HEPATITIS C

Oleh:
Prof. Dr. dr. Rachma Ayu Maulidiany, Sp.PD
Prof. Dr. dr. Tessa Restiani, Sp.PD

Pembimbing : dr. Taufiq M.Waly, Sp.PD

Fakultas Kedokteran Unswagati Cirebon

SMF Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Waled Cirebon
PENDAHULUAN
• Definisi
Penyakit sistemik dengan peradangan utama pada hati yang
disebabkan oleh salah satu dari kelompok heterogen virus
hepatotropic.
EPIDEMIOLOGI
• Urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia
• Hepatotrophic virus ditemukan di seluruh dunia ~ perbedaan
geografik ~ endemisitas
• HAV & HEV (Enterically) >> sanitasi & air bersih 
• HBV, HCV, HDV (parenterally) >> Kebiasaan/Gaya hidup
masyarakat, mis; HCV >> pengguna Obat/ Alkohol/Narkotik
• Prevalensi di Indonesia : Hepatitis A (39,8% - 68,3%), hepatitis
B (6,4% - 25,9%), hepatitis C (15,5% - 46,4%), hepatitis D
(2,7%)
Hepatitis C
• Di Dunia  170 juta orang terinfeksi
• Indonesia (data lembaga tranfusi)  < 2% terinfeksi VHC
• Studi populasi di Jakarta  < 4% terinfeksi VHC
AGEN PENYEBAB HEPATITIS VIRUS
Hepatitis A (HAV) Picornaviridae (1973)
Hepatitis B (HBV) Hepadnaviridae (1970)
Hepatitis C (HCV) Flaviviridae (1988 di USA)
Hepatitis D (HDV), (1977 di Italia)
Hepatitis E (HEV), Caliciviridae (1990 di USA)
Hepatitis F – Mutant of B Virus (1997 di Jepang)
Hepatitis G (HGV), Flaviviridae (1995)
VIROLOGI
VHC  Virus RNA digolongkan Flavivirus
Ukuran 55-65 nm
Target utama  Sel Hati & limfosit B
Kecepatan replikasi >> HIV & VHB
6 Genotipe (Perbedaan susunan gen 30%)
• Gen 1,2,3  asia pasifik
• Gen 4 dan 6  timur tengah
• Indonesia  genotipe 1a dan 1b
Subtipe (Perbedaan susunan gen <10%)
Genotipe 1 dan 4 memerlukan terapi yang lebih lama dari genotipe
2 dan 3
Genotipe 1 mempunyai kecepatan replikasi yang lebih besar
TIPE – TIPE HEPATITIS
PERJALANAN PENYAKIT
Infeksi akut
• Inkubasi  sekitar 7 minggu
• Hepatitis fulminan < 1%
• Kadar Bilirubin 3-8 mg/dl
• Peningakatan ringan transaminase
• Muncul IgM antibodi melawan antigen core
• HCV RNA dapat dideteksi 1-2 minggu setelah paparan
• Anti HCV  12 minggu
• 50 % penderita VHC eradikasi virus dalam 12 minggu
pertama
• 50-80% pasien dapat menjadi kronik

Asian Pacific association for study of the liver (APASL)

PERJALANAN PENYAKIT
Infeksi kronik
• Perjalanan menjadi sirosis lambat
Timbul sirosis biasanya setelah 20 tahun
• Timbulnya sirosis dapat dipercepat oleh
• Usia tua
• Obese
• Imunokompromais (HIV)
• Minum alkohol > 50 g per hari
20-30% pasien  penyakit progresif  sirosis dan HCC
Progresifitas menjadi sirosis  dapat diprediksi secara
histologis
Low risk  pada pasien dengan skor (Ishak stage 0-2/
Metavir,IASL, Batts-Ludwig stage 0-1)
APASL, Amaerican Association of the liver disease (AASLD) & Buku Ajar Penyakit Dalam
PERJALANAN PENYAKIT
DIAGNOSTIK
Antibodi VHC
• EIA (enzyme immuno assay) & CIA ( Chemiluminescent
immunoassay)
• Dideteksi pada minggu ke 4-10
• Saat ini generasi ke 3  sensitivitas 99% dan spesifisitas >
90%
• Negatif palsu  def imunitas: penderita HIV, gagal ginjal,
krioglobulinemia
DIAGNOSTIK
Deteksi RNA VHC
• Teknik PCR :  dapat menentukan genotipe VHC
• Pemeriksaan genotipe VHC  penting untuk penilaian terapi
 ANTI HCV & HCV RNA

AASLD
TATALAKSANA
Tujuan Terapi (AASLD)  mencegah komplikasi dan kematian
akibat infeksi VHC
The goal of therapy is to eradicate HCV infection to prevent
liver cirrhosis, HCC, and death. The endpoint of therapy is
undetectable HCV RNA in a sensitive assay (<15 IU/ml) 12 and
24 weeks after the end of treatment (i.e. an SVR) (EASL)
Rekomendasi Terapi  Kombinasi Interferon alfa dan
Ribavirin
Indikasi Terapi Hepatitis C kronik jika SGPT > 2 kali batas
atas nilai normal
• Harus dilakukan pemantauan setiap bulan utk 4-5 kali
pemeriksaan.
• Jika ada fluktuasi  indikasi terapi
• Jika nilai selalu normal  pertimbangan biopsi hati/ fibroscan
TATALAKSANA
Jika tidak terjadi fibrosis hati (F0) atau terjadi fibrosis ringan
(F1)  kemungkinan tidak diperlukan terapi
Jika nilai fibrosis hati tingkat menengah atau tinggi 
indikasi terapi
Jika sudah terdapat sirosis  pemberian interferon harus
berhati-hati karena dapat menimbulkan penurunan fungsi
hati
TATALAKSANA
VHC gen1 & gen4  pemberian terapi selama 48 minggu
VHC gen2 & gen3  pemberian terapi selama 24 minggu
INTERFERON
Interferon alfa konvensional  diberikan setiap 2 hari atau 3
kali seminggu dengan dosis 3 juta unit s.c
Peg-interferon  diberikan tiap minggu
• Peg-interferon 12 KD  1,5µg/kgBB/Kali
• Peg-interferon 40 KD  180 µg
RIBAVIRIN
Dosis Ribavirin
• Berat badan < 50 kg : 800 mg per hari
• BB 50 – 70 kg : 1000 mg per hari
• BB > 70 kg : 1200 mg per hari
KONTRAINDIKASI PEMBERIAN
INTERFERON-RIBAVIRIN
Usia > 60 thn
Hb < 10 g/dl
Leukosit < 2500/µL
Trombosit < 100.000/µL
Gangguan jiwa berat (Interferon menyebabkan depresi)
Hipertiroid
Gangguan fungsi ginjal (ribavirin)
EVALUASI TERAPI
Respon Terapi
Efek Samping
RESPON TERAPI
Pada akhir pengobatan perlu dilakukan pemeriksaan RNA
VHC kualitatif
6 Bulan setelah terapi  Cek RNA VHC kualitatif
• Hasil negatif : respon virologik menetap (SVR)
• Hasil Kembali positif: kambuh (relapser)
EFEK SAMPING
Interferon
• Demam, gejala flu, depresi, gangguan emosi, rambut rontok,
depresi sumsum tulang, hiperusrisemia, tiroiditis
Ribavirin
• Penurunan Hb
PEMANTAUAN EFEK
SAMPING
Klinis
Lab (awal tiap 2 minggu selanjutnya tiap bulan)
• DPL, asam urat, SGPT
Terapi tidak boleh dilanjutkan jika
• Hb < 8 g/dl
• Leukosit < 1500/ µL atau netrofil < 500/ µL
• Trombosit < 50.000/ µL
• Depresi berat yang tidak teratasi oleh obat
• Tiroiditis yang tidak teratasi
KEBERHASILAN
TERAPI
Eradikasi VHC  60%
• VHC gen 1  40%
• VHC gen lain  70%
Infeksi VHC akut  100%
TERIMA KASIH