Anda di halaman 1dari 23

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN Tn. M 59 tahun Laki-laki Ujung Tanjung - Lebong Islam Kawin 9 Agustus 2012 : alloanamnesa dari anak dan cucu pasien

Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Status perkawinan Tanggal Masuk RS II. ANAMNESIS Keluhan Utama

Penurunan kesadaran 1 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang 1 hari SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran tiba tiba, pasien ditemukan saat berada di kamar. Ketika diangkat lengan dan tungkai kiri dan kanan terkulai lemah, tidak dapat membuka mata saat dipanggil dan dibangunkan. Sebelumnya pasien muntah sebanyak 2x tidak diketahui dengan jelas apakah muntah menyembur atau tidak. Pasien juga sering mengeluhkan nyeri kepala, tidak ada kejang, dan akhirnya pasien dibawa ke RSUD Curup. Keluarga pasien menyangkal pasien pernah mendapat keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi sejak 3 tahun yang lalu diketahui pasien Riwayat DM tidak diketahui pasien Riwayat trauma kepala (-) Riwayat stroke sebelumnya (-)

Riwayat Kebiasaan Merokok (-) Riwayat minum minuman beralkohol (-)

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi (-) Riwayat stroke (-) Riwayat diabetes melitus (-) Riwayat penyakit jantung (-) III. PEMERIKSAAN FISIK Tekanan darah: 200/110 mmHg Denyut nadi Pernapasan Suhu : 98x/menit ; irama teratur : 32x/menit ; tipe abdominothoracal : 37,2 OC

A. Tanda Vital

B. Status Generalis Kepala : Mata Konjungtiva anemis Sklera ikterik Pupil Kiri Bulat, isokor, diameter 3cm Kanan Bulat, isokor, diameter 3cm

Leher Thorax Pulmo Cor Abdomen Ekstremitas

: Tidak ada kelainan : Bentuk dan pergerakan simetris : VBS +/+ (kiri = kanan) , ronchi -/-, wheezing -/: Bunyi jantung I & II, reguler, murmur (-) : Datar, BU (+) normal, soepel : Tidak ada kelainan

C. Status Neurologik 1) 2) 3) 4) Kesadaran Kaku Kuduk Saraf Kranial : a. N. I (Olfactorius ) Kanan Sulit dinilai Kiri Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai : Sopor GCS : E1 M3 V(sulit dinilai) : tidak ada Fungsi Luhur : Sulit dinilai

Daya pembau

b. N.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

c. N.III (Oculomotorius) Kanan Ptosis Pupil Kiri Keterangan Sulit dinilai

Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung d. N. IV (Trokhlearis)

Bulat 3 mm

Bulat 3 mm

Normal Normal Sulit dinilai

(+) (+)

(+) (+)

Normal Normal

Kanan Gerak bola mata e. N. V (Trigeminus) Kanan Motorik Sensibilitas Refleks kornea (+)

Kiri

Keterangan Sulit dinilai

Kiri

Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Normal

(+)

f. N. VI (Abduscens) Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi g. N. VII (Facialis) Tic Motorik: - sudut mulut - mengerutkan dahi - mengangkat alis - lipatan nasolabial - meringis -kembungkan pipi dbn Tidak dilakukan Tidak dilakukan Dbn Tidak dilakukan Tidak dilakukan 4 turun Tidak dilakukan Tidak dilakukan mendatar Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kanan (-) Kiri (-) Keterangan Normal Kiri Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Daya perasa Tanda chvostek (-) (-)

Sulit dinilai Normal

h. N. VIII (Vestibulocochlearis) Pendengaran Kanan SDN Kiri SDN Keterangan

i. N. IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah j. N. X (Vagus) Arkus farings Dysfonia k. N. XI (Assesorius) Motorik Trofi Kanan SDN Eutrofi Kiri SDN Eutrofi Keterangan Eutrofi Kanan SDN SDN Kiri SDN SDN Keterangan Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan

l. N. XII (Hipoglossus) Motorik Trofi Tremor Disartri Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan

IV.

SISTEM MOTORIK Kanan Ekstremitas atas 5 Kiri Keterangan

Kekuatan Tonus Trofi Ger.involunter Ekstremitas bawah Kekuatan Tonus Trofi Ger.involunter

4 Normal Eutrofi (-) 4 Normal Eutrofi (-)

2 Normal Eutrofi (-) 2 Normal Eutrofi (-) Kesan: Hemiparese sinistra Kesan: Hemiparese sinistra

V.

SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan

VI.

REFLEKS Kanan 6 Kiri Keterangan

Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer Reflek primitif : Palmomental Snout VII. FUNGSI KORDINASI Kanan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg VIII. SISTEM OTONOM Miksi Defekasi IX. : Menggunakan kateter : (-), sejak dirawat di RS Kiri Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan (-) (-) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) Normal Normal Normal Normal

PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN a. Laseque b. Kernig c. Patrick e. Valsava test f. Brudzinski : tidak terbatas : tidak terbatas : -/: sulit dinilai : -/-

d. Kontrapatrick : -/-

X.

RESUME Tn. M, usia 59 tahun, dengan keluhan utama penurunan kesadaran mendadak sejak 1 hari SMRS. Ditemukan saat berada di kamar. Ketika diangkat semua ekstremitas terasa lemah, tidak dapat membuka mata saat dipanggil dan dibangunkan. Muntah (+), Riwayat Hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Denyut nadi Pernafasan Suhu Fungsi luhur Rangsang meningeal Pupil Saraf kranial Motorik Sensorik Kordinasi Otonom Refleks Fisiologis Patologis : Dalam Batas Normal : Ref. Babinski (-) : Sopor, GCS : E1 M3V (sulit dinilai) : 200/110 mmHg : 98 x/mnt,teratur : 32 x/menit; tipe abdominothoracal : 37,2 OC : Sulit dinilai : (-) : bulat isokor, diameter 3mm (kanan = kiri) : parese N VII sinistra perifer : Kesan hemiparese dekstra : sulit dinilai : sulit dinilai : Miksi menggunakan kateter

XI.

DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIS : Stroke Hipertensi grade II

DIAGNOSA LOKASI DIAGONOSA ETIOLOGI DIAGNOSA BANDING DIAGNOSA AKHIR :

: Sistem Karotis Dekstra : Suspek Stroke Hemoragik : Stroke Non Hemoragik ( Stroke Iskemik )

Stroke Hemoragik Sistem Karotis Dekstra DD/ Stroke Iskemik

XII.

USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium darah rutin : hematokrit, trombosit, CT, Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, Rontgen thoraks Head CT-Scan EKG BT. kreatinin, ureum, HDL, LDL.

XIII. PENATALAKSAAN a. Umum Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT Kompres hangat kepala dan badan Setelah vital sign stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik Infus RL + drip Herbesser 1 amp/500 cc 15tetes/menit

b. Khusus Inj Citicolin 3 x 250 mg

Inj Asam traneksamat 3 x 500 mg Inj Vit K 3 x 1 amp Konsul Penyakit Dalam

PEMBAHASAN Stroke Hemoragik

10

Definisi Stroke Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1 Definisi Stroke Hemoragik Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menimbulkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom sehingga timbul iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.1 Klasifikasi stroke1,2 A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak : 1. 2. Stroke Hemoragik :

Perdarahan intraserebral Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid) Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Yang dibagi atas subtipe : Trombosis serebri Emboli serebri Hipoperfusi sistemik

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya

11

1.

Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara,

gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. 2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya

atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. 3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang

gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. 4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit

neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi. C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1. Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia 2. Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternan, disartria Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia Faktor Risiko Stroke Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan hiperlpidemia.2,3 Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor :2 12

A. Faktor mayor Hipertensi Penyakit jantung Diabetes Melitus Pernah stroke B. Faktor minor Hiperlipidemia Hematokrit tinggi Merokok Obesitas Hiperurisemia Kurang olahraga Fibrinogen tinggi Etiologi Stroke Stroke hemoragik disebabkan oleh kenaikan tekanan darah yang akut atau penyakit lain yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah Stroke oklusif atau stroke iskemik disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli, ateroskelosis, atau oklusi trombotik pada pembuluh darah otak

13

Gambar 1. Perbedaan stroke iskemik dan stroke hemoragik

Patogenesis Stroke Hemoragik Penyebab utamanya adalah hipertensi dimana jika terjadi peningkatan tekanan darah secara signifikan akan menyebabkan pembuluh arteri robek sehingga terjadi perdarahan pada jaringan otak kemudian membentuk suatu massa dan akibatnya jaringan otak akan terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of brain tissue) sehingga fungsi otak akan terganggu akhirnya. Semakin besar pendarahan yang terjadi maka akan semakin besar juga displacement jaringan otak yang terjadi Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran yang diikuti dengan kondisi meninggal

Diagram 1. Patogenesis Stroke

14

Gambar 2. Stroke Hemoragik Gejala Klinis Stroke Hemoragik Onset manifestasi kliniknya cepat sehingga gejala fisik neurologis yang muncul akan tergantung pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan yang terjadi. Sebagian besar pasien akan kehilangan kesadaran, dan banyak yang akhirnya meninggal tanpa sempat sadar lagi. Biasanya sebelum hilang kesadaran, pasien umumnya akan mengalami sakit kepala dan dizziness. Selain itu, bisa didapatkan juga penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Kemudian terdapat tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi. Beda klinis stroke infark dan perdarahan2 Gejala atau pemeriksaan Infark otak Gejala yang mendahului TIA (+) Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera Nyeri kepala dan muntah Penurunan kesadaran waktu onset Hipertensi Rangsangan meningen Defisit neurologis fokal setelah bangun tidur Jarang Jarang Sedang, normotensi Tidak ada Sering kelumpuhan dan Perdarahan intra serebral TIA (-) Sering pada waktu aktifitas Sangat sering dan hebat Sering Berat, kadang-kadang sedang Ada Defisit neurologik cepat

15

CT-Scan kepala Angiografi

gangguan fungsi mental Terdapat area hipodensitas Dapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis

terjadi Massa intrakranial dengan area hiperdensitas Dapat dijumpai aneurisma, AVM, massa intrahemisfer atau vasospasme

Alogaritma Gajah Mada1 1. Penurunan kesadaran Penderita Stroke Akut 2. Sakit kepala

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark Stroke Hemoragik

Dasar diagnosis a. Dasar diagnosis klinis Anamnesis : penurunan kesadaran mendadak, lengan dan tungkai kiri tidak dapat digerakkan, riwayat hipertensi. Pemeriksaan fisik: TD 220/110mmHg, hemiparese sinistra, parese N VII sinistra perifer. b. Dasar diagnosis sistem lokasi Defisit neurologis yang terjadi merupakan akibat adanya gangguan pada sistem karotis kanan, ditandai dengan adanya hemiparesis kontralateral (motorik : hemiparesis sinistra dan parese N VII sinistra perifer) c. Dasar diagnosis etiologik

16

Stroke hemoragik karena terjadi secara mendadak dan disertai adanya penurunan kesadaran. Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada. Diagnosis Untuk akurasi diperlukan instrumen seperti computed tomography (CT) scan dan magnetic resonance imaging (MRI). CT atau MRI dapat menunjukkan adanya infark (> 2mm) atau perdarahan. Alat inilah yang paling sering digunakan untuk membedakan jenis stroke.

Gambar 3. CT Scan Dasar usulan pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah rutin Mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi Pemeriksaan darah lengkap Mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya Head CT scan Diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi. EKG Mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi) Strategi Terapi 17

Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik: restorasi aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan/clots, dan menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia. Therapeutic window : 12 24 jam, golden period : 3 6 jam. Standar waktu ini digunakan untuk memperkirakan kemungkinan daerah di sekitar otak yang mengalami iskemik serta jaringan yang masih dapat diselamatkan. Pada stroke hemoragik terapi tergantung pada latar belakang setiap kasus hemoragiknya.

Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran : 1. Breathing (Pernapasan) Usahakan jalan napas lancar. Lakukan suction jika sesak. Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk. Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar. Usahakan otak mendapat cukup darah. Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut. Atasi kejang yang timbul. Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi. Pasang kateter bila terjadi retensi urine Defekasi supaya lancar. Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde.

2. Blood (Tekanan Darah)

3. Brain (Fungsi otak)

4. Bladder (Kandung Kemih) 5. Bowel (Pencernaan)

Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. 2. Evaluasi cepat dan diagnosis Terapi umum (suportif) stabilisai jalan napas dan pernapasan stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

18

pemeriksaan awal fisik umum pengendalian peninggian TIK penanganan transformasi hemoragik pengendalian kejang pengendalian suhu tubuh pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Pedoman penatalaksanaan stroke PIS Hilangkan faktor-faktor yang berisiko meningkatkan tekanan darah retensi urine, nyeri, febris, peningkatan TIK, stres emosional, dsb. Bila tekanan sistolik > 220mmHg atau diastolik > 140mmHg berikan nikardipin, diltiazem, atau nimodipin Bila tekanan sistolik 180 - 220mmHg atau diastolik 105 140mmHg : Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit atau : Nikardipin, Diltiazem Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 2025% dari MAP dalam 1 jam pertama Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari MAP dalam 1 jam pertama Bila tekanan sistolik < 180mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg tangguhkan pemberian obat antihipertensi Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. 19

Dioperasi bila: Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. Tidak dioperasi bila: Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm) atau defisit Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan neurologis minimal. perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Peranan Neuroprotektan pada Stroke 1. Tindakan Neuroproteksi Hiperventilasi terkendali pada kondisi-kondisi tertentu Mencegah dan mengatasi hiperglikemia dengan pemberian insulin Mencegah dan menurunkan peninggian tekanan intrakranial Meninggikan kepala-leher-bahu 20-30o Menurunkan aktivitas metabolisme otak dengan cara : Mencegah dan mengatasi kejang Mengatasi hipertermia dengan pemberian antipiretik Mengatasi agitasi Memberikan analgetika bila diperlukan Citicholin

2. Terapi obat-obatan neuroprotektan

20

Mekanisme Kerja : Meningkatkan menghambat phospholipase) perusakan pembentukan phosphatydilcholine choline dan (menghambat

Meningkatkan aliran darah otak Meningkatkan konsumsi O2 Menurunkan resistensi vaskuler Indikasi : Stroke iskemik dalam 24 jam pertama dari onset Stroke hemoragik intraserebral Peringatan : Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholine dosis > 500mg sekaligus, jadi harus dosis kecil 100-200mg, 2-3 kali sehari

Dosis dan cara pemakaian : Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke Stroke hemoragik : 150-200mg/hari, IV, terbagi dalam 2-3kali/hari selama 2-14 hari Stroke iskemik : 250-1000mg/hari, IV, terbagi dalam 2-3 kali/hari selama 2-14 hari Bukti Klinis : Citicholine nampaknya memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis dengan dosis optimal 500mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset

Piracetam Mekanisme kerja : Meningkatkan deformabilitas eritrosit maka aliran darah ke otak meningkat Mengurangi hiper-agregasi platelet Memperbaiki mikrosirkulasi Indikasi :

21

onset stroke -

Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari Dosis dan cara pemakaian : Pemberian pertama 12 gram perinfus habis dalam 20 menit dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV per 6 jam atau 12 gram/24jam dengan drip kontinu sampai dengan hari ke 4. Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu ke-4 diberikan 4,8 gram 3 kali per hari peroral. Minggu ke-5-12 diberikan 2,4gram 2 kali sehari peroral

Bukti klinis : Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam < 7 jam onset stroke iskemik akut Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan afasia pasca stroke

Komplikasi Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi merupakan komplikasi yang paling ditakutkan Perburukan edem serebri terjadi dalam masa kritis pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan defisit neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab defisit neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada sekitar 25% diantaranya akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2

Prognosis Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat kesadaran. Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial)

22

tergantung pada ukuran hematoma, jika hematoma berukuran > 3 cm umumnya mortalitasnya besar dan hematoma yang massive biasanya bersifat lethal.

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf

Saraf RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007. Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986. 3. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The Central Central System. In : Duus Topical Diagnosis in Neurology. 4th Edition. New York. 2005.

23