / Rh +

Laboratorium (Tanggal 6 April 2023)

Pemeriksaan Hasil Rujukan
Kimia klinik
Ureum 54 20-40 mg/dl

Kreatinin 1.01 0.9-1.3 mg/dl

Laboratorium (Tanggal 10 April 2023)

Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 9.7 12-14 gr/dl

b. EKG (4 April 2023)

Kesan : Irama Sinus, HR : 110x/menit

33

c. Pemeriksaan Rontgen Thorax AP (Tanggal 4 April 2023)

Hasil Pemeriksaan Thorax:

- Cor kesan membesar
- Corakan bronkovaskuler normal
- Tidak tampak infiltrate
- Diafragma kanan dan kiri licin
- Sinus kostofrenikus kanan dan kiri lancip
- Tulang-tulang intak
- Soft tissue baik
Kesan: Cardiomegaly

d. Pemeriksaan CT Scan Kepala (Tanggal 4 April 2023)

34

Tampak lesi hipodens pada daerah temporoparietal dextra, pons, thalamus

kiri, differensiasi grey dan white matter jelas, sistem ventrikel normal, tak
tampak deviasi midline structure, sulci gyri normal.
Kesan : infark cerebri ischemic pada daerah temporoparietal dextra, infark
cerebri lacunar pada daerah pons dan thalamus sinistra.

3.7 Resume
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang diatas,
maka :
 Diagnosis klinis : PUA + Massa Intraabdomen e.c Suspect CA
Endometrium + CVD Non-Hemoragik
 Diagnosis Anestesi : ASA III

3.8 Follow Up Pasien ICU

1. Pemeriksaan pada hari Selasa, 4 April 2023
- GCS : E4 M5 V2
- TD : 142/97 mmHg
- Nadi : 131x/menit
- RR : 33x/menit
- Suhu : 37 oC
- SpO2 : 100 %
- BB : 85 kg
- TB : 158 cm
- IMT : 34,04 kg/m2
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- NRM 12 Liter/m
- IVFD RL 75cc/jam
- Transfusi PRC 2 kolf
- CT-Scan
- Pemeriksaan Analisis Gas Darah
- Pasang CVC
- Clinimix & Clinoleic
35

 Spesialis Saraf
- IVFD RL gtt 20
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1
- Anti platelet

2. Pemeriksaan pada hari Rabu, 5 April 2023

- GCS : E4 M5 V2
- TD : 160/94 mmHg
- Nadi : 89x/menit
- RR : 27x/menit
- Suhu : 37 oC
- SpO2 : 100 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- NRM 12 Liter/m
- IVFD RL 75cc/jam
- Transfusi PRC 2 kolf
- CT-Scan
- Pemeriksaan Analisis Gas Darah
- Pasang CVC
- Clinimix & Clinoleic
 Spesialis Saraf
- IVFD RL gtt 20
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1
- Anti platelet
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Observasi GCS dan vital sign
36

3. Pemeriksaan pada hari Kamis, 6 April 2023

- GCS : E4 M5 V2
- TD : 186/96 mmHg
- Nadi : 87x/menit
- RR : 20x/menit
- Suhu : 37 oC
- SpO2 : 100 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- IVFD RL 75cc/jam
- IVFD clinimix 52
- Sp. Midazolam
 Spesialis Saraf
- IVFD RL gtt 20
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1
- Anti platelet
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Observasi GCS dan vital sign
-
4. Pemeriksaan pada hari Jumat, 7 April 2023
- GCS : E2 M5 V1
- TD : 204/100 mmHg
- Nadi : 79x/menit
- RR : 17 x/menit
- Suhu : 37 oC
- SpO2 : 99 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- IVFD RL 75cc/jam
- IVFD clinimic dan clinoleic 52 cc/jam
- Miloz 2cc/jam
37

- Omeprazole 10
- Levofloxacin 100mg
- Metronidazole 100mg
- Mannitol 125 cc
 Spesialis Saraf
- IVFD RL gtt 20
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Observasi GCS dan vital sign

5. Pemeriksaan pada hari Sabtu, 8 April 2023

- GCS : E4 M5 V2
- TD : 215/75 mmHg
- Nadi : 87x/menit
- RR : 20 x/menit
- Suhu : 37 oC
- SpO2 : 99 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- IVFD RL 75cc/jam
- IVFD clinimic dan clinoleic 52 cc/jam
- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Inj. Furosemide 20mg/12jam (IV)
- IVFD Manitol 125cc/6jam
 Spesialis Saraf
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1 (po)
- Mannitol 125 cc/6jam
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Asam tranexamat 500mg/8jam (IV)
38

 Spesialis Penyakit Dalam

- Inj. Levofloxacin 500mg/12jam (IV)
- Inj. Metronidazole 500mg/8jam (IV)
- Inj. Metylprednisolone 62,5mg/12jam (IV)
- Inj. Sucralfat 5cc/8jam (IV)
- Inj. Omeprazole 40mg/12jam (IV)

6. Pemeriksaan pada hari Minggu, 9 April 2023

- GCS : E4 M5 V2
- TD : 181/81 mmHg
- Nadi : 93x/menit
- RR : 19 x/menit
- Suhu : 37 oC
- SpO2 : 99 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- IVFD RL 75cc/jam
- IVFD clinimix dan clinolaic 52 cc/jam
- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Inj. Furosemide 20mg/12jam (IV)
- Herbesser (pagi) 1 tab/24 jam (po)
 Spesialis Saraf
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1 (po)
- IVFD Manitol 125 cc/6jam
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Asam tranexamat 500mg/8jam (IV)
 Spesialis Penyakit Dalam
- Inj. Levofloxacin 500mg/12jam (IV)
- Inj. Metronidazole 500mg/8jam (IV)
- Inj. Metylprednisolone 62,5mg/12jam (IV)
- Inj. Sucralfat 5cc/8jam (IV)
39

- Inj.Omeprazole 40mg/12jam (IV)

- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Amlodipin 10mg/24jam (po)

7. Pemeriksaan pada hari Senin, 10 April 2023

- GCS : E4 M5 V2
- TD : 181/81 mmHg
- Nadi : 93x/menit
- RR : 19 x/menit
- Suhu : 37 oC
- SpO2 : 99 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- Clinimix 1fls/hari
- Clinolaic 1fls/hari
- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Inj. Furosemide 20mg/12jam (IV)
- Herbesser (pagi) 1tab/24 jam (po)
 Spesialis Saraf
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1 (po)
- Mannitol (stop)
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Asam tranexamat 500mg/8jam (IV)
 Spesialis Penyakit Dalam
- Inj. Levofloxacin 500mg/12jam (IV)
- Inj. Metronidazole 500mg/8jam (IV)
- Inj. Metylprednisolone 62,5mg/12jam (IV)
- Inj. Sucralfat 5cc/8jam (IV)
- Inj.Omeprazole 40mg/12jam (IV)
- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Amlodipin 10mg/24jam (po)
40

8. Pemeriksaan pada hari Selasa, 11 April 2023

- GCS : E4 M5 V1
- TD : 173/93 mmHg
- Nadi : 108x/menit
- RR : 21 x/menit
- Suhu : 37 oC
- SpO2 : 94 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- IVFD clinimic dan clinoleic 52 cc/jam
- Omeprazole 10
- Levofloxacin 100mg
- Metronidazole 100mg
- IVFD Manitol 125cc/6jam
 Spesialis Saraf
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1 (po)
- Mannitol (stop)
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Asam tranexamat 500mg/8jam (IV)
 Spesialis Penyakit Dalam
- Inj. Levofloxacin 500mg/12jam (IV)
- Inj. Metronidazole 500mg/8jam (IV)
- Inj. Metylprednisolone 62,5mg/12jam (IV)
- Inj. Sucralfat 5cc/8jam (IV)
- Inj.Omeprazole 40mg/12jam (IV)
- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Amlodipin 10mg/24jam (po)
41

9. Pemeriksaan pada hari Rabu, 12 April 2023

- GCS : E4 M2 V1
- TD : 166/100 mmHg
- Nadi : 97x/menit
- RR : 24 x/menit
- Suhu : 37 oC
- SpO2 : 100 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- Clinimix 1fls/hari
- Clinolaic 1fls/hari
- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Inj. Furosemide 20mg/12jam (IV)
- Herbesser (pagi) 1tab/24 jam (po)
 Spesialis Saraf
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1 (po)
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Asam tranexamat 500mg/8jam (IV)
 Spesialis Penyakit Dalam
- Inj. Levofloxacin 500mg/12jam (IV)
- Inj. Metronidazole 500mg/8jam (IV)
- Inj. Metylprednisolone 62,5mg/12jam (IV)
- Inj. Sucralfat 5cc/8jam (IV)
- Inj.Omeprazole 40mg/12jam (IV)
- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Clonidine 0.15 mg/8jam (po)
- Atorvastatin 20mg/24 jam (po)

10. Pemeriksaan pada hari Kamis, 13 April 2023

- GCS : E3 M2 V1
- TD : 128/75 mmHg
42

- Nadi : 91x/menit
- RR : 17 x/menit
- Suhu : 36,8 oC
- SpO2 : 98 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- Clinimix 1fls/hari
- Clinolaic 1fls/hari
- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Inj. Furosemide 20mg/12jam (IV)
- Herbesser (pagi) 1tab/24 jam (po)
 Spesialis Saraf
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1 (po)
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Asam tranexamat 500mg/8jam (IV)
 Spesialis Penyakit Dalam
- Inj. Levofloxacin 500mg/12jam (IV)
- Inj. Metronidazole 500mg/8jam (IV)
- Inj. Metylprednisolone 62,5mg/12jam (IV)
- Inj. Sucralfat 5cc/8jam (IV)
- Inj.Omeprazole 40mg/12jam (IV)

11. Pemeriksaan pada hari Jumat, 14 April 2023

- GCS : E4 M5 V1
- TD : 218/112 mmHg
- Nadi : 88x/menit
- RR : 18 x/menit
- Suhu : 36,8 oC
- SpO2 : 99 %
Terapi :
43

 Spesialis Anestesi
- IVFD RL 75cc/jam
- IVFD clinimix + clinolaic 52 cc/jam
- IVFD NS (100) + 2 vial herbesser
 Spesialis Saraf
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1 (po)
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Asam tranexamat 500mg/8jam (IV)
 Spesialis Penyakit Dalam
- Inj. Levofloxacin 100mg/12jam (IV)
- Inj. Metronidazole 100mg/8jam (IV)
- Inj. Omeprazole 10mg/12jam (IV)

12. Pemeriksaan pada hari Sabtu, 15 April 2023

- GCS : E4 M5 V1
- TD : 194/100 mmHg
- Nadi : 105x/menit
- RR : 18 x/menit
- Suhu : 36,8 oC
- SpO2 : 99 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- Clinimix 1fls/hari
- Clinolaic 1fls/hari
- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Inj. Furosemide 20mg/12jam (IV)
- Herbesser 1tab/24 jam (po)
 Spesialis Saraf
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1 (po)
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
44

- Asam tranexamat 500mg/8jam (IV)

 Spesialis Penyakit Dalam
- Inj. Levofloxacin 500mg/12jam (IV)
- Inj. Metronidazole 500mg/8jam (IV)
- Inj. Metylprednisolone 62,5mg/12jam (IV)
- Inj. Sucralfat 5cc/8jam (IV)
- Inj.Omeprazole 1fls/12jam (IV)

13. Pemeriksaan pada hari Minggu, 16 April 2023

- GCS : E4 M5 V1
- TD : 139/178 mmHg
- Nadi : 82x/menit
- RR : 19 x/menit
- Suhu : 36,6 oC
- SpO2 : 99 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- Clinimix 1fls/hari
- Clinolaic 1fls/hari
- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Inj. Furosemide 20mg/12jam (IV)
- Herbesser 1tab/24 jam (po)
 Spesialis Saraf
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1 (po)
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Asam tranexamat 500mg/8jam (IV)
 Spesialis Penyakit Dalam
- Inj. Levofloxacin 500mg/12jam (IV)
- Inj. Metronidazole 500mg/8jam (IV)
- Inj. Metylprednisolone 62,5mg/12jam (IV)
- Inj. Sucralfat 5cc/8jam (IV)
45

- Inj.Omeprazole 1fls/12jam (IV)

- Candesartan 16mg/24 jam/oral
- Atorvastatin 20 mg/24 jam
- Nifedipin (SL) 1tab k/p atau titrasi herbeser
- Herbeser CD 200mg / 24 Jam / Oral
- IVFD Kidmin 1fls / 24 Jam

14. Pemeriksaan pada hari Senin, 17 April 2023

- GCS : E4 M5 V1
- TD : 172/36 mmHg
- Nadi : 168x/menit
- RR : 38 x/menit
- Suhu : 36,6 oC
- SpO2 : 99 %
Terapi :
 Spesialis Anestesi
- Clinimix 1fls/hari
- Candesartan 16mg/24jam (po)
- Inj. Furosemide 20mg/12jam (IV)
- Herbesser 1tab/24 jam (po)
 Spesialis Saraf
- Inj. Citicoline 2 x 500mg (IV)
- Neurodex 1x1 (po)
 Spesialis Obstetri & Ginekologi
- Asam tranexamat 500mg/8jam (IV)
 Spesialis Penyakit Dalam
- Inj. Meropenem 1gr/8jam (IV)
- + drip NS 100cc (hari keempat)
- Inj. Metronidazole 500mg/8jam (IV)
- Inj. Metylprednisolone 62,5mg/12jam (IV)
- Sucralfat syr 5cc/8jam (po)
- Inj.Omeprazole 40mg/12jam (IV)
46

- Candesartan 16mg/24 jam/oral

- Atorvastatin 20 mg/24 jam
- Nifedipin (SL) 1tab k/p atau titrasi herbeser
- Herbeser CD 200mg / 24 Jam / Oral
- IVFD Kidmin 1fls / 24 Jam
 BAB IV
PEMBAHASAN

Dilakukan evaluasi untuk mengidentifikasi pasien mulai dari anamnesis,

pemeriksaan fisik, list daftar semua obat yang diminum pasien di masa lalu,
semua alergi terkait, dan respons serta reaksi terhadap anestesi sebelumnya. 4
Berdasarkan anamnesis didapatkan pasien perempuan, usia 46 tahun, dibawa ke
ICU RSUD Palembang BARI setelah dari PONEK pada tanggal 3 April 2023
keluhan perdarahan dari jalan lahir sejak 3 hari yang lalu, banyaknya 5-7x ganti
pembalut, darah berwarna merah-kehitaman. Keluhan lain yang dirasakan badan
lemas, ada benjolan di perut bawah, teraba keras, terfiksir, dan terasa nyeri.
Pasien tidak sadar, keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien sulit
berkomunikasi disertai kelemahan sisi kiri tubuh pasien. mual (-), muntah (-), dan
kejang (-).
Dari pemeriksaan fisik yang telah dilakukan didapatkan keadaan umum
tampak sakit berat, GCS E3VafasiaM4, tanda vital tekanan darah 186/100 mmHg,
nadi 112x/menit, laju pernafasan 22x/menit, temperatur 37oC dan saturasi oksigen
99%. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan anemia, leukositosis,
dan peningkatan kadar ureum. Pemeriksaan rontgen thoraks posisi AP
(anterioposterior) dengan kesan kardiomegali, pemeriksaan CT-scan kepala
didapatkan gambaran infark cerebri iskemik pada daerah temporoparietal dextra,
infark cerebri lacunar pada daerah pons dan thalamus sinistra.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan penunjang yang sudah dilakukan,
maka dapat ditentukan diagnosis kerja pada pasien adalah PUA + massa
intraabdomen e.c suspect CA endometrium + CVD non-hemoragik.
Perdarahan uterus abnormal (PUA) dapat bersifat akut atau kronis dan
didefinisikan sebagai perdarahan dari korpus uteri yang abnormal dalam
keteraturan, volume, frekuensi, atau durasi dan terjadi tanpa adanya kehamilan.
Etiologi PUA akut, yang bisa multifaktorial, sama dengan etiologi PUA kronis.
Dengan sistem ini, etiologi PUA diklasifikasikan sebagai "terkait dengan kelainan
struktural uterus" dan "tidak terkait dengan kelainan struktural uterus" dan
dikategorikan mengikuti akronim PALM–COEIN: Polyp, Adenomyosis,

47
48

Leiomyoma, Malignancy and hyperplasia, Coagulopathy, Ovulatory dysfunction,

Endometrial, Iatrogenic, and Not otherwise classified.1
Perdarahan uterus abnormal (PUA) adalah gejala kanker endometrium
yang paling sering (lihat di bawah: Diagnosis Banding). Perdarahan uterus yang
tidak teratur yang berhubungan dengan hiperplasia endometrium atipikal
kompleks dan kanker dapat menyerang wanita dari segala usia, menjadi lebih
umum selama dekade kelima kehidupan, terutama pada wanita di atas usia 45
tahun.2 Kanker endometrium adalah penyakit di mana sel-sel ganas (kanker)
terbentuk di jaringan endometrium.3
Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh
karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa
detik atau menit) dapat menimbulkan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah
fokal di otak yang mengalami kerusakan.
Stroke iskemik ditandai dengan hilangnya sirkulasi suplai darah pada
sebuah area di otak, umumnya area vascular tertentu, dan secara klinis
menyebabkan hilangnya atau disfungsi neurologis area yang bersangkutan. Stroke
iskemik disebabkan oleh penurunan yang menetap atau sesaat dari aliran darah di
arteri serebri, yang umumnya disebabkan oleh emboli atau trombus.
Menilai kebugaran fisik berdasarkan The American Society of
Anesthesiologists. Didapatkan hasil penilaian ASA pada pasien yaitu III yang
bermakna pasien dengan penyakit sistemik berat yang memiliki keterbatasan
fungsional. 1
49

Pada pasien diberikan tatalaksana oleh spesialis anestesi yaitu clinimix

1fls/hari, clinolaic 1fls/hari, candesartan 16mg/24jam (po), inj. furosemide
20mg/12jam (iv), herbesser 1 tab/24jam (po).
Clinimix merupakan larutan steril, cair, non-pirogen yang diberikan melalui
infus intravena. Larutan dikemas dalam 2 bagian; satu bagian mengandung 500
mL larutan asam amino dengan elektrolit; bagian lainnya mengandung 500 mL
larutan glukosa dengan kalsium. Osmolaritas 845 mOsm/L. Clinimix digunakan
ketika pemberian peroral atau enteral tidak memungkinkan, seperti pada kasus
bedah mayor, gastroenterologi, kanker, infeksi berat. Dosis disesuaikan dengan
kebutuhan metabolik, energi yang terpakai, dan status klinis pasien. Pada dewasa,
kebutuhannya berkisar antara 0,16g nitrogen/kgBB/hari, (1g asam
amino/kgBB/hari) sampai 0,35 g nitrogen/kgBB/hari (2g asam amino/kgBB/hari).
Kebutuhan kalori antara 30-40 Kkal/kgBB/hari, tergantung dari status nutrisi
pasien dan derajat katabolisme. Akses pemberian : Larutan asam amino dan
glukosa harus diberikan melalui vena sentral. Larutan asam amino dan glukosa
biasanya diberikan bersamaan dengan emulsi lemak; pencampuran tersier dapat
diberikan melalui vena perifer atau sentral tergantung dari osmolaritas akhir.
Sedangkan Clinolaic Asam lemak fisiologi yang disesuaikan dengan rekomendasi
(tinggi MUFA, rendah SFA dan PUFA) dengan kandungan asam lemak: palmitic
acid, palmitoleic acid, stearic acid, oleic acid, linoleic acid, a-linolenic acid,
arachidonic acid, EPA, dan DHA. Mengandung vitamin E (alpha-tocopherol) 29
mg/L yang dapat melindungi lemak dari peroksidasi. Pada dewasa, kebutuhan 1-
2g/kgBB/hari, anak 1-3g/kgBB/hari, dan bayi 0,5-2g/kgBB/hari. Clinoleic
mengandung 20% soybean oil dan 80% olive oil, digunakan sebagai sumber
kalori atau asam lemak esensial pada pasien yang tidak dapat makan,
kontraindikasi, atau tidak mencukupi kebutuhan perhari seperti pada kasus pre dan
post operasi, luka bakar, gagal napas, sepsi, dan kanker.
Candesartan merupakan obat golongan angiotensin-receptor blocker (ARB),
terapi obat yang efektif mengurangi perkembangan hipertensi dan kejadian stroke,
gagal jantung kongestif, penyakit arteri koroner (CAD), dan kerusakan ginjal.
Pengobatan yang efektif juga dapat menunda dan terkadang membalikkan
perubahan patofisiologis yang terjadi bersamaan, seperti hipertrofi ventrikel kiri
50

dan perubahan autoregulasi serebral. Beberapa pasien dengan hipertensi ringan

hanya memerlukan terapi obat tunggal, yang dapat terdiri dari diuretik thiazide,
angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, angiotensin-receptor blocker
(ARB), β-adrenergic blocker, atau calcium channel blocker, meskipun pedoman
dan studi hasil mendukung tiga opsi pertama. Penyakit yang menyertai harus
memandu pemilihan obat. Semua pasien dengan MI sebelumnya harus menerima
β-adrenergic blocker dan ACE inhibitor (atau ARB) untuk meningkatkan hasil,
terlepas dari adanya hipertensi. Pada banyak pasien, agen yang “ditentukan
pedoman” juga akan lebih dari cukup untuk mengendalikan hipertensi. Seperti
disebutkan sebelumnya, penghambat ACE (atau ARB) memperpanjang
kelangsungan hidup pada pasien dengan gagal jantung kongestif, disfungsi
ventrikel kiri, atau infark miokard sebelumnya. Keakraban dengan nama,
mekanisme aksi, dan efek samping dari agen antihipertensi yang umum digunakan
penting untuk ahli anestesi.6
Diuretik loop termasuk furosemide (Lasix), bumetanide (Bumex), asam
ethacrynic (Edecrin), dan torsemide (Demadex). Semua diuretik loop
menghambat reabsorbsi Na+ dan Cl- di bagian ascending limb yang tebal.
Reabsorpsi natrium pada tempat tersebut mengharuskan keempat tempat di Na+–
K+–2Cl– protein pembawa luminal ditempati. Diuretik loop bersaing dengan Cl-
untuk tempat pengikatannya pada protein pembawa. Diuretik loop dapat
digunakan sebagai tambahan untuk agen hipotensi lainnya, terutama ketika tiazid
saja tidak efektif. Dosis intravena adalah furosemide, 10 sampai 100 mg;
bumetanida, 0,5 sampai 1 mg; asam ethacrynic, 50 sampai 100 mg; dan torsemid
10 sampai 100 mg. Peningkatan penghantaran Na+ ke tubulus distal dan tubulus
pengumpul meningkatkan sekresi K+ dan H+ di tempat tersebut dan dengan
demikian menghasilkan hipokalemia dan alkalosis metabolik. Kehilangan Na+
yang mencolok juga akan menyebabkan hipovolemia dan azotemia prarenal;
hiperaldosteronisme sekunder sering menonjolkan hipokalemia dan alkalosis
metabolik. Kehilangan kalsium dan magnesium urin yang dipicu oleh diuretik
loop dapat menyebabkan hipokalsemia atau hipomagnesemia, atau keduanya.
Hiperkalsiuria dapat meningkatkan urolitiasis. Hiperurisemia dapat terjadi akibat
peningkatan reabsorpsi urat dan dari penghambatan kompetitif sekresi urat di
51

tubulus proksimal. Gangguan pendengaran reversibel dan ireversibel telah

dilaporkan dengan diuretik loop, terutama furosemide dan asam ethacrynic.6
Herbesser merupakan obat dengan kandungan diltiazem (CCB) yang
merupakan penghambat saluran kalsium non-dihidropiridin oral dan
parenteral. Ini berguna dalam banyak skenario klinis sebagai agen antihipertensi,
antiaritmia, dan antiangina. Agen ini dipilih ketika pasien tidak dapat
menggunakan β-blocker atau ketika pengobatan dengan β-blocker tidak
mencukupi. Efek dan penggunaan penghambat saluran kalsium yang paling umum
digunakan kalsium channel blocker mengurangi kebutuhan oksigen miokard
dengan menurunkan afterload jantung dan menambah pasokan oksigen miokard
melalui vasodilatasi koroner. Verapamil dan diltiazem juga mengurangi
permintaan dengan memperlambat detak jantung. Semua penghambat saluran
kalsium mempotensiasi agen penghambat neuromuskuler depolarisasi dan
nondepolarisasi dan efek sirkulasi dari agen volatil. Verapamil dan diltiazem
dapat mempotensiasi depresi kontraktilitas jantung dan konduksi di nodus
atrioventrikular (AV) oleh anestesi volatil.6
Pada pasien diberikan tatalaksana oleh spesialis obstetri & ginekologi yaitu
Inj. Asam tranexamat 500mg.
Profilaksis perdarahan dengan agen antifibrinolitik dapat dimulai sebelum
atau setelah antikoagulan. Beberapa klinisi lebih suka memberikan agen
antifibrinolitik setelah heparinisasi untuk mengurangi kemungkinan insiden
komplikasi trombotik; Agen antifibrinolitik yang tersedia saat ini, asam ε-
aminokaproat dan asam traneksamat, tidak mempengaruhi ACT dan jarang
menimbulkan reaksi alergi. Asam traneksamat sering diberi dosis 10 mg/kg
diikuti dengan 1 mg/kg/jam, meskipun studi farmakokinetik menunjukkan bahwa
dosis yang lebih besar dapat mempertahankan konsentrasi darah efektif yang lebih
andal. Pengumpulan plasma kaya trombosit intraoperatif dengan pheresis sebelum
CPB digunakan oleh beberapa pusat; reinfusion berikut bypass dapat mengurangi
perdarahan dan mengurangi kebutuhan transfusi.6
Pada pasien diberikan tatalaksana oleh spesialis saraf yaitu Inj. citicolin
500mg/12jam (iv), neurodex 1x1 (po).
52

Pada pasien diberikan tatalaksana yaitu Inj. citicolin dengan tujuan untuk
melindungi fungsi otak serta masalah degenerasi neurologis (perubahan saraf)
melalui perlindungan saraf pada penyakit mata. Citicolin adalah bahan kimia yang
sebenarnya secara alami terdapat di otak. Citicolin bekerja dengan cara
meningkatkan jumlah zat kimia di otak bernama phosphatidylcholine. Zat ini
berperan penting dalam melindungi fungsi otak, sensitisasi nosiseptor
menghasilkan penurunan ambang batas, peningkatan frekuensi respons terhadap
intensitas stimulus yang sama, penurunan latensi respons, dan penembakan
spontan bahkan setelah penghentian stimulus (afterdischarges). Citicoline
meningkatkan aktivitas pembentukan dari retikular dalam otak khususnya pada
aktivasi sistem retikuler asending yang erat kaitannya dengan proses kesadaran,
meningkatkan aktivitas dari sistem piramidal dan memperbaiki paralisis motorik
dan meningkatkan aliran oksigen dan metabolime serebral.
Prekursor phospholipid, menghambat deposisi beta amiloid di otak, membentuk
acetylcholine.6
Pada pasien diberikan tatalaksana oleh spesialis penyakit dalam yaitu Inj.
levofloxacin 50mg/12jam (iv), inj. metronidazole 500mg/8jam (iv),
methylprednisolone 62,5mg/12jam (iv), inj. Omeprazole 40mg/12jam (iv), inj.
Sucralfate 5cc/8jam (iv), dan amlodipine 10mg/24jam (po).
Terapi antibiotik profilaksis (paling sering gentamisin, levofloxacin, atau
cefazolin), levofloxacin adalah antibiotik fluoroquinolone generasi ketiga
spektrum luas yang digunakan untuk mengobati infeksi bakteri. Levofloxacin
adalah antibiotik bakterisida golongan obat fluoroquinolone yang secara langsung
menghambat sintesis DNA bakteri. Levofloxacin mempromosikan kerusakan
untai DNA dengan menghambat DNA-girase pada organisme yang rentan, yang
menghambat relaksasi DNA superkoil. Levofloxacin tersedia baik untuk tablet
oral maupun larutan dan pemberian intravena. Levofloxacin tidak tersedia untuk
pemberian melalui rute intramuskular, intratekal, atau subkutan. Kekuatan dosis
oral yang dipasarkan untuk levofloxacin adalah 250 mg, 500 mg, dan 750 mg.
Injeksi levofloxacin harus diberikan untuk pasien dewasa dan anak-anak dengan
infus intravena lambat selama 60 menit (250 sampai 500 mg) dan lebih dari 90
menit (untuk 750 mg). Karena peningkatan risiko hipotensi, pemberian bolus atau
53

intravena cepat harus dihindari. Selain itu, infus sebaiknya tidak menggunakan
larutan yang mengandung kation multivalen.
Terapi antibiotik empiris pada pasien immunocompromised harus
didasarkan pada patogen yang umumnya terkait dengan defek imun. Klindamisin
atau metronidazol dapat diberikan kepada pasien neutropenik jika dicurigai
adanya abses rektal. Banyak dokter memulai terapi untuk dugaan infeksi jamur
ketika pasien immunocompromised terus mengalami demam meskipun terapi
antibiotik. Metronidazol berdifusi ke dalam organisme, menghambat sintesis
protein dengan berinteraksi dengan DNA, dan menyebabkan hilangnya struktur
DNA heliks dan kerusakan untai. Oleh karena itu, menyebabkan kematian sel
pada organisme yang rentan. Mekanisme kerja metronidazol terjadi melalui proses
empat langkah. Langkah pertama adalah masuk ke organisme melalui difusi
melintasi membran sel patogen anaerobik dan aerobik.
Dosis pada pasien dicurigai infeksi intra-abdominal, Oral, IV: 500 mg setiap
8 jam sebagai rejimen kombinasi yang tepat. Durasi terapi adalah 4 hingga 7 hari
setelah kontrol sumber yang memadai, dan durasi yang lebih lama diperlukan
untuk apendisitis tanpa komplikasi dan divertikulitis yang ditangani secara
nonoperatif.
Pemberian kortikosteroid dapat memberikan perlindungan otak farmakologi
sering dicoba dengan metilprednisolon, 30 mg/kg, dan manitol, 0,5 g/kg.
Methylprednisolone adalah kortikosteroid sintetik sistemik, yang sama seperti
glukokortikoid alami, memberikan berbagai efek fisiologis. Penggunaan klinis
metilprednisolon terutama karena aktivitas antiinflamasi dan imunosupresifnya
dalam tubuh manusia. Mereka digunakan terutama sebagai agen anti-inflamasi
atau imunosupresif. Methylprednisolone lima kali lebih kuat dalam sifat anti-
inflamasinya dibandingkan dengan hidrokortison (kortisol), dengan aktivitas
mineralokortikoid minimal dibandingkan dengan yang terakhir. Data
kontroversial dan jarang bahwa infus obat profilaksis segera sebelum dan selama
prosedur intrakardiak (ventrikel terbuka) akan menurunkan insidensi dan
keparahan defisit neurologis. Sebelum penghentian peredaran darah dengan
hipotermia yang sangat dalam, beberapa dokter memberikan kortikosteroid.6
54

Protom Pump Inhibitor; agen ini, termasuk omeprazole (Prilosec),

lansoprazole (Prevacid), rabeprazole (AcipHex), esomeprazole (Nexium), dan
pantoprazole (Protonix), berikatan dengan pompa proton sel parietal di mukosa
lambung dan menghambat sekresi ion hidrogen. Inhibitor pompa proton (PPI)
diindikasikan untuk pengobatan ulkus peptikum, GERD, dan sindrom Zollinger-
Ellison. Mereka dapat meningkatkan penyembuhan tukak lambung dan GERD
erosif lebih cepat daripada penghambat reseptor H2. Dosis oral yang
direkomendasikan untuk orang dewasa adalah omeprazole, 20 mg; lansoprazol, 15
mg; rabeprazol, 20 mg; dan pantoprazol, 40 mg. Karena obat ini terutama
dieliminasi oleh hati, dosis ulangan harus dikurangi pada pasien dengan gangguan
hati berat. 6
Dan sucralfate semuanya efektif untuk pencegahan dimana sukralfat
membentuk lapisan pelindung dan melindungi mukosa lambung dari pepsin, asam
pektat, dan garam empedu. Ini mengikat protein bermuatan positif dalam eksudat,
secara lokal membentuk zat kental yang kental.
Keganasan ginekologi sering menjadi perhatian khusus oleh dokterbedah
maupun anestesi. Hal ini disebabkan oleh karena struktur yang terlibat Ketika
dilakukan pembedahaan dapat meluas pada organ dalam abdomen, ginjal sampai
rectum sehingga harus mempersiapkan kemungkinan tersebut sejak awal.
Sebagian besar keganasan berasal dari ovarium, uterus, dan serviks. Meskipun
jarang, keganasan juga dapat berasal dari vulva atau vagina. Pasien dapat
dilakukan Tindakan anestesi berada dalam pengaruh imunosupresan obat
kemoterapi.5
Dan untuk stroke pada kasus setelah sumbatan telah terbuka,
direkomendasikan kontrol tekanan darah yang ketat, dalam banyak kasus
menjaganya pada 140/90 mm Hg atau kurang.6
 BAB V
KESIMPULAN

Adapun kesimpulan yang dapat diambil dari laporan kasus ini adalah:
1. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta penunjang, diagnosis
pasien yaitu PUA + massa intraabdomen e.c suspect CA endometrium + CVA
non-hemoragik.
2. Pada pasien ginekologi sangat penting dilakukan pemeriksaan fisik genetalia,
dimana pada pasien didapatkan perdarahan aktif dari jalan lahir dan dari
pemeriksaan dalam didapatkan adanya darah aktif (+).
3. Pada pasien memiliki gangguan neurologik perlu diperhatikan dari
pemeriksaan penunjang khususnya CT scan kepala, dengan hasil pemeriksaan
menunjukkan adanya infark cerebri iskemik pada daerah temporoparietal
dextra, infark cerebri lacunar pada daerah pons dan thalamus sinistra.
4. Terapi farmakologis yang diberikan pada kasus ini dari spesialis anestesi;
clinimix 1fls/hari, clinolaic 1fls/hari, candesartan 16mg/24jam (po), inj.
furosemide 20mg/12jam (iv), herbesser 1 tab/24jam (po), dari spesialis
obstetri & ginekologi; Inj. Asam tranexamat 500mg, dari spesialis saraf; Inj.
citicolin 500mg/12jam (iv), neurodex 1x1 (po), dan mannitol, dari spesialis
PDL; Inj. levofloxacin 50mg/12jam (iv), inj. metronidazole 500mg/8jam (iv),
methylprednisolone 62,5mg/12jam (iv), inj. Omeprazole 40mg/12jam (iv),
inj. Sucralfate 5cc/8jam (iv), dan amlodipine 10mg/24jam (po).

55
 DAFTAR PUSTAKA

1. The American College of Obstetricians and Gynecologists. 2019.

Management of Acute Abnormal Uterine Bleeding in Nonpregnant
Reproductive-Aged Women. Number 557.
https://www.acog.org/-/media/project/acog/acogorg/clinical/files/committee-
opinion/articles/2013/04/management-of-acute-abnormal-uterine-bleeding-in-
nonpregnant-reproductive-aged-1.pdf.
2. Mahdy H, Casey MJ, Crotzer D. Endometrial Cancer. [Updated 2022 Sep
26]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2023 Jan-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK525981/#!po=27.0492.
3. A. Oaknin, T. J. Bosse, C. L. Creutzberg. et.all. 2022. Endometrial cancer:
ESMO Clinical Practice Guideline for diagnosis, treatment and follow-up.
Annals of Oncology. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2022.05.009
4. Richard A. Jaffe. Anesthesiologist’s Manual of Surgical Procedures. 5 th Ed.
2014. p. 787.
5. N.Margarita Rehatta, Elizeus Hanindito, Mayang I Lestari., Et all..
Anestesiologi dan Terapi Intensif Buku Teks KATI-PERDATIN. Edisi
Pertama. Jakarta. 2019. page.586-587 & 991.
6. Morgan, E., Mikhail, M., Murray, M. Clinical Anesthesiology. Edisi ke-6
New York: McGraw-Hill. 2018.
7. Mutiarasari, D. 2019. Ischemic Stroke: Symptoms, Risk Factors, and Prevention.
Medika Tadulako: Jurnal Ilmiah Kedokteran, Volume 6 Nomor 1, p. 60-73.
8. Kuriakose, D & Xiao, Z. 2020. Pathophysiology and Treatment of Stroke:
Present Status and Future Perspectives. International Journal of Molecular
Sciences: Volume 21 Nomor 20, p. 7609. Available in:
10.3390/ijms21207609.
9. Hui C, Tadi P, Patti L. Ischemic Stroke. [Updated 2022 Jun 2]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/.

56