CASE REPORT

STROKE EC INFARK CE SC SINISTRA FR MVP

Disusun oleh :

Airindya Bella K

110-2013-016

Pembimbing

dr. Danny Bagus A, Sp. S

Disusun dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu

Penyakit Saraf Rumah Sakit Umum dr. Slamet Garut

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

2018
KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat-
Nya, Tugas Case Report yang berjudul Vertigo ini dapat terselesaikan dengan baik.
Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada dr. Nasir Okbah, Sp.S selaku
pembimbing sehingga Case Report ini dapat terselesaikan dengan tepat waktu.

Tugas Case Report ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi kompetensi
kepaniteraan klinik SMF Neurologi di RSUD dr. Slamet Garut. Penulis berharap Case
Report ini dapat menjadi literatur atau sumber informasi mengenai Ilmu Penyakit Saraf.

Akhir kata, penulis menyadari banyak kekurangan didalam penyusunan Case

Report ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang berguna demi
penyusunan Case Report ini.

Garut, Maret 2018

Airindya Bella K

1
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. D

Jenis kelamin : Laki-laki

No. CM : 01088216

Usia : 48 tahun

Alamat : Tarogong Kidul

Agama : Islam

Suku Bangsa : Sunda

Status Pernikahan : Menikah

Status Pekerjaan : Karyawan Swasta

Tanggal Masuk : 5 Maret 2018

Ruangan : Cempaka Bawah RSUD Dr. Slamet Garut

Pembiayaan : BPJS

II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 5 Maret 2018 di ruang
Cempaka bawah RSUD Dr. Slamet Garut.
A. Keluhan Utama :
Lemah anggota gerak sebelah kanan ± 8 jam SMRS
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Lemah anggota gerak sebelah kanan disertai dengan baal ± 8 jam SMRS, kejadian
ini mendadak saat pasien hendak beranjak dari kasur. Pasien sulit berjalan
sehingga hanya dapat merangkak. Keluhan tersebut disertai bicara pelo. 3 jam
kemudian setelah pasien istirahat, lemah anggota badan kanannya dirasa
membaik. Nyeri kepala, mual muntah disangkal. Penyakit darah tinggi atau pun
penyakit jantung tidak diketahui, penyakit gula disangkal. Pasien juga mengeluh
nyeri dada yang sering dirasa hilang timbul. Nyeri dada menjalar hingga
punggung.

2
 C. Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat dengan keluhan yang sama sebelumnya belum pernah dirasakan oleh
pasien. Os mengaku pernah periksa kadar kolestrol dan hasilnya jauh di atas
normal.
D. Riwayat Penyakit Keluarga:
Pada keluarga pasien tidak ada yang mengeluh keluhan serupa dengan pasien.
Riwayat penyakit jantung, paru, kejang, stroke maupun diabetes mellitus tidak
diketahui secara pasti di keluarga pasien.
E. Riwayat Alergi :
Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat maupun makanan.
F. Keadaaan Sosial Ekonomi dan Kebiasaan
Pasien tinggal bersama istri dan ketiga anaknya. Kegiatan sehari-hari pasien
sebagai karyawan swasta. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok maupun
meminum alcohol. Namun pasien kerap memakan makanan yang digoreng.

III. Pemeriksaan Fisik

A. Status Praesens
Kesadaran : Komposmentis
GCS : E4M6V5
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang,
Tanda vital :
 Tekanan Darah : 120/90 mmHg
 Nadi : 78 x/menit, regular.
 Heart Rate : 80 x/menit, irama teratur.
 Respirasi : 16 x/menit
 Suhu : 36,8 0C

3
 1. Kepala : Normocephal
2. Leher : KGB tidak membesar, JVP tidak meningkat
3. Thoraks
Cor
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di Intercosta V Linea MidClavicula Sinistra
Perkusi : Batas Jantung Kanan Intercosta IV Linea Parasternalis
Batas Jantung Kiri Intercosta V Linea Mid Clavicula
Batas Pinggang Jantung Intercosta III Linea Parasternalis dextra
Auskultasi : Bunyi Jantung I-II reguler, Murmur (+), Gallop (-)

Pulmo (depan)
Inspeksi 1 : Pergerakan dinding dada dalam keadaan statis dan dinamis
simetris bilateral, spider navy (-), sikatrik (-), hematoma (-). Massa
(-) perbandingan diameter transversal : anteroposterior = 2 : 1
Palpasi : Fremitus taktil dan vokal simetris bilateral, nyeri tekan
hemitoraks dextra dan sinistra (-)
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler Breathing sound simetris kanan dan kiri, Ronkhi -/-
Wheezing - / -

Pulmo (belakang)

Inspeksi : Pergerakan dinding dada dalam keadaan statis dan dinamis

simetris bilateral, sikatrik (-), hematoma (-). massa (-),
perbandingan diameter transversal : anteroposterior = 2 : 1
Palpasi : Fremitus taktil dan vokal simetris bilateral, nyeri tekan (-)
hemitoraks dextra dan sinistra (-)
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler Breathing sound simetris kanan dan kiri,
Ronkhi -/-Wheezing - / -

4
 Abdomen
Inspeksi : sikatriks (-), spider navy (-), asites (-), hernia umbilicus (-)
Auskultasi : BU (+) di empat kuadran
Perkusi : terdengar timpani di empat kuadran, shifting dullness (+)
Palpasi : hepatomegali (-), pembesaran lien (-), undulasi (-), nyeri tekan
(-) di epigastrium, nyeri ketok (-)

Ekstremitas :
Superior : Akral hangat :+/+
Edema :-/-
Pitting Edema :-/-

Inferior : Akral hangat :+/+

Edema :-/-
Pitting Edema :-/-

B. Pemeriksaan Neurologi
1. Inspeksi:
Kepala
Bentuk : Normocephalus
Nyeri tekan : (-)
Simetris : (+)
Pulsasi : (-)

Leher
Sikap : Dalam batas normal
Pergerakan : Dalam batas normal
Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-)

5
2. Saraf otak
N. Kranialis Kanan Kiri
N. I (Olfaktorius)
Subyektif Baik Baik
Dengan Bahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II (Optikus)
Tajam Penglihatan Baik Baik
Lapang penglihatan Baik Baik
Melihat warna Baik Baik
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III (Okulomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Pergerakan Bulbus Baik ke segala Baik ke segala
arah arah
Strabismus - -
Nistagmus - -
Exoftalmus - -
Pupil (Besar, bentuk) D : 3mm, isokor D : 3mm, isokor
Refleks cahaya langsung + +
Refleks cahaya tidak + +
langsung
Refleks konvergensi - -
Melihat kembar - -

N. IV (Troklearis)
Pergerakan mata Baik ke segala Baik ke segala
Sikap bulbus arah arah
Melihat kembar Simetris Simetris
- -

6
N. V (Trigeminus)
Membuka mulut Baik Baik
Menguyah Baik Baik
Mengigit Baik Baik
Reflek kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas muka Baik Baik

N. VI (Abdusens)
Pergerakan mata Baik Baik
Sikap bulbus Simetris Simetris
Melihat kembar - -

N. VII (Facialis)
Mengerutkan dahi Baik Baik
Menutup mata Baik Baik
Memperlihatkan gigi (-) Baik
Bersiul Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rasa kecap 2/3 depan lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N.VIII
(Vestibulokoklearis)
Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. IX (Glosofaringeus)
Refleks kecap 1/3 belakang Tidak dilakukan
Sensibilitas faring Tidak dilakukan

7
 N. X (Vagus)
Arkus faring Tidak ada kelainan
Uvula Tidak ada kelainan
Berbicara Tidak ada kelainan
Menelan Tidak ada kelainan

N. XI ( Assesorius )
Menenggok kanan kiri Tidak ada kelainan
Mengangkat Bahu Tidak ada kelainan

N. XII ( Hipoglossus )
Pergerakan Lidah Tidak ada kelainan
Lidah deviasi Deviasi ke kanan
Artikulasi Tidak ada kelainan

3. Badan dan anggota gerak

Badan
Respirasi : Abdomino thorakal

Anggota gerak atas

Motorik : +/+
Pergerakan : +/+
Kekuatan : 4-5 | 5
Tonus : Baik
Atropi : (-)
Sensibilitas : Hipestesia D
Taktil : Dalam batas normal
Nyeri : (-)
Suhu : Dalam batas normal

8
Anggota gerak bawah
Motorik :+/+
Pergerakan :+/+
Kekuatan : 4-5 | 5
Tonus : Baik
Atropi : (-)
Sensibilitas : Hipestesia D
Taktil : Dalam batas normal
Nyeri : (-)
Suhu : Dalam batas normal

Refleks fisiologis
Refleks Dextra / Sinistra
Biseps +/+
Triseps +/+
Brachioradialis +/+
Patella +/+
Achiles +/+

Refleks patologis
Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra
Babinski - -
Chaddock - -
Openheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Test Laseque - -
Test brudzinsky - -
I/II/III/IV
Test kernig - -
Meningial Sign - -

9
 Patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Kontra Patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan

4. Koordinasi, Gait dan keseimbangan

Cara berjalan : Tidak ada kelainan
Test Romberg : (-)
Disdiadokokinesis : (-)
Ataksia : Tidak dilakukan
Rebound phenomen : (-)

Tes Fungsi Koordinasi

Uji Romberg Tidak dilakukan
Uji Tunjuk Barany (-)
(past-ponting test),
Finger to Nose Baik
Pointing Test Baik
Disdiadokokinesis (-)
Nistagmus (-)

5. Gerakan – gerakan abnormal

Tremor : (-)
Athetosi : (-)
Mioklonik : (-)
Khorea : (-)
6. Fungsi Luhur : Baik
7. Fungsi Vegetatif : Baik

10
III. Pemeriksaan Penunjang

LABORATORIUM

A. Hematologi
1. Darah Rutin
 Hemoglobin : 12,8
 Hematokrit : 40
 Leukosit : 7,260
 Trombosit : 253.000
 Eritrosit : 4,45
2. Kimia Klinik :
 AST (SGOT) : 20
 ALT (SGPT) : 20
 Ureum : 20
 Kreatinin : 0,8
 Gula darah sewaktu : 118
 Kolestrol total : 221
 HDL : 47
 LDL : 171
 TG : 75

EKG

11
IV. Resume

Subyektif

Lemah anggota gerak sebelah kanan disertai dengan baal ± 8 jam SMRS, kejadian
ini mendadak saat pasien hendak beranjak dari kasur. Pasien sulit berjalan
sehingga hanya dapat merangkak. Keluhan tersebut disertai bicara pelo. 3 jam
kemudian setelah pasien istirahat, lemah anggota badan kanannya dirasa
membaik. Nyeri kepala, mual muntah disangkal. Nyeri dada dirasakan hilang
timbul dan menjalar hingga punggung. Hipertensi dan penyakit jantung tidak
diketahui. Penyakit Diabetes melitus disangkal. Pasien memiliki riwayat hasil
pemeriksaan kolestrol yang tinggi.

Obyektif
Status Pasien

Kesadaran : Komposmentis
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
Tanda vital :
 Tekanan Darah : 120/90 mmHg
 Nadi : 78 x/menit, regular.
 Heart Rate : 80 x/menit, irama teratur.
 Respirasi : 16 x/menit
 Suhu : 36,8 0C

Status Psikis : Dalam batas normal

Status Interna

Jantung : BJ I-II regular. Murmur (+), Gallop (-)

Paru : VBS ka = ki Rh-/-, Wh-/-

Abdomen : Dalam batas normal

12
 Status Neurologis

Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-)

Saraf Otak : Pupil bulat isokor

RCL +/+, RCTL +/+

GBM: baik ke segala arah

N.VII dan N.XII parese sentral D

Motorik 4-5 5
4-5 5

Sensorik : Hemihipestesi Dextra

Fungsi Luhur : Baik

Fungsi vegetatif : BAK: lancar, BAB: lancar

Refleks fisiologis + +
+ +

Refleks patologis : -/-

V. Diagnosa

Diagnosis kerja : Stroke ec Infark Cardioemboli SC Sinistra FR MVP

Diagnosis banding : Stroke ec Infark Artrotrombotik SC Sinistra FR

Dislipidemia

VI. Rencana Awal

Rencana Diagnosis
 EKG
 Periksa Darah Lengkap
(Hemaglobin, Hematokritt, Leukosit, Trombosit, Ureum, Kreatinin, SGPT,
SGOT, GDS, Kolestrol)

13
  CT-scan kepala

VII. Rencana Terapi

Terapi umum
 Monitor Tanda-Tanda Vital
(Tekanan darah, Nadi, Respirasi, Suhu)

Terapi Non-Medikamentosa
 Tirah baring
 Diet rendah garam, rendah lemak dan rendah kalori
 Fisioterapi
 Konsul SpJp

Terapi Medikamentosa
 Infus Asering 15 tpm
 Injeksi ranitidine 2x1 (iv)
 Injeksi ondansetron 2x1 (iv)
 Injeksi mecobalamin 2x1gr (iv)
 Aptor 100mg 1x1 (po)
 Atorvastatin 20mg 0-0-1

Rencana edukasi
1) Istirahat yang cukup
2) Minum obat dan Kontrol rutin ke dokter
3) Hindari makanan asin dan berlemak
4) Menghindari stress fisik dan emosional

VII. Prognosis
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad Fungsional : dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

14
FOLLOW UP PASIEN

Tanggal Catatan Instruksi

5/3/2018 S/ PD /
Lemah anggota gerak sebelah kanan disertai dengan Periksa Kolestrol
H-1
baal ± 8 jam SMRS, kejadian ini mendadak saat pasien Konsul SpJp
O-8 hendak beranjak dari kasur. Pasien sulit berjalan
sehingga hanya dapat merangkak. Keluhan tersebut
disertai bicara pelo. 3 jam kemudian setelah pasien PT /
istirahat, lemah anggota badan kanannya dirasa
Infus Asering 15 tpm
membaik. Nyeri kepala, mual muntah disangkal.
Injeksi ranitidine 2x1 (iv)
Penyakit darah tinggi atau pun penyakit jantung tidak
Injeksi ondansetron 2x1
diketahui, penyakit gula disangkal.
(iv)
Injeksi mecobalamin
O/
2x1gr
KU : SS
Aptor 100mg 1x1 (po)
KS : CM
TD : 120/90 mmHg
Advis dr.Ridwan, SpJp
N : 76x / menit
Concor 2,5 mg 1 x ½ (po)
R : 20x / menit
Lorinidmite 1x1 (po)
S : 36,7o C
Jantung : BJ I-II regular. Murmur (+), Gallop (-)

Paru : VBS ka = ki. Rh-/-, Wh-/-

Status Neurologis

Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-)

Saraf Otak :

Pupil bulat isokor

RCL +/+, RCTL +/+

15
 GBM: baik ke segala arah

N.VII dan N.XII parese sentral dextra

Motorik 4-5 5
4-5 5

Sensorik : Hemihipestesia Dextra

Fungsi Luhur : Baik

Fungsi vegetative :

BAK: lancar,

BAB: belum bab 3 hari

Refleks fisiologis : (+/+)

Refleks patologis : (-/-)

A/
Stroke ec Infark CE SC Sinistra FR ?

Tanggal Catatan Instruksi

6/3/18 S/ PT /
Pasien merasa anggota badan bagian kanannya tidak
H-2 Infus Asering 15 tpm
terasa lemas lagi. Bicara pelo sudah tidak dirasakan
Injeksi ranitidine 2x1 (iv)
O-9 pasien.
Injeksi ondansetron 2x1
(iv)
O/
Injeksi mecobalamin
KU : SS
2x1gr
KS : CM
Aptor 100mg 1x1 (po)
TD : 110/80 mmHg
Concor 2,5 mg 1 x ½ (po)
N : 80x / menit
Lorinidmite 1x1 (po)
R : 20x / menit

16
S : 37o C
Jantung : BJ I-II regular. Murmur (+), Gallop (-)

Paru : VBS ka = ki. Rh-/-, Wh-/-

Status Neurologis

Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-)

Saraf Otak :

Pupil bulat isokor

RCL +/+, RCTL +/+

GBM: baik ke segala arah

N.VII dan N.XII parese sentral dextra

Motorik 4-5 5
4-5 5

Sensorik : Dalam batas normal

Fungsi Luhur : Baik

Fungsi vegetative :

BAK: lancar,

BAB: baik

Refleks fisiologis : (+/+)

Refleks patologis : (-/-)

A/
Stroke ec Infark CE SC Sinistra FR ?

17
Tanggal Catatan Instruksi

7/3/18 S/ Os merasa bicara pelo sudah tidak ada, tidak lemas PT /

lagi dan berjalan sempurna. Namun os mengeluh batuk
H3 Infus Asering 15 tpm
Injeksi ranitidine 2x1 (iv)
O10 O/
Injeksi ondansetron 2x1
KU : SS
(iv)
KS : CM
Injeksi mecobalamin
TD : 110/80 mmHg
2x1gr
N : 80x / menit
Aptor 100mg 1x1 (po)
R : 20x / menit
Concor 2,5 mg 1 x ½ (po)
S : 37o C
Lorinidmite 1x1 (po)
Jantung : BJ I-II regular. Murmur (+), Gallop (-)

Paru : VBS ka = ki. Rh-/-, Wh-/-

Status Neurologis

Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-)

Saraf Otak :

Pupil bulat isokor

RCL +/+, RCTL +/+

GBM: baik ke segala arah

N.VII dan N.XII baik

Motorik 5 5
5 5

Sensorik : Dalam batas normal

Fungsi Luhur : Baik

18
 Fungsi vegetative :

BAK: lancar,

BAB: baik

Refleks fisiologis : (+/+)

Refleks patologis : (-/-)

A/
Stroke ec Infark CE SC Sinistra FR ?

8/3/18 S/ Os mengeluh batuk kering PT /

H4 Infus Asering 15 tpm

O/
Injeksi ranitidine 2x1 (iv)
O11 KU : SS
Injeksi ondansetron 2x1
KU : CM
(iv)
TD : 110/80 mmHg
Injeksi mecobalamin
N : 80x / menit
2x1gr
R : 20x / menit
Aptor 100mg 1x1 (po)
S : 37o C
Concor 2,5 mg 1 x ½ (po)
Jantung : BJ I-II regular. Murmur (-), Gallop (-)
Lorinidmite 1x1 (po)
Paru : VBS ka = ki. Rh-/-, Wh-/-

Status Neurologis

Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-)

Saraf Otak :

Pupil bulat isokor

RCL +/+, RCTL +/+

19
 GBM: baik ke segala arah

N.VII dan N.XII baik

Motorik 5 5
5 5

Sensorik : Dalam batas normal

Fungsi Luhur : Baik

Fungsi vegetative :

BAK: lancar,

BAB: baik

Refleks fisiologis : (+/+)

Refleks patologis : (-/-)

A/
Stroke ec Infark CE SC Sinistra FR ?

9/3/18 S/ Batuk kering belum dirasa membaik BLPL Hari ini

Aptor 1x100mg
H5
O/ Conchor 2,5 mg 1 x ½
O12 KU : SS Lorinidemite 1x1 tab
KS : CM Mecobalamine 2 x 500mg
TD : 110/80 mmHg
N : 80x / menit
R : 20x / menit
S : 37o C
Jantung : BJ I-II regular. Murmur (-), Gallop (-)

20
Paru : VBS ka = ki. Rh-/-, Wh-/-

Status Neurologis

Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-)

Saraf Otak :

Pupil bulat isokor

RCL +/+, RCTL +/+

GBM: baik ke segala arah

N.VII dan N.XII baik

Motorik 5 5
5 5

Sensorik : Dalam batas normal

Fungsi Luhur : Baik

Fungsi vegetative :

BAK: lancar,

BAB: baik

Refleks fisiologis : (+/+)

Refleks patologis : (-/-)

A/
Stroke ec Infark CE SC Sinistra FR ?

21
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Stroke kardioemboli merupakan oklusi dari pembuluh darah serebral dengan debris yang
bersumber dari kardia. Dengan suatu embolus yang terdiri dari agregasi platelet, thrombus,
platelet-thrombi, kolesterol, calcium, bakteri, dll. Kandungan embolis yang paling umum adalah
agregasi platelet. Bagaimanapun, tidak didapatkan satupun mekanisme yang bertanggung jawab
atas perkembangan kardioemboli. Penyebab spesifik penyakit kardiogenik menentukan
patofisiologi dan penyebabnya.

EPIDEMIOLOGI
Sekitar 26 juta warga di dunia menderita stroke setiap tahunnya, hal ini membuat stroke
menjadi penyebab kedua dari mortalitas dan kecacatan jangka panjang. 1 dari 3 stroke
menunjukkan perdarahan intraserebral atau subaraknoid, dimana 2 dari 3 menunjukkan serebral
iskemik. Stroke iskemik dapat terjadi akibat dari berbagai penyebab, seperti atherosclerosis
sirkulasi serebral, oklusi pembuluh darah kecil serebral, dan kardioemboli. Dari penyebab tersebut,
stroke akibat kardioemboli memiliki signifikansi untuk 2 alasan. Pertama, kardioemboli
menyebabkan stroke yang lebih berat daripada subtype stroke iskemik lainnya. Kedua, ketika
terapi hipertensi dan dyslipidemia telah berkembang dengan baik, kardioemboli justru yang
meningkatkan angka kejadian stroke di negara maju, seperti Canada. Meskipun terjadi penurunan
insiden stroke secara keseluruhan, stroke kardio-emboli telah meningkat tiga kali lipat dalam
beberapa decade terakhir dan dapat meningkat tiga kali lagi pada tahun 2050 berdasarkan proyeksi
dari United Kingdom. Dengan adanya perubahan demografi dan meningkatnya harapan hidup,
faktor risiko emboli jantung mungkin menjadi lebih umum terjadi di negara berkembang.
Sebaliknya, terapi antikoagulan otal dapat mencegah ≈70% stroke pada pasien dengan faktor risiko
kardioemboli yang paling umum, yaitu atrial fibrilasi (AF).

22
FAKTOR RISIKO
Atrial Fibrilasi

AF merupakan kelainan dari irama jantung yang berdampak pada 33 juta orang di dunia.
AF berhubungan dengan peningkatan angka kejadian stroke dari 3 hingga 5 kali lipat. Prevalensi
AF meningkat secara tajam dari 0.1% di antara orang dewasa berusua <55 tahun hingga 10% pada
mereka yang berusia >80 tahun. Jumlah penderita dengan AF dapat meningkat dua kali lipat dan
stroke akibat AF bisa melonjak hingga 3 kali lipat pada beberapa decade kedepan menurut
proyeksi dari United States.

Gagal Jantung Sistolik

Gagal jantung terjadi pada 26 juta warga dunia. Walaupun angka rawat inap penyakit ini
menurun di negara-negara maju. Kondisi ini menyumbang kurang lebih 2% diagnosis akhir pada
rumah sakit primer, membuatnya menjadi alasan paling umum masuk ke rumah sakit. Stasis
regional, eadaan hiperkoagulasi, dan kemungkinan AF yang tidak terdiagnosis tampaknya menjadi
predisposisis gagal jantung menjadi kardio thrombus. Akibatnya, pasien dengan gagal jantung
setidaknya memiliki risiko 3 kali lipat menjadi stroke dibandingkan populasi normal.

Riwayat Infark Miokard

Akut Miokard Infark (AMI) merupakan risiko jangka panjang stroke iskemik. Dalam
kumpulan kasus sejak tahun 1980, 2.5% pasien mengalami stroke dalam 4 minggu kejadian AMI,
jauh diatas latar belakang insiden selama waktu itu. Hubungan tersebut tampaknya kausal karena
trombi sering menjadi penyebab area diskinesis ventricular. Lebih lanjutnya, intervensi coroner
perkutaneus pada AMI membawa risiko sendiri menjadi stroke, sebesar 0.1% pada seri modern.
Angka kejadian stroke setelah terjadi AMI menurun sejalannya waktu, kemungkinan karena terapi
akut reperfusi, penggunaan luas pengobatan antitrombotik, dan berkembangnya terapi pencegahan
sekunder jangka panjang.

Paten Foramen Ovale

Paten foramen ovale (PFO) terdapat pada 25% dari populasi umum dan dapat menyediakan
jalan pintas untuk emboli paradoksikal dari vena menuju sirkulasi arteri. Pasien dengan iskemik
stroke yang belum jelas lebih sering memiliki PFO dibandingkan dengan mereka yang memiliki

23
penyebab jelas. Dalam studi besar pada pasien dengan riwayat stroke, adanya PFO tidak
berhubungan dengan meningkatnya risiko stroke rekuren. Walaupun PFO menjadi faktor risiko
yang umum pada stroke, namun hal ini bukan menjadi penyebab yang kuat, kecuali jika terjadi
pada pasien yang muda (<50 tahun).

Atheroma Arkus Aorta

Kemungkinan 45% individu ≥ 45 tahun tersembunyi plaq aterosklerosis pada aorta mereka,
dan hal ini telah berhubungan dengan stroke. Besar, ulserasi, non-kalsifikasi, atau mobile
atheroma, yang terjadi pada 8% populasi secara langsung berhubungan dengan stroke. Dalam
praktik klinik, atheroma aorta mungkin tidak terdeteksi sebagai faktor risiki karena dibutuhkan
modalitas imaging untuk mendeteksi hal ini, seperti transesophageal echocardiography.

Katup Jantung Buatan

Prevalensi penyakit katup jantung dari sedang hingga berat mencapai 2.5% pada populasi
umum dan 12% pada mereka yang berusia ≥75 tahun. Standar terapi pada banyak penyakit valvular
adalah operasi atau pergantian katup endovascular. Kemungkinan 0.1% dari individu berusia ≥65
tahun menjalani pergantian katup aorta per tahunnya di US. Suatu studi meta analisis menunjukkan
pasien dengan katup mekanik menghadapi 4.0% risiko tahunan untuk stroke, dimana menjadi
turun dengan penggunaan antikoagulan oral. Katup bioprostetik nampaknya memiliki risiko stroke
lebih rendah daripada katup mekanik, terutama jika digunakan dalam jangka lama.

Infeksi Endokarditis

Endokarditis infeksi merupakan faktor risiko relative yang kurang umum, namun besarnya
hubungan antara infeksi endocarditis dan stroke jauh melebihi faktor risiko stroke yang lebih
umum. Sekitar 1 dari 5 kasus endocarditis dipersulit oleh stroke. Beberapa penelitian menemukan
peningkatan 20 kali lipat peningkatan risiko stroke pada bulan setelah terdiagnosis bakterimia atau
endocarditis infeksi.

24
Prolaps Katup Mitral

PKM merupakan kelainan katup yang terjadi pada 5% populasi umum dan lebih sering
pada wanita muda. Barnett (1980) menemukan 4,7% penderita stroke dibawah umur 45 tahun
disebabkan PKM, dengan pemeriksaan ekhokardiografi dengan kontras, ditemukan 40% penderita
TIA/stroke dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM. PKM dalam pemeriksaan ekhokardiografi
terlihat pergerakan yang sangat berlebih dari daun katup ke arah atrium. Secara patologi terlihat

daun katup dan korda tendinae mengalami degenerasi musinous dan fibromatous.
 Gejala dari

PKM tidak spesifik. Beberapa komplikasi dari PKM adalah, endokarditis bakterial, mitral
regurgasi, arritmia, kematian mendadak, endocarditis trombotik non bakterial, serebral dan retinal

iskemia.
 Trombus bisa terdapat pada katup mitral yang miksomatus, posterior katup sitral,

posterior dinding atrium, bahkan pada daun katup yang bergerak. Trombus berasal dari daun katup
yang berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet.

Pada PKM biasanya dari pemeriksaan EKG ditemukan gelombang T yang bifasik atau
inversi pada lead II, III, dan aVF. ECG memperlihatkan kelainan dari katup mitral yang sedang
menutup ketika fase sistolik.

Penyebab Lain

Penyebab lain yang jarang terjadi diantaranya, fibroelastoma papiler, myxoma, dan
kalsifikasi mitral. Masing-masing menyumbang 1% menjadi stroke.

PATOFISIOLOGI
Penjelasan mekanistik yang berhubungan kemungkinan adalah fibrilasi atrium kiri
menyebabkan stasis darah, dimana mendukung terjadinya perkembangan thrombus, kemudian
dapat menyebar embolus ke dalam otak.

a) Pembentukan emboli dari jantung

Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui, tetapi ada beberapa
faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses pembentukan emboli, yaitu :

1) Faktor mekanis Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial

25
 fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli
di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium
mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun
rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel
pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik
lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi

dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan material emboli.
 Luasnya

perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli. Perlekatan trombus yang

luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan) yang lebih rendah
untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat pada permukaan sempit
seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang melekat pada oermukaan sempit
mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis, menonjol
dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh seperti pada endokarditis trombotik non
bakterial cenderung menyebabkan emboli.

. 2) Faktor aliran darah 
 Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk

trombus yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi
trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen,
pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit
meningkat. Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau
resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada shear

rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen. 
 Stasis

aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli 
 pada penderita

fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark 
 miokardium,

kardiomiopati dilatasi. 


. 3) Proses trombolisis di endokardium 
 Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik

endokardium berperan untuk terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak

26
 selalu menimbulkan emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot)
setelah Infark miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan
pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan kecepatan
pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak proses

litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menajdi lebih stabil. 


b) Perjalanan emboli dari jantung

Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke arkus
aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui a.karotis komunis (90%) dan a.veterbalis (10%). Emboli
melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan a.veterbalis karena penampang a.karotis
lebih besar dan perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah yang
melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan a.veterbalis (100

ml/menit).
 Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri dibagian

distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama pada cabang
a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior. Emboli kebanyakan terdapat di
a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan a.serebri
media merupakan percabangan langsung dari a.karotis interna, dan akan menerima darah 80%
darah yang masuk a.karotis interna. Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat
watershead pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh
darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis interna,
terutama di karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang arteri.

Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan reaksi :

endotel pembuluh darah 


permeabilitas pembuluh darah meningkat 


vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah 


iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal.

27
 Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yang 
 dapat

menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah, 
 sehingga dapat

membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah 
 stagnasi baik distal

maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam 
 beberapa menit kemudian, jika

kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan 
 menetap.
 Bagian distal dari obstrupsi akan

terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan 
 metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan

menyebabkan akumulasi dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal
dari arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian

proksimal 
 obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal.

Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari : 


faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran

dalam proses lisis emboli 


komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama
terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (clot) mudah lisis.

c) Oedem serebri

Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di serebri, yang
menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang menyumbat arteri serebri secara
permanen akan menyebabkan iskemia jaringan otak, yang menyebabkan kematian sel otak, karena
kegagalan energi. Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh,
termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion, transport aktif, yang
prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari respirasi seluler, seperti iskemia,akan
menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi kematian sel. Tipe kematian sel ini disebut

28
kematian karena kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian
seluruh neuron, sel glia, dan dinding pembuluh darah. Keadan ini akan menyebabkan gangguan
dari tekanan intaseluler atau membran sel, sehingga terjadi gangguan transport natrium-kalium,
disertai masuknya cairan kedalam intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem
serebri sitotoksik. Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai
beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem serebri. Selama
periode iskemia dan reperfusi di pembuluh darah perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil,
mikroglia yang reaktif, makrofag akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin, serotonin,
histamin, dan asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.
Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga disebabkan adanya peningkatan
tekanan hidrostatik lokal. Iskemia juga meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal, seperti
natrium, laktat dan asam organik lainnya, yang mempermudah terjadinta oedem setelah resirkulasi.
Oedem yang terjadi karena adanya akumulasi cairan secara pasif di ruang interstitial sel serebri.
Oedem ini disebut sebagai oedem serebri vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak
akan terjadi selama iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem. Oedem serebri
merupakan karakteristik dari Infark karena emboli, walaupun setiap Infark selalu ada
menyebabkan oedem serebri (kadang tidak bermanifestasi). Oedem serebri yang masif biasanya
timbul setelah infark luas yang terjadi setelah oklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang

permanen.
 Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark serebri yang luas dengan oedem serebri

berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia mencapai volume maksimal setelah hari ke 3-4
akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke 4-5.

d) Infark berdarah

Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara jaringan
nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang menyebar sampai
perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir meyerupai hematoma yang masif. Seperti
yang telah diuraikan diatas bahwa, 2002 digitized by USU digital library 5 nasib emboli yang
mengoklusi arteri serebri bisa permanen, migrasi atau lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi
atau lisis setelah jaringan serebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan
memasuki kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui

29
dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan dinding kapiler
akan menyebabkan makin masifnya infark berdarah. Infark berdarah ini biasanya terletak
diproksimal Infark.

KRITERIA DIAGNOSTIK
Walaupun faktor diatas meningkatkan risiko stroke kardioemboli, namun pasien-pasien di atas
juga memiliki tipe lain dari stroke iskemik akibat sharing faktor risiko.

Presentasi Klinis

Stroke cardioembolik hadir dengan onset defisit neurologis yang tiba-tiba yang maksimal saat
onset, sedangkan stroke yang disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil (juga dikenal sebagai
stroke lacunar) atau aterosklerosis arteri besar mungkin memiliki cara yang lebih perlahan. Emboli
jantung sering terjadi di arteri distal yang memasok korteks serebral sementara oklusi pembuluh
darah kecil menyerang jaringan subkortikal, sehingga stroke cardioembolic dapat dibedakan dari
stroke lacunar dengan tanda korteks, seperti afasia atau defisit lapang visual. Namun, karakteristik
klinis saja tidak dapat dipercaya mengklasifikasikan penyebab stroke iskemik. Dengan demikian,
klasifikasi yang akurat juga memerlukan integrasi evaluasi neuroimaging, jantung, dan vaskular.

a. EKG
b. Pencitraan otak: CT scan kepala non kontras, CTangiografi atau MRI
dengan perfusi dan difusi serta magnetic resonance angiogram (MRA)
c. Dopler karotis dan vertebralis
d. Doppler transkranial
e. Pemeriksaan lab

Pemeriksaan laboratorium di IGD yakni hematologi rutin, glukosa darah sewaktu, dan fungsi
ginjal (ureum, kreatinin). Selanjutnya di ruang perawatan dilakukan pemeriksaan rutin glukosa
darah puasa dan 2 jam pascaprandial, HbA1c, profil lipid, CRP, LED. Pemeriksaan hemostasis,
seperti APTT, PT, INR, enzim jantung (troponin, CKMB), fungsi hati, tes uji fungsi trombosit (uji
resistensi aspirin dan klopidogrel), serta elektrolit dilakukan atas indikasi.

30
KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke, terutama pada stroke akut dapat berupa pneumonia, infeksi
saluran kemih, thrombosis vena dalam atau deep vein thrombosis (DVT), decubitus, spastisitas
dan nyeri, depresi, gangguan fungsi kognitif, serta komplikasi metabolic lain seperti gangguan
elektrolit.

31
PENATALAKSANAAN
Talaksanaan Umum

1. Stabilisasi jalan napas

a. Pemantauan TTV beserta status neurologis dalam 72 jam pertama
b. Pemberian oksigen bila saturasi <95%
c. Perbaikan jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak
sadar, pemberian bantuan ventilasi pada pasien yang alami penurunan kesadaran
atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan nafas
2. Stabilisasi hemodinamik
a. Pemberian cairan isotonis seperti NaCl 0,9%, RL, Ringer asetat dengan tujuan
menjaga euvolemi
b. Cairan hipotonik atau mengandung glukosa hendak dihindari, kecuali pada keadaan
hipoglikemia
c. Bila tekanan darah dibawah 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan agen vasopressor secara titrasi, seperti dopamin dosis sedang/tinggi,
norepinefrin atau epinefrin dengan target TD sistolik berkisar 140 mmHg
d. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan
serangan stroke iskemik
e. Bila terdapat penyakit jantung kongestif, segera konsul kardiologi
3. Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial (TIK)
a. Pemantauan ketat pada kasus dengan risiko edema serebri dengan memperhatikan
perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan
stroke
b. Penatalaksanaan peningkatan TIK:
 Meningkatkan posisi kepala 20-30 derajat
 Memposisikan pasien dengan menghindari penekanan vena jugulare
 Menghindari cairan glukosa atau cairan hipotonik
 Menghindari hipertermia
 Menjaga normovolemia
 Pemberian osmoterapi atas indikasi :
o Manitol 0,25-0,50 gr/kgBB selama >20 menit, diulangi setiap 4-6

32
 jam dengan target osmolaritas ≤ 310mOsm/L
4. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya
boleh diberikan setelah tes fungsi menelan baik
b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan diberikan
melalui pipa nasogastrik
c. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan
(misal: hindari makanan yang banyak mengandung vitamin K pada pasien yang
mendapat warfarin)

TATA LAKSANA SPESIFIK

Pemberian Antikoagulan sbg Pencegahan Sekunder

a. Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan pencitraan otak
memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer. Pasien yang mendapat antikoagulan
perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan
b. Warfarin merupakan pengobatan lini pertama untuk pencegahan sekunder stroke iskemik
pada kebanyakan kasus stroke kardioemboli
c. Penggunaannya harus hati-hati karena dapat meningkatkan risiko perdarahan. Oleh karena
itu perlu monitor INR paling sedikit 1 bulan sekali
d. Warfarin dapat mencegah terjadinya stroke emboli kardiogenik dan mencegah emboli ulang
pada keadaan risiko mayor. Dapat dimulai dari dosis 2mg perhari dengan target INR 2,0-3,0.
Pemeriksaan INR awal adalah rutin per 3 hari selama 2 minggu. Selanjutnya pemantauan 1
minggu sekali dan setelah 1 bulan dilakukan 1 bulan sekali.

PENCEGAHAN DAN MENGATASI KOMPLIKASI

a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi,
pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik, dan kontraktur perlu
dilakukan)
b. Berikan antibiotik atas indikasi dan usuahakan sesuai dengan tes kultur dan sensitivitas
kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman
c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas

33
 d. Pada pasien tertentu yang berisiko DVT seperti pasien dengan trombofilia, perlu diberikan
heparin subkutan 5.000IU dua kali sehari atau 10.000IU drip per 24 jam, atau LMWH atau
heparinoid. Perlu diperhatikan terjadinya risiko perdarahan sistemik dan perdarahan
intraserebral. Pada pasien yang tidak bisa menerima antikoagulan, untuk mencegah DVT
pada pasien imobilisasi direkomendasikan penggunaan stoking eksternal atau Aspirin.

EDUKASI

Oleh karena stroke menyebabkan keadaan morbiditas tinggi, maka dibutuhkan pemahaman
dan kerja sama antara pasien dan keluarga dengan klinisi, untuk mendapatkan hasil terapi
maksimal, antara lain dengan pemberian edukasi yang informative mengenai:

o Penjelasan sebelum masuk RS (rencana rawat, biaya, pengobatan, prosedur, masa dan
tindakan pemulihan dan latihan, manajemen nyeri, risiko, dan komplikasi)
o Penjelasan mengenai stroke iskemik, risiko dan komplikasi selama perawatan
o Penjelasan mengenai faktor risiko dan pencegahan stroke berulang
o Penjelasan program pemulangan pasien (discharge planning)
o Penjelasan mengenai gejala stroke, dan yang harus dilakukan sebelum dibawa ke RS

PROGNOSIS
Adapun prognosis ad vitam, ada sanationam, dan ad fungsionam pasien biasanya dubia
ad bonam.

34
DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr M, Frotscher M. Duus. 2005. Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition :
New York
2. Alwi, Idrus dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Hal. 1640. Jilid II. Interna
Publishing: Jakarta
3. Aninditha T, Wiratman W. 2017. Buku Ajar Neurologi. Buku 2. Hal 463. BPFKUI: Jakarta
4. Kamel H, Healey J. 2017. Review Article : Cardioembolic Stroke. AHA : USA

35