Laporan Kasus

SIROSIS HATI

Penyaji:
1. Haryodi Sarmana Putra (140100217)
2. Atikah Zahra Nasution (140100069)
3. Halisyah Hasyim Lubis (140100091)
4. Ivana Garcia S (140100141)
5. William Jonathan (140100131)
6. Mohammad Haekal (140100158)
7. Syarifah Fauziah (140100051)
8. Salvillia Fitri Dyastini P (140100195)
9. Fathurrahmi Burhan (140100170)
10.Sarmilla A/P Ponnusamy (140100241)

Pembimbing :
dr. Rizki Arini Siregar, M.Ked (PD), Sp.PD.
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN 2018
LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :28 Juni 2018

Nilai :

PIMPINAN SIDANG

dr. Rizki Arini Siregar, M.Ked(PD), Sp.PD 

i
 DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan.............................................................................................i
Daftar Isi...............................................................................................................ii
Kata Pengantar...................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN....................................................................................1
1.1.......................................................................................Latar Belakang 1

1.2................................................................................................... Tujuan 2

1.3....................................................................................Manfaat makalah 2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................3

2.1. Definisi.............................................................................................3
2.2. Etiologi.............................................................................................3

2.3. Epidemiologi....................................................................................4

2.4. Patofisiologi......................................................................................4

2.5. Klasifikasi ........................................................................................5

2.6. Manifestasi Klinis.............................................................................6

2.7. Diagnosa...........................................................................................7
2.8. Penatalaksanaan................................................................................9
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT....................................................................12
BAB 4 FOLLOW – UP......................................................................................21
BAB 5DISKUSI KASUS...................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………….30

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala
karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah
dengan judul “Sirosis Hati”.
Penulisan laporan kasus ini tidak terlepas dari bantuan berbagai
pihak. Oleh karena itu, penulis ingin menyampaikan ucapan terimakasih
dan penghargaan sebesar-besarnya kepada dr. Rizki Arini Siregar,
M.Ked(PD), Sp.PD  sebagai dokter pembimbing yang telah bersedia
membimbing dan memberikan masukan dan kritikan dalam penyusunan
laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat waktu.
Penulis menyadari dalam penulisan laporan kasus ini masih jauh
dari sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritikan
yang membangun dari semua pihak di masa yang akan datang. Semoga
laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi
semuanya. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 28 Juni 2018

Penulis

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Sirosis hepatis merupakan salah satu penyebab utama masalah kesehatan
global. Menurut Global Burden Disease tahun 2010, sirosis hati menyebabkan 31
juta kecacatan yang disesuaikan dengan usia kehidupan atau disebut dengan
Disability Adjusted Life Years (DALYs), sirosis hati juga menyebabkan 1,2%
DALYs secara global pada tahun 2010, dan menyebabkan 1 juta kematian atau
2% dari semua kematian di seluruh dunia pada tahun tersebut. 1 Sirosis hepatis
juga merupakan kasus kematian yang cukup serius di negara berkembang maupun
negara maju. Sirosis hepatis ditandai dengan fibrosis dan struktur yang abnormal,
merupakan perubahan histologis dari berbagai penyakit hati kronis dengan
perkembangan penyakit yang lambat serta dapat timbul akibat adanya zat
eksogen, infeksi, alergi, keadaan imunopatologis, serta proses vaskular atau
kesalahan metabolisme yang didapat dari lahir.2
Hati berperan penting dalam metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Perubahan metabolisme yang diakibatkan disfungsi hati dapat mengakibatkan
perubahan fisiologis dan kimiawi pada tubuh. Dipercaya bahwa hilangnya
regulasi hati dari metabolisme protein dapat mengakibatkan kematian yang cepat
pada gagal hati akut dan perubahan tersebut berperan penting dalam komplikasi
dari gagal hati kronis seperti Hepatic Encephalopathy (HE), asites, dan Protein
Calorie Malnutrition (PCM).3
Di negar maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga
pada pasien yang berusai 45-46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.
Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati
merupakan panyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan penyakit
dalam. Di Indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada
perempuan. dengan perbandingan 2 – 4 : 1.4

1
 2

1.2. TUJUAN

Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah:

1. Dapat mengerti dan memahami tentang sirosis hati.

2. Dapat menerapkan teori terhadap pasien dengan sirosis hati.
3. Sebagai persyaratan dalam memenuhi Kepaniteraan Klinik Program
Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.3. MANFAAT

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap

penulis dan pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan juga
memberikan wawasan kepada masyarakat umum agar lebih mengetahui dan
memahami tentang sirosis hati.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang ditandai dengan

fibrosis, disorganisasi dari lobus dan arsitektur vaskular, dan regenerasi
nodul hepatosit. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan
nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan
jaringan ikat dan nodul tersebut. Telah diketahui bahwa penyakit ini
merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya
pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan
bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada
pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya
menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,
teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.6

2.2. ETIOLOGI

Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas

penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang
disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan
dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari
penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis),
penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati
bawaan, penyakit metabolik seperti Wilson’s disease, kondisi inflamasi kronis
(sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan
kelainan vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan. Berdasarkan hasilpenelitian
di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosishepatis
yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus,

3
 4

sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok

virus bukan B dan C. Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia
mungkin kecil sekali frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata
kasus sirosis akibat alcohol.6

2.3. EPIDEMIOLOGI

Case Fatality Rate (CSDR) Sirosis hati laki-laki di Amerika Seikat tahun
2001 sebesar13,2 per 100.000 dan wanita sebesar 6,2 per 100.000 penduduk.15 Di
Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan
kaum wanita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kita-kota besar di
Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan
perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1.31 Hasil penelitian Suyono dkk tahun 2006
di RSUD Dr. Moewardi Surakarta menunjukkan pasien sirosis hati laki-laki
(71%) lebih banyak dari wanita (29%) dengan kelompok umur 51-60 tahun
merupakan kelompok umur yang terbanyak.18 Ndraha melaporkan selama Januari
–Maret 2009 di Rumah Sakit Koja Jakarta dari 38 penderita sirosis hati, 63,7%
laki-laki dan 36,7 % wanita, terbanyak (55,3%) adalah kelompok umur 40-60
tahun. Sirosis hati dijumpai di seluruh negara, tetapi kejadiannya berbeda-beda
tiap negara.9 Pada periode 1999-2004 insidensi sirosis hati di Norwegia sebesar
13,4 per 100.000 penduduk.32 Dalam kurun waktu lima tahun (2000-2005) dari
data yang dikumpulkan dari Rumah Sakit Adam Malik Medan, Klinik Spesialis
Bunda dan Rumah Sakit PTPN II Medan, ditemukan 232 penderita sirosis hati.7

2.4. PATOFISIOLOGI

Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatic

normal dengan pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta
regenerasinya membentuk nodul-nodul. Hati dapat terlukai oleh berbagai
macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu
yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang
terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati kemudian
 5

merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks

yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata
berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang
akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga
ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine
faktor yang menyebabkan sel stellate menjadi sel penghasil kolagen.
Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer,
dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan.
Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth factor beta
1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan
pasien sirosis.TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk
memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya
ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran
pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi
kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah
perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah
yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga
mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati
mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan
banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala
klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi
portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi
klinis.7

2.5. KLASIFIKASI

Berdasarkan morfolo gi sirosis hepatis dibagi atas 3 jenis, yaitu:7

1. Mikronodular
 6

Sirosis mikronodular, nodul berbentuk uniform, diameter < 3 mm.

Penyebabnya antara lain alkoholisme, hemokromatosis, obstruksi bilier
dan obstruksi vena hepatika.
2. Makronodular
Sirosis makronodular, nodul bervariasi dengan diameter > 3 mm.
Penyebabnya antara lain hepatitis kronik B, dan hepatitis kronik C.
3. Campuran
Gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang
terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.

Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas:8

1. Sirosis Hepatis Kompensata
Sering disebut dengan sirosis hati laten. Pada stadium kompensata ini
belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis Hepatis Dekompensata
Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala
sudah jelas, misalnya: acsites, edema dan ikterus.

2.6. MANIFESTASI KLINIS

Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang-

kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan
rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis
meliputi:6,9
 Perasaan mudah lelah dan lemah
 Selera makan berkurang
 Perasaan perut kembung
 Mual
 Berat badan menurun
 7

 Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, dan dada

membesar.

Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih

menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi
portal, meliputi:6,9
 Kerontakan rambut dada
 Gangguan tidur
 Demam tidak begitu tinggi
 Perdarahan gusi
 Gangguan siklus haid
 Perubahan mental
 Sukar konsentrasi

2.7. DIAGNOSIS

Sirosis secara histologis ditandai dengan septa berserat antara bidang

portal yang dijumpai dalam bentuk mikronodular dan makronodular. Kondisi
tersebut didiagnosis dengan temuan khas pada pemeriksaan klinis, tes
laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.2
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan penderita yang tampak kesakitan
dengan nyeri tekan pada regio epigastrium. Terlihat juga tanda-tanda anemis pada
kedua konjungtiva mata dan ikterus pada kedua sklera. Pada pemeriksaan jantung
dan paru, masih dalam batas normal, tidak ditemukan tanda-tanda efusi pleura
seperti penurunan vokal fremitus, perkusi yang redup, dan suara nafas vesikuler
yang menurun pada kedua lapang paru. Pada daerah abdomen, ditemukan perut
yang membesar pada seluruh regio abdomen dengan tanda-tanda ascites seperti
pemeriksaan shifting dullness dan gelombang undulasi yang positif. Hati, lien, dan
ginjal sulit untuk dievaluasi karena besarnya ascites dan nyeri yang dirasakan oleh
pasien. Pada ekstremitas juga ditemukan adanya edema pada kedua tungkai
bawah.6
 8

Tes laboratorium yang dilakukan yaitu tes fungsi hati meliputi

aminotransferase, alkali fosfatase, gammaglutamil transpeptidase, bilirubin,
albumin, dan waktu protrombin.
a. SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi.
b. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
c. GGT konsentrasinya tinggi pada penyaki hati alkoholik kronik, karena
alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
d. Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada
sirosis lanjut.
e. Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena
sintesisnya terjadi di jaringan hati.7
Tanda-tanda awal sirosis pada B-ultrasonografi meliputi jaringan hati yang
tidak homogen, ketidakteraturan permukaan hati, atau pembesaran lobus kaudatus.
Hipertensi portal menyebabkan splenomegaly.2
Pada penyakit hati lanjut yang mendekati tahap sirosis, dijumpai
trombositopenia yang disertai dengan kerusakan biosintesis hati yang ditunjukkan
oleh rendahnya konsentrasi albumin dan kolinesterase dan peningkatan INR, dan
penurunan fungsi detoksifikasihati yang ditunjukkan oleh peningkatan konsentrasi
bilirubin. Konsentrasi transaminase umumnya berkisar normal atau hanya
meningkat sedikit. Tidak ada nilai ambang yang signifikan dari setiap tes
laboratorium yang dapat digunakan untuk menentukan kapan skrining untuk
sirosis harus dilakukan.2
Pemeriksaan penunjang meliputi ultrasonografi perut bagian atas dan
gastroskopi. Esophagogastroduodenoscopy (EGD) dapat digunakan untuk melihat
varises esofagus, dan untuk menilai risiko terjadinya perndarahan; pemeriksaan
tersebut harus dilakukan di awal diagnosis sirosis atau apabila dicurigai sirosis.2
Biopsi hati tidak perlu, atau bahkan dikontraindikasikan, jika diagnosis
sirosis telah ditetapkan secara jelas dari temuan klinis dan penelitian pencitraan
(misalnya bukti dekompensasi, asites dan kerusakan biosintesis hati).2
 9

Biopsi hati diindikasikan jika etiologi penyakit hati tidak jelas, atau jika
stage penyakit tidak dapat ditentukan dari temuan tes yang disebutkan di atas.
Dalam kasus dicurigai sirosis, biopsi hati transkutan dilakukan jika temuan klinis
meragukan atau jika biopsi diharapkan menghasilkan informasi tentang penyebab
sirosis yang akan mempengaruhi pilihan pengobatan.10
Perlu diingat bahwa setelah penyakit hati telah mencapai tahap sirosis,
sulit atau bahkan tidak mungkin untuk mengetahui etiologic dasar dari sirosis
berdasarkan pemeriksaan histologis.2

2.8. TATALAKSANA

Penatalaksanaan sirosis hepatis secara umum adalah dengan tirah baring,

perbaikan nutrisi, dan tatalaksana sesuai dengan etiologinya. Secara klinis
fungsional, sirosis hepatis dibagi 2, yaitu sirosis hepatis kompensata dan sirosis
hepatis dekompensata. 15

Sirosis Hepatis Kompensata

Diberi tatalaksana sesuai dengan etiologinya yang bertujuan untuk
mengurangi progresi kerusakan hati, seperti:15
- Menghentikan konsumsi alkohol maupun bahan-bahan toksik lainnya yang
dapat mencederai hati.
- Hepatitis autoimun, dimana sistem imun tidak terkendali sehingga
membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan
kerusakan dan sirosis hati. Dapat diberi tatalaksana kortikosteroid atau
imunosupresif dengan dosis 4060 mg per hari.
- Pada penyakit hati non alkoholik, dimana lemak menumpuk di hati hingga
menyebabkan jaringan parut dan sirosis. Obesitas merupakan salah satu
faktor pencetus sirosis hepatis, namun dapat dicegah dengan menurunkan
berat badan.
 10

- Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu hingga

konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.
- Pada hepatitis B, terapi utamanya adalah interferon alfa dan lamivudin.
Lamivudin (terapi lini I) diberikan 100 mg secara oral etiap hari selama 1
tahun. Namun pemberian lamivudin selama 912 bulan dapat
menimbulkan mutasi DNA polimerase virus sehingga terjadi resistensi
obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3 kali
seminggu selama 46 bulan.
- Pada hepatitis C kronik, terapi standar yg digunakan adalah kombinasi
interferon dan ribavirin. Interferon diberikan secara suntikan 5 MIU 3 kali
seminggu dan dikombinasikan dengan ribavirin 8001000 mg/hari selama
6 bulan.

Sirosis Hepatis Dekompensata

1. Asites
a. Tirah baring
b. Diet rendah garam, 5,2 gram atau 90 mmol/hari
c. Obat antidiuretik: diawali sprinolakton, 100200 mg sekali sehari
makimal 400 mg, bila respon tidak adekuat dikombinasi furosemid,
2040 mg/hari, maksimal 160 mg/hari
d. Parasintesis bila asites sangat besar, hingga 46 liter dan dilindungi
pemberian albumin, 810 g/L IV cairan parasintesis (jika >5 L)
e. Restriksi cairan, direkomendasikan bila natrium serum <120125
mmol/L
2. Ensefalopati hepatikum
a. Laktulosa, 3045 mL sirup oral 34 kali/hari atau 300 mL enema
sampai 24 kali BAB/hari dan perbaikan status mental
b. Neomisin, 412 g oral/hari dibagi tiap 68 jam; dapat ditambahkan
pada pasien refrakter laktulosa
3. Varises esofagus
 11

a. Propanolol, 4080 mg oral 2 kali/hari

b. Isosorbid mononitrat, 20 mg oral 2 kali/hari
c. Saat perdarahan akut diberikan somatostatin atau okreotid diteruskan
sleroterapi atau ligasi endoskopi
4. Peritonitis bakterial spontan (PBS)
a. Bila asites dengan jumlah sel PMN >250/mm 3 mendapat profilaksis
untuk mencegah PBS dengan sefotaksim atau albumin
b. Albumin, 1,5 g/kgBB IV dalam 6 jam, 2 g IV tiap 8 jam, dan 1
g/kgBB IV pada hari ke 3
c. Norfloksasin, 400 mg oral 2kali/hari untuk terapi, 400 mg oral
2kali/hari selama 7 hari untuk perdarahan gastrointestinal, dan 400 mg
oral/hari untuk profilaksis
d. Trimethroprim/sulfamethoxazole, 1 tablet oral/hari untuk profilaksis,
1 tablet oral 2 kali/hari selama 7 hari untuk perdarahan gastrointestinal
5. Sindroma hepatorenal (HRS)
Dilakukan transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) yang
efektif menurunkan hipertensi porta dan memperbaiki HRS, dan
menurunkan perdarahan gastrointestinal. Bila terapi medis gagal,
dipertimbangkan untuk melakukan transplantasi hati sebagai terapi
definitif. 15,16

2.9. PROGNOSIS

Prognosis sirosis hepatis dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi yang dialami, dan penyakit penyerta. Sistem
skoring digunakan untuk menilai keparahan sirosis hati dan prognosisnya, salah
satu skoring yang digunakan adalah Child-Turcotte-Pugh (CTP).15

Tabel 1. Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh

Nilai
Parameter
1 2 3
Ensefalopati  Ringan Sedangberat
Asites  Ringansedang Sedangberat
 12

Bilirubin (mg/dL) <2 23 >3

Albumin (gr/dL) >3,5 2,83,5 <2,8
INR <1,7 1,7-2,2 >2,2

Dimana CTP A (skor 56) mempunyai angka kelangsungan hidup dalam setahun
100% (prognosis baik), CTP B (skor 79) mempunyai angka kelangsungan hidup
dalam setahun 80% (prognosis sedang), dan CTP C (skor 1015) mempunyai
angka kelangsungan hidup dalam setahun 45% (prognosis buruk).15
 BAB III
LAPORAN KASUS

Nomor Rekam Medis: 047930

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Djawiyah
Umur : 74 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan :-
Suku : Melayu
Agama : Islam
Alamat : Dusun Buluh Betung

ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama : BAB hitam
Telaah :
Hal ini dialami pasien + 5 hari lalu. BAB hitam memberat 1 hari SMRS. Riwayat
muntah darah kehitaman dijumpai 1 hari SMRS. Frekuensi 3 x dalam sehari
dengan volume + 250 cc. BAK berwarna kuning keruh dengan volume > 500 cc/
hari. Nyeri saat berkemih tidak dijumpai. Berkemih seperti pasir tidak dijumpai.
Pasien mengeluh nyeri perut saat ini disebelah kanan. Nyeri dirasakan terus
menerus dan bersifat tumpul. Skala nyeri dirasakan 3-4. Os mengaku sebelumnya
memiliki riwayat perut membesar + 6 bulan yang lalu dan sudah pernah ditarik
cairan perutnya di RS sebelumnya. Plak putih dijumpai pada lidah. Penurunan
nafsu makan dijumpai. Penurunan BB disangkal. Riwayat demam disangkal.
Riwayat batuk tidak dijumpai. Riwayat sesak napas tidak dijumpai. Pasien
mengonsumsi jamu-jamuan dengan bahan dasar kunyit buatan sendiri tetapi
sesekali yaitu ketika pasien merasa lelah. Riwayat minum alkohol disangkal.
Riwayat merokok disangkal. Riwayat penyakit darah tinggi disangkal. Riwayat
sakit kuning sebelumnya disangkal. Riwayat sakit gula disangkal.

RPT : Tidak ada

13
 14

RPO : Tidak Jelas

ANAMNESA ORGAN
Jantung Sesak Napas :- Edema :-
Angina :- Palpitasi :-
Pektoris Lain-lain :-
Saluran Batuk-batuk :- Asma, bronkitis :-
Pernapasan Dahak :- Lain-lain :-
Saluran Nafsu makan : Penurunan BB :-
Pencernaan Disfagia :- Keluhan defekasi : BAB hitam,
Keluhan perut : nyeri Lain-lain konstipasi
perut :-
kanan
atas
Saluran Sakit BAK :- BAK tersendat :-
Urogenital Batu saat BAK : - Keadaan urin : kuning
Haid :- Lain-lain keruh
:-
Sendi dan Sakit pinggang :- Keterbatasan :-
tulang Keluhan :- gerak :-
persendian Lain-lain
Endokrin Haus/polidipsi :- Gugup :-
Poliuri :- Perubahan suara :-
Poligafagi :- Lain-lain :-
Saraf Pusat Sakit Kepala :- Hoyong :-
Lain-lain :-
Darah dan Pucat :- Perdarahan :-
Pembuluh Petechiae :- Purpura :-
darah Lain-lain :-
Sirkulasi Claudicatio :- Lain-lain :-
Perifer intermitten
: Riwayat keluarga menderita keluhan yang
ANAMNESA FAMILI
sama disangkal

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :
Keadaan Umum Keadaan Penyakit
Sensorium : Compos mentis Pancaran wajah : Lemas
Tekanan darah : 100/60 mmHg Sikap paksa :-
Nadi : 80 x/menit Refleks fisiologis :+
Pernafasan : 20 x/menit Refleks patologis :-
Temperatur : 37oC
 15

Anemia (+) Ikterus (-) Dispnoe (-)

Sianosis (-) Edema (-) Purpura (-)

Turgor kulit : Baik

Keadaan Gizi
Berat Badan : 42 kg
Tinggi Badan : 155 cm

BW = 42/55 x 100%
= 76,3%
Indeks Massa Tubuh = BB/(TB)2
= 42/(1,55)2 = 17,48 (Kesan : underweight)
KEPALA
Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+), sklera ikterus (-/-),
pupil: isokor, refleks cahaya direk (+/+)/ indirek (+/+).
Kesan : Anemis
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : NGT terpasang
Mulut : Bibir : Dalam batas normal
Lidah : Oral candidiasis

Gigi geligi : Dalam batas normal

Tonsil/Faring : Dalam batas normal

LEHER
Struma tidak membesar, tingkat: (-)
Pembesaran kalenjar limfa (-), lokasi (-), jumlah (-), konsistensi (-), mobilitas(-),
nyeri tekan (-)
Posisi trakea: medial, TVJ: R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain (-)

THORAKS DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Pergerakan : Ketinggalan bernafas (-)
Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : kiri>kanan
Iktus : Tidak teraba
 16

Perkusi
Paru

Batas Paru Hati R/A : ICS 5

Peranjakan : 2cm BAC

JANTUNG
Batas atas jantung : ICS III LMCS
Batas kiri jantung : ICS V 1 cm LMCS
Batas kanan jantung : ICS IV LPSD

Auskultasi
Paru

Suara pernafasan : Bronkial pada lapangan tengah paru kiri

Suara tambahan : ronkhi (+) lapangan bawah kedua paru

Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis (-), lain-lain (-),
Heart rate: 80x/menit, reguler, intensitas: cukup

THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Sf kiri>kanan
Perkusi : dullness di lap. Paru kiri
Auskultasi : Suara pernafasan: bronkial, suara tambahan : ronkhi
(+)

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris, membesar
Gerakan lambung/usus : Tidak terlihat
Vena kolateral :-
Caput Medusae :-
Palpasi
Dinding abdomen : soepel
HATI
Pembesaran : tidak teraba
Permukaan : tidak teraba
Pinggir : tidak teraba
 17

Nyeri tekan :+
LIMPA
Pembesaran :-
GINJAL
Ballotement :-
Perkusi
Pekak hati :-
Pekak beralih :+
Auskultasi
Peristaltik usus : normoperistaltik
Lain-lain :-
PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kostovertebra (-)
INGUINAL : tidak diperiksa
GENITALIA : tidak diperiksa

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi : (-)
Lokasi : (-)
Jari tubuh : (-)
Tremor ujung jari : (-)
Telapak tangan sembab : (-)
Sianosis : (-)
Eritema Palmaris : (-)
Lain-lain : (-)

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan

Edema - -
Arteri femoralis + +
Arteri tibialis posterior + +
Arteri dorsalis pedis + +
Refleks KPR tdp Tdp
Refleks APR tdp Tdp
Refleks fisiologis tdp Tdp
Refleks patologis tdp Tdp
Lain-lain - -
 18

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN (Tanggal: 16 Juni 2018)

DARAH KEMIH TINJA
Hb: 8 g/dL - -
Eritrosit: 2,49x 106/mm3
Leukosit: 2,02 x103/mm3
Trombosit: 63 x 103/mm3
Ht: 23,6 %

Hitung Jenis:
Neutrofil Segmen : 43 %
Limfosit : 40,1 %
Monosit : 12,4 %
Eosinofil : 3,5 %
Basofil : 1 %

GDS : 144 mg/dl

Ureum : 24,2 mg/dL

Kreatinin : 0,6 mg/dL
Na/K/Cl : 139/3,6/106 mEq/L

HbsAg : reaktif

RESUME
ANAMNESA Keadaan Umum : Melena
Telaah : Hal ini dialami pasien + 5 hari lalu.
Melena memberat 1 hari SMRS. Riwayat
hematemesis 1 hari SMRS. Frekuensi 3 x
dalam sehari dengan volume + 250 cc. urin
berwarna kuning keruh dengan volume >
500 cc/ hari. Pasien mengeluh nyeri di regio
hipokondria kanan. Nyeri dirasakan terus
menerus dan bersifat tumpul. VAS 3-4.
Riwayat asites + 6 bulan yang lalu. Oral
candidiasis dijumpai pada lidah. Penurunan
nafsu makan dijumpai. Penurunan BB
disangkal. Riwayat minum jamu-jamuan
dijumpai. Riwayat minum alkohol dan
 19

merokok disangkal. Riwayat hipertensi,

DM, dan hepatitis disangkal.
STATUS Keadaan Umum : sakit sedang
PRESENS Keadaan Gizi : underweight

PEMERIKSAAN FISIK Kepala

Wajah: konjungtiva palpebra anemis (+/+), Ikterus
(-/-)
Leher : TVJ : R-2 cmH2O, pembesaran KGB (-)
Thoraks
Inspeksi: Simetris fusiformis
Palpasi : sf kanan = kiri
Auskultasi:
- Suara pernafasan: bronkial
- Suara tambahan: ronki (+)

Jantung
Inspeksi :iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : S1 S2 reg, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi: Simetris
Palpasi : Soepel, nyeri hipokondria kanan
H/L/R : tidak teraba
Perkusi : shifting dullness (+)
Auskultasi: normoperistaltik
Ekstremitas
Edema : -

LABORATORIUM Hb: 8 g/dL

Eritrosit: 2,49x 106/mm3
Leukosit: 2,02 x103/mm3
Trombosit: 63 x 103/mm3
Ht: 23,6 %

Hitung Jenis:
Neutrofil Segmen : 43 %
Limfosit : 40,1 %
 20

Monosit : 12,4 %
Eosinofil : 3,5 %
Basofil : 1 %

GDS : 144 mg/dl

Ureum : 24,2 mg/dL

Kreatinin : 0,6 mg/dL
Na/K/Cl : 139/3,6/106 mEq/L

HbsAg: reaktif
Albumin : 1,9 g%
Kemih : -

Tinja : -

DIAGNOSA BANDING 1. PSMBA ec variseal bleeding

2. PSMBA ec gastritis erosiva
3. PSMBA ec peptic ulcer disease
4. PSMBA ec ca. gaster
5. Sirosis Hepatis

DIAGNOSA PSMBA ec variseal bleeding + anemia + Hepatitis

SEMENTARA B + susp. Pneumonia
PENATALAKSANAAN Aktivitas: tirah baring
Diet: Diet Hati III bentuk sonde via ngt
Medikamentosa:
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
- IVFD Albumin 20 % 50 cc 20gtt/i
- Spironolakton 1 x 10 mg
- Propranolol 2 x 20 mg
- Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam/iv
- Inj metoclopramid 1 amp/8 jam
- Fluoconazole tab 1x1
- Inj. Transamin 500 mg/8 jam
- Sucralfat syr 3 x Ci
- Laksadin syr 3 x Ci
 21

Rencana Penjajakan Diagnostik/Tindakan Lanjutan

Darah rutin
Urinalisa
Feses Rutin + darah samar
Endoscopy
HST
Hepatitis serology
LFT
USG abdomen
CT-scan abdomen
 BAB IV
FOLLOW UP

FOLLOW UP TANGGAL 25/06/2018

S BAB hitam (+)

O Compos Mentis, TD: 100/60 mmHg, HR : 97x/i, RR: 20x/i, T: 36,8oC
Kepala :Conj. anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) T/H/M : dbn
Leher : TVJ R-2 cm H2O, Pembesaran KGB (-)
Thorax :SP : Vesikuler, ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R tidak teraba ,normoperistaltik
Ekstremitas : : Sup: edema -/-, akral hangat, crt≤2
Inf: edema+/+, akral hangat, crt≤2

A - PSMBA ec. Gastritis erosiva dd variseal bleeding

- Hipoalbuminemia (1,9)
- Anemia ec perdarahan + bisitopenia ec viral infection dd peny. Kronis
- Susp. Sirosis hepatis
P Tirah baring
Diet sonde via NGT
IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/i
Inj. Omeprazole 40 mg/ 12 jam
Inj. Metoclorpramid 1 amp/ 8 jam
Inj. Transamin 500 mg/ 8 jam
Sucralfat syr 3 x CI
Koreksi albumin:
(2,5-1,9) x 65 x 0,8 = 31,2
(1 flsh albumin 20 % 100 cc)
R//
- USG Abdomen
- Viral marker

FOLLOW UP TANGGAL 26/06/2018

S BAB hitam (-), BAB (-) selama 2 hari ini, batuk (-)
O Compos Mentis, TD: 100/50 mmHg, HR : 54x/i, RR: 20x/i, T: 36,3oC
Kepala :Conj anemis (-/-), skleraikterik (-/-) T/H/M : dbn
Leher : TVJ R-2 cmH2O, Pembesaran KGB (-)
Thorax :SP : bronkial di lap. tengah paru kiri , ST : ronki (+) di lap.
bawah kedua paru
Abdomen :Simetris, Soepel, H/L/R tidak teraba,normoperistaltic,
shifting dullness (+)
Ekstremitas : Sup: edema -/-, akral hangat, crt≤2
Inf: edema+/+, akral hangat, crt≤2

A - PSMBA ec varises esofagus dd gastritis erosiva

- Sirosis hepatis stadium DC ec Hepatitis B

22
 23

- Anemia ec perdarahan + bisitopenia ec viral infection dd peny.

Kronis
- Hipoalbuminemia (1,9)
- Hepatitis B
- Pneumonia geriatri
P Tirah baring
Diet Hati III bentuk sonde via NGT
IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/i (aff)
IVFD D 5 % 10 gtt/i
Inj. Omeprazole 40 mg/ 12 jam
Inj. Metoclorpramid 1 amp/ 8 jam
Inj. Transamin 500 mg/ 8 jam
Sucralfat syr 3 x CI
IVFD Albumin 20% 50 cc 20 gtt/i
Propanolol 2x20 mg
Spironolactone 1x100 mg
Laxadyn syr 3 x CI
Fluconazole tab 1x1
R//
- Susul hasil USG Abdomen
- Cek HbeAg, HBV DNA
- Foto thorax PA
- Konsul rawat bersama dr. Ilhamd, SP.PD KGEH
 BAB V
DISKUSI KASUS

Teori Kasus

Definisi: Pasien dengan BAB hitam sejak 5 hari

Sirosis hati merupakan penyakit yang lalu dan memberat dalam 1 hari
kronis hati yang ditandai dengan sebelum masuk RS. Mual dan muntah
fibrosis, disorganisasi dari lobus hitam dijumpai 1 hari sebelum masuk RS.
dan arsitektur vaskular, dan Penurunan nafsu makan juga dijumpai.
regenerasi nodul hepatosit. Riwayat perut membesar dijumpai.
Biasanya dimulai dengan adanya Riwayat menderita sakit kuning
proses peradangan nekrosis sel sebelumnya disangkal, riwayat minum
hati yang luas, pembentukan jamu-jamuan (+), riwayat alkohol (+).
jaringan ikat dan usaha Pasien mengaku 6 bulan yang lalu sudah
regenerasi nodul. Distorsi pernah ditarik cairan di perutnya di RS
arsitektur hati akan lain.
menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan
nodul tersebut.6

Manifestasi:
Gejala awal:6,9
• Perasaan mudah lelah dan
lemah
• Selera makan berkurang
• Perasaan perut kembung
• Mual

24
 25

• Berat badan menurun

• Pada laki-laki dapat timbul
impotensi, testis mengecil, dan
dada membesar
Stadium lanjut (sirosis
dekompesata):6,9
• Kerontokan rambut dada
• Gangguan tidur
• Demam tidak begitu tinggi
• Perdarahan gusi
• Gangguan siklus haid
• Perubahan mental
• Sukar konsentrasi

Etiologi: Riwayat minum jamu-jamuan (+)

Mayoritas penderita sirosis Riwayat alkohol (+)
awalnya merupakan penderita HbsAg reaktif.
penyakit hati kronis yang
disebabkan oleh virus hepatitis
atau penderita steatohepatitis
yang berkaitan dengan
kebiasaan minum alkohol
ataupun obesitas. Beberapa
etiologi lain dari penyakit hati
kronis diantaranya adalah
infestasi parasit
(schistosomiasis), penyakit
autoimun yang menyerang
hepatosit atau epitel bilier,
 26

penyakit hati bawaan, penyakit

metabolik seperti Wilson’s
disease, kondisi inflamasi kronis
(sarcoidosis), efek toksisitas
obat (methotrexate dan
hipervitaminosis A), dan
kelainan vaskular, baik yang
didapat ataupun bawaan.6
Pemeriksaan Fisik: Sens: compos mentis
- Nyeri tekan pada regio TD: 100/60 mmHg RR: 20x/i
epigastrium. HR: 100x/i Temp: 36,5 oC
- Tanda-tanda anemis pada Mata: conj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
kedua konjungtiva mata dan Leher: trakea medial, TVJ R-2 cmH2O, pemb.
ikterus pada kedua sklera. KGB (-)
- Pada pemeriksaan jantung dan Thoraks: jantung dan paru dbn
paru, masih dalam batas normal, Abdomen: simetris membesar, soepel,
tidak ditemukan tanda-tanda shifting dullness (+), H/R ttb, Lien teraba S1.
efusi pleura. BU (+) N
- Pada daerah abdomen, Ekstremitas: edema (-/-)
ditemukan perut yang
membesar pada seluruh regio
abdomen dengan tanda-tanda
ascites seperti pemeriksaan
shifting dullness dan gelombang
undulasi yang positif.
- Hati, lien, dan ginjal sulit untuk
dievaluasi karena besarnya
ascites dan nyeri yang dirasakan
oleh pasien.

- Pada ekstremitas juga
ditemukan adanya edema pada
kedua tungkai bawah.6
Pemeriksaan Laboratorium:
Pemeriksaan darah:
Trombositopenia pada penyakit
hati lanjut yang mendekati
tahap sirosis.
Tes fungsi hati:
a. SGOT dan SGPT meningkat
tetapi tak begitu tinggi.
b. Alkali fosfatase meningkat
kurang dari 2 sampai 3 kali batas Basofil : 1%
normal atas.
c. GGT konsentrasinya tinggi.
d. Bilirubin meningkat pada
sirosis lanjut.
e. Albumin konsentrasinya
menurun sesuai perburukan
sirosis.7
Pencitraan:
- Ultrasonografi perut bagian
atas.
- Gastroskopi.
- Esophagogastroduodenosco
py (EGD) dapat digunakan
untuk melihat varises
27
Darah rutin:
Hb : 8 g/dL
Eritrosit : 2,49 x 103/mm3
Leukosit : 2.020/mm3
Trombosit : 63.000/mm3
Ht : 23,6 %
Neutrofil : 43%
Limfosit : 40,1%
Monosit : 12,4%
Eosinofil : 3,5%
Fungsi Ginjal :
Ureum : 24,2 mg/dL
Kreatinin : 0,6 mg/dL
Pemeriksaan Elektrolit :
Natrium : 139 mEq/L
Kalium : 3,6 mEq/L
Klorida : 106 mEq/L
Glukosa Darah Sewaktu: 144 mg/dl
Imunoserologi Hepatitis:
HbsAg : reaktif
Anti HCV : non reaktif
 28

esofagus, dan untuk menilai

risiko terjadinya Hemostasis:
perndarahan PT+INR :
pasien 13,4 detik
kontrol 11,6 detik
pasien 0,92 detik
aPTT :
pasien 35,8
kontrol 33,5
TT:
pasien >180 detik
kontrol 17,9 detik

Fungsi Hati:
Protein total: 6,22 g/dl
Albumin: 1,9 g%
Globulin: 4,0 g/dl
SGOT: 54 U/L
SGPT: 14 U/L

USG Whole Abdomen:

Hepar: ukuran normal, tepi reguler,
parenkim homogen, sist. bilier intrahepatika
tidak melebar, tak tampak lesi fokal, tak
tampak efusi/ascites.
GB: dinding tipis, reguler, tak tampak batu
atau lesi fokal.
Pankreas: ukuran normal, tepi reguler,
parenkim homogen, tak tampak lesi fokal.

Penatalaksanaan:
- Aktivitas: tirah baring
- Perbaikan nutrisi
- Simptomatik
- Supportif
- Tatalaksana sesuai
etiologi
Sirosis Hepatis Dekompesata
- Ascites
a. Tirah baring
b. Diet rendah garam, 5,2
gram atau 90 mmol/hari
c. Obat antidiuretik: diawali
sprinolakton, 100-200 mg
sekali sehari makimal 400
mg, bila respon tidak
adekuat dikombinasi
29
Kedua ginjal: bentuk dan ukuran baik, tepi
reguler, diferensiasi korteks dan medula
jelas. Sistem pelviocalyces tidak melebar,
tak tampak batu atau lesi fokal.
VU: terpasang balon kateter, fluid collection
di rongga pelvic.
Uterus dan adnexa: bentuk dan ukuran
baik, tepi reguler, parenkim homogen, tak
tampak lesi fokal.
Kesan:
- splenomegaly
- fokal ascites di rongga pelvic minor
Penatalaksanaan pada pasien :
- Tirah baring
- Diet Hati III bentuk MII
- IVFD D5% 10 gtt/i (makro)
- IVFD Albumin 20% 50cc 20 gtt/i
- Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam
- Inj. Metoclorpamide 1 amp/8 jam
- Inj. Transamin 500 mg/8 jam
- Inj. Vit. K 1 amp/24 jam
- Propranolol 2x20mg
- Spironolactone 1x100mg
- Sukralfat syr 3xCII
- Laxadyn syr 3xCI
- Fluconazole tab 1x1
 30

furosemid, 20-40 mg/hari,

maksimal 160 mg/hari
d. Parasintesis bila asites
sangat besar, hingga 4-6 liter
dan dilindungi pemberian
albumin, 8-10 g/L IV
e. Restriksi cairan, bila
natrium serum <120-125
mmol/L
- Varises esofagus
a. Propanolol, 40-80 mg
oral 2 kali/hari
b. Isosorbid mononitrat, 20
mg oral 2 kali/hari
c. Saat perdarahan akut
diberikan somatostatin atau
okreotid diteruskan
sleroterapi atau ligasi
endoskopi
 31

DAFTAR PUSTAKA

1. Mokdad AA, Lopez AD, Shahraz S, Lozano R, Mokdad AH, Stanaway J,

et al. Liver Cirrhosis Mortality in 187 Countries Between 1980 and 2010:
A Systematic Analysis. BioMed Cent. 2014;12(145):1–24.
2. Wiegand J, Berg T. The Etiology, Diagnosis and Prevention of Liver
Cirrhosis. Dtsch Arztebl Int. 2013;110(6):85–91.
3. Eghtesad S, Poustchi H, Malekzadeh R. Malnutrition in Liver Cirrhosis:
The Influence of Protein and Sodium. Middle East J Dig Dis.
2013;5(2):65–75.
4. Ruiz-Margain A, Macias-Rodriguez RU, Duarte-Rojo A, Rios-Torres SL,
Espinosa-Cuevas A, Torre A. Malnutrition Assessed Through Phase Angle
and Its Relation to Prognosis in Patients with Compensated Liver
Cirrhosis: A Prospective Cohort Study. Elsevier Ltd. 2015;1–6.
5. Bemeur C, Butterworth RF. Nutrition in the Management of Cirrhosis and
its Neurological Complications. J Clin Exp Hepatol. 2014;4(2):141–50.
6. Saskara P, Suryadarma I. Sirosis Hepatis. 2013;
7. Syarif H. Referat Sirosis Hati Ilmu Penyakit Dalam. 2015;
8. Danastri C. Sirosis Hepatis pada Pasien dengan Riwayat Mengkonsumsi
Alkohol Kronik. Medulla. 2013;1(2).
9. Kusumobroto H. Sirosis Hati. In: Sulaiman A, Akbar N, Lesmana A,
Sulaiman J, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. 1st ed. Jaayaabadi;
2012. p. 347–9.
10. Tannapfel A, Dienes H, Lohse A. The indications for liver biopsy. Dtsch
Arztebl Int [Internet]. 2012;12(109):477–83. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22833761
11. Venu M, Saeian K, Gawrieh S. High prevalence of vitamin A and D
deficiency in patients evaluated for liver transplantation. Hepatology
[Internet]. 2012;56(suppl S1):938A. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3667969/
12. Bitetto D, Bortolotti N, Falleti E. Vitamin A deficiency is associated with
hepatitis C virus chronic infection and with unresponsiveness to
interferon-based antiviral therapy. Hepatology [Internet]. 2013;57:925–33.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22827782
13. Somi M., Rezaeifar P, Ostad Rahimi A, Moshrefi B. Effects of low dose
zinc supplementation on biochemical markers in non-alcoholic cirrhosis: a
 32

randomized clinical trial. Arch Iran Med [Internet]. 2012;15:472–6.

Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22827782
14. Amodio P, Bémeur C, Butterworth R. The nutritional management of
hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: ISHEN consensus.
Hepatology [Internet]. 2013; Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23471642
15. Nurdjanah S. Sirosis Hati. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. VI.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
p. 1978.
16. Bacon, Bruce R. Cirrhosis and Its Complications. In: Harrison’s Principle
of Internal Medicine. XIX. New York: McGraw-Hill Companies; 2015. p.
2058–67.