MAKALAH
STROKE
PROBOLINGGO
2020-2021
2
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah kami panjatkan puja dan puji syukur kehadirat Allah SWT. Atas segala limpah
rahmat dan hidayah-Nya. Sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini, dan sholawat
serta salam semoga selalu tercurah limpahkan kepada proklamator sedunia, pejuang tangguh yang tak
gentar menghadapi segala rintangan demi umat manusia, yakni Nabi Muhammad SAW.
Adapun maksud penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas di STIKES Hafshawaty,
kami susun dalam bentuk kajian ilmiah dengan judul “STROKE” dan dengan selesainya penyusunan
makalah ini, kami juga tidak lupa menyampaikan ucapan terima kasih kepada:
1. KH. Moh. Hasan Mutawakkil Alallah, SH.MM sebagai pengasuh pondok pesantren Zainul
Hasan Genggong.
2. DR. Nur Hamim, S.KM,.S.Kep.Ns,.M.Kes. Sebagai ketua STIKES Hafshawaty Zainul Hasan
Genggong.
3. Shinta Wahyusari, S.Kep., Ns., M.Kep., Sp.Kep.Mat. sebagai Ketua Prodi S1 Keperawatan.
4. Ns. Dodik Hartono S.Kep.M.Tr.Kep. Sebagai dosen mata ajar Keperawatan Medikal Bedah II
5. Santi Damayanti,A.Md. sebagai ketua perpustakaan STIKES Hafshawaty Zainul Hasan
Genggong.
6. Teman-teman kelompok sebagai anggota penyusun makalah ini.
Pada akhirnya atas penulisan materi ini kami menyadari bahwa sepenuhnya belum
sempurna. Oleh karena itu, kami dengan rendah hati mengharap kritik dan saran dari pihak
dosen dan audien untuk perbaikan dan penyempurnaan pada materi makalah ini.
Penyusun
3
DAFTAR ISI
Kata Pengantar.................................................................................................i
Daftar isi ..........................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang...................................................................................4
1.2. Rumusan masalah.............................................................................5
1.3. Tujuan................................................................................................5
1.4. Manfaat..............................................................................................6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Penyakit Stroke......................................................................7
2.2. Etiologi Penyakit Stroke......................................................................8
2.3. Manifestasi Klinis Penyakit Stroke....................................................11
2.4. Phatofisiologi Penyakit Stroke..........................................................14
2.5. WOC /Pathway..................................................................................18
2.6.Diagnosis Keperawatan Penyakit Stroke..........................................20
2.7.Farmakologi Penyakit Stroke.............................................................20
2.8.Diet Nutrisi Penyakit Stroke...............................................................22
2.9.Pemeriksaan Penunjang Penyakit Stroke.........................................26
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan........................................................................................27
3.2. Saran.................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA
4
BAB I
PENDAHULUAN
1.3 tujuan
1.4 manfaat
Bagi Mahasiswa
Berdasarkan tujuan penulisan di atas penulis dapat menyimpulkan manfaat sebagai berikut
:
1. Bagi institusi Pendidikan, hasil makalah ini dapat dijadikan sebagai bahan bacaan di
bidang kesehatan untuk menambah bahan informasi.
2. Bagi penulis dapat meningkatkan keterampilan dalam mengembangkan membaca
yang efektif dan mampu berfikir logis.
3. Bagi pembaca dapat mengetahui dan memahami mengenai asuhan keperawatan
pada pasien dengan penyakit stroke
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak(Brunner & Suddarth, 2001:2131).
Istilah store atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologic
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai
arteri otak (Sylvia A. Price,2005:1110)
Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik
secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh
darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak. (Marilyn E. Doenges).
WHO (World Health Organisation) adalah gangguan otak fokal ataupun global secara
mendadak yang disebabkan oleh gangguan vaskuler dan dapat menyebabkan kematian yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih (Truelsen et al., 2000). ... Jumlah ini merupakan 9,5%
dari seluruh kematian di dunia (Bahrudin, 2012).
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.
Strok didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak
yang menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain lebih mementinkan defisit neurologis yang
terjadi sehingga batasan strok adalah sebagai berikut: “suatu defisit neurologis mendadak
sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak”.
Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama strok adalah kelainan pembuluh
darah yang tentu saja, merupakan bagian pembuluh darah sistemik. Penyebab dan kelainan
pembuluh dara tersebut secara patologis bisa didapati pada pembuluh dara di bagian lain
tubuh. Oleh karenanya strok harus dinggap merupakan akibat komplikasi penyakit sistemik.
Komplikasi yang terjadi, mengingat pembuluh darah di otak masih merupakan bagian
pembuluh darah sistemik. Di samping itu, kematian otak yang sudah terjadi tidak akan dapat
diobati dengan cara apapun. Obat-obatan neuroprotektor yang sering digunakan oleh para
dokter ternyata tidak terbukti bermanfaat berdasarkan penelitian-penelitian ilmiah (EUSI 2003).
8
Oleh karena itu, penatalaksanaan utama strok berupa perawatan umum dan
mengatasi komplikasi sistemik, yang pada giliran selanjutnya diharapkan dapat mencegah
perluasan kerusakan jaringan otak. Karena itu seyogyanya semua spesialis penyakit dalam
harus berperan, bahkan berperan utama, dalam menatalaksanaan strok, termasuk pula dokter
yang berkecimpung dalam bidang geriatri, sebagai subbagian ilmu penyakit dalam, harus
menguasai penatalaksanaan strok pada usia lanjut, mengingat pada populasi ini insidens
kelainan ini sangat tinggi dan komorbiditas berbagai organ dan sistemmerupakan hal yang
sangat penting.
2.2 Etiologi
Menurut Harsono (2002 : 60) membagi factor risiko yang dapat ditemui pada klien dengan
Stroke yaitu:
Faktor risiko utama
a Hipertensi
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah
otak. Apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu
dan sel-sel otak akan mengalami kematian.
b Diabetes Mellitus
Debetes mellituas mampu ,menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran
besar. Menebalnya pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah
yang akan menggangu kelancaran aliran darah ke otak, pada akhirnya akan
menyebabkan kematian sel- sel otak.
c Penyakit Jantung
Beberapa Penyakit Jantung berpotensi menimbulkan strok. Dikemudian hari seperti
Penyakit jantung reumatik, Penyakit jantung koroner dengan infark obat jantung dan
gangguan irana denyut janung. Factor resiko ini pada umumnya akan menimbulkan
11
hambatan atau sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepaskan sel- sel /
jaringan- jaringan yang telah mati ke aliran darah.
d Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA dapat terjadi beberapa kali dalan 24 jam/ terjadi berkali- kali dalam seminggu.
Makin sering seseorang mengalami TIA maka kemungkinan untuk mengalami stroke
semakin besar.
Faktor Resiko Tambahan
1. Kadar lemak darah yang tinggi termasuk Kolesterol dan Trigliserida.
Meningginya kadar kolesterol merupakan factor penting untuk terjadinya
asterosklerosis atau menebalnya dinding pembuluh darah yang diikuti penurunan
elastisitas pembuluh darah.
2. Kegemukan atau obesitas.
3. Merokok
Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen yang akan
mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan
kekentalan darah.
4. Riwayat keluarga dengan stroke
5. Lanjut usia
Penyakit darah tertentu seperti polisitemia dan leukemia. Polisitemia dapat
menghambat kelancaran aliran darah ke otak. Sementara leukemia/ kanker darah
dapat menyebabkan terjadinya pendarahan otak.
6. Kadar asam urat darah tinggi.
7. Penyakit paru- paru menahun.
1. Jenis kelamin : Pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita.
2. Usia : Makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke.
Gejala strok bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang
diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk
didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi
12
untuk mengenalinya. Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah
separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang pasien
datang dalam keadaan koma dan sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding
sebelum mengarah ke strok. Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak,
yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis
patologi (hemoragik atau non hemoragik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari
tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragik seringkali ditandai dengan nyeri kepala
hebat, terutama terjadi saat bekerja. Beberapa perbedaan yang terdapat pada strok hemisfer
kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapatkan dan dengan pemeriksaan
neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi, seperti yang terlihat dibawah ini.
Lesi di Korteks
1 Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi
2 Hilangnya sensasi kortikal (stereognosis,diskriminasi 2 titik) ambang
sensorik yang bervariasi
3 Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik
4 Bicara dan penglihatan mungkin terkena
Lesi di Kapsula
2 Lebih luas, mengenai daerah lawan letak lesi
3 Sensasi primer menghilang.
4 Bicara dan penglihatan mungkin terganggu.
Lesi di batang otak
1 Luas, bertentangan letak lesi
2 Kenai saraf kepala sesisi dengan letak lesi (III/ IV kotak tengah)
3 (V,VI,VII dan VIII di pons), (IX, X,XI, XII di medulla)
Lesi di medula spinalis
1 Neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi.
2 Neuron motorik atas d ibawah lesi, berlainan letak lesi.
3 Gangguan sensorik(Aru W Sudoyo,2006).
Manifestasi klinis menurut Brunner & suddarth( 2001), Stroke menyebabkan berbagai
deficit neurologi, tergantung pada lokasi lesi(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran
area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran kolateral(sekunder atau aksesori).
Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
13
1 Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakit motorik neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
control volunteer terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas melintas,
gangguan control motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan
kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi
motor paling umum adalah hemiplegia(paralisis pada salah Satu sisi) karena lesi pada
sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah
tanda yang lain.
Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah
paralisis dan hilang atau menurunya reflex tendon dalam. Apabila reflex tendon dalam
ini muncul kembali(biasanya dalam 48 jam), peningkatan tonus disertai dengan
spastisitas (peningkatann tonus otot abnormal) pada ekstremitas yang terkena dapat
dilihat.
2 Kehilangan komunikasi.
Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi.
Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat
dimanifestasikan oleh hal berikut:
a Disartria(kesulitan berbicara)
b Disfasia atau afasia(bicara defektif atau kehilangan bicara)
c Apraksia(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya)
3 Gangguan persepsi
Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke
dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-
spasial dan kehilangan sensori.
4 Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik
5 Disfungsi kandung kemih(brunner & Suddarth)
6 Pengaruh terhadap status mental
a Tidak sadar : 30% – 40%
b Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
7. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
a Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
b Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
14
Gangguan pasokan aliran darah dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri
yang membentuk sirkulus willisi: arteri karotis interna dan system vertebrobasiler atau
semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak
terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat
bahwa oklusi disuatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang
diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasanya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi
kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari
15
mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi didalam pembuluh darah yang
memperdarahi otak.
Patologinya dapat berupa:
1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan
thrombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung
atau pembuluh ekstrakranium
Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau
ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang
seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat
dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan
menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang
mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme
pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah
berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400
mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa
hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol
dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang
paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang
sama.
Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok
dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika
pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam
dan jika volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala
klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat
merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada
keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan
pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial
dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat
foramen magnum.
16
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,
talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah
dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila
volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam
dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan
volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume
darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999)
Rupture vascular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid(Sylvia A.Price, 2005).
1. StrokeHemoragic
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus
gangguan pembuluh darah otak. Perdarahan serebral dapat terjadi di luar duramater
(hemoragi ekstradural atau epidural), dibawah duramater, (hemoragi subdural),
diruang subarachnoid (hemoragi subarachnoid) atau di dalam substansi otak
(hemoragi intraserebral).
Hemoragi ekstradural (epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang
memerlukan perawatan segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan
robekan arteri dengan arteri meningea lain.Hemoragi subdural (termasuk hemoragi
subdural akut) pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa
hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya, periode pembentukan
hematoma lebih lama ( intervensi jelas lebih lama) dan menyebabkan tekanan pada
otak. Beberapa pasien mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa
menunjukkan tanda dan gejala.
Hemoragi subarachnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,
tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisma pada area sirkulus wilisi
dan malformasi arteri-vena kongenital pada otak. Arteri di dalam otak dapat menjadi
tempat aneurisma.
17
Tidak bisa
bertahan
Defisit
terhadap
neurologis
infeksi
memperbaiki
Iskemia ( hemoragi kerusakan
Infark
sirkulasi saraf ke otak) yang diderita
Timbulnya
berbagai
penyakit
( hipertensi )
Stroke
19
Serebral Artrofi
Nekrosis
MK : Gangguan
MK : Gangguan
Mobolitas Fisik
Komunikasi
20
1 Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
2 Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuskular, ketidakmampuan
dalam persespi kognitif
3 Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan
neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih.
4 Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi,
perpaduan ( trauma / penurunan neurologi), tekanan psikologis ( penyempitan
lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan)
5 Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan dan
ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot
6 Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan
mengatasi lendir
7 Gangguan pemenuhan nutrisi b.d reflek menelan turun,hilang rasa ujung lidah
2.7 Farmakologi
1) Terapi NonFarmakologi
a) TerapiAkut
Intervensi pada pasien stroke iskemik akut yaitu dilakukan bedah.Dalam
beberapa kasus edema iskemik serebral karena infark yang besar, dilakukan
kraniektomi untuk mengurangi beberapa tekanan yang meningkat telah
dicoba.Dalam kasus pembengkakan signifikan yang terkait dengan infark
serebral, dekompresi bedah bisa menyelamatkan nyawa pasien.Namun
penggunaan pendekatan terorganisir multidisiplin untuk perawatan strok yang
mencakup rehabilitasi awal telah terbukti sangat efektif dalam mengurangi
cacat utama karena stroke iskemik(Fagan dan Hess,2015).
b) Terapi pemeliharaanstroke
terjadinya stroke dan faktor risiko juga penting untuk menghindari adanya
kekambuhan stroke.Misalnya pada pasien yang merokok harus dihentikan,
karena rokok dapat menyebabkan terjadinya kekambuhan (Eusistroke,2017).
2) Terapi Farmakologi
a) TerapiAkut
American Stroke Association telah membuat dan menerbitkan panduan yang
membahas pengelolaan stroke iskemik akut. Secara umum, hanya dua agen
farmokologis yang direkomendasikan dengan rekomendasi kelas A adalah
jaringan intravena plasminogen activator (tPA) dalam waktu 3 jam sejak onset
dan aspirin dalam 48 jam sejak onset. Reperfusi awal (>3 jam dari onset) dengan
tPA intravena telah terbukti mengurangi kecacatan utama karena stroke
iskemik.Perhatian harus dilakukan saat menggunakan terapi ini, dan kepatuhan
terhadap protokol yang ketat adalah penting untuk mencapai hasil yang positif.
Yang penting dari protokol perawatan dapat diringkas yaitu
1. aktivasi tim stroke,
2. timbulnya gejala dalam waktu 3 jam,
3. CT scan untuk mengetahui perdarahan,
4. sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi,
5. mengelola tPA 0,9 mg/kg lebih dari 1 jam, dengan 10% diberikan sebagai
bolus awal lebih dari 1 menit,
6. menghindari terapi antitrombotik(antikoagulan atau antiplatelet) untuk 24
jam,dan
7. monitor pasien ketat untuk respon hemoragik dan kecacatan.
b) Terapi pemeliharaanstroke
Terapi farmakologi mengacu kepada strategi untuk mencegah kekambuhan
stroke.Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi, CEA
(Endarterektomi karotis), dan memakai obat antiagregat antitrombosit. Berbagai
study of antiplatelet antiagregat drugs dan banyak meta analisis terhadap obat
inhibitor glikoprotein IIb/IIIa jelas memperlihatkan efektivitas obat antiagregasi
trombosit dalam mencegah kekambuhan (Price dan Wilson,2013).
3) Obat yang digunakan dalam terapistroke
a. tPA
Efektivitas intravena (IV) daritPA dalam pengobatan stroke iskemik telah
diperlihatkan di National Institute of neurologis Disorders and Stroke (NINDS) rt-
22
PA pada percobaan stroke, diterbitkan pada tahun 1995. Pada 624 pasien yang
dirawat dalam jumlah yang sama baik tPA 0,9 mg/kg iv atau plasebo dalam waktu
3 jam setelah timbulnya gejala neurologis,39% dari pasien yang diobati mencapai
“hasil yang sangat baik” pada 3 bulan, dibandingkan dengan26% dari pasien
placebo (Fagan dan Hess,2005). Alteplase adalah enzim serine-protease dari
selendotel pembuluh yang dibentuk dengan teknik recombinant-DNA.T ½ nya
hanya 5 menit.Bekerja sebagai fibrinolitikum dengan jalan mengikat pada fibrin
dan mengaktivasi plasminogen jaringan. Plasmin yang terbentuk kemudian
mendegradasi fibrin dan dengan demikian melarutkan thrombus(Tjay dan
Rahardja,2007). Efek samping dari Trombolitik terutama mual dan muntah dan
perdarahan.Ketika Trombolitik digunakan dalam infark miokard, aritmia reperfusi
dapat terjadi. Hipotensi juga bisa terjadi dan biasanya dapat dikendalikan dengan
mengangkat kaki pasien, atau dengan mengurangi tingkat infus atau
menghentikannya sementara.Sakit punggung, demam, dan kejang telah
dilaporkan.Pendarahan biasanya terbatas pada tempat injeksi, tetapi perdarahan
intraserebral atau perdarahan dari situs lain dapat terjadi. Panggilan pendarahan
serius untuk penghentian dari trombolitik dan mungkin memerlukan administrasi
faktor pengentalan dan obat antifibrinolitik (aprotininatau asam traneksamat).
Jarangemboli lebih lanjut dapat terjadi (baikkarena gumpalan yang melepaskan
diri dari trombus asli atau untuk emboli kristal kolesterol). Trombolitik dapat
menyebabkan reaksi alergi (termasuk ruam, pembilasan dan uveitis) dan
anafilaksis telah dilaporkan. Guillain-Barre syndrome telah dilaporkan secara
jarang setelah perawatan streptokinase (BNF,2007).tPA dapat berinteraksi dengan
beberapa obat diantaranya adalah warfarin, heparin.
2.8 Diet Nutrisi
Pemberian nutrisi pada pasien stroke merupakan salah satu penatalaksanaan umum
stroke. Nutrisi secara enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam. Pemberian
nutrisi secara oral hanya boleh diberikan jika pada pemeriksaan neurologis tidak ditemukannya
ada gangguan pada fungsi menelan pasien. Hal ini dilakukan untuk menghindari terjadinya
aspirasi makanan yang dapat menyumbat sistem respirasi pasien.
Jalur pemberian makanan pada pasien stroke diklasifikasikan menjadi tipe nasoenterik
dan tipe enterostomi. Jalur nasoenterik meliputi NGT (nasogastric tube), nasoduodenal, dan
nasojejunal. NGT adalah pemasangan selang melalui hidung hingga ke gaster. Nasoduodenal
23
adalah pemasangan selang melalui hidung hingga melewati pylorus dan berakhir di duodenal.
Nasojejunal adalah pemasangan selang melalui hidung hingga melewati pylorus dan berakhir
di jejunum.
Pemberian makanan melalui jalur nasogastrik secara umum lebih aman, khususnya
jika tidak ditemukannya risiko refluk atau aspirasi. Sedangkan pemberian makanan secara
enterostomi dapat dilakukan secara pembedahan atau secara perkutan (gastrostomi atau
jejunostomi). Gastrostomi adalah memasukkan selang ke dalam gaster dengan ukuran,
pliabilitas dan teknik yang bervariasi. Sedangkan jejunostomi adalah membuat sebuah stoma
jejunum yang dapat dimasukkan selang secara intermiten. Pada PEG ( percutaneous
endoscopic gastrostomy) dan PEJ (percutaneous endoscopic jejunostomy ), selang makanan
dimasukkan secara perkutaneus dengan bantuan visualisasi endoskopi, hingga nantinya
selang dapat sampai ke gaster atau jejunum kemudian selang dikunci dengan cara
mengembungkan ujung selang/kateter.
Pemberiaan makanan lewat jalur enteral sebaiknya dilakukan secara kontinyu, atau
dengan menggunakan infusion pump untuk mendapatkan volume dan toleransi yang akurat.
Pemberiannya diusahakan dengan kecepatan yang konstan, biasanya selama 16-24 jam.
Pemberian makanan ini diberikan 1 sampai 5 hari pasca stroke, untuk mencegah terjadinya
aspirasi pulmonary. Pemberian makanan dapat dibagi dalam 3 sampai 6 kali pemberian per
hari selama 30-60 menit setiap kali pemberian. Volume makanan yang diberikan berkisar
antara 250 sampai 400 ml dengan volume maksimumnya adalah 400-500 ml setiap kali
pemberian. Namun beberapa pasien mungkin merasa tidak nyaman dengan dosis maksimal
ini, pasien cenderung mengeluhkan mual atau perut kembung. Jika hal ini terjadi maka volume
setiap kali pemberian dapat dikurangi, namun frekuensi pemberiannya ditambah sehingga
tidak mengurangi jumlah total asupan perhari.
Risiko terjadinya aspirasi dapat dikurangi dengan cara memperbaiki posisi selang
dengan menggunakan bantuan radiografi dada. Cara yang lebih sederhana adalah dengan
meninggikan posisi kepala pasien ( head up) setinggi 300-450 selama pemberian makanan
hingga 1 jam setelah pemberian makanan.
Tabel 1. Bahan Makanan yang Dianjurkan dan yang Tidak Dianjurkan pada Diet Stroke
Buah-buahan Buah segar, dibuat jus atau Buah yang menimbulkan gas
disetup seperti pisang, seperti nangka dan durian,
pepaya, jeruk, mangga, buah yang diawet dengan
nenas, dan jambu biji (tanpa natrium seperti buah kaleng
bahan pengawet) dan asin
Sumber Lemak Minyak jagung dan minyak Minyak kelapa sawit, margarin
kedelai, margarin dan dan mentega biasa, santan
mentega tanpa garam yang kental, krim, dan produk
digunakan untuk menumis gorengan
atau setup, santan encer
Minuman Teh, kopi, cokelat dalam Teh, kopi, cokelat dalam
jumlah terbatas, encer susu jumlah terbatas, dan kental
skim dan sirup minuman bersoda dan alkohol
2 CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark
Memperlihatkan adanya edema,hematoma,iskemia dan infak catatan:mungkin tidak
denagan secara menunjukan semua perubahan tersebut
3 MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak,
Menunjukan daerah yang mengalami infart, hemoragik, malformasi, arteriovena (MAV).
4 Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri. Membantu menentukan penyebab stroke
spesifik,seperti pendarahan, atau obstuksi arteri,adanya titik okualsi atau rupture.
5 Pungsi Lumbal .
Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada tombosis,emboli
serebral,dan TIA ,tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan
adanya hemoragik subarachnoid atau perdarahan intre karnial.kadar protein total
meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi
Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya
perdarahan..
6. Ultrasonografi Dopler
Mengidentifikasi penyakit arteriovena.Mengedintifikasi penyakit arteriovena
(masalah system arteri katotis aliran darah/muncul plak arteriosklerotik).
7. Sinar X Tengkorak :
Menggambarkan perubahan kelenjar lempengpineal daerah yang
berlawanan dari masalah yang meluas;klasifikasi karotis interna terdapat pada
thrombosis serebral;klasifikasi parsial dinding anoerisma pada perdarahan
subarachnoid.Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.(DoengesE,
Marilynn,2000).
8. EEG
Menidintifikasi masalah berdasarakan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
proses ini sangat penting dalam akurasi data yang dikumpulkan. Data yang terkumpulkan meliputi :
Riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (test diagnostik,laboratorium).
a Riwayatkesehatan
Beberapa hal yang harus dikaji dalam riwayat kesehatan pada
gangguan sistem persarafan diantaranya adalah data umum pasien,
keluhan utama pasien, riwayat penyakit yang lalu dan riwayat kesehatan
keluarga.
b Data umumpasien
Data umum pasien yang perlu dikaji diantaranya :
1) Data demografi meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, agama,
alamatrumah.
2) Pekerjaan : jelaskan aktivitas sehari-hari pasien, jenis
pekerjaan.
3) Lingkungan : apakah terekpos pencemaran lingkungan
seperti bahan kimia, listrik, polusi udara,dll.
4) Tingkat intelektual : riwayat pendidikan, polakomunikasi
5) Status emosi : ekspresi wajah, perasaan tentang dirinya,
keluarga pemberi pelayanan kesehatan, penrimaan stres dan
kopingmekanisme.
6) Riwayat pengobatan : obat-obatan yang pernah diberikan
(nama, penggunaan, dosis, berapa lama), keadaan setelah
pengobatan, alergi obat dan makanan. Kebiasaan minum
alkohol, obat-obatan,rokok. Pelayanan kesehatan : puskesmas,
klinik, dokterpraktek.
7) trauma : urutan kejadian, waktu kejadian, siapa yang
menangani, pengobatan yang diberikan, keadaantrauma.
8) Infeksi akut : kejadian, tanda dangejala kejang, tempatinfeksi,
sumber infeksi, penanganan yang sudah diberikan
danresponya.
9) Kejang : urutan kejadian, karakter dari gejala kejang,
kemungkinan faktor pencetus, riwayat kejang, penggunaan
obatkejang.
10) Nyeri : lokasi, kualitas, intensitas, lamanya, menetap atau tidak
penanganansebelumnya.
11) Gaya berjalan : seimbang, kaki diseret, gangguan aktivitas.
12) Vertigo : kejadian, faktor pencetus, mual dan muntah, tinitus,
perubahan kognitif, perubahan penglihatan, nyeridada.
28
d Riwayatkeluarga
f Tandavital
Sebelum melakukan tindakan yang lain, yang harus diperhatikan adalah tanda
vital, karena sangat berhubungan dengan fungsi kehidupan dan tanda-tanda lain yang
berkaitan dengan masalah yang terjadi. Misalnya, pada pasien dengan spinal cord injury akan
ditemukan masalah klasik hipotensi, bradikardia, dan hiportemia karena hilangnya fungsi saraf
simpatis. Tidak adekuatnya perfusi organ vital dapat diakibatkan oleh tekanan darah yang
tidak adekuat.Perubahan tanda vital dapat pula terjadi pada peningkatan tekanan intrakranial.
Tubuh akan berusaha untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan glukosa di otak dengan
meningkatkan aliran darah ke otak sebagai akibat meningkatnyatekanananintrakranial.
Demikian juga dengan respirasi rate juga terganggu jika terjadi peningkatan tekanan
intrakranial.
g Status Mental
Terhadap bicara 3
Terhadap nyeri 2
Tidak ada respon 1
Respon Verbal Nilai
Terorientasi 5
Percakapan membingungkan 4
Penggunaan kata-kata yang tidaksesuai 3
Suara menggumam 2
Tidak ada respon 1
Respon Motorik Nilai
Mengikuti perintah 6
Menunjuk tempat rangsangan 5
Menghindar dari stimulus 4
Fleksi abnormal (dekortikasi) 3
Ektensi abnormal 2
Tidak ada respon 1
lidah.
3) Refleks Patella
a Pasien duduk santai dengan tungkai menjuntai
b Raba daerahkanan-kiri tendon untuk menentukan daerah yang
tepat.
c Tangan pemeriksa memegang pahapasien
d Ketuk tendon patella dengan palu refleks menggunakan tangan
yanglain.
e Respon: pemeriksa akan merasakan kontraksi otot kuadrisep,
ekstensi tungkaibawah
f Stimulus: ketukan pada tendonpatella
g Respon: ekstensi tungkai bawah karena kontraksi
m.quadrisepfemoris.
4) Refleks Babinski
Lakukan goresan pada telapak kaki dari arah tumit ke arah jari melalui sisi
lateral. Orang normal akan memberikan respon fleksi jari-jari dan penarikan tungkai.
32
Pada lesi UMN maka akan timbul respon jempol kaki akan dorsofleksi, sedangkan
jari-jari lain akan menyebar atau membuka. Normal pada bayi masih ada.
5) Refleks Achilles
Ketukan pada tendon Achilles. Respon: plantar fleksi longlegs karena
kontraksim.gastroenemius.
6) Refleks Kornea
Dengan cara menyentuhkan kapas pada limbus, hasil positif bila mengedip N IV &
X).
7) Refleks Faring
Faring digores dengan spatel, reaksi positif bila ada reaksi muntahanm (N IX & X).
Rencana AsuhanKeperawatan
No SDKI SLKI SIKI
34
1 Ketidak Setelah O:
efektifan dilakukan - identifikasipeningkantan
perfusi pengkajian tekananintracranial.
jaringan selama 1x24 - monitor peningkatan TD.
serebral jam di dapatkan
berhubungan kriteria hasil: - monitor penurunan frekuensi
dengan infark -tingkat jantung
jaringan otak kesadaran - monitor ireguleritas iramanafas
meningkat.
-gelisah - monitor penurunan tingkat
menurun. kesadaran.
-tekanan darah - monitor perlambatan atau
membaik ketidak simetrisan responpupil.
- monitor kadar CO2 dan
pertahankan dalam rentang yang
diindikasikan
- monitor tekanan perfusiserebral
T:
- ambil sampel drainase cairan
serebrospinal.
- kalibrasitransduser.
E:
- -jelaskan tujuan danprosedur
pemantauan.
2 Gangguan Setelah O:
mobilitas fisik dilakukan - Identifikasi adanya nyeri atau
berhubungan pengkajian keluhan fisiklainnya
dengan selama 1x24 - Identifikasi toleransifisik
neuromukuler jam didapatkan
melakukan pergerakan
36
E:
Konsultasi kesehatan
37
3 Gangguan Setelah O:
menelan dilakukan
berhubungan pengkajian 1x24 - Periksa posisi NGT dengan
dengan jam di dapatkan memeriksa residu lambung
gangguan saraf hasil: atau mengakultasihembusan
cranial -reflek menelan udara
meningkat - Monitor tetesan makanan pada
-kemampuan pompa setiapjam
mengunyah - Monitor rasapenuh,mual,dan
meningkat muntah.
-batuk menurun - Monitor residu lambung tiap
4-6 jam selama 24 jam
-gelisah pertama, kemudian tiap 8 jam
menurun selama pemberian makan via
-muntah enteral,jikaperlu
menurun - Monitor pola buang air besar
-penerimaan setiap 4-8 jam,jiaperlu
makanan T:
membaik
- Gunakan teknik bersih dalam
pemberian makanan via
selang
- Berikan tanda padaselang
38
4 Konstipasi Sestelah O:
berhungan dilakukan
dengan pengajian 1x24 - Pemeriksa tanda dan gejela
kurangnya jam di konstipasi
aktifitas fisik dapatkanhasil: - pemeriksaan pergerakan usus,
-tingkat karateristikfases
kesadaran - identifiasi faktor resiko konstipasi
meningkat (mis:obat-obatan, tirah baring,
-memori dan diet rendahserat)
jangka panjang - monitor tanda dan gejala rupture
meningat usus danperitonitis.
-memori T:
jangka pendek
meningkat - anjuran diet tinggiserat
-perilaku
halusinasi - lakukan masase abdomen,jika
menurun perlu
-gelisah - lakukan evakuasi fases secara
manual
- berikan enema atauirigasi,jika
perlu
40
menurun E:
K:
pencahar,jika perlu
- sediakan peralatanmandi
- gunakan metode
komunikasialternative
- sesuaikangaya
komunikasi dengan
43
kebutuhan(mis,berdiri di
depan pasien,dengarkan
secara seksama )
- modifikasi lingkungan
untuk meminimalkan
bantuan
- ulangi apa yang di
sampaikanpasien
- berikan dukungan
psikologis
- gunakan juru bicara,jika
perlu
E:
- anjurkan berbicara
perlahan
- ajarkan pasien dan
keluarga proses
kognitif,anatomis,dan
fisiologisyang
berhubungan dengan
kemampuanberbicara
k:
- rujuk ke ahli patologi
bicara atauterapis
44
BAB III
3.1 Kesimpulan
Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak(Brunner & Suddarth, 2001:2131).
Strok didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang
menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain lebih mementinkan defisit neurologis yang terjadi
sehingga batasan strok adalah sebagai berikut: “suatu defisit neurologis mendadak sebagai
akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak”. Gejala strok bisa dibedakan atas
gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat
lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas
sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Secara umum gejala tergantung
pada besar dan letak lesi di otak, yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi
oleh bagian tersebut. Jenis patologi (hemoragik atau non hemoragik) secara umum tidak
menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragik seringkali
ditandai dengan nyeri kepala hebat, terutama terjadi saat bekerja. Gangguan pasokan aliran
darah dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi: arteri
karotis interna dan system vertebrobasiler atau semua cabang-cabangnya. Secara umum,
apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau
kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi disuatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di
daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasanya adalah bahwa mungkin terdapat
sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.
Pemberian nutrisi pada pasien stroke merupakan salah satu penatalaksanaan umum
stroke. Nutrisi secara enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam. Pemberian
nutrisi secara oral hanya boleh diberikan jika pada pemeriksaan neurologis tidak ditemukannya
ada gangguan pada fungsi menelan pasien. Hal ini dilakukan untuk menghindari terjadinya
aspirasi makanan yang dapat menyumbat sistem respirasi pasien.
3.2 Saran
1. Bagi Institusi Pendidikan
Sebaiknya pihak yang bersangkutan memberikan pengarahan yang lebih mengenai
penyakit stroke
47
2. Bagi Mahasiswa
Mengenai makalah yang kami buat, bila ada kesalahan maupun ketidak lengkapan
materi mengenaipenyakit Stroke. Kami mohon maaf, kami pun sadar bahwa makalah
yang kami buat tidaklah sempurna. Oleh karena itu kami mengharap kritikdan saran
yang membangun.
48
DAFTAR PUSTAKA