LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS

Pembimbing :
dr. Meivina Ramadhani Pane, M.Ked(PD), Sp.PD KPAI

Oleh: Kelompok 2

1. Riska Primayanti Batubara (210131078)

2. Anastasia Grace Millenia G. (210131151)
3. Halisa Tiara Ariani Matondang (210131187)
4. Felix Khosasi (210131208)
5. Elbert (210131258)
6. Salsabila Yasmin Sabrina (210131087)
7. Stefanus Adi Nugroho (210131093)
8. Viria Milenia (210131114)
9. Dhea Olivia Az Zahra (210131179)
10. Eric Teo Fernando (210131183)
11. Natasya Cornelia Tesalonika (210131242)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP. H ADAM MALIK
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

PIMPINAN SIDANG

dr. Meivina Ramadhani Pane, M.Ked(PD), Sp.PD KPAI

CHIEF OF WARD

dr. Tara
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha
Esa karena atas segala nikmat, rahmat dan hidayah-Nya, penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus dengan judul “Sirosis Hepatis”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi
Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada
dosen pembimbing yang telah meluangkan waktu, memberikan arahan,
ilmu dan membimbing penulis dalam penyusunan laporan kasus ini dapat
diselesaikan dengan sebaik-baiknya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh
dari sempurna. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan
saran yang membangun untuk penulisan makalah laporan kasus
selanjutnya. Terima kasih.

Medan, Februari 2022

Penulis
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN......................................................................2
KATA PENGANTAR..............................................................................3
DAFTAR ISI.............................................................................................4
BAB I PENDAHULUAN.........................................................................5
1.1. Latar Belakang.............................................................................5
1.2. Tujuan Penulisan..........................................................................6
1.3. Manfaat Penulisan........................................................................6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................7
2.1. Anatomi Hati................................................................................7
2.2. Definisi dan Epidemiologi Sirosis Hepatik.................................8
2.3. Klasifikasi Sirosis Hati................................................................8
2.4. Etiologi dan Faktor Risiko...........................................................8
2.5. Perjalanan Penyakit Sirosis Hati..................................................9
2.6. Patofisiologi.................................................................................9
2.7. Diagnosis...................................................................................10
2.7.1. Pemeriksaan Fisik......................................................................10
2.7.2. Pemeriksaan Laboratorium........................................................11
2.8. Diagnosis Banding.....................................................................12
2.9. Komplikasi.................................................................................12
2.10. Tatalaksana................................................................................14
2.11. Prognosis....................................................................................15
BAB III STATUS ORANG SAKIT......................................................17
BAB IV FOLLOW UP............................................................................23
BAB V DISKUSI KASUS......................................................................30
BAB VI KESIMPULAN........................................................................32
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................33
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sirosis Hati merupakan dampak tersering dari perjalanan klinis yang
Panjang dari semua penyakit kronis yang ditandai dengan kerusakan parenkim
hati. Sirosis Hati didefinisikan sebagai tahap akhir proses difus fibrosis hati
progresif yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul
regeneratif. Gambaran morfologi dari SH meliputi fibrosis difus, nodul
regenerative, perubahan arsitektur lobular dan penbentukan hubungan vascular
intrahepatic antara pembuluh darah hati aferen dan eferen. (Sudoyo, 2014)
Secara klinis perlu dibedakn antara sirosis kompensata dan dekompensata
yang berdasarkan pada tingkat hipertensi portal dan terjadinya komplikasi
klinis namun tidak selalu dsiertai peristiwa biologis lain yang relevan
termasuk perubahan regenerasi dan hilangnya fungsi hati tertentu secara
progesif. (Sudoyo, 2014)
Sirosis Hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada penderita
yang berusia 45-46 tahun.Diseluruh dunia SH menempati urutan ketujuh
penyebab kematian. Penderita SH lebih banyak laki-laki dibandingkan dengan
Wanita dengan rasio 1,6:1. Umur rata-rata penderitanya terbanyak di umur 30
– 59 tahun dengan puncak sekitar umur 40-49 tahun.Di Indonesia data
prevalensi penderita SH secara keseluruhan belum ada.Di Asia Tenggara,
penyebab utama SH adalah Hepatitis B (HBV) dan C (HCV). Angka kejadian
SH di Indonesia akibat hepatitis B berkisar antara 21,2-46,9% dan hepatits C
berkisar 38,7-73,9%. (Sudoyo, 2014)

1.2. Tujuan Penulisan

1. Penulis dan pembaca diharapkan dapat mengerti dan memahami
penjelasan mengenai sirosis hepatis pada praktik klinis dalam bentuk
overview secara terperinci dan komperehensif sehingga pembahasan dan
pendekatan dapat dilakukan.
2. Penulis dan pembaca diharapkan mampu menerapkan teori terhadap
pasien dengan sirosis hepatis.
3. Sebagai persyaratan dalam memenuhi Kepaniteraan Klinik Program
Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
1.3. Manfaat Penulisan
Laporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan dan
pemahaman penulis serta pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis,
khususnya peserta P3D untuk lebih memahami dan mengenal sirosis hepatis
terutama dalam penegakan diagnosis dan tatalaksana awal yang dapat
dilakukan.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.4. Anatomi Hati

Hati terletak di bagian kanan atas rongga perut, di bawah diafragma, dan
di atas perut, ginjal kanan, dan usus.
Berbentuk seperti kerucut, hati adalah organ berwarna coklat kemerahan
gelap yang beratnya sekitar 1.5 kilogram.
Ada 2 sumber berbeda yang memasok darah ke hati, yaitu:
1. Darah teroksigenasi mengalir dari arteri hepatik
2. Darah kaya nutrisi mengalir dari vena portal hepatik

Hati menampung sekitar satu liter (13%) suplai darah tubuh pada saat
tertentu. Hati terdiri dari 2 lobus utama. Keduanya terdiri dari 8 segmen yang
terdiri dari 1.000 lobulus (lobus kecil). Lobulus ini terhubung ke saluran kecil
(tabung) yang terhubung dengan saluran yang lebih besar untuk membentuk
saluran hati yang umum. Saluran hepatik umum mengangkut empedu yang
dibuat oleh sel-sel hati ke kantong empedu dan duodenum (bagian pertama
dari usus kecil) melalui saluran empedu (Abdel-Misih, 2010).
1.5. Definisi dan Epidemiologi Sirosis Hepatik
Sirosis Hepatis (SH) merupakan penyakit hati menahun membaur (difus)
yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat dan benjolan kecil. Biasanya
diawali dengan peradangan, kematian jaringan sel hati yang luas, penambahan
jaringan ikat secara difus dan upaya pertumbuhan kembali benjolan kecil hati
(Amiruddin, 2004).
Sirosis merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas di seluruh
dunia. Ini adalah penyebab kematian ke-11 dan penyebab utama ke-15
morbiditas, terhitung 2,2% dari kematian dan 1,5% dari tahun kehidupan yang
disesuaikan dengan kecacatan di seluruh dunia pada tahun 2016 (WHO,
2016). Di Indonesia data mengenai jumlah penderita sirosis masih belum
akurat. Menurut laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, rata-rata
prevalensi sirosis hepatis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal
Penyakit Dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang
dirawat (Kusumobroto, 2007) Berdasarkan diagnosis klinis didapatkan bahwa
prevalensi sirosis hepatis yang dirawat di bangsal penyakit dalam umunnya
berkisar antara 3,6 – 8,4% di Jawa dan Sumatera, sedangkan di Sulawesi dan
Kalimantan di bawah l% (Hadi, 2013).

1.6. Klasifikasi Sirosis Hati

Sirosis dibagi berdasarkan tingkat keparahannya dengan menggunakan
Child-Turcotte-Pugh.
 Skor Child-Turcotte-Pugh (CTP) digunakan sebagai sistem penilaian
prognostik pada sirosis berdasarkan 2 parameter klinis dan 3 laboratorium:
1. Asites: tidak ada (1 poin); peka diuretik atau ringan/sedang (2 poin);
diuretik-refraktori atau tegang (3 poin)
2. Ensefalopati: tidak ada (1 poin); episodik atau grade 1-2 (2 poin);
berulang/kronis atau grade 3-4 (3 poin)
3. Albumin dalam g/dL: > 3,5 (1 poin); 3.4-2.8 (2 poin); < 2.8 (3 poin)
4. Bilirubin dalam mg/dL: < 2 (1 poin); 2-3 (2 poin); > 3 (3 poin)
5. INR: <1,7 (1 poin); 1.7-2.3 (2 poin); > 2,3 (3 poin)
Dalam sistem penilaian asli, status gizi (normal, cukup berubah, kurang
gizi) digunakan sebagai pengganti INR, yang mencerminkan pentingnya
sarkopenia pada sirosis.
 Pasien CTP A (5-6 poin) sebagian besar adalah pasien dengan sirosis
kompensasi
 Pasien CTP B (7-9 poin) sebagian besar mengalami dekompensasi
tetapi dekompensasi adalah "awal"
 Pasien CTP C (10-15 poin) mengalami dekompensasi (dekompensasi
terlambat atau "lebih lanjut") (Tsoris, 2021)

1.7. Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab tersering : (Cheermela, 2021)
1. Obesitas dan diabetes (59%)
2. Infeksi viral hati kronis (HBV 29%, HCV 9%)
3. Alkoholik kronis (2%)
 Penyebab lainnya (1%) :

1. Penyakit bawaan (Alpha-1 antitrypsin deficiency, hemochromatosis,

wilson’s disease, cystic fibrosis)
2. Autoimun hepatitis
3. CHF
4. Penyakit langka (amyloidosis)
5. Penggunaan obat

Ada beberapa faktor risiko yang diketahui untuk mengembangkan sirosis.

Faktor risiko yang paling umum adalah:

1. Penggunaan alkohol berlebih.

Konsumsi teratur lebih dari 1-2 minuman beralkohol sehari untuk wanita
atau 2-3 minuman beralkohol sehari untuk pria dalam jangka waktu yang
lama dapat menyebabkan sirosis hati. Pasien dengan faktor risiko lain
untuk penyakit hati dapat mengembangkan sirosis bahkan dengan
penggunaan alkohol yang lebih jarang (Sanchez, 2012).

2. Infeksi virus hepatitis.

Walaupun tidak semua pasien yang memiliki infeksi kronis virus hepatitis
B (HBV) atau virus hepatitis C (HCV) akan berkembang menjadi sirosis,
hepatitis virus kronis adalah salah satu penyebab utama penyakit hati di
dunia (Sanchez, 2012).

3. Obesitas dan Diabetes.

Obesitas dan diabetes merupakan faktor risiko sebagai steatohepatitis non-

alkohol (NASH). Seiring waktu NASH dapat menyebabkan cedera hati
yang signifikan dan sirosis. Tidak semua pasien dengan obesitas atau
diabetes akan mengembangkan NASH (Sanchez, 2012).
1.8. Perjalanan Penyakit Sirosis Hati

1.9. Patofisiologi
Sirosis hati ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan
pembentukan nodul disertai distorsi struktur parenkim hati menyebabkan
peningkatan sistem porta dan terbentuknya portosistemik baik intra maupun
ekstra hati.Pada sirosis hati didasarkan pada pemahaman yang kuat tentang
anatomi hati dan pasokan vaskular.Secara konseptual, hati dapat dianggap
sebagai sistem filtrasi darah yang menerima darah dari arteri hepatika dan
vena portal dengan darah Portal berasal dari mesenterika, lambung, limpa,
pankreas dan vena.Darah memasuki hati melalui triad portal, yang berisi
cabang vena portal dan arteri hepatik, saluran empedu, dan limfatik dan
jaringan saraf. (PAPDI, 2014)
Kemudian mengalir melalui ruang sinusoidal (juga dikenal sebagai ruang
Disse) dari lobulus hati.Hepatosit individu diatur dalam satu sel tebal.Enam
atau lebih permukaan setiap hepatosit individu melakukan kontak dengan
hepatosit yang berdekatan, berbatasan dengan canaliculi empedu, atau terkena
ruang sinusoidal.Darah disaring perjalanan ke venula hati terminal, juga
disebut vena sentral, dan kemudian bermuara ke vena hepatika yang lebih
besar dan akhirnya ke dalam vena cava inferior.Gradien fungsional hepatosit
berdasarkan saturasi oksigen telah dilaporkan. (PAPDI, 2014)
Hepatosit paling dekat dengan triad portal, yang berisi arteri hepatika,
memiliki dua kali saturasi oksigen dari hepatosit lebih dekat ke venula hati
terminal. Hepatosit paling dekat dengan triad Portal juga memiliki tingkat
yang lebih tinggi dari peroksisom, aktivitas glukosa-6-fosfatase, aktivitas
 siklus urea, asam empedu serapan, konten glutathione, dan sintesis glikogen.
(PAPDI, 2014)

1.10. Diagnosis
1.10.1. Pemeriksaan Fisik
Perjalanan sirosis hepatis lambat, asimtomatis dan seringkali tidak
dicurigai sampai adanya komplikasi penyakit hati.Banyak penderita
ini sering tidak terdiagnosis sebagai sirosis sebelumnya dan sering
ditemukan pada waktu autopsi.Sirosis asimtomatis biasanya dibuat
secara insidental ketika tes pemeriksaan fungsi hati (transaminase)
atau penemuan radiologi, sehingga kemudian penderita melakukan
pemeriksaan lebih lanjut dan biopsi hati. (Hammer dan McPhee,
2014)
 Sebagian besar penderita yang datang ke klinik biasanya
sudah dalam stadium dekompensata, disertai adanya komplikasi
seperti perdarahan varises, peritonitis bacterial spontan, atau
ensefalopati hepatis. Gambaran klinis dari penderita sirosis hepatis
adalah mudah lelah, anoreksia, berat badan menurun, atrofi otot,
ikterus, spider angiomata, splenomegali, asites, caput medusae,
palmar eritema, white nails , ginekomasti, hilangnya rambut pubis
dan ketiak pada wanita, asterixis (flapping tremor), foetor hepaticus,
dupuyten,s contracture (sirosis akibat alkohol). (Hammer dan
McPhee, 2014)
1.10.2. Pemeriksaan Laboratorium

Beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan, yaitu:

(Hammer dan McPhee, 2014)

Darah lengkap

 Anemia (mikrositik/makrositik)
 Trombositopenia

Fungsi Hati

 Peningkatan enzim hati (SGOT, SGPT)

 Peningkatan bilirubin
 Penurunan serum albumin

Tes Laboratorium Tambahan( tes laboratorium tambahan dapat

dilakukan untuk menentukan etiologi penyakit hati kronis)

 Hepatitis : anti-HBs, anti-HBc, HBsAg, anti-HCV

 Hemochromatosis : serum iron, ferritin, saturasi transferin
 Wilson Disease : serum dan urin copper, serum ceruloplasmin

Pencitraan

USG Abdomen

 Hepar mengecil dan nodular, ekogenitas hati meningkat.

CT scan

 Permukaan ireguler, hipertrofi relatif pada lobus sinistra

dan caudal

1.11. Diagnosis Banding

Berikut merupakan diagnosis banding dari sirosis hepatis: (Sharma dan

John, 2021)

 Acute fatty liver of pregnancy

 Amanita phalloides mushroom poisoning
 Acetaminophen poisoning
 Bacillus cereus toxin
 Fructose intolerance
 Galactosemia
 HELLP(hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) syndrome of
pregnancy
 Hemorrhage viruses (Ebola virus, Lassa virus, Marburg virus)
 Idiopathic drug reaction
 Neonatal iron storage diseases
 Tyrosinemia

1.12. Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi oleh karena komplikasi yang
ditimbulkan.Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan
penanganan komplikasinya. (Sudoyo, 2009)
Hipertensi portal merupakan sindroma klinis yang sering terjadi.Bila gradien
tekanan portal (perbedaan tekanan antara vena porta dan vena cava inferior) di
atas 10-12 mmHg, komplikasi hipertensi portal dapat terjadi.Hipertensi porta
terjadi akibat adanya peningkatan resistensi intra-hepatik terhadap aliran darah
 porta akibat adanya nodul degeneratif dan peningkatan aliran darah splanchnic
sekunder akibat vasodilatasi pada splanchnic vascularbed. (PAPDI, 2014)
Penyebab asites yang paling banyak pada sirosis hepatis adalah hipertensi
portal, disamping adanya hipoalbuminemia (penurunan fungsi sintesis pada
hati) dan disfungsi ginjal yang akan mengakibatkan akumulasi cairan dalam
peritoneum. (PAPDI, 2014)
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan,
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi
sekunder intraabdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat
timbul demam dan nyeri abdomen. (Sudoyo, 2009)
Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20-40%
pasien sirosis dengan varises esofagus akan pecah yang menimbulkan
perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak 2/3 akan meninggal
dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi
varises ini dengan beberapa cara. (Sudoyo, 2009)
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oliguria, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik
ginjal.Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. (Sudoyo, 2009)
Ensefalopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi
hati. (Sudoyo, 2009) Mekanisme terjadinya ensefalopati hepatik adalah akibat
dari intrahepatic portal-systemic shunts dan/atau penurunan sintesis urea dan
glutamik.Beberapa faktor merupakan presipitasi timbulnya ensefalopati
hepatik diantaranya infeksi, perdarahan, ketidakseimbangan elektrolit,
pemberian obat-obat sedatif dan protein porsi tinggi. (PAPDI, 2014) Mula-
mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia). Selanjutnya dapat
timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. (Sudoyo, 2009)
Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal. (Sudoyo, 2009)

1.13. Tatalaksana
Pemberian diet atau preskripsi diet pada penyakit hepatitis (Penuntun
Diet, 2004):
1. Energi tinggi untuk mencegah pemecahan protein, yaitu 40-45
Kalori/kg berat badan
2. Protein agak tinggi sebagai upaya anabolisme protein, 1.2 – 1.5
gram/kg berat badan
3. Kebutuhan lemak cukup, yaitu 20-25% total energi dengan bentuk
mudah cerna atau emulsi. Bila ada gangguan utilisasi lemak (jaundice
atau steatorrhea), maka diberikan :
a. Pembatasan lemak <30%
b. Kurangi lemak sumber Long Chain Triglycerides (LCT) atau
lemak dengan rantai carbon panjang dan gunakan lemak sumber
Medium Chain Triglycerides (MCT) atau lemak dengan rantai
karbon sedang, karena lemak ini tidak membutuhkan aktivasi
enzim lipase dan empedu dalam metabolismenya. Namun
penggunaan harus hati-hati jika ada risiko diare
4. Kebutuhan karbohidrat, merupakan sisa total energi, dan
didistribusikan dalam satu hari dengan porsi kecil tapi sering untuk
menghindari kondisi hipoglikemia dan hiperglikemia
5. Kebutuhan Vitamin sesuai tingkat defisiensi. Bila perlu dengan
suplemen vitamin B kompleks, vitamin C, dan vitamin K.
6. Kebutuhan Mineral sesuai kebutuhan, jika perlu diberikan suplemen
zat besi (Fe), seng (Zn), Magnesium (Mg), kalsium (Ca), dan Fosfor
(P). Untuk natrium (Na) dibatasi bila ada edema atau asites, yaitu 2
gram/hari.
7. Kebutuhan cairan diberikan lebih dari biasa, kecuali bila ada
kontraindikasi, seperti edema atau asites.
8. Bentuk makanan lunak (bila ada mual dan muntah) atau bentuk
makanan biasa.
9. Rute makanan disesuaikan dengan kondisi pasien.
10. Pemilihan bahan makanan, ada bahan makanan yang dibatas dan tidak
dianjurkan. Bahan makanan yang dibatasi adalah bahan makanan
sumber lemak (daging berlemak), dan bahan makanan yang
mengandung gas, seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun,
durian, nangka. Sedangkan bahan makanan yang tidak dianjurkan
adalah makanan dan minuman mengandung alkohol, teh dan kopi
kental.
Etiologi sirosis memengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.
(Sudoyo, 2009)
Tatalaksana pasien sirosis hati kompensata ditujukan untuk
mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien dilakukan sesuai
dengan etiologinya, diantaranya: (Sudoyo, 2009) (PAPDI, 2014)
 Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya.Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat
herbal bisa menghambat kolagenik.
 Hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif.
 Hemokromatosis diberikan flebotomi setiap minggu sampai kadar besi
menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.
 Penyakit hati non-alkoholik dilakukan penurunan berat badan yang
akan mencegah terjadinya sirosis.
 Hepatittis virus B, interferon alfa dan lamivudine (analog nukleosida)
merupakan terapi utama.Lamivudin sebagaiterapi lini pertama
diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun.Namun
pemberian lamivudine setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD
sehongga terjadi resistensi obat.Interferon alfa diberikan secara
suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun
ternyata juga banyak yang kambuh.Tenofovir terbukti efektif pada
suatu penelitian tahun 2013.Pada penelitian tersebut ditemukan bahwa
pemberian tenofovir selama 5 tahun dapat mensupresi virus hepatitis B
dan mengurangi sirosis dan fibrosis pada hati.
 Hepatitis virus C kronik diberikan kombinasi interferon dengan
ribavirin merupakan terapi standar.Interferon diberikan secarasuntikan
subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi
ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.
1.14. Prognosis

Salah satu sistem skoring yang dapat digunakan untuk menilai

keparahan SH dan menentukan prognosisnya adalah sistem skoring Child
Turcotte Pugh (CTP). (Sudoyo, 2009)

Penderita SH dikelompokkan menjadi CTP-A (5-6 poin), CTP-B

(7-9 poin), dan CTP-C (10-15 poin). Penderita SH dengan CTP kelas A
menunjukkan penyakit hatinya terkompensasi baik dengan angka
kelangsungan hidup 1 tahun dan 2 tahunnya sebesar 100% dan 85%.
Sedangkan CTP kelas B angka kelangsungan hidup 1 tahun dan 2
tahunnya sebesar 81% dan 60%. Dan untuk CTP kelas C angka
kelangsungan hidup 1 tahun dan 2 tahunnya adalah 45% dan 35%.
(Sudoyo, 2009)
 BAB III
LAPORAN KASUS

ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Lasma Yunika
Umur : 39 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Janda
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : LK. VI jl. Siantar Desa CE

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Perut membesar, nyeri perut
Telaah :
Keluhan sudah dirasakan sejak 5 bulan yang lalu dan semakin membesar sejak 1
minggu ini.Perut membesar secara simetris dan membuat pasien merasa
menyesak.Pasien juga merasa nyeri pada bagian kiri perut serta lebih nyaman
untuk berbaring pada sisi kanan.Nyeri dirasakan sejak 2 hari terakhir.Karakteristik
nyeri dirasakan pasien seperti tertekan. Sejak perut membesar, pasien merasa
lemas sehingga tidak dapat melakukan aktivitas dan hanya melakukan tirah
baring. Pasien mengalami penurunan berat badan dari 80 kg menjadi 38 kg
sebelum perut membesar.Setelah perut membesar, BB pasien menjadi 50
kg. Mual dan muntah tidak dijumpai.Riwayat muntah darah juga tidak
dijumpai.Nafsu makan tidak berkurang.Sesak nafas dijumpai 1 hari yang lalu dan
setelah dilakukan tindakan WSD keluhan menghilang.BAK berwarna kuning
jernih.Frekuensi BAK 3-4 kali sehari.BAB berwarna coklat dengan frekuensi 1
kali sehari dan tidak dijumpai darah.Riwayat imunisasi lengkap, terakhir saat SD.
Riwayat alergi protein telur.Riwayat penggunaan alkohol disangkal pasien.
RPT : Kista endometriosis (sudah menjalani operasi)
RPO : -

ANAMNESIS ORGAN
Jantung
Sesak nafas : (-) Edema : (+) dijumpai pitting edema pada ekstremitas
bawah
Angina pectoris : (-) Palpitasi : (-)
Lain-lain : (-)
Saluran Pernafasan
Batuk-batuk : (-) Asma, bronchitis : (-)
Dahak : (-) Lain-lain : (-)
Saluran Pencernaan
Nafsu makan : (-) Penurunan BB : (-)
Keluhan menelan : (-) Keluhan defekasi : (-)
Keluhan perut : (-) Lain-lain : (-)
Saluran Urogenital
Sakit buang air kecil : (-) BAK tersendat : (-)
Mengandung batu : (-) Keadaan urin : Normal
Lain-lain : (-)
Sendi dan Tulang
Sakit pinggang : (-) Keterbatasan gerak : (-)
Keluhan persendian : (-) Lain-lain : (-)

Endokrin
Haus/Polidipsi : (-) Gugup : (-)
Poliuri : (-) Perubahan suara : (-)
Polifagi : (-) Lain-lain : (-)
Saraf Pusat
Sakit kepala : (-) Hoyong : (-)
Lain-lain : (-)
Darah dan Pembuluh Darah
Pucat : (+) Perdarahan : (-)
Petechiae : (-) Purpura : (-)
Lain-lain : (-)
Sirkulasi Perifer
Claudicatio intermittent : (-) Lain-lain : (-)

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS
Keadaan Umum
Sensorium : Compos Mentis
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 90 x/ menit
Pernafasan : 18 x/menit
Temperatur : 36,0oC
Berat Badan : 80 kg
Tinggi Badan : 165 cm
IMT : 29,38 kg/m2 (Kesan: Obese I)
KEPALA
Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+), sklera icterus (-/-), pupil
isokor
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Dalam batas normal
LEHER
Leher : TVJ R-2cm H2O, pembesaran KGB (-),
Trakea : Medial
THORAKS PARU-PARU
Inspeksi : Simetris Fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri (kesan: normal)
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara Pernafasan: Vesikuler
Suara Tambahan: Ronki basah (-), Wheezing (-)
JANTUNG
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas jantung kiri 2 cm LMCS
Auskultasi : S1 S2= kesan normal, Murmur (-) Gallop (-)
ABDOMEN
Inspeksi : Simetris, membesar
Palpasi : Soepel, H//L/R tidak bisa dinilai, nyeri tekan dalam di hipokondria kiri
Perkusi : Pekak beralih (+)
Auskultasi : Normoperistaltik

EKSTREMITAS SUPERIOR
Edema : (-/-)
EKSTREMITAS INFERIOR
Pitting edema (+/+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal : 10/02/2022
Hematologi Urinalisis Feses rutin Kimia darah

Hb : 6,8 g/dL Warna : Kuning Feses Rutin Fungsi Hati

jernih
Eritrosit : 2,13 Warna : Cokelat AST/SGOT 29 U/L
Juta/µL Protein :-
Konsistensi : ALT/SGPT 15 U/L
Leukosit : 7480/µL Reduksi :- Lembek
Bilirubin total 1,30
Ht : 20,5% Bilirubin :- Eritrosit : 0-1 mg/dL

Trombosit : Urobilinogen : - Leukosit : 0-1 Bilirubin direk 0,6

201.000/µL mg/dL
Sedimen Amoeba/Kista :-
MCV : 96 fL Albumin 2,4
Eritrosit : 18,2/µL g/dL
MCH : 31,6 pg
Leukosit :- Ginjal
MCHC : 33,2 g/dL
Silinder : 0,53/µL Ureum 36 mg/dL
RDW : 14,6%
Epitel : 2,2/µL Kreatinin 1,49
MPV : 10,5 fL mg/dL

PCT : 0,21% Elektrolit

PDW : 11,9% Kalium (K) 3,9

mEq/L
Retikulosit : 3,30%
Natrium (Na) 135
mEq/L
Hitung Jenis
Klorida (Cl) 105
mEq/L
•Neutrofil : 64,3%
•Limfosit : 14,6%

•Monosit : 12,7%

•Eosinofil : 7,6%

•Basofil : 0,8 %

•Neutrofil Absolut
: 4,81 x 103/µL

•Limfosit Absolut
: 1,09 x 103/µL

•Monosit Absolut
: 0,95 x 103/µL

•Eosinofil Absolut
: 0,57 x 103/µL

•Basofil Absolut
: 0,06 x 103/µL

NRBC : 0%

RESUME
ANAMNESIS Keluhan Utama : Perut membesar, nyeri perut

Telaah :

Keluhan sudah dirasakan sejak 5 bulan yang lalu dan semakin

membesar sejak 1 minggu ini. Perut membesar secara simetris dan
membuat pasien merasa menyesak. Pasien juga merasa nyeri pada
bagian kiri perut serta lebih nyaman untuk berbaring pada sisi
kanan. Nyeri dirasakan sejak 2 hari terakhir. Karakteristik nyeri
dirasakan pasien seperti tertekan. Sejak perut membesar, pasien
merasa lemas sehingga tidak dapat melakukan aktivitas dan hanya
melakukan tirah baring. Pasien mengalami penurunan berat badan
dari 80 kg menjadi 38 kg sebelum perut membesar. Setelah perut
membesar, BB pasien menjadi 50 kg.

STATUS PRESENS Keadaan Umum: Lemah

Keadaan Penyakit : Sedang

Keadaan Gizi : Kurang

PEMERIKSAAN TANDA VITAL
FISIK

Sensorium : Compos Mentis

TD : 100/60

HR : 90x/menit

RR : 18x/menit

Suhu : 36.0ºC

STATUS LOKALISATA

Kepala : Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+)

Abdomen : simetris, membesar, nyeri tekan dalam pada

hipokondria kiri, shifting dullnes (+)

Ekstremitas bawah : pitting edema

LABORATORIUM Darah rutin :

RUTIN
Hb : 6,8 gr/dL

MCV : 96 fL

MCH : 31,9 pg

MCHC : 33,2 g/dl

Albumin : 2,4 g/dl

DIAGNOSIS 1. Asites sirotik dd non sirotik e.c Tumor ovarium

BANDING
2. Sirosis hepatis stadium DC e.c susp. Hepatitis B kronis dd
non-alcoholic fatty liver disease

3. Anemia penyakit kronis

4. Hipoalbuminemia (2,4)

DIAGNOSIS Asites sirotik dd non sirotik + sirosis hepatis stadium DC e.c. susp.
SEMENTARA Hepatitis B kronis dd NAFLD + anemia penyakit kronis +
hipoalbuminemia

PENATALAKSANA Aktivitas : Tirah Baring

AN Diet : Diet Hati III makanan lunak

Medikamentosa :

- IVFD D5% 10 gtt/i

- Transfusi PRC : 3x(8-6,8) x80kg = 288 cc (2 bag)

- Substitusi albumin

- Inj. Cefotaxime 1g/8 jam

- Inj. Omeprazole 40mg/12 jam

- Inj. Furosemid 20 mg/12 jam

- Spironolakton 1x100 mg

- Tenofovir 1x300 mg

- Sucralfat 3x1

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN

USG Abdomen

Biopsi Hati

HBsAg, Anti HBc, HBeAg, DNA-HBV

Analisis cairan Asites

BAB IV
 FOLLOW UP PASIEN

Tanggal S O A P
10 Feb  Pasien THORAX:  Sirosis hati  Tirah baring
2022 mengeluh  Inspeksi decompesata  O2 nasal canul
kan perut  Suara paru vesikuler  Asites sirotik 2-3 l/ menit
kanan menurun di paru  Anemia ec  IVFD D 5%
membesar kanan penyakit 500 ml
 Sesak  Perkusi kronik  Inj cefotaxime
nafas  Sonor + pada kedua  Hepatitis B 1 gr /8 jam
 Bengkak paru kronik  Inj
pada  Palpasi  Efusi pleura Omeprazole
kedua  Sterm fremitus dextra 40 mg/12 jam
kaki kanan>kiri  Hipoalbumin
 Auskultasi (2,4) ec
 Suara paru vesikuler Chronic liver
kanan < kiri, disease
wheezing -/-  Tumor
 Ronkhi -/- ovarium

COR
 Inspeksi
 Ictus cordis tidak
terlihat
 Palpasi
 Ictus cordis teraba
tak menonjol
 Perkusi
 Batas jantung dalam
batas normal
 Auskultasi
 Suara jantung I-II
normal, murmur -,
gallop –

ABDOMEN
 Inspeksi :
Simetris membesar
 Palpasi :
Shifting dullnes +,
H/L/R sulit dinilai
 Perkusi :
Pekak
 Auskultasi :
Bising usus +
normal

EKSTREMITAS
 Edema +/+, akral
 hangat +/+, CRT <2

HASIL
LABORATORIUM
 Hb/Ht/Leukosit/
Trombosit : 6.8 /20.5
/7480 /201.000
 MCV/MCH : 96 /
31.9
 Na/K/ Cl : 135/ 3.9/
105
 D dimer/
Fibrinogen : >
4000/186
 Albumin : 2.4
 PT/ INR/ Aptt : 1,3/
1.35/ 1,09
 PH/P02/
PC02/HC03/BE:
7,31/ 105/ 25/ 12,6/ -
12,0
 O2 saturasi : 97%

Divisi GEH
 Perut  Sens CM  Sirosis  Tirah baring
membesar hepatis  O2 nasal canul
stadium 2-4 l/ menit
dekompensat  IVFD D 5%
a 500 ml
 Asites sirotik  Ij cefotaxi1
 Anemia ec gr /8 jam
penyakit  Ij
kronik Omeprmeazol
 Hepatitis B e 40 mg/ 12
kronik jam
 Efusi pleura  Ij Furosemide
dextra 20 mg/ 12 jam
 Hipoalbumin  Spironolactan
(2,4) ec 100 mg
Chronic liver  Tenofir 1 x
disease 300 g
 Tumor  Kompolax syp
ovarium 3x1C
 Sucraflat syp 3
X1

Instructions
 Penjadwalan
USG
abdomen
 Periksa lFT,
bilirubin,
 urinalisa, feses
rutine, feritin,
retikulosit
 Cek kultur
sputum / TCM
 Subtitusi
albumin :
 ( 2,8-2,4) x 80
x 0,6 = 4,8
 Albumin 20 %
50 ml
 Tranfusi PRC
 (8 - 6,8) X 80
X 3 = 288 cc
setara 2 bag
PRC (175 cc)
dengan 1 bag /
hari
 Tapping asites
besok
(11/2/22)

Divisi PAI
 Batuk  Sens CM  Efusi pleura  Ij ceftazidimie
tidak dextra 1 gr /8 jam
dijumpai  Sirosis Instructions
 Sesak hepatis  Kultur sputum
nafas stadium dan gene
dekompensat expert
a  Telah
 Asites sirotik dilakukan
 Anemia ec USG abdomen
penyakit  Didapati hasil:
kronik Sirosis hepatis
 Hepatitis B + Acites +
kronik Gallbladder
 Hipoalbumin Hydrops +
(2,4) ec Spelnomegali
Chronic liver +
disease Hidronefrosis
 Tumor Bilateral
ovarium
11 Feb Divisi GEH
2022
 Perut  Sens CM  Efusi pleura  Tirah baring
membesar dextra  O2 2-3l/i
 Sirosis IVFD NaCl
hepatis 0,9% 10gtt/i
stadium  Inj Cefotaxime
dekompensat 1gr/8jam
a  Inj. Omeprazol
 Asites sirotik 40mg/12jam
  Anemia ec  Inj Furosemide
penyakit 1amp/12jam
kronik  Spironolakton
 Hepatitis B 1x100mg
kronik  Tenofovir
 Hipoalbumin 1x300mg (ada
(2,4) ec pada pasien)
Chronic liver  Sukralfat syr
disease 3xC1
 Tumor  Kompolax syr
ovarium 1xC1

Instructions
 Tapping asites
Senin
(14/2/22)
 Susul hasil
swab PCR
Instalasi
Gizi
 Badan  BB = 50 kg  Anemia  Memenuhi
lemas  Tb = 150 cm berkaitan kebutuhan
 Anemia  IMT =22,2 dengan energi dan
 HB= 6,8 penyakit protein diet yg
 Eritrosit = 2,13 ditandai dgn diberikan
 Albumin 2,4 Hb yg makanan lunak
rendah(6,8)  E =1900 kal P
=55,5 grm
12 Feb Divisi GEH
2022
 Perut  Sens CM  Efusi pleura  Tirah baring
membesar dextra  O2 2-3l/i
 Sirosis IVFD NaCl
hepatis 0,9% 10gtt/i
stadium  Inj Cefotaxime
dekompensat 1gr/8jam
a  Inj. Omeprazol
 Asites sirotik 40mg/12jam
 Anemia ec  Inj Furosemide
penyakit 1amp/12jam
kronik  Spironolakton
 Hepatitis B 1x100mg
kronik  Tenofovir
 Hipoalbumin 1x300mg (ada
(2,4) ec pada pasien)
Chronic liver  Sukralfat syr
diseas 3xC1
 Tumor  Kompolax syr
ovarium 1xC1
Instructions
 Tapping asites
Senin
 (14/2/22)
 Susul hasil
swab PCR
13 Feb Divisi GEH
2022
 Perut  Sens CM  Efusi pleura  Tirah baring
membesar dextra  O2 2-3l/i
 Sirosis IVFD NaCl
hepatis 0,9% 10gtt/i
stadium  Inj Cefotaxime
dekompensat 1gr/8jam
a  Inj. Omeprazol
 Asites sirotik 40mg/12jam
 Anemia ec  Inj Furosemide
penyakit 1amp/12jam
kronik  Spironolakton
 Hepatitis B 1x100mg
kronik  Tenofovir
 Hipoalbumin 1x300mg (ada
(2,4) ec pada pasien)
Chronic liver  Sukralfat syr
diseas 3xC1
 Tumor  Kompolax syr
ovarium 1xC1
Instructions
 Tapping asites
Senin
(14/2/22)
 Susul hasil
swab PCR
14 Feb Divisi GEH
2022
 Perut Sens CM  Sirosis hati  Tirah baring
membesar TD 110/60 decompesant diet ekstra
 Rasa Nadi 80 a putih telur 4
menyesak Rr 20  Hep B kronik butir per hari
masih ada Suhu 36.7  Hipoalbumin  Infus D5%
 BAB Wajah : anemia -/- 2.4 ec CLD 500 ml per 10
hitam – ikterik -/-  Ascites gtt
 Muntah T/H/M : dalam batas massif  Inj cefotaxime
darah - normal  Efusi plura 1 gr per 8 jam
Thorax : suara paru dekstra ( H5)
vesikuler, suara  Anemia  Inj ranitidine
jantung I-II reguler, normokrom 50 mg per 12
ronki -/-, murmur -, normositik jam
gallop - (6.8) ec  Inj furosemide
Abdomen : tampak penyakit 20 mg per 12
membesar simetris, kronik jam
H/L/P sulit dinilai,  Asidosis  Tab
nyeri tekan tidak metabolik spironolactone
ada, bising usus + terkompensas 1x100 mg po
i  Tab tenofovir
 normal 1x300 mg po
Ekstremitas : crt < 2  Tab sukralfat
seken, oedem +/+ 3x1
pretibial, teraba  Lactulax 3x1
hangat C po
Instructions
 Hari ini
tapping ascites
periksa DL +
albumin post
transfusi dan
substitusi
albumin
15 Feb Divisi GEH
2022
 Perut  Sens CM  Sirosis hati  Tirah baring
membesar  TD 110/60 decompesant  O2 2-3l/i
berkurang  Nadi 80 a  IVFD NaCl
 Rr 20  Hep B kronik 0,9% 10gtt/i
 Suhu 36.7  Hipoalbumin  Inj Cefotaxime
 Wajah : anemia -/- 2.4 ec CLD 1gr/8jam
ikterik -/-  Ascites  Inj. Omeprazol
 T/H/M : dalam batas massif 40mg/12jam
normal  Efusi plura  Inj Furosemide
 Thorax : suara paru dekstra 1amp/12jam
vesikuler, suara  Anemia  Spironolakton
jantung I-II reguler, normokrom 1x100mg
ronki -/-, murmur -, normositik  Tenofovir
gallop - (6.8) ec 1x300mg (ada
 Abdomen : tampak penyakit pada pasien)
membesar simetris, kronik  Sukralfat syr
H/L/P sulit dinilai,  Asidosis 3xC1
nyeri tekan tidak metabolik  Kompolax syr
ada, bising usus + terkompensas 1xCl
normal i Instructions
 Ekstremitas : crt < 2  PBJ (Pulang
seken, oedem +/+ Berobat Jalan)
pretibial, teraba hari ini
hangat
Divisi PAI
 Sesak  Sens CM  Fibrosis paru  Acc PBJ
berkurang kanan+efusi (Pulang
pleura Berobat Jalan)
kanan+SH Instructions
std DC+Hep  Doksisiklin 2x
B 100 mg
 BAB V
DISKUSI KASUS

Teori Pasien
Definisi
Sirosis Hati didefinisikan sebagai tahap Seorang pasien wanita 39 tahun
akhir proses difus fibrosis hati progresif mengeluhkan perut membesar
yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati (ascites) dan pitting oedem
dan pembentukan nodul regeneratif. pretibial bilateral.
Epidemiologi
 Sirosis Hati merupakan penyebab kematian Seorang pasien wanita 39 tahun
terbesar ketiga pada penderita berusia 45- riwayat Hepatitis B kronik.
46 tahun.
 Di Asia Tenggara, penyebab utama SH
adalah Hepatitis B (HBV) dan C (HCV).
 Angka kejadian SH di Indonesia akibat
Hep. B berkisar antara 21,2 - 46,9% dan
Hep. C berkisar 38,7 - 73,9%.
Klasifikasi
Pasien tidak ensefalopati 1
Pasien ascites massif 3
Bilirubin total pasien 1,3 mg/dl 1
Albumin pasien 2,4 gr/dl  3
PT INR pasien 1,35  1
Total skor: 9
Pasien Sirosis Hepatis Kelas B
(moderately severe liver disease/
significant functional compromise)
Faktor risiko
Penyebab tersering: Pasien wanita memiliki riwayat
• Obesitas dan diabetes (59%) Hepatitis B kronik, riwayat
• Infeksi viral hati kronis (HBV 29%, HCV obesitas, dan riwayat transfusi
9%) darah.
• Alkoholik kronis (2%)
• Penyebab lainnya (1%):
• Penyakit bawaan (Alpha-1 antitrypsin
deficiency, hemochromatosis, wilson’s
disease, cystic fibrosis)
• Autoimun hepatitis
• CHF
• Penyakit langka (amyloidosis)
• Penggunaan obat (isoniazid, methotrexate)
Tanda dan Gejala
Gejala: Pasien mengalami mudah lelah,
 Mudah Lelah dan lemas lemas, perut membesar, dan
 Nafsu makan dan BB menurun dijumpai asites, splenomegali.
 Gangguan tidur
 Perut membesar
 Gangguan pembekuan darah
Tanda:
  Spider nevi
 Palmar Eryhtema
 Caput medusa
 Ascites
 Splenomegali
 Ikterus
 Muehrcke’s line
Diagnosis
 Baku emas : biopsy hati dengan
pemeriksaan histopatologi
 Pada stadium compensata bisa ditegakkan
dengan pemeriksaan klinis, laboratorium,
kimia, dan serologi dan pemeriksaan
pencitraan lainnya
 Pada stadium decompensata tidak sulit
untuk menegakkan diagnosis karena gejala
dan tanda klinis sudah tampak dengan
adanya komplikasi
Tatalaksana
Sirosis hepatis ec Hepatitis B + ascites
• Tirah baring
• Diet rendah garam (5,2 gram atau 90
mmol/hari)
• Penggunaan diuretic diawali dengan
Spironolacton (100-200 mg sekali sehari
max. 400mg) jika tidak adekuat
dikombinasi dengan Furosemide (20-40
mg/hari max. 160mg/hari)
• Parasintesis bila asites sangat besar, hingga
4-6 liter dan dilindungi pemberian albumin
• Restriksi cairan
• Tenofovir 1 x 300 mg
• Pasien ascites dengan jumlah sel
PMN>250/mm3 mendapat profilaksis
untuk mencegah PBS dengan sefotaksim
dan albumin
BAB VI
• Pemeriksaan klinis : terdapat
gejala dan tanda mudah lelah,
lemas, perut membesar, dan
dijumpai ascites, splenomegaly
• Pasien memiliki riwayat Hepatitis
B kronik
• Pemeriksaan darah lengkap
terdapat anemia dan hipoalbumin
• Pemeriksaan fungsi hati terdapat
bilirubin total meningkat.
• Pemeriksaan USG menunjukkan
pengecilan hati, splenomegaly,
hidronefrosis bilateral, gallbladder
hydrops.
• Tirah baring
• O2 nasal canul 2-4 l/ menit
• IVFD D 5% 500 ml
• Inj cefotaxime1 gr /8 jam
• Inj Omeprmeazole 40 mg/ 12 jam
• Inj Furosemide 20 mg/ 12 jam
• Spironolactan 100 mg
• Tenofir 1 x 300 g
• Kompolax syp 3 x 1 C
• Sucraflat syp 3 X1
• Subtitusi albumin :
• ( 2,8-2,4) x 80 x 0,6 = 4,8
• Albumin 20 % 50 ml
• Tranfusi PRC
• (8 - 6,8) X 80 X 3 = 288 cc setara
2 bag PRC (175 cc) dengan 1 bag
/ hari
 KESIMPULAN

Nyonya Lasma, 39 tahun, datang dengan keluhan perut membesar

dan nyeri perut. Keluhan sudah dirasakan sejak 5 bulan yang lalu dan
semakin membesar sejak 1 minggu ini. Pada pemeriksaan dijumpai
konjungtiva anemis (+), ascites (+), dan pitting oedem pretibial bilateral
(+). Pasien didiagnosis sementara dengan Asites sirotik dd non sirotik +
sirosis hepatis stadium DC (CTP 9) e.c. Hepatitis B kronis dd NAFLD +
anemia penyakit kronis + hypoalbuminemia. Pasien ditatalaksana dengan
tirah baring, O2 nasal canul 2-4 l/ menit, IVFD D 5% 500 ml, Ij
cefotaxime1 gr /8 jam, Ij Omeprazole 40 mg/ 12 jam, Ij Furosemide 20
mg/ 12 jam, Spironolactan 100 mg, Tenofovir 1 x 300 mg, Kompolax syp
3 x 1 C, Sucraflat syp 3 X1, Substitusi Albumin 20 % 50 ml, Tranfusi PRC
288 cc setara 2 bag PRC (175 cc) dengan 1 bag / hari. Pasien serta
keluarga pasien kemudian diedukasi tentang penyakit, tatalaksana, dan
prognosis.

DAFTAR PUSTAKA
Abdel-Misih, S. R., & Bloomston, M. (2010). Liver anatomy. The Surgical clinics of
North America, 90(4), 643–653. https://doi.org/10.1016/j.suc.2010.04.017
Amiruddin R. Peran Radikal Bebas pada Penyakit Hati Kronis. Dalam: Forum
Diagnosticum Prodia. Makassar, Prodia, 2004; 1–11.
Cheemarla, Shantan, and Ma Balakrishnan. 2021. “Global Epidemiology of Chronic
Liver Disease.” Clinical Liver Disease 17 (5): 365–70.
https://doi.org/10.1002/CLD.1061.
Cirrhosis. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases website.
Available at:
https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/cirrhosis
Global Health Estimates. Geneva: World Health Organization; 2016 Available
at: https://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/.
Accessed June 15, 2020.
Hadi S (2013). Gastroenterologi. Edisi ke 7. Bandung: P.T.Alumni, pp : 613-620.
Hammer G.D., & McPhee S.J.(Eds.). 2019. Pathophysiology of Disease: An Introduction
to Clinical Medicine, 8th Ed. McGraw Hill.
Hammer G.D., McPhee S. J., Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical
Medicine, 8th Ed
Kusumobroto, Hernomo O., 2007.Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit hati Edisi
1. Jakarta: Jayabadi. h:335-344.
Liver Cirrhosis - American College of Gastroenterology. n.d. Accessed February 28,
2022. https://gi.org/topics/liver-cirrhosis/.
PB PAPDI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th Ed Jakarta: Interna Publishing. 2014.
Instalasi Gizi Perjan RSCM dan AsDI. 2004. Penuntun Diet. Jakarta : PT Gramedia
Pustaka Utama.
Sharma B, John S. Hepatic Cirrhosis. [Updated 2021 Nov 5]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/
Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., & Setiati, S. (2009). Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Tsoris A, Marlar CA. Use Of The Child Pugh Score In Liver Disease. [Updated 2021 Mar
22]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542308/